Фібриляція шлуночківхарактеризується раптовою появою дискоординації у скороченнях міокарда, що швидко призводить до зупинки серця. Причиною її виникнення є поява порушень проведення збудження усередині провідної системи шлуночків чи передсердь. Клінічними провісниками фібриляції шлуночків може бути поява їх тріпотіння або напад пароксизмальної тахікардії, і хоча при останньому вигляді порушень координація скорочень міокарда зберігається, висока частота скорочень може стати причиною неефективності насосної функції серця з наступним швидким летальним кінцем.

До факторів ризику фібриляції шлуночківвідносяться різні несприятливі екзо- та ендогенні впливи на міокард: гіпоксія, порушення водно-електролітного та кислотно-лужного стану, загальне охолодження організму, ендогенна інтоксикація, наявність ІХС, механічні подразнення серця при різних діагностичних та лікувальних маніпуляціяхі т.д.

Окремо слід акцентувати увагу на порушеннях електролітного балансуі, перш за все, на обміні калію та кальцію. Внутрішньоклітинна гіпокаліємія, що є неминучим супутником всіх гіпоксичних станів, сама по собі підвищує збудливість міокарда, що загрожує появою пароксизмів зриву синусного ритму. Крім цього, на її тлі відбувається зниження тонусу міокарда. Розлади серцевої діяльності можуть з'являтися не лише за наявності внутрішньоклітинної гіпокаліємії, але й за зміни концентрації та співвідношення катіонів К+ та Са++. При появі даних порушень виникає зміна клітинно-позаклітинного градієнта, що загрожує появою порушень у процесах збудження та скорочення міокарда. Швидке наростання концентрації калію в плазмі на тлі зниженого його рівня в клітинах може викликати фібриляцію. При внутрішньоклітинній гіпокальціємії міокард втрачає здатність до повноцінного скорочення.

На ЕКГ при фібриляції шлуночківз'являються характерні хвилі нерівномірної амплітуди з частотою коливань 400-600 I хв. У міру наростання порушень метаболізму міокарда частота скорочень поступово уповільнюється, аж до повного припинення.

Атонія міокарда

Атонія міокарда (« неефективне серце») характеризується втратою м'язового тонусу. Вона є завершальною стадією будь-якого виду зупинки серцевої діяльності. Причиною її виникнення може бути виснаження компенсаторних можливостей серця (насамперед АТФ) на тлі таких грізних станів, як масивна крововтрата, тривала гіпоксія, шокові станибудь-якої етіології, ендогенна інтоксикація і т. д. Провісником атонії міокарда є поява на ЕКГ ознак електромеханічної дисоціації – видозмінених шлуночкових комплексів.

Фібриляція та тріпотіння шлуночків

Фібриляція шлуночків - vao тичне асинхронне збудження окремих м'язових волокон або невеликих груп волокон із зупинкою серця та припиненням кровообігу. Її перший опис було дано J. Erichsen у 1842 р. Через 8 років M. Hoffa та С. Ludwig (1850) викликали ФЖ впливом на серце тварини фарадичним струмом. У 1887 р. J. McWilliam показав, що ФР супроводжується втратою серцевого м'яза здатності до скорочень. У 1912 р. A. Hoffman зареєстрував ЕКГ у хворого на момент переходу ШТ до ФЗ.

На ЕКГ шлуночкову фібриляцію розпізнають по безперервних хвилях різної форми та амплітуди з частотою від 400 до 600 в 1 хв (дрібнохвильова ФР); в деяких випадках реєструється менше число так само безладних хвиль (150-300 в 1 хв), але більшої амплітуди (великохвильова ФР) (рис. 130).

Фібрйляція шлуночків

(Зверху). Тремтіння шлуночків (вінчу) - хворі в гострому періоді інфаркту міокарда.

З часів J. De Вег (1923), Т. Lewis (1925), С. Wiggers і R. Wegria (1940) відомо, що в основі ФЖ лежить циркуляція збудження у множинних десинхронізованих петлях microre-entry, освіта яких пов'язана з нерівномірністю та неповнотою реполяризації в різних ділянках міокарда, дисперсією рефрактерності та уповільненням провідності [Моє G. et al. 1941; Josephson M. 1979; Moore E. Spar J. 1985]. В електропатологічному сенсі міокард шлуночків виявляється фрагментованим на багато зон, острівці тканини, що знаходяться в різних фазах збудження та відновлення.

Навіть при підготовленості міокарда шлуночків до фібриляції для її початку потрібні відповідні стимули. Вище ми вже неодноразово зверталися до цієї проблеми, наголосивши, зокрема, на значення таких факторів, як психологічний стрес і пов'язаний з ним вегетативний дисбаланс. Щодо безпосередніх причинФШ, їх можна розділити на аритмічні і внеаритмические. До розряду профібриляторних аритмічних механізмів відносять: а) рецидивні напади стійкої ШТ, що дегенерує у ФР; б) рецидивні напади нестійкої ШТ, що теж перероджується у ФР; в) «злоякісні» ЖЕ (часті та складні). М. Josephson та співавт. (1979) підкреслюють значення парних ЖЕ з наростаючою передчасністю: якщо перша ЖЕ вкорочує рефрактерність та посилює неоднорідність процесів відновлення збудливості в міокарді, то друга ЖЕ призводить до фрагментування електричної активності і в кінцевому рахунку до ФР; г) двонаправлена ​​веретеноподібна ШТ у хворих з синдромом довгого інтервалу Q-Т, що часто переходить у ФР; д) пароксизми ФП (ТП) у хворих з синдромом WPW, які провокують ФР; е) двоспрямована ШТ, спричинена дигіталісною інтоксикацією; ж) ЖТ з дуже широкими комплексами QRS г («синусоїдальна»), що іноді викликається препаратами підкласу 1С і ДР.

Серед факторів, здатних викликати ФЖ без попередньої тахіаритмії (4 всіх випадків), слід назвати: а) глибоку ішемію міокарда (гостру коронарну недостатність або реперфузію після ішемічного періоду); б) гострий інфаркт міокарда; в) значну гіпертрофію лівого шлуночка та взагалі кардіомегалію; г) внутрішньошлуночкові блокади з великим розширенням комплексів QRS; д) повні АВ блокади, особливо дистальні; е) виражені порушення процесу реполяризації шлуночків (зміни кінцевої частини шлуночкового комплексу) при гіпокаліємії, що далеко зайшла, дигіталізації, масивному впливі на серце катехоламінів іт. буд.; ж) закриті травмисерця; з) вплив на організм людини електричного струму високої напруги; і) передозування анестетиків під час наркозу; к) гіпотермію під час проведення хірургічних операцій на серце; л) необережні маніпуляції при катетеризації порожнин серця та ін.

Відсутність провокуючих тахіаритмій (ЖЕ, ЖТ) у префібриляторному періоді у частини хворих цих груп, включаючи ІХС, неодноразово демонструвалося при тривалій моніторній реєстрації ЕКГ. Зрозуміло, що згадані фактори можуть комбінуватися. Наприклад, J. Nordrehaug, G. von der Gippe (1983) реєстрували ФР при гострому інфаркті міокарда у 17,2% хворих з гіпокаліємією і лише у 7,4% хворих, які мали нормальну концентрацію іонів К+ у плазмі. S. Hohnloser та співавт. (1986) показали в експерименті, що у собак з гострою коронарною оклюзією зменшення плазмової концентрації іонів К+ супроводжується зниженням порога ФР на 25%. Гіпокаліємія збільшує відмінності в тривалості ПД волокон Пуркіньє та скорочувальних шлуночкових волокон, подовжуючи ЕРП у волокнах Пуркіньє та одночасно скорочуючи його у скорочувальних волокнах; неоднорідність електричних характеристик у розташованих поруч структурах міокарда полегшує виникнення re-entry і ФЖ.

ФР служить механізмом смерті більшості серцевих хворих. В одних випадках це ніби первинна ФЗ, - наслідок гострої електричної нестабільності міокарда, - що виникає у хворих, які не мають виражених порушень кровообігу: серцевої недостатності, артеріальної гіпотензіїшоку. За статистиками інфарктних відділень, у 80-х роках первинна ФЗ виникала менш ніж у 2% хворих у перші години гострого інфаркту міокарда. Вона становила 22% від його ускладнень; частота смерті від первинної ФШ у цих відділеннях знизилася в 10 разів, порівняно з 60-ми роками, і дорівнювала 0,5% [Ганеліна І. Є. та ін. 1985, 1988]. Рання, а також пізніша (>48 год) первинна ФШ мало позначається на тривалому, віддаленому прогнозі хворих, які перенесли гострий інфаркт міокарда [Ганелина І. Є. та ін. 1985; Lo Y. та Nguyen К. 1987]. Тим часом на частку первинної ФЗ, пов'язаної з гострою коронарною недостатністю, що викликає раптову загибель хворих, припадає понад 40-50% всіх смертей від ІПВ - основною причиною загибелі людей в економічно розвинених країнах в останній чверті XX ст. Наприклад, у США з 700 тис. смертельних наслідків на рік від ІХС 300-500 тис. бувають раптовими. Щохвилини 1 американець гине раптово внаслідок злоякісної шлуночкової аритмії, пов'язаної з ІХС. Більшість цих хворих ФЖ виникає без свіжого інфаркту міокарда. Очевидно, що раптова серцева смерть є найбільш драматичним проявом ІХС [Чазов Є. І. 1972, 1984; Ганеліна І. Є. та ін. 1977; Віхерт А. М. та ін. 1982, 1984; Янушкевичус 3. І. та ін. 1984; Мазур Н. А. 1985; ЛісіцинЮ. П. 1987; Lown Ст 1979,1984; Keefe D. та ін. 1987; Kannel W. та ін. 1987; Bayes de Luna та ін. 1989]. Серед осіб, які одужали після інфаркту міокарда, протягом першого року раптово гинуть від 3 до 8%, надалі частота раптової смерті становить 2-4% на рік. Раптова смерть (ФЗ) від ІХС значно частіше трапляється поза лікарняними установами, переважно у чоловіків старших вікових груп. Кожен 4-й такий хворий гине без свідків. У 15-30% хворих на раптову смерть передує прийом алкоголю. Як показала С. К. Чуріна (1984), у жінок, які страждають на ІХС, настанню раптової смерті в 59% випадків теж сприяє і безпосередньо передує вживання алкоголю. J. Muller та співавт. (1987) звернули увагу на циркадні коливання частоти раптової серцевої смерті: найнижчі показники виявилися вночі, найвищі – від 7 до 11 год ранку, тобто тоді, коли підвищується активність симпатичної нервової системи, відповідно зростають АТ та тонус коронарних артерій, і навіть посилюється агрегація тромбоцитів ; її справжні причинипоки що залишаються невідомими.

Хоча первинна ФЗ є фатальним ритмом, у світі є чимало хворих, які успішно виведені з цього стану за допомогою вчасно проведеної електричної дефібриляції. Ці хворі на ІХС (без свіжого інфаркту міокарда) зберігають високий ризик рецидиву ФШ: за перший і другий рік у 30% та 45% випадків відповідно. Якщо ж вони активно лікуються протиаритмічними препаратами або (і) піддаються ефективним хірургічним операціям, які перешкоджають при ЕФІ відтворення злоякісних шлуночкових аритмій, то ризик раптової смерті у них знижується до 6% за перший рік та 15% за третій рік. Відомі та рідкісні випадки мимовільного зникнення ФЗ. Зазвичай це дуже короткочасні пароксизми, проте нещодавно М. Ring і S. Huang (1987) повідомили про своє спостереження за хворим 75 років, у якого через 2 тижні після інфаркту міокарда напад ЖТ перейшов у ФР, що тривала 4 хв і спонтанно перервалася ( моніторування ЕКГпо Холтеру).

Вторинна ФЗ – механізм смерті хворих, що мають виражені прояви серцевої недостатності, кардіогенний шок або інші тяжкі порушення (при інфаркті міокарда, хронічної ІХС, дилатаційної кардіоміопатії, пороках серця, міокардитах тощо). Цей термінальний ритм важко перервати електричним розрядом, тоді як первинна ФЗ порівняно легко усувається за допомогою одиничного електричного імпульсу постійного струму. За даними J. Bigger (1987), за рік гине близько 40% хворих з серцевою недостатністю, що далеко зайшла, і у половини з них смерть настає раптово внаслідок порушень серцевого ритму(Нестійкі ШТ, ФР).

Тремтіння шлуночків - збудження міокарда шлуночків з частотою до 280 за 1 хв (іноді більше 300 за 1 хв) в результаті стійкого кругового рухуімпульсу за порівняно довгою петлею reentry, зазвичай по периметру інфаркованої зони міокарда. Комплекси QRS та зубці Т зливаються в єдину хвилю великої амплітуди без ізоелектричних інтервалів. Завдяки тому, що такі хвилі приходять регулярно, виникає картина правильних електричних синусоїдальних коливань, в яких, на відміну від ЖТ, не вдається виділити окремі елементи шлуночкового комплексу (див. рис. 130). У 75% випадків ТЗ у хворих гострим інфарктомміокарда перетворюється на ФЖ. В експерименті при розвитку у тваринного ФР можна спостерігати, що ТЗ формується в ІІІ стадіїцього процесу, що проробляє 5 стадій [Гурвіч Н. Л. та ін. 1977]. Заслуговує на увагу той факт, що у 52% хворих у період ФЗ (ТЗ) підтримується ретроградне ВА проведення. Як і ФР, ТЗ призводить до зупинки серця: скорочення його припиняються, зникають тони серця та артеріальний пульс, АТ падає до нуля, розвивається картина клінічної смерті.

Тремтіння передсердь на екг: особливості даного явища та ключові симптоми

Таке поняття як тріпотіння передсердь передбачає значне почастішання серцевих скорочень, коли кількість ударів досягає 200-400 за хвилину, проте сам робочий ритм залишається в нормальному стані.

Враховуючи, що частота імпульсів та скорочень різко збільшується, може виникати передсердно-шлуночкова блокада, яка знижує ритм роботи шлуночків.

Розглядаючи мерехтіння передсердь на екг, слід зазначити, що це явище характеризується пароксизмальною тривалістю, а сам період часу триває кілька секунд або навіть кілька днів. Важко дати точний прогноз, оскільки процес ритмічності дуже нестійкий та непередбачуваний.

Якщо своєчасно вжити заходів лікування, тріпотіння може перейти на стадію синусового ритму або в миготливу аритмію. Один процес може змінювати інший по черзі.

Якщо фібриляція передсердь проходить у постійній формі, цей процес називається стійкістю, проте явище це дуже рідкісне. Неможливо встановити чітке розмежування між формою пароксизму та постійним тріпотінням передсердь.

Враховуючи, що процес є нестійким та непостійним, його частота поширення також перебуває у невизначеному стані. Так, за офіційними даними статистики, можна сказати лише те, що не більше 0,4-1,2 відсотка хворих пацієнтів, які лежать у стаціонарі, страждають на це явище. У чоловіків воно зустрічається набагато частіше.

Цікаво! Чим більший вік людини, тим вищий ризик настання тріпотіння або миготливої ​​аритмії.

Основні ознаки

Чому виникає захворювання, пояснити можна з чисто наукової точкизору. Перше, що треба сказати, виявлення органічних захворювань серцевої системи, зокрема саме її головного органа. Якщо людині доводилося переносити на собі кардіохірургічні операції, вже протягом першого тижня його серце відчуватиме деякі відхилення в роботі, і прискорена аритмічність буде одним із таких аномальних явищ.

Серед інших причин виникнення слід назвати:

1. Виявлення патологій у мітральному клапані;
2. Ревматичні етіології;
3. ІХС у різних проявах;
4. Розвиток серцевої недостатності;
5. Кардіоміопатія;
6. Хронічні захворювання легень.

Якщо людина абсолютно здорова, то ризик виникнення недуги зведений нанівець, і ви можете не турбуватися про своє здоров'я.

Коефіцієнтне співвідношення

Важливо звернути увагу до основні симптоми, що характеризують поява мерехтіння передсердь. Ключовий фактор – частота серцевих скорочень, проте, у разі не останню роль грає і характер самого серцевого захворюванняу пацієнта.

Якщо встановлено коефіцієнт 2:1-4:1, то такому стані будь-яка аномалія переживається легше, включаючи і мерехтіння, оскільки робочий ритм шлуночків залишається упорядкованим.

Особливість і одночасно «підступність» такого серцевого явища як тріпотіння полягає в його невизначеності та непередбачуваності, оскільки частота скорочень збільшується дуже різко, при зміні коефіцієнта проведення.

Клінічне обстеження для виявлення недуги ґрунтується на визначенні артеріального пульсу, що у результаті виявляється ритмічним чи прискореним. Однак це далеко не найголовніший показник, оскільки навіть коефіцієнт 4:1 може характеризувати частоту серцевих скорочень у межах 85 ударів за хвилину.

Діагностика тріпотіння передсердь

Діагностування відбувається за допомогою ЕКГ, яка виводить дані у 12 відведеннях. У даному випадку про наявність патології повідомляють такі ознаки:

• Часті та регулярні передсердні хвилі пилкоподібної форми, удари – 200-400 за хвилину;
• Правильний та регулярний ритм роботи шлуночків з однаковою інтервальністю;
• Нормальні шлуночкові комплексиі кожен з них має свої хвилі.

Тремтіння шлуночків

Крім передсердного тріпотіння може виникати шлуночкове тріпотіння, яке називається фібриляцією або мерехтінням. У разі таке явище характеризується невпорядкованої електричної активністю. Це найпростіша тахіаритмія, при якій частота скорочень серця становить 200-300 ударів на хвилину. Воно характеризується м'язовою циркуляцією, яка має ту саму частоту з однаковим шляхом проходження. Фібриляція шлуночків може переходити в мерехтіння, що характеризується 500 ударами за хвилину частотних скорочень.

Важливо! Шлуночкове тріпотіння характерне для людей віком від 45 років.

Щоб виявити ознаки розладу. проводять відповідну діагностику для визначення ступеня небезпеки даної патології. Так, основні причини, через які розвивається шлуночкове тріпотіння, це:

• Підвищується симпатична активність;
• Збільшені розміри серця;
• Вогнища склерозу;
• Дегенерація у міокарді.

Фібриляція шлуночків супроводжується низьким артеріальним тиском, серцевим викидом, проте такі явища продовжуються максимально короткий час.

тріпотіння передсердь на екг

Фібриляція та тріпотіння шлуночків – загрозливі для життя порушення ритму серця, які за своєю суттю є хаотичними скороченнями ділянок міокарда шлуночків. При фібриляції ритм нерегулярний, а при тріпотінні шлуночків зберігається видимість регулярної електричної активності серця. Однак за обох видів аритмії є гемодинамічна неефективність, тобто серце не виконує свою основну функцію: насосну. Результатом таких порушень ритму зазвичай є зупинка серця та клінічна смерть.

Фібриляція шлуночків зазвичай супроводжується скороченнями окремих групм'язових волокон серця із частотою від 400 до 600 за хвилину, рідше – від 150 до 300 скорочень. При тріпотінні шлуночків окремі ділянки серцевого м'яза скорочуються з частотою близько 250 - 280 за хвилину.

Розвиток цих порушень ритму пов'язаний із механізмом re-entry, або повторного входу. Електричний імпульс циркулює по колу, викликаючи часті скорочення серцевого м'яза без нормального діастолічного розслаблення. При фібриляції шлуночків утворюється безліч таких петель re-entry, що веде до повної дезорганізації скоротливості міокарда.

Фібриляція та тріпотіння шлуночків можуть виникнути як наслідок інших порушень ритму серця, а також з «неаритмічних» причин.

Розвиток такого тяжкого ускладнення може бути наслідком рецидивуючої стійкої або нестійкої шлуночкової тахікардії, частих поліморфних та політопних. У таке порушення може трансформуватися двонаправлена ​​шлуночкова тахікардія при синдромі подовженого Q-T, пароксизмальна фібриляція або тріпотіння передсердь на фоні. Фібриляція та тріпотіння шлуночків можуть виникнути при побічну діюсерцевих глікозидів та деяких. У цьому аритмія розвивається і натомість електричної нестабільності міокарда.

У 25% випадків розвитку фібриляції та тріпотіння шлуночків не передують шлуночкові порушенняритму. Ці стани можуть розвинутися за гострої коронарної недостатності, зокрема при . Вважається, що недіагностований атеросклероз основних коронарних артерій є однією з найчастіших причин тріпотіння та фібриляції шлуночків.

Ці патології часто зустрічаються у хворих із збільшенням лівого шлуночка внаслідок різних причин( , ). Повна атріовентрикулярна та неспецифічна внутрішньошлуночкова блокади також привертають до розвитку цих аритмій. Іншими причинами можуть бути електротравма, гіпокаліємія, сильний емоційний стрес, що супроводжується інтенсивним викидом адреналіну та інших катехоламінів Передозування анестетиків та гіпотермія під час операцій на серці також можуть спровокувати такі тяжкі ускладнення.

Часто розвитку таких порушень ритму передує синусова у поєднанні з викидом адреналіну. Тому тріпотіння та фібриляція шлуночків є однією з головних причин раптової смерті молодих людей, зокрема під час занять спортом.

Симптоми

Провісниками розвитку таких порушень ритму можуть бути короткочасні епізоди непритомності неясного генезупов'язані з шлуночковою екстрасистолією або пароксизмальною шлуночковою тахікардією. Також передувати фібриляції шлуночків може безболева ішеміяміокарда, що виявляється безпричинним зниженням переносимості фізичного навантаження.

На початку пароксизму тріпотіння шлуночків реєструється кілька скорочень із високою амплітудою на електрокардіограмі, потім виникають часті нерегулярні скорочення міокарда. Поступово хвилі скорочень стають більш рідкісними, амплітуда їх знижується, і зрештою електрична активність серця згасає. Зазвичай тривалість такого нападу становить 5 хвилин. У поодиноких випадкахпотім може самостійно відновити синусовий ритм.

Через 3 – 4 секунди після розвитку тріпотіння шлуночків хворий відчуває запаморочення, через 20 секунд він знепритомнів через різке кисневе голодування головного мозку. Через 40 секунд одноразово реєструються тонічні судоми.

Тремтіння та фібриляція шлуночків супроводжуються припиненням пульсу на великих артеріях, вираженою блідістю або ціанозом (синюшністю) шкіри. Виникає агональне дихання, яке поступово припиняється другого хвилині клінічної смерті. Через 60 секунд від початку нападу відбувається розширення зіниць, вони перестають реагувати на світ. Імовірні мимовільні сечовипускання та дефекація. За відсутності допомоги через 5 хвилин розвиваються незворотні зміни у нервовій системі, настає смерть.

Принципи лікування

Якщо пароксизм тріпотіння або фібриляції шлуночків документально зареєстрований (наприклад, на екрані монітора електрокардіограми), у перші 30 секунд можливе використання прекардіального удару в ділянку нижньої третини грудини. У деяких випадках він допомагає відновити нормальну електричну активність серця.

Відразу повинна починатися , що включає відновлення прохідності дихальних шляхів, штучне дихання та непрямий масажсерця.

Основний метод лікування фібриляції та тріпотіння шлуночків – електрична дефібриляція. Вона здійснюється кваліфікованим персоналом за допомогою серії електричних імпульсів зростаючої енергії. Одночасно проводиться штучна вентиляція легень. внутрішньовенно вводяться препарати, що стимулюють основні функції серцево-судинної системи: адреналін, лідокаїн та інші.

При правильно та своєчасно проведеній серцево-легеневої реанімаціївиживання становить до 70%. У постреанімаційному періоді призначають лідокаїн з метою профілактики шлуночкових аритмій, атропін, допамін, проводять корекцію синдрому дисемінованого внутрішньосудинного згортання та порушень функції мозку.

Вирішується питання щодо подальшої тактики. Одним з сучасних методівЛікування пароксизмів фібриляції та тріпотіння шлуночків є встановлення кардіовертера-дефібрилятора. Цей пристрій імплантується в грудну клітину і допомагає вчасно розпізнати шлуночкові аритмії, при цьому завдає серії імпульсів, що відновлюють синусовий ритм. В інших випадках показано імплантацію двокамерного електрокардіостимулятора.

Медична анімація на тему «Фібриляція передсердь»:

Зміст

Порушення ритму серця відноситься до станів, небезпечних для життя. Через фібриляцію припиняється кровотік, починається наростання метаболічних розладів в організмі. Це є причиною 80% смертей з діагнозом «раптова смерть». Патологія найчастіше зустрічається у чоловіків 45-70 років, які мають кардіальні порушення. Аритмія може застати будь-де, тому важливо знати заходи щодо надання першої допомоги для порятунку життя потерпілого. Своєчасні методи реанімації допоможуть хворому протриматися до швидкої приїзду і збільшать шанси на виживання.

Що таке фібриляція шлуночків

Нормальне скорочення серцевого м'яза забезпечується біоелектричними імпульсами. Вони генеруються атріовентрикулярним та синусовим вузлами. Імпульси впливають на міокард, кардіоміоцити передсердь та шлуночків, провокуючи серце штовхати кров у судини. Коли проведення імпульсів порушується, настає аритмія. Фібриляція шлуночків серця – це стан, у якому відбувається хаотичний рух м'язових волокон міокарда. Вони починають працювати неефективно, із частотою 300–500 ударів за хвилину. З цієї причини потрібна термінова реанімація пацієнта.

Результатом фібриляції є стрімке зменшення серцевих скорочень. Об'єм крові, що викидається, знижується разом в артеріальним тиском, що призводить до повної зупинки серця. Якщо його не запустити за допомогою спеціальних заходів реанімації, хворий проживе трохи більше 3-5 хвилин. Самостійно аритмія припинитися не може, тому потрібна штучна дефібриляція.

Причини

Фібриляція часто відбувається через серцево-судинні патології. До основних відносяться:

• Повна блокада атріовентрикулярного вузла.
• Ускладнення інфаркту міокарда.
• Кардіоміопатії – гіпертрофічна (потовщення серцевої стінки), дилатаційна (збільшення серцевих камер), ідіопатична (порушення структури серця).
• Аритмії – шлуночкова екстрасистолія, пароксизмальна тахікардія
• Пороки серця, клапанів (аневризм, стеноз мітрального клапана).
• Гостра коронарна недостатність (звуження великих судин).

Існують менш поширені причини шлуночкової фібриляції. До них відносяться:

• Кардіомегалія (збільшення розмірів серця).
• Кардіосклероз (рубцювання серцевого м'яза).
• Синдром Бругада (спадкова шлуночкова аритмія).
• Міокардит (запалення міокарда).
• Різке зниження обсягу крові, виштовхуваного серцем, через проблеми неясної етіології.

Причини мерехтіння шлуночків можуть бути спричинені процесами, не пов'язаними з порушенням серцебиття. Вони наведені у таблиці:

	Можливі стани
Порушення електролітного балансу	Нестача калію призводить до нестабільності міокарда
Передозування сечогінних засобів або серцевих глікозидів	Тяжке отруєння тіазидними діуретиками, наркотичними анальгетиками, барбітуратами.
Медичні маніпуляції	Коронарна ангіографія, кардіоверсія, коронарографія, дефібриляція
Гіпоксія	Нестача кисню
	Підвищення в організмі рівня кислотності

Існують фактори, що рідко провокують розвиток фібриляції. До них відносяться:

• Гіпо-і гіпертермія – переохолодження організму та його перегрів із різкими перепадами температур.
• Зневоднення – може викликати кровотечу та гіповолемічний шок (швидка втрата великої кількостірідини).
• Травми – механічні в ділянку грудини, ураження електричним струмом, тупі та проникні.
• Гормональний дисбаланс унаслідок патологій щитовидної залози.
• Хронічні стреси, надмірна нервова напруга.

Класифікація

Мерехтіння шлуночків прийнято ділити на 3 стадії – первинну, вторинну та пізню. Первинна фібриляція виникає через 1-2 доби після інфаркту міокарда. Електрична нестабільність кардіоміоцитів пояснюється гострою ішемією. Більше половини випадків первинної фібриляції спостерігається у перші 4 години, 40% – протягом 12 годин після інфаркту, що є основною причиною смертності у хворих із цією патологією.

Вторинна фібриляція розвивається через брак кровообігу лівого шлуночка та супроводжується кардіогенним шоком. Цю стадію складно усунути шляхом дефібриляції, тоді як первинна проходить після одиничного електричного імпульсу. Пізня фібриляція відзначається через 48 годин після інфаркту міокарда або на 5-6 тижні захворювань серця, що відносяться до порушення роботи шлуночків. На цьому етапі смертність становить 40-60%.

Симптоми

Аритмія характеризується симптомами, ідентичними до повної зупинки серця (асистолії). Ознаки фібриляції шлуночків:

• порушення серцевого ритму;
• слабкість, запаморочення;
• раптова втрата свідомості;
• часте дихання чи його відсутність, хрипи;
• блідість шкірних та слизових покривів;
• ціаноз (синюшність кінчиків вух, носогубного трикутника);
• біль у серці, його зупинка;
• відсутність пульсу на великих артеріях (сонної, стегнової);
• розширення зіниць;
• повна розслабленість чи судоми;
• мимовільне спорожнення сечового міхура, кишківника.

Аритмія починається раптово, її появу неможливо передбачити. Ознаки фібриляції визначають стан клінічної смерті, коли зміни в організмі ще оборотні та пацієнт може вижити. Після 7 хвилин аритмії, кисневе голодування призводить до незворотних порушень у корі мозку і починається процес розпаду клітин, тобто. біологічна смерть.

Діагностика

Імовірність фібриляції опосередковано визначається ознаками зупинки серця чи раптовою смертю. Цей стан можна підтвердити лише за допомогою одного методу діагностики – ЕКГ (електрокардіографії). Плюсами дослідження є швидкість та можливість проведення процедури у будь-якому місці. Тому реанімаційні бригади оснащені кардіографами.

Фібриляція шлуночків на ЕКГ

Електрокардіограма фіксує основні стадії розвитку фібриляції. До них відносять:

1. Тремтіння шлуночків або коротка (20 секунд) тахісистолія.
2. Судомна стадія - займає 30-60 секунд, супроводжується збільшенням частоти скорочень, слабшенням серцевого викиду, порушенням ритму.
3. Фібриляція – 2-5 хвилин. Спостерігаються великі, хаотичні часті хвилі мерехтіння без виражених інтервалів. Зубець Р теж відсутній.
4. Атонія – до 10 хвилин. Великі хвилі змінюються дрібними (низькоамплітудними).
5. Повна відсутність скорочень серця.

Невідкладна допомога

До прибуття реанімаційної бригади потерпілому при фібриляції необхідно надати невідкладну допомогу. Вона полягає у проведенні реанімаційних заходів. Перший етап:

1. Треба вдарити людину по обличчю, якщо вона знепритомніла. Це допоможе привести його до тями.
2. Визначити наявність пульсації на сонній або стегнової артерії, спостерігати, чи є рух грудної клітки.
3. Якщо пульс і дихання відсутні, слід переходити до першої допомоги.

Другий етап полягає у виконанні закритого масажу серця та штучної вентиляції легень. Алгоритм наступний:

1. Укласти постраждалого на рівну, тверду поверхню.
2. Закинути голову назад, рот очистити від блювоти, відвести язик, якщо він запал.
3. Однією рукою затиснути постраждалому носа і вдувати повітря через рот.
4. Після вдування скласти кисті рук навхрест і робити ритмічні натискання на нижню третину грудини. 2 глибоких вдиху, потім 15 натискань.
5. Через 5-6 циклів реанімації оцінити стан потерпілого – перевірити наявність пульсу, дихання.

Закритий масаж серця проводиться ритмічно, але без різких рухів, щоб не зламати ребра людині з фібриляцією. Не варто намагатися завдавати передкардіального удару в ділянку серця, якщо немає спеціальних навичок. Надання невідкладної допомоги необхідно проводити у перші 30 хвилин настання аритмії та до прибуття медичних фахівців, яких слід викликати ще до початку реанімаційних заходів.

Лікування фібриляції шлуночків

Раптова аритмія серця не піддається лікуванню. Можна запобігти фібриляції при деяких захворюваннях серця шляхом встановлення кардіостимулятора або кардіовертер-дефібрилятора. Терапія передбачає надання першої допомоги потерпілому та застосування спеціальних засобівреанімації:

• Дефібриляція – відновлення ритму серця за допомогою електричних імпульсів різної сили та частоти.
• Проведення штучної вентиляції легень – вручну з допомогою мішка Амбу чи через дихальну маску апаратом для ШВЛ.
• Застосування препарату для кардіореанімації – Епініфрину, Аміодорону.

Професійні кардіореанімаційні методи

Спеціалізована реанімація серця та легень починається зі зняття даних із переносного кардіографа для встановлення типу аритмії. Якщо це не напад фібриляції, застосування апарату для електричної стимуляції буде неефективно. Далі треба завдати удару в ділянку серця, якщо пульс і дихання не з'явилися, слід використовувати дефібрилятор. Якщо медики схиляються до діагностування шлуночкової фібриляції, реанімація за допомогою електричного струму проводиться негайно.

Використання апарату змінного чи постійного струму для нормалізації серцевого ритму небезпечне без впевненості у діагнозі. Показання для дефібриляції такі:

• Аритмія, коли відбувається хаотичне скорочення кардіоміоцитів.
• Тремтіння шлуночків на ЕКГ із збереженням ритму. Даний стан небезпечний тим, що переходить у фібриляцію.

Екстрена дефібриляція серця проводиться у певному порядку. Алгоритм дії наступний:

1. Звільнити грудну клітину пацієнта, що у положенні лежачи.
2. Електроди дефібрилятора змастити особливим гелем або просочити марлю в 7% розчині натрію хлориду.
3. Вибрати необхідну потужність та зарядити електроди.
4. Розташувати правий електрод на підключичну зону, а лівий - трохи вище за серце.
5. Подати розряд, щільно притиснувши електроди до тіла.
6. Оцінюється результат – на моніторі з'являться хвилі.
7. Якщо фібриляція не пройшла, то подається заряд більшої потужності.

Перший розряд подається потужністю 200 Дж. Після нього часто відбувається нормалізація серцевого ритму. Якщо цього не сталося, проводять другий імпульс у 300 Дж. Потім вводять антиаритміки внутрішньовенно або внутрішньосердечно – Лідокаїн 1,5 мг/кг маси тіла і проводять третій розряд у 360 Дж. Відсутність пульсу та ритму на кардіомоніторі після вищеописаних дій передбачає проведення інкубації трахеї штучного насичення киснем органів дихання. Проводиться введення Адреналіну для запобігання спаду сонної артерії та підвищення кров'яного тиску.

Медикаментозне лікування разом із дефібриляцією та ШВЛ підвищує шанси на виживання. Основні препарати наведені у таблиці:

Якщо екстрені заходи реанімації призвели до відновлення серцевого ритму та появи життєвих показників, хворого доставляють до блоку інтенсивної терапіїдля подальшого лікування та спостереження. Коли після початку кардіореанімаційних заходів пройшло 30 хвилин, а дихання, пульс та реакція зіниць відсутня, констатується біологічна смерть потерпілого.

Ускладнення післяреанімаційного періоду

Екстрена реанімація при фібриляції допомагає вижити 20% хворих. Існують ускладнення після екстреної реанімації:

• Ушкодження грудної клітки та переломи ребер – надто інтенсивний масаж серця.
• Пневмоторакс, гемоторакс – скупчення повітря, крові у плевральній порожнині легень.
• Аритмія.
• Дисфункція міокарда – порушення у роботі серця.
• Аспіраційна пневмонія – потрапляння вмісту рота, носа, шлунка у дихальні шляхи.
• Порушення у роботі головного мозку, спричинені порушенням кровотоку та кисневим голодуванням.
• Тромбоемболія – закупорка кров'яним згустком легеневої артерії.

Смертельні неврологічні порушення (постаноксична енцефалопатія) виникають у 1/3 хворих після реанімації при фібриляції. Серед тих, що вижили 1/3 мають стійкі розлади чутливості та рухової активності. Ускладненням можуть бути опіки дефібрилятора, гіпотонія після інфаркту міокарда. Її лікують медикаментозними засобами(Ізопреналін, бікарбонат натрію). Спочатку після екстреної реанімації високий ризик повтору фібриляції, який часто закінчується смертельним наслідком.

Знайшли у тексті помилку?
Виділіть її, натисніть Ctrl+Enter і ми все виправимо!

Волокна шлуночків міокарда (серцевого м'яза) повинні скорочуватися узгоджено. Коли скорочення відбуваються розрізнено, неритмічно, виникає стан, що загрожує життю, різновид аритмії – фібриляція шлуночків (ФШ). Волокна скорочуються неефективно із частотою 250–480 за хвилину. Норма серцевих скорочень (систол) – до 70 за хвилину. Треноване серце спортсмена здатне витримати до 150 ударів за хвилину.

Серце має 2 шлуночки: лівий і правий, їх завдання - перекачування крові з передсердь (серцевий відділ, який надходить венозна кров) в артерії, які розносять кров від серця до інших органів. Піддаватися можуть фібриляції передсердя та шлуночки, які розділені між собою клапанами (трикуспідальним, мітральним).

При нормальному серцевому цикліза хвилину переганяється 4 літри крові. Фібриляції (мерехтіння) передує тріпотіння (нестійкий ритм). При фібриляції та тріпотінні шлуночків серце не справляється з насосною функцією, що призводить до зупинки кровопостачання всіх органів і тканин організму.

Причини

Фібриляція шлуночків може розвинутись на тлі таких захворювань:

• поразка міокарда (особливо великий трансмуральний інфаркт, 1 – 2 %), розвивається переважно першу добу інфаркту;
• хронічна течія - сама часта причина, 70% випадків, разом з міокардитами, ІХС стає причиною ФР у 95% випадках;
• (Міокардит);
• гостра – великих серцевих судин;
• кардіомегалія - ​​збільшене серце на фоні;
• - Гіпертрофія серцевих камер;
• - рубці на міокарді;
• спадкова схильність ();
• серцеві та клапанні вади, ;
• , Виражені форми;
• вроджені аномаліїнаприклад WPW-синдром ();
• передозування серцевих глікозидів (препарати з антиаритмічним ефектом, 20%);
• нестача калію, що виникла внаслідок порушення електролітного балансу;
• механічне чи електричне травмування грудної клітки;

Рідкісні причини фібриляції шлуночків:

• ревматичне ураження серця;
• механічні подразнення під час операцій та діагностичних маніпуляцій (катетеризація, коронарографія, кардіоверсія, дефібриляція, інші);
• випробування сильного страхучи інших виражених негативних емоцій;
• (Гормонально-активний рак, що локалізується частіше в надниркових залозах) - виникнення ФЗ обумовлено викидом великою концентрацією адреналіну в кров'яне русло;
• ускладнення лікування адреналіном, психотропними препаратами, деякими знеболюючими, ізопреналіном (синтетичний аналог адреналіну), наркоз;
• ідіопатична шлуночка - вкрай рідко виникає у здорових людей;
• (гіповолемічний шок);
• кровотеча;
• переохолодження або різке перегрів, лихоманка з сильними перепадами температури;
• опіки.

Фактори ризику розвитку фібриляції шлуночків:

• вік старше 45 років;
• чоловіча стать (чоловіки страждають у 3 рази частіше).

Механізм розвитку ФР наступний. Міоцити (групи клітин шлуночків) самостійно генерують електроімпульси. Коли атріовентрикулярний вузол (частина електропровідної системи) блокується, шлуночки генерують слабкі розрізнені імпульси. Сили цих імпульсів недостатньо для повноцінного викиду крові, але самі скорочення не слабшають і припиняються. В результаті різко падає артеріальний тиск, ЧСС (частота серцевих скорочень); обсяг викиду. Без екстреної допомоги (дефібриляції) кінцевий результат – повне припинення серцевої діяльності.

Класифікація

Класифікація ФЗ умовна, залежить від часу розвитку нападу після . Розрізняють 3 форми:

1. Первинна – виникає у першу добу-двоє від початку інфаркту до розвитку лівошлуночкової недостатності. Електрична нестабільність серцевого м'яза обумовлена ​​гострим знекровленням ділянки міокарда (). Раптовий летальний кінець пацієнтів з інфарктом обумовлений первинною формою ФШ.
2. Вторинна – виникає при лівошлуночковій недостатності на тлі кардіогенного шоку.
3. Пізня – найчастіше виникає на 2–6 тижні від початку розвитку інфаркту. Відсоток смертності при пізній ФР – 40–60.

Розрізняють ФЗ залежно від амплітуди хвиль:

• при дрібнохвильовій фібриляції шлуночків амплітуда менше 5 мм;
• при великохвильовій фібриляції шлуночків амплітуда більше 5 мм.

Фібриляція шлуночків відома з 1842, а вперше була зафіксована на ЕКГ в 1912 році. Природа цього різновиду досі мало вивчена.

Симптоми

Що стосується ознак фібриляції шлуночків, симптоми виникають швидко, через 3 секунди від початку нападу (пароксизм). Характерні прояви:

• запаморочення;
• різка слабкість;
• блідість шкірних покривів;
• втрата свідомості вже через 20 секунд від початку пароксизму внаслідок кисневого голодування мозку;
• тонічні судоми виникають через 40 секунд;
• мимовільне сечовипускання, можливо дефекація;
• розширення зіниць через 45 секунд, через півтори хвилини вони розширюються максимально (це приблизно половина часу, коли ще можливо відновити клітини головного мозку), відсутність будь-якої реакції зіниць на яскраве світло;
• (синюшність кінчика носа, вух, носогубного трикутника);
• шумне хрипляче прискорене дихання, яке поступово стихає і припиняється приблизно через 2 хвилини - настає клінічна смерть.

За відсутності допомоги на цьому етапі через 4–7 хвилин починається процес розпаду клітин мозку (біологічна смерть).

Діагностика

Діагностують фібриляцію шлуночків по клінічним проявамта даними електрокардіограми. При постановці діагнозу враховують відсутність дихання, свідомості, пульсу, розширення зіниць, блідість шкірних покривів, характерний ціаноз. Дихання може бути, але агонує.

Залежно від стадії розвитку ФР на ЕКГ відзначається:

• тріпотіння шлуночків (тахісистолія) – до 20 секунд;
• судомна стадія (порушення ритму, почастішання скорочень, ослаблення викиду) – до хвилини;
• фібриляція - високоамплітудні хаотичні хвилі без великих інтервалів, що змінюють характеристики (форма, висота, довжина) - до 5 хвилин;
• низькі хвилі на тлі атонії (відсутність м'язового тонусу);
• відсутність систол.

На кардіограмі відзначаються хаотичні хвилі різної амплітуди. Спочатку пароксизму фібриляції шлуночків амплітуда висока, частота до 600 за хвилину (великохвильова ФШ). На цьому етапі ефективна дефібриляція. Далі з'являються низькоамплітудні хвилі, частота яких знижується (дрібнохвильова ФШ). У цьому етапі дефібриляція ефективна над кожному разі.

Лікування

Якщо напад ФР трапився не в лікарні, невідкладна допомогапри фібриляції шлуночків може зберегти життя людині. Є 7 хвилин до приїзду лікарів – за цей час потрібно спробувати запустити серце. Якщо мине більше часу, шанси залишитися живими стрімко падають.

1. Гучно гукнути, легко вдарити по щоках - людина може прокинутися.
2. Перевірити подих, поклавши руку на грудину.
3. Переконатись у наявності серцебиття, приклавши вухо до грудин, промацати пульс на сонній артерії. Якщо дихання відсутнє, потрібно приступати до другого етапу допомоги.
4. Укласти людину на рівну тверду поверхню на спину (краще на підлогу), послабити всі вузли на одязі, розстебнути сорочку, зняти краватку, відкрити вікно (якщо у приміщенні).
5. Перевірити, чи немає у ротовій порожнині блювотних мас. Без очищення ротової та носової порожнини будь-яка допомога буде марною - людина захлинеться шлунковим вмістом.
6. Закинути голову потерпілого назад, бажано під шию підкласти невеликий валик (можна скрутити з одягу чи білизни).
7. Виконати вентиляцію легень: ніс закрити пальцями, у рот потерпілого вдувати повітря із силою (дихання «рот у рот»). Вдування повинні бути потужними та тривалими, щоб стимулювати рух грудини.
8. Проводити непрямий масаж серця: стати на коліна від людини збоку, покласти одну кисть руки на іншу хрест-на-хрест. У такому положенні поставити руки на нижню третину або в центр грудної клітки і почати ритмічне, сильне, але не надмірне натискання, щоб випрямлялися руки в ліктях. При надмірному натисканні можна зламати ребра. Тиснути одними долонями без залучення пальців (пальці підняти вгору) - так натискання буде сильніше. У натисканні задіяти торс, а не тільки руки, інакше можна швидко видихнутися. Грудина має прогинатися всередину на 4-5 см, що зумовлено висотою лівого шлуночка, а мета масажу - вигнати кров із шлуночків.
9. Робити 10-15 натискань, потім - 2 вдування, і так чергувати натискання і вдування до появи пульсу.

Непрямий масаж можна робити удвох: один вдує повітря, інший - хитає грудину. У людей похилого віку тендітні кістки, тиснути потрібно трохи слабше. Але навіть якщо ребро зламалося, не слід зупинятися. Потрібно продовжувати невідкладну допомогу до приїзду лікарської бригади або доки серце хворого не запуститься, з'являться пульс та дихання.

Якщо протягом перших семи хвилин серце не завелося, все одно є сенс продовжувати заходи до півгодини.

Після першої допомоги фахівці проводять реанімацію фібриляції шлуночків, мета якої у відновленні гемодинаміки та серцевої діяльності.

Реанімаційні заходи:

1. Дефібриляція - апарат дефібрилятор посилає серцю електричні імпульси різної сили, усуваючи збудливість шлуночків та відновлюючи нормальний ритм. Дефібриляція ефективна у 95% випадках за відсутності у пацієнта органічних уражень міокарда, за наявності органічних змін ефективність становить 30%.
2. Вентиляція легень - штучна вентиляція проводиться вручну за допомогою реанімаційного дихального мішка(мішок Амбу) або здійснюється апаратна вентиляція, при якій пацієнта підключають до апарату, що подає в легені дихальну суміш через маску.
3. Введення медикаментів: адреноміметики (синхронізують скорочення міокарда, покращують гемодинаміку, підвищують тонус серцевого м'яза), антиаритміки (зменшують збудливість міоцитів, покращують провідність, пригнічують імпульси збудження), коректори кислотно-лужного балансу та електроліт.

Після реанімації можливі ускладнення у вигляді перелому ребер, (кров у грудній клітці), (повітря у плевральній порожнині), (попадання шлункового вмісту в трахею та легені), дисфункція міокарда, аритмія, гіпоксія мозку та порушення на цьому фоні.

Після стабілізації стану пацієнт перебуває під лікарським наглядом у палаті інтенсивної терапії. Кардіолог, що лікує, розробляє лікувальну схему з урахуванням причини розвитку ФР, спрямовану на усунення основної патології та факторів ризику, що сприяють виникненню аритмії.

Для лікування фібриляції шлуночків застосовують методики малоінвазивної хірургії:

1. Радіочастотна абляція – під місцевим знеболенням пунктують велика посудина(артерію або вену), через прокол вводять електрод у серцеву порожнину для виявлення аритмогенних ділянок, на які впливають радіоенергією. Процедуру проводять під контролем рентгеноскопії.
2. Установка кардіостимулятора (штучний водій ритму, ІВР) - етапи методики аналогічні радіочастотній абляції, тільки електроди фіксують у посудині, а в підшкірній клітковиніформують ложе для корпусу стимулятора. Далі кардіостимулятори підключають до електродів і вшивають рану.
3. Установка кардіовертера-дефібрилятора (ІКД) - під місцевою анестезієюта рентгеноскопічним контролем імплантують прилад масою до 30 грамів. Якщо раніше для імплантації апарата розкривалася грудна клітинаСьогодні ІКД встановлюється в область середостіння під шкіру, електроди через вену підводять до серця. Прилад розпізнає ФЖ і посилає електророзряд, що моментально відновлює синусовий ритм. Працює ІКД до 8 років.

Імплантація ІКД дозволяє скасувати ліки або суттєво знизити їх дозування. Незважаючи на дорожнечу приладу, у результаті виходить економічніше, ніж багаторічна медикаментозна терапія.

Прогнози

ФЗ лідирує серед причин раптової смерті у людей 45 років і більше (до 74%). Фібриляція небезпечна раптовістю - багатьом хворим не встигають надати професійну допомогу. Аритмія не проходить самостійно, потрібні екстрені заходи для виведення людини із тяжкого стану. У 80% випадках настає летальний кінець. Якщо грамотна допомога надається на першій хвилині настання клінічної смерті, виживання становить 90%, якщо на четвертій – 30%

Після клінічної смерті, якщо не вдалося запустити серцеву діяльність, через 10 хвилин у головному мозку починаються незворотні зміни через гіпоксію. Результатом може бути кома, втрата інтелектуальних здібностейфізичної працездатності. Лише 5% пацієнтів після клінічної смерті не мають істотних змін у роботі головного мозку.

Імплантація кардіостимулятора або кардіовертера-дефібрилятора значно покращує прогноз як при високих ризиках розвитку ФР, так і після нападу аритмії.

Профілактика

У зоні ризику знаходяться особи з органічними ураженнями міокарда та різними порушеннямисерцевої діяльності. Таким хворим при високому ризику розвитку будь-якої форми аритмії з метою профілактики ФР встановлюють апарати, що регулюють серцевий ритм.

Своєчасне виявлення проблем із серцем та проведення кваліфікованих терапевтичних заходів – профілактика ускладнень серцево-судинних патологій, на тлі яких виникає аритмія.

Пацієнтам з органічними змінами у серці потрібно проходити регулярні обстеження у кардіолога, спостерігатись у лікаря протягом усього життя, своєчасно проходити терапевтичні курси, підтримувати серцеву діяльність прийомом призначених препаратів.

Зазвичай такі пацієнти приймають лікарські засоби довічно, головне – не пропускати прийом, виконувати рекомендації лікаря, не затягувати з візитом до фахівця у разі виникнення тривожних симптомів.

- Фібриляція шлуночків серця, при якій клітинні структури серцевого м'яза працюють хаотично і аритмічно, не виконуючи насосну функцію. Смертельно небезпечний стан значно частіше виникає у перші 4 години після гострої кардіальної ішемії, а єдиними видами ефективної терапії є первинна реанімаційна допомога та використання дефібрилятора. Але навіть своєчасно та професійно виконані лікувальні заходи далеко не завжди здатні повернути хвору людину до життя: фібриляція передсердь та шлуночків у переважній більшості випадків (90%) призводить до незворотного стану – біологічної смерті.

Причини шлуночкових аритмій

У нормальних умовах м'язова системасерця скорочується одномоментно, ритмічно та синхронно, підкоряючись синусового вузла, який водій ритму. Фібриляція та тріпотіння шлуночків – це завжди асинхронна та непродуктивна робота м'язових волокон та кардіоміоцитів, що потребує великої кількості кисню та енергії. Відсутність злагодженого скорочення міокарда припиняє життєво необхідний кровотік в організмі людини.Фібриляція шлуночків, причини якої треба шукати в ішемічній патології серцевого м'яза, призводить до загибелі людського організму. До основних причинних факторів патології відносяться:

• серцева недостатність;
• постінфарктний кардіосклероз;
• (і);
• міокардит;
• тяжкі форми порушення ритму та проведення імпульсів;
• гостра киснева недостатність;
• виражене переохолодження організму людини;
• обмінні порушення, пов'язані з різким дефіцитом або надлишком мінералів калію та кальцію;
• токсичний вплив отрут та великих доз алкоголю;
• передозування лікарських засобів.

Окремо виділяють ідіопатичний варіант фібриляції шлуночків, коли причину несподіваної клінічної смерті зовнішньо здорової людиниз'ясувати неможливо. Можливим причинним фактором можуть бути генетичні зміни у кардіоміоцитах, що сприяють виникненню шлуночкових порушень.

Ризик раптової загибелі, пов'язаний з виникненням ішемії серцевого м'яза і фібриляцією шлуночків, зростає на тлі факторів, що привертають і сприяють:

• відсутність регулярної фізичної активності;
• куріння;
• переїдання із розвитком ожиріння;
• тривале та надмірне вживанняміцних спиртних напоїв;
• високий артеріальний тиск без адекватної корекції;
• цукровий діабет;
• атеросклероз.

Раптова смерть – це трагедія, якій можна запобігти, дотримуючись принципів здорового образужиття та регулярно відвідуючи лікаря для виявлення перших ознак кардіальної патології.

Стадії смертельно небезпечного стану

Механізм розвитку фібриляції шлуночків обумовлений множинними імпульсами з різних відділів серця, які запускають серію некоординованих скорочень, що проходять через 4 послідовні та короткі стадії:

1. Тремтіння передсердь - ритмічні скорочення тривалістю не більше 2 секунд;
2. Великохвильова фібриляція шлуночків (судомна стадія) - хаотичні скорочення різних відділів серця, що тривають близько 60 секунд;
3. Мерехтіння міокарда (стадія дрібнохвильових скорочень) – до 3 хвилин;
4. Атонія серця.

Фібриляція шлуночків, лікування якої залежить від своєчасності надання екстреної допомоги, залишає людині мало шансів для виживання. Через 30 секунд з моменту передсердних тріпотінь хворий втрачає свідомість, через 50 секунд виникають типовий судомний стан. Наприкінці 2 хвилини припиняється дихання та настає клінічна смерть. Єдиний варіант запустити серце і відновити ритм - ефективна реанімаційна допомога із застосуванням дефібрилятора в стадію великохвильових скорочень, що можливе лише в лікарняних умовах.

Типова симптоматика

Незалежно від причин, всі симптоми фібриляції серцевого м'яза проявляються ознаками клінічної смерті, що швидко розвивається:

• втрата свідомості;
• тонічні скорочення м'язів тіла (судоми) з мимовільним сечовиділенням та дефекацією;
• ціаноз шкірних покривів;
• розширення зіниць при відсутності реакції на світло;
• припинення пульсації артерій;
• часте та шумне дихання, яке через 2 хвилини від початку нападу припиняється.

Класифікація смертельно небезпечної аритміїшлуночків поділяє патологію 2 види:

• первинна (ідіопатична);
• вторинна (що виникає на тлі кардіальної патології).

У першому випадку клінічна смерть виникає несподівано, у другому – симптоми захворювання серця вказують на ризик раптової загибелі, що дозволяє проводити ефективну профілактику та допомагає запобігти нападу. Проте своєчасна кардіореанімація ідіопатичної фібриляції передсердь і шлуночків ефективніша (іноді цілком достатньо єдиного імпульсу дефібрилятора для відновлення кардіального ритму), ніж екстрена допомога при зупинці початково хворого серця.

Діагностичні критерії

Крім типових симптомів, у стаціонарних умовах стан клінічної смерті визначають ЕКГ ознаки фібриляції шлуночків:

• при тріпотінні передсердь на моніторі лікар побачить часті та ритмічні хвилі з частотою скорочень, що досягає 300 за хвилину;
• на тлі судом у 2 стадію з'являються великі неритмічні хвилі з частотою близько 600 скорочень;
• мерехтіння проявляється на ЕКГ дрібними хвилями, частота яких може досягати 1000;
• в кінцеву стадію відбувається стрімке згасання хвиль та припинення серцевої діяльності.

Електрокардіографічні ознаки допомагають швидко оцінити ситуацію та прийняти рішення щодо надання ефективної допомогиале тільки в умовах стаціонару. У звичайному житті слід орієнтуватися на зовнішні симптоми, щоб одразу почати невідкладні заходи. Раннє проведення серцево-легеневої реанімації та застосування дефібрилятора є найважливішими та обов'язковими методами терапії клінічної смерті.

Екстрені заходи

Алгоритм дій у лікарняних умовах складається з реанімаційних заходів, що послідовно виконуються:

1. Первинні

• оцінити стан людини (пульс на сонних артеріях, наявність дихання, реакція зіниць);
• покликати на допомогу персонал, який підготує реанімаційне обладнання;
• підготувати дихальні шляхи;
• провести вдування повітря у легені (штучне дихання);
• забезпечити кровообіг (непрямий масаж серця);
• виконати дефібриляцію (3 розряди).

Відсутність ефекту вказує на стійкі зміни у серцевому м'язі, що вимагають проведення інтенсивної терапії.

1. Вторинні

• інтубація легень із проведенням штучної вентиляції;
• введення до судинної системи лікарських засобів;
• повторні розряди.

Електричні удари дефібрилятора оптимально проводити протягом перших 5 хвилин реанімаційної допомоги. Зволікання різко знижує ефективність методу: кожна хвилина затримки знижує шанси виведення з оборотної загибелі на 10-15%. Через 10 хвилин з початку фібриляції будь-які невідкладні заходи марні.

Відео

Фібриляція передсердь і шлуночків, що виникає в перші години великовогнищевого інфаркту міокарда, є основною причиною загибелі людини, тому що лікувального закладунадання ефективної допомоги практично неможливе. При виявленні клінічної смерті у стаціонарі шанс зберегти життя хворій людині мінімальний (не більше 10%): далеко не завжди проведення професійної реанімаційної допомоги із застосуванням дефібрилятора допомагає повернути нормальний ритм серця.