Введение

НАЦИОНАЛЬНОЕ РУКОВОДСТВО ПО ГЛАУКОМЕ
Под редакцией Е.А. Егорова Ю.С. Астахова А.Г. Щуко
Авторы и оглавление
Москва. 2008

В настоящее время глаукома является заболеванием, имеющим важнейшее значения для офтальмологии. По литературным данным (в том числе ВОЗ), количество глаукомных больных в мире доходит до 100 млн человек. В США оно составляет 3 млн человек, лиц с офтальмогипертензией – 10 млн. В России, по не уточненным, явно заниженным, данным, число приближается к 850 тыс пациентов, хотя должно быть в пределах 1,5 млн человек.

Общая поражённость населения увеличивается с возрастом: встречается у 0,1% больных в возрасте 40–49 лет, 2,8% - в возрасте 60–69лет, 14,3% - в возрасте старше 80лет. Более 15% человек из общего количества слепых потеряли зрение от глаукомы. Открытоугольная глаукома встречается чаще в возрасте старше 40 лет, преобладающий пол - мужской. Закрытоугольная глаукома встречается чаще у женщин в возрасте 50–75 лет.

Частота врождённой глаукомы варьирует от 0,03 до 0,08% глазных заболеваний у детей, но в общей структуре детской слепоты на её долю падает 10–12%. Первичная врождённая глаукома - редкое наследственное заболевание, обнаруживаемое с частотой 1:12 500 рождений. Она чаще проявляется на первом году жизни (до 50–60%) и в большинстве случаев (75%) имеет двусторонний характер. Мальчики заболевают чаще девочек (65%).

Термин «глаукома» объединяет большую группу заболеваний, каждое из которых имеет свои особенности. Объединение этих заболеваний в одну группу обусловлено общим для всех симптомокомплексом, который включает в себя следующие патологические проявления: нарушения гидродинамики глаза, повышение уровня офтальмотонуса, глаукомную оптическую нейропатию и ухудшение зрительных функций.

Глаукома – большая группа заболеваний глаза, характеризующихся постоянным или периодическим повышением ВГД, вызванным нарушением оттока водянистой влаги из глаза. Следствием повышения давления является постепенное развитие характерных для заболевания нарушений зрительных функций и глаукомной оптической нейропатии.

Такое определение, однако, признается не всеми офтальмологами и часто подвергается критике. Имеются данные, свидетельствующие о том, что многолетнее умеренное повышение ВГД глаз может переносить без каких-либо последствий. Вместе с тем характерные для глаукомы дефекты поля зрения и изменения в диске зрительного нерва могут развиться в глазах с нормальным ВГД. В связи с этим некоторые исследователи отождествляют глаукому со специфической для этого заболевания, как они полагают, атрофией зрительного нерва с экскавацией. Что касается повышения внутриглазного давления при глаукоме, то оно, лишь увеличивает вероятность поражения зрительного нерва.

С таким подходом к понятию глаукомы нельзя согласиться. Патологическая экскавация и атрофия зрительного нерва является конечным результатом глаукоматозного процесса, нередко отделенным от начала заболевания многими месяцами или годами. При своевременном и правильном лечении зрительный нерв может оставаться непораженным в течение всей жизни больного глаукомой. Вместе с тем атрофия диска зрительного нерва с экскавацией может возникать не только при глаукоме.

Следует отметить, что многие формы односторонней вторичной глаукомы представляют собой по существу эксперимент, в котором второй глаз служит контролем. Нетрудно убедиться в том, что глаукома возникает из-за ухудшения оттока водянистой влаги из глаза, что приводит к стойкому повышению внутриглазного давления, а поражение зрительного нерва является отдаленным последствием болезни, которое можно предупредить с помощью своевременно выполненной операции. Недооценка роли повышенного офтальмотонуса при глаукоме лишает смысла по существу почти все современные методы ее лечения. Следует отметить, что клинически проявляющиеся изменения диска зрительного нерва и поля зрения у больных глаукомой возникают только после потери значительной части (более 50%) нервных волокон.

Вместе с тем нельзя отрицать возможность и другого варианта глаукоматозного процесса, когда дистрофические изменения приводят к столь выраженному снижению толерантности зрительного нерва к внутриглазному давлению, что даже его относительно невысокий уровень в пределах статистически нормальных значений становится патологическим. Однако и в таких случаях ВГД играет определенную роль в развитии болезни, и снижение офтальмотонуса имеет основное значение в лечении.

Обнаружение повышенного внутриглазного давления при отсутствии характерных изменений в ГЗН и в состоянии поля зрения не позволяет поставить диагноз глаукомы.

Вместе с тем ГОН зрительного нерва может возникать и при нормальном уровне внутриглазного давления. Во время динамического наблюдения за больным ставится диагноз «офтальмогипертензия» или «преглаукома». Диагноз «подозрение на глаукому» не клинический диагноз и выставляется на период обследования, которое не должно быть растянуто во времени. Решение о назначении гипотензивного лечения при этих диагнозах принимается индивидуально.

При подозрении на глаукому целью диагностики является определения наличия либо отсутствия у пациента характерных для глаукомы признаков нарушения гидродинамики глаза и развития глаукомной оптической нейропатии и последующей атрофии головки зрительного нерва (с экскавацией), сопровождающейся характерными функциональными изменениями в виде типичных дефектов поля зрения. Как правило, диагноз «подозрение на глаукому» выставляется на момент обследования, которое должно продолжаться не более 1-1,5 месяцев.

Симптоматика

Наличие нескольких из перечисленных ниже признаков у пациента старше 40 лет (старше 35 лет, если имеются прямые родственники, страдающие первичной глаукомой):

Жалобы пациента на дискомфорт, затуманивание зрения;
ВГД выше толерантного, либо имеется асимметрия ВГД на двух глазах 5 мм рт. ст. и более;
Поле зрения, подозрительное в плане наличия ранних глаукоматозных изменений (скотомы в центральном поле зрения, в зоне Бьеррума и др.);
Изменения ДЗН, которые могут рассматриваться как признаки начинающейся глаукомы, в том числе:
расширение экскавации ДЗН, особенно в верхних или нижних его отделах больше 0,5ДД;
асимметрия экскавации ДЗН на двух глазах;
кровоизлияние в слое нервных волокон по краю ДЗН;
Характерные для глаукомы биомикроскопические и гониоскопические изменения:
атрофические изменения стромы радужной оболочки и пигментной каймы зрачка, выраженная их асимметрия на двух глазах, элементы псевдоэксфолиаций;
клювовидный или узкий УПК; наличие гониосинехий;
интенсивная пигментация трабекул.

Факторами риска развития глаукомы при этом являются:

наследственная предрасположенность,
возраст старше 65 лет,
тонкая роговица (толщина в центре менее 520 мкм),
отношение Э/Д по вертикали больше 0,5,
снижение общей чувствительности или наличие специфических скотом в зоне Бьерума, расширение слепого пятна при обследовании на компьютерном периметре.

При обследовании следует учитывать также наличие других менее значимых факторов риска – артериальной гипертензии, сердечно-сосудистых заболеваний, близорукости, мигрени и других вазоспастических состояний, диабета, склонность к артериальной гипотонии.

Критерии и признаки, определяющие диагностику офтальмогипертензии: Соответствие пациента всем перечисленным ниже критериям:

ВГД постоянно выше 25 мм рт. ст.(истинное ВГД выше 21 мм рт. ст.) при повторных измерениях в разные дни;
ВГД симметрично или асимметрия ВГД на обоих глазах не более 2 — 3 мм рт. ст.;
отсутствие признаков глаукоматозной оптической нейропатии – характерных изменений поля зрения и/или ДЗН;
открытый УПК;
отсутствие установленных факторов, выступающих в качестве возможных причин вторичной глаукомы, например, травматической рецессии угла передней камеры, подвывиха хрусталика и т. п.

Целью диагностики является подтверждение диагноза офтальмогипертензии, определение ее причин, исключение возможных признаков первичной или вторичной глаукомы. Трудности ранней диагностики глаукомы в значительной степени связаны с существованием доброкачественной офтальмогипертензии, к которой относят всякое неглаукоматозное повышение ВГД, выходящее за пределы общепризнанных нормативов.

Обязательными условиями офтальмогипертензии являются открытый угол передней камеры и отсутствие характерных для глаукомы изменений поля зрения и ДЗН, не только при первом исследовании, но и при длительном в течение нескольких лет наблюдении за пациентом.

Особое внимание при офтальмогипертензии (включая более частые осмотры) должно быть уделено пациентам с наличием одного или более признаков, которые рассматриваются, как основные факторы риска развития глаукомы.

К таким факторам относятся:

ВГД выше 28 мм рт. ст. ;
наследственная предрасположенность;
возраст старше 65 лет;
тонкая роговица (толщина в центре менее 520 мкм);
отношение Э/Д по вертикали больше 0,5;
наличие скотом в поле зрения;
суточные колебания ВГД более 5 мм рт. ст.

При регулярном наблюдении у ряда пациентов выявляются симптомы первичной или вторичной глаукомы. При наличии патологии щитовидной железы, патологического климакса, диэнцефального синдрома проводится необходимое лечение у эндокринолога и невропатолога. В случае стероидной гипертензии необходимо снизить дозировку ГКС или отменить их, если это возможно. Все медицинские услуги оказываются амбулаторно.

Необходимый минимум обследования при офтальмогипертензии:

Тонометрия проводится во время первичной диагностики неоднократно, при дальнейшем наблюдении при каждом контрольном осмотре офтальмолога.
Тонография в случае симптоматической или эссенциальной двухсторонней гипертензии проводится однократно для подтверждения гиперсекреции и отсутствия нарушения оттока внутриглазной жидкости на обоих глазах.
Суточная тонометрия проводится амбулаторно в течение 3-5 дней.
Нагрузочные пробы для исследования регуляции ВГД информативны в дифференциальной диагностике глазной гипертензии и глаукомы (преглаукомы) [Волков В.В. и соавт., 1985].
Компьютерная периметрия проводится при первичной консультации офтальмолога; в дальнейшем по необходимости применяется повторно 1-2 раза в год. Используются для дифференциальной диагностики офтальмогипертензии с глаукомой. В учреждениях, не оборудованных компьютерным периметром, центральное поле зрения исследуют методом кампиметрии.
кератопахиметрия позволяет более правильно оценивать данные тонометрии глаза. Данные тонометрии на глазах с роговицей, имеющей толщину в центре более 570 км, нуждаются в коррекции в сторону понижения. Тонометрическое ВГД 26-28 мм рт. ст. на таких глазах во многих случаях может рассматриваться как вариант нормы.

Частота повторных обследований индивидуальна и зависит от причины гипертензии, степени повышения ВГД и наличия или отсутствия факторов риска развития глаукомы. При симптоматических или эссенциальных гипертензиях с невысоким уровнем ВГД необходимо проводить обследование один раз в 6 месяцев, а при длительном, свыше 1 года, стабильном течении – 1 раз в год. Пациенты с факторами риска требуют обследования 1 раз в 3 месяца.

Ведущее значение в диагностике глаукомы придается периметрии (оптимально – использование компьютерной статической периметрии), исследованиям ВГД и гидродинамики глаза (с учетом данных кератопахиметрии), исследованиям глазного дна (желательно с использованием методов визуализации).

У больных глаукомой целью диагностики является выявление характерных для ОУГ признаков нарушения регуляции ВГД и гидродинамики, состояния угла передней камеры, наличия и степени выраженности глаукомной оптической нейропатии, характерных изменений в полях зрения, и, на основе полученных данных, определение формы глаукомы, ее клинической стадии, уровня компенсации ВГД и стабильности процесса.

Обследование на глаукому должно быть комплексным, не растянутым во времени, проводиться в плановом порядке.

Диагностика ОУГ II-III — В-С стадии не требует большого числа дополнительных обследований, так как при этих стадиях имеются манифестные клинические признаки развитого и далекозашедшего глаукоматозного процесса.

В случаях ОУГ 1 стадии может возникать необходимость в дообследовании в условиях высококвалифицированных офтальмологических учреждений или специализированных глаукомных центров для уточнения диагноза или проведения дифференциальной диагностики с офтальмогипертензиями различной этиологии. У таких больных, так же, как и у пациентов с подозрением на глаукому, наряду с традиционными методами необходимо использовать методы визуализации СНВС и ГЗН, компьютерную статическую периметрию и другие высокочувствительные диагностические методы.

НАЦИОНАЛЬНОЕ РУКОВОДСТВО ПО ГЛАУКОМЕ

Под редакцией Е.А. Егорова Ю.С. Астахова А.Г. Щуко

НАЦИОНАЛЬНОЕ РУКОВОДСТВО

ПО ГЛАУКОМЕ

(ПУТЕВОДИТЕЛЬ)

ДЛЯ ПОЛИКЛИНИЧЕСКИХ ВРАЧЕЙ

Под редакцией

Сетевые атласы
Anatomy and Histology of the Eye and Ear	http://www. kumc. edu/instruction/medicine/anatomy/histoweb/eye_ear/eye_ear. htm
Anatomy, Physiology & Pathology of the Human Eye	http://www. /the_eye/
Atlas of Ophthalmology	http://www. /
Cogan Ophthalmic History Society	http://cogansociety. org/
David G. Cogan Ophthalmic Pathology Collection	http://cogancollection. nei. nih. gov/
Digital Grand Rounds	http://www. /dgr/dgr_list. mv
Digital Reference of Ophthalmology	http://dro. hs. columbia. edu/index. htm
Embryo Images Online	http://www. med. unc. edu/embryo_images/
Emedicine - ophthalmology	http://www. /ophthalmology/index. shtml
	http://www. cgeye. org/
On-Line Museum and Encyclopedia of Vision Aids
Ophthalmic Imaging Association	http://www. oia. org. uk/pages/oia%20frameset. html
Ophthalmic Photographers" Society	http://www. opsweb. org/

Профессор

Академик РАМН, профессор

Профессор

К. м.н. Юрьева Татьяна

Введение

В настоящее время глаукома является заболеванием, имеющим важнейшее значения для офтальмологии . По литературным данным (в том числе ВОЗ), количество глаукомных больных в мире доходит до 100 млн человек. В США оно составляет 3 млн человек, лиц с офтальмогипертензией – 10 млн. В России, по не уточненным, явно заниженным, данным, число приближается к 850 тыс пациентов, хотя должно быть в пределах 1,5 млн человек.

Общая поражённость населения увеличивается с возрастом: встречается у 0,1% больных в возрасте 40–49 лет, 2,8% - в возрасте 60–69 лет, 14,3% - в возрасте старше 80 лет. Более 15% человек из общего количества слепых потеряли зрение от глаукомы.

Открытоугольная глаукома встречается чаще в возрасте старше 40 лет, преобладающий пол - мужской. Закрытоугольная глаукома встречается чаще у женщин в возрасте 50–75 лет.

Глава 1. Классификация глаукомы

Основные классификационные признаки

По механизму повышения ВГД подразделяют на открытоугольную, закрытоугольную, с дисгенезом угла передней камеры, с претрабекулярным блоком и с периферическим блоком.

По уровню ВГД – на гипертензивную и нормотензивную, по степени поражения головки зрительного нерва – на начальную, развитую, далеко зашедшую и терминальную, по течению болезни – на стабилизированную и нестабилизированную.

По характеру поражения – на первичные и вторичные глаукомы

Определенные трудности возникают при разграничении первичной и вторичной глаукомы.

При первичной глаукоме патологические процессы, возникающие в УПК, дренажной системе глаза или в головке зрительного нерва, предшествуют проявлению клинических симптомов, не имеют самостоятельного значения. Они представляют собой лишь начальный этап патогенетического механизма глаукомы.

При вторичной глаукоме патогенетические механизмы глаукомного процесса вызваны самостоятельными заболеваниями. Они служат причинами глаукомы не всегда, а только в части случаев. Таким образом, вторичная глаукома является побочным и необязательным последствием других болезней.

Основные типы глаукомы

Различают три основных типа глаукомы: врожденную, первичную и вторичную.

Первый тип глаукомы обусловлен врожденными дефектами развития угла передней камеры или дренажной системы глаза. Если заболевание проявляется немедленно или вскоре после рождения (до 3 лет), то его называют инфантильной глаукомой, Однако при слабо выраженных дефектах развития гипертензия глаза может долго не развиваться. В таких случаях заболевание проявляется позднее, в детском или юношеском возрасте (ювенильная глаукома).

Определенные трудности возникают при разграничении первичной и вторичной глаукомы. Принято считать, что при первичной глаукоме внутриглазное давление повышается без какого-либо предшествующего органического поражения глаза. Вторичная же глаукома является следствием такого заболевания. С этим нельзя согласиться полностью.

ГлаукомаХроническое заболевание глаз,
сопровождающееся триадой
признаков:
Постоянным или периодическим
повышением ВГД
Характерными изменениями поля
зрения
Краевой экскавацией зрительного
нерва.

Классификационные признаки

По
По
По
По
По
По
происхождению
механизму повышения ВГД
уровню ВГД
течению процесса
степени поражения ГЗН
возрасту пациента

По происхождению

Первичная глаукома:
патологические процессы имеют
строго интраокулярную
локализацию (УПК, дренажная
система, ГЗН), предшествуют
клиническим проявлениям и
являются начальным этапом
патогенетического механизма
глаукомы

По происхождению

При вторичной глаукоме причиной
заболевания могут быть как интра-,
так и экстраокулярные нарушения.
Вторичная глаукома является
побочным и необязательным
последствием других болезней.

По механизму повышения ВГД

Открытоугольная –
прогрессирование патологической
триады при наличии открытого УПК.
Закрытоугольная глаукома
характеризуется внутренней
блокадой дренажной системы глаза
(т.е. корнем радужной оболочки).

10. По уровню ВГД

Гипертензивная:
Умеренно повышенное – 26-32
(тонометрическое) 22-28 –
истинное.
Высокое выше 33 мм рт.ст. (от 29
истинное)
Нормотензивная – до 25 мм (до 21)

11. По течению болезни

Стабилизированная – при длительном
наблюдении (не менее 6 мес.) не
обнаруживают ухудшения в состоянии
поля зрения и ДЗН.
Нестабилизированная – ухудшение
состояния поля зрения и ДЗН при
повторных исследованиях. Учитывают
также состояние ВГД и его
соответствие «давлению цели»

12. По степени поражения ГЗН

Начальная – скотомы в парацентральных
отделах, Э не доходит до края диска
Развитая – парацентральные скотомы +
сужение поля зрения более 10º в в/ или
н/носовых сегментах, Э может доходить до
края диска в отдельных сегментах
Далекозашедшая – до 15º, субтотальная Э
Терминальная – 0 или светопроекция, экс,
тотальная Э.

13. По возрасту пациента

Врожденная (до 3 лет)
Инфантильная (3-10 лет)
Ювенильная (11-35 лет)
Глаукома взрослых (старше 35 лет)

14. Врожденная глаукома

Обусловлена дефектами развития УПК
или дренажной системы глаза. АР,
м.б. спорадически. Дисгенез угла и
подъем ВГД.
Светобоязнь, следотечение,
блефароспазм, увеличение размеров
глаза, отек роговицы с увеличением
её размеров, атрофия ДЗН с
экскавацией.

15. Инфантильная глаукома

3-10 лет, наследственность и п/з те
же, ВГД повышено, размеры роговицы
и глаза не изменены, экскавация ДЗН
увеличивается по мере
прогрессирования глаукомы

16. Ювенильная глаукома

В возрасте 11-25 лет.
Наследственность связана с
нарушениями в хромосоме 1 и TIGR, в
патогенезе заболевания ведущая роль
принадлежит трабекулопатии и/или
гониодисгенезу. ВГД повышено,
изменения ДЗН и зрительных функций
происходят по глаукомному типу

17. Глаукома взрослых

Развивается у лиц старше 35 лет и
представляет собой хронический
патологический процесс,
характеризующийся описанной
патологической триадой, при
отсутствии других глазных
заболеваний или врожденных
аномалий.

18.

Классификация первичной
глаукомы
Форма
глаукомы
Состояние Динамика
Стадия
ВГД
зрительных
функций
Закрыто- Начальная Нормальное Стабилизиугольная
(I)
(А)
рованная
Открыто- Развитая Умеренно Нестабилиугольная
(II)
повышенное зированная
(В)
Смешан- Далекоза- Высокое
ная
шедшая(III)
(С)
Терминальная (IV)
Острый приступ закрытоугольной глаукомы

19.

Дополнительная схема классификации первичной глаукомы
Форма
глаукомы
Место основной
Разновидность части сопротивления оттоку
Закрыто- 1.Со зрачковым блоком Претрабекуугольная 2.Ползучая
лярная зона
3.С плоской радужкой
4.С витреохрусталиков.
блоком (злокачествен.)
Открыто- 1.Обычная
Трабекуляругольная
ная зона
2.Псевдоэксфолиативн. Интраскле3.Пигментная
ральная
зона
СмешанКомбинир.
ная
поражение

20. Подозрение на ПОУГ

Этиология неизвестна
П/г неизвестен
Признаки и симптомы: Этиология
неизвестна
П/г неизвестен
Признаки и симптомы: ВГД ≥26
(22), асимметрия 4 мм рт.ст.,
изменений ДЗН и п/зр нет. МГС –
УПК открыт

21. ГНД

Этиология неизвестна
П/г неизвестен
Признаки и симптомы: в 35 лет ВГД не
превышает норму, УПК открыт,
асимметрия патологии, часто сочетается с
ухудшением кровообращения: системная
артериальная гипотония, вазоспазмы,
стеноз ВСА.
ВГД «норма», ДЗН глаукомный (β-зона,
геморрагии 7%), парацентральные
скотомы.

22. ПЭГ

Этиология – ПЭ и пигмент в ТД.
П/г – трабекулопатия.
Симптомы: нарушение п/зр, пожилой
возраст, асимметрия, ВГД повышено,
дистрофия переднего отрезка глаза,
ПЭ на п/капсуле, по краю зрачка,
слабость ресничного пояска
(факодонез, сублюксация lens), ДЗН
и п/зр типичны для глаукомы

23. Пигментная глаукома

Этиология – отложение гранул пигмента
в трабекуле.
П/г – нарушение оттока ВВ вследствие
вымывания пигмента при трении
радужки о цинновы связки.
Между 30 и 50 годами у мужчин с
миопией. Радужные круги вокруг
источника света. ВГД повышен.
Вымывание пигмента, обратный
зрачковый блок, веретено Крукенберга.
ДЗН и п/зр типичны для глаукомы

24. ПЗУГ со зрачковым блоком

Этиология – закрытие УПК, контакт
периферической части радужки с
трабекулой.
П/г – контакт задней поверхности
радужки с передней капсулой
хрусталика в области зрачка.
Повышение давления в задней
камере, бомбаж радужки, закрытие
угла, подъем ВГД, при круговом
блоке – острый приступ ЗУГ.

25. ПЗУГ с плоской радужкой

Этиология – блокада бухты УПК
корнем радужки.
П/г – при мидриазе прямая блокада
УПК корнем радужки. Нарушение
оттока ВВ из передней камеры с
повышением в ней давления.
Радужка плоская, и глубина п/к не
меняется.
Иридэктомия неэффективна.
МГС – толстая периферия радужки,
переднее положение короны ц/т,
клювовидный угол.

26. «Ползучая» ЗУГ

Этиология – закрытие УПК
гониосинехиями.
П/г – радужка гониосинехиями
«наползает» на трабекулу,
фиксированные передние синехии,
нарушение оттока ВВ и подъем ВГД.
Хроничесое течение, м.б. подострые
приступы.
МГС – неравномерное укорочение угла,
радужка отходит от склеральной шпоры
или трабекулы на разных уровнях (от
высоты гониосинехий).

27. ПЗУГ с витреохрусталиковым блоком

Этиология – блокада УПК смещенной кпереди
иридо-хрусталиковой диафрагмой.
П/г – обратный ток ВВ из задней камеры в СТ.
Вершина короны ц/т с отростками
соприкасается с экватором хрусталика –
преграда току жидкости. ВВ скапливается в
заднем отделе глаза. ИХД сдвигается вперед и
блокирует УПК. ВГД резко повышается.
Чаще после АГО: малый размер глаза и п/к, Hm,
крупный хрусталик, массивное ц/т.
Парадоксальная реакция на миотики

28. Острый приступ ЗУГ

Боль в глазу.
Отек роговицы.
Закрытие УПК.
Бомбаж радужки при зрачковом
блоке.
Мелкая п/к, зрачок широкий
(вертикальный овал), реакция на
свет снижена или отсутствует.
Застойная инъекция, симптом
«кобры»

29. Подострый приступ ЗУГ

Реактивная фаза часто отсутствует.
Боль в глазу умеренная.
УПК закрыт не на всем протяжении или
недостаточно плотно.
Радужные круги вокруг источника света
Роговица слегка отечна.
Умеренный мидриаз.
«Застойная инъекция», симптом «кобры»
выражен.

30. Затруднение венозного кровотока при глаукоме

31.

Вторичная глаукома
Воспалительная
глаукома
Факогенная глаукома:
- факоморфическая
- факотопическая
- факолитическая
Сосудистая глаукома:
- неоваскулярная
- флебогипертензивная
Травматическая глаукома

32. 33. Проба ван Херика для оценки риска закрытия УПК

34. Косвенная оценка УПК

35. Подозрение на глаукому

Жалобы: дискомфорт, затуманивание
зрения
ВГД асимметрия более 5 мм ри.ст.
Скотомы в центральном п/зр, зоне
Бьеррума
ДЗН: расширение Э >0,5, асимметрия Э,
кровоизлияния
БМС и МГС: атрофия стромы и
пигментной каймы, их асимметрия, ПЭ,
клювовидный или узкий УПК,
гониосинехии, интенсивная пигментация
трабекул

36. Факторы риска развития Gl

Наследственность
Возраст старше 65 лет
Тонкая роговица (менее 530 мкм в
центре)
Э/Д по вертикали больше 0,5
Снижение общей чувствительности
или наличие специфических скотом
в зоне Бьеррума, расширение
слепого пятна.

37. Отношениемежду толщиной центра роговицы и ВГД

405нм+7
425 +6
445 +4
485 +3
505 +2
525 +1
565 - 1
585 – 2 на каждые 20

38. Общие факторы риска

Артериальная гипертензия
Сердечно-сосудистые заболевания
Близорукость
Мигрень, другие вазоспазмы
Сахарный диабет
Склонность к артериальной
гипотензии

39. Необходимый минимум обследования при ОфГ

Тонометрия
Тонография
Суточная тонометрия
Нагрузочные пробы
Компьютерная периметрия
Исследование толщины роговицы

40. Суточная тонометрия

Эпителий роговицы в норме
регенерирует после измерения
тонометром Маклакова
в течении 6-8 часов
Для построения суточной
диаграммы не менее 10 значений
Размах между значениями более
3мм некомпенсированный процесс

41. Механизм действия лекарственных препаратов для лечения ПОУГ

УЛУЧШЕНИЕ ОТТОКА
ВНУТРИГЛАЗНОЙ
ЖИДКОСТИ
СНИЖЕНИЕ ПРОДУКЦИИ
ВНУТРИГЛАЗНОЙ
ЖИДКОСТИ
b-блокаторы
неселективные:
тимолол 0,25%; 0,5%
селективные:
бетаксолол 0,25%; 0,5%
ИКА
холиномиметики
бринзоламид 1%
дорзоламид 2%
пилокарпин
1%; 2%; 4%; 6%
простагландины
травопрост
0,004%
латанопрост
0,005%
тафлупрост
15мкг

42.

Алгоритм лечения глаукомы
Монотерапия
(препарат первого выбора)
НЕ ДОСТИГНУТО
ДОСТИГНУТО
целевое
ВГД
целевое ВГД
+ ВТОРОЙ
ПРЕПАРАТ
НАБЛЮДЕНИЕ
ВГД, ПЕРИМЕТРИЯ
ОФТАЛЬМОСКОПИЯ ДЗН
КАЧЕСТВО ЖИЗНИ
СМЕНА ПРЕПАРАТА
МОНОТЕРАПИИ
ДОСТИГНУТО
НЕ ДОСТИГНУТО
целевое ВГД
целевое ВГД
ЛАЗЕРНОЕ или
ХИРУРГИЧЕСКОЕ ЛЕЧЕНИЕ

НАЦИОНАЛЬНОЕ РУКОВОДСТВО

ПО ГЛАУКОМЕ

(ПУТЕВОДИТЕЛЬ)

ДЛЯ ПОЛИКЛИНИЧЕСКИХ ВРАЧЕЙ

Издание 1

Под редакцией Е.А. Егорова, Ю.С. Астахова, А.Г. Щуко

Москва 2008

В.Н. Алексеев (Санкт-Петербург) И.Б. Алексеев (Москва)

Ю.С. Астахов (Санкт-Петербург)

С.В. Балалин (Волгоград)

С.Н. Басинский (Орел)

В.В. Бржеский (Санкт-Петербург)

Я.М. Вургафт (Казань)

В.У. Галимова (Уфа)

Н.Н. Горина (Нижний Новгород)

О.Г. Гусаревич (Новосибирск)

Л.П. Догадова (Владивосток)

Е.А. Егоров (Москва)

В.П. Еричев (Москва)

В.В. Жаров (Ижевск)

Н.А. Коновалова (Тюмень)

С.А. Коротких (Екатеринбург)

А.В. Куроедов (Москва) Дж.Н. Ловпаче (Москва) А.П. Нестеров (Москва) С.Ю. Петров (Москва) А.А. Рябцева (Москва) Н.А. Собянин (Пермь)

Т.В. Ставицкая (Москва)

В.В. Страхов (Ярославль) Н.С. Ходжаев (Москва)

И.И. Чугунова (Ростов-на-Дону) М.В. Шевченко (Самара) В.Ф. Шмырева (Москва)

А.А. Шпак (Москва) А.Г. Щуко (Иркутск)

В.Ф. Экгардт (Челябинск)

«НАЦИОНАЛЬНОЕ РУКОВОДСТВО ПО ГЛАУКОМЕ (ПУТЕВОДИТЕЛЬ)

ДЛЯ ПОЛИКЛИНИЧЕСКИХ ВРАЧЕЙ» подготовлено, издано и одобрено

Экспертным Советом по глаукоме Российского глаукомного общества.

Руководство разработано на основе консенсуса всех авторов. Цель ру-

ководства – улучшение понимания патогенеза и клиники глаукомного

процесса, формирование рационального подхода к его диагностике и лечению. Мы надеемся, что оно дополнит имеющуюся офтальмологиче-

скую научную литературу и будет хорошим помощником в работе вра-

чам поликлинического звена, в системе последипломного образования

и студентам медицинских вузов.

Мы заранее выражаем благодарность за возможные дополнения, кри-

тику и новые идеи, которые могут быть высказаны в ходе ознакомле-

ния с данным руководством нашими коллегами-глаукоматологами.

При поддержке компании Алкон

Введение . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 9

Глава 1. Классификация глаукомы. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 13

Глава 2. Клиника глаукомы. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 19

Глава 3. Диагностика глаукомы. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 35

Глава 4. Медикаментозное лечение глаукомы. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 55

Глава 5. Лазерное лечение глаукомы. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 91

Глава 6. Хирургическое лечение глаукомы. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 97

Глава 7. Организационно-методические основы диспансеризации и мониторинга больных глаукомой. . . . . . . . . . . . . . . 107

Литература . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 134

Использованные

сокращения

АГО – антиглаукоматозная операция

АД – артериальное давление

ВГД – внутриглазное давление

ВГЖ – внутриглазная жидкость

ГЗН – головка зрительного нерва

ДЗН – диск зрительного нерва

ЛДГП – лазерная десцеметогониопунктура

ЛС – лекарственное средство

НГСЭ – непроникающая глубокая склерэктомия

ПЗ – поле зрения

ПЗУГ – первичная закрытоугольная глаукома

ПОЛ – перекисное окисление липидов

ПОУГ – первичная открытоугольная глаукома

СДГ – сукцинатдегидрогеназа

СОД – супероксиддисмутаза

УПК – угол передней камеры

ЦХО – цилиохориоидальная отслойка

Э/Д – отношение максимального размера экскавации к диаметру диска

GDX – сканирующая лазерная поляриметрия

HRT – гейдельбергский ретинальный томограф

ОСТ – оптическая когерентная томография

P 0 – истинное внутриглазное давление

P t – тонометрическое ВГД

Введение

Глаукома – одно из наиболее распространенных заболеваний органа зрения. Заболевание может привести к серьезным необратимым изменениям в глазу и значительной потере зрения, вплоть до слепоты. Именно поэтому глаукома является одной из главных причин инвалидности вследствие заболеваний глаза.

По данным ВОЗ, количество глаукомных больных в мире доходит до 70-100 млн человек, причем в ближайшие десять лет оно увеличится на 10 млн. В США оно составляет 3 млн человек. По данным литературы, в мире каждую минуту от глаукомы слепнет один человек, а каждые 10 мин – один ребенок.

В России, в силу переходного периода развития системы эпид-нозологического мониторинга, данные распространенности глаукомы не отражают реальных масштабов заболевания и констатируют лишь приближение общего количества больных к 850 тыс. человек, что практически вдвое меньше расчетных показателей.

Медико-социальная значимость проблемы увеличивается в связи с тем, что отмечается устойчивая тенденция роста заболевания во всех демографических группах населения. В связи с этим борьба с глаукомой является государственной задачей, для решения которой необходимо проведение активных и широких мер по ее ранней диагностике и лечению. Роль врача поликлинического звена в этом процессе является ключевой.

В последние годы научные знания о глаукоме, имеющие прикладное значение, существенно расширились. Получены новые данные о закономерностях гидродинамики, механизме развития глаукомы, ее патофизиологических и клинических формах. На этой основе разработаны эффективные методы ранней диагностики и лечения глаукомы. Наряду с многообразием арсенала и выбора способов медикаментозного лечения глаукомы, все большее место занимают методы лазерного и хирургического лечения.

В настоящем руководстве систематизированы и структурированы достижения последних лет в изучении проблемы глаукомы, определяющие совокупность современного уровня знаний, необходимых практическому врачу в его повседневной работе.

КЛАССИФИКАЦИЯ

ГЛАУКОМЫ

Глаукома – хроническое заболевание глаз, сопровождающееся триадой признаков:

постоянным или периодическим повышением ВГД;

характерными изменениями поля зрения;

краевой экскавацией зрительного нерва.

Наиболее востребованными с практической точки зрения классификационными признаками глаукомы являются следующие.

По происхождению: Первичная глаукома Вторичная глаукома

При первичной глаукоме патологические процессы имеют строго интраокулярную локализацию – возникают в УПК, дренажной системе глаза или в головке зрительного нерва; предшествуют проявлению клинических симптомов и представляют собой начальный этап патогенетического механизма глаукомы.

При вторичной глаукоме причиной заболевания могут быть как интра-, так и экстраокулярные нарушения. Вторичная глаукома является побочным и необязательным последствием других болезней.

По механизму повышения ВГД: Открытоугольная Закрытоугольная

Открытоугольная глаукома характеризуется прогрессированием патологической триады при наличии открытого УПК.

Закрытоугольная глаукома – основным патогенетическим звеном является внутренний блок дренажной системы глаза, то есть блокада УПК корнем радужки.

По уровню ВГД: Гипертензивная:

умеренно повышенное Р t – от 26 до 32 мм рт.ст. (Р0 от 22 до 28 мм рт.ст.);

высокое Р t – от 33 мм рт.ст. (Р0 – от 29 мм рт.ст.).

Нормотензивная

Pt – до 25 мм рт.ст. (Р0 – до 21 мм рт.ст.)

KЛАССИФИКАЦИЯ ГЛАУКОМЫ

По течению болезни: Стабилизированная Нестабилизированная

Стабилизированная глаукома – при продолжительном наблюдении за больным (не менее 6 месяцев) не обнаруживают ухудшения в состоянии поля зрения и диска зрительного нерва.

Нестабилизированная глаукома – ухудшения в состоянии поля зрения и диска зрительного нерва регистрируют при повторных исследованиях. При оценке динамики глаукомного процесса принимают во внимание также уровень ВГД и его соответствие «целевому давлению».

По степени поражения головки зрительного нерва:

Начальная

Развитая Далеко зашедшая Терминальная

Разделение непрерывного глаукомного процесса на 4 стадии носит условный характер. В диагнозе стадии обозначаются римскими цифрами от I – начальной до IV – терминальной. При этом принимаются во внимание состояние поля зрения и головки зрительного нерва.

Стадия I (начальная) – границы поля зрения нормальные, но есть небольшие изменения (скотомы) в парацентральных отделах поля зрения. Экскавация диска зрительного нерва расширена, но не доходит до края диска.

Стадия II (развитая) – выраженные изменения поля зрения в парацентральном отделе в сочетании с его сужением более чем на 10° в верхне- и/или в нижненосовом сегментах, экскавация диска зрительного нерва расширена, в некоторых отделах может доходить до края диска, носит краевой характер.

Стадия III (далеко зашедшая) – граница поля зрения концентрически сужена и в одном или более сегментах находится менее чем в 15° от точки фиксации, краевая субтотальная экскавация диска зрительного нерва расширена, доходит до края диска.

Стадия IV (терминальная) – полная потеря остроты и поля зрения или сохранение светоощущения с неправильной проекцией. Иногда сохраняется небольшой островок поля зрения в височном секторе. Экскавация тотальная.

По возрасту пациента: Врожденная (до 3 лет)

Инфантильная (от 3 до 10 лет)

KЛАССИФИКАЦИЯ ГЛАУКОМЫ

Ювенильная (от 11 до 35 лет)

Глаукома взрослых (старше 35 лет)

Врожденная глаукома обусловлена дефектами развития угла передней камеры или дренажной системы глаза.

Проявляется в первые три года жизни ребенка, наследственность рецессивная (возможны и спорадические случаи). В основе патогенеза заболевания лежит дисгенез угла передней камеры и повышение ВГД. Клинические симптомы многообразны: светобоязнь, слезотечение, блефароспазм, увеличение размеров глаза, отек роговицы и увеличение ее размеров, атрофия диска зрительного нерва с экскавацией.

Инфантильная глаукома возникает у детей в возрасте 3-10 лет, наследственность и патогенез такие же, как и при простой врожденной глаукоме, внутриглазное давление повышено, размеры роговицы и глаза не изменены, экскавация диска зрительного нерва увеличивается по мере прогрессирования глаукомы.

Ювенильная глаукома возникает в возрасте 11-35 лет, наследственность связана с нарушениями в хромосоме 1 и TIGR, в патогенезе заболевания ведущая роль принадлежит трабекулопатии и/или гониодисгенезу. ВГД повышено, изменения диска зрительного нерва и зрительных функций протекают по глаукомному типу.

Глаукома взрослых развивается у лиц старше 35 лет и представляет собой хронический патологический процесс, характеризующийся описанной выше патологической триадой, при отсутствии других глазных заболеваний или врожденных аномалий.

В настоящее время широко используется классификация глаукомы, в которой учитываются форма и стадия заболевания, состояние ВГД и динамика зрительных функций (табл. 1. 1 ).

Для сокращения записей в истории болезни можно использовать цифровые и буквенные обозначения и не указывать, что глаукома первичная.

			Таблица 1.1
	Классификация первичной глаукомы

		Состояние ВГД	Динамика
		Состояние ВГД	зрительных функций
			зрительных функций

Закрытоугольная	Начальная (I)	Нормальное (А)	Стабилизированная

Открытоугольная	Развитая (II)	Умеренно	Нестабилизированная
Открытоугольная	Развитая (II)	повышенное (В)	Нестабилизированная
		повышенное (В)

Смешанная	Далеко зашедшая (III)	Высокое (С)
Смешанная	Терминальная (IY)	Высокое (С)
	Терминальная (IY)

KЛАССИФИКАЦИЯ ГЛАУКОМЫ

Например, полный диагноз: «Первичная закрытоугольная развитая нестабилизированная глаукома с умеренно повышенным внутриглазным давлением», сокращенный диагноз: «Закрытоугольная нестабилизированная глаукома 2В». Или, если данных о динамике зрительных функций недостаточно, то диагноз сокращается до двух слов: «Закрытоугольная глаукома IIB».

Полный диагноз: «Первичная открытоугольная далеко зашедшая не стабилизированная глаукома с нормальным внутриглазным давлением», сокращенный диагноз: «Открытоугольная нестабилизированная глаукома III A». Последний диагноз может быть установлен при так называемой глаукоме с низким давлением.

В последние годы существующая классификация расширена различными разновидностями основных форм первичной глаукомы и ориентировочной оценкой места основного сопротивления оттоку водянистой влаги из глаза (табл. 1. 2 ) .

Таблица 1.2

Дополнительные признаки классификации первичной глаукомы

	Разновидность	Место основной части
	Разновидность	сопротивления оттоку
		сопротивления оттоку

	Со зрачковым блоком
	Ползучая
Закрытоугольная	С плоской радужкой	Претрабекулярная зона
	С витреохрусталиковым блоком
	(злокачественная)

	Первичная	Трабекулярная зона
	Первичная	Интрасклеральная зона
Открытоугольная	Псевдоэксфолиативная	Интрасклеральная зона
Открытоугольная	Псевдоэксфолиативная	(включая коллапс
	Пигментная	(включая коллапс
	Пигментная	шлеммова канала)
		шлеммова канала)

Смешанная		Комбинированное
Смешанная		поражение
		поражение

ГЛАУКОМЫ

2.1. Первичная открытоугольная глаукома

Этиология: неизвестна.

Патогенетический механизм: нарушение оттока водянистой влаги вследствие трабекулопатии.

Особенности

Признаки и симптомы:

Возникает в возрасте старше 35 лет. Угол передней камеры открыт и не склонен к закрытию. Поражаются оба глаза, но при этом патологический процесс асимметричен, иногда существенно по времени. Чаще встречается у мужчин (65%). Течение заболевания практически бессимптомно вплоть до появления существенных дефектов в поле зрения, заставляющих обратиться к врачу. Иногда больные жалуются на чувство тяжести, распирания в глазу, ощущения ложной слезы, отмечают частую смену очков, причем как для дали, так и для близи.

ВГД: Рt ≥ 26 мм рт.ст. (Р0 ≥ 22 мм рт.ст.) без лечения. Асимметрия ВГД между двумя глазами > 4 мм рт.ст. Диапазон колебаний ВГД по суточной кривой > 5 мм рт.ст.

ДЗН: побледнение дна физиологической экскавации и ее расширение с превращением в «блюдцеобразную» экскавацию. В дальнейшем – углубление и вытягивание экскавации в вертикальном направлении с «прорывом» к краю зрительного нерва, чаще в нижневисочном направлении. В финале заболевания экскавация становится тотальной и глубокой. Атрофия захватывает не только зрительный нерв, но и часть сосудистой оболочки вокруг ДЗН, формируя кольцо перипапиллярной атрофии – halo glaucomatosus.

Поле зрения: периметическая симптоматика обычно отстает от степени поражения ДЗН. Более ранние признаки – нарушение контрастной чувствительности, темновой адаптации, цветоощущения и проведения зрительного ощущения по «off-ка- налам». Дефекты в поле зрения появляются с возникновения парацентральных скотом, расширения слепого пятна, дугообразной скотомы Бьеррума, назальной ступеньки. Затем суживаются границы поля зрения с носовой стороны, далее, по мере прогрессирования заболевания, сверху, снизу и с височной сторон, до трубочного поля зрения. В финале – слепота с остаточным островком светоощущения с темпоральной стороны.

Национальное руководство по глаукоме. Глаукома. Национальное руководство Пзуг со зрачковым блоком

Введение

Симптоматика

Факторами риска развития глаукомы при этом являются:

Необходимый минимум обследования при офтальмогипертензии:

Классификационные признаки

По происхождению

По происхождению

По механизму повышения ВГД

10. По уровню ВГД

11. По течению болезни

12. По степени поражения ГЗН

13. По возрасту пациента

14. Врожденная глаукома

15. Инфантильная глаукома

16. Ювенильная глаукома

17. Глаукома взрослых

18.

19.

20. Подозрение на ПОУГ

21. ГНД

22. ПЭГ

23. Пигментная глаукома

24. ПЗУГ со зрачковым блоком

25. ПЗУГ с плоской радужкой

26. «Ползучая» ЗУГ

27. ПЗУГ с витреохрусталиковым блоком

28. Острый приступ ЗУГ

29. Подострый приступ ЗУГ

30. Затруднение венозного кровотока при глаукоме

31.

32.

33. Проба ван Херика для оценки риска закрытия УПК

34. Косвенная оценка УПК

35. Подозрение на глаукому

36. Факторы риска развития Gl

37. Отношениемежду толщиной центра роговицы и ВГД

38. Общие факторы риска

39. Необходимый минимум обследования при ОфГ

40. Суточная тонометрия

41. Механизм действия лекарственных препаратов для лечения ПОУГ

42.

Талисманы для знака зодиака козерог

Праздничные богослужения Торжественное богослужение