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“Como una pantera tomando el sol, apoyó la cabeza en la curva del duodeno, extendió su delgado cuerpo sobre la aorta, que la adormecía con movimientos medidos, y desvió descuidadamente su cola hacia la puerta del bazo. Así como este hermoso y tímido depredador puede causar inesperadamente un daño irreparable, también lo hace el páncreas. Hermoso, como un ángel celestial, como un demonio astuto y malvado” - prof. Golubev.
Anatomía y fisiología. Pan - entero, creas - carne (todo hecho de carne). El páncreas (PG) se desarrolla a partir de tres primordios: dos ventrales y uno dorsal. A las 4-5 semanas de desarrollo intrauterino, ya se puede rastrear una estrecha conexión con el duodeno y el colédoco. Se encuentra detrás del estómago al nivel de L1 - L2. Longitud 15-23 cm, altura - 3-6 cm, peso 70-150 g Hay una cabeza con un proceso en forma de gancho, un cuello (la parte estrechada en el lugar de paso de los vasos sanguíneos), un cuerpo y una cola. No hay una cápsula clara.
Importancia clínica de las características anatómicas:

• estrecha conexión embriológicamente determinada de la cabeza y el duodeno;
• parte del conducto biliar común pasa por la cabeza del páncreas (ictericia);
• localización retroperitoneal (siempre reacción retroperitoneal hasta el flemón);
• plexo solar posterior (irradiación posterior y alivio a cuatro patas);
• entra en contacto con las ramas más grandes de la aorta y los afluentes de la vena porta (sangrado arrosivo);
• con patología de la cola - esplenomegalia;
• entre la fascia prerrenal y la fascia pancreática hay una capa de fibra suelta (el cuerpo y la cola se movilizan fácilmente);
• la raíz del mesocolon se encuentra en la superficie anterior del páncreas (la paresia del colon ocurre desde el comienzo de la panreatitis).

El páncreas es una glándula de secreción mixta: la sección endocrina incluye los islotes de Langerhans, la sección exocrina está formada por pancreatocitos unidos en acinos.
Funciones exocrinas: ecbólica (agua hasta 1-4 l/día); producción de 20 enzimas y proenzimas; secreción de electrolitos (neutralización del jugo gástrico y creación de un ambiente alcalino).
Funciones endocrinas: amilólisis (a-amilasa - polisacáridos); proteólisis (el tripsinógeno se convierte en tripsina en el duodeno); lipólisis; nucleólisis (ribonucleasa, desoxirribonucleasa).
Después de comer, la secreción dura 3 horas. Los alimentos duros, espesos y grasos se conservan por más tiempo y las panrceas se secretan por más tiempo.
Pancreatitis aguda - Inflamación aséptica del páncreas del tipo demarcación, que se basa en la necrobiosis pancreática y la autoagresión enzimática con posterior necrosis y distopía de la glándula y la adición de una secundaria. infección purulenta(V.S. Savelyev, 1986).
En 25 años, la incidencia se ha multiplicado por 40. Edad 30-50 años. La mortalidad posoperatoria es del 30-60%. La mortalidad en pacientes con pancreatitis necrotizante aguda oscila entre el 20 y el 70%.
Etiopatogenia. La pancreatitis aguda es una enfermedad polietiológica, pero monopatogenética. La esencia es la despresurización del sistema de conductos, causada por hipertensión intraductal y daño directo a los pancreatocitos, lo que conduce a una activación prematura de enzimas en la glándula. En el experimento, las roturas epiteliales en la zona de las uniones ductoacinares se producen ya a 40 cm de columna de agua.
1. Factores mecánicos ( daños mecanicos varias estructuras anatómicas):

• traumatismo de los pancreatocitos debido a hipertensión intraductal (cálculos, estenosis de la pared abdominal, pólipos, CPRE, diverticulitis de localización papilar);
• reflujo (biliar-pancreático, duodenopancreático con hipertensión duodenal);
• Traumatismo directo (mecánico, químico, intraoperatorio).

La teoría de la microcoledocolitiasis en pacientes (estrangulamiento de pequeños cálculos en el tracto urinario) es lógica, aunque difícil de demostrar.
2. Factores neurohumorales: estrés, terapia hormonal, patología nutricional (¡obesidad!), embarazo, hipercalcemia, hipertrigliceridemia.
3. Factores toxicoalérgicos : infección (virus), alergias, medicamentos, alcohol y sustitutos, envenenamiento, intoxicación endógena.
Aunque empieza de repente, hay un trasfondo: Mondor. Los motivos son prácticamente dos: la colelitiasis y la ingesta de alcohol.
El factor que provoca directamente un ataque es todo aquello que provoca la producción de jugo pancreático: generosa recepción alimentos (grasos, fritos), estimulación farmacológica de la secreción pancreática (prozerina, pilocarpina, secretina, pancreazimina).
Teoría de la patogénesis. se basa en tres disposiciones (V.S. Savelyev, 1986):
1. El papel principal de los trastornos bioquímicos de la lipólisis y la proteólisis (con activación intraacinar de enzimas bajo la influencia de la citoquinasa).
2. Los focos de necrosis son principalmente asépticos.
3. La toxemia pancreatogénica conduce a violaciones profundas hemodinámica central y periférica y falla multiorgánica.
Génesis de la intoxicación.
Factores primarios de agresión. - entrada a la sangre de enzimas pancreáticas activadas.
Factores secundarios de agresión. - activación con la participación de tripsina del sistema calicreína-cinina de la sangre y los tejidos, liberación de cininas libres (bradicinina, histamina, serotonina). Se manifiesta como un síndrome de dolor característico y una mayor permeabilidad vascular. Activación de la peroxidación lipídica con disminución de la protección antioxidante de los tejidos.
Factores terciarios de agresión. - toxinas isquémicas (factor de depresión miocárdica).
Los factores de agresión y las toxinas ingresan por la vena porta y torácica. conducto linfático. Los primeros órganos diana son: hígado, pulmones, luego corazón, sistema nervioso central y riñones. Se forma el síndrome de insuficiencia orgánica múltiple.
La vía por la que se transmite la infección a la necrosis pancreática estéril es la translocación de bacterias intestinales.
Períodos de morfogénesis.:
El período de alteración y formación de necrosis (además del daño a los pancreatocitos, se produce una intensa exudación hacia el espacio retroperitoneal y la cavidad peritoneal).
El período de inflamación perifocal es primero aséptico, luego séptico (desde los intestinos y durante la cirugía).
El período de restitución (generalmente incompleto con restauración parcial de exo y funciones endocrinas).
Clasificación(clínico y morfológico):
Formas: pancreatitis edematosa (necrosis pancreática abortiva),
necrosis pancreática grasa,
necrosis pancreática hemorrágica (generalización del proceso debido al daño a las estructuras proteicas del estroma por enzimas proteolíticas activadas).
La pancreatitis aguda es una enfermedad por etapas:

• etapa de cólico y shock pancreático;
• etapa de intoxicación endógena temprana;
• etapa de cambios inflamatorios generales;
• etapa de cambios inflamatorios purulentos locales.

En una conferencia celebrada en Atlanta (1992), se identificaron cuatro formas principales de pancreatitis aguda, cuyo uso es prioritario hoy en día, ya que determinan las tácticas modernas:

• pancreatitis intersticial edematosa (75 - 80%: de los cuales 30% - cálculos biliares, 50% - alcohol);
• pancreatitis necrotizante (necrotizante) aguda: 20%;
• absceso pancreático (para distinguirlo de la necrosis infectada);
• El pseudoquiste pancreático subagudo se desarrolla entre las 3 y 5 semanas.

Además, el proceso se diferencia por localización y flujo.
Por localización: capitado, caudal, total.
Según el flujo: 1) abortivo (intersticial o edematoso); 2) lentamente progresiva (panreonecrosis grasa); 3) rápidamente progresiva (necrosis pancreática hemorrágica); 4) a la velocidad del rayo.
Clínica. Dolor - síntoma constante. Comienza repentinamente con cólico pancreático. Desde el primer momento es tremendamente intenso, aterrador, cruel. Sólo el 6% presenta dolor moderado. En el 10%, el dolor lleva al colapso. Irradiación posterior del 65%. Difícilmente empeora al toser o respirar profundamente.
Vomitar - constantemente. Múltiple. No alivia la afección, pero incluso aumenta el dolor (debido al aumento de presión en el sistema de conductos debido al aumento de la presión intraabdominal). Al unirse gastritis erosiva- vómitos de posos de café.
Otros mecanismos de vómitos: paresia intestinal progresiva (en los días 5-7) y presencia de obstrucción intestinal alta (después de 8-12 días) por compresión del duodeno por el infiltrado de la cabeza del páncreas. La peculiaridad de tales vómitos es la ausencia de náuseas preliminares.
Signos de toxemia pancreatogénica: shock, miedo, cambio en los rasgos faciales, dificultad para respirar, taquicardia, colapso, lengua seca. Cambios característicos en el color de la piel (palidez, ictericia, cianosis, manchas vasculares, veteado, acrocianosis). Surgen y alcanzan su mayor gravedad en los primeros 5 días desde el inicio.
Datos objetivos retrasado debido a la ubicación profunda de la glándula.
Distensión abdominal debido a paresia predominantemente del colon transverso. Tensión dolorosa en el epigastrio. Dolor en el ángulo lumbocostal izquierdo o derecho (síntoma de Mayo-Robson). En la necrosis pancreática grasa se puede palpar un infiltrado doloroso en epigastrio e hipocondrio izquierdo (3-5 días desde el inicio). Manchas cianóticas en la piel del abdomen y las extremidades (signo de Mondor), petequias alrededor del ombligo, en las zonas de las nalgas debido a lesiones. vasos periféricos(Síntoma de Grunwald).
Los pacientes tienen miedo a la palpación - Mondor. Abdomen “de goma” debido a una inflamación aislada del colon transverso.
Causas de ictericia: 1) cálculos en el colédoco, 2) hinchazón de la cabeza del páncreas, 3) hepatitis tóxica.
Los fenómenos de insuficiencia de los sistemas cardiovascular, respiratorio, hepático-renal y endocrino se desarrollan muy rápidamente.
Tan típico de la pancreatitis aguda. psicópata Trastornos por intoxicación cerebral, que pueden considerarse su síntoma típico. Predomina el síndrome delirante, que consiste en un trastorno de la conciencia, alteración de la orientación en el tiempo y el lugar. Agitación aguda motora y del habla, miedo, ansiedad, alucinaciones. La recuperación puede ocurrir simultáneamente con los trastornos somáticos, pero puede retrasarse. Pesadez desordenes mentales No siempre corresponde al grado de destrucción de la glándula. Se ven agravados por el contexto, a menudo por insuficiencia cerebrovascular inicial.
Síndrome trombohemorrágico - el principal efecto clínico y de laboratorio de la agresión pancreática en la pancreatitis aguda. Causas: evasión de enzimas pancreáticas a la sangre, trastornos de la microcirculación profunda, hipoxia y acidosis, agresión inmune en forma de activación del complemento, aumento de la formación de complejos inmunes, aparición de un número significativo de linfocitos T asesinos.
Se caracteriza por la severidad desde las primeras horas. La esencia es la hipercoagulación difusa y la formación de fibrina. Los trastornos de la microcirculación empeoran y el intercambio celular se vuelve más difícil. Muy rápidamente, la reserva de coagulantes y antiplasminas se agota y la etapa de hipercoagulación se convierte en coagulopatía por consumo con desarrollo de trombocitopenia. Como resultado, la coagulación intravascular inhibe la hemostasia. En paralelo con las proteasas, que afectan a las proteínas. membrana basal pared vascular, aumentan significativamente su permeabilidad: hemorragias comunes de naturaleza universal.
Clínica del síndrome trombohemorrágico: aumento de la trombosis de los vasos sanguíneos en los lugares de punción, hemorragias en el lugar de punción debido al desarrollo posterior de coagulopatía por consumo.
Tratamiento del síndrome trombohemorrágico.: Uso preventivo de reomodificadores (reopoliglucina, neorondex) y desagregantes (dipiridamol), fármacos que afectan la microcirculación (trental, agapurina, heparina en dosis profilácticas). Las heparinas de bajo peso molecular son prometedoras.
En la etapa de hipercoagulación con daño a los pulmones, el hígado y el cerebro, se utilizan dosis terapéuticas de heparina con activadores de fibrinólisis (teonicol, complamina, ácido nicotínico).
En la etapa de coagulopatía de consumo, transfusión de coagulantes (plasma nativo, crioprecipitado, fibrinógeno), masa plaquetaria, etamsilato hasta 1,5 g/día.
Criterios que agravan el pronóstico de la pancreatitis.
Clínico: ausencia o localización atípica de dolor, fiebre de hasta 38 años o más, presencia de infiltrado en epigastrio, cianosis, piel seca, edema. miembros inferiores, complicaciones (peritonitis, hemorragia, obstrucción, encefalopatía, coma, insuficiencia cardiovascular), la presencia enfermedades crónicas(diabetes mellitus, hipertensión, enfermedad isquémica, neumonía crónica, pielonefritis crónica, colagenosis, hepatitis, cirrosis hepática).
Pruebas de laboratorio: leucocitosis 15·109/ly superior, fuerte disminución de la diastasa urinaria, hiperglucemia 12 mmol/ly superior, hipoproteinemia 60 g/l, nitrógeno residual 42,8 mmol/ly superior, hiperbilirrubinemia superior a 30 µmol/l; aumento de ALT y AST más de 1,0, actividad de ALT más de 6 veces, actividad de LDH sérica 4 veces, nivel de urea en sangre más de 17 mmol/l, calcio por debajo de 1,75 mmol/l - indicaciones de cirugía (si es inferior a 1, 5 mmol/l) l es un pronóstico absolutamente desfavorable).
Diagnóstico.
Tareas de diagnóstico: 1) establecer pancreatitis; 2) identificación de pacientes con necrosis pancreática en desarrollo; 3) determinación de infección de necrosis pancreática.
El diagnóstico clínico es una prioridad. El dolor en la región epigástrica, agravado por la palpación, con irradiación posterior y envolvente, y los vómitos que no alivian, determinan de forma fiable el diagnóstico. Se confirman amilasemia y amilasuria. Marcadores bioquímicos modernos: CPR (más de 120 mgdL), LDH (más de 270 U), PMN-elastasa (más de 15 U).
Los criterios para la necrosis pancreática necrotizante son la gravedad del síndrome de intoxicación, así como los síntomas de la cavidad abdominal: hinchazón secciones superiores con síntomas de paresia intestinal.
La infección se establece registrando indicadores clínicos y paraclínicos de la septicidad del proceso.
Diagnóstico por ultrasonido. Signos directos de pancreatitis aguda: aumento de todos los tamaños de la glándula, contornos borrosos, heterogeneidad del parénquima, disminución de la densidad del eco, diagnóstico de patología. tracto biliar, derrame en la bolsa omental. Signos indirectos: presencia de derrame en la cavidad abdominal, aumento del espacio retrogástrico, ectasia de los conductos biliares, paresia gastrointestinal.
Signos de destrucción: heterogeneidad de la ecoestructura y presencia de áreas silenciosas, contornos borrosos, aumento creciente de los contornos con el tiempo, presencia de derrame en la cavidad abdominal.
En las últimas etapas, el diagnóstico ecográfico de un quiste en desarrollo es relevante.
La TC (incluida la espiral) evalúa la necrosis de la glándula y el tejido peripancreático con una precisión del 85-90%. La presencia y magnitud de la necrosis se determina en el 90% mediante TC con contraste.
La biopsia con aguja fina bajo ultrasonido revela infección de necrosis (100% de especificidad ) - la principal indicación de cirugía.
Pancreatografía y papilotomía. Los estudios modernos han demostrado que la eliminación de cálculos de las vías biliares mediante papilotomía tiene un efecto beneficioso sobre el curso de la pancreatitis biliar. La pancreatografía se puede realizar dentro de las 6 a 12 horas posteriores al inicio de los síntomas para identificar cambios ductales o alteraciones del flujo de salida en el sistema de conductos dorsales. Se recomienda la colocación de stents para controlar la hinchazón. No es necesario en casos de pancreatitis alcohólica evidente y ausencia de cálculos en las vías biliares.
laparoscopia revela:

• placas de esteatonecrosis en el peritoneo;
• infiltración serosa (“edema vítreo”) de los tejidos adyacentes a la glándula, epiplón mayor y menor;
• la naturaleza del exudado peritoneal (seroso o hemorrágico) y su transparencia (la transparencia cambia al final de 1 semana);
• empujar hacia atrás el estómago y abultar el ligamento gastrocólico;
• tiempo aumentado vesícula biliar.

Tratamiento.
La mayoría de los pacientes padecen una enfermedad de leve a moderada y normalmente se recuperan. La necrosis pancreática se complica en el 20-30% de los casos. Prevención de drogas La necrosis pancreática aún no es posible. “El páncreas es un órgano en el que no se puede confiar” - Zollinger.
En 1894, Korte expresó la idea de la prioridad de la cirugía en el tratamiento de la pancreatitis. Pero, quizás, en ninguna enfermedad de emergencia se han producido cambios tan frecuentes en estrategias opuestas. Tratamiento quirúrgico.
Al considerar el tratamiento quirúrgico de la pancreatitis, y solo debemos hablar de pancreatitis necrotizante, es importante tener en cuenta que las intervenciones clásicas abiertas y el drenaje con tampones conducen inevitablemente a una infección de la cavidad abdominal y del espacio retroperitoneal con una infección hospitalaria grave (esto El problema se agrava en los hospitales rusos). Al mismo tiempo, el área de infección como resultado de las operaciones se expande inevitablemente. Como resultado, el efecto desintoxicante de la operación es rápidamente reemplazado por la generalización. proceso infeccioso. Siguiente en período temprano enfermedad, el paciente experimenta un estado de endo shock toxico y más vulnerables a la agresión operativa.
En la actualidad, una estrategia conservadora activa con operaciones retrasadas debería reconocerse como una prioridad para su uso masivo. Se basa en potentes cuidados intensivos, incluida la desintoxicación a nivel circulatorio y sistemas linfáticos, terapia antibacteriana, tratamiento del síndrome de insuficiencia intestinal para aliviar la translocación de la flora intestinal, corrección de insuficiencia de órganos y sistemas. El tratamiento quirúrgico con esta opción estratégica se retrasa lo más posible. período a largo plazo. Esta terapia intensiva a menudo evita complicaciones locales y sistémicas. Desde el punto de vista organizativo, los pacientes deben ser tratados inmediatamente después de su ingreso por especialistas en reanimación con supervisión dinámica por parte de un cirujano.
Tratamiento conservador:

• restauración de la circulación central. Para formas edematosas, son suficientes de 2 a 4 litros por día, para formas graves, de 6 a 10 litros. En este último caso, son importantes 500-1000 ml adicionales de albúmina o plasma al 5% debido a una pérdida significativa de proteínas;
• hambre;
• Nutrición parenteral después de 24 horas si se espera un tratamiento a largo plazo. La nutrición enteral comienza gradualmente con alimentos bajos en grasas;
• alivio del dolor. Las molestias leves se alivian combinando antiespasmódicos con analgésicos periféricos. En caso de insuficiencia, se utilizan analgésicos de acción central (tramal). En la tercera etapa, se prescriben medicamentos. Por largos periodos dolor severo- anestesia epidural.

Mezcla de glucosa y novocaína (25 ml de solución de novocaína al 2% en 400 ml de solución de glucosa al 5%), bloqueos de novocaína.
Alivio del espasmo para aliviar la hipertensión intraductal y la vasoconstricción: nitroglicerina, platifilina, noshpa.
Antieméticos: dimetpramida, torekan, metaclopramida (cerucal, raglán), tubo permanente hasta el estómago.
Una sonda en el estómago en formas graves con deterioro evidente de la motilidad. Lavado gástrico para eliminar la fuente de estimulación humoral del páncreas (agua +4-+6°C durante 2-4 horas, 2 veces al día).
Estimulación de los intestinos (¡no utilice proserina!): novocaína 0,25% 100-200 ml + sorbitol 20% 100-200 ml i.v.
Inhibidores de proteasa: = contricales después de 4 horas (40-60 mil unidades por día a forma leve, 100 mil unidades. - para severo)
= E-AKK - 150 ml de solución al 5% después de 4-6 horas,
= 5 FU - 15% mg/kg de peso corporal por día (3-4 ampollas 750 - 1000 mg IV - 3 días).
Prescripción de inhibidores de la proteasa y supresión farmacológica de la secreción pancreática durante el período internacional. ensayos clínicos encontrado ineficaz. Los intentos de "calmar" la glándula con medicamentos (glucagón, somatostatina, atropina, calcitonina, inhibidores de la anhidrasa carbónica, bloqueo farmacológico de la secreción de jugo gástrico, eliminación del contenido gástrico a través de un tubo) no tuvieron éxito, ya que en la inflamación aguda la secreción ya está suprimida.
El experimento demostró que la administración de antitripsina sólo es beneficiosa si se realiza de forma profiláctica antes de la aparición de la pancreatitis. En la práctica, los antienzimas se prescriben cuando finaliza la activación de la tripsina durante la activación en cascada de otras enzimas (elastasa y fosfolipasa).
Desintoxicación por infusión, eliminación de hipovolemia y deshidratación (coloides + cristaloides 3000-4000 ml por día) bajo el control del volumen sanguíneo, presión venosa central, presión arterial y frecuencia cardíaca. Corrección de trastornos proteicos. El tratamiento intensivo también incluye Respiración artificial, hemofiltración hasta hemodiálisis.
Mejora de la microcirculación. Nuevos trabajos sugieren el uso de hemodilución isovolémica y plasmaféresis.
Terapia antibacteriana. Apariencia alta temperatura y otros fenómenos sépticos requieren su nombramiento inmediato. Más a menudo se distinguen dos variantes de la flora: la flora oportunista del tracto gastrointestinal (antes de la cirugía) y la infección hospitalaria (después de la cirugía). La terapia temprana reduce las infecciones secundarias. Es aconsejable prescribir antibióticos que cubran claramente el espectro correspondiente de patógenos. Se prefieren IMIPENEM y inhibidores de girasa (CIPROFLOXACINA, OFLOXACINA). La detección de patógenos durante la punción pancreática mediante ecografía es prometedora.
La destrucción intraluminal de microorganismos aerobios gramnegativos en el tracto intestinal previene las infecciones del páncreas. Por ejemplo, sulfato de colistina - 200 mg, anfotericina - 500 mg y norfloxacina - 50 mg por vía oral cada 6 horas.
Tratamiento del síndrome de coagulación intravascular diseminada. Para prevenir la trombosis, es recomendable prescribir heparina en dosis profilácticas.
Inmunocorrección, terapia vitamínica.

Cirugía. Antes de 1985, los pacientes morían con mayor frecuencia por shock tóxico en una etapa temprana.
Los pacientes con necrosis limitada y aséptica deben tratarse de forma conservadora (la mortalidad es dos veces menor). El porcentaje global de infección de la necrosis pancreática es del 40-60%, que se produce aproximadamente a las 2 semanas del inicio.
Indicaciones de cirugía (infección de necrosis pancreática): 1) fracaso de cuidados intensivos durante más de 3-4 días; 2) insuficiencia progresiva de múltiples órganos (pulmones, riñones); 3) shock; 4) sepsis; 5) peritonitis grave; 6) necrosis pancreática infectada (presencia de patógenos durante la necrosis de la glándula); 7) necrosis masiva (más del 50% con TC con contraste); 8) pérdida masiva de sangre; 9) aumento de la ictericia obstructiva, obstrucción del colédoco y del duodeno; 10) quistes falsos; 11) colecistitis obstructiva aguda.
Las intervenciones tempranas se realizan por total o subtotal. infectado necrosis. Se realizan más operaciones durante el período de fusión y secuestro (los días 7-10-14): necrosequestrectomía por etapas.
Ambas opciones proporcionan desintoxicación. Por tanto, la exudación peritoneal en la necrosis pancreática hemorrágica produce una intoxicación máxima en las primeras 4 a 6 horas y dura entre 24 y 48 horas. Después de la eliminación del derrame peritoneal, la intensidad de la exudación peritoneal disminuye de 10 a 12 veces.
Tareas de intervención temprana (¡no urgentes!):

• aliviar el aumento de la presión intersticial en la propia glándula y en los tejidos parapancreáticos (retroperitoneales);
• aliviar la hipertensión en el tracto biliar y los conductos pancreáticos;
• eliminación de peritonitis;
• alivio del flemón retroperitoneal (generalmente enzimático);
• Bloqueo de la raíz del mesenterio, tejido parapancreático y retroduodenal.

Operaciones clásicas acceso abierto en caso de pancreatitis edematosa, se debe considerar un error por infección inevitable de la glándula.
La tecnología moderna consiste en una necrectomía suave y cuidadosa (principalmente digitalmente) con lavado intraoperatorio y por etapas, seguido de tratamiento abierto y saneamiento múltiple. El volumen de líquido de enjuague en los primeros días después de la cirugía es de 24 a 48 litros. El criterio para la eficacia del lavado puede ser la presencia y el nivel de enzimas y el análisis microbiológico del líquido de lavado.
Progreso de la operación.:

• laparotomía de la línea media superior;
• aspiración de derrame peritoneal;
• examen del epiplón (omentitis purulenta), mesocolon, mesenterio del intestino delgado, vesícula biliar, colédoco, duodeno;
• amplia disección del ligamento gastrocólico;
• amplia apertura de la bolsa omental (movilización del ángulo esplénico del colon;
• con cambios parapancreáticos pronunciados, el espacio retroperitoneal se abre ampliamente diseccionando el peritoneo parietal a lo largo del perímetro del páncreas, así como a lo largo del borde exterior del duodeno (según Kocher), las secciones ascendente y descendente del colon;
• inyección parapancreática (novocaína 1/4% - hasta 200 ml + contrical 20-40 mil unidades + penicilina 2 millones de unidades + hidrocortisona 125 mg);
• omentopancreatopexia;
• drenaje de la bolsa omental a través del hipocondrio izquierdo;
• colecistectomía con coledocostomía (según Pikovsky) para colecistitis litiásica aguda y crónica o colecistostomía;
• sequestrectomía, necrectomía (no antes de 10 días desde el inicio) o resección distal del páncreas con esplenectomía (3-5 días desde el inicio con daño en la cola, cuando hay un borde, trombosis de las venas esplénicas, infarto esplénico) ;
• lavado continuo de la bolsa omental 2-3 litros con salida de dializado a través de la incisión lumbar;
• drenaje de los flancos y pelvis;
• drenaje del espacio retroperitoneal desde la región lumbar;
• duodenpancreatsplenectomía para la necrosis del duodeno.

Una opción moderna es cerrar la cavidad abdominal mediante drenaje retroperitoneal con tampones durante 48 horas. Cambio posterior a drenaje. La duración media del lavado del espacio retroperitoneal es de 22 días.
Intervenciones con más de 10 días desde el inicio (incluidas las repetidas). El objetivo es la eliminación oportuna del tejido pancreático muerto y del tejido retroperitoneal. Pueden ser varias intervenciones, ya que la necrosis en diferentes zonas varía con el tiempo y muchas veces no es posible la necrectomía en un solo paso. Indicaciones para intervenciones repetidas:
1) cuadro clínico de absceso pancreático (aumento del síndrome de intoxicación a pesar de la desintoxicación);
2) sangrado agresivo;
3) clínica de peritonitis en curso.
Las mejoras en las tecnologías quirúrgicas mínimamente invasivas en los últimos años han promovido una estrategia alternativa, brindando un retorno a la idea de la intervención temprana. Esto último se basa en el hecho de que el alivio temprano de la fuente de intoxicación directamente en la glándula, la eliminación del derrame enzimático de la cavidad peritoneal y el espacio retroperitoneal, la organización del drenaje cerrado con un mínimo trauma quirúrgico, la monitorización visual del páncreas con posibilidad de La repetición es lógica y efectiva. Su implementación fue posible gracias al uso de intervenciones laparoscópicas (V.S. Savelyev et al. 1992; V.P. Sazhin et al., 1999) y miniaccesibles para el saneamiento y drenaje de la cavidad del epiplón menor, la cavidad abdominal y el espacio retroperitoneal (M.I. Prudkov). et al., 1999; V. A. Kozlov et al., 1999).
La perspectiva del tratamiento quirúrgico de la necrosis pancreática hoy se ve en una combinación de tratamiento intensivo, comenzando desde los primeros minutos de la visita del paciente a la clínica, y el uso de tecnologías quirúrgicas mínimamente invasivas para organizar un drenaje eficaz de la zona de destrucción y inflamación purulenta glándulas, cavidad abdominal y espacio retroperitoneal. Es útil el saneamiento repetido de la cavidad abdominal y el espacio retroperitoneal. Este último es el campo de pruebas en el que se desarrolla el drama purulento-necrótico, ya que el páncreas es este es un órgano retroperitoneal.
Las OPERACIONES TARDÍAS se realizan cuando los procesos inflamatorios agudos disminuyen (no antes de 2-3 semanas después del inicio de la enfermedad): con pseudoquistes subagudos, estenosis cicatriciales del conducto pancreático.
Los falsos quistes, como resultado del desarrollo de pancreatitis, pueden desaparecer por sí solos. Los quistes se pueden perforar primero mediante ecografía o tomografía computarizada. Si después de múltiples punciones el quiste se llena hasta una extensión de más de 5-6 cm, está indicado el cateterismo bajo guía ecográfica. Si no tiene éxito, cirugía.

Indicado cuando aumentan los síntomas de peritonitis.

Después de exponer el páncreas, se debe bloquear inyectando en la raíz del mesenterio del colon transverso y el intestino delgado 200 - 300 ml de una solución calentada de novocaína al 0,25%, a la que se le añade trasilol (100.000 unidades) o sus análogos y uno de Se han añadido los siguientes.

En caso de pancreatitis destructiva en el páncreas, se realiza una de las siguientes operaciones: taponamiento de la bolsa omental con o sin disección de la cápsula pancreática; drenaje del espacio retroperitoneal mediante lumbotomía, omentopancreatopexia con sutura ciega de la cavidad abdominal o resección de zonas necróticas del páncreas.

No hay consenso sobre la valoración de estas manipulaciones. La cuestión de la necesidad de realizar incisiones de liberación en el área del páncreas es controvertida, porque esto no elimina la compresión del órgano, que consta de muchos lóbulos encerrados en cápsulas separadas. En la necrosis pancreática, la cápsula de la glándula a menudo se derrite y las incisiones provocan un trauma adicional en el órgano y contribuyen a la aparición de complicaciones.
Sin asignar un papel exclusivo a la decapsulación, debe considerarse un elemento apropiado de intervención quirúrgica en la pancreatitis destructiva, especialmente en presencia de una glándula engrosada y compactada.

Después de la cirugía, el paciente debe recibir cuidados individuales, que sólo pueden organizarse bien en la unidad de cuidados intensivos. Es importante controlar, especialmente el 1er día después de la cirugía, el estado de las funciones vitales. órganos importantes, trastornos de la homeostasis. La terapia intensiva consiste en el alivio oportuno del dolor, la lucha contra las infecciones y los trastornos metabólicos. Es necesario determinar sistemáticamente la presión arterial y venosa, CBS, glucosa en sangre, hematocrito, realizar radiografías de tórax, combatir las atelectasias, la ventilación deficiente, controlar los cambios en el color de la piel, la esclerótica de los ojos, la orina, el estado y la función de los intestinos. Para ello, se administran por vía intravenosa 60-80 ml de solución de cloruro de sodio al 10%, alternándola con 100 ml de cloruro de potasio al 3% en una solución isotónica de cloruro de sodio, así como proserina por vía subcutánea.

Es importante establecer una aspiración activa de la secreción de la cavidad abdominal a través del tubo de drenaje mediante succión, una unidad de vacío o un sistema de tres ampollas.

Promedol, atropina, difenhidramina y fármacos antiespásticos deben administrarse con regularidad, a intervalos regulares, alternándolos con fármacos cardíacos y vasculares según lo indicado. Los antibióticos primero deben prescribirse por vía intravenosa, por goteo, como parte del líquido administrado (preparaciones de proteínas, glucosa, vitaminas) y luego por vía intramuscular.

Los tampones de la bolsa omental comienzan a apretarse en los días 4-5 desde el momento de la cirugía y se reemplazan en los días 7-8, formando un canal de herida bastante ancho.

En un paciente con pancreatitis destructiva en periodo postoperatorio Puede desarrollarse insuficiencia hepático-renal aguda con síndrome encefalopático. Para prevenirlo, es necesario controlar periódicamente el amoníaco y el nitrógeno residual en sangre, la diuresis diaria y la cantidad de bilis excretada, así como controlar el nivel de electrolitos. Cuando aparecen síntomas de insuficiencia hepática, está indicada la administración intravenosa de una solución de ácido glutámico al 2% en una solución de glucosa al 5% hasta 1 litro por día, un complejo de vitaminas B, vitaminas C y K.

Se puede comenzar a comer a los pacientes por vía oral solo después de que se haya aliviado el dolor y haya desaparecido la paresia gastrointestinal. Primero, el paciente recibe té, kéfir, gelatina en dosis fraccionadas, luego se le agrega requesón y albóndigas de carne al vapor. Poco a poco el paciente es trasladado a dieta especial. La nutrición oral no excluye la infusión continua de plasma, transfusiones de sangre según lo indicado, glucosa con insulina y vitaminas. Dietoterapia para la pancreatitis aguda: en los primeros días, se prescribe una dieta pancreática suave: la dieta 1, que luego se reemplaza por la dieta II.

Diagrama de suministro de energía. Durante los primeros 3-4 días de hambre, se le permite beber Borzhom. Para los casos leves de la enfermedad, la dieta 1 se prescribe entre los días 4 y 7. En gravedad moderada y enfermedad grave, se prescribe la dieta 1 durante 5 a 10 días.
Para los casos leves, la dieta II se prescribe los días 8 a 11, y para los casos graves, los días 11 a 12.

Los apósitos realizados correctamente son de gran importancia para el pronóstico. Es aconsejable realizar manipulaciones dolorosas en el vestuario bajo anestesia ligeraóxido nitroso o 10 minutos antes de vestirse, administrar promedol con atropina (1 ml cada uno) al paciente. A partir del segundo día después de la operación, se pueden inyectar en la bolsa omental 100-150 ml de una solución de novocaína con antibióticos y una solución de Trasylol (25.000 - 50.000 unidades). Retire los tampones de la bolsa omental y retire los secuestradores con especial cuidado. Se debe prestar gran atención a la higiene de las heridas. El taponamiento amplio de la bolsa omental realizado correctamente previene la formación de fístulas pancreáticas a largo plazo que no cicatrizan. El cuidado bucal es sumamente importante (enjuagar 2-3 veces al día con una solución desinfectante).

Si la inflamación del páncreas no se trata a tiempo, esto puede provocar trastornos necróticos en los tejidos y la aparición de procesos purulentos. En tales situaciones, no puede prescindir cirugía. Si se ignoran, no se pueden excluir enfermedades complicaciones peligrosas, y en la etapa avanzada – muerte.

La cirugía de pancreatitis es un proceso bastante difícil, acompañado de muchas dificultades asociadas con ciertas características anatómicas de la estructura del páncreas.

El pronóstico está determinado por el momento oportuno de la detección y el estadio de la pancreatitis, el estado del paciente y su edad. Después de la cirugía necesitará largo tiempo para la restauración del páncreas y para la rehabilitación del paciente.

La necesidad de tratamiento quirúrgico se debe a patologías del páncreas si se nota daño tisular grave. El procedimiento se realiza cuando metodos alternativos Los tratamientos para la pancreatitis no han tenido un efecto positivo o el paciente se encuentra en una situación muy difícil.

Un especialista experimentado debe realizar dicha operación en caso de inflamación del páncreas y solo si es absolutamente necesario. La manipulación se realiza en las siguientes situaciones:

• exacerbaciones constantes forma crónica pancreatitis;
• grado agudo de inflamación destructiva;
• o necrosis pancreática;
• lesiones pancreáticas;
• pseudoquistes, quistes que aparecen síndrome de dolor y cambios en las salidas;
• Tumores malignos en el páncreas.

Estas patologías, en ausencia de tratamiento quirúrgico, pueden conducir a consecuencias negativas. Si varios métodos de terapia conservadora no dan un resultado eficaz, entonces la única opción es el tratamiento quirúrgico.

Tipos de intervenciones quirúrgicas para la pancreatitis.

Existen varios tipos de operaciones quirúrgicas para tratar la pancreatitis.

Un tipo de intervención quirúrgica para la pancreatitis es la resección distal.

Pancreatectomía distal. En el momento de la manipulación se retiran la cola y el cuerpo del órgano. El tamaño de la escisión depende de la extensión de la lesión. Este procedimiento se proporciona si no se daña todo el páncreas, sino solo una parte.

Necrosequestrectomía. Realizado mediante fluoroscopia examen de ultrasonido. El líquido detectado en el páncreas se drena con tubos especiales. Luego se introduce el drenaje. tamaño más grande para lavar y crear extracción al vacío. Al final de la manipulación, los drenajes más grandes se reemplazan por otros más pequeños. La herida sana gradualmente y continúa la salida de líquido.

Resección subtotal. Se extirpan el cuerpo, la cola y una gran parte de la cabeza del páncreas. Sólo quedan pequeñas zonas cercanas. Este método de tratamiento se realiza con un grado total de daño.

Los más comunes son los abscesos purulentos, en los que hay hiperglucemia, fiebre, desplazamiento. fórmula de leucocitos A la izquierda.

Aspectos postoperatorios y preoperatorios.

La preparación para la cirugía de pancreatitis es la misma que la preparación para otras operaciones. La peculiaridad es que el procedimiento se lleva a cabo sólo en aquellas situaciones en las que la probabilidad de no intervención exagera enormemente el riesgo de la operación en sí. La manipulación se realiza bajo anestesia general.

Independientemente de la forma en que se desarrolle la pancreatitis (alcohólica, biliar), el ayuno se considera la principal medida de preparación. Cuándo, también es muy importante. La ausencia de alimentos en el tracto gastrointestinal reduce significativamente el riesgo de complicaciones postoperatorias o quirúrgicas. El día en que está prevista la operación, el paciente no debe comer, lo hace y luego se le administra premedicación.

El último paso es entrar. medicamentos, mejoran el estado preoperatorio:

• ahogar el miedo a la cirugía;
• reducir la secreción pancreática;
• prevenir el desarrollo de reacciones alérgicas.

Para ello se pueden utilizar anticolinérgicos. antihistamínicos, tranquilizantes, neurolépticos.

Los primeros días del postoperatorio son nutrición parenteral(las soluciones necesarias se introducen en la sangre a través de) o en el momento de la operación se coloca un tubo intestinal especial a través del cual el líquido pasa a los intestinos. Después de tres días, se permite beber y luego alimentos líquidos en puré (se excluye la adición de sal y azúcar).

El postoperatorio de pancreatitis puede incluir algunas complicaciones:

• síndrome de malabsorción (daño a la digestión y absorción de los alimentos);
• consecuencias inflamatorias purulentas (sepsis);
• inseguridad de las anastomosis;
• hemorragias.

Una complicación común que aparece después del tratamiento quirúrgico en la cavidad abdominal es la exacerbación de la diabetes mellitus o la insuficiencia renal y hepática.

Rehabilitación del paciente

El período de rehabilitación después del tratamiento se lleva a cabo en un centro de cuidados intensivos y luego en casa. El paciente permanece en el hospital durante al menos 4 semanas. Durante este tiempo, existe la posibilidad de que se produzcan complicaciones.

En el departamento médico se le brindará la atención adecuada y comida dietética y tratamiento complejo. El patrón de intervenciones terapéuticas posteriores estará determinado por el grado de complejidad y la presencia o ausencia de efectos adversos.

Consejos para la rehabilitación del paciente:

• reposo en cama;
• mantener la paz completa;
• siesta de la tarde;
• una determinada dieta.

El ambiente familiar es importante. Los familiares deben brindar al paciente apoyo que ayude a garantizar un tratamiento posterior exitoso.

14 días después del alta, el paciente puede salir a la calle, para Aire fresco, camina despacio, sin prisas. EN período de recuperación No te canses demasiado. Al leer, caminar, si su condición empeora, debe detener todo inmediatamente y acostarse.

Tratamiento postoperatorio

El tratamiento reparador de la pancreatitis está determinado por muchos factores. para establecer tipo requerido Durante el tratamiento, el médico se familiariza con el historial médico del paciente, el resultado de la operación y las pruebas realizadas. Esto le permite elegir la estrategia adecuada para el momento de la rehabilitación. Existen varias recomendaciones para el tratamiento complejo posoperatorio.

La principal medida de recuperación es una nutrición suave (excluir del menú todos los alimentos que afecten negativamente a los órganos digestivos).

Finalidad de los complementos dietéticos:

• mejorar el rendimiento de la cantidad requerida de enzimas;
• normalizar el funcionamiento del tracto digestivo;
• reducir la formación de gases;
• prevenir el desarrollo de diarrea.

Debido a la producción insuficiente de enzimas por parte del páncreas, se necesitará insulina. Restaura el nivel de azúcar en la sangre de una persona, ya que la diabetes mellitus suele ser una patología asociada a la pancreatitis.

Las medidas fisioterapéuticas ayudarán a promover una rápida curación del tejido después del tratamiento quirúrgico.

La fisioterapia y un cierto régimen suave, junto con las acciones descritas anteriormente, pueden tener un resultado favorable.

La vida después de la resección

Se sabe que sin páncreas una persona puede vivir muchos años, lo principal es seguir el estilo de vida adecuado y el tratamiento necesario.

Dejar el alcohol después de la cirugía

Reglas de vida después de la cirugía:

• estricto cumplimiento de la dieta: coma 6 veces al día en porciones pequeñas, los alimentos deben ser bajos en grasas y fáciles de digerir;
• dejar el alcohol;
• en diabetes mellitus Se requerirá terapia con insulina.

Después Tratamiento quirúrgico En caso de pancreatitis, los ejercicios son una parte indispensable del complejo de recuperación. Educación física dirigida a mejorar la respiración. del sistema cardiovascular, para el funcionamiento de los órganos del movimiento, lo prescribe un médico.

El empeoramiento de la pancreatitis o su recurrencia después de la intervención a menudo se debe al incumplimiento de reglas especiales de la terapia de rehabilitación y a una secuencia incorrecta de las acciones de rehabilitación.

El ejercicio terapéutico es uno de los componentes importantes de la rehabilitación.

Terapia dietética

La nutrición y la dieta terapéuticas son muy importantes para la rehabilitación de pacientes a los que se les ha extirpado el páncreas o una parte del mismo. El tratamiento dietético comienza tras dos días de ayuno. El día 3 se permiten comidas ligeras.

Se permiten los siguientes productos:

• sopas en puré;
• requesón fresco, no agrio;
• té sin azúcar con galletas saladas;
• a partir de los 6 días se permite pan blanco (pan de ayer);
• arroz, gachas de trigo sarraceno(la leche debe diluirse con agua);
• mantequilla (no más de 15 gramos por día);
• tortilla sin yema (se permite medio huevo al día).

Por la noche se puede beber un vaso de yogur, en ocasiones se permite sustituirlo por agua tibia y miel. Durante los primeros 7 días después de la cirugía, los alimentos se deben cocinar al vapor y luego se deben comer los alimentos hervidos. Después de 8 a 10 días, podrá comer un poco de pescado y carne.

Aquí se aplica la dieta número 5. Después de 15 días, se permite aumentar el contenido calórico del menú, luego se usa la opción 2 de la dieta: comidas pequeñas y frecuentes, sin alimentos ácidos, grasos ni alcohol.

A pesar de que el tratamiento quirúrgico es un procedimiento muy complejo y peligroso, a menudo es el único método para recuperar la salud perdida debido a la pancreatitis. Garantizar una curación y un paso favorables. periodo de rehabilitación Consiste en la estricta ejecución de las actividades prescritas por el especialista.

La cirugía para la pancreatitis aguda es una medida de emergencia necesaria si se produce un daño generalizado al páncreas o complicaciones graves enfermedades. Antes de la cirugía, es necesario determinar el alcance del daño a los órganos. Grado cambios patologicos El tejido pancreático juega un papel decisivo.

Indicaciones de intervención

La viabilidad de la operación la determina el médico, pero la indicación principal es la necrosis del tejido pancreático, cuya propagación puede provocar la muerte del paciente. El tratamiento quirúrgico también se utiliza en los siguientes casos:

• si progresa un absceso purulento de un órgano;
• con pancreatitis, que se acompaña de la formación de un quiste;
• si la infección de la glándula provoca la aparición de peritonitis;
• con muerte completa del tejido y pérdida de funciones orgánicas.

Con la ayuda de la cirugía es posible prevenir consecuencias peligrosas y salvar la vida del paciente.

Tipos de operaciones

Los enfoques etiopatogenéticos ayudan al médico a desarrollar un algoritmo de acción competente cuando hay daño extendido al páncreas.

2010 03 12 Cirujano sobre pancreatitis.

OPERACIONES SOBRE EL PÁNCREAS

La cirugía hospitalaria distingue varios métodos de intervención quirúrgica para. Métodos comúnmente utilizados:

• Resección distal. Representa una eliminación parcial. En este caso, sólo se extirpan el cuerpo y la cola del órgano. Este tipo La intervención es necesaria en los casos en que la infección ha afectado solo a algunos de los tejidos en la pancreatitis.
• Eliminación subtotal. Con este tipo de cirugía no sólo se reseca el cuerpo y la cola, sino también alguna parte de la cabeza. Sólo se conserva una pequeña zona, que se encuentra muy cerca del duodeno.
• Necrosequestrectomía. Este tipo de operación para la pancreatitis aguda se realiza únicamente bajo una cuidadosa supervisión ecográfica. Se perforan las formaciones líquidas del páncreas y se drena el contenido mediante drenaje.

El acceso a la lesión es posible mediante métodos laparotómicos y endoscópicos. El segundo enfoque es menos invasivo que el primero.

Nutrición después de la cirugía.

Durante el tratamiento posoperatorio de la pancreatitis, es importante una revisión radical de la dieta. En los primeros 2 días, se excluye por completo cualquier alimento. Luego, durante 7 a 10 días, se proporciona un menú especial que incluye en la dieta té débilmente preparado, sopas de verduras en puré, así como papillas sin lácteos, tortillas al vapor, galletas saladas y una pequeña cantidad de requesón.

La reposición de la falta de enzimas se realiza con la ayuda de medicamentos que complementan cada comida. Se utiliza una dieta estándar para la pancreatitis después de un período de recuperación.

Posibles consecuencias

Las secuelas después de la cirugía por pancreatitis no son infrecuentes, especialmente cuando hay un seudoquiste infectado.

Si hay una deficiencia del componente enzimático, se produce un trastorno grave. función digestiva. En detalles .

Cualquier error en la dieta puede provocar la muerte del tejido restante.

Complicaciones postoperatorias

Las complicaciones más comunes después de la cirugía de pancreatitis aguda:

• Peritonitis purulenta. Ocurre cuando la fibra se infecta. La propagación de masas purulentas-necróticas en el espacio retroperitoneal puede provocar la muerte. Esta consecuencia también es posible con un abordaje incorrecto de la laparotomía.
• Exacerbación de la enfermedad de Hirschsprung. Con un curso crónico a largo plazo de patologías del intestino grueso, la escisión de algunos fragmentos del páncreas provoca estreñimiento persistente.
• Choque pancreático. Un proceso patológico agudo acompañado de exposición a endotoxinas, que provocan la necrosis del resto del órgano. Provoca una minimización de las propiedades microcirculatorias de la sangre. Al mismo tiempo cae presion arterial. Con el carácter aséptico de la necrosis pancreática, las endotoxinas son las propias enzimas de la glándula, que afectan agresivamente al órgano, provocando la formación de un foco de inflamación.

· Tratamiento conservador complejo de la pancreatitis aguda.

Considerando la asepsia primaria del proceso en la pancreatitis aguda en periodo inicial enfermedades, se ha adoptado un tratamiento terapéutico activo destinado a detener los procesos en el propio páncreas, prevenir y tratar el síndrome de toxemia pancreatogénica y prevenir complicaciones purulentas-sépticas. El método de tratamiento más utilizado durante este período es la terapia antienzimática. Además de los inhibidores de la proteinasa, se utilizan fármacos citostáticos que inhiben la síntesis de proteínas y, en particular, la formación intracelular de enzimas (5-fluorouracilo). La ribonucleasa pancreática tiene un mecanismo de acción similar que, al destruir el ARNm, provoca una alteración reversible de la biosíntesis de proteínas en el páncreas. Mayoría causa común la muerte de pacientes con pancreatitis aguda en los primeros días de la enfermedad es una intoxicación endógena, acompañada del desarrollo de shock hipovolémico circulatorio, edema cerebral, agudo insuficiencia renal. En este sentido, es recomendable realizar hemo, linfo o plasmasorción para desintoxicar el organismo. Un método prometedor de desintoxicación extracorpórea es el método de eliminación selectiva de enzimas proteolíticas. Para ello, se propuso y probó un sorbente de plasma de proteinasa inmovilizado en KSI sefarosa (KSI-Sefarosa). KSI tiene una especificidad enzimática única. Inhibe la actividad de la tripsina pancreática, la quimotripsina, la elastasa y las proteinasas intracelulares: elastasa. Al mismo tiempo, CSI no inhibe la actividad de las proteinasas plasmáticas más importantes: trombina, plasmina, calicreína. Gracias al uso de esta técnica, la mortalidad disminuyó y ascendió al 20,7% en pacientes con pancreatitis aguda destructiva. Teniendo en cuenta los problemas del tratamiento conservador de la pancreatitis aguda, no se puede dejar de pensar en el uso de somatostatina y sus análogos, cuya aparición tuvo un buen efecto tanto en el curso de la enfermedad como en su resultado. La eficacia del alivio de la pancreatitis aguda con la ayuda de estos fármacos está suficientemente estudiada. Reducen significativamente la secreción pancreática, la necesidad de terapia analgésica, la incidencia de complicaciones y la mortalidad. Además, la infusión de somatostatina mejora la función renal al aumentar el índice de filtración glomerular y aumentar el flujo sanguíneo renal. Esto puede reducir significativamente la frecuencia y gravedad de la disfunción renal en formas destructivas de pancreatitis aguda. Las características positivas del uso de somatostatina han sido confirmadas por la eficacia del tratamiento de más de 100 pacientes en nuestra clínica. Las investigaciones han demostrado que esta droga indicado y necesario para la pancreatitis aguda, no causa pronunciadas efectos secundarios, reduce el tiempo de hospitalización. En conclusión, se debe enfatizar que la terapia debe seleccionarse estrictamente individualmente, dependiendo de los factores patogénicos de una etapa en particular. diversas formas pancreatitis destructiva.

· Táctica y técnica quirúrgica intervenciones quirúrgicas para pancreatitis aguda.

Considerando metodos quirurgicos Para el tratamiento de la pancreatitis aguda, en primer lugar, es necesario centrarse en la laparoscopia. Este método permite realizar un diagnóstico correcto con una precisión bastante alta, verificar formas de necrosis pancreática e identificar peritonitis. El uso de la laparoscopia permite evitar laparotomías innecesarias, asegurar, en algunos casos, un drenaje adecuado y tratamiento efectivo, y en otros casos justificar las indicaciones de laparotomía. Las tácticas de la intervención quirúrgica están determinadas principalmente por la profundidad de los cambios anatómicos en el páncreas. Durante la cirugía de pancreatitis aguda destructiva, el cirujano debe resolver el problema de elegir tácticas quirúrgicas racionales. Como saben, actualmente se utilizan dos direcciones principales. Se trata, en primer lugar, de la instalación de drenajes y lavado peritoneal de diálisis, que permiten la eliminación de sustancias tóxicas y vasoactivas. En segundo lugar, la resección (generalmente de las partes distales) del páncreas, que previene una posible erosión vascular y sangrado posteriores, así como la formación de abscesos.

Por separado, es necesario mencionar la operación de Lawson, la llamada operación de “estoma múltiple”, que consiste en aplicar una gastrostomía y colecistoma, drenando el agujero omental y la zona del páncreas. En este caso, es posible controlar la salida de la secreción saturada de enzimas, realizar la descompresión de los conductos biliares extrahepáticos y proporcionar nutrición enteral al paciente.

Cada uno de los tipos de operaciones anteriores tiene ciertas desventajas. Por lo tanto, durante la resección pancreática, un número significativo de pacientes desarrolla insuficiencia exo y endocrina en el período postoperatorio, que a veces se asocia con un daño significativo al páncreas y, a veces, con incapacidad durante la cirugía (incluso cuando se utiliza una ecografía del páncreas intraoperatoria). para determinar el volumen de la lesión, en Como resultado, también se elimina el tejido glandular sin cambios. En la práctica, tales operaciones no siempre eliminan la probabilidad de desarrollar complicaciones purulentas. En este sentido, a veces es necesario repetir las operaciones, lo que aumenta la mortalidad postoperatoria. Con el primer tipo de táctica quirúrgica, a menudo se nota una mejora en el estado del paciente dentro de los primeros 10 días después del inicio del tratamiento. Sin embargo, no se puede descartar la aparición de complicaciones en el futuro. Además, la diálisis se puede realizar solo en las primeras 48 horas después de la instalación de los desagües, ya que después dejan de funcionar.

La muerte de pacientes con esta patología, por regla general, se produce por complicaciones sépticas graves y insuficiencia respiratoria. La operación de Lawson no debe realizarse en caso de peritonitis pancreatogénica. El problema más importante y no resuelto de todos los tipos de operaciones anteriores es la necesidad muy frecuente de relaparotomías debido a la necrosis pancreática en curso o al desarrollo de complicaciones secundarias (abscesos, sangrado, etc.)

Para realizar repetidas relaparotomías planificadas y cerrar temporalmente la herida de laparotomía, se ha propuesto el uso de “cremalleras”. Sin embargo, tienen desventajas, ya que pueden causar necrosis de los tejidos de la pared abdominal y requerir una intervención adicional para eliminarlos después de suspenderlos. proceso patologico en la cavidad abdominal, además, no permiten una regulación suficiente de los cambios en la presión intraabdominal.

Uno de los métodos prometedores de tratamiento quirúrgico de la pancreatitis aguda destructiva es la técnica de omentopancreatostomía dinámica, desarrollada en el Departamento de Cirugía de la UC y encontrada aplicación en instituciones medicas Rusia y países de la CEI. Esta operación se realiza en la siguiente secuencia. Después de la laparotomía media superior (es posible realizar una transversal), se disecan el ligamento gastrocólico y la cápsula pancreática en toda su longitud, después de lo cual se inspecciona la glándula (si se sospecha daño en la cabeza, se realiza la movilización). duodeno según Kocher). En presencia de pancreatitis destructiva o sus complicaciones, se realiza la abdominalización de la glándula. Luego se fija el dispositivo para acercar los bordes de la herida a la pared abdominal anterior. A través de contraperforaciones en los flancos laterales del abdomen, se instalan dos drenajes de silicona uno frente al otro en la zona del páncreas (arriba y debajo) para realizar el lavado de flujo. A continuación, los bordes del ligamento gastrocólico se fijan al peritoneo parietal de los bordes de la herida de laparotomía (“marsupialización” del páncreas). La siguiente etapa de la operación es la aplicación de suturas provisionales a la aponeurosis del borde de la herida de laparotomía a lo largo de toda la abertura de la "bolsa" sin fijación. La operación se completa juntando las placas verticales del dispositivo mediante los tornillos existentes. Cuando el proceso inflamatorio cede en el contexto de un tratamiento conservador y/o quirúrgico y no hay indicaciones para abrir la laparostomía, se aprietan las suturas provisionales y se juntan completamente las placas verticales del aparato aplicado a la pared abdominal anterior, y posteriormente , durante la curación, se retiran éste y las suturas provisionales. La mortalidad al utilizar esta técnica en nuestra clínica fue del 42,85%.

Por tanto, el uso del método propuesto de tratamiento quirúrgico de la pancreatitis aguda destructiva proporciona, en comparación con utilizando métodos existentes las siguientes ventajas:

1. Posibilidad de revisión periódica del páncreas sin realizar relaparotomía.

2. La capacidad de evitar la supuración secundaria del páncreas mediante la introducción adicional de material de apósito.

3. Aislamiento del proceso patológico de la cavidad abdominal libre.

4. Seguimiento de la adecuación y eficacia del tratamiento conservador y quirúrgico. La capacidad, dependiendo del curso de la enfermedad, de combinar de forma más racional tácticas quirúrgicas activas y agresivas con otras más suaves y conservadoras.

5. La posibilidad de curar una herida de laparotomía con una cicatriz lineal sin necesidad de intervenciones quirúrgicas y la formación de una hernia ventral.

Este método permite un drenaje adecuado del exudado saturado de enzimas pancreáticas, pus cuando complicaciones secundarias. Su uso promueve la liberación de secuestrantes, deteniendo rápidamente el sangrado agresivo si se desarrolla, sin requerir ventilación mecánica a largo plazo, y reduce el riesgo de desarrollar fístulas del tracto gastrointestinal durante revisiones repetidas de la cavidad abdominal. Por lo tanto, el uso de las pruebas de diagnóstico y los signos de pronóstico necesarios le permite elegir el más adecuado. tácticas terapéuticas, incluidas intervenciones quirúrgicas oportunas y adecuadas. Solicitud técnicas modernas la desintoxicación extracorpórea y la cirugía original pueden mejorar los resultados del tratamiento de pacientes con pancreatitis aguda destructiva.

Intervenciones quirúrgicas utilizadas para la pancreatitis aguda.

I -- resección pancreatoduodenal (operación de Whipple) con preservación del esfínter pilórico. II - pancreaticoyeyunostomía en asa de Roux mejorada yeyuno. Enfermo: pseudocistogastrostomía (anastomosis entre el estómago y un falso quiste pancreático). IV - coledocogastroyeyunostomía (cirugía paliativa, derivación conductos biliares) con un tumor de la cabeza del páncreas. (S - estómago, D - duodeno, J - yeyuno, P - páncreas, C - falso quiste pancreático, T - tumor de la cabeza del páncreas, GB - vesícula biliar, A - ampolla pezón grande duodeno, PD - conducto pancreático) en el período postoperatorio, se lleva a cabo un tratamiento conservador complejo de base etiotrópica y patogénica.

Protocolos para el diagnóstico y tratamiento de la pancreatitis aguda en fase enzimática (los primeros cinco días de la enfermedad)

Protocolo primario de diagnóstico y tácticas para la pancreatitis aguda.

Por regla general, se realiza en el servicio de urgencias o urgencias.

1) La base para establecer un diagnóstico de pancreatitis aguda (después de excluir otras patologías quirúrgicas) es una combinación de al menos dos de los siguientes signos identificados:

a) típico cuadro clinico(dolor intenso en la cintura que no se puede controlar con antiespasmódicos, vómitos incontrolables, hinchazón; consumo de alcohol, comidas picantes o antecedentes de colelitiasis, etc.);

b) Ultrasonido (aumento de tamaño, disminución de la ecogenicidad, contornos borrosos del páncreas; presencia de líquido libre en la cavidad abdominal);

c) parámetros de laboratorio (hiperamilasemia, hiperamilasuria);

GRAMO) alta actividad amilasa del exudado enzimático (2-3 veces mayor que la actividad de la amilasa sanguínea) obtenida durante la laparocentesis;

e) signos laparoscópicos de pancreatitis aguda (ver protocolo IV).

Los métodos a), b), c) son obligatorios en el diagnóstico de PA, y d) y e) (laparoscopia y laparocentesis) se realizan según indicaciones (ver protocolo IV).

2) Paralelamente al diagnóstico de pancreatitis aguda, es necesario determinar la gravedad de la enfermedad (grave o no grave). Lo más importante detección temprana pancreatitis grave, cuyos resultados del tratamiento están determinados en gran medida por el momento de su aparición. Los signos característicos de la PA grave son los siguientes:

a) clínico:

síndrome peritoneal;

Hemodinámica inestable: taquicardia (>120 por minuto) o bradicardia (<60 в 1мин); снижение систолического АД ниже 100 мм.рт.ст.;

Oliguria (menos de 250 ml en las últimas 12 horas);

Encefalopatía (letargo o agitación, delirio);

La presencia de síntomas “cutáneos” (hiperemia facial, veteado, etc.);

b) análisis de sangre general: - hemoglobina superior a 150 g/l;

La leucocitosis es superior a 14x109/l;

c) análisis de sangre bioquímico:

Glucosa superior a 10 mmol/l;

Urea superior a 12 mmol/l;

d) ECG: isquemia miocárdica o trastornos metabólicos graves.

3) La presencia de al menos dos signos enumerados en el párrafo 2 permite diagnosticar PA grave, que está sujeta a derivación a la unidad de cuidados intensivos. Para el resto de pacientes (pancreatitis no grave), está indicada la hospitalización en el departamento de cirugía.

4) Síndrome de dolor intenso, que no se alivia con analgésicos narcóticos, ictericia que progresa rápidamente, ausencia de bilis en el duodeno durante la FGDS, signos de hipertensión biliar según datos ecográficos indican la presencia de un cálculo impactado en la papila duodenal mayor (MDP). En este caso, el paciente necesita restaurar urgentemente el paso de la bilis y el jugo pancreático, cuyo método óptimo es la EPST. En caso de un cálculo de BDS impactado y en pancreatitis aguda, la EPST se realiza sin CPRE.

5) El tipo de tratamiento óptimo para la PA en la fase enzimática es la terapia conservadora intensiva.

Protocolo de tratamiento de la pancreatitis aguda no grave

1) Para el tratamiento de la pancreatitis no grave, es suficiente un complejo de tratamiento básico:

Sondeo y aspiración de contenidos gástricos;

Hipotermia local (sensación de frío en el abdomen);

Analgésicos;

Antiespasmódicos;

Terapia de infusión en un volumen de 40 ml por 1 kg de peso corporal del paciente con diuresis forzada durante 24 a 48 horas.

Es aconsejable potenciar la terapia básica con terapia antisecretora y antienzimática (ver protocolo III).

2) Si la terapia básica (p. 1) no produce ningún efecto dentro de las 6 horas y hay al menos uno de los signos de pancreatitis grave (protocolo I, p. 2), se debe diagnosticar pancreatitis grave y se debe tratar al paciente. trasladado a unidad de cuidados intensivos y tratado, correspondiente a pancreatitis aguda grave (protocolo III).

Protocolo de cuidados intensivos para pancreatitis grave

El principal tipo de tratamiento es la terapia conservadora intensiva. El complejo de tratamiento básico anterior para la PA grave no es lo suficientemente eficaz y debe complementarse con un complejo de tratamiento especializado (ver más abajo). La eficacia de este último es máxima cuando el tratamiento se inicia precozmente (las primeras 12 horas desde el inicio de la enfermedad). La intervención quirúrgica en forma de laparotomía está indicada solo en caso de que se desarrollen complicaciones quirúrgicas que no pueden eliminarse mediante métodos endoscópicos (colecistitis destructiva, hemorragia gastrointestinal, obstrucción intestinal aguda, etc.).

Tratamiento especializado.

1) Terapia antisecretora (el período óptimo son los primeros tres días de la enfermedad): - el fármaco de elección es sandostatina (octreótida) 100 mcgx3r por vía subcutánea; - medicamentos de reserva - quamatel (40 mgx2r i.v.), 5-fluorouracilo (5% 5 ml i.v.).

2) Terapia reológicamente activa (heparina, reopoliglucina, reffortan, etc.).

3) Compensación de la pérdida de plasma (corrección de la pérdida de agua, electrolitos, proteínas, etc.: en total, al menos 40 ml de agentes de infusión apropiados por 1 kg de peso corporal; la proporción de soluciones coloides y cristaloides es de 1:4).

4) Histoprotección: - terapia antienzimática (contrical - al menos 50 mil unidades, gordox - al menos 500 mil unidades por vía intravenosa; período óptimo - los primeros 5 días de la enfermedad); - Terapia antioxidante y antihipóxica.

5) Desintoxicación: - en caso de PA grave, están indicados métodos de desintoxicación extracorpórea, de los cuales el más eficaz es la plasmaféresis terapéutica en serie (después de la reposición del volumen sanguíneo y en ausencia de shock de endotoxinas) seguida de reposición de plasma (1-3 sesiones cada 24-48 horas, el volumen medio de exfusión de plasma es de aproximadamente 1 litro); cada sesión de desintoxicación extracorpórea (además de la plasmaféresis directa) debe ir acompañada de rehidratación y corrección del metabolismo agua-sal en modo de diuresis forzada; - el proceso de desintoxicación en la PA grave también se puede lograr mediante la evacuación de exudados tóxicos (peritoneal y especialmente retroperitoneal) durante el drenaje laparoscópico (o mediante laparocentesis) de la cavidad abdominal y durante la descompresión laparoscópica del tejido retroperitoneal (ver norma IV).

6) Terapia con antibióticos de amplio espectro (cefalosporinas de generaciones III-IV o fluoroquinolonas de generaciones II-III en combinación con metronidazol).

Protocolo de cirugía laparoscópica

La laparoscopia está indicada:

Pacientes con síndrome peritoneal, incluidos aquellos con signos ecográficos de líquido libre en la cavidad abdominal;

Si es necesario, diferenciar el diagnóstico de otras enfermedades de los órganos abdominales.

Los objetivos de la cirugía laparoscópica pueden ser diagnósticos, pronósticos y terapéuticos. Si la laparoscopia no es posible, está indicada la laparocentesis, que soluciona parcialmente los problemas.

Objetivos de la cirugía laparoscópica:

a) confirmación del diagnóstico de pancreatitis aguda (y, en consecuencia, exclusión de otras enfermedades de la cavidad abdominal, principalmente patología quirúrgica aguda: trombosis mesentérica, etc.); Los signos de AP incluyen: - la presencia de edema de la raíz del mesenterio del colon transverso; - presencia de derrame con actividad de amilasa elevada (2-3 veces mayor que la actividad de amilasa en sangre); - presencia de esteatonecrosis;

b) identificación de signos de pancreatitis grave: - naturaleza hemorrágica del derrame enzimático (rosa, frambuesa, cereza, marrón); - focos generalizados de esteatonecrosis; - extensa permeación hemorrágica del tejido retroperitoneal, que se extiende más allá del páncreas;

La verificación del edema seroso (“vítreo”) en las primeras horas de la enfermedad (especialmente en el contexto del estado general grave del paciente) no excluye la presencia de pancreatitis grave, ya que la laparoscopia en las primeras etapas puede no revelar signos de pancreatitis grave. , es decir. la enfermedad puede seguir progresando.

c) tareas terapéuticas:

Eliminación del exudado peritoneal y drenaje de la cavidad abdominal;

Descompresión laparoscópica del tejido retroperitoneal (indicada en casos de penetración hemorrágica en el tejido retroperitoneal a lo largo del colon ascendente y descendente en áreas de máximo daño);

La colecistostomía está indicada en presencia de hipertensión biliar progresiva con hiperbilirrubinemia superior a 100 µmol/ly no antes de las 24 horas desde el inicio de la terapia intensiva;

Cuando la pancreatitis aguda se combina con colecistitis destructiva, además de las medidas enumeradas, está indicada la colecistectomía con drenaje del colédoco;

La laparoscopia está contraindicada en:

Hemodinámica inestable (shock de endotoxinas);

Después de múltiples operaciones en la cavidad abdominal (cicatrización pronunciada de la pared abdominal anterior y hernias ventrales gigantes).

Protocolos para el diagnóstico y tratamiento de la pancreatitis aguda en fase reactiva.

Protocolo de diagnóstico y seguimiento del infiltrado peripancreático.

La fase reactiva (intermedia) ocupa la segunda semana de la enfermedad y se caracteriza por el inicio de un período de reacción inflamatoria aséptica a focos de necrosis en el páncreas y el tejido parapancreático, que se expresa clínicamente por infiltrado peripancreático (componente local) y resorción. fiebre (componente sistémico de la inflamación). El infiltrado peripancreático (PI) y la fiebre de reabsorción son signos naturales de la fase reactiva de la pancreatitis destructiva (grave o moderada), mientras que en la pancreatitis edematosa (leve) estos signos no se detectan.

1. Además de los signos clínicos (infiltrado peripancreático y fiebre), la fase reactiva del ADP se caracteriza por:

1.1 indicadores de laboratorio del síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SRIS): leucocitosis con desplazamiento hacia la izquierda, linfopenia, aumento de la VSG, aumento de la concentración de fibrinógeno, proteína C reactiva, etc .;

1.2 Signos ecográficos de IP (aumento continuo del tamaño del páncreas, contornos borrosos y aparición de líquido en el tejido peripancreático).

2. El seguimiento del infiltrado peripancreático consiste en un estudio dinámico de parámetros clínicos y de laboratorio y datos ecográficos repetidos (al menos 2 estudios en la segunda semana de la enfermedad).

3. Al final de la segunda semana de la enfermedad, es aconsejable realizar una tomografía computarizada del páncreas, ya que en ese momento la gran mayoría de los pacientes experimentan uno de los tres posibles resultados de la fase reactiva:

3.1 Reabsorción, en la que hay una reducción de las manifestaciones locales y generales de la reacción inflamatoria aguda.

3.2 Secuestro aséptico de necrosis pancreática que resulta en un quiste pancreático: preservación del tamaño del IP con normalización de la salud y disminución del síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SRIS) en el contexto de hiperamilasemia persistente.

3.3 Secuestro séptico (desarrollo de complicaciones purulentas).

Protocolo de tratamiento del infiltrado peripancreático.

En la gran mayoría de los pacientes, el tratamiento de la pancreatitis aguda en la fase reactiva es conservador. La laparotomía en la segunda semana de ADP se realiza solo en caso de complicaciones quirúrgicas (colecistitis destructiva, hemorragia gastrointestinal, obstrucción intestinal aguda, etc.) que no pueden eliminarse mediante métodos endoscópicos.

Composición del complejo de tratamiento:

1. Continuación de la terapia infusión-transfusional básica encaminada a reponer las pérdidas hidroelectrolíticas, energéticas y proteicas según esté indicado.

2. Nutrición médica (tabla N° 5 para PA moderada) o soporte nutricional enteral (PA severa).

3. Terapia con antibióticos sistémicos (cefalosporinas de generaciones III-IV o fluoroquinolonas de generaciones II-III en combinación con metronidazol, fármacos de reserva - carbapenémicos).

4. Inmunomodulación (dos inyecciones subcutáneas o intravenosas de roncoleucina a 250.000 unidades (para un peso corporal inferior a 70 kg) - 500.000 unidades (para un peso corporal superior a 70 kg) con un intervalo de 2 a 3 días);

Protocolos para el diagnóstico y tratamiento de la pancreatitis aguda en la fase de complicaciones purulentas.

Protocolo para el diagnóstico de complicaciones purulentas de pancreatitis aguda.

La forma clínica de pancreatitis aguda destructiva en la fase de fusión y secuestro séptico (la tercera semana desde el inicio de la enfermedad o más) es la necrosis pancreática (IP) infectada y la parapancreatitis necrótica purulenta (NPP) de diversos grados de prevalencia.

Criterios de PI y PPNB:

1. Manifestaciones clínicas y de laboratorio de un foco purulento:

1.1 Progresión de parámetros clínicos y de laboratorio de inflamación aguda en la tercera semana de ADP.

1.2 Marcadores de inflamación aguda (aumento de fibrinógeno 2 veces o más, proteína C reactiva alta, precalcitonina, etc.).

2. TC, ecografía (aumento del proceso de observación de formaciones líquidas, identificación de tejidos desvitalizados y/o presencia de burbujas de gas).

3. Resultados positivos de bacterioscopia y cultivo bacteriano del aspirado obtenido mediante punción con aguja fina. La decisión sobre la presencia de GNP en los pacientes se toma con base en el mínimo clínico y de laboratorio (cláusula 1.1). Los signos restantes son adicionales.

Protocolo para el tratamiento de complicaciones purulentas de pancreatitis aguda.

1. En caso de complicaciones purulentas del ADP, está indicada la intervención quirúrgica, cuya finalidad es higienizar el tejido retroperitoneal afectado. El objeto de la intervención quirúrgica es la parapancreatitis necrótica purulenta y/o la necrosis pancreática infectada. La intervención incluye apertura, saneamiento y drenaje del tejido retroperitoneal afectado. El principal método de saneamiento de focos necróticos purulentos es la necrosequestrectomía, que puede ser de una o varias etapas y se logra mediante métodos tradicionales y mínimamente invasivos.

2. En el postoperatorio está indicada la terapia compleja:

2.1 Soporte nutricional enteral (a través de un tubo que se introduce en el intestino delgado a través del ligamento de Treitz).

2.2 Terapia antibiótica sistémica según indicaciones (la elección del fármaco antibacteriano depende de la sensibilidad de los microorganismos aislados) en combinación con la prevención de la disbacteriosis y otras complicaciones.

2.3 Inmunocorrección, cuyas opciones se determinan individualmente en función de parámetros clínicos y de laboratorio:

En sepsis grave y, especialmente con amenaza de shock séptico,

Terapia de reemplazo con inmunoglobulinas para administración intravenosa en combinación con el uso de hormonas;

Para el SRIS persistente y grave: terapia con anticitocinas (inhibidores de proteasa, procedimientos eferentes);

Con un número absoluto bajo de linfocitos en sangre periférica (calculado mediante la fórmula: número absoluto de leucocitos x porcentaje de linfocitos en la fórmula de leucocitos / 100%): terapia con citocinas con roncoleucina en una dosis de 250.000 - 1.000.000 de unidades hasta que se restablezca el indicador ( un promedio de 2-5 inyecciones).