Многие сердечно-сосудистые заболевания при отсутствии соответствующего лечения осложняются левожелудочковой сердечной недостаточностью. Это нарушение деятельности сердца считается наиболее опасным, поскольку за короткое время может привести больного к смерти. При проведении адекватной терапии удается улучшить состояние человека.

Левожелудочковая сердечная недостаточность (ЛЖСН) определяется не как отдельное нозологическое заболевание, а как симптомокомплекс, который включает характерные для патологии признаки и симптомы. Развивается на фоне постепенного ослабления деятельности левого желудочка.

Сердечная недостаточность считается общим, дорогостоящим и потенциально опасным заболеванием. В 2015 году патология затронула около 40 милл. человек во всем мире . В целом около 2% взрослого населения болеет сердечной недостаточностью, тогда как после 65 лет наблюдается увеличение частоты встречаемости болезни до 6-10%.

Для диагностики заболевания используют не только физикальное обследование больного, но и инструментальные методы. Это позволяет в комплексе обследовать все органы и системы организма и после назначить эффективное лечение. Также важное значение имеет профилактика ЛЖСН, поскольку это увеличивает продолжительность и качество жизни человека.

Видео Сердечная недостаточность. От чего слабеет сердце

Описание

Обычно сердце направляет наполненную кислородом кровь из легких через легочные вены в левое предсердие, а затем - в левый желудочек. После этого через аорту и систему больших и меньших артерий, капилляров распространяется по всему телу. Таким образом, левый желудочек выполняется в организме очень важную роль, поэтому когда по различным причинам развивается его недостаточность, начинают присоединяться сложные и опасные патологические состояния.

Немного статистики:

• В течение года после постановки диагноза ЛЖСН риск смерти составляет около 35%, после чего он уменьшается до менее 10% в год.
• Риски развития ЛЖСН настолько же велики, как при некоторых видах рака.
• В Великобритании заболевание является причиной 5% случаев госпитализации в условиях чрезвычайной ситуации.
• Сердечная недостаточность была известна с древних времен, в частности, папирус Эберса описывал ее примерно в 1550 году до нашей эры.

Причины

Левожелудочковая сердечная недостаточность может развиваться на фоне следующих заболеваний:

• Кардиомиопатии
• Ишемической болезни сердца
• Диабета
• Высокого кровяного давления
• Ожирения
• Апноэ сна
• Употребления алкоголя, наркотиков
• Курения

Факторы риска

К этой группе факторов, способствующих развитию ЛЖСН, относится:

• Возраст: мужчины в возрасте от 50 до 70 лет часто болеют левосторонней сердечной недостаточностью, особенно если они ранее страдали сердечным приступом.
• Пол: мужчины подвергаются большему риску развития левосторонней сердечной недостаточности.
• Аортальный стеноз: аортальное отверстие сужается, в результате чего замедляется кровоток и ослабляется сердце.
• Тромбоз сосудов: сгусток крови в легких может вызвать левостороннюю сердечную недостаточность.
• Кардиомиопатия: наследственно могут передаваться некоторые типы этого заболевания, которые могут нарушить работу сердца.
• Врожденные пороки сердца: органические дефекты органа могут препятствовать правильному кровообращению и нарушать общую гемодинамику в организме.
• Хронические заболевания: диабет, ВИЧ, гипертиреоз, гипотиреоз или накопление железа или белка могут привести к левожелудочковой сердечной недостаточности.
• Аритмии: ненормальные сердечные ритмы, особенно если они очень часто и внезапно появляются, могут ослабить сердечную мышцу.
• Миокардит: подобное состояние возникает, когда вирус вызывает воспаление миокарда.
• Перикардит: развивается воспаление перикарда (сердечной сумки) или спаечный процесс, что замедляет и затрудняет работу сердечной мышцы.
• Инфаркт миокарда: сердечная мышца повреждается, что может повлиять на способность органа эффективно перекачивать кровь.
• Раса: афро-американские мужчины подвергаются более частому развитию ЛЖСН, чем мужчины других национальностей.
• Прием некоторых лекарств (химиотерапия и при диабете): некоторые препараты увеличивают риск возникновения левожелудочковой сердечной недостаточности.
• Вирусные заболевания: некоторые вирусы могут повредить сердечную мышцу, в результате чего развивается ЛЖСН.

Клиника

Первоначально симптомы левожелудочковой сердечной недостаточности могут оставаться незамеченными, но со временем они ухудшаются. Важно обратиться к врачу для ранней диагностики и назначения соответствующего лечения при наличии характерных симптомов.

Тяжелое течение левожелудочковая сердечная недостаточности благоприятное условие для развития осложнений, в том числе заболеваний почек и / или печени, а также инфаркта миокарда и даже смерти больного.

Симптомы левожелудочковой сердечной недостаточности, которые могут быть вызваны основными проблемами со здоровьем, варьируются по степени выраженности от легкой до тяжелой и могут включать:

• Внезапное пробуждение ночью с ощущением одышки
• Во время тренировки или в положении лежа также возникает одышка
• Задержка жидкости, переходящая в отек в области лодыжек, бедер, живота
• Отсутствие аппетита и появление тошноты
• Быстрое или нерегулярное сердцебиение
• Нарушение концентрации внимания
• Неожиданное увеличение веса
• Хронический кашель
• Хрипота в голоса
• Усталость

По мере возникновения этих симптомов они заставляют сердце чаще и сильнее сокращаться, что приводит к развитию дополнительных нарушений:

1. Быстрому пульсу
2. Увеличению сердца
3. Высокому артериальному давлению
4. Замедлению кровообращению, особенно в руках и ногах.

Виды

Существуют несколько левожелудочковых сердечных недостаточностей, развитие которых отличается различным временным промежутком:

1. Острая ЛЖСН - опасное для жизни состояние, поэтому требует немедленного вмешательства медицинского персонала. Развивается из-за серьезных нарушений в организме, когда левый желудочек внезапно прекращает нормально работать. При этом кровь застаивается в малом кругу кровообращения, альвеолы (клетки легких) отекают, поскольку в них начинает скапливаться жидкость. В результате объем воздуха в легких резко снижается, что грозит больному удушьем.
2. Хроническая ЛЖСН - подобное состояние часто развивается у больных на протяжении десятков лет. Симптоматика при этом виде ЛЖСН не столь выражена, состояние больного ухудшается постепенно. Патология не имеет обратного хода развития, поэтому очень важно вовремя начать лечение. В противном случае может возникнуть тот же отек легких, только не так быстро, как в случае с острой формой болезни.

Диагностика

Для определения у человека левожелудочковой сердечной недостаточности используют передовые технологии. С их помощью проводится эффективная диагностика, получается информация для дальнейшего проведения эффективного лечения и тщательного контроля за состоянием больного.

Диагностические процедуры и методы при ЛЖСН:

• Катетеризация сердца: инвазивное исследование, в ходе которого длинная тонкая гибкая трубка продвигается через кровеносный сосуд в руке или паху по направлению к сердцу. Контрастное вещество подается через трубку, и далее используется рентгеновское видео, которое показывает, как функционирует сердце и имеются ли какие-либо нарушения.
• Рентген грудной клетки: делается снимок ОГК, после чего проводится общий образный анализ состояния легких, сердца и аорты.
• Эхокардиограмма: ультразвуковое исследование, в ходе которого с помощью звуковых волн делаются снимки движущихся изображений, а именно камер и клапанов сердца.
• Электрокардиограмма (ЭКГ): метод позволяет измерить электрическую активность сердца и может помочь определить, увеличены ли отдельные части сердца, имеется ли их перегрузка или повреждение.
• Электрофизиологическое исследование: с помощью этого вида диагностики записываются электрические действия сердца. Это может помочь найти то, что вызывает нарушение сердечным ритмом, и определить наилучшее лечение.
• Радионуклидная визуализация: неинвазивная процедура, дающая возможность выявить серьезное повреждение сердца. Радиоактивный изотоп вводится в вену, после чего специальная камера или сканер записывают, как он проходит через сердце.
• Тредмил-тест: определяет способность пациента к физической нагрузке и количество кислорода, которое сердечная мышца употребляет во время упражнения. Результаты показывают тяжесть левожелудочковой сердечной недостаточности и помогают определить возможное течение болезни.

После проведения диагностики врач использует полученные результаты для определения тяжести сердечной недостаточности больного. Согласно классификации тяжесть СН делится на четыре класса, основанные на способности выполнять нормальные физические действия и симптомах, возникающих при выполнении этих действий.

Лечение

Терапия левожелудочковой сердечной недостаточности связана с концентрацией внимания на управлении симптомами и лечении основных причин заболевания. Каждому больному составляется индивидуальный план лечения, который может включать медикаменты, изменение образа жизни, а также операции по имплантации устройств, реконструкции или трансплантации сердца.

Медикаментозное лечение

Лекарства могут помочь улучшить сердечную функцию и вылечить симптомы, такие как нарушенный сердечный ритм, высокое артериальное давление и увеличение задержки жидкости. В частности, препараты назначаются для решения следующих задач:

• Уменьшить задержку жидкости в организме и потерю калия
• Открыть суженные кровеносные сосуды для улучшения кровотока
• Уменьшить артериальное давление
• Замедлить быстрый сердечный ритм
• Увеличить кровоток по всему телу
• Способствовать мочеиспусканию
• Предотвращать образование тромбов
• Снижать уровень холестерина

Изменение образа жизни

Некоторая корректировка образа жизни позволяет улучшить симптомы и качество жизни больного. Для этого следует выполнять ряд рекомендаций:

• Соблюдать диету с низким содержанием натрия, жира и холестерина
• Выполнять допустимые физические упражнения.

Хирургическое лечение

Если препараты не эффективны при левожелудочковой сердечной недостаточности или если клиника очень серьезна, может потребоваться хирургическое вмешательство. В зависимости от состояния сердца и основной причины ЛЖСН варианты операций могут включать в себя имплантацию устройств, восстановление сердца или его трансплантацию.

• Операция по имплантации устройства

Вспомогательное устройство для левого желудочка может быть имплантировано, чтобы помочь слабому сердцу более эффективно работать. В зависимости от обстоятельств рассматривается как основной способ лечения или временная мера при ожидании пересадки сердца.

Кардиостимулятор - устройство, используемое в процессе имплантации. Может быть имплантировано во время незначительной операции, после чего правый и левый желудочки могут более эффективно работать.

• Операции по реконструкции или трансплантации сердца:

При врожденных дефектах сердца используется:

1. Восстановление дефекта , что помогает улучшить кровоток.
2. Коронарное шунтирование - эта операция создает обходной путь вокруг суженных коронарных артерий путем приживления артерий или вен, взятых из других частей тела больного. В результате улучшается кровообращение, устраняется боль в груди и предотвращается развитие инфаркта миокарда.
3. Операция по восстановлению формы сердца . Основывается на проведении электрических сигналов через сердце неправильной формы, заставляя его сжиматься. Реконструкция формы сердца может улучшить его электропроводность и работу. Основные виды реконструкции: установка искусственного сердечного клапана, динамическая кардиомиопластика, процедура Dor (сшивание расширенной артерии или аневризмы), процедура Acorn (предотвращение расширения сердца).
4. Операция по пересадке сердца . Проводится в тех случаях, когда все другие хирургические способы лечения ЛЖСН потерпели неудачу. Поврежденное сердце удаляется хирургическим путем и заменяется здоровым от умершего донора.

Осложнения

При левожелудочковой сердечной недостаточности могут развиваться следующие осложнения:

• Ангина: возникает на фоне снижения количества крови, текущей к сердцу.
• Фибрилляция предсердий: нерегулярный сердечный ритм, который может увеличить риск появления инсульта и тромбофлебита.
• Кардиальная кахексия (cardia cachexia): непреднамеренная потеря веса не менее 7,5% от нормального веса в течение шести месяцев, что нередко угрожает жизни при отсутствии дополнительного питания.
• Проблемы с сердечным клапаном: повышенная нагрузка на сердце приводит к нарушению работы клапанов, чаще всего митрального и аортального.
• Инфаркт миокарда: сердечная мышца повреждается из-за отсутствия нормального питания в течение длительного периода времени.
• Нарушение функции почек: снижение их функции довольно распространено у больных с ЛЖСН. Если почки получают меньше крови, может возникнуть почечная недостаточность, требующая диализного лечения.
• Повреждение печени: жидкость, накапливающаяся в организме при ЛЖСН, оказывает давление на печень, что может вызвать рубцевание ее клеток с дальнейшим затруднением работы органа.
• Правожелудочковая сердечная недостаточность: на фоне ЛЖСН кровь застаивается в малом кругу кровообращения, который движется через легкие, тем самым ослабляя правую сторону сердца.

Прогноз

Прогностическое заключение при левожелудочковой сердечной недостаточности во многом зависит от причины и тяжести симптомов. Некоторые из них улучшаются при лечении и изменении образа жизни. Развитие других приводит к тому, что левосторонняя сердечная недостаточность может угрожать жизни.

В тяжелых случаях может потребоваться имплантация устройства, восстановление клапанов сердца или его пересадка. Это помогает предотвратить дальнейшее повреждение структур сердца и развитие тяжелых осложнений, включая почечную и / или печеночную недостаточность, инфаркт миокарда.

Профилактика

Предотвратить воздействие всех факторы риска, связанных с левожелудочковой сердечной недостаточностью, довольно сложно. Все же иногда можно предпринять шаги, помогающие снизить или в некоторых случаях даже обратить вспять риски заболеваемости. Для этого стоит выполнять следующие рекомендации:

1. Сахар в крови должен находиться в балансе. Если имеется диабет, тогда следует быть внимательными к еде, уровню глюкозы в крови. Важно поговорить со своим врачом о лекарствах, которые контролируют количество сахара в крови.
2. Нужна активность. Умеренные упражнения помогают нормализовать циркуляцию крови и уменьшить напряжение на сердечную мышцу.
3. Питание должно быть диетическим и здоровым. Стоит ограничить соль, сахар, насыщенный жир и холестерин. Полезно есть много фруктов, овощей, цельного зерна и обезжиренных молочных продуктов.
4. При необходимости стоит обследоваться у врача. Если обнаруживаются новые или меняющиеся симптомы, появились побочные эффекты от лекарств, нужно обратиться к врачу.
5. Вес должен быть в пределах нормы. Потеря веса и поддержание его в пределах нормы снижает нагрузку на сердце.
6. Снижение количества стрессовых ситуаций. Стресс может способствовать быстрому или нерегулярному сердцебиению.
7. Потребление алкоголя должно быть сокращено. В некоторых случаях может потребоваться полностью прекратить выпивать.
8. Нужно бросить курить. Табакокурение повреждает кровеносные сосуды, повышает кровяное давление, уменьшает количество кислорода в крови и заставляет сердце биться быстрее.
9. Важно контролировать количество жидкости в организме, поэтому стоит регулярно взвешиваться.
10. Лекарства нужно принимать в соответствии с предписаниями.

Как развивается острая левожелудочковая недостаточность, причины ее возникновения — на эти вопросы ответит врач. Последствием нескольких сердечных болезней — инфарктов, пороков, гипертонической болезни — является левожелудочковая недостаточность.

Каковы причины острой левожелудочковой недостаточности

Ее главным проявлением является отек легких, который вызван целым комплексом причин:

1. Низкое давление сердечных желудочках.
2. Появление опухоли в левых отделах.

Существуют еще и причины, которые имеют несердечный характер. К ним относятся опухоль или травма, которые коснулись головного мозга, артериальная гипертензия в тяжелой степени, выбросы, происходящие при анемии разной степени. Возникновение левожелудочковой недостаточности, причины которой связаны с протеканием множества болезней и патологий, становится настоящей проблемой для человека.

Этот вид заболевания имеет некоторые характерные черты:

1. Низкий уровень артериального давления.

Поражает больных, которые перенесли миокардит острой формы, обычные миокардиты, аортальные стенозы, коронарный синдром. Но наиболее часто острая левожелудочковая недостаточность поражает людей, перенесших инфаркт миокарда. Возникает обычно в одно время с ним, хотя может возникать и через несколько дней после начала и развития миокарда. Связано это с тем, что миокард теряет массу и начинает меньше сокращаться.
Иногда провоцирующимся поводом становится митральная регургитация, которую провоцируют следующие факторы:

1. Начинается ишемия сосочковой мышцы.
2. Происходит повреждение хорды клапанов, особенно митрального.
3. Дилатация желудочка.

Как только начинает развиваться болезнь, у больного в течение первых суток еще наблюдается нормальное или легкое падение объема крови в сосудах, которая циркулирует в желудочках и сердце. Одновременно с этим сердечный выброс снижается незначительно, как и незначительно развиваются другие симптомы.

Симптомы протекания сердечной патологии

Проявлением болезни становится развитие кардиальной астмы, легкие отекают, происходит симптомокомплекс шокового характера.

Проявляться патология начинает, когда повышается гидростатическое давление в малом круге обращения. Именно астма провоцирует отек легких, в результате чего наблюдается инфильтрация соседних органов. Поэтому повышается сосудистое и бронхиальное сопротивление, нарушаются обменные процессы. Серозная жидкость далее проникает в сосуды, доходит до альвеол, из-за чего развивается альвеолярный отек легких, проявляется гипоксемия.

Астма провоцируется синдромом удушья, кожа становится влажной и холодной, начинается акроцианоз.

При возникновении недостаточности у больного развивается шумное дыхание, которое может сопровождаться хрипами сухого характера. Выдыхать в этом случае не сложно, хотя дыханию мешает тахикардия, повышение давления.

Если недостаточность начинает прогрессировать, то над поверхностью левого легкого появляются шумные хрипы, которые заглушают тоны сердца. Дыхание становится клокочущим, булькающим, частота движений может достигать десятков ударов в течение 1 минуты.

В результате чего появляется кашель, во время которого идет жидкая мокрота пенистого и розового характера.

Спустя время начинает меняться состояние легких и сердца, что можно обнаружить только с помощью рентгена. Жидкость на снимках будет видна как большое уплотнение. Благодаря чему отек легких появляется на снимках раньше, чем другие симптомы.

Лечение заболевания

Боль проявляется в сердце, и первым признаком, который сильно беспокоит человека, становится одышка. На ее фоне потом появляются и другие симптомы, которые требуют немедленного обследования и лечения.

Основными диагностическими методами часто становятся:

Электрокардиография

1. Проведение рентгенологического обследования, особенно сердца и сосудов.
2. Прохождение эхокардиографии и электрокардиографии.
3. Общее исследование сердца.

Получив результаты диагностики, врач назначает лечение острой левожелудочковой недостаточности. Терапия имеет интенсивный и комплексный характер, главной целью является увеличение сердечного выброса и значительное улучшение питания тканей. Для этого применяются такие методы лечения:

1. Инфузионная поддержка давления в желудочках, обеспечивающая их заполнение.
2. Кратковременная инотропная поддержка.
3. Применение вазодилататоров.
4. Анальгетики наркотического содержания.
5. Респираторная поддержка.
6. Прием мочегонных средств.

Но такая терапия назначается, кода имеются результаты обследования. Также часто приходится оказываться помощь экстренного характера, что усложняет получение четкого понимания того, какое давление существует в желудочках. С этой целью, когда у больных нет хрипов, вводят внутривенно раствор хлорида натрия. Инфузия должна подействовать в течение нескольких минут, если эффект отсутствует, тогда инъекцию повторяют. Сердечный выброс может спровоцировать другие состояния, поэтому нужно устранить раздражители. Это может быть кровотечение, отрицательное влияние лекарственных препаратов.

Лекарства должны купировать боль, устранять тахикардию, образование тромбов и закупорку, снижать тонус в сосудах и артериях.

Прием препаратов происходит по разработанной индивидуальной схеме, поэтому заниматься самолечение строго запрещается. Это часто становится причиной усугубления состояния, поэтому медикаменты принимаются под контролем врача.

Если они не помогают, тогда назначается хирургическая операция. Чаще всего, это кардиомиопластика или имплантирование аппарата, который поможет улучшить кровообращение. Процесс этот не легкий, но позволяет вернуть здоровье.

Видео

Левый желудочек в сердце человека выполняет большую работу по осуществлению насосной функции сердца как органа в целом, так как изгоняет кровь в один из крупных магистральных сосудов – в аорту. В левый желудочек, в свою очередь, кровь попадает из левого предсердия, а в предсердие – из легочной вены. Это следует знать для того, чтобы понимать, к каким последствиям приводит неспособность левого желудочка нормально сокращаться .

Именно снижение сократимости миокарда левого желудочка приводит к развитию , а затем к застою крови в легочных сосудах. А вот в зависимости от того, сколько по времени длятся данные процессы, и различают остро возникшее состояние, требующее экстренной помощи, и постепенно развивающуюся, или хроническую левожелудочковую недостаточность.

левожелудочковая сердечная недостаточность

Какой бывает левожелудочковая недостаточность?

Левожелудочковая недостаточность бывает острой или хронической.

Острая форма является неотложным состоянием , так как у пациента внезапно в силу различных причин возникает застой крови в легких, которая пропотевает сквозь тончайшие капилляры и попадает вначале в соединительную ткань легких (интерстиций), а затем в легочные альвеолы, которые в норме наполнены воздухом. При попадании в них жидкой части крови альвеолы не способны к нормальному газообмену, и пациент может попросту задохнуться. Другими словами, при острой левожелудочковой недостаточности (ОЛЖН) развивается сначала интерстициальный, а затем и альвеолярный отек легких.

Хроническая левожелудочковая недостаточность развивается постепенно, может наблюдаться у пациента десятилетиями, и проявляется не так ярко и бурно, как острая, но часто вызывает приступы , которая также может привести к отеку легких. Поэтому хроническая сердечная недостаточность (ХСН) тоже опасна для человека, и без лечения может привести к неблагоприятному исходу . Это обусловлено тем, что, к сожалению, без поддерживающей пожизненной терапии при ХСН сердце человека рано или поздно перестанет выполнять свои функции.

Что может привести к острой левожелудочковой недостаточности?

Острая недостаточность левого желудочка может развиться в любом возрасте, если у пациента имеется патология сердечно-сосудистой системы, но чаще встречается у мужчин старше 50 лет, страдающих . Относительно причин данного состояния необходимо отметить, что снижение сократительной функции левого желудочка может быть обусловлено как развитием патологического процесса в миокарде самого желудочка, так и влиянием на сердце некоторых факторов извне.

К кардиологическим причинам левожелудочковой недостаточности относятся следующие заболевания:

• Некроз сердечной мышцы при остром (кардиогенный отек легких) – обычно развивается при обширных, трансмуральных инфарктах, сопровождается общим тяжелым состоянием пациента, а прогноз при этом зависит от степени выраженности инфаркта и от скорости обращения за медицинской помощью.
• Острые воспалительные процессы в сердечной мышце – различной природы.
• Нарушения архитектоники сердца в результате врожденных или приобретенных .
• Нарушения сердечного ритма ( , ).
• с высокими цифрами артериального давления.

Из заболеваний других органов и систем спровоцировать острую недостаточность левого желудочка могут:

1. , при которой формируется острое “легочное” сердце, особенно с массивным поражением артерий;
2. Пневмонии,
3. Острые отравления,
4. Тяжелая ,
5. Электротравма,
6. Асфиксия (удушье),
7. Тяжелые травмы грудной клетки,
8. Тяжелые заболевания почек и печени в терминальных стадиях.

Отдельно следует отметить провоцирующие факторы, способные вызвать острую левожелудочковую недостаточность у пациентов с имеющейся патологией сердца или других органов, а именно – избыточная физическая нагрузка, посещение жаркой бани или сауны, психоэмоциональная перегрузка, чрезмерное употребление алкоголя и другие неблагоприятные ситуации. Именно в связи с этим таким пациентам следует беречь свое сердце и постараться ограничить себя от подобных ситуаций – чтобы не допустить возникновения острой сердечной недостаточности.

Каковы симптомы левожелудочковой недостаточности?

проявления острой левожелудочковой недостаточности

Острая левожелудочковая недостаточность имеет довольно характерную клиническую картину.

Как правило, начало у ОЛЖН внезапное, бурное. После того, как появились симптомы основного заболевания (перебои в сердце, боли в грудной клетке по типу инфарктных, тошнота, рвота и головная боль при гипертоническом кризе и др), пациент начинает испытывать нехватку воздуха и резкую одышку. При этом на начальной стадии отека (интерстициальный отек) пациент чувствует сухие свисты в бронхах при дыхании, а по мере проникновения жидкости в альвеолы отмечаются влажные, булькающие хрипы и клокочащее дыхание. Пациент надсадно кашляет, образуется розовая пенистая мокрота. Частота дыхательных движений возрастает (от 30-40 и более в минуту при норме до 20).

В большинстве случаев отек легких сопровождается нестабильной гемодинамикой и низким артериальным давлением (исключение составляет гипертонический криз с очень высокими цифрами АД). Больной при этом бледен, с синюшностью кончиков пальцев, носогубного треугольника (), отмечается липкий холодный пот, резкая общая слабость, иногда имеет место потеря сознания.

При возникновении описанных признаков пациент как можно скорее должен получить медицинскую помощь, иначе он начнет задыхаться и может погибнуть, так как отек легких часто является причиной смерти у пациентов с тяжелой сердечной патологией.

Диагностика и дифференциальный диагноз

Диагноз острой левожелудочковой недостаточности устанавливается при первичном осмотре пациента медицинским работником. В связи с тем, что это состояние является жизнеугрожающим, диагноз и оказание неотложной помощи не должны вызывать затруднений как у врача, так и у медработников со средним образованием (фельдшер, медсестра).

Кроме сбора жалоб и анамнеза, врач проводит аускультацию – выслушивание грудной клетки. При этом по всем легочным полям или только в нижних отделах выслушиваются сухие и влажные хрипы. Если у пациента выслушиваются только сухие хрипы, можно ошибочно принять такое состояние за бронхообструктивный синдром или приступ бронхиальной астмы, что чревато неточностью в лечении. Ключевым моментом здесь являются анамнестические данные. В пользу отека легких говорят наличие у пациента предшествующей кардиологической патологии, прием сердечных препаратов, отсутствие приступов бронхиальной астмы в анамнезе, а также сухие и свистящие хрипы на выдохе, слышимые аускультативно или на расстоянии. В теории характер одышки различается – при бронхиальной астме затрудненный тяжелый выдох (экспираторная одышка), при отеке легких тяжело вдохнуть (инспираторная одышка). Но на практике у большинства больных одышка все же смешанного характера (затруднены и вдох, и выдох), поэтому опираться следует не только на данные аускультации, но и на анамнез.

После аускультации, подсчета пульса (отмечается тахикардия) и измерения артериального давления врач определяет содержание кислорода в крови, или сатурацию, с помощью . Это небольшой прибор, который надевают на указательный или безымянный палец. Обычно сатурация снижается и составляет менее 95%. Показатели менее 80-85% уже являются показанием для госпитализации пациента в отделение кардиореанимации.

Также обязательным является проведение электрокардиограммы. На ЭКГ отмечаются признаки перегрузки правого желудочка, нарушения ритма сердца или признаки ишемии и некроза миокарда при остром инфаркте. Сама по себе ЭКГ не покажет отек легких, но она поможет выявить причину кардиогенного отека легких, а в результате правильного лечения эта причина будет устранена. Кроме ЭКГ, экстренно выполняется рентгенография легких, которая помогает установить диагноз.

Как оказать помощь больному с острой левожелудочковой недостаточностью?

Неотложная помощь должна быть начата еще до осмотра больного медицинским работником. Для облегчения дыхания пациенту следует расстегнуть воротник, и обеспечить доступ к свежему воздуху, открыв окно. Необходимо принять сидячее или хотя бы полусидячее положении, опустив ноги вниз. Также следует принять лекарство, которое обычно принимает пациент. Например, каптоприл при высоком давлении под язык, нитроглицерин при болях в сердце, или бета-блокатор при тахиаритмии (конкор, эгилок, анаприлин).

После приезда скорой помощи пациенту подается увлажненный кислород через маску, также успешно применяется подача кислорода, пропущенного через этиловый спирт (в качестве пеногасителя). Осуществляется внутривенное введение антиаритмиков (новокаинамид, кордарон), нитратов, гипотензивных средств (энап), фуросемида. Для подавления дыхательного центра и уменьшения одышки вводится дроперидол (2.5% – 2-4 мл).

Терапию ОЛЖН на догоспитальном и госпитальном этапах условно можно подразделить на этиотропную и патогенетическую. Первое понятие означает правильное и своевременное лечение основного заболевания, приведшего к ОЛЖН. Так, например, применение тромболитиков, нитратов и наркотических анальгетиков позволяют значительно уменьшить зону некроза при остром инфаркте и стабилизировать гемодинамику. Соответственно, при нарушениях ритма должны быть назначены антиаритмики, при кризе – гипотензивные препараты, при миокардите – нестероидные противовоспалительные препараты или глюкокортикостероиды и т. д.

Патогенетическая терапия должна помочь «разгрузить» малый круг кровообращения, то есть убрать из легочных сосудов лишнюю жидкость. Конечно, это осуществимо с помощью мочегонных препаратов. Обычно используется фуросемид (лазикс) внутривенно струйно или капельно с другими растворами в дозировке 60-120 мг. Чтобы не допустить «наводнения» легких, объем вводимых в вену растворов должен быть рассчитан по минимуму. Для функциональной разгрузки миокарда левого желудочка используется прием таблетки нитроглицерина (или одного впрыскивания нитроминта, нитроспрея) под язык. Через 10-15 минут можно повторить, если давление не сильно снизилось.

После купирования отека легких назначается лечение основного заболевания, спровоцировавшего его развитие.

Что вызывает хроническую левожелудочковую недостаточность?

Основными причинами хронической сердечной недостаточности (ХСН) являются те же самые заболевания, которые могут привести и к ОЛЖН. Но чаще всего ХСН развивается вследствие постинфарктного , пороков сердца и частых нарушений ритма сердца (особенно постоянной формы мерцательной аритмии). В отличие от острой левожелудочковой, хроническая недостаточность протекает длительно, годами и десятилетиями, и неуклонно прогрессирует. Хроническая левожелудочковая сердечная недостаточность может протекать по типу систолической или диастолической . В первом случае нарушены процессы сокращения миокарда, во втором – миокард ЛЖ не способен полноценно расслабиться, чтобы вместить необходимое количество крови.

типы дисфункции левого желудочка, приводящие к его хронической недостаточности

Какие симптомы отмечаются при хронической левожелудочковой недостаточности?

Клиника при ХСН заметно отличается от ОЛЖН. При хронической недостаточности основной симптом – это при физической нагрузке, а на поздних стадиях – и в покое.

Особенно одышка усиливается в положении лежа, поэтому пациент спит ночью полусидя. Часто врач оценивает эффективность лечения по тому, как спит пациент – сидя или лежа. Если лежа он перестал задыхаться, значит, терапия оказалась эффективной. В зависимости от характера одышки, выделяют четыре функциональных класса хронической левожелудочковой недостаточности. Чем выше функциональный класс, тем меньшую нагрузку способен выполнить пациент без одышки. При 4 ФК пациент не может передвигаться по дому, завязывать шнурки, готовить еду, то есть полностью нарушается способность к самообслуживанию.

Кроме одышки, пациент отмечает сухой , вызванный венозным застоем в легких, особенно в ночное время и в положении лежа. Без постоянного лечения такой застой может привести к отеку легких, и тогда диагноз у пациента будет звучать, как хроническая сердечная недостаточность с приступами ОЛЖН.

По мере прогрессирования левожелудочковой недостаточности отмечается снижение функции и правого желудочка, что проявляется наличием отеков голеней, стоп, на тяжелых стадиях – кожи живота и скоплением жидкости во всех внутренних органах.

Диагностика хронической сердечной недостаточности

Диагноз ХСН врач может установить исходя из жалоб и осмотра больного. Для подтверждения диагноза используются ЭКГ, УЗИ сердца и рентгенография легких. На кардиограмме отмечаются признаки перегрузки правого желудочка, постоянная форма мерцательной аритмии, изменение электрической оси сердца (ЭОС), постинфарктного кардиосклероза или постинфарктной аневризмы ЛЖ. Рентгенограмма выявляет венозное полнокровие в легких, а при тяжелых стадиях – гидроторакс (скопление жидкости в плевральной полости, иногда требующей хирургической пункции).

Развивается картина сердечной астмы, происходит острое повышение объема в малом круге кровообращения, развивается застой. Бывает связан с резким ослаблением сократительной работы левых отделов сердца при достаточной работе правых.

Причины : инфаркт миокарда, острая коронарная недостаточность, пороки сердца (митральный стеноз, аортальные пороки), высокая гипертония (часто при остром гломерулонефрите, ИБС, инфекция с острым отеком легких.

При митральном стенозе нет признаков левожелудочковой СН, но бывает сердечная астма (в суженое атриовентрикулярное отверстие не успевает уходить вся кровь во время диастолы, возникает чисто механическое препятствие в условиях повышенной работы правого желудочка).

Повышается проницаемость легочных капилляров, нарушается лимфатический дренаж - жидкая часть крови пропотевает в альвеолы и в просвет мелких бронхов, в результате чего уменьшается дыхательная поверхность легких, возникает одышка, может присоединиться бронхоспазм. Если приступ затягивается, возникает резкая гипоксия тканей, в том числе и легочной, повышается поступление жидкой части крови в альвеолы, происходит вспенивание, резко уменьшается дыхательная поверхность - это отек легких.

Клиника

Приступ сердечной астмы появляется чаще всего ночью, больной просыпается от приступа удушья. Одышка чаще инспираторного типа. При бронхоспазме может быть затруднен и выдох. Страх смерти, испуг на лице, больной вскакивает, садится, цвет лица землисто-серый, дыхание частое, до 4О в мин. при отеке легких клокочущее дыхание, выделение алой пенистой мокроты. Объективно аритмия и тахикардия, в легких жесткое дыхание, обилие влажных хрипов.

Острая правожелудочковая сн

Часто бывает связана с эмболией легочной артерии. Появляется удушье, быстро набухают шейные вены, происходит быстрая дилатация правого желудочка, появляется сердечный толчок, часто выслушивается систолический шум у грудины слева снизу, увеличивается печень. В возникновении СН большую роль играют длительные заболевания (пороки сердца, декомпенсация при этих пороках отчасти связана с атеросклеротическим поражением сердца).

Большую роль также играют нарушения ритма (экстрасистолия) и проводимости. Профилактика СН имеет колоссальное значение, особенно у больных с сердечно-сосудистыми заболеваниями. Здесь важно умеренное ограничение физических нагрузок и тренировка с учетом резервных возможностей миокарда.

Лечение:

Важно лечение основного заболевания, приведшего к развитию СН. Лечение зависит от стадии: I и II-А стадии лечатся амбулаторно, II-Б и III стадия лечатся в стационаре.

1) Покой - прежде всего. Особенность постельного режима - полусидячее положение, при котором уменьшается венозный возврат к сердцу, снижается его работа.

2) Диета - ограничение соли и воды (до 1 л в сут). Показаны легкоусвояемые, богатые полноценными белками, витаминами и калием продукты: картофель, помидоры, капуста, шпинат, курага, изюм.

3) Трудоустройство:

I ст. - освобождение от тяжелой физической работы,

II ст. - инвалидность.

4) Своевременное распознавание и лечение основного заболевания: тиреотоксикоза, ревматизма, аритмий - провокаторов СН.

Медикаментозная терапия

1. Препараты, улучшающие метаболизм миокарда. Сердечные гликозиды:

а) прямое действие на метаболизм миокарда непосредственно: освобождает ионы кальция, повышает активность АТФ-азы - прямое кардиотоническое действие, замедляет поступление ионов калия;

б) опрсредованное действие через вагус: на синусовый узел - уменьшается тахикардия, на АВ узел - замедляется проведение, переводит тахистолическую форму мерцательной аритмии в брадисистолическую. Но у сердечных гликозидов и свои опасности: близкие терапевтические и токсические дозы, при лечении необходимо учитывать чрезвычайно различную чувствительность к этим препаратам, особенно у стариков. Сердечные гликозиды способны кумулировать в организме.

Принципы лечения гликозидами

Лечение начинать максимально рано, особенно показаны гликозиды при гемодинамической СН. Сначала дают насыщающую дозу, затем поддерживающую. Существуют различные схемы насыщения:

а) быстрое насыщение (дигитализация) - гнасыщающая доза дается в течение одних суток;

б) умеренно быстрое - доза дается в течение 3-4 дней;

в) медленная дегитализация - насыщение ведут медленно, постепенно, без предела.

Оптимальная методика умеренно быстрая.

Необходима своевременная профилактика передозировок: тщательный контроль за пульсом, особенно в первые 5 дней, хорошо ЭКГ контроль. Обеспечение энергетическими ресурсами, нормального калиевого баланса. Нужен рациональный подход к выбору препарата: строфантин О,О5% и корглюкон О,О6%, быстродействующие препараты, мало кумулируют, вводятся только в/в; дигоксин О,ООО25, 6О% всасываемость в кишечнике, дигитоксин О,ОООО1 обладает 1ОО% всасываемостью, целанид О,ООО25, всасываемость 4О%.

Противопоказания:

а) Возникновение СН на фоне брадикардии. Препарат Телузил оказывает действие не через вагус, а непосредственно на сердце - его можно применять и при брадикардии.

б) Желудочковые формы аритмий (пароксизмальная желудочковая тахикардия и др.), так как может быть желудочковая асистолия.

в) Атриовентрикулярные блокады, особенно неполный блок.

Побочные эффекты от применения гликозидов

Желудочковые аритмии: экстрасистолия, фибрилляция желудочков, пароксизмальная тахикардия. Различные блокады, особенно атроивентрикулярные. Расстройства ЖКТ: тошнота, рвота, понос, плохой аппетит. Со стороны ЦНС: головная боль, слабость.

2. Препараты калия : хлористый калий 1О% по 1 ст. ложке * 3 раза в день; панангин 1 драже * 3 раза в день, аспаркам (аналог панангина) по 1 драже * 3 раза в день.

3. Витамины : кокарбоксилаза 1ОО мл/сут. в/м; В-6 1% 1,О в/м; никотиновая кислота О,О5.

4. Анаболические средства : калия оротат О,5 * 3 р. в день за час до еды; нерабол, ретаболил 5% 1,О в/м 1 раз в неделю.

5. Калий-сберегающие диуретики : верошпирон 1ОО мг/сут.

6. Когормон 1,О в/м

7. Диуретки : лазикс 2,О в/в, гипотиазид 5О мг, урегит О,О5.

8. Препараты, направленные на улучшение работы сердца:

а) Уменьшающие венозный возврат к правому сердцу: нитроглицерин О,ООО5; нитросорбит О,О1; сустак О,64 мг расширяют венулы, увеличивая их емкость.

б) Уменьшающие периферическое сопротивление: апрессин и нитропруссид надтия - расширяют артериолы при хронической СН. Применять ОСТОРОЖНО! при острой СН вводить в/в.

9. Оксигенотерапия .

Лечение сердечной астмы

Срочная госпитализация. Больному придают полусидячее положение, уменьшают венозный возврат к сердцу. С той же целью венозные жгуты на конечности. Если нет кардиогенного шока - кровопускание до 5ОО мл.

Диуретики: лазикс 1%, 2,О-6,О в/в; фуросемид О,О4. Морфин 1% 1,О (угнетает возбужденный дыхательный центр + уменьшает венозный возврат к сердцу); пентамин 5% до 1 мл, бензгексоний - резко снижают тонус венул, потенцируют действие морфина. При низком АД НЕ ПРИМЕНЯТЬ! Эуфиллин 2, 4% 1О,О - снимает бронхоспазм, атропина сульфат О,1% 1,О - при брадикардии, строфантин О,О5% О,25-О,5; таломонал для нейролептоанальгезии, димедрол 1% 1,О или пипольфен (дипразин) - антигистаминные средства.

Пеногасители - вдыхание кислорода, увлажненного этиловым спиртом. ИВЛ - в тяжелых случаях. Электроимпульсная терапия при трепетании желудочков.

Левожелудочковая недостаточность
Острый отек легкого } с упоминанием о болезни сердца
Острый легочный отек } БДУ или сердечной недостаточности
Сердечная астма
Левосторонняя сердеч ная недостаточность

Острая левожелудочковая недостаточность
ОЛЖН — это острая сердечная недостаточность, обусловленная островозникшим нарушением систолической и (или) диастолической функции ЛЖ и характеризующаяся клинической симптоматикой остро развившегося венозного застоя в малом круге кровообращения. Проявляется крайне тяжелыми клиническими синдромами: кардиогенным шоком, отеком легких, острым легочным сердцем
Одним из частых и наиболее тяжелых клинических вариантов ОСН является отек легких, ведущим симптомом которого является выраженная нарастающая одышка в покое.

Классификация

В зависимости от типа гемодинамики, от того, какой желудочек сердца поражен, а также от некоторых особенностей патогенеза различают следующие клинические варианты ОСН.

С застойным типом гемодинамики:
- правожелудочковую (венозный застой в большом круге кровообращения);
- левожелудочковую (сердечная астма, отек легких).

С гипокинетическим типом гемодинамики (синдром малого выброса — кардиогенный шок):
- аритмический шок;
- рефлекторный шок;
- истинный шок.

По длительности течения отека легких различают:

- молниеносный приводит к летальному исходу в течение нескольких минут;

- острый (до 4 ч ) обычно наблюдается при инфаркте миокарда, черепно-мозговой травме, анафилактическом шоке и др. Клинически характеризуется столь бурным течением, что даже немедленные реанимационные мероприятия не всегда предупреждают летальный исход;

- подострый отличается волнообразным течением: симптомы его нередко нарастают постепенно, то усиливаясь, то ослабевая. Чаще это свойственно эндогенной интоксикации (печеночная недостаточность, уремия и др.);

- затяжной (от 12 ч до нескольких суток) возникает, если заболевание протекает на фоне хронической сердечной недостаточности, хронических неспецифических заболеваний легких. При этом такие характерные клинические признаки отека легких, как одышка, цианоз, пенистая мокрота и влажные хрипы в легких, могут отсутствовать.

Классификация по Киллипу основана на клинической симптоматике и результатах рентгенографии органов грудной клетки. Классификация применяется преимущественно для сердечной недостаточности при инфаркте миокарда, но может применяться при сердечной недостаточности de novo .
Выделяют четыре стадии (класса) тяжести:
I - нет признаков СН.
II - СН (влажные хрипы в нижней половине легочных полей, третий тон, признаки венозной гипертензии в легких).
III - тяжелая СН (явный отек легких; влажные хрипы распространяются более чем на нижнюю половину легочных полей).
IV - кардиогенный шок (Ј САД 90 мм рт. ст. с признаками периферической вазоконстрикции: олигурия, цианоз, потливость).

Этиология и патогенез

Этиология

Острый инфаркт миокарда

Воспалительные заболевания миокарда (тяжело протекающие диффузные миокардиты различной этиологии).
- Кардиомиопатии любой природы.

Внезапно возникшая перегрузка ЛЖ вследствие выраженного роста сопротивления изгнанию крови в аорту (гипертонический криз при эссенциальной и симптоматической артериальной гипертензии).

Внезапно возникшая перегрузка ЛЖ объемом при увеличении объема циркулирующей крови (массивные внутривенные инфузии).

Быстро наступившая и выраженная декомпенсация хронической сердечной недостаточности.

Остро возникшие тяжелые нарушения сердечного ритма (пароксизмальная мерцательная аритмия, трепетание предсердий, желудочковая тахикардия, атриовентрикулярная блокада и т.д).

Травмы сердца

Патогенез . В основе приступа сердечной астмы лежит внезапно возникающая острая левожелудочковая недостаточность — патологический синдром, характеризующийся падением сократительной способности левого желудочка, с соответствующим уменьшением ударного объема сердца, при сохраненном, или даже повышенном венозном возврате, что вызывает повышение внутрисосудистого давления в малом круге кровообращения. Жидкость из сосудистого русла начинает «пропотевать» в интерстициальное пространство.

Происходит увеличение расстояния между эндотелиальными клетками капилляров, что позволяет макромолекулам выходить в интерстициальное пространство. Формируется интерстициальный отек легких . Дальнейшее повышение внутрисосудистого давления приводит к разрыву плотных соединений между клетками, выстилающими альвеолы, и попадании в альвеолы жидкости, содержащей эритроциты и макромолекулы. Клинически это проявляется появлением мелкопузырчатых влажных хрипов. При углублении разрыва альвеолярно-капиллярной мембраны жидкость затапливает альвеолы и дыхательные пути. С этого момента развивается яркая клиническая картина альвеолярного отека легких с развитием признаков ОДН. Одним из патогенетических факторов возникновения ОДН является вспенивание при каждом вдохе попавшей в альвеолы жидкости, что вызывает обструкцию дыхательных путей. Так, из 100 мл пропотевшей плазмы образуется 1 — 1,5 л пены. Пена не только нарушает проходимость дыхательных путей, но и разрушает сурфактант альвеол, это вызывает снижение растяжимости легких, увеличивается нагрузка на дыхательные мышцы, усиливается гипоксия и отек.

Диффузия газов через альвеолярно-капиллярную мембрану также нарушается и из-за расстройств лимфообращения, ухудшения коллатеральной вентиляции легких, дренажной функции и капиллярного кровотока. Возникает шунтирование крови и нарастает гипоксия. С точки зрения патофизиологии, приступ сердечной астмы есть начинающийся альвеолярный отек легких.

Эпидемиология

Распространенность ОСН составляет 0,4-2,0% населения европейских стран, является причиной примерно 20% от всех госпитализаций среди пациентов старше 65 лет. Летальность при ОСН, в частности при отеке легких, в зависимости от этиологии колеблется от 50 до 80%

В 60-70% случаев причиной развития отека легких является ишемическая болезнь сердца (ИБС), у 26% пациентов причиной развития отека легких является хроническая сердечная недостаточность (ХСН), у 9% - острые нарушения ритма, у 3% - патология клапанов. В пожилом возрасте среди причин развития отека легких преобладает ИБС, тогда как в молодом возрасте среди этиологических факторов превалируют дилатационная кардиомиопатия, пороки сердца и миокардиты. Важно отметить, что ОСН может развиться и без предшествующей патологии, т.е. начало заболевания протекает в виде отека легких.

Клиническая картина

Клинические критерии диагностики

Сердечная астма характеризуется следующими проявлениями: - резко выраженное удушье; - сильное чувство страха смерти и беспокойство; - дыхание частое, поверхностное, одышка инспираторного или смешанного типа; - вынужденное полувозвышенное или сидячее положение больного; - выраженный акроцианоз; - кожа, покрытая холодным потом; - пульс нитевидный, часто аритмичный; - артериальная гипотензия (однако, у больных артериальной гипертензией возможно высокое артериальное давление); - глухость сердечных тонов, протодиастолический ритм галопа, акцент II тона на легочной артерии; - мелкопузырчатые хрипы и крепитация в нижних отделах легких; Альвеолярный отек легких имеет следующую симптоматику: - клокочущее дыхание, на расстоянии слышны крупнопузырчатые влажные хрипы, проводящиеся из трахеи и крупных бронхов (симптом «кипящего самовара»); - кашель с отделением пенистой, розовой мокроты; - вынужденное, полувозвышенное или сидячее положение; - акроцианоз, холодный пот; - нитевидный, аритмичный пульс; - артериальная гипотензия; - глухость тонов сердца, протодиастолический ритм галопа; - акцент II тона на легочной артерии; - притупление перкуторного звука в нижних отделах легких; - крепитация и влажные хрипы над нижними отделами легких и выше;

Cимптомы, течение

Сердечная астма (интерстициальный отек легких) возникает в любое время суток, но чаще в ночные или предутренние часы. Провоцируют приступ физические нагрузки, переохлаждение, психоэмоциональное напряжение, кошмарные сновидения, переход больного из вертикального в горизонтальное положение, при этом легочный объем крови увеличивается в среднем на 300 мл. Удушье возникает или усиливается внезапно. Эквивалентом одышки может быть пароксизмальный кашель. Больной вынужден занять сидячее положение, свесив ноги с постели (положение ортопноэ). В акте дыхания участвует вспомогательная дыхательная мускулатура. Появляются цианоз губ и ногтей, испарина, экзофтальм. Больные возбуждены, беспокойны. Конечности холодные. Могут быть явления бронхоспазма из-за отека слизистой оболочки бронхов. Кашель сухой, поверхностный или надсадный, одышка до 40—60 в мин. Характерна тахикардия. АД, как правило, повышено. При перкуссии легких отмечается коробочный звук за счет острой эмфиземы легких. Дыхание громкое, усиленное. При явлениях бронхоспазма выслушиваются сухие свистящие рассеянные хрипы. Влажные хрипы на этом этапе заболевания не определяются. Тоны сердца выслушиваются с трудом из-за шумного дыхания и хрипов; могут определяться увеличенная болезненная печень, отеки нижних конечностей.

Альвеолярный отек легких характеризуется резкой дыхательной недостаточностью: выраженной одышкой, нарастающим диффузным цианозом. Сознание больных спутано. По мере увеличения отека углубляется заторможенность, вплоть до комы. Лицо одутловато, вены шеи набухшие. Кожные покровы влажные, при инсульте горячие за счет гипертермии центрального генеза. Хрипы в легких слышны на расстоянии как клокотанье. На губах больных пузырится пена. Розовый цвет ее обусловлен проникающими в альвеолы форменными элементами крови, что характерно для гриппа, крупозной пневмонии. Грудная клетка расширена; при перкуссии перкуторный звук мозаичный: участки тимпанита чередуются с очагами притупления. При аускультации легких наряду с сухими хрипами выслушивается масса звучных разнокалиберных влажных хрипов (от мелко- до крупнопузырчатых). Аускультативная картина динамична; лучше всего хрипы слышны в верхних и средних отделах легких. АД чаще повышено, если отек возникает не на фоне шока, но в терминальной стадии АД прогрессивно снижается, пульс становится нитевидным, дыхание поверхностным, затем по типу Чейна — Стокса. Больной без сознания. Смерть наступает в результате асфиксии.

Клиническая картина острой левожелудочковой недостаточности

Диагностика

Рентгенологическое исследование помогает утвердить клиническое предположение отека легких. При прямой и боковой проекциях в период интерстициального отека легких находят так называемые линии Керли (тонкие линии, сопровождающие висцеральную и междолевую плевру в базально-латеральных и прикорневых отделах легочных путей), отражающие отечность междольковых перегородок, усиление легочного рисунка в связи с инфильтрацией периваскулярной и перибронхиальной межуточной ткани, особенно в прикорневых зонах. При этом корни легких теряют свою структуру, очертания их становятся размытыми. На всем протяжении легочных полей отмечается понижение их прозрачности, определяется нечеткость легочного рисунка: в периферических отделах видна отечность.

Рентгенографические признаки кардиогенного и некардиогенного отека легких

Пульсоксиметрия (определяет концентрацию связывания кислорода с гемоглобином), выявляет низкую концентрацию кислорода, ниже 90%;

Измерение центрального венозного давления (давление кровотока в крупных сосудах) при помощи флеботонометра Вальдмана, подключённому к пунктированной подключичной вене. При отёке лёгких повышается центральное венозное давление 12мм/рт.ст.;

Электрокардиография (ЭКГ) позволяет определить, изменения со стороны сердца, в случае если отёк лёгких, связан с сердечной патологией. На ЭКГ могут регистрироваться: признаки инфаркта миокарда или ишемии, аритмии, признаки гипертрофии стенок, левых отделов сердца;

Трансторакальная эхокардиография позволяет оценить функцию миокарда и состояние клапанов, а также помочь установить причину отека легких. Трансторакальная эхокардиография должна быть первым методом оценки функции левого желудочка и клапанов у тех больных, у которых данные истории заболевания, осмотра и рентгеновского исследования не выявили причины отека легких. Как известно, при некоторых заболеваниях, лежащих в основе возникновения ОСН, лишь срочное хирургическое вмешательство способно улучшить прогноз. Наиболее важным диагностическим методом при определении показаний к операции является именно эхокардиография.

Катетеризация легочной артерии , используемая для измерения давления заклинивания легочной артерии (ДЗЛА), рассматривается как «золотой стандарт» при оценке причины отека легких. Катетеризация легочной артерии также позволяет мониторировать давление заклинивания легочной артерии, сердечный выброс и системное сосудистое сопротивление в процессе лечения.

Лабораторная диагностика

Данные лабораторные исследования позволяют уточнить этиологию синдрома ОСН, а также определить тактику ведения пациента.

определение концентрации газов в артериальной крови: парциальное давление углекислого газа 35мм/рт.ст.; и парциальное давление кислорода 60 мм/рт.ст.;

Биохимический анализ крови: применяется для дифференциации причин вызвавших отёк лёгких (инфаркт миокарда или гипопротеинемия). Если отёк лёгких, вызван инфарктом миокарда, то повышается в крови уровень тропонинов 1нг/мл и МВ фракции креатинфосфокиназы 10% от её общего количества.

В том случае, если причиной отёка лёгких стала гипопротеинемия (низкий уровень белка в крови), в этом случае, снижается уровень общего белка < 60г/л, и альбуминов < 35г/л. При увеличении мочевины, выше 7,5 ммоль/л и креатинина выше 115 мкмоль/л, свидетельствует о почечной этиологии отёка лёгких;

Коагулограмма (свёртывающая способность крови) изменяется при отёке лёгких, вызванного, тромбоэмболией легочной артерии. Увеличение фибриногена 4 г/л, увеличение протромбина 140%

Лабораторные исследования у больных, госпитализированных с ОСН

Одной из современных методик диагностики и прогнозирования ОСН является определение уровня мозгового натрийуретического пептида (МНП) Использование в сочетании со стандартными диагностическими процедурами определения уровня МНП может улучшить точность диагноза ОСН Влияние МНП на прогноз определяется его способностью отражать нарушение систолической функции сердца, ведущей к развитию СН. Концентрация МНП коррелирует с повышением КДД, которое четко связано с появлением одышки при СН.

Дифференциальный диагноз

Дифференциально-диагностическим признаком острой левожелудочковой недостаточности с бронхиальной астмой может служить диссоциация между тяжестью состояния и (при отсутствии выраженного экспираторного характера одышки и «немых зон») скудностью аускультативной картины.

При одышке дифференциальную диагностику проводят с:
- спонтанным пневмотораксом (одышка сочетается с болевым синдромом);
- центральной одышкой (внутричерепной процесс);
- психогенной одышкой (тахипноэ);
- Приступом стенокардии.

Также кардиогенный отек легких дифференцируют с другими этиологическими формами ОЛЖН.

Провести дифференциальный диагноз между респираторным дистресс-синдромом взрослых , который классифицируется как некардиогенный отек легких, от кардиогенного отека легких не всегда представляется возможным. Однако это разделение носит принципиальный характер, так как методы лечения и исход заболевания существенно разнятся. Существенным подспорьем является измерение давления заклинивания; в случаях неясной природы респираторного дистресса рекомендуется постановка катетера Swan-Ganz с тем, чтобы исследовать параметры центральной гемодинамики и определить уровень давления заклинивания. Для респираторного дистресс-синдрома взрослых характерны цифры ниже 18 мм рт.ст. Если давление заклинивания в пределах физиологической нормы или даже ниже, то можно говорить о преобладании механизма повышенной сосудистой проницаемости, т.е. о развитии респираторного дистресс-синдрома взрослых.
Другим заболеванием легких, которое сопровождается развитием НОЛ, является диффузный альвеолярный геморрагический синдром . При развитии этой формы патологии развивается синдром анемии, хотя кровохарканье может быть минимальным. Среди других заболеваний числится и рак легких , при котором развитие НОЛ возникает при массивном метастазировании. Ошибочный диагноз может возникнуть при лимфомах легких. Эта категория больных нуждается в проведении расширенных методов диагностики, включая и пункционную биопсию легких.
НОЛ описан при высокогорной болезни . Обычно развитие отека легких наступало у отдельных индивидуумов, которых быстро поднимали на высоту 3000-4000 м над уровнем моря. В небольшом проценте случаев он носил фатальный характер и заканчивался смертельным исходом. В основе развития этой формы некардиогенного отека легких лежит вазоконстрикторная реакция на высотную гипоксию.
Также НОЛ встречается у больных хирургического профиля, которым было проведено массивное переливание растворов, белковых субстанций и препаратов крови . В основе НОЛ лежит развитие повышенной сосудистой проницаемости, которая появилась в ответ на реперфузию. Описан НОЛ, возникший у больных после разрешения пневмоторакса и плеврита . При эвакуации свободной жидкости из плевральной полости более 1,5 литров (особенно, если удаление жидкости происходило быстро) появлялись признаки отека легких. В некоторых клинических случаях это осложнение развивалось через 24 ч после того, как была проведена процедура. Эти формы НОЛ характеризовались высоким процентом летальности. Механизмы развития отека легких при патологии плевры изучены мало.
Серьезную клиническую проблему составляет категория больных, злоупотребляющих наркотическими средствами . Среди известных наркотических средств НОЛ чаще встречался при использовании героина и метадона. Отек легких развивается к концу первых суток, после приема наркотических средств. Рентгенография выявляет неоднородное скопление жидкости в разных участках легких. Точный механизм некардиогенного отека легких при использовании наркотических средств установить не удалось.
Токсическое действие салицилатов может осложниться развитием отека легких. Этот вариант некардиогенного отека легких описан у пожилых людей с хронической интоксикацией салицилатами. Острое повреждение легочных структур при интоксикации этой группой лекарственных соединений может сопровождаться повышением сосудистой проницаемости, приводящей к интенсивному накоплению жидкости в интерстициальной ткани.
Описаны случаи некардиогенного отека легких при тромбоэмболии легочной артерии.
Нейрогенный отек легких (НЕОЛ) возникает вследствие увеличения количества жидкости в интерстициальной ткани, а также ее пропитывания на поверхность альвеол. Отек обычно развивается очень быстро после повреждения центральных структур головного мозга. Эти клинические проявления трактуются, как острый респираторный дистресс-синдром, хотя патофизиологические механизмы и прогноз значительно отличаются от некардиогенного отека легких. НЕОЛ развивается у лиц с травмами головы. Часто с этой клинической проблемой врачи встречаются при военных действиях, когда пораженные поступают в госпитали с травмой головы. В мирное время это проблема пострадавших в транспортных авариях. Необходимо отметить, что процент развития отека легких у этой категории пострадавших очень высок, иначе говоря, отек легких в высоком проценте случаев встречается при черепно-мозговой травме. Продолжительность отека легких может быть в течение нескольких дней и в последующем разрешиться. Отек сопровождается тахипноэ, при котором в акте дыхания участвует вспомогательная мускулатура грудной клетки. Отечная жидкость, которая выделяется из дыхательных путей, может содержать небольшое количество крови. Легочное кровотечение не характерно для этой категории больных, поэтому если оно отмечено, то необходимо исключать другие болезни. При аускультации легких выявляются влажные хрипы, которые выслушиваются как в верхних, так и в нижних отделах легких. При рентгенографии выявляются застойные признаки в легких, при этом размеры сердца не изменены. Гемодинамические параметры, такие как артериальное давление, давление заклинивания, сердечный выброс - в пределах физиологической нормы. Эти признаки являются важными в проведении дифференциальной диагностики между различными формами отека легких.
После черепно-мозговой травмы другой частой причиной развития НЕОЛ является эпилепсия . Судорожный период эпилепсии может осложниться развитием НЕОЛ. Особенностью этой формы патологии человека является то, что отек легких возникает не в период судорог, а тогда, когда они прекратились. Прогноз у больных с эпилепсией и НЕОЛ принято считать неблагоприятным. У этой категории больных наиболее высок риск внезапной смерти, так как летальность у них выше, чем при других формах эпилепсии. НЕОЛ может осложнять течение геморрагического инсульта, особенно часто он развивается при субарахноидальном кровоизлиянии. У некоторых больных с инсультом НЕОЛ развивается несколько дней спустя после того, как он произошел.

Осложнения

Лечение за рубежом

Пройти лечение в Корее, Израиле, Германии, США

Получить консультацию по медтуризму

Лечение

При отеке легких, за редким исключением (нитроглицерин под язык или нитраты в виде аэрозоля), препараты должны вводиться внутривенно, что по сравнению с другими способами обеспечивает наиболее быстрый, полный, предсказуемый и управляемый эффект.

Комплексная терапия отека легких включает следующее:

Прежде всего больному придают сидячее положение, ноги должны быть опущены.
- Сублингвально дают нитроглицерин (1-2 таблетки), или изо Мак ретард (1 капсулу).
- Внутривенно медленно вводят 1 мл 1 % раствора морфина гидрохлорида или 2-4 мл 0,25% раствора дроперидола в 5-10 мл 5% раствора глюкозы.
- Проводят оксигенотерапию через носовые катетеры. В стадии альвеолярного отека легких для пеногашения ингаляцию кислорода делают с парами спирта (70 - 96 %) или 10 % спиртового раствора антифомсилана.
- Накладывают жгуты на нижние конечности.

Необходимо поддержание SaО2 в нормальных пределах (95-98%) . Для этой цели наиболее часто используют ингаляцию кислорода, предпочтение следует отдавать неинвазивной вентиляции с положительным давлением (НВПД). Скорость подачи кислорода должна быть неменее 4-8 л/мин через носовые катетеры.

Показаниями к ИВЛ с интубацией трахеи являются:

Признаки слабости дыхательных мышц (уменьшени е частоты дыхания в сочетании с нарастанием гиперкапнии и угнетением сознания);

Тяжелое нарушение дыхания (для уменьшения работы дыхания);

Необходимость защиты дыхательных путей от регургитации содержимого желудка;

Устранение гиперкапнии и гипоксемии у больных без сознания после длительных реанимационных мероприятий или введения лекарственных средств;

Необходимость санации трахеобронхиального дерева для предупреждения обтурации бронхов и ателектазов.

Необходимость в немедленной инвазивной вентиляции может возникнуть при отеке легких на фоне ОКС.

МЕДИКАМЕНТОЗНАЯ ТЕРАПИЯ ОСН

Ее долгое время начинали с введения морфина. Сегодня также можно говорить, что наркотические анальгетики показаны пациентам с тяжелой СН, особенно при наличии возбуждения или для купирования ангинозного статуса. Морфин вводят внутривенно болюсно в дозе 3 мг, возможно повторное введение. При гиповолемии морфин следует применять с большой осторожностью.Морфин противопоказан при отеке легких, сочетающемся с геморрагическим инсультом; при бронхиальной астме; хроническом легочном сердце.

Следующая группа лекарственных средств, которую широко используют, — это диуретики .

Лечение диуретиками следует начинать с осторожностью. Теперь подход к диуретической терапии стал более осторожным и взвешенным. Имеются четкие рекомендации по применению диуретиков при ОСН:

Применение агрессивной монотерапии диуретиками не является необходимым для большинства больных.

Диуретики следует применять только в случаях перегрузки организма жидкостью.

Диуретики не являются препаратами первой линии для большинства пациентов, могут быть эффективны при добавлении к нитратам. Нитраты должны являться препаратами выбора. Если имеются признаки перегрузки жидкостью, применяют диуретики. Внутривенно вводят фуросемид в начальной дозе 20—40 мг. Далее она может быть увеличена с учетом показателей функции почек,уровня BNP. Высокие дозы фуросемида не рекомендованы из-за возможности ухудшения функции почек.

Вазодилататоры показаны в качестве средств первой линии при лечении большинства больных с ОСН. В России в основном используют нитраты. В низких дозах они вызывают дилатацию только венозных сосудов, при увеличении дозы — также и артерий, включая коронарные артерии.

Лечение нитратами может быть начато с сублингвального применения нитроглицерина или изосорбида динитрата. При неэффективности первой сублингвальной дозы нитроглицерина возможно повторное его применения через 10 мин. Наиболее эффективным является внутривенное введение нитратов (нитроглицерин 20 мкг/мин с увеличением дозы до 200 мкг/мин или изосорбида динитрат 1—10 мг/ч).

Дозу нитратов необходимо титровать по уровню среднего АД, оптимальной считается доза, когда среднее АД снизится на 10 мм рт.ст.Дозу нитратов необходимо уменьшить,если систолическое АД достигнет 90—100 мм рт.ст., или полностью прекратить введение при дальнейшем снижении его

Другая группа лекарственных препараты, без которых трудно обойтись в лечении ОСН, это инотропные средства. их необходимо применять с осторожностью и только по показаниям. Инотропные средства показаны при наличии периферической гипоперфузии (артериальная гипотония, ухудшение функции почек) вне зависимости от наличия застоя в легких и отека легких, рефрактерных к лечению диуретиками и вазодилататорами в оптимальных дозах. Внутривенную инфузию допамина в дозе >2 мкг/кг мин можно использовать для инотропной поддержки при ОСН, сопровождающейся артериальной гипотонией. Инфузия низких доз <2-3 мкг/кгмин способна улучшить почечный кровоток и усилить диурез при острой декомпенсации СН с артериальной гипотонией и олигурией

Показанием к назначению сердечных гликозидов при ОСН может служить СН, вызванная тахикардией, например при мерцании предсердий, в том случае, если назначение бета-адреноблокаторов не дает желаемого снижения ЧСС. В таких случаях эффективный контроль сердечного ритма позволяет добиться положительного влияния на клиническую картину.Абсолютными противопоказаниями к назначению сердечных гликозидов являются брадикардия, АВ-блокада II и III степени, остановка синусового узла, синдром каротидного синуса, синдром Вольфа — Паркинсона —Уайта, гипертрофическая обструктивная кардиомиопатия, гипокалиемия и гиперкальциемия.

Тактика лечения острой левожелудочковой сердечной недостаточности

При артериальной гипотонии:

Дофамин (5-20 мкг/кг/мин), обладает высокой a-адренергической активностью, быстро повышает АД, при этом значительно учащает ЧСС, обладает аритмогенным действием
- если АД менее 80 мм рт. ст., добавить норадреналин (0,5 - 30 мкг/мин), начать внутриаортальную баллонную контрапульсацию
- при нормализации АД и сохранении отека легких - фуросемид в/в и в/в ниропруссид натрия или нитроглицерин (10-100 мг/мин)

При нормальном или высоком АД:
- фуросемид (0,5- 1 мг/кг в/в)
- нитроглицерин (0,5 мг под язык каждые 5 мин)
- нитропруссид натрия (0,1-5 мкг/кг/мин) - мощный артериолярный и венозный вазодилататор, вводят, пока ДЗЛА не снизится до 15-18 мм рт.ст. (не снижать АД сис. менее 90 мм. рт. ст.) или вводят в/в нитроглицерин (расширяет больше венулы, под его влиянием сердечный выброс увеличивается в меньшей степени, чем под влиянием нитропруссида).

Если после проведенных мероприятий сердечная недостаточность сохраняется (сохраняется выраженное снижение насосной функции левого желудочка) - добавляют добутамин 2,5-20 мкг/кг/мин (синтетический катехоламин, обладает инотропным действием, в отличие от дофамина не существенно увеличивает ЧСС и в большей степени снижает давление наполнения левого желудочка, обладает менее выраженным аритмогенным действием; дозу увеличивают так, чтобы добиться повышения сердечного выброса и снижения ДЗЛА) или амринон (обладает одновременно инотропным и сосудорасширяющим действием, ингибирует фосфодиэстеразу, тем самым отличаясь от катехоламинов).

При стабилизации состояния продолжают прием диуретиков, нитратов, ИАПФ.

Госпитализация

После купирования нарушений гемодинамики все больные с острой сердечной недостаточностью подлежат госпитализации в кардиореанимационные отделения. При торпидном течении ОСН госпитализация осуществляется специализированными кардиологическими или реанимационными бригадами. Пациентов с кардиогенным шоком следует по мере возможности госпитализировать в стационары, где имеется кардиохирургическое отделение.

Информация

Информация

1. http://www.eurolab.ua/encyclopedia/565/44927/
2. Неотложная кардиология / Е.И. Чазов, С.Н. Терещенко, С.П. Голицын. — М.: Эксмо, 2011.— 224 с.— (Профессиональная медицина).
3. Неотложная скорая медицинская помощь: Руководство для врача Под общей ред. проф. В.В.Никонова Электронная версия: Харьков, 2007. Подготовлена кафедрой медицины неотложных состояний, медицины катастроф и военной медицины ХМАПО
4. Национальные рекомендации ВНОК И ОССН по диагностике и лечению ХСН (третий пересмотр) Утверждены конференцией оССН 15 декабря 2009 года Комитет по подготовке текста: Мареев В. Ю., Агеев Ф. Т., Арутюнов Г. П., Коротеев А. В., Ревишвили А. Ш.
5. Кардиология. Национальное руководство /под редакцией Беленкова Ю.Н., Оганова Р.Г., 2007
6. Внутренние болезни. В 10 книгах. Книга 5: Пер. с англ./ Под ред. Е. Браунвальда, К. Дж. Иссельбахера, Р. Г. Петерсдорфа и др. — М.: Медицина.— 1995. — 448 с: ил
7. Окороков А. Н. Диагностика болезней внутренних органов: Т. 7. Диагностика болезней сердца и сосудов.: — М.: Мед. лит., 2003. — 416 с.: ил.

Внимание!

• Занимаясь самолечением, вы можете нанести непоправимый вред своему здоровью.
• Информация, размещенная на сайте MedElement и в мобильных приложениях "MedElement (МедЭлемент)", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "Заболевания: справочник терапевта", не может и не должна заменять очную консультацию врача. Обязательно обращайтесь в медицинские учреждения при наличии каких-либо заболеваний или беспокоящих вас симптомов.
• Выбор лекарственных средств и их дозировки, должен быть оговорен со специалистом. Только врач может назначить нужное лекарство и его дозировку с учетом заболевания и состояния организма больного.
• Сайт MedElement и мобильные приложения "MedElement (МедЭлемент)", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "Заболевания: справочник терапевта" являются исключительно информационно-справочными ресурсами. Информация, размещенная на данном сайте, не должна использоваться для самовольного изменения предписаний врача.
• Редакция MedElement не несет ответственности за какой-либо ущерб здоровью или материальный ущерб, возникший в результате использования данного сайта.