14288 0

Причинами динамической НК являются функциональные нарушения моторной функции мускулатуры кишок. Ее вызывают нарушения нейрогуморальной регуляции моторной функции кишечника. Механических причин, препятствующих нормальному продвижению кишечного содержимого при этой непроходимости, нет. В зависимости от характера нарушений моторики различают два основных вида динамической НК — паралитическую и спастическую.

Паралитическая непроходимость кишечника

Паралитическом НК обусловлена угнетением тонуса и перистальтики мускулатуры кишечника. Для ее возникновения не обязательно, чтобы был поражен весь кишечник. Нарушение двигательной функции в какой-либо ее части приводит к застою в вышележащих участках кишечника. Паралитическая НК развивается после оперативных вмешательств, травм брюшной полости, при перитоните, забрюшинных гематомах эндогенной интоксикации.

Паралитическая НК обычно возникает в 85-90% случаев при инфекционно-токсическом процессе брюшной полости [БД. Савчук, 1979; ЮЛ. Шальков и др., 1980]. Паралитическая НК является одним из постоянных спутников тяжелых осложнений и ведущим звеном патогенеза перитонита. Паралитическая НК может держаться на протяжении многих дней и стать причиной тяжелого течения послеоперационного периода, релапаротомии и высокой летальности больных.

Возникая с первого дня, если не с первых часов заболевания, как следствие инфекционно-токсического процесса брюшной полости, парез кишечника вызывает застой и гниение кишечного содержимого, богатого белками, пептидами, которые служат хорошей питательной средой для различных бактерий.

Этиология и патогенез: паралитическая НК развивается в результате нарушения двигательной активности кишечника. В патогенезе разлитого перитонита она имеет особое значение. Будучи результатом воздействия развивающегося в брюшной полости воспалительного процесса и накопившихся в кишечнике бактериальных токсинов, она, сохраняясь длительное время, становится одним из ведущих факторов перитонита. Для паралитической НК характерно то, что при этом двигательная функция, постепенно ослабляясь, полностью подавляется. Значительно усугубляя эндогенную интоксикацию, она значительно ухудшает общее состояние больного и нередко становится причиной повторного оперативного вмешательства.

Паралитическая НК возникает в самой ранней стадии перитонита в результате подавления симпатической иннервации двигательной функции, обусловленного спинномозговыми короткими и кортико-висцеральными сложными рефлексами [Ч.И. Савельев, М.И. Кузин, 1986]. В связи с этим парасимпатические эфферентные рефлексы, блокируясь, не достигают кишечника. При возникающей при этом атонии кишечника их содержимое подвергается гниению, в нем образуется большое количество токсичных веществ и газы. Вследствие этого образуются такие продукты распада белков, как индикан, аммиак, гистамин и другие компоненты неполного гидролиза белков. Задержка пассажа содержимого ТК влечет за собой рост населяющей ее микрофлоры с резким увеличением микробных токсинов.

В результате дисбактериоза нарушаются процессы пищеварения с образованием многих токсических метаболитов. Из-за нарушения барьерной функции кишечной стенки всасывается большое количество кишечного содержимого, богатого токсинами, которые становятся важным фактором, обусловливающим развитие и углубление интоксикационного синдрома. Существует мнение, что даже при септическом перитоните главным источником эндотоксикозов являются не интраперитонеальные, а внутрикишечные бактерии и их токсины. При угнетении сократительной активности кишечной стенки, резком нарушении пристеночного пищеварения, размножении бактерий и усилении процессов гниения в просвете ТК образуется большое количество высокотоксичных недокисленных осколков белковых молекул — свободный фенол и аналогичные ему продукты [А.М. Карякин и др., 1982].

Фенол дезактивируется в печени под действием глюкурановой кислоты, образуя фенолглюкоуранид. Фенол начинает всасываться в кровь из ТК при парезе, произошедшем более 12 ч назад. Его количество прямо связано с подъемом внутрикишечного давления и ростом микрофлоры кишки. Интенсификация распада ароматических аминокислот в результате гниения также приводит к увеличению количества свободного фенола .

Резорбтивная функция ТК в условиях угнетения моторной функции и задержки пассажа его содержимого существенно нарушается. Собственное пищеварение при этом заменяется так называемым симбиотным пищеварением, осуществляемым гидролитическими ферментами кишечных бактерий [Р.А. Файтельберг, 1976]. Бактериальный гидролиз при этом не обеспечивает полного расщепления белковых молекул до уровня аминокислот. Вследствие этого появляется возможность образования токсических «осколков» белковых молекул. С другой стороны, возрастающая гипоксия кишечной стенки и уменьшение активности ферментов приводит к снижению барьерной функции, что увеличивает поступление из кишечника в кровоток микробов и их токсинов, свободных аминокислот, пептидов и других высокотоксических метаболитов белкового гидролиза [Н.К. Пермяков, 1979; ЮЛ. Шальков и др., 1982].

В результате накопления большого количества жидкого содержимого и газов кишечные петли раздуваются и напрягаются, в их просвете поднимается давление. Расположенные там вены, имеющие тонкие и слабые (податливые) стенки, сдавливаются. Последнее приводит к нарушению оттока венозной крови, возникает застой. Из застойных вен жидкая часть крови выходит в межклеточное пространство и вызывает отек в кишечной стенке и брыжейке (депонирование крови). Кроме того, ухудшается кровоснабжение кишечника, в них возникает кислородное голодание. Эти процессы усугубляются под действием аммиака, гистамина, серотонина и других биологически активных веществ, которые вырабатываются в большом количестве при атонии кишечника. Атония кишечника усугубляется также в результате происходящих в его мышечном аппарате метаболических нарушений.

На фоне всего этого развивается недостаточность центрального кровообращения. В результате вздутия кишечных петель поднимается внутрибрюшное давление, ограничивается подвижность диафрагмы. Последняя резко ухудшает газообмен, в легких создаются благоприятные условия для развития там застойных и воспалительных процессов и дыхательной недостаточности.

Таким образом, в механизме развития паралитической НК участвует ряд факторов, основным из которых являются нервно-рефлекторные импульсы, возникающие при раздражении брюшины, и висцеро-висцеральные рефлексы, исходящие из центральных отделов НС, которые проявляют тормозящее воздействие на ЖКТ. В последующем к этому присоединяется энтеральный и энтерогастральный рефлексы, которые берут начало из паралитических кишечных петель.

По мере развития перитонита помимо сильных импульсов раздражения начинает проявляться также действие токсических веществ как на ЦНС, так и на нервно-мышечный аппарат кишечника. Действие токсических веществ осуществляется как гуморальным путем, так и непосредственно. В последующем параллельно с углублением эндогенной интоксикации помимо функциональных сдвигов возникают и морфологические изменения в брюшине, стенке кишечника, в их нейро-сосудистой сети, приводя к необратимому параличу кишечника.

В механизме развития паралитической НК не менее важную роль играют нарушения электролитного (калий, натрий) баланса. При уменьшении в крови содержания калиума и состоянии ацидоза значительно снижается сократительный потенциал мышечного аппарата кишечника [ВА. Жмур и Ю.С. Чеботарев, 1967].

В механизме развития паралитической НК определенное место отводится спазму сосудов, застою в кровеносных сосудах, агрегации форменных элементов крови и образованию микротромбов в них.. Более упорно и тяжело протекает динамическая НК, когда вместе с инфекцией в брюшной полости бывает кровь.

Явления пареза кишечника более выражены и протекают упорно у больных пожилого и старческого возраста. У этих больных восстановление двигательной функции кишечника длится дольше. Поэтому стимуляцию кишечника у них необходимо начинать в более раннем периоде.

При развитии выраженного и распространенного пареза ЖКТ возникает клиническая картина острой НК.

Течение паралитической НК условно делят на 4 стадии. Первая стадия — эта фаза компенсаторных нарушений. Клинически она проявляется легким вздутием кишечника и ослаблением перистальтических шумов. Состояние больного остается удовлетворительным.

Вторая — фаза субкомпенсаторных нарушений. Она характеризуется значительным вздутием живота, симптомами эндогенной интоксикации. В этой фазе перистальтические шумы кишечника почти не выслушиваются, больных беспокоят постоянные отрыжки и тошнота.

Третья — фаза декомпенсированных нарушений. При этом развивается типичная картина функциональной НК, адинамия кишечника, резкое вздутие живота, наличие симптома раздражения брюшины и т.п. РИ в тонкой и толстой кишках выявляет множественные чаши Клойбера.

Четвертая — фаза полного паралича ЖКТ. Это соответствует тяжелейшей стадии разлитого перитонита. Здесь, кроме полного нарушения двигательной деятельности кишечника, подавляются все функции организма, развивается тяжелейшая интоксикация, отмечаются рвоты и т.п.

В этой стадии, несмотря на все предпринятые меры, часто не удается восстановить двигательную функцию кишечника.

Таким образом, как видно из приведенных данных, паралитическая НК развивается в результате нарушения регулирующей функции нейроэндокринной системы, действия токсических веществ, вырабатываемых при воспалительном процессе, на нервно-мышечный аппарат, а также в результате нарушения кровообращения кишечной стенки, возникающего в них кислородного голодания и нарушения метаболизма.

Лечение паралитической НК — сложная и трудная задача. Оно должно носить комплексный характер и начинать его надо как можно раньше, в самых начальных стадиях развития этого осложнения, пока процесс не принял распространенный и необратимый характер и не наступило резкое перерастяжение и переполнение кишечных петель. Когда своевременно и в необходимом объеме не принимаются меры по борьбе с начинающимся параличом кишечника, имеющим локальный характер и поражающим кишечные петли вблизи зоны основного очага и операционной травмы, он начинает распространяться на остальные участки ЖКТ и носит более стойкий характер. Это сопровождается ухудшением общего состояния больного, приводящим к нарушению всех видов обмена. В этих случаях устранение пареза кишечника, т.е. восстановление двигательной деятельности, представляет большие трудности.

Резкое ухудшение состояния больного в послеоперационный период при развитии стойкого и распространенного паралича ЖКТ заставляет, наряду с применением обычных методов борьбы с парезами кишечника, изыскивать новые методы лечения этого тяжелого осложнения. Предложены различные методы восстановления моторики ЖКТ при его параличах: электростимуляция [АЛ. Вишневский и др., 1978], применение восходящей и нисходящей кишечной интубации [Ю.М. Дедерер, 1971], цекостомия и агтендикостомия [В.Г. Москаленко, 1978], комбинированная цеко-энтеростомия, внутриаортальное введение раствора новокаина с антибиотиками, гепарином и другими веществами [Е.М. Иванов и др., 1978]. Большое разнообразие методов подчеркивает трудности лечения тяжелых параличей ЖКТ в послеоперационный период.

Прежде чем применять тот или иной метод лечения паралитической НК необходимо исключить механический компонент в ее развитии, что встречается довольно часто при инфекционно-септическом процессе брюшной полости. Дифференцировать послеоперационную паралитическую НК от механической иногда крайне трудно, так как в их клинической и рентгенологической картине много общего. Основными клиническими дифференциально-диагностическими симптомами являются отсутствие схваткообразных болей в животе и резкое ослабление или полное отсутствие перистальтических шумов.

Своевременное лечение начинающей паралитической НК важно не только потому, что развивающаяся динамическая НК представляет серьезную опасность для больного. Она особенно опасна, если накладывают те или иные анастомозы или швы на стенки органов ЖКТ. Перерастяжение и атония кишечной стенки могут способствовать возникновению несостоятельности швов за счет механического растяжения и травмирования линии швов газами и кишечным содержимым, а также ухудшению заживления анастомоза.

Многочисленность методов стимуляции моторики кишечника подчеркивает трудности, с которыми сталкиваются хирурги в такой ситуации. Одной из причин плохих исходов является стандартный подход врачей к выбору лечебных мероприятий. Эффективность одного и того же метода лечения будет положительной при начальных стадиях заболевания и отрицательной — при поздних. Все еще не разработана дифференцированная тактика лечения с учетом тяжести моторных нарушений. Энтеросорбция способствует детоксикации, раннему восстановлению перистальтики кишечника и ликвидации пареза, улучшению гемодинамики и дыхания. Клинический эффект детоксикации более выражен у больных перитонитом на почве острой НК, когда энтерогенный фактор играет ведущую роль в развитии синдрома эндогенной интоксикации. В комплексной патогенетической терапии послеоперационных парезов кишечника важное место отводится регулярному освобождению желудка и кишечника от газов и жидкого содержимого, что быстрее восстанавливает мышечный тонус и перистальтику.

Ранее при парезах кишечника была принята энтеростомия. Однако при тяжелых парезах она малоэффективна, так как обеспечивает опорожнение только близлежащих петель кишечника. Поэтому показания к ней резко ограничены.

При этом применяются более активные методы борьбы с парезом — введение зондов в ЖКТ для аспирации содержимого и декомпрессии. Зонд проводят в ТК через носоглотку (зонд типа Эббот—Миллера, Контора, Смита), гастростому, энтеростому и цекостому. Постоянное дренирование кишки позволяет эвакуировать токсическое содержимое и обеспечить быструю декомпрессию независимо от сроков восстановления перистальтики. При этом улучшается общее состояние больных, исчезают боли, тошнота, рвота. Недостатком является техническая сложность манипуляции, необходимость повторного оперативного вмешательства для закрытия стом после удаления зонда.

Зонд, введенный ретроградно через ПК в тощую, обеспечивает эвакуацию токсического содержимого и декомпрессию кишечника, что приводит к быстрому восстановлению моторной функции кишечника и улучшению общего состояния больного. Применение декомпрессивного зонда позволяет полностью отказаться от наложения энгеростомы.

Для пассивной эвакуации застойного содержимого больным через носовые ходы вводят термопластический зонд, который находится в желудке до восстановления перистальтики.

У пожилых больных явления пареза более выражены, восстановление перистальтики у них задерживается. Поэтому, кроме перечисленных выше мер, следует сразу начинать легкую стимулирующую терапию. Хороший эффект дает пантотенат кальция (по 1—2 мл подкожно 2-3 раза/сут). Особенно эффективным считается фракционное введение небольших доз аминазина (по 0,1-0,3 мл 2,5%-го раствора). Сггустя 30 мин после введения аминазина начинается очистительная клизма. Применение указанной терапии дает возможность добиться восстановления перистальтики даже у больных старческого возраста. При неэффективности этих мероприятий приходится более активно стимулировать перистальтику с помощью ингибиторов холинэстеразы (прозерин) и холиномиметиков (ацеклидин).

В последнее время при комплексном лечении паралитической НК применяется длительная перидуральная анестезия, особенно при компенсированных и субкомпенсированных нарушениях моторной функции кишечника. Введение анальгетика в перидуральное пространство снимает боль, устраняет паралитическую НК, блокируя соответствующие нервные ганглии (СВ. Дзасохов и др., 1986). Однако при этом стойко снижается АД, несмотря на нормальные исходные величены ОЦК. Поэтому перидуральную анестезию применяют только при нормальных показателях гемодинамики и гомеостаза.

Одной из причин неудовлетворительного результата лекарственной стимуляции кишечника при паралитической НК является компрессия его стенки. Грубые изменения микроциркуляции в стенке кишки препятствуют воздействию лекарственных препаратов. Для разрыва этого порочного круга хороший эффект оказывает декомпрессия ЖКТ комбинированным упругим одно- или двухпросветным зондом, введенным через цекостому. Такой зонд обеспечивает полноценную и длительную декомпрессию кишечника.

У больных пожилого и старческого возраста или больных с неполноценной дыхательной и сердечно-сосудистой системами более эффективно ретроградное введение зонда через цекостому с доведением конца зонда до уровня трейтцовой связки. Активная аспирация содержимого с промыванием просвета кишечника через зонд позволяет в течение ближайших 2-3 дней в 90% случаев восстановить перистальтику (ЮЛ. Шальков и др., 1986) и уменьшить интоксикацию.

С целью восстановления моторной деятельности ЖКТ применяют метод интраоперационной назоинтестинальной тотальной интубации кишечника длинным, тонким перфорированным зондом. Интраоперационное введение через нос до терминального отдела подвздошной кишки перфорированного зонда проводится с целью декомпрессии кишечника и обеспечения свободного полного оттока застойного кишечного содержимого и газов в первые два послеоперационных дня.

Постоянная длительная интраоперационная интубация кишечника позволяет успешнее бороться с паралитической НК, существенно уменьшая травматизацию кишечных петель при повторных ревизиях брюшной полости, ликвидируя повышенное внутрибрюшное давление, сводя к минимуму вероятность возникновения кишечных свищей (Б.К. Шуркалин и др., 1988; Р.А. Григорян, 1991). При правильной назоинтестинальной интубации удается добиться активной аспирации кишечного содержимого до полного спада стенок ТК на всем протяжении и сведения до минимума этого источника интоксикации.

Декомпрессия кишечника позволяет быстро ликвидировать парез кишечника, способствует уменьшению интоксикации, дыхательной недостаточности, в какой-то степени предупреждает образование послеоперационной спаечной НК. Тотальная интубация кишечника способствует выздоровлению больных с разлитым гнойным перитонитом, тогда как при применении обычных традиционных методов лечения прогноз бывает безнадежным.

Больным с парезами кишечника рекомендуют вводить также раствор глутамина, галантамина, убретида, питуитрина, оказывающие специфическое антихолинзетеразное воздействие на двигательные нервные окончания гладких мышц кишечника. Лучший терапевтический эффект оказывает введение 5%-го раствора орнида по 0,5-1 мл подкожно или внутримышечно 3 раза в день.

Таким образом, в комплексную борьбу с паралитической НК включаются:
1) медикаментозные средства, стимулирующие перистальтику;
2) механическое освобождение кишечника от содержимого (постоянная аспирация из желудка и кишечника при помощи тонкого, длинного зонда» газоотводная трубка, клизмы, в том числе сифонная, если нет противопоказаний по характеру патологии);
3) коррекция нарушений водного, белкового и других видов обмена, особенно восполнение дефицита в организме ионов калия и натрия; 4) лечение воспалительных процессов в брюшной полости, которые усутубляют паралитическое состояние органов ЖКТ.

Спастическая непроходимость кишечника

Спастическая НК—сравнительно редкий вид динамической НК. Она практически не наблюдается, следовательно, ее практическое значение невелико. Обычно она носит характер спастико-паралитической НК. При спастической НК прекращение продвижения кишечного содержимого обусловлено возникновением стойкого спазма мышечного слоя стенки кишки.

Причинами ее являются:
1) раздражение кишечника грубой пищей, инородными телами, глистами;
2) интоксикация (свинцом, никотином, аскаридными токсинами);
3) заболевания ЦНС (истерия, неврастения, tabes dorsalis).

Длительность спазма может быть различной: от нескольких минут до нескольких часов.

Клиника и диагностика. Спастическая НК характеризуется внезапно начинающейся сильной схваткообразной болью. Боли не имеют определенной локализации и обычно распространяются по всему животу. Состояние больного беспокойное. В период приступа болей больной мечется в постели, кричит. Часто наблюдается рвота и нестойкая задержка стула и газов. Общее состояние больного изменяется незначительно. Живот при осмотре имеет обычную конфигурацию, мягкий, втянут (ладьевидной формы), при пальпации болезненный. Пульс нормальный, АД может быть несколько повышено, в частности, при свинцовой колике.

Отсутствуют характерные рентгенологические признаки. Иногда по ходу ТК могут наблюдаться мелкие чаши Клойбера, расположенные цепочкой слева сверху вниз и вправо. При контрастном исследовании ЖКТ с барием определяют замедленный пассаж бариевой взвеси по ТК.

Лечение консервативное. В большинстве случаев после применения тепла, поясничной новокаиновой блокады, физиотерапевтических процедур, спазмолитических средств, клизмы удается снять спазм, купировать приступ. В других случаях после лечения основного заболевания явления спастической НК проходят.

Динамическую непроходимость кишечника вызывают нарушения нейрогуморальной

регуляции моторной функции кишечника. Каких-либо механических причин,

препятствующих нормальному про движению кишечного содержимого, при этом нет.

Паралитическая кишечная непроходимость обусловлена полным прекращением

перистальтики, ослаблением тонуса мышечного слоя кишечной стенки. Кишка

переполнена газообразным и жидким содержимым.

Этиология: чтобы вызвать стаз кишечного содержимого и клинические проявления

динамической кишечной непроходимости, достаточно того, чтобы был парализован не

весь кишечник, а лишь какой-либо его отдел Отсутствие пропульсивной

перистальтической волны обусловливает застой в приводящем отрезке кишки.

Паралитическая непроходимость кишечника развивается как осложнение различных

заболеваний и травм органов брюшной полости. Все перитониты ведут к появлению

симптомов паралитичес­кой непроходимости. Нередко паралитическая непроходимость

ки­шечника осложняет нехирургические заболевания органов грудной и брюшной

полости, забрюшинного пространства (инфаркт мио­карда, острая плевропневмония,

плеврит, мочекаменная болезнь и др.).

Отдельную и тяжелую группу динамической паралитической непроходимости составляют

те виды, которые возникают на почве острых нарушений кровообращения в

мезентериальных сосудах (тромбозы и эмболии верхнебрыжеечной артерии) (см раздел

"Заболевания периферических артерий")

Клиника и диагностика: основными симптомами ди­намической паралитической

непроходимости являются боли, рвота, стойкая задержка отхождения стула и газов,

вздутие живота. Боли носят тупой, распирающий характер, не имеют

четкойлокализации и иррадиации. Они, как правило, постоянные, схваткообразный

компонент как бы уходит на второй план.

Рвота, второй по частоте симптом паралитической непроходи­мости, обычно

многократная, сочетается со срыгиванием застойного зловонного желудочного

содержимого. Рвотные массы обильные, с большой примесью дуоденального и

кишечного содержимого. Нередко рвота носит геморрагический характер вследствие

диапедезного кровотечения из стенки желудка, а также из острых язв и эрозий.

Живот вздут равномерно. Асимметрии вздутия, свойственной механической

непроходимости, не наблюдается. При пальпации определяют ригидность брюшной

стенки. У худощавых больных удается пальпировать растянутые в виде цилиндров

петли тонкой кишки. Перистальтика либо резко ослаблена, либо отсутствует и при

аускультации живота вместо кишечных шумов слышны дыха­тельные и сердечные шумы

(симптом "гробовой тишины" Лотейссена).

Если паралитическая непроходимость не сочетается с развитием перитонита, в

первые часы общее состояние больных от нее страда ет мало, но затем, спустя 3--4

ч, быстро начинают нарастать ги поволемия, тяжелые расстройства обмена веществ,

нарушения сер­дечной деятельности.

Диагноз паралитической непроходимости ставят на основании характерных признаков

динамической непроходимости и наличия симптомов основного заболевания,

приведшего к ее развитию.

При обзорной рентгеноскопии живота для паралитической не­проходимости

характерны: равномерное вздутие всех отделов кишечника, преобладание в раздутых

кишках газообразного содер­жимого над жидким, наличие горизонтальных уровней

жидкости как в тонкой, так и в толстой кишке одновременно.

Лечение: комплексное и в первую очередь направлено на устранение патологического

процесса, приведшего к развитию пара литической кишечной непроходимости. С целью

восстановления мо­торной функции кишечника и борьбы с парезом проводят

меро­приятия по восстановлению активной перистальтики.

При консервативном лечении паралитической непроходимости применяют аминазин.

снижающий угнетающее действие на перис тальтику симпатической эфферентации и

антихолинэстеразные пре­параты (прозерин, убретид), активирующие перистальтику

путем усиления функции парасимпатической нервной системы.

Необходима определенная последовательность в использовании этих препаратов.

Вначале вводят аминазин или аналогичные ему препараты, через 45--50 мин

прозерин. Хороший эффект дает также и электростимуляция кишечника.

Больным необходима постоянная декомпрессия желудка и ки шечника путем

назогастральной катетеризации двенадцатиперстной и тонкой кишки, зондом Миллера

Эббота.

Нарушения гомеостаза корригируют по общим принципам лс чения острой кишечной

непроходимости Хирургическое лечение при паралитической кишечной непроходимости

показано редко в случаях возникновения кишечной непроходимости на фоне перито

нита, тромбоза или эмболии брыжеечных сосудов, а также при смешанном варианте

кишечной непроходимости (сочетание механичес кого и паралитического компонентов)

Спастическая кишечная непроходимость сравнительно редкий вид динамической

кишечной непроходимости. Прекращение продвижения кишечного содержимого

обусловлено возникновением стойкого спазма мышечного слоя стенки кишки.

Этиология.

Стойкий спазм кишечника возникает, при отравлении тяжелыми металлами (свинцом),

никотином; при порфириновой болезни, при уремии.

Длительность спазма может быть различная: от нескольким минут до нескольких

Клиника и диагностика: спастическая кишечная не проходимость может быть в любом

возрасте. Заболевание характеризуется внезапным началом. Ведущий симптом --

сильные схваткообразные боли. Боли не имеют определенной локализации и обычно

распространяются по всему животу. В период схваток больной мечется по кровати,

Диспепсические расстройства не характерны. Задержка стула и газов наблюдается не

у всех больных, они никогда не бывают стойкими. Общее состояние больного

нарушается незначительно. Живот при осмотре имеет обычную конфигурацию. Иногда

брюш­ная стенка вытянута, и живот принимает ладьевидную форму.

При обзорном рентгеновском исследовании живота выявляют спастически-атоническое

состояние кишечника. Иногда по ходу тонкой кишки видны мелкие чаши Клойбера,

расположенные це­почкой слева сверху вниз и вправо. При контрастном исследовании

желудочно-кишечного тракта с барием определяют замедленный пассаж бариевой

взвеси по тонкой кишке.

Лечение: консервативное. Больным назначают спазмолитики, физиотерапевтические

процедуры, тепло на живот, проводят лечение основного заболевания.

Печень -- придаточная железа пищеварительного канала, является главной

"лабораторией" расщепления и синтеза большого количества веществ, поступающих в

печеночные клетки из общей и портальной системы кровообращения.

Масса печени у взрослого человека составляет 1200--1500 г. Она покрыта брюшиной

со всех сторон, за исключением задней поверхности, примыкающей к диафрагме.

Выделяют правую и левую доли печени. Междолевая граница проходит через ложе

желчного пузыря, ворота печени и оканчивается у места впадения правой печеночной

вены в нижнюю полую вену. На основании общих принципов ветвления желчных путей,

печеночных артерий и портальных вен в печени разли чают восемь сегментов, из

которых 1--4 сегменты составляют анатоми­ческую левую долю, 5--8 правую. Вся

поверхность печени покрыта тонкой соеди нительнотканной глиссоновой капсулой,

которая утолщается в области ворот печени и называется воротной пластинкой.

Кровоснабжение печени осуществляет собственная печеночная артерия (a he patica

propria), идущая в толще печеночно двенадцатиперстной связки В области ворот

печени она делится на правую и левую печеночные артерии, идущие к соответ

ствующим долям печени Печеночная артерия дает около 25% притока крови к печени,

а 75% приходится на долю воротной вены.

Воротная вена (v. porta) образуется путем слияния верхней брыжеечной и

селезеночной вен По ней осуществляется отток крови от всех отделов желудочно

кишечного тракта, поджелудочной железы и селезенки В области ворот печени

воротная вена также делится на правую и левую ветви.

Естественные портокавальные анастомозы имеются в области кардиального отдела

желудка и нижней трети пищевода, в дистальных отделах прямой кишки и в пупочной

области (в бассейне пупочной вены). Через них кровь может поступать из

портальной системы в кавальную при затруднении оттока по воротной вене (цирроз

печени синдром Бадда -- Киари).

Внутрипеченочные желчные пути располагаются по ходу ветвей воротной вены и

совпадают с ее ветвлением. Правый и левый печеночные протоки, сливаясь вместе в

области ворот печени, образуют общий печеночный проток, который после впадения в

него пузырного протока называется общим желчным протоком Последний впадает в

двенадцатиперстную кишку.

Венозный отток из печени осуществляется печеночными венами, образующимися путем

слияния дольковых и сегментарных вен. Печеночные вены образуют три ствола,

впадающие в нижнюю полую вену.

Лимфоотток из печени происходит в двух направлениях -- по ходу внутренней грудной

двенадцатиперстной связки.

Иннервация печени осуществляется симпатическими нервами из правого чрев ного

нерва (n. splanchnicus dext.), парасимпатическими из печеночной ветви левого

блуждающего нерва.

Функции печени весьма многообразны. Хорошо известна роль печени в угле водном

обмене (гликогеносинтетическая -- накопление сохранение и метаболизм углеводов),

жировом (утилизация экзогенных жиров образование фосфолипидов, синтез жирных

кислот и др), белковосинтетическая (в том числе синтез альбумина, белковых

факторов свертывающей системы крови -- фибриногена, протромбина и др), пигментная

(регуляция обмена билирубина), желчеобразовательная В печени происходит

дезинтоксикация -- разрушение ряда токсических и лекарст венных препаратов,

гормонов, бактерии. В процессе дезаминирования аминокислот в печени образуется

мочевина. Печень элиминирует аммиак из портальной крови. Богатый

ретикулоэндотелиальный аппарат печени выполняет защитную функцию организма. При

многих болезнях печени, желчевыводящих путей одной из первых страдает пигментная

функция печени, что проявляется клинически в виде желтухи Вот почему

практическому врачу очень важно знать нормальный цикл обмена билирубина в

организме.

В нормальных условиях "старые" эритроциты подвергаются захвату и разруше нию в

селезенке и в незначительном количестве в некоторых других органах

ретикулоэндотелиальной системы -- костном мозге, печени, лимфатических узлах. Из

гемоглобина эритроцитов при распаде образуется белок глобин, железосодержащий

гемосидерин и не содержащий железо гематоидин. Белок глобин распадается на

аминокислоты, которые в дальнейшем участвуют в белковом обмене. Гемосидерин

утилизируясь организмом. Гематоидин через стадию биливердина превращается в

свободный билирубин, который в свою очередь вступает в непрочную связь с белками

крови. Этот билирубин называется непрямым (по характеру реакции с

сульфодиазореактивом), он нерастворим в воде. С током крови непрямой билирубин

поступает в печень, где под влиянием глюкуронидазы связывается с глюкуроновой

кислотой, образуя водорастворимый билирубин глюкуронид (прямой билирубин),

Кишечная непроходимость - заболевание, которое объединяет комплекс симптомов, что характеризируются абсолютной или частичной потерей трудоспособности кишки, причем как толстой, так и тонкой. Для него присуще отсутствие передвижения любого типа пищи, включая твердые и жидкие массы, а также наличие интенсивного воспаления в брюшной полости. Кишечная непроходимость бывает динамической и механической.

Особенности болезни

Динамическая кишечная непроходимость - это отдельный вид упомянутой болезни и случается у 10 %пациентов, имеющих непроходимость кишечника. К данному диагнозу врачей часто подталкивает потребность исключить механическую непроходимость, которая имеет необходимость в срочной хирургической операции.

Трудность диагностирования данного заболевания состоит в том, что патогенез динамической кишечной непроходимости не характеризируется наличием однозначного препятствия перемещения соков и фрагментов пищи по кишечному тракту. В данном случае присущее только непродолжительное сокращение процессов этого органа.

Однако опасность болезни кроется в том, что она может спровоцировать нейрогормональную дисфункцию в организме больного, а также нарушить функциональность тонкой и толстой кишки. Рассмотрим, какие факторы влияют на возникновение такой болезни, как динамическая кишечная непроходимость.

Причины болезни

Хоть современная наука отличается огромными заслугами и достижениями в медицине, однако ей еще не удалось разгадать конкретные механизмы, провоцирующие появление рассматриваемой болезни. Появление такой проблемы, как динамическая кишечная непроходимость, может быть вызвано следующими факторами:

• перитонитом, который может спровоцировать аппендицит или панкреатит;
• острым мезентериальным инфарктом;
• токсическим мегаколоном Гиршпрунга, язвенным колитом);
• рефлекторными обстоятельствами (послеоперационным состоянием, коликами, кровотечением, травмой брюшной полости, переломами позвоночника, как усугубление механической кишечной непроходимости);
• заболеваниями неврогенного характера;
• изменением гормонального фона (например, беременностью);
• метаболическими заболеваниями (гипокалиемией, кетоацидозом, уремией, интоксикацией).

кишечной непроходимости

В медицине каждый диагноз имеет свой индивидуальный код, наименование и общепринятые стандарты оказания медицинской помощи. Не является исключением и такое заболевание, как динамическая кишечная непроходимость. МКБ 10 (международная классификация болезней) классифицирует рассматриваемую болезнь следующим образом:

• класс ХІ «Болезни органов пищеварения» (К00-К93);
• раздел «Другие болезни кишечника» (К55-К63);
• код диагноза - К56.6;
• наименование - «Другая и неуточненная кишечная непроходимость».

В медицинской практике принято различать два основных вида динамической кишечной непроходимости:

• спастическая;
• паралитическая.

Спастическая непроходимость кишечника

В клинической практике встречается нечасто, обычно ее встречают в паре с другим заболеванием. Часто причиной болезни является инфицирование организма глистами или пилороспазм, как последствие родовой травмы. Также среди остальных причин возникновения этого вида заболевания можно отметить: болезни нервной системы, неврозы, дискинезию.

Избавиться от данной проблемы можно исключительно с помощью консервативных методов, поскольку прибегать к хирургическому вмешательству в данном случае не имеет смысла.

Спастическая непроходимость кишечника: симптомы

У взрослых данное заболевание случается намного чаще, чем у детей, однако его симптомы одинаковы при любом возрасте. Данная болезнь характеризуется внезапным началом. Больной жалуется на непродолжительные приступы боли в области живота, которые не имеют конкретного места локализации.

Больные с таким диагнозом отмечают у себя следующие симптомы:

• схваткоподобные боли в области живота;
• неравномерное вздутие и ощущение распирания;
• тошнота, возможная рвота, запор.

При пальпации живота прощупывается больной отрезок тонкой кишки, сам живот остается мягким. Нарушений со стороны других систем не наблюдается. Общее состояние больного не критическое.

Паралитическая непроходимость кишечника

Определяется параличом перистальтики кишки, сопровождается внезапным регрессом функциональной оживленности нервно-мышечных образований. Различают рефлекторную и послеоперационную паралитическую непроходимость кишечника.

При рефлекторном виде заболевания наблюдается раздражение симпатического отделения вегетативной нервной системы. Послеоперационная непроходимость имеет более сложный генезис и чаще встречается после разных операций, осуществляющихся на органах брюшной полости.

Провоцируют образование и развитие болезни следующие факторы:

• воспалительные процессы в области живота;
• кровоподтек (флегмона) забрюшинной области;
• общая картина, наблюдающаяся после такой операции, как лапаротомия;
• последствия таких патологических заболеваний, как плеврит, пневмония, инфаркт миокарда;
• тромбоз мезентериальных сосудов;
• перенесенные инфекционные заболевания, в том числе и токсические парезы.

Существует несколько стадий данной болезни:

I стадия. «Компенсированные нарушения» - она равноценна типичному послеоперационному парезу кишечника. Длительность симптомов продолжается на протяжении 2-3 суток.

II стадия. «Субкомпенсированные нарушения» - характеризуется тем, что наблюдается существенное вздутие, появляются признаки интоксикации и перитонизма организма. Не прослушиваются шумы перистальтики. Множество признаков наблюдается на рентгенографическом снимке.

III стадия. «Декомпенсированные нарушения» - организм находится в состоянии значительной интоксикации. Можно наблюдать адинамию кишечника, рвоту содержимым кишечника. Есть раздраженности, живот значительно вздутый. Рентгеновское исследование показывает множество горизонтальных уровней жидкости в петлях кишок (тонкой и толстой одновременно).

IV стадия. «Паралич желудочно-кишечного тракта» - на данном этапе наблюдается нарушение всех важных для жизнедеятельности человека систем органов. Отрицательные системы ощущаются больным непрерывно.

Поскольку в современной медицине еще не существует разработанных диференциально-диагностических признаков различных патологий, которые появляются в послеоперационном периоде, поэтому ранняя диагностика болезни является почти невозможной

кишечника: симптомы

У взрослых на фоне данной болезни общее состояние существенно усугубляется. Он ощущает постоянную боль, которая имеет разлитый характер. Однако она не является такой интенсивной, как при механичной непроходимости кишечника. Наблюдается рвота с зеленой примесью. Больной отмечает нарастание симптомов эксикоза, токсикоза, а также сердечно-сосудистой подавленности.

При паралитической непроходимости живот больного вздувается, сквозь его переднюю стенку можно заметить увеличение объемов петель неперистальтирующих кишок. Если перитонеальные симптомы отсутствуют, то область брюшной полости на ощупь мягкая.

Поскольку данная болезнь является стадийным процессом, то с увеличением срока заболевания состояние пациента ухудшается. На поздних этапах можно отметить тахикардию и отдышку, вздутие живота, вялые перистальтические шумы, которые редко прослушиваются. Рвота усугубляется.

На последних стадиях отмечается резкое преобладание морфологических изменений в нейромышечном аппарате. Больной жалуется на задержку газов и стула, имеет редкое мочеиспускание.

Динамическая кишечная непроходимость у детей

У детей в большей степени встречается острая динамическая кишечная непроходимость, которая чаще всего проявляется в паралитической форме. Можно выделить следующие причины, провоцирующие развитие болезни в детском возрасте:

• обтурационная или странгуляционная непроходимость;
• ограниченный или ;
• травмы живота;
• пневмония;
• эмпиема плевры;
• нарушения кишечных функций.

Довольно часто динамическая кишечная непроходимость задевает детей в послеоперационном периоде. Также причиной созревания паралитической формы данного заболевания может быть гипокалиемия.

Опасность болезни в детском возрасте состоит в возможной потере большого количества жидкости и соли вследствие постоянной рвоты, потери аппетита, выделения калия почками, гипопротеинемией. Тяжесть состояния может усугубляться под влиянием негативных токсических и бактериальных условий.

Динамическая кишечная непроходимость у новорожденных может быть спровоцирована рядом следующих причин:

• недоношенностью;
• нарушением интервенции;
• применением медикаментозных средств (в том числе роженицей во время беременности);
• гипермагниемией;
• употреблением роженицей героина;
• применением гексаметония;
• сепсисом;
• энтеритом;
• заболеванием ЦНС;
• некротическим энтероколитом;
• эндокринными нарушениями.

Динамическая кишечная непроходимость у детей встречается нередко, однако она легко диагностируется и делает возможным своевременное лечение. В случае подозрение наличия такой непроходимости главное - не подаваться соблазну самолечения, а строго придерживаться инструкций, предоставленных соответствующим специалистом. Летальный исход - вполне возможное развитие событий при такой проблеме, как динамическая кишечная непроходимость.

Диагностика болезни

Симптомы данного заболевания специфичные и яркие, что не затрудняет процесс его диагностики. Применяются следующие методы диагностики:

• сбор анамнеза;
• осмотр больного;
• рентгеновское исследование органов в брюшной области (имеет значение наличие газов выше уровня жидкости в кишечнике);
• УЗИ (не обязательное исследование, поскольку не является достаточно информативным показателем);
• общий анализ крови.

Динамическая кишечная непроходимость: лечение

Как правило, лечение болезни ориентировано на ликвидацию первоначальных причин, которые провоцируют ее развитие (заболевания инфекционного характера, пневмонии, перитониты и пр.). В случае если заболевание является последствием токсичных или рефлекторных обстоятельств, уместно консервативное лечение, которое заключается в лекарственной терапии всех отрицательных проявлений, что приводят к остановке стандартной кишечной перистальтики. Такая терапия может осуществляться с помощью введения в человеческий организм таких препаратов, как натрий хлорид вместе с глюкозой. Потом требуется промыть кишечник с помощью клизмы, если будет необходимо - выполнить введение гастрического зонда. При высоких болевых ощущениях допускается прием обезболивающих средств.

В том случае, когда на протяжении шести часов консервативного лечения состояние больного не улучшается, осуществляют оперативное вмешательство. Также экстренное хирургическое вмешательство проводится при врожденной кишечной непроходимости.

Обычно операция состоит из частичного удаления кишки, которая больше не выполняет своих функций. В особо тяжелых эпизодах приходится накладывать колостому (искусственный задний проход в брюшной стенке, по которому двигаются каловые массы и имеют возможность выходить в специальный прицепленный мешочек).

Обойтись без удаления отрезка кишки можно исключительно в случае инвагинации. При таком обстоятельстве можно расправить кишечник за счет пропуска по кишке воздуха и дальнейшем контроле общей картины с помощью рентгена.

Послеоперационное лечение состоит из индивидуальной диеты, которая зависит от объемов хирургического вмешательства. Первые два дня после операции больному рекомендуют находиться в положении Фаулера, также необходимо выполнять дыхательную гимнастику. Также на данном этапе предстоит пройти лекарственную терапию, которая включает дезинтоксикационную терапию, нормализацию электролитного обмена, применение антибиотиков широкого спектра действия, стимулирующие средства ЖКТ, при показаниях - гормональное лечение.

При осложнениях в послеоперационном периоде возможно усугубление раны, кровотечения, перитонит, спаечная болезнь брюшины.

При динамической непроходимости кишечника, как и при любом ином заболевании, существенное значение имеет не столько лечение, а сколько профилактика развития данной проблемы. Профилактические методы включают:

• коррекцию электролитного баланса;
• медикаментозное лечение прокинетиками;
• прием антибиотиков;
• соответствующую диету, которая имеет низкое количество жиров, молочных продуктов и растительной пищи с высоким содержанием компонентов, которые не перевариваются человеческим организмом.

1365

Кишечная непроходимость представляет собой патологию, при развитии которой нарушается - частично либо полностью - функциональность кишки как тонкой, так и толстой. Соответственно желудочное содержимое, будь то пища либо кишечные соки, не в состоянии передвигаться по пищеварительной системе. Кроме того, наблюдается формирование воспалительных процессов, затрагивающих брюшную полость. Отдельным подвидом данного заболевания является динамическая кишечная непроходимость, которая, в свою очередь, разделяется на спастический и паралитический вид. В первом случае динамическая непроходимость кишечника возникает по причине резкого спазма, во втором - на фоне прекратившихся сокращений стенки органа.

Спастическая непроходимость кишечника

В соответствии с медицинской статистикой спастическая кишечная непроходимость диагностируется достаточно редко. При ее формировании кишечное содержимое не имеет возможности передвижения в силу стойкого спазма мышц кишечной стенки.

В список причин, провоцирующих развитие подобного состояния, входят:

• Раздражение стенок кишок, которое может быть спровоцировано инородными телами, желчными камнями, аскаридой и прочими.
• Повышенная возбудимость стенки органа, которую могут вызывать проблемы с ЦНС, хроническая интоксикация организма тяжелыми металлами либо никотином.
• Подобный эффект может вызвать уремия либо порфирия.
• Спазмы могут возникать в качестве ответа на воздействия отдаленных раздражителей, к примеру, прохождение через мочеточник камней.

Спазм может длиться как несколько минут, так и несколько часов. Спастическая непроходимость не зависит от возраста.

Что касается симптоматики, основным признаком проблемы является сильная боль схваткообразного характера.

Локализация ее непостоянна и зачастую она может растекаться по животу. Для данного вида патологии нехарактерно постоянное присутствие запоров и наличия газов, этот симптом наблюдается лишь у некоторых пострадавших и не слишком устойчив. Общее состояние пациента нарушено не слишком явно, живот при визуальном осмотре не изменен. Иногда может наблюдаться вытянутость брюшной стенки, соответственно живот приобретает форму ладьи. Данное состояние выявляется при помощи рентгена с использованием контраста.

Что касается терапии данного вида кишечной непроходимости, чаще всего достаточно консервативного вмешательства, при котором назначаются спазмолитики, прогревание живота, физиотерапевтические методики. Все процедуры проводятся на фоне лечения основной патологии. Если же не удается достичь желаемого результата консервативным лечением, в процессе операции проблемный участок накрывают салфеткой, пропитанной горячим физраствором, что обычно приводит к положительному результату. Эффективным может оказаться и укол новокаина, который вводят в брыжейку органа.

Паралитическая непроходимость кишечника

Чаще всего паралитическая инвагинация возникает на фоне инфекционно-токсических нарушений в нервно-мышечной системе стенки кишки. Чаще всего основные причины развития патологии - наличие ограниченного либо разлитого перитонита, прочих инфекционных процессов, излишняя раздраженность нервных рецепторов, возникающая при стенокардии либо инфаркте миокарда.

По мере того как в дальнейшем ведут себя раздражители, паралитическая кишечная непроходимость либо проходит, либо становится упорствующей. Достаточно часто патология развивается после проведения лапаротомии. Преимущественно страдают от ее появления тучные либо легкораздражимые люди, склонные к гемостазу.

Еще одной причиной формирования заболевания является патологический процесс, провоцирующий развитие некроза стенки кишки. Это может быть тромбоз либо эмболия сосудов брыжейки.

Фактически именно с паралитической инвагинацией и ее вариациями специалистам приходится сталкиваться чаще всего . Она является весьма опасным осложнением и в качестве самостоятельной патологии не наблюдается. Достаточно часто данный вид непроходимости являет собой необратимый этап нарушения перистальтики органа, однако, это явление встречается все же реже, нежели роторные нарушения.

Они представляют собой рефлекторный парез кишки, при котором наличествуют:

• равномерное вздутие в области живота;
• боли разлитого характера в животе;
• невозможность отхождения газов;
• запоры;
• рвотные приступы.

Обычно парез - это последствие лапаротомии, травмы с кровоизлияниями в область брыжейки. Степень его различна, может оказаться как легкой, так и весьма тяжелой, оказывающей негативное влияние на общее состояние пациента.

Основными признаками паралитической непроходимости считают:

• Распирающие боли, носящие тупой характер, без четкой локализации, иррадиации.
• Следующим по частоте проявления симптомом является обычно многократная рвота, которую сопровождает срыгивание содержимого желудка. Рвотные массы отличаются обильностью, зачастую в них присутствуют кровянистые включения в результате эрозий, язвенных образований и диапедезного желудочного кровотечения.
• Вздутие равномерно, живот при прощупывании отличается ригидностью стенки.
• Перистальтика органа может быть сильно ослабленной либо полностью отсутствующей.

Традиционная терапия паралитической непроходимости

Лечение данного вида непроходимости органа должно быть комплексным, устраняющим патологию, которая спровоцировала развитие явления. Для восстановления моторики кишечника назначают процедуры, способствующие восстановлению перистальтики. В качестве консервативного лечения используют Аминазин и Прозерин, при этом их применение требует определенной последовательности . Первоначально вводится Аминазин либо его аналоги, спустя 50 минут - Прозерин. Действенным способом является электростимуляция органа.

Пострадавшим назначают декомпрессию желудка и кишечника. Для этого назначают назогастральную катетеризацию 12-перстной кишки наряду с тонкой кишкой. Нарушенный гомеостаз корректируют в соответствии с общепринятыми принципами терапии острой непроходимости кишечника. Хирургическое вмешательство в случае паралитической патологии используется редко: при развитии патологии в совокупности с перитонитом, тромбозом либо эмболией брыжеечных сосудов, при смешанном типе непроходимости (в случае, когда наблюдается сочетание паралитического компонента вкупе с механическим).

Диета - еще один способ лечения динамической кишечной непроходимости. Если рассматривать послеоперационный период, меню должно включать жидкие, теплые, несоленые продукты, при этом объем каждой порции не должен превышать 200 грамм. Благодаря такому питанию уменьшается секреторная функция, соответственно желчь и ферменты не в состоянии растворить материал шва. Для снижения активности кишечника из рациона убирают жирные блюда, твердые продукты. Табу накладывается на жареные и острые блюда, копчености, алкогольное питье, газировки. Для разжижения стула рекомендуется употреблять повышенное количество жидкости. Из меню убирают продукты, способствующие развитию метеоризма, - капусту, бобы, молоко. Во избежание запоров не помешает включение в рацион свежего кефира, который также способствует нормализации кишечной микрофлоры.

Народные способы лечения непроходимости

Как дополнительный способ при комплексной терапии динамической непроходимости кишечника могут быть использованы рецепты народной медицины. Однако, необходимо учитывать возможность негативной реакции организма на растительные компоненты.

Теперь рассмотрим наиболее востребованные рекомендации:

Перед использованием любого из рецептов нелишней будет консультация лечащего врача.

Детская хирургия: конспект лекций М. В. Дроздова

1. Спастическая кишечная непроходимость

Спастическая непроходимость кишечника встречается сравнительно редко. Обычно причиной ее возникновения является глистная инвазия.

Клиническая картина

Клиническая картина спастической непроходимости кишечника характеризуется возникновением кратковременных приступов сильных болей в животе без определенной локализации. В подавляющем большинстве случаев общее состояние ребенка остается удовлетворительным.

Температура тела нормальная или субфебрильная. Иногда возникает однократная рвота. Газы обычно отходят, стул отсутствует, но может быть нормальным.

Живот не вздут, симметричен, иногда запавший, при пальпации – мягкий во всех отделах; в редких случаях удается определить спазмированную кишку. Аускультативно отчетливо выявляются перистальтические шумы. Изменений гемодинамики нет Анализы крови и мочи – без патологии.

Рентгенологическое исследование

Рентгенологическое исследование брюшной полости имеет только дифференциально-диагностическое значение.

Дифференциальный диагноз

Дифференциальный диагноз проводят с механической непроходимостью и почечной коликой.

В случаях остро и тяжело протекающих спазмов кишечника иногда трудно исключить механическую непроходимость. Тщательно собранный анамнез (указание на имеющийся аскаридоз) и данные объективного обследования (отсутствие видимой перистальтики, локальной болезненности или опухолевидных образований) позволяют думать о спазме кишечника.

Определенное значение имеет рентгенологическое исследование брюшной полости, которое при механической непроходимости помогает распознаванию заболевания. Значительную помощь в диагностике оказывает двусторонняя паранефральная блокада или кратковременная перидуральная анестезия.

Стойкое исчезновение болей после блокады позволяет исключить механическую непроходимость кишечника, при которой болевые приступы не проходят, а чаще усиливаются. В сомнительных случаях оперативное вмешательство следует рассматривать как последнее вынужденное средство.

Почечная колика в отличие от спастической непроходимости протекает с мучительными приступами болей, которые локализуются в поясничных областях и обычно сопровождаются типичной иррадиацией.

Кроме того, для почечной колики характерны дизурические расстройства и патологические анализы мочи, а на обзорных рентгеновских снимках могут быть выявлены тени конкрементов.

Лечение

Лечение спастической непроходимости обычно складывается из консервативных мероприятий. Ребенку назначают антиспастические средства, очистительную клизму, на живот кладут грелку. Этого в большинстве случаев бывает достаточно для снятия болей.

В тяжелых случаях несколько раз проводят двустороннюю паранефральную блокаду по А. В. Вишневскому или продленную (1–2 дня) перидуральную анестезию. Выявленная при обследовании ребенка причина возникновения спастической непроходимости (аскаридоз и др.) является показанием к проведению соответствующего лечения (под наблюдением хирурга).

Из книги Здоровье Вашей собаки автора Анатолий Баранов

автора

25. Кишечная непроходимость Кишечная непроходимость (ileus) характеризуется прекращением продвижения содержимого кишечника в направлении от желудка к прямой кишке и является одним из наиболее грозных синдромов, встречающихся в хирургии органов брюшной полости.Кишечная

Из книги Детская хирургия: конспект лекций автора М. В. Дроздова

26. Паралитическая кишечная непроходимость, механическая кишечная непроходимость, клиника Паралитическая кишечная непроходимость (паралитический илеус). Возникает при парезе или параличе кишечника. Наиболее частыми причинами этого вида непроходимости являются

Из книги Хирургические болезни автора Татьяна Дмитриевна Селезнева

1. Ранняя спаечная кишечная непроходимость Возникновение ранней спаечной непроходимости может произойти на различных этапах послеоперационного периода. Имеется определенная зависимость между сроками развития осложнения, его характером и течением основного

Из книги Детская хирургия автора А. А. Дроздов

2. Поздняя спаечная кишечная непроходимость Поздняя спаечная непроходимость обычно развивается спустя несколько месяцев или лет после перенесенной лапаротомии среди полного здоровья ребенка. Реже непроходимости предшествуют периодические болевые приступы в животе

Из книги Хирургические болезни автора Александр Иванович Кириенко

ЛЕКЦИЯ № 15. Динамическая кишечная непроходимость В неотложной хирургии детского возраста особое место занимает динамическая непроходимость кишечника, которая может возникнуть после оперативных вмешательств или сопровождать целый ряд хирургических и других

Из книги Справочник неотложной помощи автора Елена Юрьевна Храмова

2. Паралитическая кишечная непроходимость Наибольшее практическое значение в хирургии неотложных состояний у детей имеет паралитическая непроходимость кишечника, которая является самым частым и серьезным осложнением послеоперационного периода.При наличии

Из книги Болезни от А до Я. Традиционное и нетрадиционное лечение автора Владислав Геннадьевич Лифляндский

Кишечная непроходимость Кишечная непроходимость (ileus) характеризуется прекращением продвижения содержимого кишечника в направлении от желудка к прямой кишке и является одним из наиболее грозных синдромов, встречающихся в хирургии органов брюшной полости.Кишечная

Из книги автора

39. Низкая врожденная кишечная непроходимость Одним из основных симптомов низкой кишечной непроходимости является отсутствие мекония. После введения газоотводной трубки или поставленной клизмы у новорожденного выделяются лишь комочки бесцветной слизи.Рвота

Из книги автора

49. Спаечная кишечная непроходимость Спаечный процесс сопровождает любое воспаление или травму брюшной полости. Всякая лапаротомия, даже проводимая в асептических условиях, может являться предрасполагающим моментом к спайкообразованию из-за неизбежного повреждения

Из книги автора

52. Поздняя спаечная кишечная непроходимость Поздняя спаечная непроходимость обычно развивается спустя несколько месяцев или лет после перенесенной лапаротомии среди полного здоровья ребенка.Клиническая картина. У ребенка внезапно появляются сильные схваткообразные

Из книги автора

53. Спастическая кишечная непроходимость Спастическая непроходимость кишечника встречается сравнительно редко. Обычно причиной ее возникновения является глистная инвазия.Клиническая картина. Клиническая картина спастической непроходимости кишечника

Из книги автора

54. Паралитическая кишечная непроходимость Наибольшее практическое значение в хирургии неотложных состояний у детей имеет паралитическая непроходимость кишечника, которая является самым частым и серьезным осложнением послеоперационного периода.При наличии

Из книги автора

Острая кишечная непроходимость Необходимо знатьОбщие вопросы. Острая кишечная непроходимость (ОКН) как патологическое состояние, осложняющее течение различных заболеваний органов брюшной полости. Частота и место данной патологии среди других хирургических