багато серцево-судинні захворюванняза відсутності відповідного лікування ускладнюються лівошлуночковою серцевою недостатністю. Це порушення діяльності серця вважається найбільш небезпечним, оскільки короткий часможе призвести хворого на смерть. Під час проведення адекватної терапії вдається поліпшити стан людини.

Лівошлуночкова серцева недостатність (ЛЖСН) визначається не як окреме нозологічне захворювання, а як симптомокомплекс, який включає характерні для патології ознаки та симптоми. Розвивається і натомість поступового ослаблення діяльності лівого желудочка.

Серцева недостатність вважається загальним, дорогим та потенційно небезпечним захворюванням. У 2015 році патологія торкнулася близько 40 мілл. людина у всьому світі. Загалом близько 2% дорослого населення хворіє на серцеву недостатність, тоді як після 65 років спостерігається збільшення частоти народження хвороби до 6-10%.

Для діагностики захворювання використовують як фізикальне обстеження хворого, а й інструментальні методи. Це дозволяє в комплексі обстежити всі органи та системи організму та після призначити ефективне лікування. Також важливе значення має профілактика ЛЖСП, оскільки це збільшує тривалість та якість життя людини.

Відео Серцева недостатність. Від чого слабшає серце

Опис

Зазвичай серце спрямовує наповнену киснем кров з легень через легеневі вени. ліве передсердя, а потім – у лівий шлуночок. Після цього через аорту і систему великих і менших артерій капілярів поширюється по всьому тілу. Таким чином, лівий шлуночок виконується в організмі дуже важливу роль, тому коли з різних причин розвивається його недостатність, починають приєднуватися складні та небезпечні патологічні стани.

Трохи статистики:

• Протягом року після встановлення діагнозу ЛЖСН ризик смерті становить близько 35%, після чого він зменшується до менше 10% на рік.
• Ризики розвитку ЛЖСН настільки ж великі, як за деяких видів раку.
• У Великій Британії захворювання є причиною 5% випадків госпіталізації в умовах надзвичайної ситуації.
• Серцева недостатність була відома з давніх часів, зокрема папірус Еберса описував її приблизно в 1550 році до нашої ери.

Причини

Лівошлуночкова серцева недостатність може розвиватися на тлі наступних захворювань:

• Кардіоміопатії
• Ішемічна хвороба серця
• Діабету
• Високого кров'яного тиску
• Ожиріння
• Апное сну
• Вживання алкоголю, наркотиків
• Куріння

Фактори ризику

До цієї групи факторів, що сприяють розвитку ЛЖСП, відноситься:

• Вік:чоловіки віком від 50 до 70 років часто хворіють на лівосторонню серцеву недостатність, особливо якщо вони раніше страждали на серцевий напад.
• Підлога:чоловіки піддаються більшого ризикурозвитку лівосторонньої серцевої недостатності
• Аортальний стеноз:аортальний отвір звужується, у результаті сповільнюється кровотік і послаблюється серце.
• Тромбоз судин:згусток крові у легенях може спричинити лівосторонню серцеву недостатність.
• Кардіоміопатія:Спадково можуть передаватися деякі типи цього захворювання, які можуть порушити роботу серця.
• Вроджені вади серця:органічні дефекти органу можуть перешкоджати правильному кровообігу та порушувати загальну гемодинаміку в організмі.
• Хронічне захворювання:діабет, ВІЛ, гіпертиреоз, гіпотиреоз чи накопичення заліза чи білка можуть призвести до лівошлуночкової серцевої недостатності.
• Аритмії:ненормальні серцеві ритми, особливо якщо вони дуже часто і раптово з'являються, можуть послабити серцевий м'яз.
• Міокардит:такий стан виникає, коли вірус викликає запалення міокарда.
• Перикардит:розвивається запалення перикарда (серцевої сумки) або спайковий процес, що уповільнює та ускладнює роботу серцевого м'яза.
• Інфаркт міокарда:серцевий м'яз ушкоджується, що може вплинути на здатність органу ефективно перекачувати кров.
• Раса:афро-американські чоловіки піддаються частіше розвитку ЛЖСН, ніж чоловіки інших національностей.
• Прийом деяких ліків(хіміотерапія та при діабеті): деякі препарати збільшують ризик виникнення лівошлуночкової серцевої недостатності.
• Вірусні захворювання:деякі віруси можуть пошкодити серцевий м'яз, у результаті розвивається ЛЖСН.

Клініка

Спочатку симптоми лівошлуночкової серцевої недостатності можуть залишатися непоміченими, але згодом вони погіршуються. Важливо звернутися до лікаря для ранньої діагностики та призначення відповідного лікування за наявності характерних симптомів.

Тяжкий перебіг лівошлуночкової серцевої недостатності сприятлива умова для розвитку ускладнень, у тому числі захворювань нирок та/або печінки, а також інфаркту міокарда і навіть смерті хворого.

Симптоми лівошлуночкової серцевої недостатності, які можуть бути викликані основними проблемами зі здоров'ям, варіюються за ступенем вираженості від легкої до тяжкої і можуть включати:

• Раптове пробудження вночі з відчуттям задишки
• Під час тренування або в положенні лежачи також виникає задишка
• Затримка рідини, що переходить у набряк в області кісточок, стегон, живота
• Відсутність апетиту та поява нудоти
• Швидке чи нерегулярне серцебиття
• Порушення концентрації уваги
• Несподіване збільшення ваги
• Хронічний кашель
• Хрипоту в голоси
• Втома

У міру виникнення цих симптомів вони змушують серце частіше та сильніше скорочуватися, що призводить до розвитку додаткових порушень:

1. Швидкому пульсу
2. збільшення серця
3. Високому артеріальному тиску
4. Уповільнення кровообігу, особливо в руках та ногах.

Види

Існують кілька лівошлуночкових серцевих недостатностей, розвиток яких відрізняється різним часовим проміжком:

1. Гостра ЛЖСН- небезпечний для життя стан, тому потребує негайного втручання медичного персоналу. Розвивається через серйозні порушення в організмі, коли лівий шлуночок раптово припиняє нормально працювати. При цьому кров застоюється в малому колі кровообігу, альвеоли (клітини легень) набрякають, оскільки в них починає накопичуватися рідина. В результаті обсяг повітря в легенях різко знижується, що загрожує хворому на задуху.
2. Хронічна ЛЖСП- подібний стан часто розвивається у хворих упродовж десятків років. Симптоматика у цьому вигляді ЛЖСН менш виражена, стан хворого погіршується поступово. Патологія немає зворотного ходу розвитку, тому дуже важливо вчасно розпочати лікування. В іншому випадку може виникнути той же набряк легенів, тільки не так швидко, як у разі гострої форми хвороби.

Діагностика

Для визначення у людини лівошлуночкової серцевої недостатності використовують передові технології. З їх допомогою проводиться ефективна діагностика, виходить інформація для подальшого проведення ефективного лікування та ретельного контролю за станом хворого.

Діагностичні процедури та методи при ЛЖСН:

• Катетеризація серця:інвазивне дослідження, в ході якого довга тонка гнучка трубка просувається через кровоносну судину в руці або паху у напрямку до серця. Контрастна речовинаподається через трубку, і далі використовується рентгенівське відео, яке показує, як функціонує серце і чи є якісь порушення.
• Рентген грудної клітки:робиться знімок ОГК, після чого проводиться загальний образний аналіз стану легень, серця та аорти.
• Ехокардіограма: ультразвукове дослідження, під час якого за допомогою звукових хвильробляться знімки зображень, що рухаються, а саме камер і клапанів серця.
• Електрокардіограма (ЕКГ):метод дозволяє виміряти електричну активність серця і допоможе визначити, чи збільшені окремі частини серця, чи є їх перевантаження чи ушкодження.
• Електрофізіологічне дослідження:з допомогою цього виду діагностики записуються електричні дії серця. Це може допомогти знайти те, що викликає порушення серцевого ритму, і визначити найкраще лікування.
• Радіонуклідна візуалізація:неінвазивна процедура, що дає змогу виявити серйозне ушкодження серця. Радіоактивний ізотоп вводиться у вену, після чого спеціальну камеру або сканер записують, як він проходить через серце.
• Тредміл-тест:визначає здатність пацієнта до фізичного навантаження та кількість кисню, яку серцевий м'яз вживає під час вправи. Результати показують тяжкість лівошлуночкової серцевої недостатності та допомагають визначити можливий перебіг хвороби.

Після проведення діагностики лікар використовує отримані результати визначення тяжкості серцевої недостатності хворого. Відповідно до класифікації тяжкість СН ділиться на чотири класи, засновані на здатності виконувати нормальні фізичні дії та симптоми, що виникають при виконанні цих дій.

Лікування

Терапія лівошлуночкової серцевої недостатності пов'язана з концентрацією уваги на управлінні симптомами та лікуванні основних причин захворювання. Кожному хворому складається індивідуальний план лікування, який може включати медикаменти, зміну способу життя, а також операції імплантації пристроїв, реконструкції або трансплантації серця.

Медикаментозне лікування

Ліки можуть допомогти покращити серцеву функцію та вилікувати симптоми, такі як порушений серцевий ритм, високий артеріальний тиск та збільшення затримки рідини. Зокрема препарати призначаються для вирішення наступних завдань:

• Зменшити затримку рідини в організмі та втрату калію
• Відкрити звужені кровоносні судинидля покращення кровотоку
• Зменшити артеріальний тиск
• Уповільнити швидкий серцевий ритм
• Збільшити кровотік по всьому тілу
• Сприяти сечовипусканню
• Запобігати утворенню тромбів
• Знижувати рівень холестерину

Зміна способу життя

Деяке коригування способу життя дозволяє покращити симптоми та якість життя хворого. Для цього слід виконувати низку рекомендацій:

• Дотримуватися дієти з низьким вмістом натрію, жиру та холестерину
• Виконувати допустимі фізичні вправи.

Хірургічне лікування

Якщо препарати не ефективні при лівошлуночковій серцевій недостатності або якщо клініка дуже серйозна, може знадобитися хірургічне втручання. Залежно від стану серця та основної причини ЛЖСН варіанти операцій можуть включати імплантацію пристроїв, відновлення серця або його трансплантацію.

• Операція з імплантації пристрою

Допоміжний пристрій для лівого шлуночка може бути імплантований, щоб допомогти слабкому серцю ефективніше працювати. Залежно від обставин розглядається як основний спосіб лікування або тимчасовий захід при очікуванні пересадки серця.

Кардіостимулятор - пристрій, який використовується у процесі імплантації. Може бути імплантовано під час незначної операції, після чого правий та лівий шлуночки можуть ефективніше працювати.

• Операції з реконструкції чи трансплантації серця:

При уроджених дефектахсерця використовується:

1. Відновлення дефектущо допомагає покращити кровотік.
2. Коронарне шунтування- ця операція створює обхідний шлях навколо звужених коронарних артерійшляхом приживлення артерій чи вен, узятих із інших частин тіла хворого. В результаті покращується кровообіг, усувається біль у грудях та запобігає розвитку інфаркту міокарда.
3. Операція з відновлення форми серця. Ґрунтується на проведенні електричних сигналів через серце неправильної форми, змушуючи його стискатися. Реконструкція форми серця може покращити його електропровідність та роботу. Основні види реконструкції: встановлення штучного серцевого клапана, динамічна кардіоміопластика, процедура Dor (зшивання розширеної артерії або аневризми), процедура Acorn (запобігання розширенню серця).
4. Операція з пересадки серця. Проводиться у тих випадках, коли всі інші хірургічні методилікування ЛЖСН зазнали невдачі. Пошкоджене серце видаляється хірургічним шляхом та замінюється здоровим від померлого донора.

Ускладнення

При лівошлуночковій серцевій недостатності можуть розвиватися такі ускладнення:

• Ангіна: виникає на тлі зниження кількості крові, що тече до серця.
• Фібриляція передсердь: нерегулярний серцевий ритм, який може збільшити ризик появи інсульту та тромбофлебіту.
• Кардіальна кахексія (cardia cachexia): ненавмисна втрата ваги не менше 7,5% від нормальної вагипротягом шести місяців, що нерідко загрожує життю за відсутності додаткового харчування.
• Проблеми із серцевим клапаном: підвищене навантаження на серце призводить до порушення роботи клапанів, найчастіше мітрального та аортального.
• Інфаркт міокарда: серцевий м'яз ушкоджується через відсутність нормального харчування протягом тривалого часу.
• Порушення функції нирок: зниження їх функції досить поширене у хворих на ЛЖСН. Якщо нирки отримують менше крові, може виникнути ниркова недостатність, що потребує діалізного лікування.
• Пошкодження печінки: рідина, що накопичується в організмі при ЛЖСН, чинить тиск на печінку, що може спричинити рубцювання її клітин з подальшим утрудненням роботи органу.
• Правошлуночкова серцева недостатність: на фоні ЛЖСН кров застоюється в малому колі кровообігу, який рухається через легені, тим самим послаблюючи. правий біксерця.

Прогноз

Прогностичне висновок при лівошлуночковій серцевій недостатності багато в чому залежить від причини та тяжкості симптомів. Деякі з них покращуються при лікуванні та зміні способу життя. Розвиток інших призводить до того, що лівостороння серцева недостатність може загрожувати життю.

У важких випадках може бути потрібна імплантація пристрою, відновлення клапанів серця або його пересадка. Це допомагає запобігти подальшому пошкодженню структур серця та розвитку тяжких ускладнень, включаючи ниркову та/або печінкову недостатність, інфаркт міокарда.

Профілактика

Запобігти впливу всіх факторів ризику, пов'язаних з лівошлуночковою серцевою недостатністю, досить складно. Все ж таки іноді можна зробити кроки, що допомагають знизити або в деяких випадках навіть звернути назад ризики захворюваності. Для цього варто виконувати такі рекомендації:

1. Цукор у крові повинен перебувати у балансі. Якщо є діабет, тоді слід бути уважними до їжі, рівня глюкози у крові. Важливо поговорити зі своїм лікарем про ліки, які контролюють кількість цукру у крові.
2. Потрібна активність. Помірні вправи допомагають нормалізувати циркуляцію крові та зменшити напругу на серцевий м'яз.
3. Харчування має бути дієтичним та здоровим. Варто обмежити сіль, цукор, насичений жир та холестерин. Корисно їсти багато фруктів, овочів, цільного зерна та знежирених молочних продуктів.
4. При необхідності варто обстежитись у лікаря. Якщо виявляються нові або симптоми, що змінюються, з'явилися побічні ефективід ліків потрібно звернутися до лікаря.
5. Вага має бути в межах норми. Втрата ваги та підтримання його в межах норми знижує навантаження на серце.
6. Зниження кількості стресових ситуацій. Стрес може сприяти швидкому чи нерегулярному серцебиття.
7. Споживання алкоголю має бути скорочено. У деяких випадках може знадобитися повністю припинити випивати.
8. Потрібно кинути палити. Тютюнопаління ушкоджує кровоносні судини, підвищує кров'яний тиск, зменшує кількість кисню в крові та змушує серце битися швидше.
9. Важливо контролювати кількість рідини в організмі, тому варто регулярно зважуватись.
10. Ліки слід приймати відповідно до приписів.

Як розвивається гостра лівошлуночкова недостатність, причини її виникнення – на ці запитання відповість лікар. Наслідком кількох серцевих хвороб – інфарктів, вад, гіпертонічної хвороби – є лівошлуночкова недостатність.

Які причини гострої лівошлуночкової недостатності

Її головним проявом є набряк легенів, який спричинений цілим комплексом причин:

1. Низький тиск серцевих шлуночків.
2. Поява пухлини у лівих відділах.

Існують ще й причини, які мають несердечний характер. До них відносяться пухлина або травма, які торкнулися головного мозку, артеріальна гіпертензія у тяжкому ступені, викиди, що відбуваються при анемії. різного ступеня. Виникнення лівошлуночкової недостатності, причини якої пов'язані з перебігом безлічі хвороб та патологій, стає справжньою проблемою для людини.

Цей вид захворювання має деякі характерні риси:

1. Низький рівень артеріального тиску.

Вражає хворих, які перенесли міокардит гострої форми, звичайні міокардити, аортальні стенози, коронарний синдром. Але найчастіше гостра лівошлуночкова недостатність вражає людей, які перенесли інфаркт міокарда. Виникає зазвичай одночасно з ним, хоча може виникати і через кілька днів після початку та розвитку міокарда. Пов'язано це з тим, що міокард втрачає масу і меншає скорочуватися.
Іноді провокованим приводом стає мітральна регургітація, яку провокують такі фактори:

1. Починається ішемія сосочкового м'яза.
2. Відбувається пошкодження хорди клапанів, особливо мітрального.
3. Дилатація шлуночка.

Як тільки починає розвиватися хвороба, у хворого протягом першої доби ще спостерігається нормальне або легке падіння об'єму крові в судинах, що циркулює у шлуночках та серці. Водночас серцевий викид знижується незначно, як і розвиваються інші симптоми.

Симптоми перебігу серцевої патології

Проявом хвороби стає розвиток кардіальної астми, легені набрякають, відбувається симптомокомплекс шокового характеру.

Виявлятися патологія починає, коли підвищується гідростатичний тиску малому колі звернення. Саме астма провокує набряк легенів, у результаті спостерігається інфільтрація сусідніх органів. Тому підвищується судинний та бронхіальний опір, порушуються обмінні процеси. Серозна рідинадалі проникає в судини, доходить до альвеолу, через що розвивається альвеолярний набряк легень, проявляється гіпоксемія.

Астма провокується синдромом задухи, шкіра стає вологою та холодною, починається акроціаноз.

При виникненні недостатності у хворого розвивається галасливе дихання, яке може супроводжуватись хрипами сухого характеру. Видихати в цьому випадку не складно, хоча дихання заважає тахікардія, підвищення тиску.

Якщо недостатність починає прогресувати, то над поверхнею лівої легені з'являються галасливі хрипи, які заглушають тони серця. Дихання стає клекотливим, булькаючим, частота рухів може досягати десятків ударів протягом 1 хвилини.

Внаслідок чого з'являється кашель, під час якого йде рідке мокротиння пінистого та рожевого характеру.

Через якийсь час починає змінюватися стан легень і серця, що можна виявити тільки за допомогою рентгену. Рідина на знімках буде помітна як велике ущільнення. Завдяки чому набряк легень з'являється на знімках раніше, ніж інші симптоми.

Лікування захворювання

Біль проявляється в серці, і першою ознакою, яка сильно турбує людину, стає задишка. На її тлі потім з'являються й інші симптоми, які потребують негайного обстеження та лікування.

Основними діагностичними методами часто стають:

Електрокардіографія

1. Проведення рентгенологічного обстеження, особливо серця та судин.
2. Проходження ехокардіографії та електрокардіографії.
3. Спільне дослідження серця.

Отримавши результати діагностики, лікар призначає лікування гострої лівошлуночкової недостатності. Терапія має інтенсивний та комплексний характер, головною метою є збільшення серцевого викиду та значне покращення харчування тканин. Для цього застосовуються такі методи лікування:

1. Інфузійна підтримка тиску в шлуночках, що забезпечує їхнє заповнення.
2. Короткочасна інотропна підтримка.
3. Застосування вазодилататорів.
4. Аналгетики наркотичного змісту.
5. Респіраторна підтримка
6. Прийом сечогінних засобів.

Але така терапія призначається, що є результати обстеження. Також часто доводиться надаватися допомога екстреного характеру, що ускладнює отримання чіткого розуміння того, який тиск існує у шлуночках. З цією метою, коли у хворих немає хрипів, внутрішньовенно вводять розчин хлориду натрію. Інфузія повинна вплинути протягом декількох хвилин, якщо ефект відсутній, тоді ін'єкцію повторюють. Серцевий викид може спровокувати інші стани, тому необхідно усунути подразники. Це може бути кровотеча, негативний впливлікарських засобів.

Ліки повинні усунути біль, усувати тахікардію, утворення тромбів та закупорку, знижувати тонус у судинах та артеріях.

Прийом препаратів відбувається за розробленою індивідуальною схемою, тому займатися самолікуванням суворо забороняється. Це часто стає причиною збільшення стану, тому медикаменти приймаються під контролем лікаря.

Якщо вони не допомагають, то призначається хірургічна операція. Найчастіше це кардіоміопластика або імплантування апарату, який допоможе поліпшити кровообіг. Цей процес не легкий, але дозволяє повернути здоров'я.

Відео

Лівий шлуночок у серці людини виконує велику роботу по здійсненню насосної функції серця як органу в цілому, тому що виганяє кров в один із великих магістральних судин- В аорту. У лівий шлуночок, своєю чергою, кров потрапляє з лівого передсердя, а передсердя – з легеневої вени. Це слід знати для того, щоб розуміти, до яких наслідків призводить нездатність лівого шлуночка нормально скорочуватися.

Саме зниження скоротливості міокарда лівого шлуночка призводить до розвитку, а потім до застою крові в легеневих судинах. А ось в залежності від того, скільки за часом тривають дані процеси, і розрізняють стан, що вимагає гострої допомоги, і поступово розвивається, або хронічну лівошлуночкову недостатність.

лівошлуночкова серцева недостатність

Який буває лівошлуночкова недостатність?

Лівошлуночкова недостатність буває гострою чи хронічною.

Гостра форма є невідкладним станом, тому що у пацієнта раптово через різні причини виникає застій крові в легенях, яка пропотіває крізь найтонші капіляри і потрапляє спочатку в сполучну тканинулегень (інтерстицій), а потім у легеневі альвеоли, які в нормі наповнені повітрям. При попаданні в них рідкої частини крові альвеоли не здатні до нормального газообміну, і пацієнт може просто задихнутися. Іншими словами, при гострій лівошлуночковій недостатності (ОЛШН) розвивається спочатку інтерстиціальний, а потім і альвеолярний набряк легень.

Хронічна лівошлуночкова недостатність розвивається поступово,може спостерігатися у пацієнта десятиліттями, і проявляється не так яскраво та бурхливо, як гостра, але часто викликає напади, яка також може призвести до набряку легень. Тому хронічна серцева недостатність (ХСН) теж небезпечна для людини, та без лікування може призвести до несприятливого результату. Це зумовлено тим, що, на жаль, без підтримуючої довічної терапії при ХСН серце людини рано чи пізно перестане виконувати свої функції.

Що може призвести до гострої лівошлуночкової недостатності?

Гостра недостатність лівого шлуночка може розвинутись у будь-якому віці, якщо у пацієнта є патологія серцево-судинної системи, але частіше зустрічається у чоловіків старше 50 років, які страждають. Щодо причин даного стану необхідно відзначити, що зниження скорочувальної функції лівого шлуночка може бути зумовлене як розвитком патологічного процесуу міокарді самого шлуночка, так і впливом на серце деяких факторів ззовні.

До кардіологічних причин лівошлуночкової недостатності належать такі захворювання:

• Некроз серцевого м'яза при гострому (кардіогенний набряк легень) – зазвичай розвивається при великих, трансмуральних інфарктах, супроводжується загальним тяжким станом пацієнта, а прогноз у своїй залежить від ступеня вираженості інфаркту і зажадав від швидкості звернення по медичну допомогу.
• Гострі запальні процеси у серцевому м'язі – різної природи.
• Порушення архітектоніки серця внаслідок вроджених чи набутих.
• Порушення серцевого ритму ( , ).
• із високими цифрами артеріального тиску.

Із захворювань інших органів та систем спровокувати гостру недостатність лівого шлуночка можуть:

1. , коли формується гостре “легеневе” серце, особливо з масивним поразкою артерій;
2. Пневмонії,
3. Гострі отруєння,
4. Важка,
5. Електротравма,
6. Асфіксія (задуха),
7. Тяжкі травми грудної клітки,
8. Тяжкі захворювання нирок та печінки в термінальних стадіях.

Окремо слід зазначити провокуючі фактори, здатні викликати гостру лівошлуночкову недостатність у пацієнтів з наявною патологією серця або інших органів, а саме надлишкове фізичне навантаження, відвідування гарячої лазні або сауни, психоемоційне навантаження, надмірне вживання алкоголю та інші неблагополучні. Саме у зв'язку з цим таким пацієнтам слід берегти своє серце та постаратися обмежити себе від подібних ситуацій – щоб не допустити виникнення гострої серцевої недостатності.

Які симптоми лівошлуночкової недостатності?

прояви гострої лівошлуночкової недостатності

Гостра лівошлуночкова недостатність має досить характерну клінічну картину.

Як правило, початок у ОЛЖН раптовий, бурхливий. Після того, як з'явилися симптоми основного захворювання (перебої в серці, біль у грудній клітці за типом інфарктних, нудота, блювання та головний більпри гіпертонічному кризі та ін), пацієнт починає відчувати нестачу повітря та різку задишку. При цьому на початковій стадії набряку (інтерстиціальний набряк) пацієнт відчуває сухі свисти в бронхах при диханні, а в міру проникнення рідини в альвеоли відзначаються вологі, булькаючі хрипи і дихання, що клекотить. Пацієнт наполегливо кашляє, утворюється рожеве пінисте мокротиння. Частота дихальних рухів зростає (від 30-40 і більше за хвилину при нормі до 20).

У більшості випадків набряк легень супроводжується нестабільною гемодинамікою та низьким артеріальним тиском (виняток становить гіпертонічний криз з дуже високими цифрами АТ). Хворий при цьому блідий, із синюшністю кінчиків пальців, носогубного трикутника (), відзначається липкий холодний піт, різка загальна слабкість, іноді має місце втрата свідомості.

При виникненні описаних ознак пацієнт якнайшвидше повинен отримати медичну допомогу, інакше він почне задихатися і може загинути, тому що набряк легень часто є причиною смерті у пацієнтів із тяжкою серцевою патологією.

Діагностика та диференціальний діагноз

Діагноз гострої лівошлуночкової недостатності встановлюється при первинному огляді пацієнта медичним працівником. У зв'язку з тим, що це стан є життєзагрозним,діагноз та надання невідкладної допомоги не повинні викликати труднощів як у лікаря, так і у медпрацівників із середньою освітою (фельдшер, медсестра).

Крім збору скарг та анамнезу, лікар проводить аускультацію – вислуховування грудної клітки. При цьому по всіх легеневих полях або тільки в нижніх відділах вислуховуються сухі та вологі хрипи. Якщо у пацієнта вислуховуються тільки сухі хрипи, можна помилково прийняти такий стан за бронхообструктивний синдром або напад бронхіальної астми, що загрожує неточністю в лікуванні. Ключовим моментомтут є анамнестичні дані. На користь набряку легень свідчать наявність у пацієнта попередньої кардіологічної патології, прийом серцевих препаратів, відсутність нападів бронхіальної астми в анамнезі, а також сухі та свистячі хрипи на видиху, які чують аускультативно або на відстані. Теоретично характер задишки відрізняється – при бронхіальній астміутруднений важкий видих (експіраторна задишка), при набряку легень важко вдихнути (інспіраторна задишка). Але на практиці у більшості хворих задишка все ж таки змішаного характеру (утруднені і вдих, і видих), тому спиратися слід не тільки на дані аускультації, а й на анамнез.

Після аускультації, підрахунку пульсу (відзначається тахікардія) та виміру артеріального тиску лікар визначає вміст кисню в крові, або сатурацію, за допомогою . Це невеликий прилад, який надягають на вказівний або безіменний палець. Зазвичай сатурація знижується і не перевищує 95%. Показники менш як 80-85% вже є показанням для госпіталізації пацієнта у відділення кардіореанімації.

Також обов'язковим є проведення електрокардіограми. На ЕКГ відзначаються ознаки навантаження правого шлуночка, порушення ритму серця або ознаки ішемії та некрозу міокарда при гострому інфаркті. Сама по собі ЕКГ не покаже набряк легенів, але допоможе виявити причину кардіогенного набряку легень, а в результаті правильного лікуванняцю причину буде усунуто. Крім ЕКГ, негайно виконується рентгенографія легень, яка допомагає встановити діагноз.

Як надати допомогу хворому з гострою лівошлуночковою недостатністю?

Невідкладна допомога має бути розпочата ще до огляду хворого на медичного працівника.Для полегшення дихання пацієнту слід розстебнути комір і забезпечити доступ до свіжому повітрівідкрити вікно. Необхідно прийняти сидяче або хоча б напівсидяче положення, опустивши ноги вниз. Також слід прийняти ліки, які зазвичай приймає пацієнт. Наприклад, каптоприл при високому тискупід язик, нітрогліцерин при болях у серці, або бета-блокатор при тахіаритмії (конкор, егілок, анаприлін).

Після приїзду швидкої допомоги пацієнту подається зволожений кисень через маску, також успішно застосовується подача кисню, пропущеного через етиловий спирт(як піногасник). Здійснюється внутрішньовенне введенняантиаритміків (новокаїнамід, кордарон), нітратів, гіпотензивних засобів (енап), фуросеміду. Для придушення дихального центрута зменшення задишки вводиться дроперидол (2.5% – 2-4 мл).

Терапію ОЛЖН на догоспітальному та госпітальному етапах умовно можна поділити на етіотропну та патогенетичну. Перше поняття означає правильне та своєчасне лікування основного захворювання, що призвело до ОЛШН. Так, наприклад, застосування тромболітиків, нітратів та наркотичних аналгетиків дозволяють значно зменшити зону некрозу при гострому інфаркті та стабілізувати гемодинаміку. Відповідно, при порушеннях ритму мають бути призначені антиаритміки, при кризі – гіпотензивні препарати, при міокардиті – нестероїдні протизапальні препарати чи глюкокортикостероїди тощо.

Патогенетична терапіямає допомогти «розвантажити» мале коло кровообігу, тобто прибрати з легеневих судин зайву рідину. Звичайно, це можливо за допомогою сечогінних препаратів. Зазвичай використовується фуросемід (лазікс) внутрішньовенно струминно або краплинно з іншими розчинами у дозі 60-120 мг. Щоб не допустити «повені» легень, об'єм розчинів, що вводяться у вену, повинен бути розрахований по мінімуму. Для функціонального розвантаження міокарда лівого шлуночка використовується прийом таблетки нітрогліцерину (або одного впорскування нітромінту, нітроспрею) під язик. Через 10-15 хвилин можна повторити, якщо тиск не сильно знизився.

Після усунення набряку легень призначається лікування основного захворювання, що спровокував його розвиток.

Що викликає хронічну лівошлуночкову недостатність?

Основними причинами хронічної серцевої недостатності (ХСН) є ті самі захворювання, які можуть призвести і до ОЛЖН. Але найчастіше ХСН розвивається внаслідок постінфарктного, пороків серця та частих порушень ритму серця (особливо постійної форми миготливої ​​аритмії). На відміну від гострої лівошлуночкової, хронічна недостатність протікає тривало, роками та десятиліттями, і неухильно прогресує. Хронічна лівошлуночкова серцева недостатність може протікати за типом систолічної або діастолічної. У першому випадку порушено процеси скорочення міокарда, у другому - міокард ЛШ не здатний повноцінно розслабитися, щоб вмістити необхідну кількість крові.

типи дисфункції лівого шлуночка, що призводять до його хронічної недостатності.

Які симптоми відзначаються при хронічній лівошлуночковій недостатності?

Клініка при ХСН помітно відрізняється від ОЛШН. При хронічній недостатності основний симптом – це за фізичного навантаження, але в пізніх стадіях – й у спокої.

Особливо задишка посилюється в положенні лежачи, тому пацієнт спить уночі напівсидячи. Часто лікар оцінює ефективність лікування після того, як спить пацієнт – сидячи чи лежачи. Якщо лежачи він перестав задихатися, то терапія виявилася ефективною.Залежно від характеру задишки, виділяють чотири функціональні класи хронічної лівошлуночкової недостатності. Чим вищий функціональний клас, тим менше навантаження здатний виконати пацієнт без задишки. При 4 ФК пацієнт не може пересуватися вдома, зав'язувати шнурки, готувати їжу, тобто повністю порушується здатність до самообслуговування.

Крім задишки, пацієнт відзначає сухий, спричинений венозним застоєм у легенях, особливо у нічний час та у положенні лежачи. Без постійного лікування такий застій може призвести до набряку легень, і тоді діагноз у пацієнта звучатиме, як хронічна серцева недостатність із нападами ОЛШН.

У міру прогресування лівошлуночкової недостатності відзначається зниження функції та правого шлуночка, що проявляється наявністю набряків гомілок, стоп, на важких стадіях – шкіри живота та скупченням рідини у всіх внутрішніх органах.

Діагностика хронічної серцевої недостатності

Діагноз ХСН лікар може встановити виходячи зі скарг та огляду хворого. Для підтвердження діагнозу використовуються ЕКГ, УЗД серця та рентгенографія легень. На кардіограмі відзначаються ознаки навантаження правого шлуночка, постійна форма миготливої ​​аритмії, зміна електричної осі серця (ЕОС), постінфарктного кардіосклерозу або постінфарктної аневризми ЛШ. Рентгенограма виявляє венозне повнокров'я в легенях, а при важких стадіях - гідроторакс (скупчення рідини в плевральній порожнині, що іноді потребує хірургічної пункції).

Розвивається картина серцевої астми, відбувається гостре підвищення обсягу малому колі кровообігу, розвивається застій. Буває з різким ослабленням скоротливої ​​роботи лівих відділів серця за достатньої роботі правих.

Причини: інфаркт міокарда, гостра коронарна недостатність, вади серця (мітральний стеноз, аортальні вади), висока гіпертонія (часто при гострому гломерулонефриті, ІХС, інфекція з гострим набряком легень).

При мітральному стенозі немає ознак лівошлуночкової СН, але буває серцева астма (в звужений атріовентрикулярний отвір не встигає йти кров під час діастоли, виникає суто механічна перешкода в умовах підвищеної роботи правого шлуночка).

Підвищується проникність легеневих капілярів, порушується лімфатичний дренаж – рідка частина крові пропотіває в альвеоли та у просвіт дрібних бронхів, внаслідок чого зменшується дихальна поверхня легень, виникає задишка, може приєднатися бронхоспазм. Якщо напад затягується, виникає різка гіпоксія тканин, у тому числі і легеневої, підвищується надходження рідкої частини крові до альвеол, відбувається спінювання, різко зменшується дихальна поверхня – це набряк легень.

Клініка

Напад серцевої астми з'являється найчастіше вночі, хворий прокидається від нападу ядухи. Задишка найчастіше інспіраторного типу. При бронхоспазму може бути утруднений і видих. Страх смерті, переляк на обличчі, хворий схоплюється, сідає, колір обличчя землисто-сірий, дихання часте, до 4О хв. при набряку легень дихання, що клекотить, виділення червоного пінистого мокротиння. Об'єктивно аритмія та тахікардія, у легенях жорстке дихання, велика кількість вологих хрипів.

Гостра правошлуночкова сну

Часто буває пов'язана з емболією легеневої артерії. З'являється ядуха, швидко набухають шийні вени, відбувається швидка дилатація правого шлуночка, з'являється серцевий поштовх, часто вислуховується шум систоли у грудини зліва знизу, збільшується печінка. У виникненні СН велику роль відіграють тривалі захворювання (вади серця, декомпенсація при цих пороках частково пов'язана з атеросклеротичним ураженням серця).

Велику роль також відіграють порушення ритму (екстрасистолія) та провідності. Профілактика СН має колосальне значення, особливо у хворих із серцево-судинними захворюваннями. Тут важливе помірне обмеження фізичних навантажень та тренування з урахуванням резервних можливостей міокарда.

Лікування:

Важливим є лікування основного захворювання, що призвело до розвитку СН. Лікування залежить від стадії: І та ІІ-А стадії лікуються амбулаторно, ІІ-Б та ІІІ стадія лікуються в стаціонарі.

1) Спокій – насамперед. Особливість постільного режиму - напівсидяче положення, при якому зменшується венозне повернення до серця, знижується його робота.

2) Дієта - обмеження солі та води (до 1 л на добу). Показані легкозасвоювані, багаті на повноцінні білки, вітаміни і калій продукти: картопля, помідори, капуста, шпинат, курага, родзинки.

3) Працевлаштування:

І ст. - звільнення від тяжкої фізичної роботи,

ІІ ст. - Інвалідність.

4) Своєчасне розпізнавання та лікування основного захворювання: тиреотоксикозу, ревматизму, аритмій – провокаторів СН.

Медикаментозна терапія

1. Препарати, що покращують метаболізм міокарда. Серцеві глікозиди:

а) пряма дія на метаболізм міокарда безпосередньо: звільняє іони кальцію, підвищує активність АТФ-ази – пряму кардіотонічну дію, уповільнює надходження іонів калію;

б) опосередкована дія через вагус: на синусовий вузол- зменшується тахікардія, на АВ вузол - уповільнюється проведення, переводить тахистолічну форму миготливої ​​аритмії брадисистолічну. Але у серцевих глікозидів і свої небезпеки: близькі терапевтичні та токсичні дози, при лікуванні необхідно враховувати надзвичайно різну чутливість до цих препаратів, особливо у людей похилого віку. Серцеві глікозиди здатні кумулювати в організмі.

Принципи лікування глікозидами

Лікування розпочинати максимально рано, особливо показані глікозиди при гемодинамічній СН. Спочатку дають дозу, що насичує, потім підтримує. Існують різні схеми насичення:

а) швидке насичення (дигіталізація) - гнасища доза дається протягом однієї доби;

б) помірно швидке – доза дається протягом 3-4 днів;

в) повільна дегіталізація – насичення ведуть повільно, поступово, без межі.

Оптимальна методика помірковано швидка.

Необхідна своєчасна профілактика передозувань: ретельний контроль за пульсом, особливо у перші 5 днів, добре ЕКГ контроль. Забезпечення енергетичними ресурсами, нормального калієвого балансу. Потрібен раціональний підхід до вибору препарату: строфантин О,О5% та корглюкон О,О6%, швидкодіючі препарати, мало кумулюють, вводяться тільки внутрішньовенно; дигоксин О,ООО25, 6О% всмоктування в кишечнику, дигітоксин О,ОООО1 має 1ОО% всмоктування, ціланід О,ООО25, всмоктування 4О%.

Протипоказання:

а) Виникнення СН і натомість брадикардии. Препарат Телузілдіє не через вагус, а безпосередньо на серці - його можна застосовувати і при брадикардії.

б) Шлуночкові форми аритмій (пароксизмальна шлуночкова тахікардія та ін), тому що може бути шлуночкова асистолія.

в) атріовентрикулярні блокади, особливо неповний блок.

Побічні ефекти від застосування глікозидів

Шлуночкові аритмії: екстрасистолія, фібриляція шлуночків, пароксизмальна тахікардія. Різні блокади, особливо атроівентрикулярні. Розлади шлунково-кишкового тракту: нудота, блювання, пронос, поганий апетит. З боку центральної нервової системи: головний біль, слабкість.

2. Препарати калію: калій хлористий 1О% по 1 ст. ложці * 3 десь у день; панангін 1 драже * 3 десь у день, аспаркам (аналог панангина) по 1 драже * 3 десь у день.

3. Вітаміни: кокарбоксилаза 1ОО мл/добу. в/м; В-6 1% 1,О в/м; нікотинова кислотаО,О5.

4. Анаболічні засоби: калію оротат О,5*3 р. на день за годину до їди; нерабол, ретаболил 5% 1,О в/м 1 раз на тиждень.

5. Калій-зберігаючі діуретики: верошпірон 100 мг/добу.

6. Когормон 1, Про в/м

7. Діуретки: лазікс 2,О внутрішньовенно, гіпотіазид 5О мг, урегіт О,О5.

8. Препарати, спрямовані на покращення роботи серця:

а) Зменшують венозне повернення до правого серця: нітрогліцерин О,ООО5; нітросорбіт О,О1; сустак О,64 мг розширюють венули, збільшуючи їхню ємність.

б) Зменшують периферичний опір: апресин і нітропрусид надтію - розширюють артеріоли при хронічній СН. Застосовувати ОБЕРЕЖНО! при гострій СН вводити внутрішньовенно.

9. Оксигенотерапія.

Лікування серцевої астми

Термінова шпиталізація. Хворому надають напівсидяче становище, зменшують венозне повернення до серця. З тією ж метою венозні джгути на кінцівки. Якщо немає кардіогенного шоку – кровопускання до 5ОО мл.

Діуретики: лазікс 1%, 2,О-6,О внутрішньовенно; фуросемід О,О4. Морфін 1% 1,О (пригнічує збуджений дихальний центр + зменшує венозне повернення до серця); пентамін 5% до 1 мл, бензгексоній – різко знижують тонус венул, потенціюють дію морфіну. За низького ПЕКЛА НЕ ЗАСТОСУВАННЯ! Еуфілін 2, 4% 1О,О - знімає бронхоспазм, атропіну сульфат О,1% 1,О - при брадикардії, строфантин О,О5% О,25-О,5; таломонал для нейролептоаналгезії, димедрол 1% 1,О або піпольфен (дипразин) - антигістамінні засоби.

Піногасники – вдихання кисню, зволоженого етиловим спиртом. ШВЛ – у тяжких випадках. Електроімпульсна терапія при тріпотінні шлуночків.

Лівошлуночкова недостатність
Гострий набряк легені ) із згадкою про хворобу серця
Гострий легеневий набряк) БДУ або серцевої недостатності
Серцева астма
Лівостороння серцева недостатність

Гостра лівошлуночкова недостатність
ОЛЖН — це гостра серцева недостатність, обумовлена ​​острівозниклим порушенням систолічної та (або) діастолічної функції ЛШ і характеризується клінічною симптоматикою венозного застою, що гостро розвинувся, в малому колі кровообігу. Виявляється вкрай тяжкими клінічними синдромами: кардіогенним шоком, набряком легень, гострим легеневим серцем
Одним з найчастіших і найважчих клінічних варіантів ГСН є набряк легенів, провідним симптомом якого є виражена наростаюча задишка у спокої.

Класифікація

Залежно від типу гемодинаміки, від того, який шлуночок серця уражений, а також від деяких особливостей патогенезу, розрізняють такі клінічні варіанти ГСМ.

Із застійним типом гемодинаміки:
- правошлуночкову (венозний застій у великому колі кровообігу);
- Лівошлуночкову (серцева астма, набряк легень).

З гіпокінетичним типом гемодинаміки(синдром малого викиду - кардіогенний шок):
- аритмічний шок;
- рефлекторний шок;
- Справжній шок.

За тривалістю перебігунабряку легень розрізняють:

-блискавичнийпризводить до летального результату протягом декількох хвилин;

- гострий (до 4 год) зазвичай спостерігається при інфаркті міокарда, черепно-мозковій травмі, анафілактичному шоці та ін. Клінічно характеризується настільки бурхливим перебігом, що навіть негайні реанімаційні заходи не завжди попереджають летальний кінець;

- підгострийвідрізняється хвилеподібним перебігом: симптоми його нерідко наростають поступово, то посилюючись, то слабшаючи. Найчастіше це властиво ендогенної інтоксикації (печінкова недостатність, уремія та ін.);

- затяжний(від 12 год до кількох діб) виникає, якщо захворювання протікає на тлі хронічної серцевої недостатності, хронічних неспецифічних захворюваньлегенів. При цьому такі характерні клінічні ознаки набряку легень, як задишка, ціаноз, пінисте мокротиння та вологі хрипи в легенях, можуть бути відсутніми.

Класифікація за Кіліпомзаснована на клінічній симптоматиці та результатах рентгенографії органів грудної клітки. Класифікація застосовується переважно для серцевої недостатності при інфаркті міокарда, але може застосовуватись при серцевій недостатностіde novo.
Виділяють чотири стадії (класу) тяжкості:
I – немає ознак СН.
II – СН (вологі хрипи у нижній половині легеневих полів, третій тон, ознаки венозної гіпертензії у легенях).
III - важка СН (явний набряк легень; вологі хрипи поширюються більш ніж нижню половину легеневих полів).
IV - кардіогенний шок (САТ 90 мм рт. ст. з ознаками периферичної вазоконстрикції: олігурія, ціаноз, пітливість).

Етіологія та патогенез

Етіологія

Гострий інфаркт міокарда

Запальні захворювання міокарда (важко протікають дифузні міокардити різної етіології).
- Кардіоміопатії будь-якої природи.

Раптове перевантаження ЛШ внаслідок вираженого зростання опору вигнанню крові в аорту (гіпертонічний криз при есенціальній і симптоматичній артеріальній гіпертензії).

Раптове перевантаження ЛШ об'ємом при збільшенні об'єму циркулюючої крові (масивні внутрішньовенні інфузії).

Швидко настала і виражена декомпенсація хронічної серцевої недостатності.

Тяжкі порушення серцевого ритму, що гостро виникли (пароксизмальна миготлива аритмія, тріпотіння передсердь, шлуночкова тахікардія, атріовентрикулярна блокада тощо)

Травми серця

Патогенез. В основі нападу серцевої астми лежить гостра лівошлуночкова недостатність, що раптово виникає. патологічний синдром, Що характеризується падінням скорочувальної здатності лівого шлуночка, з відповідним зменшенням ударного об'єму серця, при збереженому, або навіть підвищеному венозному поверненні, що викликає підвищення внутрішньосудинного тиску в малому колі кровообігу. Рідина з судинного руслапочинає «пропотівати» в інтерстиціальний простір.

Відбувається збільшення відстані між ендотеліальними клітинами капілярів, що дозволяє макромолекул виходити в інтерстиціальний простір. формується інтерстиціальний набряк легень. Подальше підвищення внутрішньосудинного тиску призводить до розриву щільних сполук між клітинами, що вистилають альвеоли, і потрапляння в альвеоли рідини, що містить еритроцити та макромолекули. Клінічно це проявляється появою дрібнопухирчастих вологих хрипів. При поглибленні розриву альвеолярно-капілярної мембрани рідина затоплює альвеоли та дихальні шляхи. З цього моменту розвивається яскрава клінічна картина альвеолярного набряку легеньз розвитком ознак ГДН. Одним з патогенетичних факторів виникнення ОДН є спінювання при кожному вдиху рідини, що потрапила в альвеоли, що викликає обструкцію дихальних шляхів. Так, зі 100 мл пропотілої плазми утворюється 1 - 1,5 л піни. Піна не тільки порушує прохідність дихальних шляхів, а й руйнує сурфактант альвеол, це спричиняє зниження розтяжності легень, збільшується навантаження на дихальні м'язи, посилюється гіпоксія та набряк.

Дифузія газів через альвеолярно-капілярну мембрану також порушується і через розлади лімфообігу, погіршення колатеральної вентиляції легень, дренажної функції та капілярного кровотоку. Виникає шунтування крові та наростає гіпоксія. З точки зору патофізіології, напад серцевої астми є альвеолярний набряк легенів, що починається.

Епідеміологія

Поширеність ГСН становить 0,4-2,0% населення європейських країн, є причиною приблизно 20% від усіх госпіталізацій серед пацієнтів віком від 65 років. Летальність при ГСН, зокрема при набряку легень, залежно від етіології коливається від 50 до 80%

У 60-70% випадків причиною розвитку набряку легень є ішемічна хвороба серця (ІХС), у 26% пацієнтів причиною розвитку набряку легень є хронічна серцева недостатність (ХСН), у 9% - гострі порушенняритму, у 3% – патологія клапанів. У літньому віці серед причин розвитку набряку легень переважає ІХС, тоді як у молодому віці серед етіологічних факторів превалюють дилатаційна кардіоміопатія, вади серця та міокардити. Важливо, що ГСМ може розвинутися без попередньої патології, тобто. початок захворювання протікає у вигляді набряку легень.

клінічна картина

Клінічні критерії діагностики

Серцева астма характеризується такими проявами: - різко виражена ядуха; - сильне почуття страху смерті та занепокоєння; - дихання часто, поверхневе, задишка інспіраторного або змішаного типу; - Вимушене напівпіднесене або сидяче положення хворого; - Виражений акроціаноз; - Шкіра, вкрита холодним потом; - пульс ниткоподібний, часто аритмічний; - артеріальна гіпотензія (проте, у хворих артеріальною гіпертензієюможливий високий артеріальний тиск); - глухість серцевих тонів, протодіастолічний ритм галопу, акцент II тону на легеневої артерії; - дрібнопухирчасті хрипи та крепітація в нижніх відділах легень; Альвеолярний набряк легенів має наступну симптоматику: - клекотливе дихання, на відстані чути крупнопухирчасті вологі хрипи, що проводяться з трахеї і великих бронхів (симптом «кипить самовару»); - кашель з відділенням пінистого, рожевого мокротиння; - Вимушене, напівпіднесене або сидяче положення; - акроціаноз, холодний піт; - ниткоподібний, аритмічний пульс; - артеріальна гіпотензія; - глухість тонів серця, протодіастолічний ритм галопу; - акцент II тону на легеневій артерії; - притуплення перкуторного звуку у нижніх відділах легень; - крепітація та вологі хрипи над нижніми відділами легень та вище;

Симптоми, перебіг

Серцева астма (інтерстиціальний набряк легень) виникає в будь-який час доби, але частіше в нічний або ранковий час. Провокують напад фізичні навантаження, Переохолодження, психоемоційна напруга, кошмарні сновидіння, перехід хворого з вертикального в горизонтальне положення, при цьому легеневий об'єм крові збільшується в середньому на 300 мл. Задуха виникає чи посилюється раптово. Еквівалентом задишки може бути пароксизмальний кашель. Хворий змушений зайняти сидяче становище, звісивши ноги з ліжка (становище ортопное). В акті дихання бере участь допоміжна дихальна мускулатура. З'являються ціаноз губ і нігтів, піт, екзофтальм. Хворі збуджені, неспокійні. Кінцівки холодні. Можуть бути явища бронхоспазму через набряк слизової оболонки бронхів. Кашель сухий, поверхневий або надсадний, задишка до 40-60 хв. Характерна тахікардія. АТ, як правило, підвищено. При перкусії легень відзначається коробковий звук за рахунок гострої емфіземилегенів. Дихання гучне, посилене. При явищах бронхоспазму вислуховуються сухі свистячі розсіяні хрипи. Вологі хрипи цьому етапі захворювання не визначаються. Тони серця вислуховуються важко через шумне дихання і хрипів; можуть визначатися збільшена хвороблива печінка, набряки нижніх кінцівок.

Альвеолярний набряк легеньхарактеризується різкою дихальною недостатністю: вираженою задишкою, наростаючим дифузним ціанозом. Свідомість хворих сплутана. У міру збільшення набряку поглиблюється загальмованість до коми. Обличчя одутле, вени шиї набряклі. Шкірні покрививологі, при інсульті гарячі за рахунок гіпертермії центрального генезу. Хрипи в легенях чути на відстані як клекотіння. На губах хворих пузириться піна. Рожевий колір її обумовлений проникаючими в альвеоли форменими елементами крові, що характерно для грипу, крупозної пневмонії. Грудна клітка розширена; при перкусії перкуторний звук мозаїчний: ділянки тимпанита чергуються з осередками притуплення. При аускультації легень поряд із сухими хрипами вислуховується маса звучних різнокаліберних вологих хрипів (від дрібно-до великопухирчастих). Аускультативна картина динамічна; найкраще хрипи чути у верхніх та середніх відділах легень. АТ частіше підвищено, якщо набряк виникає не на тлі шоку, але в термінальної стадіїАТ прогресивно знижується, пульс стає ниткоподібним, дихання поверхневим, потім на кшталт Чейна - Стокса. Хворий непритомний. Смерть настає внаслідок асфіксії.

Клінічна картина гострої лівошлуночкової недостатності

Діагностика

Рентгенологічне дослідженнядопомагає затвердити клінічне припущення набряку легень. При прямій і бічній проекціях в період інтерстиціального набряку легень знаходять так звані лінії Керлі (тонкі лінії, що супроводжують вісцеральну і міжчасткову плевру в базально-латеральних і прикореневих відділах легеневих шляхів), що відображають набряклість міждолькових перегородок, посилення легеневого малюнка у зв'язку з ин проміжної тканини, особливо у прикореневих зонах. При цьому коріння легень втрачає свою структуру, обриси їх стають розмитими. На всьому протязі легеневих полів відзначається зниження їх прозорості, визначається нечіткість легеневого малюнка: периферичних відділахвидно набряклість.

Рентгенографічні ознаки кардіогенного та некардіогенного набряку легень

Пульсоксіметрія(Визначає концентрацію зв'язування кисню з гемоглобіном), виявляє низьку концентрацію кисню, нижче 90%;

Вимірювання центрального венозного тиску(тиск кровотоку у великих судинах) за допомогою флеботонометра Вальдмана, підключеного до пунктованої підключичній вені. При набряку легень підвищується центральний венозний тиск 12мм/рт.ст.;

Електрокардіографія (ЕКГ)дозволяє визначити, зміни з боку серця, якщо набряк легень, пов'язаний з серцевою патологією. На ЕКГ можуть реєструватись: ознаки інфаркту міокарда або ішемії, аритмії, ознаки гіпертрофії стінок, лівих відділів серця;

Трансторакальна ехокардіографіядозволяє оцінити функцію міокарда та стан клапанів, а також допомогти встановити причину набряку легень. Трансторакальна ехокардіографія повинна бути першим методом оцінки функції лівого шлуночка та клапанів у тих хворих, у яких дані історії захворювання, огляду та рентгенівського дослідженняне виявили причин набряку легень. Як відомо, при деяких захворюваннях, що лежать в основі виникнення ГСМ, лише термінове хірургічне втручання здатне покращити прогноз. Найбільш важливим діагностичним методом щодо показань до операції є саме ехокардіографія.

Катетеризація легеневої артерії, що використовується для вимірювання тиску заклинювання легеневої артерії (ДЗЛА), розглядається як «золотий стандарт» при оцінці причини набряку легень. Катетеризація легеневої артерії також дозволяє моніторувати тиск заклинювання легеневої артерії, серцевий викид та системний судинний опір у процесі лікування.

Лабораторна діагностика

Дані лабораторні дослідження дають змогу уточнити етіологію синдрому ГСМ, а також визначити тактику ведення пацієнта.

визначення концентрації газів в артеріальній крові:парціальний тиск вуглекислого газу 35мм/рт.ст.; та парціальний тиск кисню 60 мм/рт.ст.;

Біохімічний аналіз крові:застосовується для диференціації причин легень, що викликали набряк (інфаркт міокарда або гіпопротеїнемія). Якщо набряк легень, спричинений інфарктом міокарда, то підвищується в крові рівень тропонінів 1нг/мл та МВ фракції креатинфосфокінази 10% від її загальної кількості.

У тому випадку, якщо причиною набряку легень стала гіпопротеїнемія (низький рівень білка в крові), у цьому випадку знижується рівень загального білка < 60г/л, и альбуминов < 35г/л. При увеличении мочевины, выше 7,5 ммоль/л и креатинина выше 115 мкмоль/л, свидетельствует о почечной этиологии отёка лёгких;

Коагулограма(Згортаюча здатність крові) змінюється при набряку легень, спричиненого тромбоемболією легеневої артерії. Збільшення фібриногену 4 г/л, збільшення протромбіну 140%

Лабораторні дослідженняу хворих, госпіталізованих з ГСН

Одною з сучасних методикдіагностики та прогнозування ОСН є визначення рівня мозкового натрійуретичного пептиду(МНП) Використання у поєднанні зі стандартними діагностичними процедурами визначення рівня МНП може покращити точність діагнозу ОСН Вплив МНП на прогноз визначається його здатністю відбивати порушення систолічної функції серця, що веде до розвитку СН. Концентрація МНП корелює із підвищенням КДД, яке чітко пов'язане з появою задишки при СН.

Диференціальний діагноз

Диференціально-діагностичною ознакою гострої лівошлуночкової недостатності з бронхіальною астмоюможе служити дисоціація між тяжкістю стану та (за відсутності вираженого експіраторного характеру задишки та «німих зон») мізерністю аускультативної картини.

При задишці диференціальну діагностику проводять із:
- спонтанним пневмотораксом(задишка поєднується з больовим синдромом);
- центральною задишкою (внутрішньочерепний процес);
- психогенною задишкою (тахіпное);
- нападом стенокардії.

Також кардіогенний набряк легень диференціюють з іншими етіологічними формами ОЛШН.

Провести диференціальний діагнозміж респіраторним дистрес-синдромом дорослих, Який класифікується як некардіогенний набряк легенів, від кардіогенного набряку легень не завжди є можливим. Однак цей поділ носить принциповий характер, оскільки методи лікування та результат захворювання суттєво різняться. Істотною підмогою є вимірювання тиску заклинювання; у випадках неясної природи респіраторного дистресу рекомендується постановка катетера Swan-Ganz для того, щоб досліджувати параметри центральної гемодинаміки та визначити рівень тиску заклинювання. Для респіраторного дистрес-синдрому дорослих характерні цифри нижче 18 мм рт. Якщо тиск заклинювання не більше фізіологічної норми і навіть нижче, можна говорити про переважання механізму підвищеної судинної проникності, тобто. про розвиток респіраторного дистрес-синдрому дорослих
Іншим захворюванням легень, що супроводжується розвитком НОЛ, є дифузний альвеолярний геморагічний синдром . При розвитку цієї форми патології розвивається синдром анемії, хоча кровохаркання може бути мінімальним. Серед інших захворювань значиться і рак легенів, у якому розвиток НОЛ виникає за масивному метастазуванні. Помилковий діагноз може виникнути при лімфомах легень. Ця категорія хворих потребує проведення розширених методів діагностики, включаючи пункційну біопсію легень.
НОЛ описаний при високогірної хвороби. Зазвичай розвиток набряку легень наставало в окремих індивідуумів, яких швидко піднімали на висоту 3000-4000 м-коду над рівнем моря. У невеликому відсотку випадків він мав фатальний характер і закінчувався смертельними наслідками. В основі розвитку цієї форми некардіогенного набряку легень лежить вазоконстрикторна реакція на висотну гіпоксію.
Також НОЛ зустрічається у хворих на хірургічний профіль, яким було проведено масивне переливання розчинів, білкових субстанцій та препаратів крові. В основі НОЛ лежить розвиток підвищеної судинної проникності, яка з'явилася у відповідь на реперфузію. Описаний НОЛ, що виник у хворих після дозволу пневмотораксу та плевриту. При евакуації вільної рідини з плевральної порожнини більше 1,5 літрів (особливо якщо видалення рідини відбувалося швидко) з'являлися ознаки набряку легень. В деяких клінічних випадкахце ускладнення розвивалося через 24 години після того, як була проведена процедура. Ці форми НЗЛ характеризувалися високим відсотком летальності. Механізми розвитку набряку легенів за патології плеври вивчені мало.
Серйозну клінічну проблему становить категорія хворих, які зловживають наркотичними засобами. Серед відомих наркотичних засобів НОЛ найчастіше зустрічався при використанні героїну та метадону. Набряк легень розвивається до кінця першої доби, після прийому наркотичних засобів. Рентгенографія виявляє неоднорідне скупчення рідини у різних ділянках легень. Точний механізм некардіогенного набряку легень при використанні наркотичних засобів не вдалося встановити.
Токсична дія саліцилатівможе ускладнитися розвитком набряку легень. Цей варіант некардіогенного набряку легень описаний у людей похилого віку хронічною інтоксикацієюсаліцилатами. Гостро ушкодження легеневих структур при інтоксикації цією групою лікарських сполук може супроводжуватися підвищенням судинної проникності, що призводить до інтенсивного накопичення рідини в інтерстиціальній тканині.
Описані випадки некардіогенного набряку легень при тромбоемболії легеневої артерії
Нейрогенний набряк легень (НЕОЛ)виникає внаслідок збільшення кількості рідини в інтерстиціальній тканині, а також її просочування на поверхню альвеол. Набряк зазвичай розвивається дуже швидко після пошкодження центральних структурголовного мозку. Ці клінічні прояви трактуються як гострий респіраторний дистрес-синдром, хоча патофізіологічні механізми та прогноз значно відрізняються від некардіогенного набряку легень. НЕОЛ розвивається в осіб із травмами голови. Часто з цією клінічною проблемою лікарі зустрічаються при воєнних діях, коли уражені надходять до шпиталів із травмою голови. У мирний час це проблема постраждалих у транспортних аваріях. Необхідно відзначити, що відсоток розвитку набряку легень у цієї категорії постраждалих дуже високий, інакше кажучи, набряк легенів у високому відсотку випадків трапляється при черепно-мозковій травмі. Тривалість набряку легень може бути протягом кількох днів і в подальшому вирішитись. Набряк супроводжується тахіпное, при якому в акті дихання бере участь допоміжна мускулатурагрудної клітки. Набрякла рідина, що виділяється з дихальних шляхів, може містити невелику кількість крові. Легенева кровотеча не характерна для цієї категорії хворих, тому якщо вона зазначена, необхідно виключати інші хвороби. При аускультації легень виявляються вологі хрипи, які вислуховуються як у верхніх, і у нижніх відділах легких. При рентгенографії виявляються застійні ознакиу легенях, у своїй розміри серця не змінені. Гемодинамічні параметри, такі як артеріальний тиск, тиск заклинювання, серцевий викид – у межах фізіологічної норми. Ці ознаки є важливими у проведенні диференціальної діагностики між різними формаминабряку легень.
Після черепно-мозкової травми іншою частою причиною розвитку НЕОЛ є епілепсія. Судорожний період епілепсії може ускладнитися розвитком НЕОЛ. Особливістю цієї форми патології людини і те, що набряк легенів виникає над період судом, тоді, як вони припинилися. Прогноз у хворих з епілепсією та НЕОЛ прийнято вважати несприятливим. У цієї категорії хворих найвищий ризик раптової смертітому що летальність у них вища, ніж при інших формах епілепсії. НЕОЛ може ускладнювати перебіг геморагічного інсульту, особливо часто він розвивається при субарахноїдальному крововиливі. У деяких хворих з інсультомНЕОЛ розвивається через кілька днів після того, як він стався.

Ускладнення

Лікування за кордоном

Пройти лікування в Кореї, Ізраїлі, Німеччині, США

Отримати консультацію з медтуризму

Лікування

При набряку легень, за рідкісним винятком (нітрогліцерин під язик або нітрати у вигляді аерозолю), препарати повинні вводитися внутрішньовенно, що в порівнянні з іншими способами забезпечує найбільш швидкий, повний, передбачуваний та керований ефект.

Комплексна терапія набряку легень включає наступне:

Насамперед хворому надають сидячого становища, ноги мають бути опущені.
- Сублінгвально дають нітрогліцерин (1-2 таблетки), або з Мак ретард (1 капсулу).
- внутрішньовенно повільно вводять 1 мл 1% розчину морфіну гідрохлориду або 2-4 мл 0,25% розчину дроперидолу в 5-10 мл 5% розчину глюкози.
- Проводять оксигенотерапію через носові катетери. У стадії альвеолярного набряку легень для піногашення інгаляцію кисню роблять із парами спирту (70 - 96 %) чи 10 % спиртового розчину антифомсилана.
- Накладають джгути на нижні кінцівки.

Необхідна підтримка SaО2 у нормальних межах (95-98%). З цією метою найчастіше використовують інгаляцію кисню, перевагу слід віддавати неінвазивної вентиляції з позитивним тиском (НВПД). Швидкість подачі кисню має бути не менше 4-8 л/хв через носові катетери.

Показаннями до ШВЛ з інтубацією трахеї є:

Ознаки слабкості дихальних м'язів (зменшення частоти дихання у поєднанні з наростанням гіперкапнії та пригніченням свідомості);

Тяжке порушення дихання (для зменшення роботи дихання);

Необхідність захисту дихальних шляхів від регургітації вмісту шлунка;

Усунення гіперкапнії та гіпоксемії у хворих непритомних після тривалих реанімаційних заходів або введення лікарських засобів;

Необхідність санації трахеобронхіального дерева для запобігання обтурації бронхів та ателектазів.

Необхідність негайної інвазивної вентиляції може виникнути при набряку легень на тлі ГКС.

МЕДИКАМЕНТОЗНА ТЕРАПІЯ ОСН

Її довгий часпочинали з введення морфіну.Сьогодні також можна говорити, що наркотичні анальгетики показані пацієнтам з тяжкою СН, особливо за наявності збудження або для усунення ангінозного статусу. Морфін вводять внутрішньовенно болюсно в дозі 3 мг, можливе повторне введення. При гіповолемії морфін слід застосовувати з великою обережністю. Морфін протипоказаний при набряку легенів, що поєднується з геморагічний інсульт; при бронхіальній астмі; хронічне легеневе серце.

Наступна група лікарських засобів, яку широко використовують, — це діуретики.

Лікування діуретиками слід розпочинати з обережністю. Тепер підхід до діуретичної терапії став більш обережним та зваженим. Є чіткі рекомендації щодо застосування діуретиків при ОСН:

Застосування агресивної монотерапії діуретиками не є необхідним більшість хворих.

Діуретики слід застосовувати лише у випадках перевантаження організму рідиною.

Діуретики не є препаратами першої лінії для більшості пацієнтів, які можуть бути ефективними при додаванні до нітратів. Нітрати мають бути препаратами вибору. Якщо є ознаки навантаження рідиною, застосовують діуретики. Внутрішньовенно вводять фуросемід у початковій дозі 20-40 мг. Далі вона може бути збільшена з урахуванням показників функції нирок рівня BNP. Високі дози фуросеміду не рекомендовані через погіршення функції нирок.

Вазодилататорипоказані як засоби першої лінії при лікуванні більшості хворих з ГСМ. У Росії її переважно використовують нітрати. У низьких дозах вони викликають дилатацію тільки венозних судин, при збільшенні дози також і артерій, включаючи коронарні артерії.

Лікування нітратами може бути розпочато із сублінгвального застосування нітрогліцерину або ізосорбіду динітрату. При неефективності першої сублінгвальної дози нітрогліцерину можливе повторне застосування через 10 хв. Найбільш ефективним є внутрішньовенне введення нітратів (нітрогліцерин 20 мкг/хв зі збільшенням дози до 200 мкг/хв або ізосорбіду динітрат 1-10 мг/год).

Дозу нітратів необхідно титрувати за рівнем середнього АТ, оптимальною вважається доза, коли середній АТ знизиться на 10 мм рт.ст. Дозу нітратів необхідно зменшити, якщо систолічний АТ досягне 90-100 мм рт.ст.

Інша група лікарських препаратів, без яких важко обійтися в лікуванні ОСН, це інотропні засоби.їх необхідно застосовувати з обережністю і лише за показаннями. Інотропні засоби показані за наявності периферичної гіпоперфузії (артеріальна гіпотонія, погіршення функції нирок) незалежно від наявності застою в легенях та набряку легень, рефрактерних до лікування діуретиками та вазодилататорами в оптимальних дозах. Внутрішньовенну інфузію допаміну в дозі >2 мкг/кг хв можна використовувати для інотропної підтримки при ГСН, що супроводжується артеріальною гіпотонією. Інфузія низьких доз<2-3 мкг/кгмин способна улучшить почечный кровоток и усилить диурез при острой декомпенсации СН с артериальной гипотонией и олигурией

Показанням до призначення серцевих глікозидівпри ОСН може бути СН, викликана тахікардією, наприклад при мерехтіння передсердь, у разі, якщо призначення бета-адреноблокаторов не дає бажаного зниження ЧСС. У таких випадках ефективний контроль серцевого ритму дозволяє досягти позитивного впливу на клінічну картину. Абсолютними протипоказаннями до призначення серцевих глікозидів є брадикардія, АВ-блокада II та III ступеня, зупинка синусового вузла, синдром каротидного синуса, синдром Вольфа – Паркінсона – Уайта, гіпертрофічна , гіпокаліємія та гіперкальціємія.

Тактика лікування гострої лівошлуночкової серцевої недостатності

При артеріальній гіпотонії:

Дофамін (5-20 мкг/кг/хв), має високу a-адренергічну активність, швидко підвищує АТ, при цьому значно частішає ЧСС, має аритмогенну дію
- якщо АТ менше 80 мм рт. ст., додати норадреналін (0,5 - 30 мкг/хв), розпочати внутрішньоаортальну балонну контрапульсацію
- при нормалізації АТ та збереженні набряку легень - фуросемід внутрішньовенно та внутрішньовенно ніропрусид натрію або нітрогліцерин (10-100 мг/хв)

При нормальному або високому АТ:
- фуросемід (0,5-1 мг/кг внутрішньовенно)
- нітрогліцерин (0,5 мг під язик кожні 5 хв)
- нітропрусид натрію (0,1-5 мкг/кг/хв) - потужний артеріолярний та венозний вазодилататор, вводять, поки ДЗЛА не знизиться до 15-18 мм рт.ст. (не знижувати АТ сис. менше 90 мм. рт. ст.) або вводять внутрішньовенно нітрогліцерин (розширює більше венули, під його впливом серцевий викид збільшується меншою мірою, ніж під впливом нітропрусиду).

Якщо після проведених заходів серцева недостатність зберігається (зберігається виражене зниження насосної функції лівого шлуночка) - додають добутамін 2,5-20 мкг/кг/хв (синтетичний катехоламін, має інотропну дію, на відміну від дофаміну не суттєво збільшує ЧСС і більшою мірою знижує тиск наповнення лівого шлуночка, що має менш виражену аритмогенну дію;

При стабілізації стану продовжують прийом діуретиків, нітратів, ІАПФ.

Госпіталізація

Після усунення порушень гемодинаміки всі хворі з гострою серцевою недостатністю підлягають госпіталізації до кардіореанімаційних відділень. При торпідній течії ОСН госпіталізація здійснюється спеціалізованими кардіологічними або реанімаційними бригадами. Пацієнтів з кардіогенним шоком слід по можливості госпіталізувати в стаціонари, де є кардіохірургічне відділення.

Інформація

Інформація

1. http://www.eurolab.ua/encyclopedia/565/44927/
2. Невідкладна кардіологія/Є.І. Чазов, С.М. Терещенко, С.П. Голіцин. - М.: Ексмо, 2011. - 224 с. - (Професійна медицина).
3. Невідкладна швидка медична допомога: Посібник для лікаря Під загальною ред. проф. В.В.Ніконова Електронна версія: Харків, 2007. Підготовлена ​​кафедрою медицини невідкладних станів, медицини катастроф та військової медицини ХМАПО
4. Національні рекомендації ВНОК І ОССН з діагностики та лікування ХСН (третій перегляд) Затверджено конференцією оССН 15 грудня 2009 року Комітет з підготовки тексту: Марєєв В. Ю., Агєєв Ф. Т., Арутюнов Г. П., Коротєєв А. В., Ревішвілі А. Ш.
5. Кардіологія. Національне керівництво / за редакцією Беленкова Ю.М., Оганова Р.Г., 2007
6. Внутрішні хвороби. У 10 книжках. Книга 5: Пров. з англ. / За ред. Є. Браунвальда, К. Дж. Іссельбахера, Р. Г. Петерсдорфа та ін - М.: Медицина. - 1995. - 448 с: іл
7. Окороков А. Н. Діагностика хвороб внутрішніх органів: Т. 7. Діагностика хвороб серця та судин.: - М.: Мед. літ., 2003. - 416 с.: іл.

Увага!

• Займаючись самолікуванням, ви можете завдати непоправної шкоди своєму здоров'ю.
• Інформація, розміщена на сайті MedElement та в мобільних додатках "MedElement (МедЕлемент)", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "Захворювання: довідник терапевта", не може і не повинна замінювати очну консультацію лікаря. Обов'язково звертайтеся до медичних закладів за наявності будь-яких захворювань або симптомів, що вас турбують.
• Вибір лікарських засобів та їх дозування повинен бути обумовлений з фахівцем. Тільки лікар може призначити потрібні ліки та його дозування з урахуванням захворювання та стану організму хворого.
• Сайт MedElement та мобільні програми "MedElement (МедЕлемент)", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "Захворювання: довідник терапевта" є виключно інформаційно-довідковими ресурсами. Інформація, розміщена на цьому сайті, не повинна використовуватись для самовільної зміни приписів лікаря.
• Редакція MedElement не несе відповідальності за будь-які збитки здоров'ю або матеріальні збитки, які виникли в результаті використання даного сайту.