01.09.2014 | Посмотрели: 6 831 чел.

Офтальмоплегия — паралич глазной мышцы или нескольких мышц, нервная регуляция которых осуществляется боковым, отводящим, глазодвигательным нервными стволами.

Глаза человека передвигаются за счет работы шести глазодвигательных мышц — двух косых, четырех прямых. Нарушения двигательной функции глаз происходят из-за повреждений на разных этапах зрительного процесса, протекающих в организме: на уровне полушарий головного мозга, краниальных нервов, собственно мышечных волокон.

Содружественное нарушение работы глаз — несколько иная патология, поэтому в данной статье она не рассматривается. Признаки офтальмоплегии, или нарушения передвижения глазного яблока, обусловлены расположением, величиной, характером повреждения.

В статье подробно описаны острые состояния, связанные с параличом глазодвигательных мышц.

Патология может развиваться с одной или двух сторон лица. Если парализованы мышцы, находящиеся с наружной стороны глаза, то идет речь о наружной офтальмоплегии. Соответственно, поражение внутриглазных мышц представляет собой признак внутренней офтальмоплегии.

Среди всех офтальмоплегий более часто встречаются частичные, при которых паралитическая ослабленность разных мышц выражена по-разному. В этом случае диагноз может звучать как «частичная внутренняя (или наружная) офтальмоплегия».

Аналогично, может развиваться полная наружная (или внутренняя) офтальмоплегия. Если у больного наблюдается паралич и наружных, и внутренних мышц, ставится диагноз «полная офтальмоплегия».

Причины офтальмоплегии

Причины офтальмоплегии связаны, преимущественно, с патологиями нервной ткани. Такие заболевания могут быть врожденными, а могут стать следствием поражения нервов в течение жизни в зоне ядер черепного нерва, крупных нервных стволов, ответвлений и корешков.

Врожденное заболевание — следствие аплазии ядер глазных нервов, аномалий развития плода с отсутствием каких-либо нервов или нарушений строения мышц. В большинстве случаев врожденная офтальмоплегия сопутствует другим порокам строения глаза, а также может входить в симптомокомплекс различных синдромов и геномных аномалий. Часто прослеживается наследственная обусловленность офтальмоплегии.

Причины офтальмоплегии, или офтальмопареза:

1. Миастения.
2. Аневризма сосудов.
3. Внезапная или травматическая каротидно-кавернозная фистула.
4. Дистиреоидная офтальмопатия.
5. Диабетическая офтальмоплегия.
6. Синдром Толосы — Ханта.
7. Тумор, псевдотумор орбиты.
8. Ишемия головного мозга.
9. Височный артериит.
10. Опухоли.
11. Метастазы в стволе головного мозга.
12. Менингит разной этиологии.
13. Рассеянный склероз.
14. Энцефалопатия Вернике.
15. Мигрень офтальмоплегическая.
16. Энцефалит.
17. Повреждение орбиты.
18. Краниальные нейропатии.
19. Тромбоз кавернозного синуса.
20. Синдром Миллера-Фишера.
21. Состояние беременности.
22. Психогенные расстройства.

Приобретенное заболевание — результат поражения ЦНС энцефалитом, прочими инфекционными болезнями, в том числе — туберкулезом, сифилисом. Офтальмоплегия может развиваться на фоне столбняка, дифтерии, ботулизма, токсических отравлений, поражений организма радиацией. Регистрируется заболевание на фоне опухолевых процессов в головном мозге, сосудистых патологий, ЧМТ.

Офтальмоплегия нередко входит в комплекс симптомов офтальмоплегической мигрени. Такая болезнь выражается в сильнейших приступах головной боли, которые сопровождаются офтальмоплегией, выпадением участков из поля зрения.

Миастения

Начальными симптомами этого заболевания нередко бывает двоение предметов, птоз верхнего века. Иногда появляется сильная утомляемость после физической работы, но такой признак может и отсутствовать. Пациент редко уделяет внимание и тому факту, что усталость со временем появляется уже с утра, а днем становится все выраженнее.

Точно обнаружить этот симптом возможно, попросив больного часто закрывать и открывать глаза. Тогда утомляемость наступает уже через пару минут. Врачебная диагностика сводится к выполнению теста с прозерином при контроле ЭМГ.

Аневризмы сосудов

Чаще всего врожденные аневризмы располагаются в передней части Виллизиева круга. Клиническая картина заключается в одностороннем парезе или параличе мышц, находящихся снаружи глаза. Как правило, паралич наступает в третьем краниальном нерве. Основной способ диагностики аневризмы — МРТ.

Спонтанная, либо травматическая каротидно-кавернозная фистула

Все нервные окончания, иннервирующие экстраокулярные глазодвигательные мышцы, располагаются таким образом, что пересекают кавернозный синус. Поэтому какие-либо аномальные процессы в этой зоне способны вызывать паралич внешних мышц глаза, сопровождающийся диплопией. Появление патологического отверстия — фистулы — возможно между кавернозным синусом и сонной артерией.

Зачастую такая патология сопровождает серьезную травму головы. Иногда фистула развивается без видимых причин, но, как выясняется при обследовании, из-за разрыва мелкой аневризмы. На фоне таких явлений изменения претерпевает первая ветвь тройничного нерва, иннервирующая глаза и лоб.

У больного появляются боли характерной локализации. Предварительный диагноз ставится, если клиническая картина дополняется ритмическим шумом в голове, который синхронен с биением сердца. Этот шум снижает интенсивность при сдавливании сонной артерии. Окончательный диагноз ставится при помощи ангиографии.

Диабетическая офтальмоплегия

Это заболевание чаще всего дебютирует остро, бурно и выражается в парезе глазодвигательного нерва, боли в области головы с одной ее стороны. Болезнь относится к диабетическим нейропатиям, и, как и при остальных патологиях той же группы, порой возникает на фоне недиагностированного диабета.

Характерная особенность диабетической офтальмоплегии — сохранение функциональности вегетативных нервов, направленных к зрачку. В связи с этим зрачок аномально не расширяется, что принципиально отлично от паралича третьего нерва на фоне аневризмы.

Дистиреоидная офтальмопатия

Патология заключается в повышении размера внешних глазодвигательных мышц из-за отечности, в результате чего развивается парез этих мышц, явления диплопии. Диститеоидная офтальмопатия чаще всего проявляется при гипертиреозе, но может сопровождать и гипотиреоз.

Метод диагностики болезни — УЗИ орбиты глаза.

Синдром Толосы-Ханта

Этот синдром по-другому именуется болевой офтальмоплегией. Он сводится к неспецифическому гранулематозному воспалению в сосудистой стенке, а именно — в кавернозном синусе в точке раздвоения с сонной артерией. Заболевание выражается в периорбитальной, ретроорбитальной боли, что происходит из-за поражения третьего, четвертого, пятого краниальных нервных стволов, а также одной из ветвей лицевого нерва.

Как правило, кроме локальных неврологических признаков больного ничего не беспокоит. Патология успешно лечится при помощи глюкокортикостероидов.

Диагноз ставится лишь после исключения других патологий, в том числе — тяжелых системных болезней (СКВ, болезнь Крона), опухолевых новообразований и т.д.

Псевдотумор, тумор орбиты

Тумор, или патологическое увеличение структур в объеме на фоне опухолевых процессов, может существовать в несколько иной форме. Так называемый «псевдотумор» развивается вследствие воспаления внешних глазодвигательных мышц и разрастания их в размерах.

Разбухание тканей в орбите может протекать и при воспалении слезных желез, жировой клетчатки. Субъективными признаками являются небольшой экзофтальм, инъецирование конъюнктивы, боль за орбитой, мигренеподобные боли, локальные боли в голове. Исследование проводится при помощи УЗИ, КТ орбиты глаза, выявляется разрастание содержимого орбиты.

Иногда те же признаки фиксируются при дистиреоидной офтальмопатии. В терапии применяются препараты глюкокортикостероидов.

Собственно тумор орбиты дополняется также сдавливанием второй пары нервов, что приводит к падению зрения, обозначаемому как синдром Бонне.

Височный артериит

Заболевание стартует в пожилом возрасте. Чаще всего у больного поражены ветви сонной артерии, преимущественно, височная артерия. Для височного артериита характерно повышение скорости оседания эритроцитов, развитие болей в мышцах всего тела. Закупорка ветви височной артерии у четверти всех больных приводит к потере зрения, как односторонней, так и двусторонней.

Нередко присоединяется ишемия зрительного нерва. В конечном счете, заболевание способно вызвать недостаток кровоснабжения глазодвигательных нервов и развитие офтальмоплегии. Нередко на фоне височного артериита внезапно возникает инсульт.

Ишемия ствола головного мозга

Сбои в мозговом кровообращении в зоне ветвей базилярной артерии вызывают поражение третьего, четвертого, пятого краниальных нервов. Заболевание характеризуется развитием гемипарезов, снижением чувствительности в иннервируемой области. Возможно острое развитие картины мозговой катастрофы, что нередко наблюдается у лиц преклонного возраста при наличии в анамнезе сосудистых патологий.

Диагностика основывается на данных КТ, нейросонографии.

Параселлярная опухоль

Опухолевые новообразования в гипофизе, гипоталамусе, а также краниофарингиомы приводят к патологическим нарушениям в области турецкого седла. Клиническая картина сводится к изменениям полей обзора, различных гормональным сбоям, что присуще каждому виду опухоли. Изредка новообразование может разрастаться прямо и наружу.

В процесс вовлекается третий, четвертый, пятый краниальные нервы. Наблюдается медленный рост внутричерепного давления, но не в каждом случае.

Метастазы в мозг

К офтальмопарезу могут привести метастазы опухолей в ствол головного мозга, которые поражают ядра глазодвигательных нервов. Это вызывает медленное развитие различных нарушений движения глазного яблока, что протекает на фоне увеличения внутричерепного давления.

Присоединяются прочие признаки объемных процессов, в том числе — паралич взора, неврологические синдромы. Если у больного поражена зона варолиева моста, как правило, развивается паралич горизонтального взора. Вертикальный взор подвергается параличу при поражении мезэнцефалона, диэнцефалона.

Менингит

Инфекционное заболевание может иметь различную природу, в том числе быть вызванным микобактериями туберкулеза, грибами, менингококками. Неинфекционный менингит бывает карциноматозным, лимфоматозным и т.д. Болезнь охватывает оболочку головного мозга и поражает глазодвигательные нервы. Некоторые типы менингита не дают головной боли, при других эта боль очень выражена.

Диагностика заключается в исследовании ликвора, выполнении МРТ или КТ, радиоизотопного сканирования.

Рассеянный склероз

Рассеянный склероз часто приводит к двоению предметов у больного, а также к прочим нарушениям работы глазодвигательных мышц. Часто встречается межъядерная офтальмоплегия, а также поражение отдельных нервов. Во время диагностики необходимо выявить два и более патологических очагов, что докажет рецидивирующий характер и позволит исключить другие заболевания головного мозга. Обязательно проводится МРТ, метод вызванных потенциалов.

Энцефалопатия Вернике

Заболевание связано с недостатком витамина В12, развивается у хронических алкоголиков из-за мальабсорбции или ишемии.

Клинически проявляется острым поражением ствола мозга, а также третьего краниального нерва. Среди симптомов — межъядерная офтальмоплегия, нистагм, расстройства зрительной функции, паралич взора, спутанность сознания, полинейропатия и т.д.

Офтальмоплегическая мигрень

Такая мигрень развивается нечасто, не более 16 случаев на 10 тыс. пациентов с мигренью. Состояние возникает, преимущественно, в детском возрасте до 12 лет. Там, где наблюдается офтальмоплегия, головная боль гораздо сильнее. Иногда боль появляется раньше на несколько дней, нежели нарушения глазодвигательной функции.

Мигрень может развиваться раз в неделю, порой чаще. Чтобы исключить аневризмы головного мозга, выполняют ангиографию, МРТ.

Патологию дифференцируют с глаукомой, опухолями мозга, апоплексией гипофиза, последствиями сахарного диабета.

Энцефалит

Заболевание может охватывать некоторые отделы ствола мозга, как это наблюдается, например, при энцефалите Биккерстафа. Такая патология связана с развитием парезов глазодвигательных мышц, а также прочих офтальмопатических проявлений.

Глазной герпес

Глазной, или офтальмический герпес развивается при активации или первичном поражении организма вирусом герпеса. Он встречается довольно часто — до 15% случаев среди всех болеющих. Симптомы — высыпания в области расположения первой ветви лицевого нерва, боль в той же зоне, поражение роговицы, слизистой оболочки глаза.

Развивается парез или паралич внешних глазодвигательных мышц, птоз века, мидриаз, причем эти признаки указывают на охватывание патологическими процессами 3,4,6 нервов и поражение Гассерова узла.

Травма орбиты

Травмирование орбиты и геморрагия в полость глазницы нередко вызывает нарушения работы глазодвигательных мышц из-за их непосредственного поражения.

Тромбоз кавернозного синуса

Такая патология приводит к сильной боли в голове, повышению температуры, спутанности сознания, обморокам, хемозу, отеку глаза, экзофтальму. При осмотре глазного дна врач выявляет его отечность. Часто внезапно падает зрение из-за поражения ветвей лицевого нерва и некоторых краниальных нервов.

Спустя определенное время явления развиваются уже с двух сторон, так как через циркулярный синус патология распространяется на второй кавернозный синус. Болезнь часто протекает на фоне менингита, эмпиемы субдурального пространства.

Краниальные нейропатии

Такие состояния могут наблюдаться при тяжелых алкогольных интоксикациях, протекающих с вовлечением ЦНС. Они часто вызывают парезы, параличи глазных мышц. Краниальные нейропатии, полинейропатии иногда сопровождают гипертиреоз, а также могут развиваться идиопатически или быть генетически обусловленными.

Синдром Миллера Фишера

Патология выражается в офтальмоплегии без птоза века, присоединении мозжечковой атаксии, отсутствии некоторых рефлексов. Эти симптомы непременно сопутствуют синдрому Миллера Фишера. Кроме того, могут поражаться краниальные нервы с соответствующей симптоматикой. Среди очень редких признаков болезни — спутанность сознания, нистагм, тремор, пирамидные симптомы. Начало патологии острое, позже следует выздоровление.

Беременность

При беременности повышена опасность развития различных нарушений зрения на фоне поражения глазодвигательных мышц.

Психогенные глазодвигательные расстройства

Такие расстройства выражаются в виде нарушений взора, в том числе судорог или паралича взора. Они в подавляющем большинстве случаев протекают в комплексе с прочими двигательными нарушениями, а также различными проявлениями истерического состояния. Требуется тщательная индивидуальная диагностика психогенных расстройств, что обязательно подразумевает проведение исследований на предмет выявления органических повреждений в центральной нервной системе.

Симптомы офтальмоплегии

Клиника наружной частичной офтальмоплегии: видимое отклонение глаза по направлению к здоровой стороне. Там, где глазные мышцы парализованы, движение глазного яблока ограничено или пропадает совсем.

Больной может страдать от явлений диплопии.

Полная наружная офтальмоплегия сопровождается птозом и отсутствием активности глаза. Патология частичная внутренняя проявляется расширением зрачка, ухудшением реакции на освещение. Если парализованы все внутренние мышцы глаза, кроме этих симптомов наблюдается паралич аккомодации. Полная офтальмоплегия выражается в экзофтальме и окончательной неподвижности глазного яблока и зрачка. Лечение всех видов офтальмоплегии заключается в ликвидации их причины.

Офтальмоплегия – заболевание, которое возникает в результате поражения глазных нервов и сопровождается параличом глазных мышц. Это неврологическая патология, ограничивающая двигательную функцию глазных яблок.

Она может быть обусловлена многими причинами: , или глаз и отравлениями.

Провоцирующие патологии

Ключевыми причинами развития офтальмоплегии являются патологии нервных тканей. Заболевание может быть врожденным или приобретенными.

Врожденная форма в большинстве случаев встречается с другими патологиями в строении глаза, входит в комплекс симптомов различных генетических аномалий. Существует наследственная обусловленность заболевания.

Приобретенная офтальмоплегия развивается в результате следующих причин:

Заболевание может развиться на фоне других инфекционных заболеваний – туберкулеза или сифилиса, а также столбняка, ботулизма и дифтерии.

Офтальмоплегия может быть сопутствующим симптомом офтальмоплегической мигрени – редкого заболевания, которое вызывает сильные приступы головной боли.

Клиническая картина

Симптомы заболевания проявляются по-разному, степень их выраженности зависит от вида офтальмоплегии. Основными признаками для диагностики патологии являются:

При тяжелых формах заболевания может наблюдаться отсутствие активности и подвижности глазного яблока, ухудшение реакции зрачка на свет и его неподвижность. Если офтальмоплегия развивается на фоне других заболеваний, клиническая картина включает также дополнительные симптомы.

Виды заболевания

Виды офтальмоплегии различают за такими критериями:

• какие глазные нервы и мышцы поражены;
• степенью поражения;
• характером развития патологии.

В зависимости от локализации поврежденных мышц офтальмоплегия бывает двух видов:

1. Наружная характеризуется поражением мышц внешней стороны глазного яблока. Его подвижность при этом ограничена или отсутствует, у больного происходит .
2. Внутренняя . При этой форме внутриглазные мышцы ослаблены или парализованы. Зрачок не реагирует на свет и постоянно находится в расширенном состоянии.

По степени поражения глазных нервов различают частичную и полную офтальмоплегию. Частичная может быть наружной, при которой нарушена работа глазодвигательной мышцы века и внутренней, если поражены параличом только нервные столбы.

При полной форме нарушения наблюдается обездвиженность глазного яблока и опущение верхнего века, неспособность зрачка реагировать на свет.

За характером поражений офтальмоплегия бывает:

1. Надъядерная вызывает паралич взора в результате поражений в полушариях головного мозга. Пациенты с этим типом не могут передвигать взгляд в разные направления по своему желанию.
2. Межъядерная нарушает нервные связи, которые отвечают на одновременное движение глазных яблок в разные стороны. При этой форме возникает – непроизвольные движения. Возникает такая форма заболевания на фоне .

Диагностика и лечение

Диагностика типа заболевания и причин, которые его обусловливают, необходима для выбора методики лечения.

Заболевание диагностируют по первичному осмотру. Оно имеет ярко выраженные внешние проявления. Для установления характера заболевания и причин необходима консультация невропатолога и офтальмолога.

Могут быть назначены такие дополнительные исследования:

• позволяет определить размер и тип , которые могут быть возможной причиной развития нарушения;
• рентгенография черепа в разных проекциях позволяет увидеть наличие травм и состояние носовых пазух;
• рентген глазниц с использованием контрастного вещества отображает особенности положения и состояния глазных яблок, которые нельзя увидеть при визуальном осмотре;
• ангиография сосудов мозга дает возможность выявить аневризмы или проблемы кровеносной системы.

При выявлении новообразований может понабиться дополнительная консультация онколога.

После получения всех необходимых данных о заболевании и определении причин назначается лечение. Оно направленно на устранение факторов, в результате которых развилась офтальмоплегия, снятие болевого синдрома и максимальное восстановление нервной и мышечной деятельности.

Существует три основных вида лечения, которые назначаются в зависимости от тяжести болезни и характера повреждений:

1. Медикаментозное лечение назначается с учетом фоновых заболеваний. Могут быть назначены противовоспалительные, сосудорасширяющие, ноотропные препараты. Частью терапии является прием общеукрепляющих средств: витаминов и минералов. Кортикостероидные гормоны назначают для нормализации обмена веществ и регенерации мышечных функций.
2. Физиотерапевтическое лечение заключается в проведении ряда процедур, которые укрепляют мышцы, снимают спазм и уменьшает болевые ощущения. С этой целью больному назначают электрофорез, фонофорез и иглорефлексотерапию.
3. Если причиной заболевания являются новообразования разных типов, то назначается хирургическое лечение для их удаления. Этот тип лечения используют также для пластики поврежденных мышц и удаления аневризм.

Первые два вида терапии допустимы на начальных стадиях заболевания при отсутствии серьезных сопутствующих диагнозах. С их помощью можно избавиться от офтальмоплегии, если своевременно обнаружить болезнь и не допустить развития осложнений.

Профилактические меры

Специфических профилактических мер для предупреждения офтальмоплегии не существует. Рекомендации носят общий характер, а их соблюдение помогает защитить глаза не только от развития этого нарушения, но и от других заболеваний глаз. Чтобы снизить риск развития патологии, необходимо:

Офтальмоплегия может развиться на фоне других неврологических заболеваний. Полный профилактический осмотр нужно проходить 2 раза в год, чтобы вовремя их выявить и приступить к лечению.

Филатова Е.Г.

Толоса в 1954 г., а затем Хант в 1961 г. описали несколько случаев рецидивирующей орбитальной боли с офтальмоплегией. Боль постоянного характера появляется без предвестников и неуклонно усиливается, может стать жгучей или рвущей. Локализация — пери- и ретроорбитальная область. Длительность болевого периода без лечения около 8 недель. В разные сроки, но обычно не позднее 14-го дня, присоединяется наружная и чаще неполная офтальмоплегия на стороне боли. Паралич III, IV или VI черепно-мозговых нервов может возникать и одновременно с болевым синдромом. В отдельных случаях отмечается поражение зрительного нерва. Возможны субфебрильная температура тела, умеренный лейкоцитоз и увеличение СОЭ. Течение заболевания благоприятное, характерно наличие спонтанных ремиссий, иногда с резидуальным неврологическим дефектом. Рецидивы возникают через несколько месяцев или лет.

Патогенез: причины заболевания неизвестны. Обнаруживаются признаки неспецифического воспаления в области верхней орбитальной щели, орбиты, кавернозного синуса. У 50% больных имеются изменения при орбитальной флебографии.

Лечение проводят кортикостероидами. Боль исчезает через 72 ч после ее начала. Эффект от кортикостероидной терапии является одним из диагностических критериев заболевания.

Синдром Толоса-Ханта представляет собой частный случай болевой офтальмоплегии, обусловленной периартериитом каротидного сифона. Расширенная диагностика синдрома Толоса-Ханта, использование его как синонима болевой офтальмоплегии является ошибочным и влечет за собой необоснованно раннее назначение кортикостероидов и небольшой срок наблюдения за больными .

Синдром болезненной офтальмоплегии может служить проявлением различных заболеваний, поэтому толькo после их исключения возможна постановка диагноза синдрома Толосы-Ханта. Болезненная офтальмоплегия наблюдается также при синдроме кавернозного синуса, верхней глазничной щели, вершины орбиты, ретросфеноидального пространства (Жако), паратригеминальном синдроме Редера, краниальной полинейропатии.

Синдром кавернозного синуса в различных вариантах: передний, средний и задний — включает в себя офтальмоплегию за счет поражения различных глазодвигательных нервов и боль в связи с вовлечением веточек тройничного нерва. Синдром кавернозного синуса чаще всего обусловлен опухолями гипофиза, параселярными менингеомами, краниофарингеомами, злокачественными опухолями носоглотки, метастазами рака молочной железы и простаты. На втором месте по частоте стоят инфраклиноидные аневризмы внутренней сонной артерии, на третьем — травматические спонтанные каротидно-кавернозные фистулы с быстрым образованием пульсирующего экзофтальма, шумом в орбите, сосудистыми изменениями в переднем отрезке глазного яблока.

Синдром верхней глазничной щели также может проявляться болезненной офтальмоплегией и может быть обусловлен теми же причинами, что и синдром кавернозного синуса.

При синдроме вершины орбиты болезненная офтальмоплегия сочетается с нарушением зрения, отеком или атрофией диска зрительного нерва, центральной скотомой, реже экзофтальмом и хемозом. В основе синдрома лежат опухоли зрительного нерва и орбиты, лимфоретикулярная инфильтрация орбиты и ее содержимого, воспалительные изменения (воспаление клетчатки, миозит экстраокулярных мышц, периостит, фиброзит) — псевдоопухоль орбиты.

Синдром ретросфеноидального пространства (синдром Жако) включает в себя одностороннюю полную или частичную наружную офтальмоплегию, нейропатию зрительного нерва с сужением поля зрения, тригеминальную невралгию, реже — гипалгезию в области 2-й и 3-й ветвей тройничного нерва, иногда со слабостью жевательной мускулатуры. Самая частая причина синдрома Жако — злокачественные опухоли носоглотки. Обычно опухоль проникает через овальное, рваное, остистое отверстие или каротидный канал основания черепа и наиболее часто инфильтрирует отводящий и тройничный нервы, редко блоковый нерв. Метастатическая инфильтрация краниальных нервов может развиваться в течение нескольких месяцев или лет, вызывая лишь боли в лице, поэтому обследование носоглотки является обязательным у пациентов с болезненной офтальмоплегией.

Паратригеминальный синдром Редера представлен в классическом его варианте неполным синдромом Горнера (без ангидроза), нейропатией зрительного, глазодвигательного, отводящего и тройничного нервов. В последнее время в синдром Редера большинство авторов включают неполный синдром Горнера в сочетании с периорбитальной болью. Он обусловлен злокачественным новообразованием средней черепной ямки или травмой в параселярной области.

Краниальная полинейропатия , обусловленная сахарным диабетом, саркоидозом, опухолью основания черепа и др. также может явиться причиной болезненной офтальмоплегии. При этом синдроме часто наблюдается рецидивирующее течение, спонтанные ремиссии, положительный эффект от кортикостероидной терапии. Эти особенности сближают синдром краниальной полинейропатии с синдромом Толосы-Ханта.

Таким образом, синдром Толосы-Ханта (периартериит каротидного сифона) является относительно редким вариантом болезненной офтальмоплегии. Раннее применение кортикостероидной терапии при болезненной офтальмоплегии лишено основания и может принести к серьезной диагностической ошибке в связи с тем, что целый ряд заболеваний может давать положительную динамику в ответ на кортикостероиды. К ним относятся: аневризмы, параселярные опухоли, назофарингеальный рак, метастатические инфильтрации, псевдоопухоли и др. Поэтому многие авторы в настоящее время признают, что эффект от применения кортикостероидов не может считаться диагностическим критерием синдрома Толосы-Ханта.

Для диагностики этого синдрома необходимо проведение комплексного параклинического обследования, включающего: исследование остроты зрения, полей зрения, глазного дна, рентгенографию турецкого седла, крыльев основной кости, орбит по Резе, основания черепа, эхографию орбит, исследование спинномозговой жидкости, каротидную ангиография, КТ головы и орбит, МРТ.

Возможен избирательный парез или паралич только наружных (попереч-нополосатых) мышц глазного яблока — наружные офтальмопарез или офталь-моплегия. В случае поражения только внутренних (гладких) мышц глаза в результа-те нарушения их парасимпатической иннервации развивается внутренняя оф-тальмоплегия^ что проявляется изолированным параличом ресничной мышцы и сфинктера зрачка. В результате происходит расширение зрачка (паралити-ческий мидриаз), нарушение реакции его на свет (иридоплегия) и паралич ресничного тела (цилиоплегия), ведущий к расстройству аккомодации хрус-талика. Полная офтальмоплегия — сочетание наружной и внутренней ее форм. Пол-ная офтальмоплегия может развиться, если в патологический процесс вов-лечены все черепные нервы (III, IV и VI), обеспечивающие движения глаз, включая парасимпатическую порцию III черепного нерва. Значительно чаще, чем офтальмоплегия, встречается парез глазного яблока, т.е. ограничение его подвижности в ту или иную сторону, возникающее при неполном нарушении функций ядерного аппарата или отдельных стволов III, IV и VI черепных нервов и наружных мышц глаза. В таких случаях обычно нарушается синхронность движений глазных яблок и возникает косоглазие (страбизм) и двоение в глазах (диплопия). Офтальмоплегия или офтальмопарез могут быть врожденными и приобре-тенными. Врожденная офтальмоплегия наследуется чаше по аутосомно-доминантному типу. Возможен врожденный птоз верхнего века в сочетании с офтальмопаре-зом, при этом могут быть также анизокория, нистагм. Основой этой формы патологии является врожденное недоразвитие ядер III, IV и VI черепных не-рвов, обеспечивающих движения глазных яблок. Врожденный офтальмопарез обычно не сопровождается диплопией. Возникшее в связи с аномалией развития сочетание птоза верхнего века и офтальмопареза обусловлено врожденной периодической недостаточностью функций наружных мышц глаза, временами сменяющейся их судорожным сокращением. Известно как синдром циклического паралича глазодвигательных мыши, (синдром Аксенфельда—Шуренберга). Описали его в 1920 г. немецкие оф-тальмологи R.T. Axenfeld (1867—1930) и О. Schurenberg. Офтальмоплегия может быть и приобретенной. Так, при опухоли среднего мозга иногда наблюдается маска Гетчинсона — сочетание двустороннего птоза верхних век, офтальмоплегии и компенсаторного запрокидывания головы на-зад (описал английский врач Hatchinson J., 1828—1913). Наружная прогрессирующая офтальмоплегия (болезнь Грефе) проявляется в возрасте 30—40 лет, редко в юношеском и детском возрасте. Начинается медленно нарастающим офтальмопарезом, обусловленным дегенеративными изменениями в ядрах III, IV и VI черепных нервов, при этом вегетативные ядра III черепного нерва остаются сохранными. В дебюте заболевания чаще отмечается постепенно нарастающий птоз верхних век, который может быть асимметричным. В последующем развивается наружный офтальмопарез, пере-ходящий в офтальмоплегию. Жалобы на диплопию при этом редки. С целью скомпенсировать птоз верхних век больной обычно запрокидывает голову на-зад, а в связи с неподвижностью взора — поворачивает голову и туловище в нужную сторону. Описал болезнь в 1948 г. немецкий офтальмолог A. Graeffe (1823-1970). Прогрессирующий надъядерный паралич Стила—Ричардсона—Ольшевского. Представляет собой заболевание с преимущественным вовлечением подкор-ковых и стволовых структур, проявляющееся сочетанием глазодвигательных нарушений, признаков псевдобульбарного паралича, постуральной неустойчи-вости, прогрессирующего акинетико-ригидного синдрома и деменции. Проявляется в среднем или пожилом возрасте, чаше в 40-60 лет, дегенера-тивное заболевание, характеризующееся нарастающим ограничением произ-вольных движений глаз в вертикальной (прежде всего парезом взора вниз), а затем и в горизонтальной плоскости при сохранности следящих движений глаз и фиксации объекта взором при пассивном перемещении головы. Другими словами, при этом заболевании нарушаются произвольные движения взора, движения его по команде, но сохраняются рефлекторные двигательные реак-ции взора. Кроме того, у больных наблюдается расширение глазных щелей за счет ретракции верхних век, что придает лицу выражение удивления. В далеко зашедшей стадии болезни глаза оказываются в положении централь-ной фиксации, при этом исчезают окулоцефалический и вестибулоокулярный рефлексы, возможны проявления пирамидной недостаточности, аксиальная экстензорная ригидность шеи, элементы псевдобульбарного синдрома, в том числе нарушение речи по типу псевдобульбарной дизартрии, дисфагия. Могут присоединиться элементы акинетико-ригидного синдрома, апатия, деменция. При прогрессирующем надъядерном параличе доказано снижение уровня до-фамина в центральных адренергических структурах в связи с происходящими в них дегенеративными процессами, при этом выявляются двусторонняя де-генерация, утрата нейронов и глиоз в зубчатых ядрах мозжечка, ретикулярной формации среднего мозга, претектальной области, черной субстанции, блед-ном шаре, красных, субталамических и вестибулярных ядрах, в сером вещест-ве, окружающем водопровод мозга, в верхних буграх четверохолмия. Страдают корково-ядерные проводящие пути, медиальный продольный пучок, ядерные структуры глазодвигательных нервов. В сохранившихся нейронах отмечается нейрофибриллярная дегенерация. Описали паралич в 1963—1964 гг. канадец J. Stelle и американцы J. Richardson и J. Olszewski. Межъядерная офтальмоплегия возникает вследствие нарушения связей меж-ду ядрами III, IV и VI черепных нервов, совместная деятельность которых обеспечивает содружественные движения глазных яблок, при этом весьма зна-чительна роль медиальных продольных пучков. Поражение одного из них при-водит к ограничению поворота гомолатерального глазного яблока внутрь, в это же время другой глаз, поворачивающийся кнаружи, совершает непроизволь-ные колебательные движения в горизонтальной плоскости (мононуклеарный нистагм). Межъядерная офтальмоплегия — признак поражения покрышки ствола мозга — возможное проявление инсульта, рассеянного склероза, энце-фалита, черепно-мозговой травмы; может быть и проявлением лекарственной интоксикации, в частности фенитоином (дифенином). Болевая офтальмоплегия — нарушение функций черепных нервов, обеспе-чивающих движения глазных яблок, в сочетании с болевым синдромом в об-ласти глазницы и вокруг нее. Причины такой формы патологии могут быть различными, при этом возможна локализация патологического очага в задней, средней черепных ямках или в глазнице. Сопутствующий экзофтальм может указывать на наличие патологического процесса в глазнице. Если при этом выявляется и синхронный с пульсом объективный пульсирующий шум, велика вероятность наличия каротидно-кавернозного соустья. Офтальмопарез или офтальмоплегия в сочетании с выраженной болью в глазнице и вокруг нее характерны для синдрома Толосы—Ханта (см. главу 11). Этот синдром развивается вследствие негнойного воспаления (пахименингита) наружной стенки пещеристого синуса, верхнеглазничной щели или ретробуль-барного отдела глазницы. В воспалительный процесс вовлекаются черепные нервы, обеспечивающие движения глазных яблок (III, IV и VI), а также глаз-ная, а иногда и верхнечелюстная, ветвь тройничного (V) нерва. Синдром Толосы-Ханта иногда именуется как стероидно-чувствительная офтальмоплегия, так как для него характерна положительная реакция при ле-чении кортикостероидами в достаточной дозе. При применении преднизоло-на эта доза составляет 1 — 1,5 мг/кгсут. Кроме того, целесообразно лечение анальгетиками, антиагрегантами, лидазой, иногда целесообразно введение ге-парина, карбамазспина. Возможно применение физиотерапии (фонофорез с гидрокортизоном, электрофорез новокаина, лидокаина, анальгетиков). Причинами болевой офтальмоплегии, иногда в сочетании с экзофтальмом, могут быть сахарный диабет и грибковая инфекция в придаточных пазухах носа, в области глазницы и пещеристого синуса. Возможно также сочетание офтальмопареза с локальной болью в глазничной области при системной крас-ной волчанке или болезни Крона. Поражение мышц, обеспечивающих движения глазных яблок, и первой вет-ви тройничного нерва составляет основу синдрома верхней глазничной щели, син-дрома вершины глазницы Ролле, синдрома дна глазницы Дежана, синдрома Колле, описанных в главе 11 (11.6). Причиной этих форм патологии могут быть воспа-лительные процессы или онкологические заболевания в области глазницы.

Офтальмоплегия - это название симптома многих неврологических заболеваний, при котором ограничивается двигательная функция глазных яблок из-за пониженного тонуса мышц глаз. Попросту - паралич глазных мышц по причине болезни глазных нервов.

Причины

Офтальмоплегия бывает врожденной (из-за врожденных патологий нервной системы), или приобретенной. Поводами для возникновения болезни могут стать:

• новообразования;
• нарушение работы мышц (миастения и т.д.);
• проблемы со щитовидной железой;
• травмы черепа и ушибы мозга ;
• интоксикация;
• пищевое или алкогольное отравления;
• туберкулез центральной нервной системы;
• запущенные гаймориты.

Кроме того офтальмоплегия может являться симптомом редко встречающейся офтальмоплегической мигрени . После окончания приступа глаз медленно приходит в норму.

Болезнь обездвиживает глазное яблоко, произвольные движения глаза становятся невозможными. Иногда глаз отклонен в сторону. У человека начинает двоиться в глазах , может появиться опущение верхнего века (птоз), головная боль и болезненные ощущения в глазном яблоке. Либо подвижность глазного яблока сохраняется, но зрачок при ярком свете не сужается. Нарушаются конвергенция и аккомодация - из-за неправильного положения глаз и невозможности их синхронной работы больной не может сфокусировать взгляд на предмете, независимо от его удаления или приближения. Внешними признаками также являются выпуклость глазного яблока, покраснение глаза и отек вокруг глазницы.

Виды

Офтальмоплегия различается в зависимости от того, какие мышцы и нервы глаза поражены, в какой степени и каков характер поражения.

1. Наружная. Возникает при поражении мышц, расположенных на внешней стороне глазного яблока. При этом виде болезни глазное яблоко повернуто к здоровой мышце, с трудом двигается или вовсе обездвижено, и предметы в глазах двоятся.
2. Внутренняя. Для нее характерно ослабление и паралич внутриглазных мышц, а также расширенный при ярком свете зрачок и изменение кривизны хрусталика.
3. Частичная. Может затрагивать и наружные и внутренние мышцы. Диагностируется при их неодинаковом поражении.
4. Полная. Бывает наружной или внутренней, если парализованы те или другие мышцы. А также и наружные, и внутриглазные мышцы сразу и в одинаковой степени.
5. Надъядерная. Для нее характерен паралич взора, то есть невозможность одновременно по желанию пациента передвигать взгляд вверх-вниз и вправо-влево. Возникает на обоих глазах, чаще у людей пожилого возраста вследствие изменений в стволе или полушариях головного мозга.
6. Межъядерная. Ей свойственно нарушение нервных связей, отвечающих за одновременное отклонение глазных яблок в разные стороны. Из-за этого один глаз ограничен в движении внутрь, а в другом непроизвольно возникают частые дерганые движения (нистагм). При двусторонней межъядерной офтальмоплегии нарушено отведение глазных яблок и вправо, и влево. Может возникнуть в молодом возрасте в результате рассеянного склероза.

Диагностика

Офтальмоплегия имеет выраженные внешние признаки. Но для выявления ее причин кроме консультаций у офтальмолога и невропатолога, больному назначаются аппаратные исследования:

• компьютерная томография головы и шеи. Она позволит выявить и определить размер и тип опухолевых новообразований, ставших вероятными причинами офтальмоплегии;
• рентгенография черепа в боковой и прямой проекциях. На снимке виден характер травм, если они были, а также состояние носовых пазух;
• рентген глазниц с контрастным веществом. Покажет особенности состояния глазных яблок, которые невозможно увидеть при обычном осмотре;
• ангиографическое обследование сосудов мозга. Даст возможность выяснить проблемы кровотока, выявить аневризмы .

Лечение

Лечение офтальмоплегии состоит из устранения причин болезни, облегчения боли и восстановления, насколько возможно, мышечной и нервной деятельности.

1. Медикаментозное. В зависимости от первичной причины заболевания пациенту назначаются:
   • противовоспалительные препараты;
   • лекарства, препятствующие обезвоживанию организма при отравлении и интоксикации;
   • витамины B6, B12, C, как общеукрепляющее средство;
   • сосудорасширяющие при сосудистых болезнях головного мозга;
   • ноотропные для улучшения нервной деятельности;
   • антихолинэстеразные препараты, устраняющие мышечную слабость;
   • кортикостероидные гормоны для нормализации метаболизма и восстановления функции мышц.
2. Физиотерапия. Электрофорез, иглорефлексотерапия и фонофорез с лекарствами способствуют укреплению мышц, снятию спазма и уменьшению боли.
3. Хирургическое лечение назначается, если есть необходимость избавиться от опухоли, ставшей причиной офтальмоплегии, восстановить целостность нерва и функции глазных мышц.

Чем раньше обнаружиться болезнь, тем вероятнее успешное избавление от нее. Не стоит игнорировать посещения врача и пытаться вылечиться самостоятельно.