Стан людини, що характеризується зниженим рівнемгемоглобіну в крові, має назву "малокровість". Симптоми, причини та принципи лікування даної патології розглянемо у статті.

Загальні відомості

Це захворювання, недокрів'я (інша назва - анемія), може бути самостійним, а може виступати супутнім симптомомабо ускладненням інших недуг чи станів. Провокуючі чинники та механізм розвитку патології у кожному даному випадку різні. Малокровість виникає внаслідок недостатнього постачання внутрішніх органівкиснем. Надходження кисню порушується через недостатню вироблення червоних кров'яних тілець.

Якщо звернутися до конкретних цифр, то анемія діагностується при зниженні кількості гемоглобіну до позначки нижче 120 г/л у жінок та дітей віком від 6 до 14 років, 130 г/л у чоловіків, 110 г/л у дітей від 6 місяців до 6 років. років.

Також виділяють різні ступені анемії (залежно від рівня того самого гемоглобіну):

Легка – рівень гемоглобіну становить 90 г/л.

Тяжка - рівень гемоглобіну опускається нижче 70 г/л.

Причини недокрів'я

Провокуючими факторами розвитку цієї патології найчастіше виступають:

Зростання організму на тлі інтенсивних фізичних навантажень(заняття спортом), пов'язаних з дефіцитом сонця та незбалансованим харчуванням.

Поява перших менструацій у дівчини. У цей час організм перебудовується новий режим роботи.

Наявність гастритів зі зниженою кислотністю, хвороб кишківника, перенесені операції на ШКТ.

Глистні інтоксикації, що пригнічують вироблення еритроцитів та кровотворення. Більше схильні до такого стану діти.

Вагітність, у період якої обмін речовин змінюється, і потреба організму жінки у залізі, і навіть вуглеводах, жирах, білках, кальції та вітамінах збільшується у кілька разів.

Періодичні кровотечі: рясні менструації (виникають при фіброміомі матки, запаленні придатків), внутрішні крововтрати (при геморої, виразці шлунка). У цьому випадку має місце відносна анемія, при якій у складі крові пропорційно знижується рівень формених елементів, до яких належать гемоглобін та залізо.

Саме від правильного виявлення причин патології залежить те, наскільки ефективним буде лікування. Малокровість - це серйозний стан, що вимагає своєчасної та адекватної терапії.

Симптоматика

Найчастіше людина не здогадується про розвиток анемії. Запідозрити її можна за наявності таких симптомів:

Що ще характерне для недокрів'я? Ознаки можуть доповнюватися такими порушеннями:

випаданням волосся, відсутністю його блиску;

ламкістю нігтів;

тріщинами у куточках рота;

появою дивних уподобань (наприклад, людям подобається їсти крейду, вдихати запах фарби та лаків тощо).

Класифікація анемій

Залежно від причин, що спричинили патологію, розрізняють кілька видів анемії. Розглянемо докладніше кожен із них.

Залозодефіцитна анемія

Ця форма захворювання найбільш поширена. Розвивається недуга внаслідок порушення синтезу гемоглобіну через дефіцит заліза. Причини недокрів'я цієї форми - це хронічні крововтрати, порушення всмоктування заліза в кишечнику, недостатнє надходження цієї речовини з продуктами харчування. Більше схильні до такої патології діти молодшого віку, жінки репродуктивного віку та вагітні.

У такому разі недокрів'я симптоми має такі: запаморочення, миготіння мушок перед очима, шум у вухах. Також захворювання проявляється сухістю та блідістю шкірних покривів. Нігті стають ламкими, шаруватими, плоскими. Деякі хворі відчувають печіння язика.

Терапія полягає, перш за все, в усуненні причини нестачі заліза (лікування патологій травного тракту, хірургічне лікуванняпухлини кишківника, міоми матки). З метою нормалізації рівня гемоглобіну призначають препарати заліза в комплексі з вітаміном С («Актиферрін», «Ірадіан», «Тардіферон», «Ферромед», «Феррум Лек», «Ферроплекс»).

В12-дефіцитна анемія

В даному випадку недокрів'я викликає недостатнє надходження вітаміну В12 в організм або порушення його всмоктування. Найчастіше таке явище зустрічається у людей похилого віку. Провокуючими факторами розвитку В12-дефіцитної анемії є наявність гастриту, тяжкого ентериту, зараження глистами, перенесені операції на шлунку.

Анемія (малокровність) цього виду проявляється слабкістю, стомлюваністю, серцебиттям при фізичної активності. Мова стає «полірованою», виникає відчуття печіння в ньому. Шкіра набуває жовтяничного відтінку. Часто виявити В12-дефіцитну анемію можна лише за допомогою дослідження крові. Згодом уражається нервова система. Крім еритроцитів, недуга впливає також на лейкоцити та тромбоцити – їх рівень в організмі знижується. Яке необхідне лікування? Малокровість у цьому випадку намагаються подолати шляхом прийому препаратів вітаміну В12 («Ціанокобаламін», «Гідроксикобаламін») та ферментних медикаментів («Панкреатин»).

Постгеморагічна анемія

Малокровість постгеморагічного характеру розвивається внаслідок втрати великої кількостікрові. Внаслідок цього в тканинах виникає нестача кисню. Постгеморагічна анемія, залежно від швидкості крововтрати, буває гострою та хронічною. Гостру викликають травми, кровотечі з внутрішніх органів, найчастіше відбувається це внаслідок ураження легень, шлунково-кишковий тракт, матки, порожнин серця, ускладнень вагітності та пологів. Розвиток хронічної анемії пов'язане з наростаючим недоліком в організмі заліза через тривалу кровотечу, що часто повторюється, внаслідок розриву судинних стінок.

Постгеморагічне недокрів'я симптоми має такі: блідість шкірних покривів та слизових оболонок, швидка стомлюваність, дзвін у вухах, задишка, запаморочення, сильне серцебиття навіть за малої фізичної активності. Часто спостерігається зниження артеріального тиску. Сильні крововтрати можуть спровокувати непритомність і настання колапсу. Кровотечі шлункові, як правило, супроводжуються блюванням (блювотні маси мають кривавий або кавовий колір).

Терапія постгеморрагічної анемії полягає, перш за все, у зупинці кровотечі, при великих втратах необхідне термінове переливання крові. Після цього показаний прийом протягом тривалого часу препаратів заліза («Ферро-градумент», «Гемофер») та комбінованих засобів («Актиферрин», «Іровіт», «Хеферол»).

Фолієводефіцитна анемія

Фолієва кислота є комплексною сполукою, яка бере безпосередню участь у синтезі ДНК та кровотворенні. Всмоктування цієї речовини відбувається у верхньому відділі тонкого кишечника. Причини фолієводефіцитної анемії поділяються на дві групи: нестача надходження в організм фолієвої кислотиз їжею; порушення її засвоюваності та транспортування до кровотворним органам. Вагітні жінки, діти, хворі на алкоголізм, люди, які перенесли оперативне втручанняна тонкій кишці, більш схильні до такої патології, як фолієводефіцитна недокрів'я.

Симптоми недуги виражаються в ураженні кровотворної тканини, травної («полірована» мова, відчуття печіння в ньому, зниження шлункової секреції) та нервової (підвищена стомлюваність, слабкість) систем. Також спостерігається збільшення печінки, селезінки, відзначається слабовиражена жовтяниця.

Для терапії захворювання призначають прийом фолієвої кислоти та комбінованих засобів з добавками вітаміну В та заліза («Ферретаб комп», «Гіно-Тардіферон», «Ферро Фольгамма», «Мальтофер Фол»).

Народні методи лікування недокрів'я

При виявленні перших ознак анемії необхідно негайно звертатися до лікаря. За результатами обстеження та аналізу крові фахівець призначить необхідне лікування. Терапевтичні методизалежать від виду та ступеня анемії. Як додаткові способи лікування (але не основних!) можна застосовувати рецепти нетрадиційної медицини.

Найбільш дієві такі:

Натерти на тертці редьку, моркву, буряки. Віджати з коренеплодів сік і з'єднати в рівних кількостях ємності з темного скла. Посуд накрити кришкою (не щільно). Поставити ємність у духовку для томлення на слабкому вогні три години. Отриманий засіб приймати тричі на день по столовій ложці перед їжею. Лікувальний курстриває три місяці.

Для нормалізації стану при сильному занепаді сил рекомендується змішати часник із медом та приймати отриманий склад перед їжею.

Змішати свіжий сік алое (150 мл), мед (250 мл), вино Кагор (350 мл). Пити засіб перед їжею по їдальні ложці тричі на день.

Очищений часник (300 г) покласти в півлітрову пляшку, залити спиртом (96%) і наполягати протягом трьох тижнів. Тричі на день приймати 20 крапель отриманої настойки, змішаної з склянки молока.

Овес чи вівсяну крупу (1 склянку) залити водою (5 склянок) і варити до консистенції рідкого киселю. Відвар процідити та з'єднати з такою самою кількістю молока (близько 2 склянок) і знову прокип'ятити. Отриманий напій у теплому або охололому вигляді випити протягом дня за 2-3 прийоми.

Профілактика недокрів'я

Дієта при анемії відіграє не меншу роль, ніж правильне лікування. Також повноцінне харчуванняє основою профілактики недокрів'я. Дуже важливо регулярно вживати продукти, які містять необхідні для процесу кровотворення вітаміни та мікроелементи.

Найбільше заліза міститься в мові яловичій, печінці свинячої та яловичої, м'ясі кролика та індички, ікрі осетрових, гречаної, пшеничній, вівсяній, ячній крупах, чорниці, персиках.

Менше заліза у м'ясі курки, баранині, яловичині, яйцях, манній крупі, горбуші, скумбрії, яблуках, хурмі, грушах, шпинаті, щавлі.

Крім цього, необхідно включати до свого щоденного раціону продукти, що сприяють засвоюваності цього мікроелемента: баклажани, броколі, кабачки, кукурудзу, капусту, буряк, гарбуз, зелень, сухофрукти.

Артеріальна недокрів'ябуває загальним (анемія) та місцевим (ішемія, від грец. ischo -затримувати, зупиняти). Ішемія розвивається при зменшенні кровонаповнення органів та тканин внаслідок недостатнього припливу крові. Виділяють чотири різновиди артеріального недокрів'я залежно від причин та умов виникнення:

ангіоспастичнаартеріальна недокрів'я обумовлена ​​спазмом артерій внаслідок нервового, гормонального або медикаментозного впливу.

обтураційнеартеріальна недокрів'я розвивається через повне або часткове закриття просвіту артерії тромбом, емболом (гостре) або атеросклеротичною бляшкою, запальним процесом (хронічне);

компресійнеартеріальна недокрів'я виникає при гострому або хронічному здавленні судини ззовні (джгут, набряк, пухлина тощо);

артеріальна недокрів'яв результаті перерозподілу крові формується при відпливі крові в сусідні, раніше ішемізовані, органи і тканини після швидкого видалення асцитичної рідини, великої пухлини, що стискає, та ін. Завжди гостре.

Зміни пов'язані з тривалістю та тяжкістю ішемії. Найбільш чутливими до артеріального недокрів'я є головний мозок, нирки, міокард.

Чим швидше розвивається ішемія, тим значнішими є тканинні зміни уражених тканин. При гострій ішемії розвиваються дистрофічні та некротичні зміни, тоді як при хронічній – переважають атрофія паренхіми та склероз строми та встигає сформуватися колатеральний кровообіг

При зовнішньому огляді ішемізовані ділянки відрізняються блідістю. Мікроскопічно ішемія виявляється при зникненні глікогену у уражених ділянках.

Інфаркт(від лат. infarcire - начиняти, набивати) - вогнище некрозу в тканині або органі, що виникає внаслідок припинення або значного зниження артеріального припливу, рідше - венозного відтоку. Інфаркт - це судинний (дисциркуляторний) некроз.Причинами інфаркту є тромбоз, емболія, тривалий спазм артерії чи функціональне перенапруга органу за умов недостатнього кровопостачання.

Форма інфаркту залежить від особливостей будови судинної системитого чи іншого органу, наявності анастомозів, колатерального кровопостачання(Ангіоархітектоніки).В органах з магістральним розташуванням судин та слабо розвиненими колатералями виникають трикутні (конусоподібні, клиноподібні) інфаркти (селезінка, нирка, легені), при розсипному або змішаному типірозгалуження судин та різноманітності анастомозів спостерігається неправильна форма інфаркту (міокард, головний мозок). за зовнішньому виглядувиділяють білий, білий з геморагічним віночком та червоний інфаркти.

Білий (ішемічний, безкровний) інфаркт виникає внаслідок закупорки артерії, що зустрічаються в селезінці, головному мозку. У селезінці – це вогнище трикутної форми білого кольору, сухуватий, щільної консистенції, підставою звернений до капсули, капсула в ділянці інфаркту шорстка, покрита фібринозними накладаннями.

У головному мозку – вогнище неправильної форми, в'ялої консистенції, сірого кольору.

Білий інфаркт з геморагічним віночком (міокард та нирки). У серці – вогнище неправильної форми в'ялої консистенції, жовтувато-білого кольору, оточене геморагічним віночком (демаркаційна зона) – різко гіперемовані судини з дрібними крововиливами.

Червоний (геморагічний) інфаркт розвивається при закупорці артерій та вен, зустрічається у легенях, кишечнику, головному мозку. Найчастіше виникає за умов змішаного типу кровопостачання (легкі). Наприклад, обтурація тромбоембол або тромбом гілки легеневої артерії викликає надходження за анастомозами бронхіальних артерій крові в зону некрозу. При цьому відбувається розрив капілярів і просочування зони некрозу еритоцитами.

Макроскопічно інфаркт легкого темно-червоного кольору, щільний, основою звернений до плеври, на ній – фібринозні накладення.

Результати інфарктів. Протягом кількох днів сегментоядерні нейтрофіли та макрофаги частково резорбують некротизовану тканину. На 7-10-й день відзначається вростання з демаркаційної зони грануляційної тканини, яка поступово займає всю зону некрозу. Відбувається організація інфаркту,його рубцювання. Можливий інший сприятливий результат - освіту дома некрозу кісти(Порожнини, іноді заповненої рідиною), що часто спостерігається в головному мозку. До несприятливих результатів інфаркту належить його нагноєння.

Алкалоз –форма порушення кислотно-основного стану, що характеризується відносним або абсолютним надлишком основ.

Анасарка -поширений набряк шкіри та підшкірних тканин.

Асцит(гідроперитоніум) - скупчення транссудату в черевної порожнини.

Ацидоз –форма порушення кислотно-основного стану, що характеризується відносним чи абсолютним надлишком кислот.

Гематурія- Кров у сечі.

Гематома –крововилив із порушенням цілісності тканини.

Гематометра –кров у порожнині тіла матки.

Геморагічна інфільтрація(Геморагічний просочування) - крововилив при збереженні цілісності тканинних елементів.

Гемостаз -комплекс коагуляційних та антикоагуляційних реакцій, що підтримують кров у нормальному рідкому стані.

Гемоторакс, гемоперикард, гемоперитонеум, гемартроз –скупчення крові відповідно у плевральній, серцевій сорочки, черевній, суглобовій порожнинах.

Гідроторакс, гідроперикард –скупчення транссудата відповідно в порожнинах плеври, серцевої сорочки.

Гіпо-(гіпер)-волемія -стан, що характеризується зниженням (збільшенням) загального обсягу крові.

Гіпо-(гіпер)-гідратація –зменшення (збільшення) обсягу води у організмі.

Гіперемія –повнокровність.

Гіпоксія(гіпероксія) – киснева недостатність (надлишок кисню).

ДВС-синдром -(коагулопатія споживання, тромбогеморагічний синдром) – синдром дисемінованого внутрішньосудинного зсідання крові.

Діапедез –кровотеча (крововиливи) внаслідок підвищеної проникності судинної стінки.

Інфаркт –некроз у тканині чи органі, що виникає внаслідок припинення чи значного зниження артеріального припливу (ішемічний, судинний, дисциркуляторний некроз).

Ішемія –місцева артеріальна недокрів'я.

Колапс -загальний гострий стан, що виникає внаслідок значної невідповідності обсягу циркулюючої крові ємності судинного русла.

Кома –стан організму, що характеризується глибоким пригніченням центральної нервової системи, втратою свідомості.

Крововиливи –вихід крові з кровоносного русла до навколишніх тканин (приватний вид кровотечі).

Кровотеча(геморагія) - вихід крові з кровоносного русла в зовнішнє середовище, порожнини тіла, просвіт порожнистого органу.

Лімфедема –набряк, що виникає за недостатності дренажу лімфи.

Мелена –виділення крові з фекаліями.

Метрорагія –маткова кровотеча.

Нормоволемія- Стан, що характеризується нормальним загальним обсягом циркулюючої крові.

Набряк -надмірне накопичення рідини в інтерстиціальному просторі.

Петехії –дрібні крововиливи у шкіру, слизові та серозні оболонки.

Плазморагія –вихід плазми з кровоносного русла у навколишні тканини.

Сладж-феномен –злипання формених елементів крові, насамперед еритроцитів, у судинному руслі.

Слоновість -виражена лімфедема нижніх кінцівок, іноді зовнішніх статевих органів.

Стаз -зупинка струму крові у судинах мікроциркуляторного русла.

Стрес -загальне перенапруга організму (з розвитком генералізованої неспецифічної реакції) внаслідок впливу на нього надмірних факторів довкілля.

Транссудат –незапального походження надлишкова рідина, що накопичується в тканинах або порожнинах тіла при набряку.

Тромбоз –прижиттєве згортання крові у просвіті кровоносного русла.

Шок –тяжкий патологічний стан, що настає при гострої недостатностікровообігу (циркуляторному колапсі) після надсильної дії на гомеостаз, що характеризується фазними порушеннями діяльності систем організму.

Ексікоз –зневоднення.

Екхімоз –синець діаметром не більше 2 см.

Емболія –циркуляція в крові (або в лімфі) частинок, що не трапляються в нормальних умовах.

Епістаксис –Носова кровотеча.

1. Тема : Пошкодження та загибель клітин та тканин. Причини, механізми та види незворотного пошкодження. Некроз. Апоптоз.

Основні питання теми:

1. Введення.

2. Умови виникнення ушкодження.

3. Смерть клітини. Визначення поняття, види смерті клітини та їхня загальна характеристика.

4. Причини та форми пошкодження клітин.

5. Морфологія ушкодження та смерті клітин.

6. Клініко-анатомічні види некрозу та їх характеристика.

7. Ознаки смерті та посмертні зміни.

1. Дисципліна, яка в даний час позначається цим терміном у більшості країн, має і ряд інших найменувань: патологічна анатомія, патоморфологія, морбідна анатомія, анатомічна патологія, гістопатологія, хірургічна патологія та ін. У вітчизняній медицині прийнято називати вказану дисципліну Патологічна анатомія – науково-прикладна дисципліна, що вивчає патологічні процеси та хвороби за допомогою наукового, головним чином, мікроскопічного дослідження змін, що виникають у клітинах та тканинах.Термін "патологія", складений із двох грецьких слів, означає "наука про хворобу". головним чином, мікроскопічного дослідження змін, що виникають у клітинах та тканинах.

Під патологічним процесом розуміють будь-яке порушення структури та функції, а хвороба – це поєднання одного чи кількох патологічних процесів, що призводять до порушення нормального стану та життєдіяльності організму.

В історії розвитку патологічної анатомії виділяють чотири періоди: анатомічний (з давніх-давен до початку ХІХ ст.), Мікроскопічний (з першої третини XIX ст. до 50-х рр. ХХ ст.), Ультрамікроскопічний (після 50-х рр. XX ст.). ); Сучасний четвертий період розвитку патологічної анатомії можна охарактеризувати як період патологічної анатомії живої людини.

Можливість вивчення патологічних змін органів людського тіла виникла у XV-XVII ст. завдяки виникненню та розвитку наукової анатомії.

У 1676 р. Т. Боне зробив першу спробу на значному матеріалі (3000 розтинів) показати існування зв'язку між виявленими морфологічними змінами та клінічними проявами хвороби.

Найважливішою подією в історії патологічної анатомії, що визначила її виділення в самостійну науку, стало видання в 1761 р. основної праці Дж. Б. Морганьї "Про місцезнаходження та причини хвороб, виявлених анатомом".

У XIV ст. Найбільший вплив на розвиток цієї галузі медицини зробили праці Рокитанського, в яких він не лише представив зміни в органах на різних етапах розвитку захворювань, а й уточнив опис патологічних змін при багатьох хворобах. У 1844 р. К. Рокитанський заснував у Віденському університеті кафедру патологічної анатомії, створив найбільший у світі патологоанатомічний музей. З ім'ям К. Рокитанського пов'язують остаточне виділення патологічної анатомії у самостійну наукову дисципліну та лікарську спеціальність. Переломним моментому розвитку цієї дисципліни стало створення 1855 р. Р.Вирховым теорії клітинної патології.

Становлення патологічної анатомії як наукової дисципліни розпочалося лише першої чверті XIV в. та збіглося за часом з покращенням викладання нормальної анатомії в університетах.

Одним із перших анатомів, які звертали увагу студентів на патологічні зміни органів під час розтину, був Е.О.Мухін.

Вперше питання необхідність включення патологічної анатомії до обов'язкових предметів викладання на медичному факультеті Московського університету було поставлено 1805 р. М.Я. Мудрим.

Сучасна патологічна анатомія широко використовує досягнення інших медико-біологічних дисциплін, узагальнюючи фактичні дані біохімічних, морфологічних, генетичних, патофізіологічних та інших досліджень з метою встановлення закономірностей роботи того чи іншого органу та системи за різних захворювань.

Завдяки завданням, які вирішує нині патологічна анатомія, вона посідає особливе місце серед медичних дисциплін. З одного боку, патологічна анатомія – це теорія медицини, яка розкриваючи матеріальний субстрат хвороби, безпосередньо служить клінічній практиці, з іншого – це клінічна морфологія для діагнозу, що дає матеріальний субстрат теорії медицини – загальної та приватної патології людини(Сєров В.В., 1982).

Під загальною патологією розуміють найзагальніші, тобто. властиві всім хворобам закономірності їх виникнення, розвитку та наслідків. Йдучи своїм корінням у приватні прояви різних хвороб і ґрунтуючись на цих деталях, загальна патологіяодночасно синтезує їх, дає уявлення про типові процеси, характерні для тієї чи іншої хвороби.

Дедалі ширше використання неінвазивних методів дослідження ( Комп'ютерна томографія, ультразвукова діагностика, ендоскопічні методи та ін.) дозволяє візуально визначати локалізацію, розміри і навіть певною мірою характер патологічного процесущо по суті відкриває шляхи розвитку прижиттєвої патологічної анатомії – клінічної морфології,якій присвячений курс приватної патологічної анатомії

Об'єкти, що вивчаються патологоанатомом, можна розділити на три групи: 1) трупний матеріал, 2) субстрати, отримані від хворих за їх життя (органи, тканини та їх частини, клітини та їх частини, продукти секреції, рідини) та 3) експериментальний матеріал.

Трупний матеріал.Традиційно органи та тканини трупів померлих є предметом вивчення в ході патологоанатомічних розкриттів (аутопсій, секцій) осіб, які померли від хвороб. Випадки смерті, що сталася не від хвороб, а внаслідок злочинів, катастроф, нещасних випадків чи неясних причин, досліджують судові медики.

Трупний матеріал вивчають на анатомічному та гістологічних рівнях. Рідше використовуються рентгенологічні, мікробіологічні та біохімічні методи. У патологоанатомічне відділення разом із небіжчиком доставляється історія хвороби та вся наявна медична документація. Перед розкриттям патологоанатом повинен все це вивчити, а потім запросити на аутопсію лікарів. Клініцисти повинні переконатися в тих знахідках, які підтверджують або спростовують їх уявлення про процеси та зміни, що відбулися в організмі за життя хворого. Результати аутопсії патологоанатом заносить до протоколу розтину, а причини смерті хворого вказує у свідоцтві про смерть, яке потім видає родичам покійного.

Розтин. Основна мета аутопсії – встановлення остаточного діагнозу та причин смерті хворого. Оцінюються також правильність чи хибність клінічного діагнозу, ефективність лікування. Існують критерії оцінки розбіжностей клінічного та патологоанатомічного діагнозів, а також класифікація причин розбіжностей. Інша мета розтину – взаємне збагачення науково-практичного досвіду клініцистів та патологоанатомів. Значення секційної роботи патологоанатома полягає не тільки в контролі за якістю лікувально-діагностичної діяльності клініцистів (контроль цей складний і здійснюється не лише патологоанатомами), а й у накопиченні статистичних та науково-практичних даних про хвороби та патологоанатомічні процеси.

Якщо секційна робота організована високопрофесійно і адекватно оснащена методично, виконання її в повному обсязі обходиться дуже дорого. Це і стало однією з причин значного скорочення кількості госпітальних розтинок у ряді промислово розвинених країн. Тенденція до скорочення кількості розтинів намітилася й у Росії.

Матеріал, узятий за життя хворого.Набагато більший обсяг роботи патологоанатома займає мікроскопічне вивчення матеріалу, отриманого з діагностичною метою за життя хворого. Найчастіше такий матеріал надходить від клініцистів, що оперують: хірургів, гінекологів, урологів, оториноларингологів, офтальмологів та ін. Діагностична роль патологоанатома тут велика, і його висновок нерідко визначає формулювання клінічного діагнозу.

Гістологічне дослідження. Цьому дослідженню піддаються операційний та біопсійний матеріали. Від патологоанатома потрібне гістологічне підтвердження (уточнення) діагнозу.

Цитологічне дослідження. Його проводять за мазками, зробленими із вмісту порожнистих або трубчастих органів, а також за препаратами – відбитками, пунктатами та аспіратами (аспіраційними пунктатами, що відсмоктуються шприцем). Мазки нерідко виготовляють із матеріалу змивів зі стінок органів, що дозволяє захопити клітини, що знаходяться в процесі природного або патологічного злущування (десквамації, ексфоліації), наприклад, з шийки матки.

Імуногістохімічне дослідження.За деяких патологічних станах, особливо в пухлинах, буває важко і навіть неможливо за допомогою гісто- або цитологічних забарвлень визначити тип тканини або її походження (гістогенез). Тим часом така верифікація має важливе значення для діагностики та прогнозування. Тому використовують різноманітні додаткові методичні підходи. Одним із них є гістохімічний метод.

Хворий не може зігнути гомілку в колінному суглобі. Виявлено порушення функції задніх м'язів стегна. Який нерв пошкоджено

Брати гроші в борг - є серйозним порушенням, яке призводить до обтяження своєї карми

Малокровість або ішемія (від грец. ischo – перешкоджати, затримувати) – зменшення чи припинення припливу артеріальної крові до органу, тканини чи частини тіла.

Залежно від причин та умов виникнення розрізняють такі види недокрів'я:

ангіоспастичний;

обтураційне;

компресійне;

ішемія внаслідок перерозподілу крові.

Ангіоспастична ішеміявиникає внаслідок спазму артерій у зв'язку з дією різних подразників. Ангіоспазми спостерігаються за будь-якої травми (побутової, оперативної, вогнепальної), тим більше, якщо вона супроводжується відчуттям болю, страху. Анемічні стани можуть виникати у віддалених ділянках органу або органів і тканин, наприклад посттравматичні кортикальні некрози нирок при обмеженому їх пошкодженні, ануричні стани при операціях на сечовому міхурі, утворення гострих виразок шлунка та дванадцятипалої кишки при травмах центральної нервової системи, опіках Ангіоспазми можуть спостерігатись при введенні лікарських препаратів (наприклад, адреналіну). Ангіоспастичніпроцеси можуть мати алергічну основу. Дженсон і Сміт (1956) повторними введеннями кінської сироватки собаці отримали інфаркти кишківника. Інфаркти не розвивалися за попередньої екстирпації гангліїв вегетативної нервової системи або при внутрішньовенному введенні кортизону. У людини інфаркти також можуть бути пов'язані з ангіоспастичною недокрів'ям, а не обумовлені механічним закриттям судин, наприклад неоклюзійна ішемія кишечника при гіпертонічному кризі. Ангіоспастична ішемія з'являється і при негативних емоційних афектах (ангіоспазм неотреагованих емоцій).

Обтураційна ішеміявиникає в результаті закупорки просвіту артерій і найчастіше буває пов'язана або з тромбозом, або з емболією артерій, а також з розростанням сполучної тканини в просвіті артерії при запаленні її стінки (облітеруючий ендартеріїт) або звуженням атеросклеротичної просвіту артерії. Нерідко обтураційна ішемія поєднується з ангіоспастичною.

Компресійна ішеміяспостерігається в результаті здавлення артерії при накладенні джгута, при перев'язці артерій під час операцій лігатурою, а також при здавленні їх запальним випотом (ексудатом) пухлиною, рубцем або збільшеним органом.

Ішемія внаслідок перерозподілу крові.Наприклад, ішемія головного мозку після швидкого видалення асцитичної рідини з черевної порожнини, куди прямує велика масакрові.

Морфологічні зміни в органах і тканинах при всіх видах ішемії так чи інакше пов'язані з гіпоксією або аноксією, тобто з кисневим голодуванням. Залежно від причини, що викликала недокрів'я, раптовість її виникнення, тривалість і ступінь зменшення припливу артеріальної крові розрізняють гостру і хронічну ішемію.

Гостра ішемія- Повне, раптове припинення припливу артеріальної крові до органу або тканини. Мікроскопічно у тканинах відбувається зникнення глікогену, зниження активності окисно-відновних ферментів, руйнування мітохондрій. Макроскопічно такий ділянку або цілий орган блідий, тьмяний. При обробці солями тетразолію, які дозволяють гістохімічно визначити ступінь активності дегідрогеназу, ішемічні ділянки залишаються незабарвленими (активність ферментів або знижена, або відсутня), у той час як прилеглі ділянки тканини забарвлюються в сірий або чорний колір (рівень активності дегідрогеназу високий). Гостру ішемію слід розглядати як пренекротичний (передінфарктний) стан.

Хронічна ішемія– тривале, поступове зменшення притоку артеріальної крові призводить до розвитку атрофії клітин паренхіми та склерозу строми внаслідок підвищення колагенсинтезуючої активності фібробластів. Наприклад, розвиток кардіосклерозу при хронічній ішемічній хворобі серця.

Таким чином, результатом ішемії може бути повернення до норми, атрофії або некрозу тканини.

Артеріальна недокрів'я

Артеріальна недокрів'я- недостатня кількість крові в артеріальних судинах. Воно буває загальним і називається анемія (див. главу9) та місцевим, яке називається ішемія (від грец. ischo  - затримувати, зупиняти) та розвивається при зменшенні кровонаповнення органів та тканин внаслідок недостатнього припливу крові. При цьому знижується гідродинамічний тиск, лінійна та об'ємна швидкості кровотоку.

Артеріальна недокрів'я в залежності від причин і умов виникнення може бути ангіоспастична, обтураційна, компресійна, в результаті перерозподілу крові.

В· Ангіоспастичне. Обумовлено спазмом артерій внаслідок нервового, гормонального чи медикаментозного впливу (стрес, стенокардія, апендикулярна колька та ін.). Для його розвитку має велике значення надлишкове надходження до крові вазопресорних агентів (ангіотензин II, вазопресин, катехоламіни та ін.). Завжди протікає гостро.

В· Обтураційне. Розвивається через повне або часткове закриття просвіту артерії тромбом, емболом (гостре) або атеросклеротичною бляшкою (хронічне).

В· компресійне. Виникає при гострому або хронічному здавленні судини ззовні (джгут, набряк, пухлина тощо).

· В результаті перерозподілу крові. Формується при відпливі крові в сусідні, раніше ішемізовані органи та тканини після швидкого видалення асцитичної рідини, великої пухлини, що стискає, та ін. Течія завжди гостра (див. ³).

Морфологія ішемії

Зміни, що розвиваються в тканинах, пов'язані з тривалістю і тяжкістю ішемії, чутливістю органів до нестачі кисню, наявністю колатеральних судин. Найбільш чутливими до артеріального недокрів'я є головний мозок, нирки, міокард, у меншій ступеня-легкіі печінка, а сполучна, кісткова та хрящова тканини відрізняються максимальною стійкістю до нестачі кисню.

Основою ішемії є гіпоксія, механізми пошкоджуючої дії якої описані в главі1. При гострій ішемії розвиваються дистрофічні та некротичні зміни, а при хронічній – переважно атрофічні та склеротичні. Для ступеня пошкодження тканин велике значення має функціональний станоргану на момент розвитку гіпоксії, що визначає інтенсивність обмінних процесів у ньому та потреба в кисні. Наприклад, при гіпотермії ці показники знижуються, що використовується під час операцій на серці в умовах штучного кровообігу. При хронічному недокрів'ї встигає сформуватися колатеральний кровообіг, що знижує кисневу недостатність.

Інфаркт

Інфаркт (від лат. infarcire  - начиняти, набивати) - вогнище некрозу в тканині або органі, що виникає внаслідок гострого припинення або значного зниження артеріального припливу, рідше-венозного відтоку. Інфаркт-судинний (дисциркуляторний) некроз. Причинами інфаркту є тромбоз, емболія, тривалий спазм артерій.

Форма інфаркту залежить від особливостей будови судинної системи органу, наявності анастомозів, колатерального кровопостачання (ангіоархітектоніки), може бути трикутною та неправильною.

В· В органах з магістральним розташуванням судин виникає інфаркт трикутної (конусоподібної, клиноподібної) форми.

В· При розсипному або змішаному типі розгалуження судин утворюється інфаркт неправильної форми.

На вигляд виділяють білий і червоний інфаркти.

В· Білий (ішемічний, безкровний) інфаркт. Виникає внаслідок припинення кровотоку в артерії живлення або її гілки. Такі інфаркти зустрічаються в селезінці (рис.3-10), головному мозку, серці, нирках і є в більшості випадків коагуляційним або рідше колікваційним (в головному мозку) некрозом. Приблизно через 24ч від початку розвитку інфаркту зона некрозу стає добре видимою, блідо-жовтуватого або блідо-коричневого кольору, відрізняючись від зони тканини, що збереглася. Між ними розташовується демаркаційна зона, представлена ​​запальною лейкоцитарною та макрофагальною інфільтрацією та гіперемованими судинами з діапедезом формених елементів крові аж до формування дрібних крововиливів. У міокарді (рис.3-11) та нирках внаслідок великої кількості судинних колатералей та анастомозів демаркаційна зона займає значну площу та має червоно-бурий колір. Тому такі інфаркти називають ішемічними з геморагічним віночком.

В· Червоний (геморагічний) інфаркт розвивається при закупорці артерій, рідше вен і зазвичай спостерігається в легенях (рис.3-12), кишечнику, яєчниках, головному мозку. Велике значенняу генезі червоного інфаркту має подвійний тип кровопостачання, а також наявність венозного застою. Наприклад, при обтурації тромбоемболом або тромбом гілки легеневої артеріїв ній падає кров'яний тиск, що викликає різке надходження по анастомоз крові в зону зниженого тиску із системи бронхіальних артерій. При цьому розриваються капіляри міжальвеолярних перегородок. Винятково рідко при тромбозі селезінкової вени утворюється не білий, а червоний (венозний) інфаркт селезінки. Зона некрозу просочується кров'ю, що надає ураженим тканин темно-червоний або чорний колір. Демаркаційна зона у своїй інфаркті не виражена, оскільки займає невелику площу.

Результати інфаркту. Протягом кількох днів сегментоядерні нейтрофіли та макрофаги частково резорбують некротизовану тканину органу. На 7–10-й день відзначається вростання з демаркаційної зони грануляційної тканини, що поступово займає всю зону некрозу. Відбувається організація інфаркту, його рубцювання. Можливий і інший сприятливий результат-освіта на місці некрозу кісти (порожнини, іноді заповненої рідиною), що часто спостерігається в головному мозку. За невеликих розмірів ішемічного інфаркту мозку можливе заміщення його гліальною тканиною з формуванням гліального рубця. Несприятливим результатом інфаркту є його нагноєння.

Мал.  3-10.Білий (ішемічний) інфаркт селезінки

Мал.  3-11.Інфаркт міокарда. Забарвлення гематоксиліном та еозином (´150)

Мал.  3-12.Червоний (геморагічний) інфаркт легені

Розділ 4

Запалення

Запалення-біологічний та основний загальнопатологічний процес. Він має захисно-пристосувальну функцію, спрямовану на ліквідацію ушкоджуючого агента та відновлення ушкодженої тканини. Безперечно, запалення існує так само довго, як і життя на Землі. Прийнято вважати, що історія вчення про запалення почалася з Гіппократа (460-377 рр.. До н.е.), хоча, безсумнівно, і раніше люди знали про цей процес. Римський вчений
А. Цельс (25 р. до н.е.-50 р. н.е.) виділив основні зовнішні симптомизапалення: почервоніння ( rubor), пухлина ( tumor), жар ( calor) та біль ( dolor). Пізніше К. Гален додав ще одну ознаку - порушення функції ( functio laesa). Однак механізми розвитку цих симптомів та інших, більш тонких процесів, Що визначають суть запалення, не вивчені остаточно дотепер (див. ³).

Нині більшість фахівців вважає, що запалення- виникла під час еволюції складна місцева реакція організму ушкодження. Вона проявляється характерними змінами мікроциркуляції та мезенхіми та на певному етапі розвитку викликає включення комплексних регулюючих систем. Значення запалення організму неоднозначно. Хоча захисно-пристосувальний характер запалення не викликає сумнівів, багато хто вважає цю реакцію недосконалою, оскільки запалення може призвести до смерті хворого. Запалення як пристосувальна реакціязовсім, передусім стосовно людини як біологічному виду. В результаті запалення популяція набуває нових властивостей, що допомагають пристосуватися до умов навколишнього середовища, наприклад, сформувати вроджений і набутий імунітет. Однак у конкретної людинизапальна реакція нерідко має риси хвороби, оскільки його індивідуальні компенсаторні можливості з різних причин (вік, інші хвороби, знижена реактивність тощо) недостатні. Саме ці індивідуальні особливості людини за конкретної хвороби сприяють її смерті. Однак через особливості окремих пацієнтів сама запальна реакція не втрачає своєї досконалості. Крім того, видові реакції завжди переважають над індивідуальними, так як для природи важливе збереження виду, а людина спочатку смертна, тому її смерть не має істотного значення для біологічного видута природи в цілому (І.В. Давидовський). З цього випливає, що запалення-досконала захисно-пристосувальна реакція, спрямовану збереження життя.

Запалення та імунітет

Біологічний сенс запалення - відмежування і ліквідація вогнища пошкодження і патогенних факторів, що викликали його, а також репарація пошкоджених тканин. Той самий біологічний сенс мають реакції імунітету, оскільки кінцевий результат і запалення, і імунітету спрямовано порятунок організму від патогенних подразників. Тому між запаленням та імунітетом існує як прямий, так і зворотний зв'язок. І запалення, і імунітет спрямовані на очищення організму від чужорідного чи зміненого «свого» фактора (некротизовані власні клітини, імунні комплекси, токсичні продукти) азотистого обмінуі т.п.) з подальшим відторгненням ушкоджуючого фактора та ліквідацією наслідків ушкодження. Крім того, при запаленні відбувається вивільнення антигенних структурушкоджуючого агента або пошкоджених тканин (зародження імунних реакцій). Водночас самі імунні реакціїреалізуються через запалення, як від вираженості імунної відповіді залежить доля запальної реакції. Коли імунні засоби захисту від зовнішніх чи внутрішніх впливів ефективні, запалення може взагалі розвинутися. У разі реакцій гіперчутливості запалення служить їх морфологічним проявом. Розвивається імунне запалення, його причина та початок-реакція імунної системи. Характер запалення значною мірою залежить від особливостей імунітету чи ступеня імунного дефіциту. Наприклад, у тварин, які мають дефекти T-лімфоцитів (так звані nude-миші), практично немає відмежувальної запальної реакції на вплив гнійних мікроорганізмів, і тварини гинуть від сепсису. Аналогічна реакція відбувається у людей з вродженим імунодефіцитом (при синдромах діДжорджі, Віскотта-Олдріча, Луї-Бар та ін).

Існує думка (В.С.Павуков), що запалення та імунітет- єдина системазахисту організму, що складається з негайних неспецифічних реакцій запалення та наступних специфічних реакцій імунітету. Для виявлення антигенів, які потрапили в організм, необхідно спочатку фагоцитувати збудників, визначити їх антигенні детермінанти, передати інформацію про антигени імунокомпетентним клітинам. Лише після цього відбувається стимуляція імунної системи. Всі ці процеси бувають при запаленні, далі слідує ізоляція збудників та їх знищення за допомогою запальних реакцій. Цей неспецифічний захист дозволяє організму стримувати агресію до розвитку первинної імунної відповіді (в середньому 10-14 діб). За цей час відбувається трансформація B-лімфоцитів у плазматичні клітини, синтез плазмоцитами специфічних імуноглобулінів, освіта та гіперплазія необхідної кількості T-лімфоцитів тощо. Лише після цього реагують механізми специфічного імунного захисту, вона реалізується через запалення. Результат - вирішення основного завдання і запалення, і імунітету - ліквідація патогенного фактора. Подальша репарація пошкоджених тканин також відбувається через запалення, у його продуктивну стадію (див. ³).

Запалення залежить від реактивності організму, невіддільної від імунітету. Запальна реакція у різні періоди життя людини має особливості. Так, від народження до закінчення пубертатного періодувідбувається формування імунної системи, ще немає балансу регулюючих систем організму, насамперед імунної, ендокринної, нервової, тому недостатньо виражені відмежування запального вогнища та репарація ушкодженої тканини. Це пояснює схильність до генералізації запального та інфекційних процесіву дітей. У літньому віці виникає подібна запальна реакція через зниження імунного захисту організму. На характер запалення впливає також спадковість, особливо антигени головного комплексу гістосумісності (HLA).

Людська кров за своїм складом представляє суміш плазми (рідкої основи) та елементарних твердих частинок, представлених тромбоцитами, лейкоцитами та еритроцитами. У свою чергу тромбоцити відповідають за згортання, лейкоцити підтримують у нормі імунітет, а еритроцити є переносниками кисню.

Якщо з якихось причин вміст у крові знижується, то така патологія називається недокрів'ям або анемією. Загальні симптомизахворювання проявляються у вигляді блідості, слабкості, запаморочення та ін. В результаті анемії в тканинах нашого організму починається гостра нестача кисню.

Анемія найчастіше виявляється у жінок, ніж у чоловіків. Ця патологія може виникнути на тлі будь-яких захворювань, а також розвинутись як самостійна хвороба.

Причини та загальні ознаки анемій

Спровокувати анемію може чимало чинників. Одними з найчастіших причин анемії по праву вважаються нестача фолієвої кислоти або вітаміну В12.Також анемія розвивається через рясних кровотечпід час менструації чи тлі деяких онкологічних хвороб. Часто недокрів'я проявляється через недостатність речовин, які відповідають за вироблення гемоглобіну, а також збої в процесі утворення еритроцитів. Захворювання і вплив, що передаються у спадок отруйних речовинтеж можуть стати причиною розвитку недокрів'я.

Найчастіше у хворих на анемію відзначаються такі симптоми:

• Жовта, луската, холодна на дотик і бліда шкіра.
• Слабкість, швидка стомлюваність, сонливість і запаморочення, важких випадкахщо супроводжуються непритомністю.
• Знижений артеріальний тиск.
• Жовтий відтінок очних білків.
• Задишка.
• Слабкий м'язовий тонус.
• Прискорене биття серця.
• Збільшення розмірів селезінки.
• Змінений колір випорожнень.
• Липкий, холодний піт.
• Блювота, нудота.
• Поколювання в ногах та руках.
• Починають випадати волосся і ламатися нігті.
• Часті головні болі.

Відео: що таке анемія та які частини тіла від неї страждають?

Класифікація

Загалом класифікація анемії ґрунтується на трьох групах:

1. Постгеморагічні анемії, тобто. недокрів'я, викликане сильною .
2. Анемія, що утворилася на тлі порушень у процесі утворення крові, а також патологій у синтезі РНК та ДНК – мегалобластна, залізодефіцитна, фолієводефіцитна, В-12-дефіцитна, гіпопластична, апластична, анемія Фанконі та ін.
3. гемолітичні анемії, тобто. недокрів'я, що виникає внаслідок підвищеного еритроцитного руйнування (аутоімунная гемолітична анемія, серповидноклітинна анемія та ін.).

Крім цього, анемія підрозділяється і на декілька ступенів тяжкості, які залежать від вмісту гемоглобіну. Це:

• Тяжкий ступінь – коли гемоглобіну у складі крові менше, ніж 70 гол.
• Середня – 70-90 г/л.
• Легка – понад 90 г/л (анемія 1 ступеня).

Постгеморагічні анемії

Ці види анемій можуть бути хронічною або гострою формою. Хронічні як правило, є наслідком неодноразових втрат крові, наприклад, при пораненнях та травмах, рясних менструаціях, виразці шлунка, або ракових захворюванняхта ін. Гостра форма постгеморагічної анеміїрозвивається через одноразову, але значну крововтрату.

При цьому клініка гострого постгеморагічного недокрів'я представлена ​​значним погіршенням загального стану пацієнта, пов'язаним з: прискореним серцебиттям, миготінням «мошок», слабкістю, задишкою, шумом у вухах, запамороченням і т.д. Колір шкіри стає значно блідішим, іноді з жовтуватим відтінком. Загальна температура тіла хворого знижена, очі зіниці розширені.

Цікавим є той факт, що аналіз крові, проведений протягом 2-3 годин після крововтрати (при гострій форміпостгеморагічного недокрів'я) показує нормальний вміст еритроцитів та гемоглобіну. Їхні показники починають знижуватися пізніше. Варто відзначити, що кров при цьому згортається значно швидше.

Самим дієвим способомЛікування анемії постгеморагічної форми вважається. Після цього лікар, зазвичай, призначає хворому прийом антианемічних засобів, збагачене білками харчування.

Якщо ж хронічна форма, то, як правило, особливих змін у стані пацієнт не помічає. Зазвичай спостерігається деяка блідість, запаморочення при різкому вставанні та слабкість. У початкових стадіяхнормальний склад крові забезпечується кістковим мозком. Згодом він із цією функцією вже не справляється і розвивається гіпохромна анемія. Це недокрів'я, при якому перебуває на низькому рівніщо говорить про низький вміст гемоглобіну в еритроцитах У пацієнта при цьому починає ламатися нігті і випадати волосся.

При хронічній формі постгеморагічного недокрів'я залозу стає важко засвоюватися в організмі, що призводить до суттєвих порушень, пов'язаних з утворенням гемоглобіну. Максимальна ефективність лікування досягається шляхом нейтралізації джерела втрати крові.

На додаток призначається прийом залізовмісних препаратів. Найбільш популярні і дієві в цьому випадку ліки від анемії: ферроплекс, ферум лек, конферон, феррокаль, феромід та ін. Лікування залізовмісними препаратами протікає досить довгий час. Лікарі радять переглянути раціон – він повинен ґрунтуватися на продуктах, збагачених тваринним білком (м'ясо, печінка) та містять багато заліза (гречка, яблука, гранат).

Анемії, що розвиваються на фоні порушень утворення крові

Залізодефіцитні анемії

Як правило, залізодефіцитна анемія (ЖДА) розвивається через нестачу в організмі такого елемента як залізо.

Цьому можуть сприяти різні порушення, пов'язані з засвоєнням заліза, або ж їжа бідна на цей елемент (наприклад, у тих, хто сидить на жорсткій і тривалій дієті). Також ЖДА часто зустрічається у донорів і людей, які страждають на гормональні порушення.

Крім перерахованого вище, ЖДА може виникнути через тривалі та рясні менструальні або ракові кровотечі. Досить часто ця анемія діагностується у вагітних, оскільки їх потреби у цьому елементі на час вагітності значно зростають. І взагалі, ЖДА найчастіше зустрічаються у дітей та жінок.

1. Симптомів залізодефіцитної анемії досить багато і часто схожі з симптоматикою інших анемій:
2. По-перше, шкіра. Вона стає тьмяною, блідою, лущиться і сухою (зазвичай на руках та обличчі).
3. По-друге, нігті. Вони стають ламкими, тьмяними, м'якими і починають розшаровуватися.
4. По-третє, волосся. У людей зі ЖДА вони стають ламкими, січуться, починають інтенсивно випадати і повільно зростати. По-четверте, зуби. Одним зхарактерних ознак
5. Залізодефіцитною анемією є розфарбовування зубів та карієс. Емаль на зубах стає шорсткою, а самі зуби втрачають колишній блиск.
6. Хворі на ЖДА страждають смаковим і нюховим збоченням. Це проявляється у бажанні з'їсти глину, крейду, пісок. Часто таким пацієнтам несподівано починає подобатися запах лаку, фарби, ацетону, бензину, вихлопних газів та ін.
7. Залізодефіцитна анемія відбивається і на загальному стані. Її супроводжують часті болі в ділянці голови, прискорене серцебиття, слабкість, миготіння «мошок», запаморочення, сонливість.

Аналіз крові при ЖДА показує серйозне падіння гемоглобіну. Рівень еритроцитів знижений також, але меншою мірою, оскільки анемія носить гіпохромний характер (колірний показник має тенденцію до зниження). У кров'яній сироватці вміст заліза значно падає. З периферичної крові повністю зникають сидероцити.

Ліки при залізодефіцитній анемії

Лікування ґрунтується на прийомі залізовмісних ліків як таблетованих, так і у вигляді ін'єкцій. Найчастіше лікар виписує препарати заліза зі списку, поданого нижче:

• Феррум-лек;
• Феррокаль;
• Ферковен;
• Феррамід;
• Ферроплекс;
• Фербітол;
• Гемостимулін;
• Імферон;
• Конферон та ін.

Дієта при анемії

Крім лікарських препаратівлікарі радять дотримуватися певної дієти, пов'язаної з обмеженням борошняних, молочних та жирних продуктів. Корисні такі продукти як гречка, картопля, часник, зелень, печінка, м'ясо, шипшина, смородина та ін.

Найчастіше розвивається ця анемія при вагітності. Хворим зі ЖДА корисне як лісове, так і гірське повітря, фізкультура. Бажано вживати мінеральну водуіз залізничних, марціальних та ужгородських джерел. Не варто забувати і про профілактику в осінньо-весняні періоди, коли організм особливо ослаблений. У ці періоди буде корисна дієта при анемії, багата на залізовмісні продукти харчування (див. вище і на малюнку праворуч).

Відео: залізодефіцитна анемія – причини та лікування

Апластичні та гіпопластичні анемії

Ці анемії є комплексом патологій, що характеризуються. функціональною недостатністю кісткового мозкуАпластична недокрів'я відрізняється від гіпопластичного більш пригніченим кровотворенням.

Найчастіше виникненню гіпопластичної анемії сприяє радіація, певні інфекції, негативний впливхімічних чи лікарських препаратів, чи спадковість. Усі можливі форми гіпо- та апластичних анемій мають поступовий характер розвитку.

Проявляються ці анемії підвищенням температури, ангіною, сепсисом, зайвою вагою, блідістю, і ясенними, дрібноточковими капілярними крововиливами на слизових та шкірі, печінням у роті. Часто захворювання супроводжується ускладненнями інфекційної природи, наприклад, абсцес після уколу, пневмонія та ін.). Часто страждає і печінка – вона, як правило, стає більшою.

Залізообмін в організмі порушується, при цьому кількість заліза у крові підвищена. Лейкоцитів у складі крові стає набагато менше, як і гемоглобіну, а ось молоді форми еритроцитів зовсім відсутні. У калових масах та сечі часто присутні кров'яні домішки.

В тяжкому ступені апластична анемія (як і гіпопластична) загрожує летальним кінцем. Лікування дасть хороші результати лише у разі своєчасності. Воно проводиться тільки в стаціонарі і має на увазі підвищений гігієнічний доглядза ротовою порожниноюі шкірними покривами. При цьому здійснюється неодноразове переливання крові, антибіотикотерапія, прийом вітамінів та гормонів, а також бажане повноцінне харчування при анемії. Іноді лікарі вдаються до пересадки (переливання) кісткового мозку (це можливо за наявності донора, сумісного за системою HLA, яка передбачає спеціальний підбір).

Анемія Фанконі

Це різновид вроджених анемій, що досить рідко зустрічається, пов'язана з хромосомними аномаліями, дефектами в стовбурових клітинах. Зустрічається переважно у хлопчиків. У новонароджених ця патологія, зазвичай, немає. Для неї характерні симптоматичні прояви у 4-10-річному віці у вигляді кровотеч та крововиливів.

У кістковому мозку спостерігається збільшення жирових тканин, причому клітинність знижена, а кровотворення має пригнічений характер. Дослідження показують, що у дітей з анемією Фанконі еритроцити живуть в 3 рази менше норми.

Для зовнішності хворого з цією анемією характерна ненормальна пігментація, маленьке зростання, недорозвиненість черепа або скелета, клишоногість. Нерідко ці симптоми доповнюються розумовою відсталістю, косоокістю, глухотою, недорозвиненістю статевих органів, нирок, .

Аналізи крові показують зміни, подібні до апластичної анемії, тільки виражені вони набагато менше. Аналіз сечі у більшості пацієнтів свідчить про високий вміст у ній амінокислот.

Анемія Фанконі – окремий випадокапластичної анемії з порушенням утворення еритроцитів у кістковому мозку

Хворі на анемію Фанконі, згідно з дослідженнями, мають високу схильність до гострого лейкозу.

За своєю суттю анемія Фанконі є важкою формою апластичної анемії, описаної вище.Лікування полягає у видаленні селезінки, із застосуванням після цього антилімфоцитарного глобуліну. Також застосовуються імунодепресанти, андрогени. Але найбільш ефективним лікуваннямзарекомендувала себе пересадка кісткового мозку (донори – сестра чи брат хворого чи чужі люди, які збігаються за HLA-фенотипом).

Ця патологія ще недостатньо вивчена. Хоча, незважаючи на вроджену природу, ця анемія у немовлят не виявляється. Якщо ж захворювання діагностовано пізно, такі хворі не проживають більше 5 років. Смерть настає через крововилив у шлунок або мозок.

Мегалобластні анемії

Ці анемії є як спадковими, і набутими. Для них характерна наявність мегалобластів у кістковому мозку. Це такі клітини, що містять ядро, які є попередниками еритроцитів і містять неконденсований хроматин (у такій клітині молоде ядро, але навколишня його цитоплазма вже стара).

І В-12-дефіцитна, і фолієводефіцитна анемії відносяться до підвидів мегалобластної анемії. Іноді навіть діагностується змішана В-12-фолієводефіцитна анемія, але вона зустрічається досить рідко.

В-12-дефіцитна анемія

В-12-дефіцитне недокрів'я розвивається через нестачу вітаміну В-12. Цей мікроелемент необхідний для правильного функціонування нервової системи, а також потрібен кістковому мозкудля освіти та зростання в ньому еритроцитів. В-12 бере участь безпосередньо в синтезі РНК і ДНК, тому і порушується процес утворення розвитку еритроцитів при його нестачі.

Для відмітною ознакоює деяка хитка в ході, . Також хвороба супроводжується серцевими болями, набряками кінцівок, слабкістю, зниженою працездатністю, блідою жовтушністю і одулуватістю обличчя, шумом у вухах, печінням та свербінням на язику.

Зазвичай брак В-12 настає через порушення його всмоктування. Цьому більше схильні люди, які мають атрофію шлункових слизових оболонок, хронічний ентерит, глютенову хворобу. Дефіцит В-12 може стати наслідком панкреатиту. Часто він зустрічається у вегетаріанців, а також людей похилого віку.

Таку недокрів'я ще називають перніціозною анемією. Розвивається захворювання дуже повільно, переходячи, як правило, у хронічну рецидивну форму.

Лікування здійснюється за допомогою парентерального застосуваннявітаміну В-12 (роблять щоденні внутрішньом'язові ін'єкції). Також показаний раціон, збагачений В-12 містять продуктами: печінка, яйця, молочні продукти, м'ясо, сир, нирки.

Фолієводефіцитна анемія

Фолієводефіцитна недокрів'я є гостру нестачу в організмі фолієвої кислоти.Вона теж (як і В-12) бере активну участь в утворенні еритроцитів. Фолієва кислота доставляється в наш організм через продукти харчування (м'ясо, шпинат та ін.), але при термічної обробкицих продуктів вона втрачає свою активність.

Така анемія найчастіше проявляється у дітей, вигодованих козячим або порошковим молоком, та у вагітних жінок. При цьому хвороба супроводжується запамороченням та слабкістю, задишкою та стомлюваністю. Шкіра стає сухуватою і набуває блідого жовтувато-лимонного відтінку. Хворого може часто знобити і лихоманити.

Зміни в крові ідентичні В-12-дефіцитної анемії. Як правило, гемоглобін залишається в нормі, а іноді навіть підвищений. У складі крові є макроцити – це еритроцити, що мають збільшений розмір. Для фолієводефіцитної анемії взагалі характерно знижена кількістьвсіх кров'яних клітин зі збільшенням їх розміру. Це гіперхромна анемія із досить високим показником кольору. Біохімія крові показує, що трохи підвищено.

Фолієводефіцитна недокрів'я лікують за допомогою лікарських препаратів фолієвої кислоти в таблетованій формі. Крім цього слід підкоригувати і харчування пацієнта (переважні листові овочі, печінка, більше фруктів).

Окремо слід зазначити, що В-12 і фолієводефіцитна анемія є різновидами макроцитарної анемії - це патологія, що характеризується збільшенням розмірів еритроцитів через гостру нестачу В-12 або фолієвої кислоти.

Гемолітичні анемії

Усі різновиди цих анемій зумовлені надмірним руйнуванням еритроцитів.У нормі тривалість життя еритроцитів становить 120 діб. Коли ж у людини з'являються антитіла проти його еритроцитів, то починається різке еритроцитарне руйнування, тобто. життя еритроцитів стає значно коротшим (≈13 діб). Гемоглобін у крові починає розпадатися, через що у хворого розвивається жовтяниця на тлі гемолітичної анемії.

Лабораторним симптомом такої анемії є підвищений білірубін, присутність у сечі гемоглобіну та ін.

Значне місце серед таких анемій займають спадкові різновиди. Вони є наслідками багатьох дефектів в освіті еритроцитів на генетичному рівні. Набуті різновиди гемолітичних анемій розвиваються і натомість певних чинників, які надають на еритроцити руйнівну дію (вплив механічного характеру, різні отрути, антитіла тощо. буд.).

Серповидно-клітинна анемія

Однією з найпоширеніших спадкових гемолітичних анемій є серповидно-клітинна. Це захворювання має на увазі присутність патологічного гемоглобіну в еритроцитах. Ця патологія найчастіше вражає афроамериканців, але зустрічається і у світлошкірих людей.

Наявність у крові серповидних еритроцитів, характерна для цієї патології, її носію зазвичай нічим не загрожує. Але як і мати, і батько мають у крові цей патологічний гемоглобін, то їхні діти ризикують народитися з тяжкою формою серповидно-клітинного недокрів'я, саме тому така анемія небезпечна.

фото: кров при гемолітичній анемії. Еритроцити – неправильної форми

Супроводжується цей різновид анемії ревматичними болями, слабкістю, болями в животі та голові, сонливістю, припухлості гомілок, кистей та стоп. Лікарський огляд виявляє блідість слизових та шкіри, збільшену селезінку та печінку. Для людей, що мають цю патологію, характерна худа статура, високий ріст і викривлений хребет.

Аналіз крові показує помірну, чи важку ступінь анемії, причому показник кольору буде у нормі.

Ця патологія - найважче захворювання. Основна маса пацієнтів помирає, як правило, не доживши до десятирічного віку через будь-яку інфекцію (частіше туберкульоз) або внутрішній крововилив.

Лікування цього недокрів'я є симптоматичним. Хоча воно і вважається хронічною анемією, діти досить легко переносять низький вміст еритроцитів та гемоглобіну. Саме тому їм досить рідко проводять переливання крові (частіше у випадках апластичного або гемолітичного кризу). Слід уникати різних інфекцій, особливо дітям.

Аутоімунна гемолітична анемія

Серед набутих різновидів найчастіше зустрічається аутоімунна гемолітична анемія. Вона передбачає вплив хворого антитіл, що утворилися в організмі.

Такий різновид зустрічається, як правило, при хронічних цирозах та гепатитах, ревматоїдних артритах, гострому лейкозі, або хронічному лімфолейкозі. Буває хронічна, а також гостра форма аутоімунної гемолітичної анемії.протікає практично без характерних симптомів. При гострій формі хворий страждає на жовтуху, задишку, слабкість, лихоманку, частим серцебиттям. Калові масивнаслідок надмірного вмісту стеркобіліну мають темно-коричневий відтінок.

Хоча й рідко, але можна зустріти аутоімунну анемію з повними холодовими антитілами, яка властива людям похилого віку. Холод у подібних випадках виступає в якості6 провокуючого фактора, що призводить до набряку та посиніння пальців рук, обличчя, стоп. Часто аутоімунна анемія такого типу супроводжується синдромом Рейно, який, на жаль, може закінчитися гангреною пальців. Крім цього, у хворих із холодовою аутоімунною анемією неможливо визначити традиційними методами.

Лікування здійснюється за допомогою глюкокортикоїдних гормонів. Важливу роль у лікуванні відіграє його тривалість та правильне дозування препаратів. Також у лікуванні лікарі використовують цитостатичні препарати, проводять плазмаферез, а при необхідності – спленектомію.

Відео: анемія у програмі "Жити здорово!"

Слід пам'ятати, що багато різновидів анемій при неправильному їх лікуванні можуть мати найважчі наслідки для організму, аж до смерті. Тому не треба займатися самолікуванням. Діагноз повинен поставити кваліфікований лікар, так само як і призначити ефективне та правильне лікування!