Повод:
"Без сознания, был здоров, потеря
сознания, больной маломобилен"
Мужской, 73.
Диагноз: "Кома неясной
этиологии (печеночная?); клиническая смерть; реанимационные мероприятия; биологическая смерть; констатация смерти."
Жалобы:
На момент прибытия бригады СМП на кровати лежит мужчина,
без сознания, визуализируется экскурсия грудной клетки с частотой дыхания 14-16 в минуту.
Анамнез:
Со слов сына, был обнаружен в данном состоянии примерно
в 3 часа утра, решив, что больной спит - не придали особого значения этому. В 3 часа 30 минут родственники вызвали по 03 врача уролога с целью замены цистостомической трубки, которая накануне
вечером засорилась, диспетчером предупреждены о долгом ожидании врача. В 5 часов 55 минут осознали, что состояние больного критичное, вызвали бригаду 03 на повод "без сознания".
В анамнезе: ИБС, НК2Б, гипертоническая болезнь 3 ст,
хронический алкоголизм, хронический вирусный гепатит С, цирроз печени сочетанной этиологии в стадии субкомпенсации, портальная гипертензия - гепатоспленомегалия, печеночно-клеточная
недостаточность; хроническая анемия средней степени тяжести, хронический калькулезный холецистит, хроническая задержка мочи, цистостома от 2009 года.
Больной наблюдается уч. терапевтом. Постоянно
лекарственные средства не принимает. Варикозные изменения вен нижних конечностей. Аллерго-эпиданамнез спокойный. Дата последнего стационарного лечения 2013 год.
Объективно:
Общее состояние тяжелое, кома. По шкале Глазго 3-4
балла. Положение пассивное. Кожные покровы сухие, обычной окраски. Сыпи нет, зев чистый, розовый. Миндалины не увеличены. Лимфоузлы не увеличены. Пролежней нет. Пастозность нижних конечностей.
Температура 36,2.
ЧДД 14-16. Одышки, патологического дыхания нет.
Аускультативно ослаблено во всех отделах. Хрипы влажные, среднепузырчатые во всех отделах легких. Крепитации нет. Перкуторный звук нет данных, не определялось. Кашель, мокрота - нет
данных.
Пульс 70. Ритмичный, наполнение слабое. ЧСС 70. Дефицита
пульса нет. АД=100/70. Привычное 140/80. Максимальное нет данных, не известно. Тоны сердца приглушены. Акцента, шумов нет.
Язык сухой, чистый. Живот вздут, мягкий, не напряжен,
безболезненность не определяется. Хирургические симптомы неинформативные. Перистальтика не выслушивается. Печень +1-2 см, селезенка не пальпируется. Рвоты нет. Стул - нет
данных.
Контакт невозможен. Чувствительность отсутствует. Речь
отсутствует. Зрачки D=S, обычные. Фотореакция вялая. Нистагм - нет данных. Ассиметрии лица нет. Менингеальные симптомы не информативные. Очаговые симптомы нет. Координаторные пробы не выполняет.
Мочеиспускание - цистостома. Симптом поколачивания - нет данных.
Дополнительные методы
обследования:
Глюкометрия 4.8
Сатурация О2=86%
ЭКП - ритм синусовый, ЧСС 70, ЭОС влево. Неспецифические
изменения ST-Т, AV-блокада 1 ст.
Терапия:
6 ч 12 мин:
катетеризация кубитальной
вены.
Ингаляция О2 100% V=10 л/мин.
6 ч 15 мин: постановка ларингеальной трубки, ингаляция
О2 100% V=10 л/мин.
У больного сохранено самостоятельное дыхание, ЧД=14 в
мин.
6 ч 18 мин: передача ЭКП, вызов
спецбригады.
6 ч 22 мин:
клиническая смерть, остановка
кровообращения, асистолия.
6 ч 24 мин: начало реанимационных
мероприятий:
непрямой массаж сердца 30:2,
во врема перекладывания больного на пол - случайная
экстубация ларингеальной трубки,
продолжающийся НМС 30:2,
интубация трахеи эндотрахеальной трубкой -
успешно,
перевод больного на аппаратную ИВЛ 100% О2, МОВ=10
л/мин., ЧД=10 в мин.
непрямой массаж сердца 30:2,
в/в введение Sol. Adrenalini hydrochloridi 0.1%-1 ml.
каждые 5 мин.
7 ч 05 мин:
реанимационные мероприятия
неэффективные, прекращение реанимационных мероприятий,
7 ч 06 мин: констатация
смерти.
Проблема коматозных состояний - одна из самых сложных в современной медицине. Полиэтиологичность ком, отсутствие специфической симптомати-ки, ограниченность времени у врача крайне затрудняют ведение этой категории больных, особенно на догоспитальном этапе (ДГЭ).
По данным Российского национального научно-практического общества скорой медицинской помощи, частота коматозных состояний на ДГЭ составляет 5,3 на 1000 вызовов. Наиболее часто встречается апоплексическая кома (57,2 %), затем следуют комы в результате передозировки наркотических средств (14,5 %), гипогликемическая (5,7 %), травматическая (3,1 %), диабетическая (2,3 %), фармакотоксическая (2,3 %), алкогольная (1,3 %), вследствие отравления различными ядами (0,6 %); невыясненной причина комы остается примерно в 12 % случаев.
Кома и смежные с ней состояния - уникальный вид патологии, для анализа которого необходимо привлечение сведений из различных отделов клинической медицины.
Кома - состояние глубокого угнетения центральной нервной системы, которое проявляется полной утратой сознания и нарушением регуляции жизненно важныгх функций организма. Между категориями «ясное сознание» и «кома» находятся промежуточные состояния - оглушение (умеренное и глубокое) и сопор.
Оглушение - это умеренное или более выраженное снижение уровня бодрствования в сочетании с сонливостью.
Развитию комы предшествует сопор - состояние глубокого оглушения, при котором сохраняются реакции на чрезмерные раздражители, элементы двигательной активности и сопротивление вредным воздействиям.
В коме отмечается полное выключение сознания, отсутствие целенаправленных защитных реакций, глаза у больного закрыты.
Существует несогласованность в градации ком по степеням. Чаще выделяют три степени комы: умеренную, выраженную и глубокую.
При умеренной коме (I степени) не определяются явные признаки нарушения витальных функций, сохранены зрачковые реакции на свет и корнеальные рефлексы, мышечный тонус может иметь некоторую тенденцию к повышению. Больной лежит с закрытыми глазами, произвольных движений в отличие от сопора нет.
При выраженной коме (II степени) отмечается нарушение функции дыхания с развитием картины дыхательной недостаточности (нарушение ритма, та- хипноэ, одышка, тахикардия, цианоз кожи и слизистых), гемодинамика остается стабильной, зрачковые реакции на свет вялые, дисфагия, мышечный тонус несколько снижен, сухожильные рефлексы снижены, непостоянный двусторонний рефлекс Бабинского.
Глубокая, или «атоническая» (III степени), кома характеризуется нарастающей дыхательной недостаточностью, нестабильностью гемодинамики, диффузной мышечной атонией, отсутствием реакции зрачков на свет в ряде случаев. Глубокая кома может перейти в запредельную, при которой отсутствует спонтанное дыхание, прекращается биоэлектрическая активность мозга, зрачки не реагируют на свет.
В клинике границы между сопором и комой, комой I и комой II в какой-то степени условны, поскольку коматозное состояние отличается определенной динамичностью и предполагает как углубление патологического состояния, так и его регресс при адекватной терапии.
Запредельная кома (IV степени) является эквивалентом смерти мозга и означает тотальную гибель его вещества, при которой отсутствует спонтанное дыхание, однако в отличие от клинической смерти сохраняется сердечная деятельность.
Классификация
В настоящее время не существует единой унифицированной классификации ком. Все коматозные состояния делятся на две основные группы: первич-ные (церебральные, структурные) и вторичные (метаболические, дисметабо- лические). Последние, в свою очередь, делятся на эндогенные и экзогенные, а экзогенные - на токсические и инфекционно-токсические.
Более 2/3 ком носят дисметаболический характер.
Причины первичных ком
Супратенториальные процессы:
кровоизлияния паренхиматозные, эпи- и субдуральные;
обширные полушарные инфаркты;
опухоли первичные, метастатические;
абсцессы.
Субтенториальные процессы:
кровоизлияние в ствол и мозжечок;
суб- и эпидуральные гематомы в задней черепной ямке;
инфаркты ствола и мозжечка;
опухоли мозжечка.
Диффузные поражения мозга:
энцефалиты, энцефаломиелита;
субарахноидальные кровоизлияния;
тяжелые черепно-мозговые травмы (контузия, сдавление мозга).
Комы в результате вторичного поражения ЦНС:
а) эндогенными факторами - при заболеваниях эндокринной системы (ди-абетические, гипотиреоидная и др.);
б) экзогенными факторами:
при генерализованных инфекциях (брюшной тиф, паратифы, стафилококковая инфекция и др.);
при интоксикациях (алкогольная, барбитуровая, опиатная и др.).
Можно выделить 4 варианта развития коматозного состояния:
быстрое угнетение сознания на фоне возникших симптомов очагового поражения головного мозга (обширный геморрагический инсульт, тяжелая черепно-мозговая травма);
быстрое угнетение сознания при отсутствии четкой очаговой симптоматики (массивное субарахноидальное кровоизлияние, ЧМТ);
постепенное угнетение сознания на фоне симптомов очагового поражения мозга и/или менингеального синдрома (обширный ишемический инсульт, субарахноидальное кровоизлияние, опухоль или абсцесс мозга, тяжелые формы менингитов, энцефалитов, менингоэнцефалитов);
постепенное угнетение сознания без четких очаговых и оболочечных симптомов, возможно, с судорожным синдромом (острая гипертоническая энцефалопатия, дисметаболические комы различного генеза).
Патогенез
В основе клинической синдромологии коматозных состояний лежит угнете-ние сознания, которое объясняется рассогласованностью межнейрональных взаимодействий и развитием глубокого торможения. Биохимический (медиаторный) механизм определяет темп развития комы и предопределяет возможность восстановления сознания при своевременной коррекции этих нарушений. Морфологическое повреждение клеток мозга обусловливает необратимость процесса.
Несмотря на полиэтиологичность ком, их патогенетические механизмы до-статочно универсальны и заключаются в нарушении обменных процессов. Удовлетворение энергетических потребностей головного мозга зависит от процессов гликолиза и тканевого дыхания. Основой обеспечения метаболизма мозга является адекватный мозговой кровоток. Чаще всего нарушение обеспечения мозга кислородом обусловлено гипоксической гипоксией, реже - циркулятор- ной и др.
Гипоксия мозга вызывает каскад патофизиологических процессов с нарушением метаболизма нейронов, приводящих к уменьшению АТФ, развитию внутриклеточного ацидоза, повышению проницаемости сосудистой стенки и отеку мозга, что в дальнейшем обусловливает ухудшение кровотока и углубление гипоксии.
Гипогликемия приводит к внутриклеточному накоплению лактата, ионов кальция, свободных жирных кислот, что вызывает гибель клетки.
Сдвиги кислотно-основного состояния (КОС) чаще всего носят характер метаболического ацидоза. Нарушения электролитного баланса многообразны: это гипер- и гипокалиемия, гипер- и гипокальциемия, гипераммониемия, ги- по- и гипернатриемия и др. Наиболее значимыми являются изменения концентрации калия (как гипо-, так и гиперкалиемия) и гипонатриемия.
Гипоксия в сочетании с изменением КОС и электролитного баланса вызывает отек и набухание мозга, развитие внутричерепной гипертензии (ВЧГ), что может привести к дислокации головного мозга.
Прогрессирующие нарушения метаболизма оказывают гистотоксическое действие. По мере углубления комы развиваются нарушения дыхания, а в по-следующем и гемодинамики, формируется полиорганная недостаточность
Диагностика ком
Работа врача у постели больного в бессознательном состоянии всегда протекает в условиях дефицита времени, поэтому диагностический поиск причины комы должен быть строго регламентирован специальным алгоритмом, указывающим определенную последовательность наиболее адекватных диагностических и терапевтических действий.
В основе распознавания причины коматозного состояния у конкретного больного должен быть метод дифференциальной диагностики, а не поиск аргументов в пользу единственного предполагаемого диагноза при неучитыва- нии других вариантов, что методически неверно, удлиняет диагностический процесс и ухудшает прогноз.
На догоспитальном этапе основной является клиническая диагностика, базирующаяся на изучении данных анамнеза, собранного от родственников больного или окружающих, с учетом характера начала развития комы (внезапное, постепенное), предшествующих жалоб, перенесенных недавно заболеваний и травм, наличия хронических заболеваний, интоксикаций, стрессовых ситуаций и др.
При осмотре кожных покровов особое внимание обращается на следы недавних травм головы и лица, пальпируется волосистая часть головы с целью выявления подапоневротических гематом. Выделение ликвора из уха или но-са указывает на перелом основания черепа. Периорбитальные гематомы свидетельствуют о локализации перелома в области передней черепной ямки, а гематомы в области сосцевидных отростков - в области задней. Свежие прикусы языка говорят о недавнем генерализованном припадке (ЧМТ, субарахно- идальное кровоизлияние, острая гипертоническая энцефалопатия, токсические комы и др.), а наличие старых рубцов на боковой поверхности языка часто может свидетельствовать об эпилептическом характере комы.
Значительную информацию при некоторых вторичных комах дают кожные покровы. Так, ярко-розовый цвет кожи отмечается при отравлении угарным газом, багрово-цианотичный в сочетании с гиперемией конъюнктив и одутловатостью лица - при алкогольной, бледная сухая кожа со следами расчесов и ге-моррагическими элементами - при уремической коме, пятнисто-геморрагическая сыпь - при менингококковой инфекции, сыпном тифе, тромбопениче- ской пурпуре, стафилококковом эндокардите. Пузыри, иногда геморрагические, наблюдаются при отравлении барбитуратами («барбитуровые волдыри»), а также в результате позиционного сдавления.
Запах изо рта также может помочь в диагностике комы. Так, запах мочевины характерен для уремической комы, запах ацетона - для кетоацидотичес- кой, испорченных фруктов - для диабетической. Запах алкоголя во многих случаях не говорит о соответствующем характере комы, а может наблюдаться у больных с ЧМТ, инсультом, инфарктом миокарда и др.
Высокая лихорадка обычно наблюдается при общих инфекциях, пневмонии, гнойном менингите. Гипотермия характерна для алкогольной и барбиту-ровой интоксикации, гипотиреоза, обезвоживания, гипогликемии.
Брадипноэ отмечается при барбитуровой и морфинной интоксикации, гипотиреозе. Тахипноэ может быть обусловлено диабетическим и уремическим ацидозом, а также внутричерепным объемным процессом (инсульт, оболочеч- ная гематома, опухоль и др.), способствующим развитию центральной нейро- генной гипервентиляции.
Брадикардия при внутричерепных процессах развивается постепенно, сви-детельствуя о нарастании внутричерепной гипертензии, в то время как внезапно развившаяся брадикардия характерна для атриовентрикулярной блокады. Чрезмерное повышение АД (систолического и диастолического) при отсутствии явных признаков очагового поражения мозга и, возможно, судорожном синдроме говорит в пользу острой гипертонической энцефалопатии. Снижение гемодинамики на фоне сопора - комы I-II степени обычно обусловлено экстрацеребральной патологией (внутреннее кровотечение, острый инфаркт миокарда, анафилактический шок).
На ДГЭ важнейшее значение приобретает неврологическое обследование больных, направленное на выявление очаговых симптомов поражения головного мозга.
Первичное неврологическое обследование больных в коматозном состоянии проводится невропатологами спецбригад или врачами линейных бригад, прошедшими подготовку по неотложной невропатологии.
Для церебральной комы более характерны следующие симптомы: анизоко- рия, утрата зрачковых реакций на свет (одно- или двусторонняя), несодружественные движения глазных яблок, поворот глаз в сторону, монокулярный нистагм. Признаками структурной патологии мозга являются симптомы асимме-тричного поражения двигательных проводников и черепных нервов. Подтвер- ждает церебральный генез комы выявленная гемиплегия, которая характеризуется следующими признаками: стопа ротирована кнаружи, нередко вся нога лежит на заднебоковой поверхности, мышечный тонус в парализованных конечностях низкий, поднятая рука падает, как «плеть», на стороне пареза выявляется симптом Бабинского. Косвенным подтверждением гемиплегии является автоматизированная жестикуляция в непаретичных конечностях. О парезе мимической мускулатуры свидетельствуют меньшее смыкание глазной щели, сглаженность носогубной складки, опущенный угол рта, «парусящая» щека.
О стволовой локализации процесса свидетельствуют исчезновение симптома Белла (отклонение глазных яблок вверх при вызывании корнеальных рефлексов) и появление корнео-птеригоидального рефлекса (отклонение челюсти в противоположную сторону). Наличие повреждения лобно-мостовых путей подтверждается исследованием окулоцефалического рефлекса - голову больного с открытыми врачом глазами быстро поворачивают в одну, а затем в другую сторону. В норме происходит отклонение глазные яблок в противоположную сторону, при поражении указанные путей отклонения нет. Этот феномен нельзя исследовать при подозрении на высокую позвоночно-спинальную травму.
При структурной коме симптомы очагового поражения головного мозга обычно предшествуют ее развитию. Внезапная структурная кома - чаще всего результат острого обширного субтенториального процесса. При супратен- ториальных объемных и деструктивных процессах нарушение сознания про-исходит более постепенно. Внезапная кома церебрального генеза в молодом возрасте чаще всего обусловлена обширным субарахноидальным кровоизлиянием или тяжелой закрытой черепно-мозговой травмой.
При дисметаболических комах развитию коматозного состояния предшествуют нарушения памяти, острые психотические эпизоды, чаще всего делири- озного характера, распространенные гиперкинезы: тремор, миоклонии, общие судорожные припадки. В неврологическом статусе отсутствуют асимметричные выпадения двигательных функций - нет односторонних парезов конечностей и патологии черепных нервов. Глазные яблоки могут вначале беспорядочно блуждать, а затем устанавливаются по средней линии. Зрачки симметрично сужены или расширены, реакция зрачков на свет сохраняется. Отмечается меняющийся мышечный тонус - от гипотонии до гипертонии.
При дифференциальной диагностике структурных и дисметаболических ком нужно учитывать возможность развития у больных психогенной ареактив- ности, которая наблюдается в структуре шизофрении, реактивных состояний и реактивных психозов. При кататоническом ступоре у больных глаза открыты, на осмотр и зрительную угрозу они не реагируют, спонтанных движений нет, зрачки обычной величины, фотореакции живые, окулоцефалический рефлекс в норме, мышечный тонус может незначительно изменяться в сторону гипо- или гипертонии. Важную роль в этих случаях при постановке диагноза играет анамнез.
Первичные (церебральные, структурные) комы
Наиболее частыми вариантами структурных ком являются апоплексическая и травматическая.
Апоплексическая кома чаще развивается постепенно через этапы оглушения и сопора. Исключение составляют комы при обширной субарахноидаль- ной геморрагии, кровоизлиянии в ствол мозга и мозжечок, особенно в молодом возрасте. В этих случаях отмечается быстрое, а иногда и немедленное развитие коматозного состояния.
В клинической картине обычно определяется четкая очаговая симптоматика, которая особенно хорошо визуализируется при полушарной локализации процесса (гемиплегия, парез мимической мускулатуры). При стволово-моз- жечковых геморрагиях, кроме соответствующих очаговых симптомов (глазодвигательные, бульбарные, нистагм, мышечная атония, синдром Мажанди и др.), отмечаются ранние нарушения дыхания стволового типа (апнейстическое, атактическое и др.).
Травматическая кома развивается при тяжелой ЧМТ - контузии или сдав- лении мозга. Данные анамнеза подтверждают генез комы, так же как и наружные повреждения (ссадины, подкожные гематомы и др.). В клинике отмечается сочетание общемозговых и очаговых симптомов, первые обычно превалируют. Возможен менингеальный синдром. Изначальная утрата сознания скорее свидетельствует о контузии мозга, а его отсроченное выключение дает основание думать об оболочечной гематоме (субдуральной, эпидуральной), что подтверждает и клиническая картина сдавления ножки мозга - альтернирующий синдром Вебера (мидриаз на стороне патологии и контрлатеральный ге- мипарез).
Эндогенные комы осложняют течение заболеваний внутренних органов и эндокринной системы. Типичными примерами эндогенных ком являются комы при сахарном диабете, уремическая, печеночная и др. Особенности их клиники и течения представлены в табл. 1, 2.
Экзогенные инфекционно-токсические комы обусловлены воздействием микробных эндо- и экзотоксинов или самих возбудителей - преимущественно вирусов, обладающих токсическими свойствами. Чаще всего коматозные состояния развиваются при инфекциях, в патогенезе которых имеет место фаза генерализации: брюшной тиф, паратифы, стафилококковая инфекция, сальмонеллез, чума. К развитию комы может приводить интоксикация практически при всех тяжелых вариантах течения инфекций, особенно в детском возрасте.
В пользу инфекционно-токсической природы комы свидетельствует: острое начало заболевания у людей преимущественно молодого возраста, неблагоприятный эпиданамнез, повышенная температура тела, отсутствие явной патологии со стороны систем жизнеобеспечения (сердце, легкие, почки, печень), отсутствие симптомов очагового поражения нервной системы и менингеального
Таблица 1. Комы при сахарном диабете Вид комы Анамнестические данные. Темп развития. Клиника Кетоацидотическая Развитию комы могут предшествовать тяжелые за-болевания и инфекции, голодание, психотравмы, прекращение сахароснижающей терапии. Развива-ется постепенно. Отмечаются жажда, полидипсия, полиурия, тошнота, рвота, боли в животе. Признаки дегидратации: сухость кожи, снижение тургора глаз-ных яблок. Резкое снижение АД. Тахипноэ или дыха-ние типа Куссмауля. Мышечная гипотония. Запах ацетона изо рта Гиперосмолярная Медленное развитие (5-10 дней), чаще у больных старше 50 лет с инсулинозависимым диабетом. Про-воцируется рвотой, диареей, гипертермией, приемом больших доз глюкокортикоидов, диуретиков. Боли в животе не характерны. Выраженные явления дегид-ратации, дыхание поверхностное, артериальная гипо- тензия, возможна гипертермия, мышечный гиперто-нус, судорожный синдром. Запаха ацетона нет Гипогликемическая Развивается остро, часто после введения неадекват-ной дозы инсулина. Провоцирующие факторы: тяже-лая физическая работа, психотравма, заболевания желудочно-кишечного тракта. В прекоматозном со-стоянии: выраженная общая слабость, гипергидроз, тремор, тошнота, возбуждение. В коматозном состо-янии: общий тремор, генерализованные тонико-кло- нические судороги. Кожа бледная, влажная, тургор кожи и глазных яблок обычный. Тахикардия. АД нор-мальное. Возможно возникновение очаговой невро-логической симптоматики по типу псевдоинсульта
синдрома. Симптомы структурного поражения мозга могут появиться в далеко зашедшем коматозном состоянии.
Исключение составляет ботулизм, при котором кома развивается на фоне симптомов токсического поражения стволовых структур (глазодвигательные нарушения, бульбарный синдром).
На догоспитальном этапе параклиническая диагностика крайне ограничена, прежде всего из-за дефицита времени у врача в связи с необходимостью экстренной госпитализации.
Проводится контроль нарушений углеводного обмена и кетоацидоза с использованием визуальных экспресс-тестов. Определение концентрации глюкозы в капиллярной крови при помощи «Глюкохрома Д» и «Глюкостикса» позволяет диагностировать гипогликемию, гипергликемию, заподозрить гипер- осмолярную кому. Необходимо учитывать возможность развития гипоглике- мической комы при нормальном уровне глюкозы у больных, страдающих
Таблица 2. Другие эндогенные комы Вид комы Анамнестические данные. Темп развития. Клиника Эклампсическая Возникает между 20-й неделей беременности и кон-цом первой недели после родов после периода пре- эклампсии, длящейся от нескольких часов до не-скольких дней. Характерны: интенсивная головная боль, головокружение, нарушение зрения, тошнота, рвота, диарея, общая слабость, отеки лица и рук, по-вышение АД. Кома развивается после генерализо-ванного судорожного припадка, возможна серия припадков. Артериальная гипертензия. Возможна бессудорожная форма Уремическая Медленное развитие на фоне ХПН. Запах мочевины изо рта. Дыхание Куссмауля. Кожа сухая, геморрагии, следы расчесов. Возможен судорожный синдром Хлоргидро- пеническая Медленное развитие на фоне длительной рвоты раз-личного генеза. Выражена дегидратация, тахикар-дия, коллапс, судорожный синдром Печеночная При вирусных гепатитах, циррозе печени, отравлениях гепатотропными ядами. Развитие постепенное, предшествует бессонница, возбуждение, повышение мышечного тонуса. В коме кожные покровы и слизистые сухие, иктеричные, телеангиэктазии, ге-моррагии. Дыхание типа Чейна - Стокса. Судорожный синдром Гипоксическая Возникает при остановке кровообращения на 3-5 минут; также развивается при ряде инфекций (боту-лизм, столбняк, дифтерия), энцефалитах, полиней- ропатии, пневмонии, отеке легких и др. Гипоксичес- кий компонент той или иной степени выраженности имеет место в патогенезе всех коматозных состоя-ний. В клинике выраженный цианоз кожи и слизис-тых, гипергидроз, узкие зрачки, тахи- или брадиарит- мия, участие в дыхании вспомогательных мышц на фоне диспноэ и гиповентиляции. Возможен судо-рожный синдром.
сахарным диабетом, что является следствием неадекватной терапии. Необходимо помнить, что при малейшем подозрении на гипогликемию требуется немедленное введение концентрированной глюкозы (40-60 мл и более).
Тест-полосками «Кетоурихром» или «Кетостикс» определяется наличие кетоновых тел в моче. При кетонурии необходимо дифференцировать состояния, проявляющимиеся кетоацидозом (сахарный диабет, голодание, некоторые отравления).
При всех комах на ДГЭ обязательна регистрация ЭКГ.
Таблица 3. Экзогенные токсические комы Этиология комы Клиническая картина, течение Отравление этиловым спиртом Постепенное развитие через периоды возбуждения и сонливости. Багрово-цианотичная кожа лица и шеи,узкие зрачки,гипергидроз, гиперсаливация. Поверхностное дыхание. Возможны рвота и судо-рожный синдром Отравление нейролептиками Развитие быстрое. Характерны: узкие зрачки, гипер-гидроз, судорожный синдром Отравление препаратами атропинового ряда Развитию комы предшествует психомоторное воз-буждение. В коме: сухость кожи и слизистых, зрачки широкие, снижен мышечный тонус, фибрилляция мышц, гипертермия Отравление
наркотическими
анальгетиками При внутривенном введении быстрое развитие. По-верхностное, аритмичное дыхание, кожа и слизистые цианотичны,гипергидроз, брадикардия, низкое АД Отравление фос- форорганически- ми соединениями Развитие постепенное - возбуждение, тошнота, рво-та, боль в животе, миофибрилляции в области лица и шеи. В коме: выражен цианоз кожи и слизистых, очень узкие зрачки, дыхание поверхностное, аритмичное, бронхорея, брадикардия, судорожный синдром
Неотложная помощь
Больные в коматозном состоянии подлежат экстренной госпитализации в отделение реанимации многопрофильной больницы. Неотложная помощь должна начинаться немедленно, одновременно с осмотром больного; в основном, она носит недифференцированный характер.
Экстренная терапия
1. Восстановление или поддержание адекватного состояния жизненно важных функций:
а) дыхания: санация дыхательных путей для восстановления их проходимости, введение воздуховода или фиксация языка, искусственная вентиляция легких с помощью маски или через интубационную трубку, кислородотерапия (4-6 л/мин через носовой катетер или 60 % через маску, интубационную трубку); интубации трахеи должна предшествовать премедикация 0,1% раствором атропина (0,5-1,0 мл), за исключением отравлений холинолитиками;
б) кровообращения:
- при высокой артериальной гипертензии (острая гипертоническая энцефалопатия) показаны бета-адреноблокаторы или ингибиторы АПФ в оптимальных дозировках; гипертензия на уровне 180-190/110-110 мм рт.ст. обыч- но не купируется, но возможно снижение на 15-20 мм рт.ст. Одновременно вводятся осмодиуретики - маннитол из расчета 0,5-1,0 г/кг в виде 15-20% раствора в/в капельно, сернокислая магнезия 25% раствор - 10-15 мл в/в;
при артериальной гипотензии - декстран 70 (полиглюкин) - 50-100 мл в/в струйно, затем в/в капельно до 400-500 мл;
медленное в/в введение дексаметазона в дозе 8-20 мг или мазипредона (преднизолона) в дозе 60-150 мг;
при неэффективности - в/в капельное введение допамина в дозе 5-15 мкг/кг/мин;
при аритмиях - введение адекватных антиаритмиков.
При подозрении на алкогольную интоксикацию - введению концентри-рованной глюкозы должно предшествовать болюсное введение 100 мг тиами-на (2 мл 5% раствора витамина В) с целью предупреждения развития острой энцефалопатии Вернике.
При этиологически неясной нецеребральной коме, особенно в молодом возрасте, не исключается отравление опиатами; показаниями к введению на- локсона являются: частота дыхания Купирование психомоторного возбуждения и судорожного синдрома - в/в введение 10 мг сибазона.
При диагностированных экзогенных отравлениях введение специфических противоядий.
На госпитальном этапе после окончательного установления этиологического диагноза (КТ, МРТ, лабораторные исследования и др.) при экзотоксичес- ких комах применяют соответствующие антидоты, при эндотоксических - проводят дифференцированную терапию выявленной эндокринной патологии или заболеваний внутренних органов. При церебральных комах проводят диф-ференцированное лечение очагового процесса на фоне продолжающейся ба-зисной терапии. Больные консультируются нейрохирургом, терапевтом, оф-тальмологом и др. Нейрохирург решает вопрос о хирургическом лечении объемных процессов (гематома, опухоль, абсцесс), контузии мозга, артериовеноз- ной мальформации и др.
Лист летит на лист, Все осыпалось, и дождь Хлыщет по дождю.
Современные формы энцефалитов
Энцефалиты - воспалительные заболевания центральной нервной системы с преимущественным поражением головного мозга, вызванные инфекци-онным (вирусным, бактериальным и др.), инфекционно-аллергическим, аллергическим или токсическим поражением нервной системы и развитием иммунопатологических реакций.
По данным литературы, энцефалиты составляют 60-80 % воспалительных заболеваний головного мозга.
Заражение происходит различными путями: алиментарным (вирусы кишечной группы и клещевого энцефалита), в результате присасывания клещей или укусов комаров (арбовирусы) или воздушно-капельным путем (вирусы гриппа и некоторые другие).
Патогенетические механизмы энцефалитов разнообразны. Главным из них является непосредственное воздействие возбудителя на нервные клетки после его внедрения и накопления в них. Существенное значение имеют аллергические реакции на белок вирусов и поврежденной ткани мозга, а также отек, интоксикация и нарушение ликворо- и гемодинамики. В результате в головном, а нередко и в спинном мозге развиваются периваскулярные инфильтраты, разрыхление сосудистой стенки, перидиапедезные геморрагии, периваскулярный и перицеллюлярный отек, обратимые и необратимые дистрофические измене-ния нервных клеток, демиелинизация проводящих путей, регрессивная или прогрессивная реакция глии и образование глиозных рубцов на месте погибшей нервной ткани. В патологический процесс нередко вовлекаются оболочки головного, а иногда спинного мозга (Г.А. Акимов, М.М. Одинак).
Заболевание, как правило, проявляется энцефалитическим синдромом (рис. 1).
-(угнетение или изменение сознания)
/ЭНЦЕФАЛИТИЧЕСКИЙХ-(V СИНДРОМ У Ґ
атаксия)
СИНДРОМ Рисунок 1
эпилептиформные судороги)
астенизация)
парезы и параличи)
акинезы или гиперкинезы)
Выраженность перечисленных симптомов весьма вариабельна и определяется особенностями возбудителя, остротой течения заболевания, распространенностью и преимущественной локализацией воспалительного процесса.
Обычно при энцефалите воспалительный процесс захватывает как серое, так и белое вещество головного мозга - панэнцефалит. В ряде случаев наблюдается преимущественное поражение серого (полиоэнцефалит) или белого (лейкоэнцефалит) вещества мозга. Часто заболевание сопровождается вовлечением в процесс мозговых оболочек - менингоэнцефалит. При одновременном воспалительном поражении спинного мозга говорят об энцефаломиелите.
Единой общепринятой классификации энцефалитов не существует. Разли-чают первичные энцефалиты, возникающие при воздействии специфического нейротропного возбудителя, и вторичные, развивающиеся как осложнения при других инфекционных заболеваниях.
Общепризнанным является деление энцефалитов на вирусные и микробные, на формы с известным или неизвестным возбудителем, с выраженной сезонностью или полисезонные. По природе воспалительного процесса энцефалиты делят на инфекционные, инфекционно-аллергические и аллергические, а в зависимости от преимущественной локализации поражения - на стволовые, мозжечковые, подкорковые, мезэнцефальные, диэнцефальные и др.
Наряду с этим не всегда можно выявить важнейший этиологический фактор, определяющий развитие болезни. Возбудители многих энцефалитов остаются еще неизвестными. Диагностика этих форм основывается на особенностях более или менее характерной клинической картины. В случаях же с известным возбудителем нередко обнаруживается столь значительный клинический полиморфизм, что диагноз можно установить только после подробного эпидемиологического и вирусологического исследования. Этим обусловлена трудность создания единой и однородной классификации.
Кроме приведенного подразделения энцефалитов, большое значение для клиники имеет их разграничение на формы с преимущественным поражением миелиновых волокон (лейкоэнцефалиты), ядерных структур (полиоэнцефалита) и формы, сопровождающиеся тотальным поражением и нервных клеток, и нервных волокон (панэнцефалиты). К первичным полиоэнцефаломиелитам с установленной вирусной этиологией относят острый полиомиелит, летаргический энцефалит, лошадиный энцефаломиелит; к первичным вирусным панэн- цефалитам - клещевой, комариный, австралийский, американский типа Сан- Луи, африканский, шотландский («овечий»), хориоэнцефалит, энцефаломио- кардит. В ту же группу включены первичные менингоэнцефалиты, вызванные вирусами Коксаки и ECHO. В ряде случаев энтеровирусы обусловливают возникновение полиомиелитоподобных заболеваний с преимущественным поражением серого вещества. К вирусным демиелинизирующим лейкоэнцефали- там относят острый энцефаломиелит Маргулиса - Шубладзе, рассеянный склероз, склерозирующий лейкоэнцефалит Ван-Богарта и некоторые другие.
Сходство начальных клинических проявлений всех энцефалитов, вызванных вирусами, приводит к трудностям ранней этиологической диагностики и выбора своевременного этиологического лечения.
На территории нашей страны довольно широко распространены сезонные летние (трансмиссивные) энцефалиты. По способу распространения и эпиде-миологическому значению основного переносчика все сезонные энцефалиты включают следующие виды (рис. 2).
(СЕЗОННЫЕ ЭНЦЕФАЛИТЫ) С
3
КОМАРИНЫЕ
КЛЕЩЕВЫЕ
X весенне-летний (или клещевой) энцефалит, шотландский энцефалит, двухволновой менинго- энцефалит
японским, австралийский, американский типа Сан-Луи, западно-нильский, американские лошадиные энцефало- миелиты Рисунок 2. Первичные энцефалиты и энцефаломиелиты
Эпидемический энцефалит
В настоящее время регистрируются лишь спорадические случаи эпидемического энцефалита (летаргический, зимний, энцефалит А); значительных эпидемических вспышек не наблюдается.
Эпидемическим энцефалитом чаще заболевают лица в возрасте 20-30 лет, несколько реже - дети школьного возраста. Описаны единичные случаи эпи-демического энцефалита у грудных детей и дошкольников, причем в возрасте до 5 лет болезнь протекает наиболее тяжело.
Имеются многочисленные косвенные доказательства вирусной природы эпидемического энцефалита. Возбудителем заболевания является фильтрующийся вирус, однако выделить его до настоящего времени не удается.
Эпидемический энцефалит относится к полиоэнцефалитам, характеризующимся поражением серого вещества головного мозга. Изменения нервных клеток в остром периоде обычно носят обратимый характер. Эпидемический энцефалит сопровождается также поражением внутренних органов. В печени, легких нередко обнаруживаются периваскулярные инфильтраты. Хроническая стадия эпидемического энцефалита характеризуется тяжелыми деструктивными, большей частью необратимыми изменениями нейронов черного вещества, бледного шара и гипоталамуса.
Клиническая картина. Инкубационный период обычно продолжается от 1 до 14 дней, однако, по данным некоторых авторов, может достигать нескольких месяцев и даже лет. Заболевание начинается остро, температура тела повышается до 39-40 °С, возникают головная боль, нередко рвота, общее недомогание. Могут наблюдаться катаральные явления в зеве. В ряде случаев это при-водит к ошибочному диагнозу острого респираторного заболевания. Важно, что при эпидемическом энцефалите уже в первые часы заболевания больной становится вялым, сонливым; реже отмечается психомоторное возбуждение. Сонливость больных эпидемическим энцефалитом определяет его название «летаргический». Она связана с поражением гипоталамо-мезэнцефальных «центров бодрствования» мозга, в частности структур ретикулярной форма-ции орального отдела ствола. В отличие от взрослых у детей дебют эпидеми-ческого энцефалита протекает с преобладанием общемозговой симптоматики, обусловленной гемо- и ликвородинамическими расстройствами, нарастающими явлениями отека мозга. Уже через несколько часов после начала заболевания может наступить потеря сознания, часто наблюдаются генерализованные судороги. Поражение ядер гипоталамической области способствует нарушению мозговой гемодинамики, что еще больше усугубляет гипоталамические расстройства. Развиваются явления отека-набухания мозга, нередко приводящего к летальному исходу на 1-2-е сутки, еще до появления у ребенка очаговых симптомов, характерных для эпидемического энцефалита. Тяжелое течение болезни у детей раннего и младшего возраста объясняется характерной для них склонностью к генерализованным общемозговым реакциям. У детей более старшего возраста через несколько часов после общеинфекционного дебюта заболевания обнаруживаются расстройства сна и бодрствования - дис- сомния, а также глазодвигательные расстройства. Иногда в дневные часы преобладает сонливость, ночью - бессонница и психомоторное возбуждение. Глазодвигательные расстройства обычно связаны с поражением крупноклеточных и парасимпатических ядер глазодвигательного нерва. У больных наблюдаются одно- или двусторонний птоз, диплопия, расходящееся косоглазие, нарушение конвергенции. Зрачки расширены. Реакция на свет может сохраняться при выпадении реакции зрачков на конвергенцию и аккомодацию («обратный» симптом Аргайла - Робертсона).
Как правило, рано появляются симптомы поражения подбугорной области: приступообразные тахипноэ, тахикардия, снижение, повышение или асимметрия артериального давления. Часто возникает зевота. С вовлечением в патологический процесс ядер гипоталамуса связана и регистрируемая в ряде случаев стойкая гипертермия, не сопровождающаяся воспалительными сдвигами в периферической крови. Специфические изменения в крови при эпидемическом энцефалите отсутствуют. Описанный симптомокомплекс составляет основу наиболее частой окулолетаргической (окулоцефалической) формы. В некоторых случаях ведущее место в клинической картине занимают нарушения координации движений и вестибулярные расстройства: головокружение, шаткая походка, нистагм, грубый интенционный тремор. Больные неподвижно лежат, фиксируя голову в определенном положении; повороты головы, отклонения взора провоцируют усиление головокружения, головную боль, рвоту. В остром периоде заболевания могут развиться эндокринные нарушения, связанные с поражением гипоталамической области. Они характеризуются патологичес-ким снижением или повышением аппетита, жаждой, симптомами несахарного мочеизнурения, нарушением менструального цикла, истощением или ожире-нием больного; в ряде случаев наблюдается адипозогенитальная дистрофия. При эндокринной форме эпидемического энцефалита, как правило, изобилуют симптомы дисфункции вегетативной нервной системы, создающие характерный неопрятный облик больного (сальность лица, жирная себорея, повышенная потливость, слюнотечение и др.).
В остром периоде эпидемического энцефалита иногда обнаруживаются психические расстройства: спутанность сознания, делирий, психосенсорные нарушения, в ряде случаев - кататонические состояния. Частыми симптомами являются макро- и микропсия, нарушение схемы тела, ощущение в теле посторонних предметов, фотопсии с извращенным восприятием цвета, формы; могут возникнуть галлюцинации. Психические расстройства при энцефалите обычно обратимы, преходящи, грубых изменений личности не наблюдается. Продолжительность острого периода весьма вариабельна - от 10-15 дней до нескольких недель и даже месяцев.
Наиболее часто встречающейся формой хронического периода эпидемического энцефалита является паркинсонический, акинетико-ригидный синдром, возникновение которого связано с дегенеративным процессом в области черного вещества и бледного шара.
Диагностика эпидемического энцефалита в остром периоде основывается на характерных симптомах. На догоспитальном этапе важно правильно оценить состояние сознания, своевременно выявить первые симптомы очагового поражения мозга, в частности расстройство сна, глазодвигательные, вестибулярные, вегетативно-эндокринные нарушения. При этом нельзя забывать, что в настоящее время часто встречаются стертые и абортивные формы болезни. Невозможность вирусологической идентификации, отсутствие специфических изменений в крови и цереброспинальной жидкости затрудняют диагностику.
Лечение. Методов специфического лечения эпидемического энцефалита в настоящее время не существует. Теоретически обосновано введение препаратов эндогенного интерферона, однако практического опыта в этом отношении еще нет. Целесообразны рекомендуемая при вирусных инфекциях витамино-терапия, десенсибилизирующие препараты, противовоспалительные средства. Для борьбы с явлениями отека мозга показана интенсивная дегидратирующая терапия.
Кома - высшая степень патологического угнетение ЦНС, которая характеризуется полной потерей сознания, угнетением рефлексов в ответ на внешние раздражители и нарушения регуляции жизненно важных функций организма (рис. 4.13).
Кома - это такое исключение сознания, при котором отсутствуют признаки психической деятельности, хотя в переводе с греческого "запятая" означает глубокий сон.
Кома является тяжелым осложнением различных заболеваний, существенно ухудшая их прогноз. Вместе с тем нарушения жизнедеятельности, происходящих при коме, определяются видом и тяжестью основного патологического процесса: в одних случаях они формируются очень быстро и является патологически необратимыми (например, при тяжелой черепно-мозговой травме), в других - указанные нарушения имеют определенную стадийность в своем развитии и при условии своевременной и адекватной терапии сохраняется возможность частичного или полного их устранения.
Такие обстоятельства определяют клиническое понимание комы как острого патологического состояния, которое требует неотложного лечения можно скорее. Поэтому в практической деятельности диагноз комы устанавливают не только при наличии полного симптомокомплекса, характеризующий кому, но и при симптомах менее тяжкого угнетения ЦНС, например, при потере сознания с сохранением рефлексов, если последние рассматриваются как стадия развития этой патологии. Таким образом, клинический содержание понятия "запятая" не всегда совпадает с его определением.
Коматозное состояние:
1. Оглушение (сомноленция) - угнетение сознания с сохранением ограниченного словесного контакта на фоне повышения порога восприятия внешних раздражителей и снижения собственной психической активности.
2. Сопор - глубокое угнетение сознания с сохранением координированных защитных реакций и открыванием глаз в ответ на болевые, звуковые и другие раздражители. Возможно выведения больного из этого состояния на короткое время.
3. Ступор - состояние глубокого патологического сна или ареактивности, из которого больного можно вывести только при использовании сильных (надпороговых) и повторных стимулов. После прекращения стимуляции вновь наступает состояние ареактивности.
4. Кома - состояние, сопровождающееся отсутствием активных движений, реакций на болевые, световые, звуковые раздражители, потерей чувствительности, угнетением рефлексов, нарушением вегетативных и висцеральных функций.
5. "Вегетативное состояние". Возникает после тяжелых повреждений мозга, сопровождается восстановлением "бодрствования" и потерей познавательных функций. Это состояние называют апаллическим; может длиться очень долго после тяжелой черепно-мозговой травмы. У такого больного наблюдают реакцию на болевые раздражения и реакцию пробуждения, поддерживаются адекватное самостоятельное дыхание и сердечная деятельность. Больной в ответ на словесные стимулы открывает глаза, не произносит понятных слов и не выполняет словесных инструкций, дискретные двигательные реакции отсутствуют.
6. Сотрясение мозга - потеря сознания, продолжается в течение нескольких минут или часов. Возникает в результате травматических повреждений. Характерная амнезия. Иногда сотрясение мозга сопровождают головокружение и головная боль. Нарастание неврологической симптоматики после черепно-мозговой травмы до коматозного состояния свидетельствует о прогрессировании мозговых нарушений, причиной которых часто является внутричерепные гематомы. Нередко перед этим больные находятся в ясном сознании (светлый промежуток времени).
Патогенез коматозных состояний разный и в основном зависит от этиологии. При любом виде комы наблюдается нарушение функции коры головного мозга, подкорковых структур и ствола мозга. Особое значение имеет нарушение функции ретикулярной формации - "исключается" ее влияние на кору головного мозга, в результате чего наступают расстройства рефлекторных функций ствола и угнетение жизненно важных вегетативных центров. К развитию этих нарушений приводят гипоксемия (один или несколько ее видов, в условиях которой нарушается обмен веществ в клетках нервной системы), расстройства мозгового кровообращения (вызывают ишемию, гиперемию, венозный застой, периваскулярный отек с диапедезные кровоизлияния), а также блокада дыхательных ферментов, анемия, ацидоз, нарушение микроциркуляции, электролитного баланса (особенно калия, натрия, магния), образование и выделение медиаторов. Важное патогенетическое значение имеют расстройства циркуляции ликвора, отек головного мозга и его оболочек, приводящие к нарушению внутричерепного давления и гемодинамики. Значительную роль в патогенезе имеет непосредственное влияние эндогенных и экзогенных токсинов, изменение кислотно-щелочного равновесия (ацидоз) на нервные клетки. Во время патологоанатомического исследования обнаруживают отек головного мозга, очаги кровоизлияний и размягчений на фоне расширения капилляров, переполнение сосудов кровью, плазматическое утечки и некробиотические изменения в стенках капилляров. Своеобразие патоморфологической картины при различных насекомых также обусловлена этиологическими факторами.
Систематизация ком по этиологическим фактором:
1. Коми, обусловленные первичным повреждением, заболеванием ЦНС, или церебральные комы. К этой группе относятся апоплектическая (при инсультах), апоплектиформна (при инфарктах миокарда), эпилептическая, травматическая, а также комы во время воспаления и опухолей головного мозга и его оболочек.
2. Коми при эндокринных заболеваниях, обусловленные нарушением метаболизма в результате синтеза гормонов (диабетическая, наднирниковозалозна, гипотиреоидная, гипопитуитарна) или их избыточной продукции, передозировка лечебных и гормональных препаратов (тиреотоксическая, гипогликемическая).
3. Коми, первично вызванные потерей электролитов, воды и энергетических веществ. Из них самостоятельное значение имеют хлорогидропенична (у больных с длительным рвотой), алиментарно-дистрофическое (голодная) и гипертермическая.
4. Коми, обусловленные нарушением газообмена. Основными видами являются:
Гипоксемической кома, связанная с недостаточным поступлением кислорода извне (гипобарической гипоксемия, удушье) или с нарушением транспорта кислорода кровью при тяжелых острых расстройствах кровообращения (разрыв внутренних органов или маточных труб, желудочное кровотечение)
Респираторная кома (респираторно-церебральная, респираторно-ацидотического), или кома при дыхательной недостаточности, поражении дыхательной мускулатуры, неправильном проведении интубации вследствие гипоксии, гиперкапнии и ацидоза через значительные нарушения газообмена в легких.
5. Токсическое кома, развивающаяся при токсикоинфекциях, различных инфекционных заболеваниях, панкреатитах, поражениях печени и почек, экзогенных отравлениях (алкоголем, барбитуратами, фосфорорганическими соединениями, наркотическими анальгетиками и т.п.).
Чаще всего возникают комы вследствие экзо- и эндогенных интоксикациях (47%), неврологических заболеваний (40%), аноксии или ишемии мозга через внутренние кровотечения (13%).
Клиническая симптоматология и диагностика. Несмотря на дифференцированный генез и механизмы развития различных видов ком, в их клинической картине много общего. Наиболее характерными признаками являются отсутствие сознания, изменение рефлекторных реакций (снижение, повышение, отсутствуют), снижение или повышение мышечного тонуса с западение языка, нарушение дыхания (ритмы Чейна-Стокса, Биота, Куссмауля, гипо- или гипервентиляция, остановка дыхания) и глотания. Часто наблюдают снижение AT, изменения пульса, олиго-, анурия, нарушение водного баланса (гипо-, гиперкалиемия, гипернатриемия и т.д.), кислотно-основного состояния, терморегуляции, отсутствие перистальтики.
Диагностировать вид комы сложно, особенно при отсутствии анамнестических данных. Установлению диагноза может способствовать обзор вещей, обнаруженных у больного: рецептурных бланков, записных книжек, медикаментов или упаковок из-под них. В таких случаях диагноз основывается на характерных чертах клинической картины. Клиническое обследование предполагает прежде всего оценку дыхательной и сердечно-сосудистой системы.
Характер дыхания. Глубокое брадипное определяют при насекомых с ацидозом. Шумное дыхание типа Куссмауля - важный симптом диабетической комы (в отличие от гипогликемической). Последнее наблюдается также при уремии и печеночной коме. Брадипное обусловлено токсическим воздействием на дыхательный центр. Чаще всего бывает при отравлении снотворными препаратами и опиатами. Брадипное может быть следствием повышенного внутричерепного давления при черепно-мозговой травме, опухолях головного мозга, иногда при отравлении этанолом (алкогольная кома). Тахипноэ чаще всего наблюдается при насекомых, обусловленных интоксикацией (пищевые отравления, атропин, адреналин). Появление тахипноэ в процессе развертывания комы может свидетельствовать о присоединении к основной патологии инфекции или о прогрессе сердечной недостаточности. Дыхание типа Биота свидетельствует о снижении возбудимости дыхательного центра и наблюдается при насекомых церебрального типа (то есть в случае заболеваний головного мозга). Дыхание типа Чейна- Стокса наблюдаются при нарушении кровообращения в стволовых отделе головного мозга, а также при остром инфаркте миокарда, соединенном с нарушением мозгового кровообращения, при тяжелом отравлении морфином, алкоголем. Такое дыхание ухудшает прогноз заболевания.
Характер пульса. Напряженный пульс характерен для больных с гипергидратацией при уремии, гипергликемической насекомых и т. Возможно смещение сердечного толчка влево и вниз, расширение границ сердца влево. Прослушивается ритм галопа, иногда шум трения перикарда. Напряженную брадикардия наблюдается при эклампсии без смещения сердечного толчка и умеренным расширением левой границы сердца. Брадикардия характерна также для геморрагического инсульта, эссенциальной гипертензии и сопровождается смещением левой границы сердца и сердечного толчка влево, акцентом II тона над проекцией аорты. Мягкая тахикардия может быть при диабетической коме, отравлении адреналином и белладонной. Симптомы инфекционного процесса (лихорадка, сыпь и др.) Больше свидетельствуют об инфекционно-токсическое кому. Замедление пульса наблюдается при отравлении морфином, снотворными препаратами. Выраженная брадикардия (менее 40 сокращений в минуту) указывает на наличие полной предсердно-желудочковой блокады, подтверждается выслушиванием "пушечного" тона Стражеско, усилением I тона со значительным толчком. Мерцательная аритмия (МА) в коматозном состоянии может быть симптомом митрального стеноза с характерной аускультативных картиной ("кошачий мурлыканье", хлопающий И тон, пресистолический шум, акцент II тона над легочной артерией, "ритм перепела»). Часто МА сопровождает тиреотоксическом ком. Кома вместе с МА может быть обусловлена тромбозом или эмболией мозговых сосудов. МА свидетельствует об угнетении сердечной деятельности и ухудшает прогноз.
Кожные покровы. При осмотре кожных покровов обращают внимание на цвет кожи, ее влажность, тургор, наличие отеков. Выявление на коже передней поверхности бедер больных множественных следов от инъекций и инфильтратов чаще всего свидетельствует о введении инсулина; множественные следы от инъекций в локтевых сгибах, флебиты, рубцы, сосудистые "дорожки" указывают наркоманией. Резкий гипергидроз с психомоторным возбуждением или запятой, судорогами наблюдается при гипогликемии. Изменение цвета кожи имеет разный характер и иногда в сочетании с другими симптомами может иметь определенное дифференциально-диагностическое значение. Розово-вишневая окраска кожи и слизистых оболочек у больного с нарушением сознания характерно для отравления угарным газом или атропиноподобными веществами. Желтушность кожи и слизистых оболочек наблюдается при поражениях печени, обусловленных различными факторами. Резкая бледность кожных покровов, "мраморность" кожи - признак анемии, шока, внутреннего кровотечения.
Запах выдыхаемого воздуха. Нередко диагноз удается установить по специфическому запаху изо рта пострадавшего, запахом рвотных масс или промывных вод. Специфические запахи имеют спиртные напитки, продукты переработки нефти, фенолы, формалин, камфора, фосфорорганические инсектициды, ацетон. Так, фосфорорганические инсектициды имеют характерный запах гнилого чеснока; синильная кислота и цианиды - запах горького миндаля, скипидар - запах фиалок, никотин - запах табака. Запах алкоголя в выдыхаемом воздухе, в сочетании с угнетением сознания может указывать на алкогольную кому. Однако следует иметь в виду, что при этом могут быть и внутримозговые катастрофы (тяжелая закрытая черепно-мозговая травма, субарахноидальное кровоизлияние нетравматического генеза, острые нарушения мозгового кровообращения), гипо- и гипергликемические комы, отравления другими веществами (нейролептики, транквилизаторы, снотворные и др.) в сочетании с алкогольным опьянением. Запах ацетона может быть как при экзогенных отравлениях ацетоном, так и при диабетической кетоацидотической коме.
Неврологический статус. У больных с подавленным сознанием особое внимание необходимо уделять наличию недавних травм - ссадин и синяков. Тщательно обследуют волосистую часть головы на наличие ран, подапоневротической гематом, которые могут сочетаться с переломами костей свода черепа и внутричерепными гематомами. Кровотечение, а также ликворея с наружного слухового прохода в экстренной ситуации является информативным признаком перелома основания черепа, чем рентгенологическое исследование. Особого внимания требует одностороннее резкое сужение зрачка (миоз) (рис. 4.14), которое можно наблюдать на начальной стадии вклинения ствола мозга в мозжечок. Миоз может быстро менять мидриаз на стороне вклинения, после чего фотореакция снижается. Двусторонний выраженный миоз - это признак непосредственного повреждения нижних отделов среднего мозга или вторичной компрессии ствола мозга в результате повышения внутричерепного давления. Часто этот симптом бывает при отравлениях опиоидами, фосфорорганическими инсектицидами, антихолинестеразными веществами, барбитуратами, некоторыми транкви
Рис. 4.14.
лизаторамы. Двусторонний миоз бывает при прогрессирующем тромбозе основной артерии мозга. При сдавливании ствола спонтанным кровоизлиянием и травматическими гематомами односторонний мидриаз до 5-6 мм с потерей фотореакции и с прогрессирующим угнетением сознания, нестабильной гемодинамикой и нарушением дыхания свидетельствует о прогрессировании компрессии ствола мозга с повреждением глазодвигательного нерва на стороне поражения. Это чаще всего наблюдается при массивных прогрессирующих внутричерепных гематомах кожи, гиперемия лица и гипертермия найимовиршише свидетельствует об отравлении М-холинолитическими веществами (атропин, димедрол, циклодол, настойка красавки, дурмана и т.д.). Симптомы раздражения мозговых оболочек (ригидность затылочных мышц, симптомы Брудзинского, Кернига) - непостоянные при неотложных состояниях. В первые часы заболевания не отслеживается зависимость между степенью воспалительных явлений, отеком мозга и выраженностью менингеальных симптомов. Если менингеальные симптомы не обнаружено, то это не свидетельствует об отсутствии патологического процесса, влияет на оболочки мозга. Выявление же менингеальных симптомов является одним из дополнительных подтверждений поражения или раздражения мозговых оболочек. Синдромы децеребрационной и декортикационном ригидности в большей степени свойственны объемным процессам и токсичным и травматическим поражением головного мозга.
Важное диагностическое значение имеет темп развития коматозного состояния. Внезапное развитие комы свойственно сосудистым нарушением (кровоизлияние, ишемический инсульт, эпилепсия, черепно-мозговая травма). Значительно медленнее нарастают симптомы коматозного состояния при эндогенных интоксикациях (диабетическая, печеночная, почечная запятой). Такие же симптомы наблюдается при коматозных состояниях инфекционного происхождения (энцефалиты, менингиты, общие инфекции). Важным методом является исследование электрической активности сердца, которое необходимо проводить всем больным в состоянии комы еще на догоспитальном этапе, так как помогает выявить острые нарушения коронарного кровообращения (ишемические очаги в стенках желудочков или предсердий, нарушение проводимости и т.д.). В условиях блока интенсивной терапии, куда направляют больных, значительную помощь в установлении этиологии коматозного состояния могут дать результаты лабораторного исследования. Они подтверждают или опровергают те предположения, которые возникли во время начального клинического обследования. Выявление, например, повышенного уровня сахара в крови свидетельствует о большей вероятности у больного диабетической комы. Об этом же свидетельствует
Рис. 4.15.
Иногда диагностируют одно или двусторонний мидриаз (рис. 4.15). Двустороннее расширение зрачка при коме может указывать на отравление фенотиазиды. Двусторонний мидриаз с отсутствием реакции зрачка на свет и с психомоторным возбуждением, сухость
наличие в моче ацетона. Повышение уровня билирубина в крови свойственно печеночной коме, а высокие цифры остаточного азота и креатинина в крови - почечной. Однако увеличение содержания сахара и азота в крови иногда может иметь место и при других коматозных состояниях и не является абсолютно специфическим признаком указанных выше заболеваний. Если в анамнезе есть признаки возможного отравления угарным газом, существенную помощь может оказать исследование крови на карбоксигемоглобин. Большую роль в диагностике коматозных состояний играет исследование спинномозговой жидкости. Наличие в ликворе крови свидетельствует о геморрагическом характере нарушений мозгового кровообращения. Высокий цитоз является следствием острых воспалительных заболеваний головного мозга (менингиты). Белково-клеточная диссоциация может навести на мысль о возможности туморозного процесса в головном мозге. В условиях стационара возможно проведение аксиальной компьютерной томографии или магнитно-резонансной томографии для дифференциальной диагностики острых сосудистых, туморозный и других процессов.
Самой распространенной является клиническая классификация ком по глубине и степени тяжести.
По глубине коматозного состояния выделяют:
1. Легкая кома. Сознание и произвольные движения отсутствуют, больные не отвечают на вопрос, защитные реакции адекватные, роговичный и сухожильные рефлексы, а также реакция зрачков на свет сохранены, но могут быть снижены, дыхание и геодинамика не нарушены.
2. Выраженная кома. Без сознания, возникают некоординированы движения, возможны стволовые симптомы (нарушение глотания), расстройства дыхания (патологические ритмы), нарушения гемодинамики, функции тазовых органов.
3. Глубокая кома. Без сознания, защитные реакции отсутствуют, отсутствие роговичного рефлекса, атония мышц, арефлексия, часто гипотермия, тяжелые нарушения дыхания, кровообращения, функций внутренних органов (рис. 4.16).
4. Терминальная (запредельной) кома. Без сознания, защитные реакции отсутствуют, арефлексия, расширение зрачков, критические нарушения жизненно важных функций (уровень AT не определяется или минимальный, апноэ), что требует специальных мер поддержки жизнедеятельности. Терминальная кома, как правило, развивается при гибели стволовых отделов мозга, является показателем смерти мозга.
Смерть мозга. Предложено много критериев диагностики смерти мозга. Идеальными критериями являются те, которые не дают никакого шанса на ошибку. Наиболее достоверные критерии смерти мозга:
Рис. 4.16.
Прекращение всех функций нервной системы, полная и устойчивое отсутствие сознания, отсутствие самостоятельного дыхания, атония всех мышц, отсутствие реакций на внешние раздражители и рефлексов ствола мозга
Полное отсутствие электрической активности головного мозга - изоэлектрическая линия на электроэнцефалограмме;
Отсутствие мозгового кровотока (подтверждается с помощью церебральной ангиографии и радиоизотопной сцинтиграфии).
Для определения степени тяжести комы используют шкалу Глазго (см. Главу 1). По шкале Глазго клинические признаки дифференцированы по степени их выраженности, что отражено в баллах. Для получения информации о степени изменения сознания баллы суммируют. Чем больше есть сумма баллов, тем меньше степень угнетения функций мозга и наоборот. Если сумма баллов 15 - кома отсутствует; 13-14 - оглушение; 10-12 - сопор; 4-9 - кома 3 - смерть мозга. Чем меньше баллов по шкале ком Глазго, тем более вероятно смерть пациента: 8 баллов и выше - шансы на улучшение; менее 8 баллов - ситуация является угрожающей для жизни; 3-5 баллов - потенциально летальный исход, особенно при обнаружении фиксированные зрачки.
Врач, который проводит осмотр больного, прежде всего должен ответить на вопрос, чем обусловлен коматозное состояние и не является ли он следствием церебральной патологии. Прежде всего следует определить наличие или отсутствие одностороннего паралича. В легких случаях комы, когда сохранены спонтанные движения, выяснить этот вопрос нетяжело. Возникающие в ответ на внешние относительно интенсивные раздражения (щипок, укол) движения защитного характера определяют на "здоровом" стороне тела и отсутствуют или резко ослаблены на парализованном. Рефлексы на руках и ногах обычно (но не всегда) повышенные со стороны гемиплегии. В случае глубокой комы труднее диагностировать локальные симптомы одностороннего поражения. В таких случаях в диагностике помогает наличие асимметрии мимической мускулатуры (опущение угла рта, симптом "парусиння" щеки с парализованного стороны). При постукивании по скуловой дуге возникают сокращения лицевой мускулатуры на здоровом боку, а со стороны паралича они отсутствуют. Анизокория чаще всего бывает со стороны расширенной зрачки при наличии субдуральной или эпидуральной гематомы. Однако разный диаметр зрачков возможен при нарушениях кровообращения в области ствола, переломе основания черепа, тромбозе кавернозного синуса. Иногда при вызове корнеального рефлекса возникает защитное движение в "здоровой" руке, что позволяет определить сторону поражения. При резком нажатии на участок пупартовой связки непарализована нога сгибается в тазобедренном и коленном суставах, а парализованная остается неподвижной.
При тяжелом коматозном состоянии защитные рефлексы угнетены. В этом случае следует определить состояние мышечного тонуса в руках. Врач поднимает обе руки больного, затем - одновременно их отпускает. На неповрежденном стороне рука падает медленнее, чем на парализованном. Стоит также обратить внимание на состояние мышц больного в целом. На парализованной половине прогиб мышц туловища выражен больше, чем на здоровой. Последнее характерно для мышц живота и бедер. Вследствие гипотонии возникает еще один постоянный симптом - провисание парализованной стопы наружу (иногда она внешней стороной даже касается кровати). Если этот симптом нечеткий, то можно отвести обе стопы кнаружи, а затем их отпустить. При этом поражена стопа, в отличие от здоровой, не поворачивается в исходное положение.
Относительно быстро после возникновения локальных нарушений головного мозга (инсульт, травма) возникает симптом Бабинского на стороне, противоположной очагу поражения. Выявление симптома с обеих сторон имеет меньше диагностическое значение. Известно, что двусторонний симптом Бабинского может появляться у больных как в течение, так и сразу после эпилептического припадка, на некоторых стадиях анестезии, при различных интоксикациях и даже в условиях глубокого сна. Выявление изолированного двустороннего симптома Бабинского еще не указывает на наличие локального органического церебрального поражения. Асимметрично выраженный симптом Бабинского может указывать на тяжесть очагового поражения. Выявление четких очаговых неврологических симптомов свидетельствует о церебральный генез коматозного состояния.
Лечение и неотложная помощь при насекомых. Одной из основных задач лечения больных, находящихся в коматозном состоянии, является максимальная оксигенация крови для профилактики (лечения) гипоксии мозга (рис. 4.17). Поэтому целесообразно оксигенотерапия 100% кислородом. Важной проблемой является поддержание проходимости дыхательных путей. Если легочная вентиляция неэффективна или глубина комы <8 баллов, начинают искусственную
Рис. 4.17.
вентиляцию легких. При необходимости проводят интубацию трахеи трубкой с манжетой. Раздувание манжетки предотвращает аспирации мокроты, желудочного содержимого в легкие. Если после интубации трахеи продолжает выделяться большое количество мокроты, проводят периодическую осторожную аспирацию из дыхательных путей через интубационную трубку.
В желудок для освобождения его от содержания вводят толстый зонд (при нарушении глотания и дыхания - только после интубации трахеи). Опорожнение желудка особенно важно в случаях отравлений. Вызвать рвоту у больных, находящихся в коматозном состоянии, недопустимо! После промывания желудка больному вводят через зонд активированный уголь или другой сорбент, связывающей токсичные продукты.
Для адекватного обеспечения мозга кислородом необходима поддержка кровообращения. Для этого постоянно контролируют AT, частоту и ритм сокращений сердца, если необходимо, проводят их коррекцию. Обеспечивают внутривенный путь введения лекарственных средств, преимущественно катетеризацию магистральных вен (плечевой, подключичной или внутренней яремной). В случае значительного артериальной гипотензии вводят симпатомиметики, плазмоза- Минник. Систолическое AT поддерживают (если это удастся выяснить) в рамках привычного для больного уровня.
Стоит также устранить другие (экстрацеребральные) факторы развития комы. Если известна вещество, употребление которой повлекло отравление, как можно раньше начинают введение антидота или антагониста. Важным компонентом лечения является устранение генерализованного судорожного синдрома, поскольку повторные приступы судорог независимо от их этиологии углубляют повреждения ткани мозга. Уменьшению глубины комы может способствовать нормализация температуры тела, поэтому начинают как можно раньше. Особенно вредна гипертермия для головного мозга - растут его метаболические потребности, углубляется нарушение дыхания, водно-электролитного баланса. Снижение температуры тела можно достичь внешним охлаждением тела (рис. 4.18), введением ненаркотических анальгетиков. В случаях гипотермии проводят постепенное согревание тела до температуры не ниже 36 ° С.
При признаках травмы головы или шеи необходимо провести иммобилизацию шейного отдела позвоночника. При подозрении на гипогликемическое кому вводят 40-60 мл 40% раствора глюкозы. Перед этим необходимо определить уровень глюкозы в крови для экспресс-диагностики можно воспользоваться специальными тест-полосками. Больным алкоголизмом или истощенным назначают внутривенно тиамина гидрохлорид в дозе 100 мг. При подозрении на передозировку наркотических анальгетиков вводят налоксон в начальной дозе 400 мкг внутримышечно с последующим введением 400 мкг препарата.
У больных в состоянии комы иногда наблюдают гиперрефлексию, возникают судороги. Больного укладывают на ровную поверхность, вставляют между коренными зубами роторасширитель (шпатель, деревянную палку и т.п.), поддерживают нижнюю челюсть и голову больного, предотвращая ее травмирование и асфиксии, обеспечивают оксигенацию организма путем подвода кислорода через маску или носовой катетер. В межприступный период катетеризуют периферическую вену вводят сульфата магния (5-10 мл 25% раствора), диазепему (2 мл 0,5% раствора), очищают полость рта, горла от слюны, крови, мож
Рис. 4.18.
ного желудочного содержимого. При отсутствии спонтанного дыхания проводят ИВЛ.
После восстановления сознания больных переводят в соответствующее профильное отделение для лечения основного заболевания. Пациентов с внутричерепной гематомой и субарахноидальным кровоизлиянием, опухолями или абсцессами мозга после консультации нейрохирурга переводят в нейрохирургическое отделение.
Алгоритм оказания первой медицинской помощи больному в состоянии комы:
Вернуть больного на бок;
Несколько опустить (на 15 градусов) верхнюю часть туловища, чтобы ротовая щель была ниже голосовой;
Вывести нижнюю челюсть и поддерживать ее пальцами;
Оценить эффективность самостоятельного дыхания больного (цвет слизистой и кожи, ее влажность, глубину и частоту дыхания, наличие патологических шумов при дыхании, втягивание участка яремной ямки и межреберных промежутков)
При затрудненном вдохе и наличии в полости рта желудочного содержимого, крови, мокроты его необходимо очистить;
При неэффективном дыхании - применить ИВЛ, трахеотомию;
Прощупать пульс над магистральными и периферическими артериями;
Поднять больному верхние веки и оценить реакцию зрачков на свет;
Вызвать БЕ (Ш) МД.
Предоставление правильного положения тела бессознательном.
1. Подогнуть ноги, выпрямить руку со стороны, на который будут вкладывать пострадавшего.
2. Повернуть туловище пострадавшего на бок, обеспечив устойчивое положение тела (рис. 4.19).
