– прекращения кровотока в сосудах брыжейки кишечника. Синонимы: тромбоз висцеральных сосудов, мезентеральный инфаркт, интестинальная ишемия, синдром Ortnet II.

Причины

Артериальная эмболия: мерцание предсердий, пороки митрального клапана или состояние после перенесенного инфаркта миокарда с аневризмой — острый мезентеральный тромбоз.

Артериосклероз, артериальные тромбозы, артериит, диссециирующая аневризма брюшной аорты, аневризмы висцеральных артерий, компрессия снаружи: опухоли, Morbus Ormund (- ретроперитонеальный фиброз) — хроническое интестинальное нарушение кровообращения.

Функционально: нейро-васкулярный компрессионный синдром Truncus coeliacus — сдавление сосуда диафрагмой в области Hiatus aorricus.

Ятрогенно: при на брюшной артерии.

Неокклюзивная мезентериальная ишемия (NОMI): вазоконстрикция при гиповолемии, гипотонии, сер­дечной недостаточности, стенозе перешейка аорты, Steal-синдром; локализация: прежде всего в бассейне A. mesenterica superior

Венозные мезентериальные тромбозы: первичные (идиопатический, многофакторный) вторичные при тромбозе во­ротной вены, портальной гипертонии, полицитемии, лейкемии, после , приеме гор­мональных противозачаточных средств и как осложнение артериального мезентериального тромбоза.

Патогенез

Анатомия

Три висцеральные артерии (Truncus coeliacus, A. mesenterica sup., A. mesenterica inf.) связаны между многочисленными коллатералями/анастомозами, поэтому стенозы или закупорки часто являются случайной находкой при ангиографии.

Анастомозы: к Rr. Oesophagei, анастомозы Buhler (панкреатикодуоденальные аркады), анастомозы Riolan (A. mesenterica sup.inf. — аркады на Colon transversum), а также к Plexus rectalis superior.

Хроническая закупорка висцеральных сосудов протекает, как правило, бессимптомно вследствие хорошей коллатерализации и анастомозов (например, аркады Риолана).

При острой окклюзии вследствие коллатерализации развивается геморрагическая инфарцирация (кровь проникает в капилляры, но ее количество недостаточно для перфузии, кровь остается в капил­лярах).

Классификация

• Острый мезентеральный инфаркт: в 90% случаев поражается A. mesenterica sup., в 2 раза чаще причиной инфаркта является эмболия, чем тромбоз — манифестирует под «острого живота»
• Хроническая облитерация: чаще проксимальная окклюзия или альтерация A. mesenterica sup., Trun­cus coeliacus или стенозы или окклюзия основного ствола A. mesenterica inf.
• NOMI (неокклюзивная мезентеральная ишемия) до 50% случаев
• тромбоз мезентеральных вен (относительно редко)

Клиника мезентериального тромбоза

острая окклюзия: острые боли в животе, диарея вплоть до шока (около 6 часов), затем спокойный интервал в течение 6-12 часов с относительно слабо выраженной локальной симптоматикой, незначительные боли при значительном ухудшении общего состояния (стадия некроза стенки кишки, «обман­чивый покой»);

поздняя фаза (> 12 часов, лимфогенный перитонит): метеоризм, паралитическая непроходимость тон кой кишки, острый живот (некроз), доскообразная напряженная передняя брюшная стенка, рвота, кро­вяной понос, вследствие кровотечения в некротизированную брюшную стенку.

хроническая окклюзия:

1 стадия: жалоб нет (случайная находка при ангиографии)

2 стадия: постпрандиальная Angina abdominalis с small meal syndrom (отказ от приема пищи вследствие страха перед болями)

3 стадия: постоянная абдоминальная , метеоризм, хроническая мальассимиляция (нарушение пищеварения и всасывания)

4 стадия: , лимфогенный перитонит, гангрена кишечника, острый живот

У пациентов с сердечными заболеваниями и болями в животе никогда нельзя забывать о возможности мезенте­риального тромбоза.

Осложнения : присоединение венозного тромбоза мезентеральных вен к артериальной окклюзии, лимфогенный перитонит.

Диагностика

Анамнез и клиническое обследование: подозрение на основании клинической картины, возможны стенотические шумы над брюшной стенкой.

Рентген: обзорный снимок брюшной полости: вздутые петли тонкой кишки, возможно наличие уровней жидкости при кишечной непроходимости. Доказательным методом является , вследствие недостатка времени не рекомендуется.

: возможно нахождение эмбола в сосуде, утолщение кишечной стенки (постишемический ) — поздний признак.

Лабораторное обследование: лейкоцитоз (15-20.000 или лейкопения при сепсисе), ацидоз (повы­шение лактата вследствие некроза).

Диагностическая лапароскопия и пробная при подозрении на острый мезентериальный инфаркт вполне оправданы. Своевременная диагностика и вмешательство для того, чтобы не потерять возможность реваскуляризации.

Дифдиагностика : острый живот, например, перфорации язв, панкреатит, кишечная непроходимость, аневризма брюшной аорты.

Лечение мезентериального тромбоза

Консервативное :

В 1-й стадии при хронической окклюзии терапия не проводится.

При тромбозе мезентериальных вен: фибринолиз.

Неокклюзивная ишемия: папаверин системно или через ангиографический катетер.

Оперативное :

Показания: при остром всегда показано, при хроническом — при наличии симптомов мезентериального тромбоза.

При остром мезентериальном инфаркте показана своевременная (< 6 часов) попытка реваскуляризации с помощью тромбэндартериэктомии и Patch-пластики, при необходимости анастомоз с дистально отсеченной селезеночной артерией после спленэктомии или аорто-мезентериальный Bypass аутологичной V. Saphena.

При : резекция некротизированной части кишечника как Ultima ratio. Плохой про­гноз, парентеральное питание после тотальной резекции, возможна second lооk-операция после 24 часов.

Нейро-васкулярный компрессионный синдром: терапевтическое расщепление диафрагмального кольца.

Лечение в послеоперационном периоде: препараты, снижающие агрегацию тромбоцитов, при необходимо­сти антикоагулянтная терапия производными кумарина при кардиальном нарушении ритма.

Реваскуляризация A. mesenterica inf. в рамках оперативного лечения аневризмы аорты показана, если отсутствуют анастомозы Риолана.

Прогноз при мезентериальном тромбозе

Если есть острый мезентериальный инфаркт: при длительности заболевания больше 12 часов летальность 50-90%. Диагноз ставится как правило поздно. Хроническая окклюзия: в 1 и 2 стадиях относительно хоро­ший прогноз, незначительная операционная летальность.

Статью подготовил и отредактировал: врач-хирург 13.10.2017

Сосуды, которые находятся в кишечнике и обеспечивают доставку кровеносных телец во все районы пищевода, называются мезентериальными. Тромбоз мезентериальных сосудов при остром течении заболевания приводит к , который заканчивается гибелью больного. При этом мезентериальный тромбоз кишечника диагностировать значительно труднее, в сравнении с . Первоначальные стадии развития патологии проходят практически без клинических проявлений.

Патология возникает в основном у людей старше 35 лет, пол на риск возникновения заболевания не играет роли. Инфаркт кишечника, к которому приводит тромбоз мезентериальных артерий, получает развитие при окклюзии верхних сосудов брыжейки. Ещё одной причиной развития инфаркта пищевода является окклюзия ствола. Ствол, в свою очередь, медицинские специалисты разделяют на 3 сектора, при поражении которых различается локализация повреждений пищевода.

• Тромбоз брыжеечных сосудов 1 сектора характеризуется у большинства больных закупоркой тонкой кишки, в некоторых случаях страдает правый участок толстой.
• При мезентериальном тромбозе 2 сектора полностью поражается подвздошная кишка, в некоторых случаях страдает слепая и тощая.
• При тромбозе мезентериальных сосудов кишечника 3 участка кровоток компенсируется, и при инфаркте пищевода страдает только подвздошная кишка.

В зависимости от локализации кишечного тромбоза будут отличаться и методы лечения.

Почему возникает?

Мезентериальный тромбоз является следствием развития кишечника больного. В артериальных каналах образовываются бляшки, сужающие просвет сосудов. Тем самым ухудшается система кровообращение на этом участке.

Тромбоз верхней брыжеечной артерии может привести к полной закупорке сосуда. Как итог – кишка терпит изменения деструктивного характера. Изначально начинают возникать язвы и некрозы в районе слизистой, после этого ткани кишечника начинают распадаться, появляется отверстия. Все содержимое пищевода проникает в брюшную полость больного. Итог всего вышеописанного процесса становится перитонит, который в некоторых случаях заканчивается летальным исходом больного.

Медицинские специалисты выделяют следующие причины возникновения тромбов в районе брыжеечной вены и других областей кишечника.

• Распространенная причина развития тромбоза кишечника – атеросклероз.
• Еще одним фактором, который увеличивается риск развития данной патологии – заболевания гипертонического характера.
• Ряд патологий сердца значительно увеличивает риск развития тромбоза в области кишечника, среди них стоит выделить пороки сердца, инфаркт, кардиосклероз.
• Новообразования злокачественного характера.
• кишечника может развиться, как осложнение после хирургических методов лечения органов желудочно-кишечного тракта.
• Различные травмы желудочно-кишечного тракта.
• Заболевания печени и селезенки.

Если знать причины тромбообразования, удастся вовремя диагностировать заболевание и начать лечение на ранних стадиях патологии.

Клинические проявления

Очень важно иметь представление о том, что такое тромбоз кишечника и его признаки. Чаще патология характеризуется острым течением. Начальные стадии характеризуются отсутствием клинических проявлений, однако они характерны только для тромбоза артериальных каналов. В течение 30 – 60 дней у человека развиваются различные симптомы, чаще пациенты жалуются на болезненные ощущения в области желудочно-кишечного тракта, чувство вздутия. Иногда у больных болезненные ощущения в животе возникают после еды, человека может тошнить, рвать.

Медицинские специалисты объясняют симптоматику сужением артериальных каналов, которое объясняется либо атеросклерозом, либо тромбозом кишечника.

Мезотромбоз характеризуется быстрым развитием, которое проходит в период от 2 до 5 дней. На начальной стадии патологии пациенты отмечали повышенную температуру и незначительные болезненные ощущения, которые возникают в разных областях живота.

Главный признак тромбоза пищевода, по мнению медицинских специалистов, сильные болезненные ощущения. Ишемическая стадия развития патологии характеризуется именно сильными болями кишечника, что означает необходимость обратиться к медицинскому специалисту за консультацией. Одним из неприятных свойств тромбоза является невозможность снять болезненные ощущения обезболивающими препаратами, не оказывают эффекта даже лекарственные средства. Спазмолитические препараты способны лишь незначительно уменьшить боли в животе.

Медицинские специалисты выделили ряд клинических признаков тромбофлебита.

1. У большого количества больных отмечалось бледность и синюшность кожного покрова.
2. Медленный сердечный ритм.
3. Люди, страдающие от тромбоза кишечника, жаловались на повышенное артериальное давление.

При обострении клинических проявлений заболевания брюшная полость остается мягкой, сухости во рту нет. Анализ кровеносных телец при обострении патологии показывает повышенную концентрацию лейкоцитов. Болезненные ощущения концентрируются в области брыжейки, иногда по всей области желудочно-кишечного тракта.

Со временем человека, страдающего от тромбоза кишечника, начинает тошнить, начинает рвота. Большое количество пациентов жалуются на жидкий стул с примесью кровеносных телец. У другой части больных отмечались запоры.

Через 5 – 13 часов после обострения заболевание переходит в стадию инфаркта, которое длится около суток. В данный промежуток времени болезненные ощущения уменьшаются, объясняется это отмиранием рецепторов. Пациенты становятся спокойнее, но из-за интоксикации организма их поведение сложно назвать адекватным. Сердечный ритм увеличивается, давление нормализуется, концентрация лейкоцитов приходит в норму. Болезненные ощущения локализуются в области поврежденных органов.

Через 17 – 36 часов с момента обострения патологии, тромбоз кишечника переходит в следующую стадию – перитонита. Воспаления в области желудочно-кишечного тракта сопровождается усилением болезненных ощущений в процессе пальпации, возникает кашель. Общее самочувствие больного ухудшается, медицинские специалисты объясняют это обезвоживанием и интоксикацией организма. У человека нарушается баланс электролитов, боли распространяются по всему животу. Для данной стадии характерны такие клинические проявления, как сухость во рту, серый оттенок кожных покровов, пульс принимает нитевидных характер. Уровень лейкоцитов находится в очень высокой отметке, также отмечается пониженное артериальное давление.

Если игнорировать клинические проявления тромбоза и вовремя не начать борьбу с патологией, смерть больного наступит в течение 48 часов. Причиной летального исхода служит перитонит и интоксикация организма. При венозном характере заболевания срок на оказание первой помощи значительно больше, около 5 – 7 дней.

Терапия

Помочь человеку, страдающему от тромбоза кишечника, можно только незамедлительной операцией. Прием лекарственных препаратов спазмолитического действия усложняет процесс диагностики заболевания.

Медицинские специалисты проводят фибринолитическую терапию, если пациент попал к ним в первые 6 часов после обострения патологии. Методика лечения индивидуальна и зависит от характера и стадии заболевания. Если некротические изменения пищевода отсутствуют, перед врачом стоит задачи восстановить кровообращение, тем самым избавиться от риска ишемического поражения участка желудочно-кишечного тракта.

Чтобы восстановить кровообращение, медицинский специалист либо выдавливает тромб руками, либо создает шунт между уровнями стеноза, игнорируя участок с тромбом. В последующем пациенту доктора назначают Гепарин в больших дозировках, который необходим для разжижения кровеносных телец.

Прогноз

Патология наблюдается значительно чаще, в сравнении с официально зарегистрированными её случаями. Объясняется это тем, что заболевание протекает на фоне обострений других патологий желудочно-кишечного тракта, среди них особенно выделяются аппендицит, холецистит. Время для диагностирования заболевания мало, по этой причине мезентериальный тромбоз медицинскими специалистами обнаруживается не всегда.

Если пациент во время обострения тромбоза кишечника находился в больнице, шанс на выживание довольно велик – более 97%. Однако если хирургическое лечение было проведено позднее, чем через 12 часов после обострения заболевания – шансы на благоприятный исход малы. Девять из десяти таких пациентов погибали после операции.

Благоприятный прогноз на полное выздоровление, при использовании консервативных методов лечения при хроническом течении заболевания, сохраняется только на первоначальных стадиях.

При своевременном обращении к медицинским специалистам удается воспрепятствовать прободению стенки кишки и спасти жизнь больному.

Острые наблюдаются преимущественно у лиц среднего и пожилого возраста. Основные виды нарушений - эмболия, тромбоз артерий, тромбоз вен, неокклюзионный. Различают три да течения болезни: 1) с последующей компенсацией кровотока; 2) с последующей субкомпенсацией кровотока; 3) с декомпенсацией кровотока. При нарушениях с декомпенсацией мезентериального кровообращения формируется инфаркт кишечника.

Неокклюзионные нарушения мезентериального кровообращения происходят на уровне микроциркуляторного русла кишечной стенки и могут возникать на Лоне острых кишечных инфекций, шока, инфаркта миокарда и др. В части случаев наблюдается сочетание окклюзионных и неокклюзионных механизмов нарушений мезентериального кровообращения. Локализация и протяженность инфаркта кишечника обусловлены видом нарушенного кровотока, калибром брыжеечного сосуда, уровнем окклюзии, развитием коллатеральных путей компенсации кровотока.

При локализации окклюзии в верхнем сегменте верхней брыжеечной артерии развивается тромбоз всей тонкой и толстой кишки справа. Если закупорка расположена в среднем или нижнем сегменте артерии, то тромбоз охватывает подвздошную и слепую кишку. Тромбоз нижней брыжеечной артерии приводит чаще к поражению ободочной и сигмовидной кишки. Тромбоз воротной и верхней брыжеечной вены сопровождается некрозом только тонкой кишки.

Клиническая картина болезни обусловлена стадией заболевания: I стадия (ишемия) - обратимая и характеризуется рефлекторными и гемодинамическими нарушениями; во II стадии (инфаркт) присоединяются интоксикация и локальные изменения брюшной полости; в III стадии (перитонит) отмечаются выраженная интоксикация, гемодинамические расстройства и перитонеальные явления.

По мнению Г.Ф. Ланга (1957) и Е.И.Чазова (1966), у некоторых больных до начала заболевания появляются предвестники, напоминающие предынфарктное состояние. Характерны приступы острой боли в области живота, возникающей время от времени наподобие кризов. Последние развиваются вследствие выраженного спазма сосудов брюшной полости и образования в них мелких тромбов. Такая "абдоминальная ангина", или "брюшная жаба", - предвестник обширной окклюзии брыжеечных сосудов.

Клиническая картина тромбоза мезентериальных сосудов заивисит от калибра и локализации закупоренного сосуда. Заболевание часто начинается остро и протекает бурно, однако возможно и постепенное его развитие Характерна интенсивная боль в области живота, часто невыносимая. Боль иногда бывает схваткообразной, He чаще носит постоянный характер. Локализация боли часто неопределенная. Развитие артериального тромбоза мезентериальных сосудов происходит в течение 1 сут венозный тромбоз формируется более медленно - в течение 2-5 дней.

Довольно рано возникает рвота . В 1-е сутки в рвотных массах видна примесь желчи. Позднее рвота приобретает каловый запах. При тромбозе верхней брыжеечной артерии в рвотных массах имеется примесь крови. Однако рвота при тромбозе мезентериальных сосудов не бывает столь частой и обильной, как при пищевой токсикоинфекции; стул нередко становится жидким, что обусловлено бурной перистальтикой кишечника в начальном периоде болезни.

Во 2-м периоде болезни понос сменяется запором в результате глубоких деструктивных изменений в стенке кишечника. Нередко при тромбозе нижней брыжеечной артерии в кале имеется примесь крови, однако массивные кишечные кровотечения для тромбоза мезентериальных сосудов не характерны. Иногда могут наблюдаться тенезмы, что нередко симулирует острую дизентерию. Скопление крови в петлях кишечника может привести к появлению тестообразной припухлости между пупком и лобком (симптом Мондора).

Иногда болевой синдром сопровождается развитием шока. Этому способствует перемещение значительной части крови в сосуды брюшной полости. Очень показательно поведение больных: они кричат от боли, просят оказать им помощь, не находят себе места. При осмотре отмечаются резкая бледность кожного покрова, цианоз. При высоких окклюзиях верхней брыжеечной артерии АД повышается на 60-80 мм рт.ст. (симптом Блинова), иногда определяется брадикардия. В стадии инфаркта отмечается уменьшение боли в области живота, поведение больных становится более спокойным. Рвота продолжается, стул жидкий лишь У половины больных, у остальных - запор.

Живот при пальпации умеренно вздут, мягкий, болезненность выражена неярко, мышечная защита отсутствует, симптом Щеткина отрицательный, однако на этом фоне происходит быстрое нарастание лейкоцитоза периферической крови (20,0-40,0*10 9 /л). Спустя несколько часов в соответствии с зонами инфаркта кишечника появляется локальная болезненность при пальпации живота. Развивается перитонит, имеющий ряд особенностей:

Более позднее возникновение мышечной защиты;
- более позднее появление симптома Щеткина;
- воспалительный процесс, как правило, начинается внизу;
- понос сменяется задержкой стула и газов из-за пареза кишечника.

тетера тромботические массы могут быть удалены не только из перифери­ ческих артерий, но и из бифуркации аорты. При тяжелой ишемии, сопро­ вождающейся отеком мышц (IIIA степени) или мышечной контрактурой (ШБ степени), с целью декомпрессии и улучшения тканевого кровотока по­ казана фасциотомия.

При остром тромбозе, развившемся на фоне органического поражения артериальной стенки, простая тромбэктомия обычно неэффективна, так как быстро наступает ретромбоз сосуда. Поэтому она должна дополняться ре­ конструктивной операцией. При развитии гангрены конечности показана ампутация.

Прогноз. При поздней диагностике острой артериальной непроходимости и несвоевременном оказании квалифицированной медицинской помощи прогноз неблагоприятный.

18.9.1. Эмболия и тромбоз мезентериальных сосудов

Острое нарушение кровообращения в брыжеечных сосудах развивается вследствие эмболии артерий или тромбоза брыжеечных артерий и вен. Наи­ более часто поражается верхняя (90 %), реже - нижняя брыжеечная арте­ рия (10 %).

Этиология. Основной причиной эмболии являются заболевания сердца, осложненные образованием тромбов (ревматические пороки, нарушения ритма, инфаркт миокарда, кардиосклероз, эндокардит). Источником эмбо­ лии могут быть атеросклеротические бляшки аорты, а также тромботиче­ ские массы аневризматического мешка. К возникновению тромбоза брыже­ ечных артерий предрасполагают изменения сосудистой стенки (атероскле­ роз или артериит). Развитие тромбоза мезентериальных вен возможно при наличии гнойных процессов в брюшной полости (пилефлебит), портальной гипертензии, сопровождающейся застоем крови в воротной вене, при сеп­ сисе, травмах, сдавлении сосудов новообразованиями. Заболевание одина­ ково часто встречается у мужчин и женщин, развивается преимущественно в среднем и пожилом возрасте.

Патологоанатомическая картина. Вследствие нарушения мезентериального кровообращения наступает ишемия стенки кишки, в которой развива­ ются тяжелые деструктивно-некротические изменения, варьирующие от ишемического до геморрагического инфаркта. При окклюзии небольшой артериальной ветви страдает лишь ограниченный участок кишки, при заку­ порке основного ствола омертвевают все петли кишечника в зоне нарушен­ ного кровоснабжения.

Клиническая картина и диагностика. Тромбозы и эмболии мезентериаль­ ных сосудов имеют сходные клинические симптомы. Заболевание, как пра­ вило, начинается внезапно с приступа интенсивных болей в животе, лока­ лизация которых зависит от уровня окклюзии сосуда. При поражении ос­ новного ствола верхней брыжеечной артерии боли локализуются в эпигастральной или околопупочной области либо распространяются по всему жи­ воту. При эмболии подвздошно-ободочной артерии, участвующей в крово­ снабжении терминального отдела подвздошной кишки и илеоцекального угла, боли нередко возникают в правой подвздошной области, симулируя картину острого аппендицита. Для тромбозов и эмболии нижней брыжееч­ ной артерии характерно появление болей в левом нижнем квадранте живо­ та. Боли чаще постоянные, иногда схваткообразные, напоминают таковые при кишечной непроходимости. Из-за боязни их усиления больные стара-

ются лежать неподвижно, на спине, согнув ноги в коленных и тазобедрен­ ных суставах.

Тошнота и рвота наблюдаются уже в первые часы заболевания у 50 % больных. Впоследствии эти симптомы становятся постоянными. Частый жидкий стул появляется у 20 % больных, нередко в испражнениях имеется примесь неизмененной крови. В начале заболевания пульс обычно учащен, язык влажный, живот, как правило, мягкий, не вздут, малоболезненный.

По мере прогрессирования заболевания развивается картина паралити­ ческой кишечной непроходимости, характеризующейся вздутием живота, отсутствием перистальтики, задержкой стула и газов, частой рвотой. Язык становится сухим, живот болезненным, отмечается напряжение мышц брюшной стенки. При пальцевом исследовании прямой кишки на перчатке иногда обнаруживают следы крови. Финалом заболевания является пери­ тонит.

Для острых нарушений мезентериального кровообращения характерен выраженный лейкоцитоз (20-30- 106 /л), редко встречающийся при других острых хирургических заболеваниях органов брюшной полости.

Рентгенологическое исследование брюшной полости дает определен­ ную информацию лишь в последней стадии патологического процесса, когда имеется паралитическая кишечная непроходимость. При окклюзии основного ствола верхней брыжеечной артерии рентгенологическое ис­ следование выявляет раздутые петли тонкой и правой половины толстой кишки. Одновременно в просвете тонкой кишки определяют горизонталь­ ные уровни жидкости, которые в отличие от уровней при механической непроходимости кишечника не перемещаются из одного колена кишки в другое.

Необходимо проводить больным латероскопию, обращая внимание на изменения рентгенологической картины при поворотах туловища: раздутые кишечные петли у больных с механической непроходимостью кишечника остаются фиксированными при повороте туловища с одного бока на другой; у пациентов с паралитической непроходимостью кишечника, обусловлен­ ной острым тромбозом или эмболией брыжеечных сосудов, они легко пере­ мещаются в вышележащие отделы живота.

Селективная ангиография имеет наибольшую диагностическую цен­ ность. Достоверным признаком тромбоза брыжеечных артерий является от­ сутствие на ангиограммах контрастирования основного артериального ство­ ла или его ветвей, для тромбоза вен характерно отсутствие венозной фазы и пролонгирование артериальной фазы. В связи с удлинением капиллярной фазы исследования определяется более продолжительное и интенсивное контрастирование кишечной стенки.

Дифференциальная диагностика. Острое нарушение мезентериального кровообращения следует дифференцировать от острых хирургических забо­ леваний органов брюшной полости, в частности от механической непрохо­ димости кишечника, прободной язвы желудка и двенадцатиперстной киш­ ки, острого панкреатита, острого холецистита и острого аппендицита. При проведении дифференциального диагноза большую помощь может оказать лапароскопия.

Иногда сходная с острой непроходимостью мезентериальных сосудов клиническая картина наблюдается при инфаркте миокарда с атипичной ло­ кализацией болей. В этих случаях диагностическое значение приобретают тщательно собранный анамнез и данные электрокардиографических иссле­ дований. *&?Ш

Лечение. Эффективно только хирургическое лечение, позволяющее спа-

сти жизнь больного. При отсутствии некроза кишечника может быть про­ изведена реконструктивная операции на брыжеечных сосудах (эмболг жтомия, эндартерэктомия, резекция верхней брыжеечной артерии с протезиро­ ванием или имплантацией ее культи в аорту). При гангрене кишки показана ее резекция в пределах здоровых тканей. В отдельных случаях целесообраз­ но сочетать резекцию с реконструктивной операцией на сосудах.

Прогноз. Послеоперационная летальность достигает почти 80 %, что обу­ словлено не только трудностями диагностики и тяжестью операции, но и наличием основного заболевания, приведшего к острому нарушению мезентериального кровообращения.

18.10. Заболевания мелких артерий и капилляров

18.10.1. Диабетическая ангиопатия

Развивается у лиц, страдающих сахарным диабетом, и характеризуется поражением как мелких (микроангиопатия), так и крупных сосудов (макроангиопатия). При микроангиопатии наиболее существенным изменениям подвергаются сосуды микроциркуляторного русла - артериолы, капилляры и венулы. Наблюдается пролиферация эндотелия, утолщение базальных мембран, отложение мукополисахаридов в стенках, что в конечном итоге приводит к сужению и облитерации просвета. В результате этих изменений ухудшается микроциркуляция и наступает гипоксия тканей. Проявлениями микроангиопатии наиболее часто являются диабетическая ретинопатия и нефропатия.

При макроангиопатии в стенках магистральных артерий обнаруживаются изменения, характерные для атеросклероза. На фоне сахарного диабета соз­ даются благоприятные условия для развития атеросклероза, который пора­ жает более молодой контингент больных и быстро прогрессирует. Типич­ ным для диабета является артериосклероз Менкеберга - кальциноз средней оболочки артерии.

При диабете высока частота мультисегментарных поражений артериаль­ ного русла. Отличительной особенностью является поражение артерий среднего и малого калибра (подколенной, берцовых, артерий стопы).

Диабетическая ангиопатия нижних конечностей. В течении ангиопатий имеются некоторые специфические особенности: 1) раннее присоединение симптомов нейропатии с потерей поверхностной и глубокой чувствительно­ сти и полиневрита различной степени выраженности (от чувства жжения и онемения отдельных участков или всей стопы до выраженного болевого синдрома); 2) появление трофических язв и даже гангрены пальцев стоп при сохраненной пульсации периферических артерий. Инфицирование стоп мо­ жет возникнуть после незначительной травмы, трещин, некроза кожи и проявиться целлюлитом дорсальной поверхности стопы, глубоким абсцес­ сом плантарного пространства, остеомиелитом костей дистального отдела стопы или гангреной всей стопы; 3) сочетание ангиопатий нижних конеч­ ностей с ретино- и нефропатией.

Клиническая картина диабетических ангиопатий складывается из сочета­ ния симптомов полинейропатии, микроангиопатии и атеросклероза магист­ ральных артерий. Среди последних чаще поражаются подколенная артерия и ее ветви. В отличие от облитерирующего атеросклероза диабетическая макроангиопатия нижних конечностей характеризуется более тяжелым и прогрессирующим течением, нередко заканчивающимся развитием гангре-

ны. В связи с высокой подверженностью больных сахарным диабетом ин­ фекционным заболеваниям гангрена стопы часто бывает влажной.

Основными условиями успешного лечения диабетических ангиопатий являются оптимальная компенсация сахарного диабета и нормализация на­ рушенного метаболизма углеводов, жиров, белков, минерального обмена. Это достигается назначением индивидуальной диеты с ограничением легко­ усвояемых углеводов и животных жиров, анаболических гормонов, препа­ ратов калия, гипогликемических средств (предпочтительно применение диабетона), а также адекватной терапии инсулином и его аналогами. Одним из обязательных компонентов комплексной терапии должен быть тот или иной ангиопротектор (добезилат, пармидин и др.)-

Наличие язвенно-некротических изменений не является противопоказа­ нием к назначению консервативной терапии, которая нередко ведет к му­ мификации ограниченных некротических участков и их самоотторжению. В подобных случаях надо отдавать предпочтение внутриартериальной инфузии лекарственных препаратов. Больным с выраженной ишемией нижних конечностей целесообразно проводить также гравитационный плазмаферез, который способствует уменьшению ишемических болей, более быстрому отторжению гнойно-некротических участков и заживлению ран.

18.10.2. Болезнь Рейно

Заболевание представляет собой ангиотрофоневроз с преимуществен­ ным поражением мелких концевых артерий и артериол. Болезнь наблюда­ ется, как правило, у молодых женщин, сопровождается резко выраженны­ ми микроциркуляторными расстройствами. Поражаются артерии, артериолы и капилляры кистей, стоп и пальцев. Основным проявлением забо­ левания является периодически возникающий генерализованный спазм перечисленных выше артерий с последующими дистрофическими измене­ ниями в стенках артерий и капилляров, тромбозом концевых артерий. За­ болевание характеризуется спазмом сосудов пальцев рук и ног и очень редко - кончика носа и ушей. Процесс локализуется преимущественно на верхних конечностях; поражение обычно бывает двусторонним и симмет­ ричным.

Основными причинами развития болезни Рейно являются длительные ознобления, хроническая травматизация пальцев, нарушение функций не­ которых эндокринных органов (щитовидная железа, половые железы), тя­ желые психические расстройства. "Пусковым" механизмом в развитии забо­ левания служат нарушения сосудистой иннервации.

Различают три стадии болезни.

Стадия I - ангиоспастическая. Характеризуется выраженным повыше­ нием сосудистого тонуса. Возникают кратковременные спазмы сосудов концевых фаланг. Пальцы (чаще II и III) кистей становятся мертвеннобледными, холодными на ощупь и нечувствительными. Через несколько минут спазм сменяется расширением сосудов. Вследствие активной гипере­ мии наступает покраснение кожи и пальцы теплеют. Больные отмечают в них сильное жжение и резкую боль, появляется отечность в области межфаланговых суставов. Когда сосудистый тонус нормализуется, окраска пальцев становится обычной, боль исчезает.

Стадия II - ангиопаралитическая. Приступы побледнения ("мертвого пальца") в этой стадии повторяются редко, кисть и пальцы приобретают си­ неватую окраску, причем при опускании рук книзу эта окраска усиливается

и принимает лиловый оттенок. Отечность и пастозность пальцев становятся постоянными. Продолжительность 1-11 стадий в среднем 3-5 лет.

Стадия III - трофопаралитическая. На пальцах появляются панариции и язвы. Образуются очаги некроза, захватывающие мягкие ткани однойдвух концевых фаланг, реже всего пальца. С развитием демаркации насту­ пает отторжение некротических участков, после чего остаются медленно за­ живающие язвы, рубцы от которых имеют бледную окраску, болезненны, спаяны с костью.

Лечение. Показано применение ангиотропных препаратов и спазмолити­ ков, физиотерапия, гипербарическая оксигенация. При неэффективности лечения производится грудная или поясничная симпатэктомия или стеллэктомия (в зависимости от локализации поражения).

18.10.3. Геморрагический васкулит (болезнь Шенлейна- Геноха)

Заболевание проявляется мелкими кровоизлияниями в кожу, слизистые и серозные оболочки. В механизме развития геморрагического васкулита имеет значение токсико-аллергическая гиперергическая реакция на инфек- ционно-токсические воздействия (ревматические заболевания, инфекции верхних дыхательных путей, авитаминозы, пищевые токсикоинфекции, ме­ дикаментозные), приводящая к увеличению проницаемости эндотелия ка­ пилляров для жидкой части крови и форменных элементов.

При гистологическом исследовании обнаруживают эозинофильные и нейтрофильные клеточные инфильтраты, охватывающие пораженные сосу­ ды в виде муфты, местами - очаги некроза. Вследствие кровоизлияний и белковой имбибиции стенки сосуда просвет его суживается, ухудшается ме­ стный кровоток, возникают очаговые некрозы.

Различают 4 формы болезни: простую, ревматоидную, абдоминальную и молниеносную. Простая форма протекает с петехиальными и геморрагиче­ скими высыпаниями. При ревматоидной форме отмечается припухлость суставов. Абдоминальная форма характеризуется схваткообразными болями в животе, напоминающими острую кишечную непроходимость; иногда на­ блюдается кровавая рвота или понос. При молниеносной форме геморрагии носят сливной характер, часто изъязвляются. В связи с этим появляются кровоизлияния в желудочки мозга, острые язвы желудочно-кишечного тракта, которые могут осложниться перфорацией. В почках могут обнару­ живаться изменения, аналогичные экссудативной фазе гломерулонефрита, в легких - очаги пневмонии с геморрагическим компонентом.

Лечение. Основу лечения составляет противовоспалительная и десенси­ билизирующая терапия, применение стероидных гормонов. Оперативное вмешательство показано при интраабдоминальных осложнениях.

Глава 19. ВЕНЫ КОНЕЧНОСТЕЙ

Различают поверхностные и глубокие вены конечностей.

Поверхностные вены нижних конечностей представлены большой и малой подкожными ве­ нами. Большая подкожная вена (v. saphena magna) начинается от внутренней краевой вены сто­ пы, располагается в углублении между передним краем медиальной лодыжки и сухожилиями мышц-сгибателей и поднимается по внутренней поверхности голени и бедра до овальной ямки.

где на уровне нижнего рога серповидного края широкой фасции бедра впадает в бедренную вену. В самый верхний сегмент ее впадают наружные половые вены (vv.pudendae externae), по­ верхностная надчревная вена (v.epigastrica superficialis), поверхностная вена, окружающая под­ вздошную кость (v.circurnflexa ileum superficialis). Дистальнее на 0,5-2,5 см в нее вливаются две более крупные добавочные вены - w.saphena accessoria medialis и saphena accessoria lateralis. Эти два притока нередко хорошо выражены и имеют такой же диаметр, как и основной ствол большой подкожной вены. Малая подкожная вена (v.saphena parva) является продолжением ла­ теральной краевой вены стопы, начинается в углублении между латеральной лодыжкой и краем ахиллова сухожилия и поднимается по задней поверхности голени до подколенной ямки, где впадает в подколенную вену. Между малой и большой подкожными венами на голени имеется множество анастомозов.

Глубокая венозная сеть нижних конечностей представлена парными венами, сопровождаю­ щими артерии пальцев, стопы, голени. Передние и задние большеберцовые вены образуют не­ парную подколенную вену, переходящую в ствол бедренной вены. Одним из крупных притоков последней является глубокая вена бедра. На уровне нижнего края паховой связки бедренная вена переходит в наружную подвздошную, которая, сливаясь с внутренней подвздошной ве­ ной, дает начало общей подвздошной вене. Последние сливаются, образуя нижнюю полую вену.

Связь между поверхностной и глубокой венозной системой осуществляют коммуникантные (прободающие или перфорантные) вены. Различают прямые и непрямые коммуникантные вены. Первые из них непосредственно соединяют подкожные вены с глубокими, вторые осу­ ществляют эту связь через посредство мелких венозных стволов мышечных вен. Прямые ком­ муникантные вены располагаются преимущественно по медиальной поверхности нижней тре­ ти голени (группа вен Коккета), где нет мышц, а также по медиальной поверхности бедра (группа Додда) и голени (группа Бойда). Обычно диаметр перфорантных вен не превышает I- 2 мм. Они снабжены клапанами, которые в норме направляют ток крови из поверхностных вен в глубокие. При недостаточности клапанов наблюдается ненормальный ток крови из глубоких вен в поверхностные.

Поверхностные вены верхней конечности включают подкожную венозную сеть кисти, ме­ диальную подкожную вену (v.basilica) и латеральную подкожную вену руки (v.cephalica). V.basilica, являясь продолжением вен тыла кисти, поднимается по медиальной поверхности пред­ плечья, плеча и впадает в плечевую вену (v.brachialis). V.cephalica расположена по латеральному краю предплечья, плеча и вливается в подмышечную вену (v.axillaris).

Глубокие вены представлены парными венами, сопровождающими одноименные артерии. Лучевые и локтевые вены вливаются в две плечевые, которые в свою очередь образуют ствол подмышечной вены. Последняя продолжается в подключичную вену, которая, сливаясь с внут­ ренней яремной веной, образует плечеголовную вену (v.brachicephalica). От слияния плечеголовных вен образуется ствол верхней полой вены.

Вены нижних конечностей имеют клапаны, которые способствуют движению крови в цен­ тростремительном направлении, препятствуют обратному току ее. В месте впадения большой подкожной вены в бедренную расположен остиальный клапан, сдерживающий обратный поток крови из бедренной вены. На протяжении большой подкожной и глубоких вен имеется значи­ тельное число подобных клапанов. Продвижению крови в центростремительном направлении способствует разность между сравнительно высоким давлением в периферических венах и низ­ ким давлением в нижней полой вене. Систолодиастолические колебания артерий, передаю­ щиеся на рядом расположенные вены, и "присасывающее" действие дыхательных движений диафрагмы, понижающее давление в нижней полой вене во время вдоха, также способствуют продвижению крови в центростремительном направлении. Важная роль принадлежит также тонусу венозной стенки.

Важную роль в осуществлении возврата венозной крови к сердцу играет мышенно-венозная помпа голени. Компонентами ее являются венозные синусы икроножных мышц (суральные вены), в ко­ торых депонировано значительное количество венозной крови, икроножные мышцы, выжимаю­ щие при каждом сокращении и проталкивающие венозную кровь в глубокие вены, венозные кла­ паны, препятствующие обратному току крови. Суть механизма действия венозной помпы заклю­ чается в следующем. В момент расслабления мышц голени ("диастолы") синусы камбаловицной мышцы заполняются кровью, поступающей с периферии и из поверхностной венозной системы через перфорантные вены. При каждом шаге происходит сокращение икроножных мышц, кото­ рое сдавливает мышечные венозные синусы и вены ("систола"), направляя ток крови в глубокие магистральные вены, имеющие большое число клапанов на всем протяжении. Под влиянием воз­ растающего венозного давления клапаны открываются, направляя ток крови в нижнюю полую вену. Нижерасположенные клапаны закрываются, препятствуя обратному току.

Давление крови в вене зависит от высоты гидростатического (расстояние от правого пред­ сердия до стопы) и гидравлического давления крови (эквивалент гравитационному компонен­ ту). В вертикальном положении тела гидростатическое давление в венах голеней и стоп резко возрастает и суммируется с более низким гидравлическим. В норме венозные клапаны сдержи­ вают гидростатическое давление столба крови и препятствуют перерастяжению вен.

По статистике, в общей хирургической практике патология встречается не так часто, как гнойно-воспалительные заболевания, однако, степень тяжести клинических проявлений делает диагностику, лечение и профилактику мезентериального тромбоза весьма актуальной в современной хирургии.

Причины

Тромбоз – типовой патологический процесс и независимо от локализации патогенетический механизм его формирования будет всегда одинаковым. Ключевую роль в развитии тромбоза сосудов кишки играет следующая триада факторов:

• Склонность к тромбофилии или гиперкоагулопатия со стороны плазмы крови больного.
• Повреждение эндотелиального слоя сосудов.
• Изменение кровотока с ламинарного на турбулентный или завихренный.

Сочетание всех трех механизмов резко повышает риск образования кровяных сгустков или тромбов в просвете сосуда. Перекрытие просвета более чем на 75% становится причиной первых клинических проявлений тромбоза кишечника.

Симптомы

В зависимости от уровня локализации кровяного сгустка мезентериальный тромбоз кишечника будет проявляться различными клиническими вариантами. Между зоной поражения и особенностями кровоснабжения кишечника имеется тесная связь:

• Окклюзия на уровне верхней брыжеечной артерии – поражение всего тонкого кишечника и правой половины толстого.
• Окклюзия сегментарных мезентериальных артерий – некроз отдельных участков тонкого кишечника, например, подвздошного сегмента или слепой кишки.
• Окклюзия нижней брыжеечной артерии – компенсация кровотока за счет коллатерального (дополнительного) кровотока или некроз левой части толстой кишки.
• Тромбофлебит или тромбоз мезентериальных вен – изолированный некроз тонкого кишечника.

Важно отметить, что симптоматика поражения вышеописанных отделов пищеварительного тракта развивается в течение 1-2 суток, а динамика выраженности симптомов прямо пропорциональна объему пораженного кишечника.

Стадии

В зависимости от стадии патологического процесса будут возникать и преобладать те или иные симптомы:

• Ишемия . В первые часы после тромбообразования пострадавшей начинает испытывать сильный болевой синдром. Боль может быть настолько выраженной, что приводит к рефлекторной рвоте. В начале болевой синдром носит приступообразный характер, а через несколько часов ощущения становятся постоянными. У большинства пациентов отмечается однократный жидкий стул.
• Инфаркт кишечника . В эту стадию процессы ишемии становятся необратимыми, что приводит к возникновению локальных брюшных симптомов. Боль в животе носит более отчетливый характер, начинает проявляться общая интоксикация организма в результате застойных явлений в кишечнике. Поднимается температура тела.
• Перитонит . Стадия является терминальной. Первые признаки перитонита могут появляться через 16–20 часов после начала тромбоза. Некроз стенки кишки приводит к ее несостоятельности, теряется герметичность и содержимое кишечника начинает активно проникать в свободную брюшную полость, тем самым вызывая острую интоксикацию организма.

Диагностика

Дифференциально-диагностический поиск играет исключительно важную роль при обследовании пострадавшего с подозрением на мезентериальный тромбоз.

В первые часы заболевание имеет много общего с такими состояниями, как:

• абдоминальная форма инфаркта миокарда;
• панкреатит и панкреонекроз;
• язвенная болезнь желудка;
• кишечная непроходимость.

Для постановки предварительного диагноза проводится тщательный сбор данных анамнеза заболевания и анализ клинической картины. Для подтверждения диагноза прибегают к специальным инструментально-диагностическим исследованиям: ангиографии сосудов кишечника и диагностической лапароскопии или лапаротомии. Ангиография позволяет точно обнаружить кишечный тромб и его локализацию.

Важность первой помощи

Важно максимально быстро доставить пострадавшего в лечебное учреждение для проведения диагностического обследования. В домашних условиях помочь пострадавшему с подозрением на тромбоз кишечника невозможно.

Облегчить состояние больного могут спазмолитики и обезболивающие препараты, но нужно понимать, что они также могут исказить клиническую картину заболевания. Чем раньше больной будет доставлен в хирургический стационар, тем лучше будет прогноз.

Какой врач лечит тромбоз кишечника?

Лечением патологии занимается хирург общего профиля. Направление общей хирургии занимается экстренным и плановым лечением любой патологии желудочно-кишечного тракта. Мезентериальный тромбоз относится к патологии экстренного характера.

Лечение

После постановки клинического диагноза и определения стадии тромбоза специалисты определяются с лечебной тактикой, которая может быть как консервативной, так и оперативной (хирургической).

Консервативное

Возможно исключительно при ранней диагностике на стадии ишемии, когда нарушения работы пищеварительного тракта носят функциональный характер и обратимы. Для компенсации брыжеечного кровообращения используют антикоагулянты и спазмолитики.

Хирургическое

Оперативное лечение показано, когда эффект от консервативной терапии не имеет должного успеха, положительной динамики в клинической картине не наблюдается или же во время диагностики выявлены явные необратимые процессы – некроз кишечника.

Уже во время обследования пациента, его готовят к хирургическому вмешательству. Для этого определяется группа крови, резус-принадлежность и проводится премедикация с целью обезболивания и успокоения.

Хирургическое лечение может быть:

• сосудистая коррекция – тромбэктомия;
• резекция пораженного кишечника;
• комбинированное лечение;
• лечение перитонита.

Объем оперативного вмешательства определяется интраоперационно в зависимости от объема поражения кишки.

Реабилитация

Реабилитационные мероприятия играют важную роль в последующем восстановлении пациента. При обширных поражениях кишечника и выраженном перитоните больному может быть сформирована кишечная стома, которая несомненно снижает уровень жизни, но позволяет восстановиться кишечнику.

В первые 5–7 месяцев после лечения больной нуждается в строгом соблюдении лечебной диеты. Ограничивается и интенсивная физическая нагрузка на 12–16 месяцев.

Осложнения

При остро протекающем мезентериальном тромбозе скорость оказания лечебных мероприятий напрямую влияет на развитие осложнений. Так при несвоевременном оказании квалифицированной помощи у больного могут развиться следующие жизнеугрожающие состояния:

• разлитой перитонит;
• токсический шок;
• полиорганная недостаточность;
• сепсис.

Профилактика

Больной обязательно встает на учет к гастроэнтерологу и кардиологу. Это необходимо для исключения повторных эпизодов мезентериального тромбоза. Также у лиц, страдающих атеросклерозом, заболеваниями кишечника и сердечно-сосудистой системы с профилактической целью назначается курсовое лечение с применением антикоагулянтов, антиагрегантов и спазмолитиков.

Подводя итог, важно еще раз отметить, что тромбоз мезентериальных или брыжеечных артерий является острым хирургическим заболеванием, требующим немедленной коррекции и лечения. Симптомы патологии могут маскироваться под другие не менее серьезные заболевания, что требует тщательной диагностики перед началом лечения и обязательно в условиях больницы.

Полезное видео про мезентериальный тромбоз