Мочевыделительная система человека начинает своё развитие на 3-й неделе эмбрионального периода и отражает этапы эволюционного развития этой системы.

Пронефрос (предпочка) это простая система агломерулярных канальцев, которые не связаны с кровеносной системой и не обладают экскреторной функцией. Основная функция предпочки заключается в том, что она вызывает рост мезонефрального протока, а сама подвергается апоптозу.

Мезонефрос – парное образование, формирующееся на 4 – й неделе гестации и имеет первую функциональную единицу гломерулонефрон, который выполняет функции: неизбирательная фильтрация, выделение азотистых продуктов обмена в гипотоничной моче, реабсорбция глюкозы, солей, воды.

Метанефрос (окончательная почка) развивается на 5 – й неделе гестации из двух источников: мезонефроса, и промежуточной мезодермы.

При нарушении процессов эмбриогенеза происходит формирование таких врождённых пороков развития , как аплазия, гипоплазия почек, добавочная почка, удвоение почек, подковообразная почка.

На 7 – 9 неделе внутриутробного развития происходит перемещение и поворот почки из таза в поясничную часть, при воздействии неблагоприятных факторов на этом этапе возможно возникновение нарушение положения – дистопии, аномалии поворота — незавершённый поворот почек.

Позднее происходит прорастание кровеносных сосудов в мезодерму, формирование капиллярных сетей клубочков. Выделительные канальцы нефрона срастаются с собирательными канальцами, происходит прорыв мембраны и образуется сообщение между почечной лоханкой и нефроном.

Нарушение этого процесса ведёт к образованию кистозной почки, гидронефрозу. Нарушение дальнейшей дифференцировки почечной ткани приводит к дисплазиям почек, наследственным нефритам, наследственным тубулопатиям.

АФО почек

У новорожденного почка имеет вес 10 – 12 г, имеет более округлую форму с четкими границами. По отношению к массе тела почки составляют 1/100, что больше чем у взрослых (1/220).
Они проходят три этапа усиленного роста: на 1, 7 и 14 годах жизни. Располагаются на 1 позвонок ниже: верхний полюс находится на уровне XІ, XІІ грудного позвонка, а нижний – на уровне верхнего края 4 поясничного позвонка, т. е. ниже гребешка подвздошной кости.
Эта особенность исчезает к 2-м годам. Учитывая недостаточное развитие околопочечной клетчатки, а также пред — и позадипочечных фасций почки ребёнка отличаются большей подвижностью. Формирование фиксационных механизмов заканчивается к 5 – 8 годам.

Почки у детей до 2 – 5 летнего возраста имеют дольчатый характер, соединительнотканные прослойки выражены слабо, клубочки расположены компактно. Внутреннее строение отличается недостаточным развитием коры, но хорошо развитым мозговым веществом, отношение коркового слоя к мозговому — 1: 4, впоследствии корковое вещество увеличивается более интенсивно. Особенностью кровоснабжения является тесная связь лимфатических и кровеносных сосудов почек и кишечника, что часто бывает причиной перехода инфекции из кишечника в лоханки. У доношенного новорождённого имеется достаточное количество нефронов. Число клубочков в единице объёма почечной ткани больше, чем у детей старшего возраста, однако, у новорожденного клубочки имеют маленький диаметр, многие из них слабо дифференцированы и не функционируют, примерно, до двухлетнего возраста. Висцеральный листок капсулы почечного клубочка у новорожденных состоит из кубического эпителия, при котором процесс фильтрации затруднен. После 5 лет строение клубочков такое же, как у взрослого.

Канальцы и петля Генле у новорожденного короче и просвет их в 2 раза уже, чем у взрослого. Юкстагломерулярный аппарат, который играет важную роль в образовании ренина и контроле за выведением натрия, формируется к 2 годам. Длина нефрона увеличивается до периода полового созревания. По мере нарастания массы канальцев, количество клубочков на единицу объёма почечной ткани уменьшается. Окончательное созревание почки в целом заканчивается к школьному возрасту.

В физиологических условиях почки выполняют следующие функции.

1. Гомеостатическая: почки регулируют состав внеклеточной жидкости и кислотно-основного состояния организма. Частично этот процесс обеспечивается путем удаления продуктов азотистого обмена, воды, электролитов, в избытке поступивших с пищей или высвободившихся в процессах обмена веществ. Однако экскреторная функция почек направлена не только на выведение метаболических шлаков, почки должны обеспечить и экономию необходимых веществ, что особенно важно для растущего организма. Эту уникальную способность — осуществлять экскрецию избытков и в то же время экономию нужных соединений принято называть гомеостатической функцией почек, назначение которой состоит в поддержании гомеостаза – постоянства внутренней среды. Процесс мочеобразования рассматривается как совокупность процессов фильтрации, реабсорбции и секреции, происходящих в нефроне.

Общий почечный кровоток у новорожденного по сравнению со взрослыми низкий, что не может не отражаться на клуюочковой фильтрации и реабсорбции. В первые часы жизни он значительно варьирует. Объём крови, проходящий через почки только что появившегося на свет ребёнка, не превышает 5% сердечного выброса, тогда как у взрослого он составляет 20 – 25%. С 3 недели жизни ребёнка происходит перераспределение кровотока в почке – он значительно повышается в корковом слое. Резкое увеличение почечного кровотока происходит с 8 – 10 недели постнатального онтогенеза и достигает цифр, характерных для взрослых, к пятимесячному возрасту.

У детей, особенно на первом году жизни, относительно низкая клубочковая фильтрация, в расчёте на единицу поверхности тела она составляет 27% от величины у взрослых. Это объясняется меньшей фильтрующей поверхностью, большей толщиной базальной мембраны за счёт кубического эпителия, выстилающего висцеральный листок капсулы клубочка и более низким фильтрационным давлением. Так, скорость клубочковой фильтрации у новорожденных соответствует всего лишь 12 мл/мин/м 2 , но уже в течение первых 3 недель жизни она увеличивается в 2 раза, а к году достигает таких же значений, как и у взрослого человека. Поэтому у детей раннего возраста ограниченная экскреция почками воды и солей. Несовершенством водовыделительной функция почек у младенцев объясняется быстрое перенасыщение организма жидкостью, что может привести к таким состояниям, как отёк мозга, лёгких. Почки новорожденных способны к дробному выведению жидкости на протяжении суток. Эти особенности необходимо учитывать в организации водного режима, питания ребёнка грудного возраста, проведения инфузионной терапии. Одной из отличительных черт водно-солевого обмена ребёнка является относительно большее, чем у взрослых, выделение воды через легкие и кожу: при перегревании, одышке может выводиться более половины принятой жидкости. Потери воды при дыхании и за счет испарения с поверхности кожи составляют около 1,0 г (кг/ч), у взрослых – 0,3 г (кг/ч).

У детей сразу после рождения имеет место транзиторная почечная недостаточность («физиологическая олигурия»), которая связана, с низким уровнем клубочковой фильтрации, малым поступлением жидкости в организм, повышением нагрузки на почки вследствие выключения выделительной функции плаценты. После одного года жизни показатель клубочковой фильтрации приближается к уровню взрослого, но не обладает достаточной амплитудой колебаний (65мл/мин – у детей 12 месяцев, 80 – 120 мл/мин – у взрослых).

Процессы реабсорбции и секреции у новорожденных и детей первого года жизни имеют некоторые особенности. Сниженная концентрационная функция объясняется незрелостью осморецепторов, низкой чувствительностью дистальных канальцев и собирательных трубочек к антидиуретическому гормону, малой длиной петли Генле, осуществляющим вместе с интерстицием осмотическое концентрирование мочи, низкой гломерулярной фильтрацией и несовершенством регуляторных влияний надпочечников. Концентрационная способность становится более совершенной к 1 – 2 годам жизни ребёнка.

Канальцевая реабсорбция воды у новорождённого также снижена, но она постепенно повышается до 18лет. Окончательной степени зрелости системы транспорта ионов достигают на втором году жизни ребёнка. У новорожденных довольно часто наблюдается глюкозурия, исчезающая уже на первой неделе жизни. В то же время максимально канальцевый транспорт глюкозы достигает уровня взрослых только к подростковому возрасту, что является причиной физиологической глюкозурии у детей после обильного приёма углеводной пищи.

Становление системы транспорта аминокислот у детей осуществляется на протяжении двух первых лет жизни.

Механизмы почечной регуляции кислотно – основного состояния у ребёнка первых месяцев жизни, в том числе ограниченная способность экскретировать кислотные радикалы и задерживать основания также незрелые. В связи с этим грудной ребёнок склонен к развитию ацидоза при различных заболеваниях, а также возникновению физиологического ацидоза при переводе на искусственное вскармливание неадаптированными смесями вследствие повышенной белковой нагрузки.

Процесс секреции (удаление из организма чужеродных и токсических веществ, избытка ионов, минуя клубочковы й фильтр) в канальцах у детей также происходит медленнее, чем у взрослых, особенно у новорожденных и это следует учитывать при назначении им некоторых медикаментозных препаратов, введении солевых растворов.

Следует отметить, что интегральная функция мочеобразования у ребёнка развивается неравномерно. Наиболее интенсивно это происходит в период новорождённости и до 4 – 5 лет. Затем темп развития мочеобразовательной функции почек снижается и вновь резко возрастает в 10 – 11 лет. Окончательно эта функция стабилизируется лишь в юношеском возрасте. Периоды 7 – 8 и 13 – 15 лет некоторые исследователи относят к критическим этапам функционального развития почек, ибо в указанных возрастных группах нередко наблюдается десинхронизация основных процессов мочеобразования.

2. Эндокринная функция – это секреция ренина и местных тканевых гормонов (кининов, простогландинов), влияющих на тонус сосудов и величину почечного кровотока. Кроме того, почки осуществляют преобразование витамина Д в гормоноподобное состояние – 1,25 дигидрооксикальциферол, который стимулирует синтез белка, специфически связывающий кальций. Важным звеном эндокринной активности является секреция эритропоэтинов, ‌а также ингибиторов эритропоэза. В норме почки выделяют в кровь и мочу ряд факторов – прокоагулянтов (VІІ,VІІІ, ІX, X, и др.), а также экскретируют урокиназу, тканевой активатор плазминогена и соединения, ингибирующие фибринолиз.

Мочевыводящие пути у детей младших возрастных групп отличаются недостаточным развитием в их стенках мышечной и эластической ткани. Лоханки у ребёнка до 5 лет имеют преимущественно внутрипочечный тип расположения, так как слабо выражен почечный синус, они относительно шире и мочеточники отходят от них под прямым углом. Мочеточники более извиты, гипотоничны, имеют относительно большой диаметр, что предрасполагает к нарушению пассажа, застою мочи и последующему присоединению микробно – воспалительного процесса в вышележащих отделах.

Мочевой пузырь у детей из-за малой полости таза располагается в брюшной полости и имеет веретенообразную форму, хорошо развитую слизистую оболочку. Анатомическая и физиологическая ёмкости его увеличиваются с возрастом. Длина мочеиспускательного канала у мальчиков 5-6 см (у взрослых 14-18 см), в период полового созревания 10-12 см; у девочек короче – всего 1-2 см, а его диаметр шире, чем у мальчиков.

Суточный диурез у детей в возрасте 1 месяца составляет 100-350 мл, в 6 месяцев – 250-500 мл, к году — 300-600 мл, в 10 лет – 1000-1300 мл. Суточное количество мочи можно рассчитать по формуле: 100(n +5) , где -n-количество лет. Количество мочеиспусканий постоянно уменьшается от 20 — 25 у младенцев до 5 – 6 у подростков и взрослых. Способность к выведению принятой жидкости при водной нагрузке становится максимально выраженной только к концу первого года жизни. Удельная плотность мочи при рождении очень низкая, что связано с вышеперечисленными физиологическими особенностями почек и, примерно, равна 1004 — 1008, с возрастом постепенно увеличивается, в 1 – 3 года – 1010 – 1015, а у взрослого человека в норме составляет от 1015 до 1025

Возрастные показатели ёмкости мочевого пузыря, частоты мочеиспусканий, удельной плотности мочи

Возраст	Количество мочеиспусканий в сутки	Емкость (мл) Мочевого пузыря	Удельная плотность
Новорожденные
12 месяцев
1 – 3 года
12 – 15 лет

Моча новорожденного мало содержит натрия, калия, хлора, фосфатов. В сутки с мочой может выделяться до 30 – 50 мг белка. На первой неделе жизни (3 – 5день) у большинства новорожденных отмечается физиологическое состояние «мочекислый инфаркт почек» – отложение кристаллов мочевой кислоты в просвете собирательных трубочек и сосочковых каналов. Причинами подобного состояния является катаболическая направленность обмена веществ и распад большого количества клеток, в основном лейкоцитов, из нуклеиновых ядер которых образуется много пуриновых и пиримидиновых оснований (конечный продукт их обмена – мочевая кислота). Моча ребёнка в этот период мутная, красновато – кирпичного цвета, оставляет на пелёнке пятна соответствующей окраски.

Итак, к моменту рождения в мочевом пузыре содержится около 5-6 мл мочи, отличающейся гипотоничностью, низким содержанием электролитов и низкой удельной плотностью. Моча новорожденного имеет очень кислую среду.

Суточная потребность грудного ребенка в воде достигает 150 мл/кг, у взрослого – 50 мл/кг.

Лабораторные методы исследования мочевыделительной системы включают:

общий анализ мочи; оценивают цвет, прозрачность, рН, относительную плотность, писутствие сахара, белка, слизи, солей, бактерий, желчных пигментов; при микроскопии осадка — определение количества эритроцитов, лейкоцитов и цилиндров в поле зрения;

количественное определение форменных элементов крови в 1 мл мочи (проба Нечипоренко); в норме содержание эритроцитов у мальчиков и девочек не должно превышать 1000 в 1 мл. Допустимое количество лейкоцитов у девочек — 4000, у мальчиков – 2000 в 1 мл мочи.

Функциональные методы исследования почек .

Проба Зимницкого является одним из наиболее простых и достаточно информативных методов, широко применяемых в клинической практике. Проба позволяет исследовать водовыделительную, концентрационную, адаптационную функции почек, а также функцию ритма мочеобразования. Сущность метода заключается в том, что после опорожнения мочевого пузыря (первая порция мочи удаляется) в 6 часов утра, через каждые 3 часа собирают мочу в отдельную чистую посуду в течение суток, всего 8 порций. При исследовании мочи по Зимницкому основным является учёт количества и колебаний плотности в отдельных порциях мочи.

1. Водовыделительная функция оценивается по количеству мочи, выделенной за сутки с учётом объема принятой жидкости внутрь и проводимой инфузии. Диурез это отношение выпитой и выделенной жидкости. У здоровых детей старше 1 года с мочой выводится 70-80% от выпитой и находящейся в пище жидкости. У младенцев суточный диурез не превышает 50-60%.

2. Функция ритма мочеобразования считается нормальной, если дневной диурез (сумма объемов первых четырёх порций) в 2 — 3 раза превышает ночной (сумма 5-8-й порций). В случае если дневной и ночной диурез одинаковы или ночной выше (никтурия), то речь идёт о нарушении функции ритма.

3. Концентрационная функция. Объем отдельных порций мочи, и их относительная плотность колеблется в зависимости от количества выпитой жидкости. В норме разница между максимальным и минимальным значениями относительной плотности в различных порциях мочи должна быть не меньше 10, а максимальная удельная плотность – не ниже 1020. Более низкие показатели относительной плотности мочи указывают на гипостенурию и свидетельствуют о нарушении концентрационной способности почек. Низкая относительная плотность, близкая удельной плотность плазмы, при резком сужении амплитуды ее колебаний в различных порциях (1004-1008, 1006-1010) расценивается как гипоизостенурия. Повышение относительной плотности мочи вышенормальных величин называется гиперстенурией.

4. Адаптационная функция считается сохранной, если объём порций и удельная плотность в каждой из них находятся в обратной зависимости, то есть, чем больше порция мочи, тем удельная плотность в ней должна быть ниже.

Проба Реберга проводится для оценки фильтрационной способности почек. Скорость клубочковой фильтрации (СКФ) – показатель, который лучше всего характеризует объём функционирующей почечной ткани. Данный показатель имеет клиническое значение для всех пациентов с заболеваниями почечной ткани, а также, для расчёта адекватных доз фармакологических препаратов, экскретируемых почками. Определение СКФ в динамике необходимо для контроля тяжести и течения заболевания. СКФ – объём плазмы, фильтруемой в клубочках в единицу времени. Коэффициент фильтрации – это то количество плазмы, которое освобождается от исследуемого вещества в единицу времени. С целью определения клубочковой фильтрации используют коэффициент очищения по креатинину, так как он фильтруется в клубочках и практически не подвергается реабсорбции и секреции в канальцах.

Обследуемый натощак выпивает 200-400-500 мл воды или слабого чая и мочится – эту порцию мочи не учитывают. Время мочеиспускания точно отмечают. Ровно через час собирают мочу полностью. В середине этого периода забирают 5-8 мл венозной крови. По объёму собранной мочи устанавливают минутный диурез. В крови и моче определяют концентрацию креатинина. Концентрация креатинина в норме от 70 до 114 мкмоль/л. Фильтрацию и реабсорбцию рассчитывают по формулам:

Ф=М:П×dмин

Ф – скорость клубочковой фильтрации, М – концентрация креатининав моче, П – концентрация креатинина в плазме крови,d мин – минутный диурез. В среднем у здоровых людей клиренс креатинина составляет 80 – 120 мл/мин и зависимости от возраста и пола (табл. 35).

Таблица 35

Показатели функции почек в зависимости от возраста

	Клубочковая фильтрация по эндогенному креатинину (мл/мин на 1,73 м 2)	Почечный кровоток-единицы измерения?	Диурез, мл/сут
До 1 месяца
1 год – 6 лет

Зная эти показатели, можно вычислить коэффициент канальцевой реабсорбции воды:

Ф-dмин ×100

У здоровых людей он составляет 97-99%.

Инструментальные методы исследования

УЗИ – достаточно распространённый метод исследования, который позволяет определить размеры, положение, подвижность почек, размеры и плотность почечной паренхимы, наличие конкрементов в мочевых путях, состояние слизистой мочевого пузыря, величину, форму, дополнительные образования, возможные пороки развития мочевой системы. В современных условиях существует возможность оценки почечного кровотока с помощью Доплера.

Экскректорная урография проводится для оценки рентгеноанатомического и функционального состояния мочевых путей, выявления поражения почек, чашечно–лоханочной системы, мочеточников. В клинической практике используется при подозрении на наличие пороков развития мочевой системы, опухолевидных образований, травм, конкрементов. Показаниями к проведению экскреторной урографии являются артериальная гипертензия, повторяющиеся изменения в анализах мочи, боли в животе неясной этиологии, неэффективность терапии у больных с гломерулонефритом, а также наличие симптомов общей интоксикации у детей грудного и раннего возраста с указанием на имеющуюся в анамнезе высокую частоту почечных заболеваний в семье.

Перед исследованием необходима подготовка пациента, направленная на очищение кишечника для лучшей визуализации мочевых путей (очистительные клизмы, приём сорбентов, голод). Утром, непосредственно перед исследованием ребёнку дают выпить стакан несладкого чая для профилактики повышенного газообразования. Сначала проводится обзорная рентенография органов брюшной полости для оценки подготовки больного к исследованию. При проведении данного исследования используют внутривенное введение рентгеноконтрастного вещества, доза которого определяется в зависимости от возраста и массы тела ребёнка, фиксируется время введения контраста. Затем делается серия снимков, на которых оценивается наличие, количество, форма, размеры, положение почек и мочевыводящих путей, прослеживается распределение и выведение контрастного вещества по мочевым путям.

Противопоказаниями к исследованию являются:

— тяжёлые заболевания почек с азотемией;

— выраженные нарушения концентрационной функции почек;

— тяжёлые поражения печени с функциональной недостаточностью;

— повышенная чувствительность к препаратам йода.

Микционная цистотуретерография — ренгеноконтрастное исследование, позволяющее диагностировать пороки развития мочевого пузыря и уретры, оценить функциональное состояние мочевого пузыря, обнаружить пузырно – мочеточниковые рефлюксы.

Показаниями к исследованию являются:

— нарушение ритма и продолжительности мочеиспускания;

— хронический пиелонефрит;

— недержания мочи;

— боли в животе, поясничной области неясной этиологии;

— стойкие изменения в анализах мочи (гематурия, лейкоцитурия);

— воспалительные заболевания мочевой системы, особенно тяжело протекающие, склонные к хроническому течению.

Ребёнку в мочевой пузырь с помощью мочевого катетера вводится асептический раствор с содержанием контрастного вещества, количество которого зависит от возраста ребёнка. После чего выполняются снимки мочевыводящих путей до — и во время микции.

Радиоизотопная ренография позволяет определить характер кровоснабжения почек, величину канальцевой секреции, клубочковой фильтрации, эффективного почечного кровотока, оценить раздельные функции почек.

Термином «инфекция мочевой системы» (ИМС) обозначается воспалительный процесс в мочевой системе без специального указания на этиологию и локализацию (мочевые пути или почечная паренхима) и определения его характера.

Термин «инфекция мочевой системы» объединяет все инфекционно-воспалительные заболевания органов мочевой системы (ОМС) и включает в себя пиелонефрит (ПН), цистит, уретрит и асимптоматическую бактериурию. Таким образом, это групповое понятие, но не нозологическая форма. Соответственно, постановка диагноза «инфекция мочевой системы» возможна только на начальных этапах обследования, когда выявляются изменения в моче (лейкоцитурия и бактериурия), но нет указаний на локализацию воспалительного процесса. В дальнейшем такие дети требуют полноценного нефроурологического обследования и определения уровня поражения ОМС, после чего устанавливается более точный диагноз (цистит, ПН и т. д.). Такой подход оправдан еще и потому, что соответствует этапности выявления патологии, принятой в педиатрической службе нашей страны. Первые признаки инфекционно-воспалительных заболеваний ОМС, как правило, выявляются на доклиническом этапе (амбулаторно-поликлиническая служба, скоропомощная служба), когда, в большинстве случаев, нет возможности установить точную локализацию процесса. Поэтому правомочна постановка диагноза «инфекция мочевых путей или мочевой системы». В дальнейшем, в специализированном стационаре, диагноз уточняется.

В отечественной литературе встречаются различные термины для обозначения инфекционного процесса в ОМС: «инфекция ОМС», «мочевая инфекция», «инфекция мочевыводящих путей» и т. п. При этом в каждое название вкладывается определенный смысл. Например, «инфекция ОМС» и «мочевая инфекция» подразумевает возможность локализации инфекции в любом отделе ОМС или тотальное поражение почек и мочевыводящих путей; «инфекция мочевыводящих путей» подразумевает инфицирование только мочевыводящих путей, но не почек и т. д. Такое разнообразие терминов вносит определенную путаницу, тем более что любой из подобных диагнозов все равно требует обследования и уточнения локализации. На наш взгляд, для удобства целесообразно считать термины «инфекция мочевых путей», «инфекция ОМС» и т. д. синонимами, подразумевая при этом, что любой из них не может являться окончательным и требует уточнения.

Однако подобный подход не совсем соответствует МКБ-10 (1995 г.). По рекомендации экспертов ВОЗ, заложенной в основу МКБ-10, инфекция мочевых путей является самостоятельной нозологической единицей и подразумевает заболевание, при котором нет данных о поражении паренхимы почек, но есть признаки транзиторного воспаления нижних мочевых путей, определить локализацию которого в момент обследования невозможно. Таким образом, понятие «инфекции мочевых путей» сужается до поражений мочевого пузыря и уретры и исключает ПН, который по МКБ-10 относится к группе тубуло-интерстициальных нефритов.

Такое узкое толкование термина имеет свои следствия. Во-первых, это подразумевает, что диагноз «инфекции мочевых путей» может быть установлен только в стационаре после комплексного нефроурологического обследования. Во-вторых, лечение может и должно быть назначено и без установленной локализации инфекционно-воспалительного процесса. В-третьих, фактически «инфекция мочевых путей» сводится к транзиторной лейкоцитурии и бактериурии на фоне основного интеркуррентного заболевания (бронхит, пневмония, ОРВИ, ангина и др.) и быстро исчезает на фоне лечения основного заболевания и антибактериальной терапии. Поэтому и курсы антибактериальных препаратов должны быть короткими (5-7 дней).

Не претендуя на объективность, мы считаем более удобным использование термина «инфекция мочевых путей» в соответствии с отечественной традицией, т. к. подобное понимание является повсеместно распространенным среди педиатров нашей страны и больше соответствует структуре педиатрической и детской нефрологической службы. Кроме того, инфекционные поражения органов мочевой системы связаны общностью этиопатогенеза и терапевтической тактики.

Эпидемиология

Распространенность ИМС в популяции достаточно велика и составляет до 80% всех заболеваний ОМС. Среди всех заболеваний инфекционной этиологии ИМС занимает второе место после ОРВИ.

Распространенность ИМС зависит от возраста и пола (табл. 1). Если в периоде новорожденности мальчики болеют в полтора раза чаще девочек, то в последующие месяцы эти показатели уравниваются, к 1 году частота ИМС среди девочек уже в 4 раза больше, а после года жизни частота встречаемости ИМС у девочек в десятки раз превышает таковую у мальчиков. Среди пациентов детородного возраста у женщин ИМС встречается в 50 раз чаще, чем у мужчин (исключая уретриты и простатиты). Это приводит нас к выводу, что фактически ПН и циститы — это «женские» заболевания. В детском возрасте распространенность ПН достигает 20-22 случаев на 1000 детей (М. В. Эрман, 1997).

Терминология

ПН — неспецифическое, острое или хроническое микробное воспаление в чашечно-лоханочной системе и интерстициальной ткани почек с вовлечением в патологический процесс канальцев, кровеносных и лимфатических сосудов.

Цистит — микробно-воспалительный процесс в стенке мочевого пузыря (как правило, в слизистом и подслизистом слое).

Асимптоматическая бактериурия — состояние, когда при полном отсутствии клинических проявлений заболевания бактериурия выявляется одним из нижеперечисленных способов: 10 и более микробных тел в 1 мл мочи; или более 105 колоний микроорганизмов одного вида, выросших при посеве 1 мл мочи, взятой из средней струи; или 103 и более колоний микроорганизмов одного вида при посеве 1 мл мочи, взятой катетером; или любое количество колоний микроорганизмов при посеве 1 мл мочи, полученной путем надлобковой пункции мочевого пузыря.

Наличие бактерий в общем анализе мочи не является достоверным критерием бактериурии.

Пути проникновения инфекции в мочевую систему

Возбудитель может попасть в ОМС тремя путями: гематогенным, лимфогенным и восходящим.

Гематогенный путь распространения возбудителя имеет особое значение в период новорожденности и грудном возрасте. В более старшем возрасте роль его незначительная, хотя нельзя отрицать значения гематогенного попадания возбудителя в ОМС при таких заболеваниях, как фурункулез, бактериальный эндокардит, сепсис и др. При этом характер возбудителей может быть различным, но наиболее часто встречаются представители грамположительной флоры и грибы.

Лимфогенный путь попадания возбудителей связан с общей системой лимфообращения между ОМС и кишечником. В норме лимфа оттекает от почек и мочевыводящих путей к кишечнику, поэтому распространение бактерий из полости кишечника к ОМС по лимфатическим сосудам исключается; более того, сама слизистая кишечника является барьером для проникновения микроорганизмов в кровь и лимфу. Однако в условиях нарушения барьерных свойств слизистой оболочки кишки и лимфостаза вероятность инфицирования ОМС флорой кишечника многократно возрастает. Такая ситуация возникает при длительно существующей диспепсии (диареях и, особенно, хронических запорах), колитах, инфекционных заболеваниях кишечника, нарушениях его моторики и дисбактериозах. При лимфогенном пути проникновения инфекции из мочи будут высеваться представители кишечной микрофлоры.

Восходящий путь распространения инфекции является доминирующим. Анатомическая близость уретры и ануса приводит к тому, что в периуретральной зоне всегда имеется большое количество бактерий, попадающих из области ануса. Особенности строения наружных половых органов у девочек и более короткая уретра создают наиболее благоприятные условия для проникновения бактерий в ОМС восходящим путем, что обуславливает более высокую частоту ИМС. Поэтому очень важным является правильный и регулярный туалет промежности (подмывание от вульвы к анусу), привитие девочке с раннего детства навыков личной гигиены. Основными возбудителями при восходящем пути являются представители микрофлоры кишечника.

Этиологическая структура ИМС

Наиболее часто при ИМС высеваются представители семейства Enterobacteriacae, а среди них — кишечная палочка (E. coli), доля которой по данным разных авторов колеблется от 40 до 90%.

Многоцентровое исследование АРМИД, проводимое в различных центрах нашей страны в 2000-2001 гг., выявило, что в 57% случаев возбудителем внебольничной ИМС у детей является кишечная палочка, в 9% — протей, в 9% — энтерококки, в 9% — клебсиеллы, в 6% — энтеробактеры, в 6% — синегнойная палочка и в 4% — стафилококки (Страчунский Л. С., Коровина Н. А., Папаян А. В. с соавт., 2001).

Следует также учитывать изменение состава возбудителей с возрастом пациента. Так, если у новорожденных и детей первого года жизни в 75-85% возбудителем при ПН являяется кишечная палочка, то у мальчиков доля ее в дальнейшем снижается до 33% и возрастает роль Proteus (до 33%) и St. aureus (до 12%); тогда как у девочек до 10 лет также часто высевается кишечная палочка (до 85%), а после 10 лет — кишечная палочка (до 60%) и St. aureus (до 30%). Сводные данные по этиологической структуре ПН у детей приведены в табл. 2.

Состав высеваемой микрофлоры при хроническом течении ПН имеет некоторые особенности. При этом повышается роль микробных ассоциаций, наличие которых может рассматриваться как один из факторов хронизации (табл. 3). Помимо этого особенностью результатов посевов при хроническом ПН является более низкое, чем при остром, количество высеваемых микроорганизмов. По данным некоторых авторов диагностически значимая бактериурия выявляется при остром ПН в два раза чаще, чем при хроническом. Однако при этом доля грамположительной флоры у детей с хроническим ПН выше. Помимо этого, при хроническом ПН намного чаще обнаруживаются L-формы бактерий.

Определенную роль в генезе ИМС играют вирусы (аденовирус, грипп, Коксаки А и др.). Острая вирусная инфекция или персистенция вирусов в почечной ткани вызывает повреждение уроэпителия, снижение местной резистентности, нарушение микроциркуляции и пр., способствуя таким образом проникновению бактерий в ОМС.

Предрасполагающие факторы и группы риска

Развитие инфекционно-воспалительного процесса в мочевой системе, как правило, происходит при наличии предрасполагающих факторов со стороны макроорганизма, основным из которых является обструкция току мочи на любом уровне.

Нормальная уродинамика является одним из факторов, препятствующих восходящему распространению микроорганизмов и их адгезии на поверхности эпителия. Поэтому любое анатомическое или функциональное нарушение тока мочи можно рассматривать как благоприятный фактор для развития инфекции.

Мочевая обструкция имеет место при всех вариантах аномалий развития и структуры органов мочевой системы, при кристалурии и мочекаменной болезни и др.

Функциональные нарушения моторики мочевых путей (гипо-, гиперкинезия), даже кратковременные, способствует застою мочи, создавая условия для адгезии микроорганизмов и колонизации эпителия. Функциональная обструкция может возникать при абсолютно нормальном строении органов мочевой системы, ее провоцируют переохлаждения, заболевания кишечника, интоксикации, стрессы и т. п.

Помимо обструкции тока мочи развитию ИМС будут способствовать генетические факторы, обменные нарушения, хронические заболевания кишечника, снижение общего и местного иммунитета и пр.

Большей склонностью к развитию ИМС обладают представители III (В0) и IV (АВ) групп крови, т. к. у них на поверхности уроэпителия обнаруживаются рецепторы для фиксации бактерий.

Все это позволяет выделить условные группы риска по развитию инфекции органов мочевой системы:

Дети с нарушениями уродинамики (мочевая обструкция): аномалии развития мочевой системы, пузырно-мочеточниковый рефлюкс, нефроптоз, мочекаменная болезнь и др.;

Дети с нарушениями обмена в мочевой системе: глукозурия, гиперурикемия, дизметаболическая нефропатия и др.;

Нарушения моторики мочевых путей (нейрогенные дисфункции);

Дети со сниженной общей и местной резистентностью: недоношенные дети, часто болеющие дети, дети с системными или иммунными заболеваниями и др.;

Дети с возможной генетической предрасположенностью: инфекция ОМС, аномалии развития ОМС, пузырно-мочеточниковый рефлюкс и др. у родственников, инфекция ОМС в анамнезе самого ребенка;

Дети с запорами и хроническими заболеваниями кишечника;

Дети, подвергшиеся действию ятрогенных факторов: госпитализации, инструментальные методы исследования ОМС, лечение стероидами и цитостатиками;

Дети женского пола, дети с III (В0) или IV (АВ) группами крови.

Варианты течения ИМС

При всем многообразии клинико-лабораторных проявлений инфекции органов мочевой системы можно условно выделить три варианта ее течения.

Вариант 1

Клинические проявления заболевания отсутствуют. При исследовании мочи выявляются: бактериальная лейкоцитурия, абактериальная лейкоцитурия, изолированная бактериурия. Возможные причины: инфекционное поражение на любом уровне мочеполовой системы — асимптоматическая бактериурия, латентная инфекция нижних мочевых путей, латентное течение ПН, вульвит, баланит, фимоз и др.

Вариант 2

Клинические проявления в виде дизурии (боль при мочеиспускании, поллакиурия, недержание или неудержание мочи и др.); боль или дискомфорт в надлобковой области. Мочевой синдром в виде бактериальной лейкоцитурии (возможно в сочетании с гематурией различной степени выраженности) или абактериальной лейкоцитурии. Возможные причины: цистит, уретрит, простатит.

Вариант 3

Клинические проявления в виде лихорадки, симптомов интоксикации; боль в пояснице, боку, животе, с иррадиацией в пах, внутреннюю поверхность бедра. Мочевой синдром в виде бактериальной лейкоцитурии или абактериальной лейкоцитурии, иногда умеренная гематурия. Изменения в крови: лейкоцитоз, нейтрофилез со сдвигом влево, ускорение СОЭ. Возможные причины: ПН, ПН с циститом (при дизурии).

Особенности течения ПН

В клинике ПН у детей раннего возраста преобладают симптомы интоксикации. Возможно развитие нейротоксикоза, появление менингеальной симптоматики, частых срыгиваний и рвоты на высоте интоксикации. Нередко у детей первого года жизни возможен полный отказ от еды с развитием гипотрофии. При осмотре обращает на себя внимание бледность кожных покровов, периорбитальный цианоз, возможна пастозность век.

Часто ПН в раннем возрасте протекает под разнообразными «масками»: диспептические расстройства, острый живот, пилороспазм, кишечный синдром, септический процесс и др. При появлении подобной симптоматики необходимо исключить наличие инфекции мочевой системы.

У детей старшего возраста «общеинфекционные» симптомы проявляются менее резко, нередко возможны «беспричинные» подъемы температуры на фоне обычного самочувствия. Для них характерна лихорадка с ознобом, симптомы интоксикации, постоянные или периодические боли в животе и поясничной области, положительный симптом поколачивания. Возможно течение ПН под «маской» гриппа или острого аппендицита.

Особенности течения цистита

У детей старшего возраста и взрослых цистит чаще всего протекает как «местное страдание», без лихорадки и симптомов интоксикации. При геморрагическом цистите ведущим в мочевом синдроме будет гематурия, иногда макрогематурия.

У детей грудного и раннего возраста цистит часто протекает с симптомами общей интоксикации и лихорадкой. Для них характерно частое развитие странгурии (задержки мочи).

Диагностика ИМС

Для диагностики инфекции органов мочевой системы используются лабораторные инструментальные методы исследования.

Исследования для выявления активности и локализации микробно-воспалительного процесса.

Клинический анализ крови;

Биохимический анализ крови (общий белок, белковые фракции, креатинин, мочевина, фибриноген, СРБ);

Общий анализ мочи;

Количественные анализы мочи (по Нечипоренко);

Посев мочи на флору с количественной оценкой степени бактериурии;

Антибиотикограмма мочи;

Биохимическое исследование мочи (суточная экскреция белка, оксалатов, уратов, цистина, солей кальция, показатели нестабильности мембран — перекиси, липиды, антикристаллообразующая способность мочи).

Количественные анализы мочи (по Амбурже, Аддис-Каковскому);

Морфология осадка мочи;

Исследование мочи на хламидии, микоплазмы, уреаплазмы (ПЦР, культуральный, цитологический, серологический методы), грибы, вирусы, микобактерии туберкулеза (посев мочи, экспресс-диагностика);

Исследование иммунологического статуса (sIgA, состояние фагоцитоза).

Исследования для характеристики функционального состояния почек, канальцевого аппарата и мочевого пузыря.

Обязательные лабораторные исследования:

Уровень креатинина, мочевины в крови;

Проба Зимницкого;

Клиренс эндогенного креатинина;

Исследование рН, титруемой кислотности, экскреции аммиака;

Контроль диуреза;

Ритм и объем спонтанных мочеиспусканий.

Дополнительные лабораторные исследования:

Экскреция с мочой бета-2-микроглобулина;

Осмолярность мочи;

Ферменты мочи;

Проба с хлористым аммонием;

Проба Зимницкого с сухоедением.

Инструментальные исследования.

Обязательные:

Измерение АД;

УЗИ органов мочевой системы;

Рентгеноконтрастные исследования (микционная цистоскопия, экскреторная урография) — при повторных эпизодах ИМС и только в фазу минимальной активности или ремиссии.

Дополнительные:

Ультрозвуковая допплерография (УЗДГ) почечного кровотока;

Экскреторная урография с фуросемидовым тестом;

Цистоуретероскопия;

Радионуклидные исследования (сцинтиграфия);

Функциональные методы исследования мочевого пузыря (урофлоуметрия, цистометрия);

Электроэнцефалография;

Эхоэнцефалография;

Компьютерная томография;

Магнитно-резонансная томография.

Консультации специалистов:

Обязательные: гинеколог, уролог.

При необходимости: невролог, оториноларинголог, офтальмолог, кардиолог, стоматолог, хирург.

Принципы терапии инфекционных заболеваний органов мочевой системы

Лечение микробно-воспалительных заболеваний органов мочевой системы предусматривает не только проведение антибактериальной, патогенетической и симптоматической терапии, но и организацию правильного режима и питания больного ребенка. Тактика лечения будет рассмотрена на примере ПН как наиболее тяжелого инфекционного заболевания ОМС.

Вопрос о госпитализации при ПН решается в зависимости от тяжести состояния ребенка, риска развития осложнений и социальных условий семьи. Во время активной стадии заболевания при наличии лихорадки и болевого синдрома назначается постельный режим на 5-7 суток. При цистите и асимптоматической бактериурии госпитализации как правило не требуется. В этот период ПН используется стол № 5 по Певзнеру: без ограничения соли, но с повышенным питьевым режимом, на 50% больше возрастной нормы. Количество соли и жидкости ограничивается только при нарушении функции почек. Рекомендуется чередовать белковую и растительную пищу. Исключаются продукты, содержащие экстрактивные вещества и эфирные масла, жареные, острые, жирные блюда. Выявляемые обменные нарушения требуют специальных корригирующих диет.

Медикаментозная терапия ИМС включает антибактериальные препараты, противовоспалительную десенсибилизирующую и антиоксидантную терапию.

Проведение антибактериальной терапии основывается на следующих принципах:

До начала лечения необходимо провести посев мочи (позже лечение меняют исходя из результатов посева);

Исключить и, по возможности, устранить факторы, способствующие инфекции;

Улучшение состояния вовсе не означает исчезновение бактериурии;

Результаты лечения расценивают как неудачу в случае отсутствия улучшения и/или сохранения бактериурии;

Ранние рецидивы (до 2 недель) представляют собой возвратную инфекцию и обусловлены либо выживанием возбудителя в верхних мочевых путях, либо продолжающимся обсеменением из кишечника. Поздние рецидивы — это почти всегда повторная инфекция;

Возбудители внебольничных инфекций мочевых путей обычно чувствительны к антибиотикам;

Частые рецидивы, инструментальные вмешательства на мочевых путях, недавняя госпитализация заставляют заподозрить инфекцию, вызванную устойчивыми возбудителями.

Терапия ПН включает несколько этапов: этап подавления активного микробно-воспалительного процесса с использованием этиологического подхода, этап патогенетического лечения на фоне стихания процесса с использованием антиоксидантной защиты и иммунокоррекции, этап противорецидивного лечения. Терапия острого ПН, как правило, ограничивается первыми двумя этапами, при хроническом включаются все три этапа лечения.

При выборе антибактериальных препаратов необходимо учитывать следующие требования: препарат должен быть активен в отношении наиболее часто встречающихся возбудителей инфекции мочевой системы, не быть нефротоксичным, создавать высокие концентрации в очаге воспаления (в моче, интерстиции), оказывать преимущественно бактерицидное действие, обладать активностью при значениях рН мочи больного (табл. 4); при сочетании нескольких препаратов должен наблюдаться синергизм.

Длительность антибактериальной терапии должна быть оптимальной, обеспечивающей полное подавление активности возбудителя; обычно составляет в стационаре около 3-4 недель со сменой антибиотика каждые 7-10 дней (или заменой на уросептик).

Стартовая антибактериальная терапия назначается эмпирически, исходя из наиболее вероятных возбудителей инфекции. При отсутствии клинического и лабораторного эффекта через 2-3 дня необходимо сменить антибиотик. При манифестном тяжелом и среднетяжелом течении ПН препараты вводят преимущественно парентерально (внутривенно или внутримышечно) в условиях стационара. При легком и в ряде случаев среднетяжелом течении ПН стационарное лечение не требуется, антибиотики вводятся перорально, курс лечения составляет от 14 до 20 дней.

Некоторые антибиотики, применяемые при стартовой терапии ПН:

Полусинтетические пенициллины в сочетании с ингибиторами бета-лактомаз:

Амоксициллин и клавулановая кислота:

Аугментин — 25-50 мг/кг/сут, внутрь — 10-14 дней;

Амоксиклав — 20-40 мк/кг/сут, внутрь — 10-14 дней.

Цефуроксим (Зинацеф, Кетоцеф, Цефурабол), цефамандол (Мандол, Цефамабол) — 80-160 мг/кг/сут, в/в, в/м — 4 раза в сутки — 7-10 дней.

Цефотоксим (Клафоран, Клафобрин), цефтазидим (Фортум, Вицеф), цефтизоксим (Эпоцелин) — 75-200 мг/кг/сут, в/в, в/м — 3-4 раза в сутки — 7-10 дней;

Цефоперазон (Цефобид, Цефоперабол), цефтриаксон (Роцефин, Цефтриабол) — 50-100 мг/кг/сут, в/в, в/м — 2 раза в сутки — 7-10 дней.

Аминогликозиды:

Гентамицин (Гарамицин, Гентами-цина сульфат) — 3,0-7,5 мг/кг/сут,в/м, в/в — 3 раза в сутки — 5-7 дней;

Амикацин (Амицин, Ликацин) — 15-30 мг/кг/сут, в/м, в/в — 2 раза в сутки — 5-7 дней.

В период стихания активности ПН антибактериальные препараты вводят преимущественно перорально, при этом возможна «ступенчатая терапия», когда перорально дается тот же препарат, что и вводился парентерально, или препарат той же группы.

Наиболее часто в этот период используются:

Полусинтетические пенициллины в сочетании с ингибиторами бета-лактамаз:

Амоксициллин и клавулановая кислота (Аугментин, Амоксиклав).

Цефалоспорины 2-го поколения:

Цефаклор (Цеклор, Верцеф) — 20-40 мг/кг/сут.

Цефалоспорины 3-го поколения:

Цефтибутен (Цедекс) — 9 мг/кг/сут, однократно.

Производные нитрофурана:

Нитрофурантоин (Фурадонин) — 5-7 мг/кг/сут.

Производные хинолона (нефторированные):

Налидиксовая кислота (Неграм,Невиграмон) — 60 мг/кг/сут;

Пипемидовая кислота (Палин, Пимедель) — 0,4-0,8 г/сут;

Нитроксолин (5-НОК, 5-Нитрокс) — 10 мг/кг/сут.

Сульфаметоксазол и триметоприм (Ко-тримоксазол, Бисептол) — 4-6 мг/кг/сут по триметоприму.

При тяжелом септическом течении, микробных ассоциациях, полирезистентности микрофлоры к антибиотикам, при воздействии на внутриклеточные микроорганизмы, а также для расширения спектра антимикробного действия при отсутствии результатов посевов используется комбинированная антибактериальная терапия. При этом комбинируются бактерицидные антибиотики с бактерицидными, бактериостатические с бактериостатическими антибиотиками. Некоторые антибиотики в отношении одних микроорганизмов действуют бактерицидно, в отношении других — бактериостатически.

К бактерицидным относятся: пенициллины, цефалоспорины, аминогликозиды, полимиксины и др. К бактериостатическим — макролиды, тетрациклины, хлорамфеникол, линкомицин и др. Потенциируют действие друг друга (синергисты): пенициллины и аминогликозиды; цефалоспорины и пенициллины; цефалоспорины и аминогликозиды. Являются антагонистами: пенициллины и хлорамфеникол; пенициллины и тетрациклины; макролиды.

С точки зрения нефротоксичности, нетоксичными или малотоксичными являются эритромицин, препараты группы пенициллина и цефалоспорины; умеренно токсичными являются гентамицин, тетрациклин и др.; выраженной нефротоксичностью обладают канамицин, мономицин, полимиксин и др.

Факторами риска нефротоксичности аминогликозидов являются: продолжительность применения более 11 суток, максимальная концентрация выше 10 мкг/мл, сочетание с цефалоспоринами, заболевания печени, высокие уровни креатинина. После курса антибиотикотерапии лечение следует продолжить уроантисептиками.

Препараты наликсидиновой кислоты (Невиграмон, Неграм) назначают детям старше 2 лет. Эти средства являются бактериостатиками или бактерицидами в зависимости от дозы по отношению к грамотрицательной флоре. Их нельзя назначать одновременно с нитрофуранами, которые оказывают антагонистический эффект. Курс лечения составляет 7-10 дней.

Грамурин, производное оксолиновой кислоты, обладает широким спектром действия на грамотрицательные и грамположительные микроорганизмы. Применяется у детей в возрасте от 2 лет курсом 7-10 дней. Пипемидовая кислота (Палин, Пимидель) оказывает влияние на большинство грамотрицательных бактерий и на стафилококки. Назначается коротким курсом (3-7 дней). Нитроксолин (5-НОК) и нитрофураны — препараты широкого бактерицидного действия. Препаратом резерва является офлоксацин (Таривид, Заноцин). Он обладает широким спектром действия, в т. ч. и на внутриклеточную флору. Детям назначается только в случае неэффективности других уросептиков. Применение Бисептола возможно только в качестве противорецидивного средства при латентном течении ПН и при отсутствии обструкции в мочевых органах.

В первые дни заболевания на фоне повышенной водной нагрузки применяют быстродействующие диуретики (Фуросемид, Верошпирон), которые способствуют усилению почечного кровотока, обеспечивают элиминацию микроорганизмов и продуктов воспаления и уменьшают отечность интерстициальной ткани почек. Состав и объем инфузионной терапии зависят от выраженности синдрома интоксикации, состояния больного, показателей гемостаза, диуреза и других функций почек.

Этап патогенетической терапии начинается при стихании микробно-воспалительного процесса на фоне антибактериальных препаратов. В среднем это происходит на 5-7 день от начала заболевания. Патогенетическая терапия включает противовоспалительную, антиоксидантную, иммунокоррегирующую и антисклеротическую терапию.

Комбинация с противовоспалительными препаратами используется для подавления активности воспаления и усиления эффекта антибактериальной терапии. Рекомендуется прием нестероидных противовоспалительных препаратов — Ортофена, Вольтарена, Сургама. Курс лечения составляет 10-14 дней. Применение индометацина в детской практике не рекомендуется вследствие возможного ухудшения кровоснабжения почек, снижения клубочковой фильтрации, задержки воды и электролитов, некроза почечных сосочков.

Десенсибилизирующие средства (Тавегил, Супрастин, Кларитин и др.) назначаются при остром или хроническом ПН с целью купирования аллергического компонента инфекционного процесса, а также при развитии сенсибилизации больного к бактериальным антигенам.

В комплекс терапии ПН включают препараты с антиоксидантной и антирадикальной активностью: Токоферола ацетат (1-2 мг/кг/сут в течение 4 недель), Унитиол (0,1 мг/кг/сут в/м разово, в течение 7-10 дней), Бета-каротин (по 1 капле на год жизни 1 раз в день в течение 4 недель)и др. Из препаратов, улучшающих микроциркуляцию почек, назначаются Трентал, Циннаризин, Эуфиллин.

Противорецидивная терапия ПН предполагает длительное лечение антибактериальными препаратами в малых дозах и проводится, как правило, в амбулаторно-поликлинических условиях. С этой целью используют: Фурагин из расчета 6-8 мг/кг в течение 2 недель, далее при нормальных анализах мочи переход на 1/2-1/3 дозы в течение 4-8 недель; назначение одного из препаратов пипемидовой кислоты, налидиксовой кислоты или 8-оксихинолина по 10 дней каждого месяца в обычных дозировках в течение 3-4 месяцев.

Лечение цистита

Лечение цистита предусматривает общее и местное воздействие. Терапия должна быть направлена на нормализацию расстройств мочеиспускания, ликвидацию возбудителя и воспаления, устранение болевого синдрома. В острую стадию заболевания рекомендуется постельный режим до стихания дизурических явлений. Показано общее согревание больного. На область мочевого пузыря применяется сухое тепло.

Диетотерапия предусматривает щадящий режим с исключением острых, пряных блюд, специй и экстрактивных веществ. Показаны молочно-растительные продукты, фрукты, способствующие ощелачиванию мочи. Рекомендуется обильное питье (слабощелочные минеральные воды, морсы, слабоконцентрированные компоты) после снятия болевого синдрома. Увеличение диуреза уменьшает раздражающее действие мочи на воспаленную слизистую оболочку, способствует вымыванию продуктов воспаления из мочевого пузыря. Прием минеральной воды (Славяновская, Смирновская, Ессентуки) из расчета 2-3 мл/кг за 1 час до еды оказывает слабое противовоспалительное и спазмолитическое действие, изменяет рН мочи. Медикаментозная терапия цистита включает применение спазмолитических, уросептических и антибактериальных средств. При болевом синдроме показано применение возрастных доз Но-шпы, Папаверина, Белладоны, Баралгина.

При остром неосложненном цистите целесообразно использование пероральных антимикробных препаратов, выводящихся преимущественно почками и создающих максимальную концентрацию в мочевом пузыре. Стартовыми препаратами терапии острого неосложненного цистита могут быть «защищенные» пенициллины на основе амоксициллина с клавулановой кислотой. В качестве альтернативы могут использоваться пероральные цефалоспорины 2-3 поколения. При выявлении атипичной флоры используются макролиды, грибов — антимикотические препараты.

Минимальный курс лечения составляет 7 дней. При отсутствии санации мочи на фоне антибактериальной терапии требуется дообследование ребенка. Уросептическая терапия включает применение препаратов нитрофуранового ряда (Фурагин), нефторированных хинолонов (препараты налидиксовой и пипемидовой кислот, производные 8-оксихинолина).

В последние годы для лечения циститов широко применяется фосфомицин (Монурал), принимаемый однократно и обладающий широким антимикробным спектром действия. В острый период заболевания проводят фитотерапию с антимикробным, дубящим, регенерирующим и противовоспалительным эффектом. В качестве противовоспалительного средства используются брусничный лист и плоды, кора дуба, зверобой, календула, крапива, мать-и-мачеха, подорожник, ромашка, черника и др. Регенерирующим эффектом обладают ячмень, крапива, брусничный лист.

Антибактериальная терапия хронического цистита проводится длительно и часто сочетается с местным лечением в виде инстилляций мочевого пузыря. При катаральном цистите используются водный раствор Фурацилина, масло облепихи и шиповника, синтомициновая эмульсия. Инстилляции антибиотиков и уросептиков применяются при геморрагическом цистите. При лечении буллезной и гранулярной формы используется р-р Колларгола и нитрата серебра. Длительность курса составляет 8-10 процедур объемом 15-20 мл, при катаральном цистите требуется 1-2 курса инстилляций, при гранулярном и буллезном — 2-3 курса, интервал между курсами 3 месяца.

При частых рецидивах возможно применение иммуномодулирующих препаратов. Могут быть использованы инстилляции Томицидом (продукт жизнедеятельности непатогенного стрептококка), оказывающего также и бактерицидное действие. Томицид повышает содержание sIgA в слизистой оболочке мочевого пузыря.

В качестве физиотерапии используется электрофорез, токи надтональной частоты, электрическое поле сверхвысокой частоты, аппликации Озокерита или парафина. Физиотерапевтическое лечение рекомендуется повторять каждые 3-4 месяца.

Тактика ведения детей с асимптоматической бактериурией

Решение о применении антибактериальной терапии при асимптоматической бактериурии всегда является сложным для врача. С одной стороны, отсутствие клиники и выраженного мочевого синдрома не оправдывает применения 7-дневного курса антибиотиков и уросептиков из-за возможных побочных эффектов. К тому же врачу часто приходится преодолевать предубежденность родителей против использования антибактериальных препаратов.

С другой стороны, более короткие курсы неэффективны, т. к. лишь сокращают период бактериурии, создавая «мнимое благополучие», и не предотвращают последующего развития клинических симптомов заболевания. Также короткие курсы антибиотиков способствуют возникновению устойчивых штаммов бактерий. В большинстве случаев асимптоматическая бактериурия не требует лечения. Такой больной нуждается в дообследовании и уточнении диагноза.

Антибактериальная терапия необходима в следующих ситуациях:

У новорожденных и детей грудного и раннего возраста (до 3-4 лет), т. к. у них возможно стремительное развитие ПН;

У детей со структурными аномалиями ОМС;

При наличии предпосылок к развитию ПН или цистита;

При хроническом ПН (цистите) или перенесенных ранее;

При появлении клинических симптомов ИМС.

Чаще всего при асимптоматической бактериурии используются уросептики.

Динамическое наблюдение детей, страдающих ПН:

Частота осмотра нефрологом:

— обострение — 1 раз в 10 дней;

— ремиссия на фоне лечения — 1 раз в месяц;

— ремиссия после окончания лечения первые 3 года — 1 раз в 3 месяца;

— ремиссия в последующие годы до возраста 15 лет — 1-2 раза в год, затем наблюдение передается терапевтам.

Клинико-лабораторные исследования:

— общий анализ мочи — не реже 1 раза в месяц и на фоне ОРВИ;

— биохимический анализ мочи — 1 раз в 3-6 месяцев;

— УЗИ почек — 1 раз в 6 месяцев.

По показаниям — проведение цистоскопии, цистографии и внутривенной урографии. Снятие с диспансерного учета ребенка, перенесшего острый ПН, возможно при сохранении клинико-лабораторной ремиссии без лечебных мероприятий (антибиотиков и уросептиков) более 5 лет, после проведения полного клинико-лабораторного обследования. Больные с хроническим ПН наблюдаются до перевода во взрослую сеть.

А. В. Малкоч , кандидат медицинских наук РГМУ , Москва

К моменту рождения созревание почек еще не закончено. Клубочки у новорожденных значительно меньше, чем у взрос лых, их фильтрующая поверхность составляет 30% нормы взрос лого. Канальцы короче и уже. По сравнению со взрослыми ре абсорбция мочи у детей снижена.

С возрастом органы мочевыделения меняются. У детей млад шего возраста размеры почек относительно больше, отношение их массы к массе тела новорожденного составляет 1: 100, у взрос лого человека — 1: 200.

Верхний полюс почки находится на уровне XI—XII грудно го позвонка, нижний — на уровне IV поясничного позвонка. К 2 годам эти особенности расположения почек исчезают. В по следующие годы рост почек соответствует росту тела.

Почки в первые годы жизни имеют дольчатое строение. Кор ковый слой развит недостаточно. Клубочки у новорожденного располагаются компактно. Количество клубочкового фильтра та у детей в первые месяцы жизни понижено по причине того, что фильтрующая поверхность у них значительно меньше, чем у взрослых (см. табл. 15).

При росте почки наблюдается равномерное развитие не фронов.

Количество мочи, образующееся у ребенка, в норме можно приблизительно рассчитать по формуле:

V = 100 x (n + 5), где V — объем мочи за сутки;

n — число лет.

Или по формуле:

V = 600 + 100 (n - 1),

где V — объем мочи за сутки;

n — число лет.

Для выведения шлаков детям требуется больше воды, чем взрослым. Обезвоживание у детей наступает значительно быст рее. Дети, получающие грудное молоко, полностью усваивают его, и продуктов, удаляемых через почки, очень мало. В связи с этим при низких функциональных возможностях, несовер шенстве систем, регулирующих водносолевой обмен, ребенок поддерживает постоянство внутренней среды. При замене груд ного молока другими продуктами нагрузка на почки возрастает, увеличивается количество продуктов, подлежащих удалению, почки работают с большим напряжением, изменяется кислот ность мочи.

Почки участвуют в поддержании осмотической регуляции об мена крови и внеклеточной жидкости, поддержании кислотно щелочного равновесия.

Моча образуется в результате активной функции нефрона, с помощью которой происходит ультрафильтрация плазмы в ка пиллярах клубочков, в канальцах происходят обратное всасы вание воды, глюкозы, синтез и секреция необходимых для орга низма соединений. Через фильтрующую мембрану клубочков из плазмы крови проходят низкомолекулярные водорастворимые соединения. Почечный фильтр не пропускает клеточные элемен ты и белки.

Регуляция мочеобразования происходит через гипофиз, над почечники, гуморальным и нервным путями. Выведение воды регулируется антидиуретическим гормоном. Альдостерон — гормон коры надпочечников — повышает обратное всасывание натрия и выведение калия. В первые 3 месяца выделяется 90 мл мочи на 1 кг веса, в возрасте 10 лет — 25—35 мл на 1 кг веса в сутки.

Мочеточники. Мочеточники у детей раннего возраста отно сительно шире, более извилисты, чем у взрослых. Стенки мо четочников снабжены плохо сформированными мышечными и эластичными волокнами.

Мочевой пузырь. У новорожденных мочевой пузырь — оваль ной формы и находится выше, чем у взрослых. Его слизистая обо лочка полностью сформирована. С возрастом ребенка утол щаются его мышечный слой и эластические волокна. Емкость мочевого пузыря у новорожденного составляет 50 мл, в 1 год — 200 мл.

Мочеиспускательный канал. У мальчиков его длина состав ляет 5—6 см, у взрослых мужчин — 14—18 см.

Особенность мочеиспускания у детей

Мочеиспускание новорожденного производится благодаря врожденным спинальным рефлексам. При достижении воз раста 12 месяцев полностью закрепляется условный рефлекс на мочеиспускание (см. табл. 16).

Самым информативным показателем мочевой системы яв ляется анализ мочи. Цвет мочи в норме желтый, окраска мочи зависит от концентрации мочевых элементов. Она может ме няться при приеме метиленового синего, рибофлавина и от пи щевых пигментов.

Свежевыпущенная моча прозрачна. Мутность при стоянии мочи зависит от присутствия большого количества солей, кис лотных элементов, бактерий, слизи и жира.

Моча имеет слабокислую реакцию, при искусстевенном вскармливании — слабощелочную.

Плотность мочи колеблется в пределах 1002—1030. Она за висит от количества выпитой жидкости, пищевого рациона, по тоотделения. Моча у детей раннего возраста менее концентри рована (см. табл. 17).

На величину плотности мочи влияет присутствие в ней белка, глюкозы и других веществ. Снижение относительной плотности мочи наблюдается при хронической почечной недостаточности, гипофизарной недостаточности и других заболеваниях. Увеличе ние плотности мочи возникает при больших потерях жидкости.

В осадке мочи обычно обнаруживаются 1—2 клетки плоско го эпителия. При воспалительных процессах происходит увели чение этого показателя.

Клетки цилиндрического эпителия обнаруживаются в осад ке мочи в единичных числах.

Эритроциты могут быть единичными: 0—1 в поле зрения, до 2х у девочек.

Лейкоциты также обнаруживаются в нормальной моче 5— 6 в поле зрения.

Единичные гиалиновые и восковидные цилиндры могут об наруживаться у здоровых людей при физической нагрузке.

Белок в моче обнаруживается при физическом напряжении, воспалительных и хронических заболеваниях почек, когда по вышается проницаемость мембранного фильтра.

Глюкоза в моче может проявляться при нарушениях угле водного обмена.

Кетонурия обнаруживается при частой рвоте, расстройствах обмена веществ.

Увеличение количества мочи (полиурия) характерно для боль ных сахарным диабетом, хроническим нефритом, при отхож дении отеков, после лихорадочных заболеваний.

Олигурия (уменьшение количества мочи на 20—30%) или от сутствие мочи зависят от уменьшения или полного прекращения выделения мочи почками, а также — от рефлекторного спазма и препятствия оттоку в нижних отделах почек. Причинами оли гурии могут быть заболевания сердца и почек, потери жидко сти при рвоте, поносе, недостаточном приеме жидкости.

Дизурия (нарушение мочеиспускания с задержкой мочи в мо чевом пузыре) чаще всего связана с рефлекторным спазмом сфинктера мочевого пузыря при воспалительных заболеваниях мочевыводящих путей, поражении центральной нервной систе мы и других заболеваниях.

Поллакиурия (учащенное мочеиспускание) наблюдается при диабете, хронической почечной недостаточности, охлаждении.

Болезненное мочеиспускание может отмечаться при цисти тах и других заболеваниях мочевыводящих путей.

Наряду с общим анализом мочи производится количествен ное определение эритроцитов и лейкоцитов в моче. Для этого собирают суточную порцию мочи (проба Аддис-Каковского) либо 1 мл мочи (проба Нечипоренко).

Особенности сбора мочи у детей

Для обычного общего анализа собирают утреннюю порцию мочи в чистую бутылочку. Перед мочеиспусканием наружные половые органы обмывают теплой водой. Если имеются признаки воспаления половых органов, мочу получают с помощью катетера, обычно это делает врач. Для сбора мочи у новорожденных используют специальные мочеприемники. Катетеризация мочевого пузыря у детей раннего возраста проводится в исключительных случаях.

Проба по Зимницкому определяет количество выделяемой мо чи и ее относительную плотность в течение суток. Мочу соби рают через 3 ч. Особого режима питания, двигательной актив ности не требуется.

Суточный диурез должен составлять 2/3 принятой жидкости, из них дневной диурез — 2/3.

Для пробы заранее подготавливают емкости, на каждой из 8 емкостей ставятся норма и время. Ребенок в день исследова ния опорожняет мочевой пузырь в 6.00 ч утра, последующие порции собирают в пронумерованную посуду.

№ 1 — 9.00 ч.

№ 2 — 12.00 ч.

№ 3 — 15.00 ч.

№ 4 — 18.00 ч.

№ 5 — 21.00 ч.

№ 6 — 24.00 ч.

№ 7 — 3.00 ч.

№ 8 — 6.00 ч.

Ночью будят ребенка. Если в какоето время ребенок не мочился, емкость отправляют в лабораторию пустой.

Проба Аддис-Каковского. Эта проба производится наряду с об щим анализом для определения эритроцитов, лейкоцитов и ци линдров в суточной порции мочи (см. табл. 18).

При биохимических методах исследования мочи опреде ляются белок, желчные пигменты, желчные кислоты, уроби лин, сахар, ацетон и т. д. Важное клиническое значение имеет определение солей.

Бактериологическое исследование мочи. Перед исследованием проводится тщательный туалет наружных половых органов. За тем открывается стерильная пробирка или банка, и ребенок мочится, заполняя ее на 1/2 или 3/5 объема. Процедура про водится четко и быстро, чтобы флакон оставался открытым ми нимальное время и края его не соприкасались с нестерильны ми поверхностями, чтобы исключить попадание бактерий из окружающей среды. Собирается моча в середине или конце мочеиспускания.

Сбор мочи на сахар. Утром ребенку необходимо опорожнить мочевой пузырь от ночной мочи, после этого провести тщатель ный туалет наружных половых органов и собирать мочу в про градуированную трехлитровую банку. На ней отмечают показа тели объема (100, 200, 300, 400 мл и т. д.).

После сбора отмечается суточный диурез, моча мешается стеклянной палочкой, отливают 200 мл мочи и отправляют ее на исследование.

Инструментальные обследования при заболеваниях почек у детей

УЗИ дает возможность оценить размеры почек и лоханок, их расположение, состояние ткани и почек.

Рентгенологические методы исследования:

1) экскреторная урография, диагностирующая пороки мочевого пузыря, уретры, почек;

2) ретроградная пиелография, исследующая состояние мочевого пузыря, мочеточников, почек.

Для исследования кровообращения почек проводится по чечная ангиография.

Радиоизотопные методы исследования применяются для оценки функции, для определения динамики патологическо го процесса.

Биопсия почки заключается в прижизненном исследовании почечной ткани с изучением ее морфологической структуры.

Лекция № 21.

Пиелонефрит- неспецифическое, микрбно-воспалительное заболевание почек, при котором поражается чашечно-лоханочная система и паренхима органа с преимущественным вовлечением в процесс тубуло-интерстициальной ткани.

Очаговость поражения (чередование интактных зон с воспалительным процессом) – отличительная черта пиелонефрита. Пиелонефрит относят к заболеваниям с наследственной предрасположенностью. Занимает 3 место среди причин, ведущих к острой почечной недостаточности после врожденных заболеваний и гломерулонефрита. Возбудитель – полиинфекция 60-80%, в 20% — стафилококк, синегнойная палочка, протей (чаще всего кишечная палочка)

Пути проникновения инфекции:

1. Гематогенный путь
2. Восходящая инфекция
3. Лимфогенный путь.

Гематогенное инфицирование и восходящая инфекция свойственны новорожденным детям первых месяцев жизни, лимфогенное распространение возникает при наличии повреждений слизистой оболочки мочевых путей.

В развитие пиелонефрита играет роль состояние макроорганизма:

Анатомо-физиологические особенности органов мочевой системы

Состояние иммунитета.

Для развития пиелонефрита необходимо:

Изменение общего состояния организма

Изменение реактивности почечной ткани

Изменение почек и мочевыводящих путей сопровождающиеся нарушением пассажа мочи, лимфо- и кровотока.

Предшествующее возл?, нарушение сократительной способности цистоидов верхних мочевыводящих путей ведет к уростазу и снижению уродинамики.

Органические нарушения пассажа мочи – камни, сужения МВП.

Функциональные нарушения – спазмы, гипотония.

Нарушение состава мочи – сахарный диабет

Холодовой фактор – спазм мышц, нарушение гемодинамики почки

Условия, предрасполагающие к развитию пиелонефрита – дисэмбиологические процессы почек, незрелость нефронов, создание в них ишемических очагов, аномалии мочевой системы, пузырно-мочеточниково-почечный рефлюкс.

В патогенезе роль метаболитических расстройств – создание благоприятных условий для фиксации микробов в почечной ткани, которые проникают из нижних мочевыводящих путей или других органов по венозному, венозно-лимфатическому руслу с последующим занесением в почки. Микроорганизмы проникают в капиллярную сеть канальцев, затем в интерстициальную ткань образую воспалительные очаги.

Другие факторы:

Ранний переход на смешанное или искусственное вскармливание.

Дистрофия

Аномалии конституции

Внутричерепная родовая травма

Врожденные аномалии почек, мочевыводящих путей

Приобретенные изменения, ведущие к нарушению пассажа мочи и расстройству гемодинамики почек.

Клиника зависит от возраста, общего предшествующего состояния, пути проникновения инфекции в почку, слагается из типичного интоксикационного процесса и симптомов местного характера. Общие симптомы:

Интоксикация

Повышение температуры, озноб, повышенная потливость

Быстрая утомляемость

Головная боль

Сухость кожи

Изменение окраски кожи (землистый оттенок)

Нейтрофильный лейкоцитоз, увеличение СОЭ

Местные симптомы:

Напряжение мышц в пояснице

Дизурические расстройства

Полиурия в начальной стадии, олигоурия в конечной стадии

Изменение мочи

Гематогенное распространение инфекции ведет к проявлению общих симптомов, уриногенное – местных.

В целом для пиелонефрита характерен полиморфизм клинических проявлений (Игнатова, Вельтищев)

Классификация

По времени возникновения:

1. первичный пиелонефрит – отсутствие изменений мочевой системы (способен вызвать стаз мочи)
2. Вторичный пиелонефрит – возникает на фоне органических или функциональных аномалий мочевой системы, сопровождаются нарушением пассажа мочи, обструкции – при метаболических нефропатиях с кристалурией, почечных энзимопатиях.

По характеру течения:

1. Острый пиелонефрит
2. Хронический пиелонефрит

Рецидивирующее течение

Латентное течение

По активности процесса:

1. Первичный:

Активная стадия

Период обратного развития

2.Вторичный:

Активная стадия

Частичная ремиссия

Полная клинико-лабораторная ремиссия

Функция почек:

Сохранена

Нарушена

Пиелонефрит характеризуется острым началом: повышение температуры до высоких цифр (38-40 С), озноб, головная боль, рвота, болезненность при мочеиспускании, боли в пояснице (постоянные или периодические), ухудшение общего состояния, нарастание вялости, бледность кожи, напряжение передней брюшной стенки, болезненность в подвздошной области по ходу мочеточников, положительный симптом Пастернацкого. В крови: нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево, увеличение СОЭ. В моче: лейкоцитурия, бактериурия, протеинурия, реже микрогематурия. Ведущий симптом – лейкоцитурия, количество лейкоцитов может превышать норму во много раз.

В норме количество лейкоцитов:

Морфологическое исследование осадка: нейтроф, лейкоцитурия, если исследование проводить несколько раз в сутки то обнаруживается во всех порциях мочи. Бактериурия – количество бактерий в 1 мл мочи в норме не более 100?/мл, паллаки?урия, полиурия – в начале заболевания со снижением относительной плотности до 1015-1012 – гипоизостенурия, нарушение концентрационной способности почек.

Тяжелая форма – клиническая картина сепсиса, слабо выражены изменения со стороны мочи – проводят количественный анализ мочи, показатели определяют количество лейкоцитов за определенный промежуток времени (проба Каковского-Адиса, Амбурже, Ничепоренко). В норме:

Стертая форма: маловыражены местные признаки применение количественного анализа помогает при постановке диагноза. Клиника зависит от возраста:

У новорожденных: клиническая симптоматика малоспецифична, общие симптомы, острое начало, субфибрилитет, начинается с длительного сохраняющегося, выраженного диспепсического синдрома (рвота, понос), развивается токсикоз с эксикозом. Ребенок плох – теряет массу, проявляется желтуха, энцефалические явления, менингиальные знаки, у 60% нарушение функции почек, гиперазотемия, которая связана с гиперкатаболизмом собственных тканей следствии интоксикационного процесса. Это обуславливает повышение содержание мочевины, увеличение креатинина наблюдается редко.

До 1 года заболевание начинается подостро, проявляются с повышения температуры тела, анорексия, срыгивание, рвота, вялость, отсутствие нарастания массы тела, нарушение мочеиспускания, беспокойство при мочеиспускании, перед – плач, покраснение лица (эквивалент дизурических расстройств), болезненное мочеиспускание. Чаще развивается в возрасте 4-5 месяцев, что совпадает с переходом на смешанное и искусственное вскармливание, проведением профилактических прививок, учащения вирусных инфекций, что обуславливает изменение реактивности организма ребенка и присоединения микробно-воспалительного поражения почек. Мочевые симптомы выражены ярко – гиперазотемия реже, чем у новорожденных, развивается у детей с врожденной патологией мочевой системы.

Старший возраст – заболевание начинается с повышения температуры до высоких цифр, озноба, при снижении температуры – выраженная потливость, головная боль, слабость, быстрая утомляемость, постоянные или периодические боли в животе, пояснице. При пальпации – болезненность живота по ходу мочеточников, напряжение мышц передней брюшной стенки, положительный симптом Пастернацкого, симптом дизурических расстройств – учащенное или уреженное мочеиспускание, болезнность, недержание мочи, у 20% детей пиелонефрит протекает латентно.

Клиника развивается по 3 вариантам

1. Симптоматика хронической интоксикации: вялость, недомогание, сероватый оттенок кожи, синие тени под глазами, дефицит массы тела, отставание в физическом развитии.
2. Боли в животе не связанные с приемом пищи (диф. – глистная инвазия, заболевания ЖКТ, количественные анализы мочи и провокационные пробы помогают поставить правильный диагноз).
3. Периодическое повышение температуры (диф. – грипп, ОРВИ, но сопровождается лейкоцитурией, лейкозитозом, нейтрофилезом)

Тяжесть течения определяется наличием изменений в почках, наличием или отсутствием врожденной патологии, септицемией, видом возбудителяо.

Осложнения

Некроз почечных сосочков

Карбункул почки

Апостематозный нефрит

В основе осложнений лежит расстройство кровообращения в области сосочков ведущие к ишемии с последующим развитием некроза и ОПН. Выраженная гематурия всвязи с (…?) кровотечением, боли в пояснице, повышение температуры, дизурия, озноб. Дефекты наполнения чашечек и их деформация проявляются на урограмме – карбункулы, выпячивания на урограмме – ОПН.

Пиелонефрит с острым течением заканчивается выздоровлением под влиянием лечения через несколько дней исчезают клинические симптомы, через 2-6-12 недель нормализуются ОАК, ОАМ, летальный исход у новорожденных –1 10%. Затяжной переходит в хроническое течение, этому способствуют:

Недостаточное лечение антибиотиками, вследствие чего образуются резистентные формы микроорганизмов, развивается фиброзирование в почечной паренхиме

Врожденные и приобретенные аномалии мочевой системы

Хронические экстраренальные очаги поражения.

Среди детей в периоде новорожденности у 25% встречается хроническое рецидивирующее течение. Хронический пиелонефрит диагностируется при сохранении симптомов болезни более 6 месяцев и наличии в этом периоде не менее 2 рецидивов.

А) рецидивирующая форма – периодически повторяющиеся обострения с большой или малой длительностью бессимптомных периодов.

Провоцирующие факторы:

Острые респираторные заболевания

Вспышка инфекции в экстраренальном очаге

Профилактические прививки

Переохлаждение

Скорость гибели паренхимы почек зависит от:

Реактивности макроорганизма

Вирулентности возбудителя, массивности инфицирования

Резистентности почечной ткани

Состояния мочевых путей

Частотой повторения обострений

Правильности и своевременности лечения

Диагностика:

Анамнез: вялость, головные боли, боли в пояснице, области живота, частое и болезненное мочеиспускание, необходимо уточнить – первый или повторный приступ так как при хроническом течении требуется более длительное течение.

Клиника: отставание в физическом развитии, бледность кожных покровов, тени вокруг глаз, пастозность вен голени, болезненность при пальпации почек, диспепсические раастройства, сухость кожи и слизистых, иктеричность кожи, у новорожденных – желтуха, повышение температуры, сопровождается выраженным нейтрофилезом, лейкоцитозом, увеличением СОЭ. Артериальное давление в норме, гипертензия возникает только при сморщивании почки. Почечные симптомы – лейкоцитурия, бактериурия, протеинурия, микрогематурия, цилиндрурия. Лейкоцитурия в зависимости от потери лейкоцитов делится на выраженную, умеренную и минимальную (см. таблицу). Для оценки активности процесса исследуют качественную характеристику лейкоцитов: клетки Штелле-Гейнера-Мольбера – живые активные лейкоциты, они проникают в мочу из очага воспаления в почечной ткани. Определяют активность лейкоцитов – сегментоядерные нейтрофилы в гипоосмотической среде превращаются в крупные клетки с увеличенными гранулами протоплазмы и свидетельствуют о выраженности процесса.

Лейкоцитарные цилиндры- результат локализованные воспаления канальцев почек, в связи с их тубулярным происхождением, обнаруживаются в свежей моче так как быстро трансформируются в зернистые. Микрогематурия – количество эритроцитов и лейкоцитов в осадке, если развивается папилонекроз возникает макрогематурия. Протеинурия – экскреция белка увеличивается до 1 г. в сутки, если больше – рецидивирующий пиелонефрит на фоне почечного дисэмбриогенеза. Провокационный тест положительный – увеличивается экскреция. Количество лейкоцитов в моче достигает максимума через 2-3 минуты после внутривенного введения 30 мг преднизолона. Парафиновые апликации на область поясницы на 30 минут, внутривенная урография, цистография, ретроградная изотопная урография, УЗИ. Экскреторная внутривенная урография – провокационный тест, показаниями к ее проведению являются:

Транзиторная лейкоцитурия

Гематурия

Протеинурия

Цилиндрурия

Пиелонефрит независимо от возраста

Формы гломерулонефрита трудно поддающиеся лечению

Вторичный энурез, недержание мочи

Повторные дизурические расстройства

Артериальная гипертензия

Почечная колика

Периодически повторяющиеся боли в животе неясного генеза

Пальпируемая опухоль в брюшной полости

Травма органов брюшной полости

Поражение печени

Аномалии наружных половых органов

Противопоказания:

Повышенная чувствительность к контрастному веществу

Олигоурия, анурия

Тяжелые поражения печени

Шок, коллапс

Декомпенсированная недостаточность сердечной деятельности

Снижение концентрационной функции почек (относительная плотность менее 1005)

Метод позволяет выявить:

Реакцию почек на контрастное вещество

Форму почек и мочевыводящих пуей

Наличие конкрементов, рефлюкса

При пиелонефрите:

Снижается тонус чашечно-лоханочной системы и мочевыводящих путей

Пиело-тубулярный рефлюкс

Сглаженность корешков

Нерезкое огрубение рисунка

Стертость сосочков

Деформация чашечно-лоханочной системы

Уменьшение размеров пораженной почки (сморщивание почки).

Радиоизотопная ренография позволяет выявить:

Ассиметрия функции почек

Снижение экскреции отдельных сегментов

Синпиз??? графия – неравномерное поражение почечной паренхимы т.е. позволяет выявить наличие аномалий мочевыделительной системы, диагностировать сторону поражения, определить раздельно функции почек, подтвердить диагноз пиелонефрита.

Должно быть индивидуальным с учетом возраста, степени активности процесса, длительности заболевания, этиологии, функционального состояния почек, эффективности ранее проводимого лечения. Цель: ликвидировать или уменьшить микробный воспалительный процесс в почечной ткани, мочевыводящих путях, нормализовать обменные нарушения, функциональное состояние почек, стимулировать регенераторные процессы, увеличить иммуно-биологическую реактивность организма, предупредить развитие склероза интерстициальной ткани.

Острый период: при интенсивном обезвоживании – постельный режим по мере ликвидации симптомов режим расширяется (1-3 недели). Диета должна быть полноценной содержащей достаточное количество (относительно возраста) белков, жиров, углеводов, но в острый период необходимо некоторое ограничение белков до 1,5-2 г/сутки, ограничение соли 2-3 г/сутки. Чередуют растительную и белковую пищу через 3-5 дней, для создания неблагоприятных условий для жизнедеятельности бактерий. В дальнейшем стол №5, исключают острые, соленые блюда. При дисметаболических нарушениях – картофельно-капустная диета, белковые продукты в первую половину дня. При увеличении секреции оксалатов исключают шоколад, кофе, какао, молочные продукты, морковь, помидоры. При уратурии исключают продукты богатые пуринами – белое мясо, печень, почки, шоколад, можно молочные продукты, каши овощи, фрукты – уменьшается дисфункция кишечника, противовоспалительные свойства, много каллорий, витаминов, микроэлементов. Интенсивное воспаление – дополнительное питье, если не может пить – внутривенно, капельно декстраны, глюкозу, изотонический раствор NaCl, лазикс для увеличения диуреза с целью освобождения почек от продуктов воспаления. Антибактериальные препараты: своевременно, достаточно интенсивно, длительно, с учетом чувствительности микрофлоры и свойств используемых препаратов: нефротоксичность, эффективность по отношению к возбудителю, поддержание на необходимом уровне лечебных концетраций препарата в моче. Острый период: антибиотики пенициллинового ряда – полусинтетические ампицилин, оксациллин, амоксициллин, карбенициллин, пипероциллин, азлоциллин, мукоциллин – хороший эффект при смешанной флоре. При грамм-отрицательной флоре – аминогликозиды: нетромицин, гентамицин, амикацин, цефалоспорины 3-4 поколения, иногда 2 поколения. При смешанной флоре с высокой степенью активности процесса – комбинированная схема 2 антибиотиков, вводимых парентерально, в первые дни – нитрофурановые препараты, сохраняют достаточную эффективность фурадонин (бактерицидное действие 5-7 мг/кг, подавляет кишечную палочку, меньше действует на протей, стафилококки, стрептококки, при сниженной функции почек могут развиться полиневриты). Препараты налидиксовой кислоты применяют при грам-отрицательной флоре, кишечная палочка, синегнойная палочка резистентна, хорошо всасывается из кишечника, нельзя применять при почечной недостаточности ввиду развития побочных действий (головная боль, расстройства зрения, судороги, галлюцинации). Неграм – гепатотоксическое действие, следует применять осторожно в 1-2 сутки, не рекомендуется вместе с нитрофуранами (снижение антибактериального действия). Нитроксолин (5-НОК) – активность против грам-отрицательной и грам-положительной флоры, кишечной палочки, протея, хорошо всасывается в ЖКТ.

Сульфаниламиды – длительного действия, сульфадимезин, сульфодиметоксин, подвергаются обратной реабсорбции в почечных канальцах – длительное сохранение высоких концентраций в крови, активны против грам+ и грам- микрофлоры.

Комбинированные препараты: бисептол, бактрин – высокая эффективность, широкий спектр действия (кишечная палочка), не действует на синегнойную палочку, побочные эффекты: тошнота, рвота, диарея, аллергические реакции, лейкопения, агранулоцитоз.

В активной фазе болезни 1-3 недели антибиотикотерапия (1 неделя парентерально). Для поддерживающей терапии – любой препарат на 10-14 дней, общая длительность антибиотикотерапии зависит от формы и тяжести заболевания.

Острое течение 1,5 месяца, хроническое 3-4 и более месяцев. Критерии для прекращения антибиотикотерапии: клинико-лабораторная ремиссия в течении 1 месяца для острого течения и 2 месяца для хронического течения, далее в течении 3 месяцев для острого и 6-8 месяцев для хронического проводят прерывистую антибиотикотерапию для профилактики обострений. По мере увеличения длительности ремиссии, периоды приема антибактериальных препаратов сокращают до 10-15 дней каждый месяц, остальные дни – интервалы между приемом антибактериальных препаратов, принимают сборы трав (клюква, брусника…). В течение следующего года 10 дней ежеквартально. Для поддерживающей терапии – все препараты кроме антибиотиков.

В острый период показана пассивная гимнастика почек – быстродействующие диуретики (лазикс 3 дня) способствует усилению почечного кровотока на 25% обеспечивая более эффективную эвакуацию микроорганизмов, продуктов воспаления из нефронов, снижает отечность. Лекарственные травы (отвары, настои) обладают небольшим мочегонным, бактерицидным действием, их используют в сочетании с химиопрепаратами или в поддерживающей терапии. Антигистаминные препараты: диазолин, тавегил 7-10 дней, в возрастной дозе, 2-3 курса.

При затяжном течении – иммуностимуляция, иммунал внутрь 3 раза/день 4 недели, от 1 до 6 лет 15-30 капель. Виферон-а, реаферон, метилурацил, пентоксил, ампилак. Активизация внутриклеточного обмена, мембранстабилизаторы – В6, А, Е, В15, АТФ, кокарбоксилаза, 15% димефосфал, 25% ксидифол – 2 раза в год 3-4 недели, при дисметаболических нефропатиях.

Хроническое течение с частыми обострениями – аминохинолин, делагил 5-8 мг/кг/сутки – периодические осмотры окулиста 3-4-6 месяцев. Вялое течение – ретаболил в период стихания активности заболевания, при отсутствии очагов хронической инфекции. Для профилактики дисбактериоза – молочно-кислые препараты, бактисубтил, ацепол? и др. Необходима санация очагов хронической инфекции.

При обструктивном пиелонефрите – совместно с урологом решают вопрос о хирургическом лечении.

Этапность лечения:

Острый период – стационар, после частичной или полной ликвидации патологического процесса – амбулаторное лечение, антибиотикотерапия, ОАМ 1 раз в неделю, посев на флору 1 раз в 2-3 недели, анализ мочи по Зимницкому 1 раз в 4-6 недель. В периоды клинико-лабораторной ремиссии – ОАМ 1 раз в 10 дней далее ежемесячно 1-й год, 2-й и далее –ежеквартально. Бак. Посев ежемесячно, биохимический анализ – ежеквартально, повторное рентгеновское исследование 1 раз в 2-3 года, для своевременного выявления патогенетических факторов ведущих к нарушению уродинамики. Санаторно-куротное лечение в периоды клинико-лабораторной ремиссии: Пятигорск, Железноводск.

Об излечении говорят, если клинико-лабораторная ремиссия сохраняется в течении 5 лет, ребенок должен находится под регулярным наблюдением.

Дети с ХПН наблюдаются в центре гемодиализа с последующим гемодиализом и пересадкой почки. Осложнением или исходом пиелонефрита может быть ОПН и ХПН. ОПН – неспецефический синдром развивающийся из-за транзиторной или необратимой утраты гомеостатической функции почек, обусловлено гипоксией почечной ткани, с последующим повреждением канальцев и отеком интерстиция. Продолжающиеся нарушения электролитного баланса ведет к декомпенсированному ацидозу, нарушению способности к выведению воды. Тяжесть клинической картины определяется соотношением степени вовлечения в процесс канальцев, межуточной ткани, клубочков. Наиболее манифестные признаки – олигоурия, уменьшение диуреза мен?-1/3 от возрастного объема. Острая олигоурия и ОПН не однозначные понятия. Острая олигоурия не обязательный симптом органического поражения почек, так как снижение суточного объема мочи является физиологической реакцией на дегидратацию, гипотензию, гиповолемию и др. – функциональная ПН, ОПН сопровождается изменением в паренхиме почек. В зависимости от анатомической локализации первичного поврежедения различают:

1. преренальная олигоурия
2. ренальная олигоурия
3. постренальная олигоурия

1. Острая гиповолемия, артериальная гипотензия, т.е нарушение почечного кровотока, шок (травматический, инфекционно-токсический, геморрагический), острая дегидратация (при ожогах, истощающих поносах, неукротимой рвоте), снижение сердечного оттока при сердечной недостаточности.
2. Непосредственное повреждение нефрона; острое нарушение почечной гемодинамики при неликвидированных нарушениях центрального и почечного кровотока: острый внутрисосудистый блок почечного кровотока, острое повреждение тубуло-интерстициальной ткани почек.
3. Закупорка мочевыводящих путей камнем, опухолью (1% у детей).

В зависимости от формы ОПН:

1. начальный – стадия острой олигоурии (функциональная ПН) – ишемия, токсины, обструктивная уропатия, запуск этих механизмов приводит к повреждению нефронов.
2. органических повреждений нефрона – олигоурия, анатомические изменения

В первую фазу проводят мероприятия предотвращающие повреждение нефронов, во второй поддерживающую терапию, дающую возможность ограничить процесс.

Причины ОПН: преимущественые нарушения почечной гемодинамики, внутрисосудистая блокада почечного кровотока (эмбол), первичные тубуло-интерстициальные повреждения. ОПН рассматривают в возрастном аспекте:

— 1 мес.-3 года

— 7 и более лет

В каждой возрастной группе есть своя этиологическая структура, клиника, особенности течения, исход.

(Visited 270 times, 1 visits today)

I. Наследственные и врожденные нефропатии:

1) анатомические аномалии строения почек и органов мочевыделения:

а) пороки развития почек: количественные (агенезия, аплазия, добавочные почки), позиционные (дистопия, нефроптоз, ротация), формальные (подковообразная s– и l-образные почки);

б) пороки развития мочеточников;

в) аномалии строения мочевого пузыря и уретры;

г) аномалии строения и расположения почечных сосудов, включая лимфатическую систему;

д) аномалии иннервации мочевыделительной системы с синдромом нейрогенного мочевого пузыря;

2) нарушения дифференцировки почечной структуры:

а) с кистами;

б) без кист;

3) наследственный нефрит (без тугоухости, с тугоухостью);

4) туболопатии;

5) дисметаболические нефропатии с кристаллуриями (оксалатурией, уратурией);

6) нефро– и уропатии при хромосомных болезнях;

7) амилоидоз;

8) эмбриональные опухоли.

II. Приобретенные заболевания почек и органов мочевыделения:

1) гломерулонефрит;

2) интерстициальный нефрит;

3) пиелонефрит;

4) инфекция мочевыводящего тракта;

5) опухоли почек;

6) травмы почек и органов мочевыделения;

7) мочекаменная болезнь;

8) вторичные заболевания почек при острых инфекциях, сахарном диабете, ожоговой болезни.

2. Пиелонефрит

Пиелонефрит – неспецифическое инфекционное заболевание почек, поражающее почечную паренхиму, преимущественно с поражением интерстициальной ткани. Причины: инфекция, нарушение уродинамики, нарушение иммунитета.

Этиология. Чаще всего пиелонефрит вызывается кишечной палочкой, энтерококком, протеем, стафилококками, стрептококками. У некоторых больных острым пиелонефритом и у 2/3 больных хроническим пиелонефритом микрофлора бывает смешанной. Во время лечения микрофлора и ее чувствительность к антибиотикам меняются, что требует повторных посевов мочи для определения адекватных уроантисептиков.

Патогенез. Развитие пиелонефрита в значительной степени зависит от общего состояния макроорганизма, снижения его иммунобиологической реактивности. Инфекция проникает в почку, лоханку, затем в ее чашечки гематогенным или лимфогенным путем, из нижних мочевых путей по стенке мочеточника, по его просвету – при наличии ретроградных рефлюксов. Особое значение в развитии пиелонефрита имеют стаз мочи, нарушения венозного и лимфатического оттока из почки. По течению выделяют острый и хронический пиелонефрит; по периоду: период обострения, период частичной ремиссии, период полной клинико-лабораторной ремиссии.

Клиника. Заболевание начинается остро, с повышения температуры тела до 40 °С, озноба, потливости, бледности кожных покровов и слизистых оболочек, болей в поясничной области, резкой болезненности в реберно-позвоночном углу, общего недомогания, жажды, дизурии или поллакиурии, болезненного мочеиспускания. Присоединяющиеся головная боль, тошнота, рвота указывают на быстронарастающую интоксикацию. Симптом Пастернацкого, как правило, бывает положительным. При двустороннем остром пиелонефрите часто появляются признаки почечной недостаточности. Острый пиелонефрит может осложняться паранефритом, некрозом почечных сосочков.

Диагноз ставят на основании анамнеза, указывающего на недавно перенесенный острый гнойный процесс или наличие хронических заболеваний, клинико-лабораторных данных. В анализе крови отмечаются нейтрофильный лейкоцитоз, анемия, анэозинофилия, повышение СОЭ. В анализе мочи – лейкоцитурия, пиурия с умеренной протеинурией и гематурией. В пробе по Зимницкому – снижение плотности мочи в течение суток. В пробе по Нечипоренко – лейкоцитоз. В биохимическом исследовании крови – увеличение содержания сиаловых кислот, креатинина, мочевины, появление С-реактивного белка. На обзорной рентгенограмме обнаруживается увеличение одной из почек в объеме, при экскреторной урографии – резкое ограничение подвижности пораженной почки при дыхании, отсутствие или более позднее появление тени мочевыводящих путей на стороне поражения. назначают ультразвуковое исследование почек, экскреторную пиелографию для выявления изменения чашечно-лоханочной системы. При микционной уретрографии выявлениют анатомические и функциональные особенности, наличие рефлюксов.

Лечение. Задачи лечения: ликвидация и уменьшение микробно-воспалительного процесса в почечной ткани и мочевых путях; нормализация обменных нарушений и функционального состояния почек; стимуляция регенераторных процессов; уменьшение склеротических процессов в интерстициальной ткани. В остром периоде назначают стол № 7а, потребление до 2 л жидкости в сутки. Назначают рациональное питание с целью уменьшения нагрузки на транспортные системы канальцев и коррекцию обменных нарушений. Затем диету расширяют, увеличивая в ней содержание белков и жиров. Проводят правильную организацию общего и двигательного режима, обеспечивающего уменьшение функциональной нагрузки на почки и улучшение элиминации из организма продуктов обмена. Проводится ранняя санация очагов инфекции, способствующих возникновению и прогрессированию заболевания. Восстановление пассажа мочи, крово– и лимфообращения в почечной ткани. Для улучшения местного кровообращения, уменьшения болей назначают тепловые процедуры (согревающие компрессы, грелки, диатермию поясничной области). Если боли не стихают, то применяют спазмолитики. Проводится антибактериальная терапия налидиксовой кислотой (невиграмоном, неграмом), курс лечения которой должен продолжаться не менее 7 дней (по 0,5 – 1 г 4 раза в день), нитроксолином (5-НОК), назначаемым по 0,1 – 0,2 г 4 раза в день в течение 2 – 3 недель, производными нитрофурана (фурадонином по 0,15 г 3 – 4 раза в день, курс лечения 5 – 8 дней). Применение этих препаратов должно быть поочередным. Нельзя одновременно назначать налидиксовую кислоту и нитрофурановые производные, так как при этом ослабляется антибактериальный эффект. Эффективно сочетанное лечение антибиотиками и сульфаниламидами. Подбор антибиотиков осуществляется в зависимости от чувствительности к ним микрофлоры. Назначаются препараты группы пенициллинов (ампициллин, препараты аминогликозидного ряда, сульфаниламиды длительного действия), фитотерапия. Проводится симптоматическая и заместительная терапия при развитии признаков почечной недостаточности.

3. Хронический пиелонефрит

Хронический пиелонефрит может быть следствием неизлеченного острого пиелонефрита, т. е. может протекать без острых явлений с начала заболевания.

Клиника. Односторонний хронический пиелонефрит проявляется тупой постоянной болью в поясничной области на стороне пораженной почки. Дизурические явления у большинства больных отсутствуют.

Диагноз ставят на основании анамнеза, клинико-лабораторных данных. В анализе крови отмечают нейтрофильный лейкоцитоз. В анализе мочи в осадке мочи определяется преобладание лейкоцитов над другими форменными элементами мочи. Относительная плотность мочи сохраняется нормальной, одним из симптомов заболевания является бактериурия. Если число бактерий в 1 мл мочи превышает 100 000, то необходимо определить их чувствительность к антибиотикам и химиопрепаратам. Артериальная гипертензия – частый симптом хронического пиелонефрита, особенно двустороннего процесса. Функциональное состояние почек исследуют с помощью хромоцистоскопии, экскреторной урографии, клиренс-методов.

При хроническом пиелонефрите рано нарушается концентрационная способность почек, тогда как азотовыделительная функция сохраняется на протяжении многих лет. При инфузионной урографии вначале определяются снижение концентрационной способности почек, замедленное выделение рентгеноконтрастного вещества, локальные спазмы и деформации чашечек и лоханок. В последующем спастическая фаза сменяется атонией, чашечки и лоханки расширяются.

При дифференциальной диагностике с хроническим гломерулонефритом большое значение имеют характер мочевого синдрома (преобладание лейкоцитурии над гематурией, наличие активных лейкоцитов, значительная бактериурия при пиелонефрите), данные экскреторной урографии. Нефротический синдром свидетельствует о наличии гломерулонефрита. При артериальной гипертензии проводят дифференциальную диагностику между пиелонефритом, гипертонической болезнью и вазоренальной гипертензией.

Лечение должно проводиться длительно. Начинать лечение следует с назначения нитрофуранов (фурадонина, фурадантина и др.), 5-НОК, налидиксовой кислоты (неграма, невиграмона), сульфаниламидов (уросульфана, атазола и др.), попеременно чередуя их. Одновременно целесообразно проводить лечение клюквенным экстрактом.

При неэффективности этих препаратов, обострениях болезни применяют антибиотики широкого спектра действия. Назначению антибиотика каждый раз должно предшествовать определение чувствительности к нему микрофлоры.

4. Гломерулонефрит

Гломерулонефрит – иммуноаллергическое заболевание с преимущественным поражением сосудов клубочков – протекает в виде острого или хронического процесса с повторными обострениями и ремиссиями. Варианты гломерулонефрита:

1) нефритический – проявляется гематурией, протеинурией, гипертензией, олигурией, цилиндрурией, лейкоцитурией, гиповолемией, гипокомплементемией, энцефалопатией;

2) нефротический – высокая протеинурия, отеки, гипопротеинемия, возможно артериальная гипертензия, эритроцитурия, азотемия;

3) смешанный – выраженный нефротический синдром, значительная гематурия, гипертензия;

4) гематурический – в мочевом синдроме преобладает гематурия;

5) изолированный мочевой синдром, проявляющийся экстраренальными симптомами, которые выражены незначительно.

5. Острый гломерулонефрит

Острый гломерулонефрит – это циклически протекающее инфекционно-аллергическое заболевание почек, развивающееся чаще через 1 – 3 недели после перенесенного инфекционного заболевания (чаще стрептококковой этиологии). Острый гломерулонефрит может развиться в любом возрасте, однако большинство больных составляют лица до 40 лет.

Комплексы «антиген – антитело», взаимодействуя с комплементом, откладываются на поверхности базальной мембраны капилляров, преимущественно клубочков.

Клиника. Клинические проявления гломерулонефрита у детей:

1) экстраренальные:

а) нервно-вегетативный синдром (недомогание, анорексия, вялость, тошнота, рвота, плохой аппетит, головная боль);

б) кардиоваскулярный синдром (гипертензия, приглушенность тонов сердца, шумы и акценты тонов сердца, увеличение размеров печени);

в) отечный синдром, проявляющийся пастозностью, ограниченными или генерализованными отеками;

2) ренальные проявления:

а) мочевой синдром (олигурия, протеинурия, гематурия, цилиндрурия, транзиторная лимфоцитарно-мононуклеарная лейкоцитурия);

б) болевой синдром. Проявляется болью в области поясницы или недифференцированной болью в животе;

в) синдром почечной недостаточности (азотемия проявляется тремя основными симптомами – отечным, гипертоническим и мочевым).

Диагностика. В моче находят белок и эритроциты. Количество белка в моче обычно колеблется от 1 до 10 г/л, но нередко достигает 20 г/л и более. Небольшая протеинурия может быть с самого начала болезни, а в некоторые периоды она даже может отсутствовать. Небольшие количества белка в моче у больных, перенесших острый нефрит, наблюдаются долго и исчезают только через 3 – 6, а в ряде случаев даже 9 – 12 месяцев от начала заболевания. Гематурия – обязательный признак острого гпомерулонефрита. Бывает макрогематурия и микрогематурия, иногда количество эритроцитов может не превышать 10 – 15 в поле зрения. Цилиндрурия не обязательный симптом гпомерулонефрита. Лейкоцитурия бывает незначительной, однако иногда обнаруживают 20 – 30 и более лейкоцитов в поле зрения. При этом всегда все же отмечается количественное преобладание эритроцитов над лейкоцитами, что лучше выявляется при подсчете форменных элементов осадка мочи с помощью методик Аддиса – Каковского и по Нечипоренко. Олигурия (400 – 700 мл мочи в сутки) – первый симптом острого нефрита. В анализе крови уменьшается содержание гемоглобина и количество эритроцитов, определяется повышение СОЭ, имеется незначительный лейкоцитоз. Проводят пробу Реберга, Мак-Клюра – Олдрича. Исследуют функцию проксимальных извитых канальцев, назначают экскреторную урографию, ультразвуковое исследование почек, радиоизотопную ренографию.

Различают две формы острого гломерулонефрита. Циклическая форма начинается бурно. Появляются отеки, одышка, головная боль, боль в поясничной области, уменьшается количество мочи. В анализах мочи – высокие цифры протеинурии и гематурии. Повышается АД. Отеки держатся 2 – 3 недели, в течение болезни наступает перелом: развивается полиурия и снижается АД. Период выздоровления может сопровождаться гипостенурией. Однако нередко при хорошем самочувствии больных и практически полном восстановлении работоспособности может длительно, месяцами, наблюдаться небольшая протеинурия (0,03 – 0,1 г/л) и остаточная гематурия. Латентная форма встречается редко, и диагностика ее имеет большое значение, так как часто при этой форме заболевание становится хроническим. Эта форма гломерулонефрита характеризуется постепенным началом, без каких-либо выраженных субъективных симптомов, и проявляется лишь небольшой одышкой или отеками на ногах. В таких случаях удается диагностировать гломерулонефрит только при систематическом исследовании мочи. Длительность относительно активного периода при латентной форме заболевания может быть значительной (2 – 6 месяцев и более).

Дифференциальный диагноз. Проводят между острым гломерулонефритом и обострением хронического гломерулонефрита. Здесь имеет значение уточнение срока от начала инфекционного заболевания до острых проявлений нефрита. При остром этот срок составляет 1 – 3 недели, а при обострении хронического процесса – всего несколько дней (1 – 2 дня). Мочевой синдром может быть одинаковым по выраженности, но стойкое уменьшение относительной плотности мочи (ниже 1,015) и снижение фильтрационной функции почек более характерно для обострения хронического процесса.

Лечение. Госпитализация в стационар, назначаются постельный режим и диету. Резкое ограничение поваренной соли в пище (не более 1,5 – 2 г в сутки) уже само по себе может приводить к усиленному выделению воды и ликвидации отечного и гипертонического синдромов. В дальнейшем дают арбузы, тыкву, апельсины, картофель, которые обеспечивают почти полностью безнатриевое питание. Жидкости можно потреблять до 600 – 1000 мл в сутки. Длительное ограничение потребления белков недостаточно обосновано, так как задержки азотистых шлаков, как правило, не наблюдается, а предполагаемое иногда повышение АД под влиянием белкового питания не доказано. Из белковых продуктов лучше употреблять творог, а также яичный белок. Жиры разрешаются в количестве 50 – 80 г в сутки. Для обеспечения суточной калорийности добавляют углеводы. Антибактериальная терапия показана при явной связи гломерунефрита с имеющейся инфекцией, например при хроническом тонзиллите. При хроническом тонзиллите показана тонзиллэктомия через 2 – 3 месяца после стихания острых явлений заболевания. Применение стероидных гормонов – преднизона, дексаметазона возможно не раньше чем через 3 – 4 недели от начала заболевания, когда общие симптомы (в частности, артериальная гипертензия) менее выражены. Также показаны кортикостероидные гормоны при нефротической форме или затянувшемся течении острого гломерулонефрита. Кортикостероидная терапия влияет как на отечный, так и на мочевой синдром. Умеренная артериальная гипертензия не является противопоказанием к применению кортикостероидных препаратов. Витаминотерапия.

Прогноз. Полное выздоровление.

Профилактика. Сводится к предупреждению и раннему интенсивному лечению острых инфекционных болезней, устранению очаговой инфекции, особенно в миндалинах. Профилактическое значение имеет и предупреждение резкого переохлаждения тела.

6. Подострый диффузный гломерулонефрит

Подострый диффузный гломерулонефрит имеет злокачественное течение.

Клиника. Бурное начало заболевания, характерны отеки, выраженная альбуминурия (до 10 – 30 г/л), а также выраженные гипопротеинемия (45 – 35 г/л) и гиперхолестеринемия (до 6 – 10 г/л), т. е. признаки липоидно-нефротического синдрома. Одновременно наблюдается гематурия с олигурией. В анализе мочи относительная плотность высокая только вначале, а затем она становится низкой. Прогрессивно снижается фильтрационная функция почек. Уже с первых недель заболевания может нарастать азотемия, что приводит к развитию уремии. Артериальная гипертензия при этой форме нефрита бывает очень высокой и сопровождается тяжелыми изменениями на глазном дне (кровоизлияниями в сетчатку, отеком дисков зрительных нервов, образованием экссудативных белых ретинальных пятен).

Диагноз. Устанавливают, учитывая быстрое развитие почечной недостаточности, тяжелую артериальную гипертензию, часто текущую по злокачественному типу. О подостром гломерулонефрите свидетельствует большая выраженность отечно-воспалительного и липоидно-нефротического синдромов.

Лечение. Лечение стероидными гормонами этой форме гломерулонефрита менее эффективно, а в ряде случаев не показано из-за высокой и прогрессирующей артериальной гипертензии (АД выше 200/140 мм рт. ст.). В последнее время рекомендуют применять иммунодепрессанты при тщательном контроле за морфологическим составом крови. Лечение иммунодепрессантами более эффективно в сочетании с кортикостероидными гормонами, которые при этом назначают в меньших дозах (25 – 30 мг в сутки). Такое сочетание не только способствует эффективности лечения, но и уменьшает опасность развития осложнений как от кортикостероидов, так и от иммунодепрессантов (в частности, тяжелой лейкопении).

Для борьбы с отеками и артериальной гипертензией применяют гипотензивные средства, гипотиазид (по 50 – 100 мг/сут) и др. В случае появления признаков сердечной недостаточности назначают диуретики и препараты наперстянки.

7. Хронический диффузный гломерулонефрит

Хронический диффузный гломерулонефрит – длительно (не менее года) протекающее иммунологическое двустороннее заболевание почек, при которых изменения в моче сохрнаняются без существенной динамики свыше года или отеки и гипертензия наблюдаются свыше 3 – 5 месяцев. Это заболевание заканчивается (иногда спустя многие годы) сморщиванием почек и смертью больных от хронической почечной недостаточности. Хронический гломерулонефрит может быть как исходом острого гломерулонефрита, так и первично-хроническим, без предшествующей острой атаки.

Этиология, патогенез. См. Острый гломерулонефрит.

Клиника. Как и при остром гломерулонефрите: отеки, артериальная гипертензия, мочевой синдром и нарушение функций почек. В течение хронического гломерулонефрита выделяют две стадии:

1) почечной компенсации, т. е. достаточной азотовыделительной функции почек (эта стадия может сопровождаться выраженным мочевым синдромом, но иногда долго протекает латентно, проявляясь лишь небольшой альбуминурией или гематурией);

2) почечной декомпенсации, характеризующейся недостаточностью азотовыделительной функции почек (мочевые симптомы могут быть менее значительными; наблюдается высокая артериальная гипертензия, отеки чаще умеренные; в этой стадии выражены гипоизостенурия и полиурия, которые заканчиваются развитием азотемической уремии).

Выделяют следующие клинические формы хронического гломерулонефрита.

1. Нефротическая форма – наиболее частая форма первичного нефротического синдрома. Этой форме в отличие от чистого липоидного нефроза свойственно сочетание нефротического синдрома с признаками воспалительного поражения почек. Клиническая картина заболевания может долго определяться нефротическим синдромом, и только в дальнейшем наступает прогрессирование собственно гломерулонефрита с нарушением азотовыделительной функции почек и артериальной гипертензией.

2. Гипертоническая форма. Среди симптомов преобладает артериальная гипертензия, тогда как мочевой синдром мало выражен. Изредка хронический гломерулонефрит развивается по гипертоническому типу после первой бурной атаки гломерулонефрита, но чаще бывает результатом возникновения латентной формы острого гломерулонефрита. АД достигает 180/100 – 200/120 мм рт. ст. и может подвергаться большим колебаниям в течение суток под влиянием различных факторов. Разбивается гипертрофия левого желудочка сердца, выслушивается акцент II тона над аортой. Гипертензия не приобретает злокачественного характера, АД, особенно диастолическое, не достигает высоких уровней. Наблюдаются изменения глазного дна в виде нейроретинита.

3. Смешанная форма. При этой форме одновременно имеются нефротический и гипертонический синдромы.

4. Латентная форма. Это довольно часто возникающая форма; проявляется обычно лишь слабовыраженным мочевым синдромом, без артериальной гипертензии и отеков. Она может иметь очень длительное течение (10 – 20 лет и более), позднее приводит к развитию уремии. Следует также выделять и гематурическую форму, так как в ряде случаев хронический гломерулонефрит может проявляться гематурией без значительной протеинурии и общих симптомов (гипертензии, отеков). Все формы хронического гломерулонефрита могут периодически давать рецидивы, напоминающие или полностью повторяющие картину первой острой атаки диффузного гломерулорефрита. Часто обострения наблюдаются осенью и весной и возникают через 1 – 2 суток после воздействия раздражителя, чаще всего стрептококковой инфекции. При любом течении хронический диффузный гломерулонефрит переходит в конечную стадию – вторично-сморщенную почку.

Диагноз. Устанавливается на основании анамнеза острого гломерулонефрита и клинической картины. Однако при латентной форме, а также при гипертонической и гематурической формах заболевания его распознавание бывает трудным. Если в анамнезе нет определенных указаний на перенесенный острый гломерулонефрит, то при умеренно выраженном мочевом синдроме проводят дифференциальную диагностику с одним из многих одно– или двусторонних заболеваний почек.

Дифференциальный диагноз. При дифференцировании гипертонической и смешанной форм хронического гломерулонефрита с гипертонической болезнью имеет значение определение времени появления мочевого синдрома по отношению к возникновению артериальной гипертензии. При хроническом гломерулонефрите мочевой синдром задолго предшествует артериальной гипертензии или возникает одновременно с ней. Для хронического гломерулонефрита характерны меньшая выраженность гипертрофии сердца, меньшая склонность к гипертоническим кризам (за исключением обострений, протекающих с эклампсией) и редкое или менее интенсивное развитие атеросклероза, в том числе коронарных артерий.

В пользу наличия хронического гломерулонефрита при дифференциальной диагностике с хроническим пиелонефритом свидетельствуют преобладание в осадке мочи эритроцитов над лейкоцитами, отсутствие активных и бледных при окраске по Штернгеймеру – Мапьбину лейкоцитов, одинаковая величина и форма двух почек и нормальная структура лоханок и чашечек, что обнаруживается при ренттеноурологическом исследовании. Нефротическую форму хронического гломерулонефрита следует дифференцировать с липоидным нефрозом, амилоидозом и диабетическим гломерулосклерозом. При дифференциальной диагностике амилоидоза почек имеет значение наличие в организме очагов хронической инфекции и амилоидной дегенерации другой локализации.

Лечение. Необходимо устранение очагов инфекции (удаление миндалин, санация полости рта и т. д.). Длительные диетические ограничения (соли и белков). Больные хроническим нефритом должны избегать охлаждения, особенно воздействия влажного холода, рекомендуется сухой и теплый климат. При удовлетворительном общем состоянии и отсутствии осложнений показано санаторно-курортное лечение. Постельный режим необходим только в период появления значительных отеков или развития сердечной недостаточности, при уремии. Для лечения больных хроническим гломерулонефритом большое значение имеет диета, которую назначают в зависимости от формах и стадии заболевания. При нефротической и смешанной форме (есть отеки) поступление хлорида натрия с пищей не должно превышать 1,5 – 2,5 г в сутки, и прекращают солить пищу. При достаточной выделительной функции почек (нет отеков) пища должна содержать достаточное количество животного белка, богатого полноценными фосфорсодержащими аминокислотами, что нормализует азотистый баланс и компенсирует белковые потери. При гипертонической форме рекомендуют умеренно ограничивать потребление хлорида натрия до 3 – 4 г в сутки при нормальном содержании в диете белков и углеводов. Латентная форма заболевания больших ограничений в питании больных не требует, оно должно быть полноценным, разнообразным и богатым витаминами. Витамины (С, комплекс В, А) должны входить в рацион и при других формах хронического гломерулонефрита. Основой патогенетической терапии при этом заболевании является назначение кортикостероидных препаратов. На курс лечения применяют 1500 – 2000 мг преднизона, затем дозу постепенно снижают. Рекомендуется проводить повторные курсы лечения при обострениях или поддерживающие небольшие курсы. На фоне приема кортикостероидных гормонов возможно обострение скрытых очагов инфекции, в связи с чем антибиотики назначают одновременно или после удаления очагов инфекции (например, тонзиллэктомии). Противопоказанием к назначению кортикостероидов при хроническом гломерулонефрите является прогрессирующая азотемия.

При умеренной артериальной гипертензии (АД 180/110 мм рт. ст.) к лечению добавляют гипотензивные препараты. При высокой артериальной гипертензии требуется предварительное снижение АД. При противопоказаниях к кортикостероидной терапии или при ее неэффективности рекомендуется применение негормональных иммунодепрессантов. Это препараты 4-аминохинолинового ряда – хингамин (делагил, резохин, хлорохин), гидроксихлорохин (плаквенил). При смешанной форме хронического гломерулонефрита (отечный и выраженный гипертонический синдромы) показано применение натрийуретиков, так как они оказывают диуретическое и гипотензивное действие. Гипотиазид назначают по 50 – 100 мг 2 раза в день, лазикс по 40 – 120 мг в сутки, этакриновую кислоту (урегит) по 150 – 200 мг в сутки. Салуретики лучше комбинировать с антагонистом альдостерона альдактоном (верошпироном) – по 50 мг 4 раза в день, повышающим выделение натрия и уменьшающим выделение калия. Мочегонный эффект сопровождается выделением с мочой калия, что приводит к гипокалиемии с развитием общей слабости, адинамии и нарушения сократительной способности сердца. Поэтому одновременно назначают раствор хлорида калия.

При лечении гипертонической формы хронического гломерулонефрита должны быть назначены гипотензивные средства, применяемые при лечении гипертонической болезни (резерпин, адельфан). Однако следует избегать резких колебаний АД и его ортостатического падения, которые могут ухудшить почечный кровоток и фильтрационную функцию почек.