НЯК – хроническое рецидивирующее заболевание толстой кишки характеризующееся тяжелым диффузным язвенно-воспалительным поражением слизистой оболочки неспецифического характера.

Этиологические факторы:

• Генетический фактор (система HLA: обнаружены генетические HLA- маркеры НЯК)
• Микробный фактор
• Нарушение проницаемости кишечного барьера.
• Факторы окружающей среды
• Нарушение иммунного ответа

Клиника.

По протяженности процесса различают:

дистальный колит (в виде проктита или проктосигмоидита);

левосторонний колит (поражение ободочной кишки до правого изгиба);

тотальный колит (поражение всей ободочной кишки с вовлечением в патологический процесс в ряде случаев терминального отрезка подвздошной кишки);

По выраженности клинических проявлений различают легкое течение заболевания, средней тяжести и тяжелое.

По характеру течения заболевания:

молниеносная форма;

острая форма (первая атака);

хроническая рецидивирующая форма (с повторяющимися обострениями, не чаще 1 раза в 6-8 мес.);

непрерывная форма (затянувшееся обострение более 6 мес. при условии адекватного лечения).

Диагноз язвенного колита

формулируется с учетом характера течения (рецидивирования) заболевания, распространенности процесса (дистальный, левосторонний, тотальный колит), степени тяжести заболевания (легкое, средней тяжести, тяжелое), фазы болезни (обострение, ремиссия) с указанием местных и системных осложнений. Например: язвенный колит, тотальное поражение, хроническое рецидивирующее течение, средней степени тяжести.

Для клинической картины язвенного колита

характерны местные симптомы (кишечные кровотечения, диарея, запор, боль в животе, тенезмы) и общие проявления токсемии (лихорадка, снижение массы тела, тошнота, рвота, слабость и др.). Интенсивность симптомов при язвенном колите коррелирует с протяженностью патологического процесса по кишке и тяжестью воспалительных изменений.

Для тяжелого тотального поражения толстой кишки характерна профузная диарея с примесью значительного количества крови в каловых массах, иногда выделение крови сгустками, схваткообразная боль в животе перед актом дефекации, анемия, симптомы интоксикации (лихорадка, уменьшение массы тела, выраженная общая слабость). При этом варианте язвенного колита могут развиваться осложнения, угрожающие жизни, - токсический мегаколон, перфорация толстой кишки и массивное кишечное кровотечение. Особенно неблагоприятное течение наблюдается у больных с молниеносной формой язвенного колита.

При обострении средней тяжести отмечаются учащенный стул до 5-6 раз в сутки с постоянной примесью крови, схваткообразная боль в животе, субфебрильная температура тела, быстрая утомляемость. У ряда больных наблюдаются внекишечные симптомы - артрит, узловатая эритема, увеит и др. Среднетяжелые атаки язвенного колита в большинстве случаев успешно поддаются консервативной терапии современными противовоспалительными средствами, в первую очередь кортикостероидами.

Тяжелые и среднетяжелые обострения язвенного колита характерны для тотального и, в ряде случаев, левостороннего поражения толстой кишки. Легкие атаки заболевания при тотальном поражении проявляются незначительным учащением стула и незначительной примесью крови в кале.

Диагностика.

Диагноз язвенного колита устанавливают на основании оценки клинической картины болезни, данных ректороманоскопии, эндоскопического и рентгенологического исследований.

По эндоскопической картине выделяют четыре степени активности воспаления в кишке: миимальная, умеренная, выраженная и резко выраженная.

I степень (минимальная) характеризуется отеком слизистой оболочки, гиперемией, отсутствием сосудистого рисунка, легкой контактной кровоточивостью, мелкоточечными геморрагиями.

II степень (умеренная) определяется отеком, гиперемией, зернистостью, контактной кровоточивостью, наличием эрозий, сливными геморрагиями, фибринозным налетом на стенках.

III степень (выраженная) характеризуется появлением множественных сливающихся эрозий и язв на фоне описанных выше изменений в слизистой оболочке. В просвете кишки гной и кровь.

IV степень (резко выраженная), кроме перечисленных изменений, определяется формированием псевдополипов и кровоточащих грануляций.

В стадии ремиссии слизистая оболочка утолщена, сосудистый рисунок восстановлен, но не полностью и несколько перестроен. Может сохраняться зернистость слизистой оболочки, утолщенные складки.

Нередко при высокой активности поверхность слизистой оболочки кишки сплошь покрыта фибринозно-гнойным налетом, после удаления которого обнаруживается зернистая диффузно кровоточащая поверхность с множественными язвами различной глубины и формы без признаков эпителизации. Для язвенного колита характерны округлые и звездчатые язвы, язвы-отпечатки, обычно не проникающие глубже собственной пластинки слизистой оболочки, редко - в подслизистый слой. При наличии множественных микроязв или эрозий слизистая оболочка выглядит как изъеденная молью.

Для язвенного колита в активной стадии процесса при исследовании с бариевой клизмой характерны следующие рентгенологические признаки: отсутствие гаустр, сглаженность контуров, изъязвления, отек, зубчатость, двойной контур, псевдополипоз, перестройка по продольному типу складок слизистой оболочки, наличие свободной слизи. При длительно текущем язвенном колите из-за отека может развиться утолщение слизистой и подслизистой оболочек. В результате увеличивается расстояние между задней стенкой прямой кишки и передней поверхностью крестца.

После опорожнения толстой кишки от бария выявляются отсутствие гаустр, преимущественно продольные и грубые поперечные складки, язвы и воспалительные полипы.

Рентгенологическое исследование имеет большое значение не только для диагностики самого заболевания, но и его тяжелых осложнений, в частности острой токсической дилатации толстой кишки. Для этого выполняется обзорная рентгенография брюшной полости. При I степени дилатации увеличение диаметра кишки в ее самом широком месте составляет 8-10 см, при II - 10 — 14 см и при III - свыше 14см.

Лечение больных с неспецифическим язвенным колитом (НЯК) должно проводиться в специализированном стационаре.

Лечение больных с НЯК должно быть индивидуальным с учетом характера болезни, распространенности процесса, а

также степени тяжести обострения.

В основе фармакотерапии необходимо придерживаться общепринятых мировых стандартов:

• максимально быстрая ликвидация острых атак болезни.
• предупреждение и устранение осложнений.
• ликвидация рецидивов и предупреждение их.
• хирургическое лечение при отсуствии терапевтичного эффекта при развитии осложнений опасных для жизни.

Основные принципы фармакотерапии:

• диетическое питание.
• препараты 5- аминосалициловой кислоты.
• глюкокортикоиды (по показаниям).
• антибактериальная терапия (с учетом чувствительности микрофлоры).
• энтеральное та парентеральное питание.
• коррекция обменных та дисбиотических нарушений.
• применение сорбентов
• препараты резерва – иммунокоррегирующие (иммуносупрессорные) препараты, при неэффективности выше указанныхпрепаратов (салицилатов, стероидов).

Базиная терапия при неспецифическом язвенном колите включает препараты 5- аминосалициловой кислоты,

глюкокортикоиды, а также назначение антибактериальных препаратов по результатам микробиологического

исследования кишечного содержимого.

С помощью данной терапии достигают ремиссии в 70-80 % случав при НЯК легкой и средней степени тяжести, а также знизить показания к хирургическому лечению.

Хирургическое лечение в виде колопроктэктомии позволяет излечить больного от НЯК.

При тяжелом течении выполняется колопроктэктомия или субтотальная колэктомия с оставлением культи прямой кишки. Операция завершается илеостомией или формированием резервуара из тонкой кишки и илеоанальным анастомозом который считается стандартом хирургического лечения.

При наличии рака в ободочной кишке у больных с неспецифическим язвенным колитом (НЯК) выполнют колэктомию, комбинированную с БАР прямой кишки, а при раке прямой кишке – колектомию, комбинированную с брюшно–промежностной экстирпацией прямой кишки. Операцию при этом завершают наложением постоянной одноствольной илеостомы по Бруку

В странах с умеренным климатом неспецифический язвенный колит (НЯК) является основной причиной диарреи с примесью крови, слизи и гноя. НЯК является неспецифическим воспалительным заболеванием толстой кишки, развивающегося обычно в прямой кишке и распространяющегося затем проксимально. В отличие от болезни Крона, при НЯК поражается только толстая кишка. Поражение терминального отрезка подвздошной кишки наблюдается редко и возникает из-за развития несостоятельности илиоцекального клапана, а не является непосредственным поражением.

Этиология. Географическое распространение болезни такое же, как и при болезни Крона. Заболеваемость в западной Европе и США составляет 12-140 на 100000.

Предполагается, что имеется четкая генетическая предрасположенность к язвенному колиту; этот генетический дефект может воздействовать как на иммунный ответ, так и на структуру слизистой кишки. Предполагается, что при язвенном колите большую роль играют гены HLA-DR2 и некоторых цитокинов. Наблюдается повышение синтеза IgG 2 по сравнению с IgG 1 . Обнаруживается повышение проницаемости слизистой оболочки и изменение состава гликопротеинов слизи. Однако повышение проницаемости может, является как этиологическим фактором, так и следствием других процессов. Генетическая предрасположенность подтверждается исследованиями гомозиготных близнецов, повышенной заболеваемостью определенных этнических групп и у лиц с доказанной генетической предрасположенностью к анкилозирующему спондилиту, псориазу и первичному склерозирующему холангиту.

Сейчас появляются сведения, что НЯК развивается в результате аутоиммунных процессов, а повреждение слизистой происходит в результате неадекватной активации Т-клеток и опосредованного повреждения цитокинами, протеазами и кислородными радикалами, синтезируемыми макрофагами и нейтрофилами. Подтверждением аутоиммунного процесса является наличие аутореактивных Т-клеток и аутоантител против эпителиальных клеток кишечника и антинейтрофильных цитоплазматических аутоантител (ANCA). Однако эти антитела и аутореактивные лимфоциты не приводят к повреждению тканей и НЯК не признается аутоиммунным заболеванием, при котором повреждение слизистой возникает в результате прямой иммунологической реактивности на собственные антигены.

Нецелесообразная и персистирующая активация Т-клеток может лежать в основе как НЯК, так и болезни Крона. В нормальном состоянии иммунная система слизистой оболочки толерантна к внешним антигенам, находящимся в просвете кишки; эта толерантность поддерживается взаимодействием кишечного эпителия и Т-супрессоров. Изменение состояния эпителиальных клеток, приводящее к приобретенному усилению синтеза молекул МНС II класса (HLA-DR), активирует Т-хелперы, что приводит к развитию каскадных иммунных и биохимических реакций под влиянием цитокинов. Наиболее вероятным антигеном или запускающим фактором являются микроорганизмы, заселяющие кишечник. На запуск данного процесса могут оказывать значительное влияние стресс, воспаление слизистой кишки, курение.

Вне зависимости от причины доказано, что повреждение слизистой при НЯК происходит в результате накопления в слизистой полиморфноядерных лейкоцитов, которые выделяют протеазы, оксид азота и свободные радикалы. Эмиграция полиморфноядерных лейкоцитов из сосудов слизистой происходит в результате усиленной экспрессии эндотелиоцитами адгезивных рецепторов, таких как Е-селектин, ICAM-1 и VCAM, и провоспалительных цитокинов. Затем происходит синтез нейтрофилами лейкотриена В 4 и интерлейкина-8, что усиливает хемотаксис нейтрофилов в зону воспаления. Увеличенная проницаемость и абсорбция бактериальных антигенов лежит в основе иммунокомплексных повреждений и некоторых внекишечных осложнений.

Морфология. При НЯК наблюдается последовательный и непрерывный тип поражения. Обычно первоначально поражение возникает в прямой кишке, где наблюдается максимальная выраженность изменений, а затем распространяется на сигмовидную и ободочную кишку (рис. 1).

Язвы имеют неровные края и могут сливаться, они распространяются горизонтально на еще не поврежденные участки, образуя обширные острова поражения. Обычно язвы поверхностные, захватывают слизистую и подслизистую оболочки, однако в тяжелых случаях могут повреждаться все слои кишки, вплоть до перфорации. В неповрежденной слизистой обнаруживается выраженная гиперемия, из язв часто возникают кровотечения.

Микроскопически определяется инфильтрация слизистой клетками острого и хронического воспаления. Полиморфноядерные лейкоциты обнаруживаются в интерстициуме, однако, в некоторых криптах они образуют агрегаты (абсцессы крипт). Развиваются широко распространенные дегенеративные изменения как поверхностных эпителиоцитов, так и в криптах, резко снижается синтез муцинов. В остром периоде может наблюдаться полная деструкция крипт. Затем начинается их регенерация, новообразованные крипты отличаются значительным расширением и часто имеют соединения с соседними криптами. Так, при биопсии прямой кишки обнаруживается атрофия и значительное расширение крипт, в которых иногда обнаруживаются признаки метаплазии эпителия. НЯК является предопухолевым заболеванием, поэтому на некоторых участках обнаруживается дисплазия эпителия.

Озлокачествление. Общая распространенность рака толстой кишки у больных НЯК составляет 2%, однако, заболеваемость повышается до 10% при длительности заболевания более 25 лет. Более высокий риск наблюдается при:

начале заболевания в детском возрасте;

значительно выраженной клинически первой атаке;

тотальном поражении толстой кишки;

отсутствии ремиссий.

При длительности заболевания более 10 лет всем пациентам рекомендуется проводить регулярно колоноскопию с биопсией.

Местные осложнения. Иногда развиваются опасные для жизни кровотечения, однако намного чаще кровопотеря имеет хронический характер, приводящая к развитию железодефицитной анемии. В остром периоде тяжелая диарея может привести к развитию значительных электролитных нарушений. Еще одним тяжелым поражением является токсическая дилятация. При распространении язв на мышечную оболочку нарушается жизнеспособность и сила сокращения гладкой мускулатуры. В результате этого возникает участок, обычно в поперечной ободочной кишке, лишенный моторной активности, что приводит его значительной дилятации, а иногда и перфорации, в результате чего развивается разлитой каловый перитонит, обычно приводящий к смерти больных.

Общие осложнения. К общим осложнениям относятся:

кожа – узловатая эритема (подкожное воспаление) и гангренозная пиодермия (стерильные кожные абсцессы);

печень – перихолангит (воспаление вокруг желчных протоков), склерозирующий холангит (фиброзное сужение и облитерация желчных протоков), холангиокарцинома и активный хронический гепатит;

глаза – ирит, увеит и эписклерит;

суставы – повышение риска развития анкилозирующего спондилита.

К.м.н. И.Н.Щетинина

Синонимы: тяжелый язвенный неспецифический колит, язвенный колит, тяжелый язвенный колит, тяжелый неспецифический колит, идеопатический язвенный колит, хронический геморрагический колит, хронический гнойный колит, тромбоульцерозный колит, париетальный колит, геморрагически-язвенный ректоколит, слизисто-геморрагический проктоколит.

Наиболее принятым и наиболее правильным названием болезни как самостоятельной нозоологической единицы и в какой-то степени отражающим патогенетическую сущность болезни следует считать название "язвенный неспецифический колит" или, если учитывать свойственную этой болезни потенциальную тяжесть, "тяжелый язвенный неспецифический колит".

Язвенный неспецифический колит - тяжелая невыясненной этиологии болезнь, характеризующаяся геморрагически-язвенным воспалением толстого кишечника с наклонностью к хроническому рецидивирующему течению, наличием интоксикации, часто лихорадки, эндокриннообменных и функциональных нарушений со стороны многих органов и систем, а также изменением реактивности макроорганизма.

История [показать]

Первые упоминания о болезни относятся к концу прошлого и к началу этого столетия. Так, Wilks и Мохаn, затем Allchin и Whise (1883) обратили внимание клиницистов на своеобразное поражение толстого кишечника, занимающее особое место среди многочисленных и разнообразных поражений кишечника. Правда, в то время речь еще не шла об определенном разграничении язвенного неспецифического колита с другими заболеваниями, например с бактериальной дизентерией или амебиазом.

В 1903 г. Boas разграничил это заболевание с хронической дизентерией.

Название язвенный неспецифический колит было дано А. С. Казаченко в 1914 г., который описал бактериологические и некоторые клинические проявления этой болезни.

В дальнейшем изучении болезни в нашей стране определенное значение имели работы клиницистов - И. А. Кассирского, И. П. Буша; А. Г. Алексеева, Г. И. Терехова и др.

Интенсивность изучения язвенного неспецифического колита в различных странах шла параллельно увеличению его заболеваемости. Наибольшее число исследований и работ относится в зарубежных странах к послевоенному времени, начиная с 1945-1950 гг. В Советском Союзе сравнительно редко встречавшийся язвенный неспецифический колит в последние 5-6 лет усиленно привлекает внимание ряда специалистов-клиницистов, патофизиологов, микробиологов, рентгенологов, патоморфологов также в связи с некоторым ростом заболеваемости в нашей стране.

В Европе и Америке заболеваемость язвенным неспецифическим колитом, по данным различных авторов (Mosbech, Rath и др.), составляет от 4,5-5 до 10-15 на 10 000 больных различных госпиталей. Причем в странах Америки заболеваемость приблизительно в 10 раз выше, чем в странах Европы.

Назвать процент заболеваемости язвенным неспецифическим колитом в Советском Союзе, по-видимому, пока нельзя в силу гораздо меньшего его распространения, с одной стороны, а также частично в силу малой изученности данного заболевания и неполной его регистрации - с другой. Последнее можно объяснить недостаточным знакомством практических врачей широкой сети с проявлениями болезни, так как увеличение заболеваемости язвенным неспецифическим колитом в нашей стране по сравнению с зарубежными странами наступило значительно позднее (лишь последние 4-5 лет) и не достигло такой степени, как в странах Европы и особенно Америки.

Подробные клинические описания язвенного неспецифического колита с разработкой клинических особенностей течения, осложнений за рубежом сделаны Bacon, Kirsner, Kuhn, Reiffersheid, Bargen, Bocus.

В нашей стране большое значение для расшифровки сущности болезни и ее закономерностей имеют работы А. Ф. Билибина, Е. М. Тареева, Н. В. Давыдовского, С. М. Рысса. Изучению клинических форм болезни, особенностям течения и исходов посвящены в последние годы работы В. К. Карнаухова, И. Ф. Лорие, С. И. Ратнера и др.

Много внимания уделяется изучению нарушения обменов и биохимических сдвигов при язвенном неспецифическом колите (М. Е. Турчинс, Я. А. Макаревич и др.). Активно разрабатываются патогенетические методы лечения (А. Ф. Билибин, С. И. Ратнер, С. М. Рысс, Я. А. Макаревич, И. Н. Щетинина, Kirsner, Watkinson, Kuhn и др.), совершенствуются методы и техника хирургического лечения (А. А. Бусалов и И. Ю. Юдин, А. А. Васильев, A. Н. Рыжих и Ж. М. Юхвидова). Важными работами в отношении вирусологического, бактериологического изучения и значения суперинфекции при язвенном неспецифическом колите являются работы B. Н. Красноголовец, С. И. Ратнера, Б. Я. Падалки, Weinstein, Schneierson, Gailock, Syverton и др.

Благодаря углубленным комплексным исследованиям названных авторов и многих других изучение язвенного неспецифического колита значительно продвинулось вперед.

Бесспорной стала нозологическая самостоятельность болезни (А. Ф. Билибин, Е. М. Тареев, С. М. Рысс, Kirsner, Bacon и др.).

Создан ряд клинических классификаций, имеющих практическую ценность (А.Ф. Билибин и И.Н. Щетинина, С.М. Рысс, В.К. Герасимов, В.К. Карнаухов, Khun, Reifferscheid).

Разработаны методы рентгенологической диагностики, имеющие большое значение при этом заболевании (С. А. Гинзбург, Cattan с соавторами и др.).

Продолжающееся в настоящее время изучение язвенного неспецифического колита совершенствует методы распознавания, лечения, помогает расшифровке болезни в этиопатогенетическом отношении, что чрезвычайно важно для лечения, а возможно, и для профилактики этого тяжелого заболевания.

Этиология и патогенез

Несмотря на значительный интерес, который проявлен за последние 10-15 лет к изучению язвенного неспецифического колита, многие вопросы этиологии и патогенеза остаются не полностью расшифрованными и спорными.

Ни одному из описанных микроорганизмов (простейших или вирусов) не придается специальной роли при язвенном неспецифическом колите. Однако участие микрофлоры в этиологии и патогенезе язвенного неспецифического колита, безусловно, имеет место, так как поражение воспалительным процессом разыгрывается в таком богатом разнообразной микрофлорой органе, каким является толстый кишечник. Разнообразная флора кишечника, особенно такая, как стафилококки, протеи, дрожжеподобные грибки, в силу часто развивающегося дисбактериоза кишечника при язвенном неспецифическом колите вторично, особенно у тяжелобольных, может привести к проявлениям тяжелой суперинфекции как осложнения.

С другой стороны, дисбактериоз кишечника, возникший в результате какой-либо причины, например длительного приема антибиотиков, может привести к клиническим проявлениям суперинфекции и развитию энтероколита (стафилококковый, протеусный, грибковый). Дисбактериозный энтероколит, вызывая хроническое воспаление тканей, меняя биохимизм и pH среды, может явиться причиной возникновения неспецифического язвенного колита, сыграв, таким образом, роль первичного фактора и вызвав местное повреждение слизистого и подслизистого слоев.

В этиологии и патогенезе язвенного неспецифического колита большая роль принадлежит эндогенным факторам с процессами сенсибилизации, аутосенсибилизации и, по-видимому, системным поражениям.

Этиология и патогенез язвенного неспецифического колита в этом отношении в какой-то степени близки к таким болезням, какими являются группа коллагенозов, стрептококковые и стафилококковые инфекции, аллергические болезни.

Этиология и патогенез при язвенном неспецифическом колите, тесно переплетаясь между собой, как ни при одной другой болезни, должны рассматриваться в тесной связи.

В отношении этиологии и патогенеза язвенного неспецифического колита в литературе имеется ряд теорий, рассматривающих болезнь в различных аспектах. Так, сторонники инфекционной или вирусной теории считают возбудителями язвенного неспецифического колита различных микробов или вирусов (А. Н. Рыжих и Ж.М. Юхвидова, Buil и J. Bargen, Hurst, Maskie, Felsen).

Б.Я. Падалка на основании собственных наблюдений и исследований, проведенных с соавторами, пришел к выводу, что симптомокомплекс язвенного неспецифического колита в части случаев может быть обусловлен микробами группы протеев. Ферментная теория рассматривает причину язвенного неспецифического колита в повреждении покровного эпителия в результате аутолиза ферментами желудочно-кишечного тракта слизистой оболочки, лишенной защитной слизи.

Сторонники алиментарной и витаминной теории объясняют возникновение язвенного неспецифического колита дефицитом питания, аллергизирующими свойствами некоторых продуктов животного происхождения или дефицитом витаминов, особенно витамина А, фолиевой кислоты, никотиновой кислоты, а также витаминов группы В. На повышенную чувствительность к пищевым продуктам и особенно к молоку указывают Truelove, Varro, Jung, Csernai, Szarvas. Нарушение ферментных процессов кишечника в эксперименте на животных в связи с изменением характера питания отмечает С. Я. Михлин. Фолиевая и никотиновая недостаточность в эксперименте приводит к морфологическим изменениям в слизистой оболочке кишечника с изъязвлениями. Клинически же недостаточность фолиевой и никотиновой кислот у животных проявляется профузным кровавым поносом и эксикозом.

Неврогенные и психогенные теории патогенеза неспецифического колита подчеркивают роль поражения вегетативной нервной системы, нарушения равновесия автономной иннервации. Engel считает, что "психическое состояние" (депрессия, астенизация) является необходимым условием развития язвенного колита, когда теряется способность защитных средств организма. Значение психических особенностей личности в причинах развития язвенного колита признает и Kuhn. Сторонники этой теории придают большое значение в возникновении язвенного колита или его рецидивов нервно-психическим факторам и конфликтным ситуациям, психическим и физическим травмам. Как особую форму кортико-висцерального невроза рассматривает язвенный неспецифический колит И. Ф. Лорие.

В патогенезе неспецифического язвенного колита ряд авторов совершенно обоснованно придает значение наряду с другими моментами эндокринным нарушениям, в частности нарушению функции надпочечников (С. М. Рысс, М. Е. Турчинс и др.). Наблюдения этих авторов показывают явления гипокортизма и снижение резервной способности коры надпочечников при нагрузке АКТГ.

Среди других теорий патогенеза можно упомянуть теории закупорки лимфатических сосудов брыжейки, подобно закупорке лимфатических путей при регионарном илеите.

Наиболее заслуживающей внимания и наиболее распространенной в настоящее время является теория аллергии с объяснением причины язвенного колита в процессах сенсибилизации и аутоиммунизации (Kirsner, Kuhn). На значение аутоиммунных процессов с выработкой аутоантител указывают С.Е. Макиевская и И.С. Ацерова и др.

Если подходить к этиологии язвенного неспецифического колита упрощенно и искать причину среди определенных микробов или вирусов или в понимании сущности этой болезни видеть лишь ферментные, эндокринные или другие избирательные поражения, то общие закономерности развития с чрезвычайной вариабильностью и многообразием клинических форм останутся нерасшифрованными. Своеобразие при язвенном неспецифическом колите, как и при других болезнях, определяется также индивидуальными особенностями - степенью воспалительных реакций, адаптационными процессами, изменением реактивности организма, особенностями нервной деятельности и эндокринных корреляций (И. П. Павлов, А. Ф. Билибин, И. В. Давыдовский, А. Д. Сперанский, Е. И. Тареев).

Приведенные нами наблюдения, а также наблюдения других авторов (В. К. Карнаухов, М. В. Лорие, С. Л. Эрез и сотрудники, Kuhn, Varro, Law и сотрудники и др.) выявили значение в развитии язвенного неспецифического колита различных неблагоприятных воздействий: психических напряжений, физических травм, бессистемного и бесконтрольного лечения антибиотиками и химиотерапевтическими средствами, гормональных сдвигов и эндогенных интоксикаций (например, при беременности), неумеренных солнечных облучений и, возможно, других.

Разбирая особенности язвенного неспецифического колита, следует подчеркивать повреждающий характер поранения, когда воспалительная и в общем защитная реакция в силу своей избыточности проходит по типу гиперергического воспаления и иногда полностью воспроизводит феномен Артюса, Шварцмана и Ауэра с некрозом, разрушением слизистой, подслизистой оболочек и даже мышечных слоев на большом протяжении толстого кишечника. У таких больных болезнь характеризуется остротой, тяжестью, "молниеносным" течением.

Понять патогенетическую сущность острых форм язвенного неспецифического колита без проявления гиперергического характера воспаления трудно. В качестве иллюстрации повреждающего характера поражения и некроза слизистого и подслизистого слоев на большом протяжении приводится снимок макропрепарата толстого кишечника наблюдаемой нами больной острой формой язвенного неспецифического колита очень тяжелого молниеносного течения. Длительность болезни 2 месяца. Перфорация 2 язв поперечноободочной кишки, разлитой гнойный перитонит (рис. 34).

Видны обширные поля некроза слизистой, подслизистой оболочек, а местами и мышечных слоев. Слизистая сохранилась в виде отдельных редких островков (темные пятна).

Гиперергические реакции, свойственные язвенному неспецифическому колиту, свидетельствуют об изменении реактивности организма.

Изменение реактивности, сенсибилизация, аллергические процессы развиваются в определенной степени не только в тяжелых, но и средней тяжести и легких случаях язвенного неспецифического колита (собственные наблюдения, В. К. Карнаухов, С. Е. Мациевская и И. С. Ацерова, Kirsner, Koffeer с соавторами, Good и Condie и др.).

Подтверждением того, что при язвенном неспецифическом колите имеют место сенсибилизация и аллергические реакции, служат констатируемые многими авторами сочетания язвенного колита с аллергическими болезнями, такими, как бронхиальная астма, аллергические конъюнктивиты, комбинация с узловатой эритемой, поражением суставов. Часто отмечается лекарственная непереносимость, экзема, аллергический насморк. Повышение эозинофилов при одновременном лимфоцитозе, свойственное болезням с измененной реактивностью, наблюдается часто и при язвенном неспецифическом колите.

Аллергические реакции не только развиваются в ходе язвенного неспецифического колита и таким образом играют роль в патогенезе, но и предшествуют развитию язвенного неспецифического колита, а по нашему мнению, частично обуславливают его. Об этом свидетельствуют работы морфологического профиля, говорящие о раннем первичном поражении сосудов, наступающем еще до выраженных воспалительных реакций, а также характер самого воспаления с пролиферацией плазмоцитарных клеток, отеком, эозинофилией и обильной инфильтрацией лимфоцитарными клетками (Т.Ф. Когой, Kirsner, Lumb и др.) (рис. 35).

У части больных отчетливо удается выявить развитие язвенного неспецифического колита в результате длительного массивного лечения антибиотиками с аллергическими реакциями на них и суперинфекцией.

Многие авторы, к которым присоединяемся и мы (И. Полсак, Во Вокурка, и М. Скалова, Е. С. Макиевская и И. С. Ацерова, Par, Bernier, Kirsner, Koffeer с соавторами и др.), считают, что сенсибилизация (изменение реактивности в сторону гиперергии) при язвенном неспецифическом колите связана с аутоиммунными процессами. В крови больных язвенным неспецифическим колитом можно обнаружить аутоантитела к ткани толстого кишечника. Нахождение в крови больных аутоантител, нарастание их титра во время рецидивов и постепенное исчезновение после колэктомии подтверждают значение аутоиммунизации при язвенном неспецифическом колите. Циркуляция аутоантител в крови известна и при других болезнях, в ходе которых имеет значение аутоиммунизация и конфликтные ситуации (гемолитическая анемия, системные коллагенозы, острые нефриты, инфаркт миокарда и некоторые другие). Именно в свете аутоиммунных процессов стал понятен рецидивирующий и прогрессирующий характер коллагенозов, значение парааллергий в этом процессе.

Тяжелому язвенному неспецифическому колиту также свойствен рецидивирующий и часто прогрессирующий характер поражения.

Язвенный неспецифический колит, как и многие аутоиммунные болезни, характеризуется нарастанием глобулиновых фракций в сыворотке крови, особенно γ-глобулинов. Повышение глобулинов отмечается многими авторами как в активных фазах, так и в периоде ремиссий.

Необходимым условием для того, чтобы ткань приобрела антигенные свойства и вызвала аутоиммунные процессы с выработкой аутоантител, является повреждение ткани, подобно тому как это бывает при инфаркте миокарда или гломерулонефритах. Повреждение ткани толстого кишечника возможно в ходе различных болезней с воспалением тканей толстого кишечника. Из таких заболеваний прежде всего следует назвать хроническую дизентерию, которой свойственны к тому же и аллергические процессы, дистрофические изменения, дисбактериоз. Вот почему нельзя не остановиться на значении дизентерии или других поражений толстого кишечника, особенно хронических, как на первом звене с последующим развертыванием процесса и более глубокой сенсибилизацией тканей, углубляющейся в ходе дисбактериоза, изменением pH, нарушением витаминного обмена, ферментными нарушениями.

На развитие язвенного неспецифического колита среди больных, перенесших дизентерию, указывают С.Л. Эрез с соавторами, Л.Г. Гукасян и др. Кроме того, по-видимому, определенное значение в развитии симптомокомплекса язвенного неспецифического колита имеют различные дисфункции кишечника с ферментными или моторными нарушениями и различными видами диспепсий (печеночная, гастрогенная, бродильная), язвенная болезнь желудка, амебиаз и др.

Приведенные наблюдения не говорят об этиологической связи язвенного неспецифического колита с дизентерийным возбудителем, но свидетельствуют о патогенетической обусловленности язвенного неспецифического колита у некоторых больных с дизентерийным поражением. А.Ф. Билибин, выделяя язвенный неспецифический колит как нозологическую форму, подчеркнул возможность такой связи и обусловленности (IV форма хронической дизентерии с тяжелыми васкулитами и нейродистрофическими поражениями).

Вторичная флора при язвенном неспецифическом колите на определенных этапах в силу развития выраженного дисбактериоза может не только обусловить витаминные и ферментативные изменения, не только поддерживать воспалительный процесс, измененную pH, но и занять ведущее патогенетическое звено и даже явиться причиной смерти в результате развития сепсиса, септикопиемии, септического эндокардита. Однако считать дисбактериоз причиной язвенного неспецифического колита во всех случаях нельзя. Среди наших даже тяжелобольных с острыми и хроническими формами язвенного неспецифического колита дисбактериоз кишечника был зарегистрирован только по мере развития болезни у некоторых из этих больных спустя 1-2 месяца, а иногда и больше от начала заболевания.

По наблюдениям В. Н. Красноголовец, дисбактериоз кишечника развивается далеко не у всех больных язвенным неспецифическим колитом в легкой и средней тяжести форме в начале болезни, тогда как классическим началом язвенного неспецифического колита является именно постепенное развитие заболевания, когда в кале появляется лишь примесь крови без слизи и гноя, учащения стула и нарушения состояния больного. Ректоскопические изменения у таких больных в этих начальных фазах не показывают воспалительного процесса, обнаруживается снижение резистентности, ломкость сосудов, кровоточивость, отек.

Разбирая основные особенности и положения при язвенном неспецифическом колите, характеризующие возникновение и течение язвенного неспецифического колита, схему этиологического и патогенетического развития, по нашему мнению, можно представить себе в виде цепи звеньев со сложными причинно-следственными процессами, часто замыкающимися в виде круга в силу взаимообусловленности цепных реакций.

Схема основных звеньев патогенетической цепи

1. Местное повреждение слизистой и подслизистой оболочки толстого кишечника с сенсибилизацией, нейродистрофическими изменениями с поражением сосудов в ходе дизентерии, дисбактериозных, протозойных колитов и других заболеваний желудочно-кишечного тракта.
2. Дисбактериоз - ферментные, витаминные нарушения, углубление сенсибилизации тканей, воспалительные реакции.
3. Аллергические реакции, гиперергический характер воспаления с деструкцией и разрушением слизистого и подслизистого слоев.
4. Интоксикация в результате всасывания токсических субстанций и аутоинтоксикация в результате некротических процессов.
5. Различные обменные и функциональные нарушения со стороны внутренних органов и систем. Эндокринно-вегетативные нарушения регуляторных функций центральной и вегетативной нервной системы. Дистрофические процессы.
6. Аутоиммунные процессы в результате качественных изменений тканей толстого кишечника в связи с некротическими процессами. Аутосенсибилизация. Дисадаптация.
7. Ремиссии в результате защитно-приспособительных механизмов макроорганизма и выраженной компенсаторной возможности желудочно-кишечного тракта.

   Десенсибилизация. Восстановление физиологического равновесия (рис. 36).

Рецидивирующий характер язвенного неспецифического колита со стойкими и иногда длительными ремиссиями 5-10-20 лет (собственные наблюдения, Carlson с соавторами, Kirsner, Kiefer) свидетельствует о возможности остановки развития язвенного неспецифического колита, а следовательно, о перспективности терапевтических и консервативных методов лечения, которые постепенно пополняются и корригируются параллельно изучению патогенеза и особенностей клинических проявлений.

Патологическая анатомия

Патологоанатомические изменения при язвенном неспецифическом колите в силу высокой летальности довольно широко изучались на секционном материале. Кроме того, исследования велись и путем прижизненных биопсий толстого кишечника, а также хирургических препаратов в ходе операций тотальных или частичных колэктомий.

Морфологические изменения при язвенном неспецифическом колите касаются в первую очередь толстого кишечника, иногда его части (сегментное поражение), иногда всех отделов (тотальное поражение). В большинстве случаев, даже тяжелых, поражение выше илеоцекального клапана не переходит. Однако нередко в случаях хронического упорного течения поражение может распространяться на терминальный отдел подвздошной кишки.

Воспалительные изменения ограниченного или диффузного характера выражаются некротически-язвенным процессом, острым или чаще хронически текущим.

Несмотря на значительное количество проведенных работ морфологического профиля, единого мнения в трактовке морфологических изменений, развивающихся при язвенном неспецифическом колите в толстом кишечнике, а также их патогенетического значения в настоящее время не имеется. Некоторые авторы (Warren, Sommers) начальными проявлениями болезни считают "криптиты", т. е. гнойное воспаление либеркюновых желез. Однако положение о первичном гнойном "криптите" отрицается многими авторами. По мнению Levine с соавторами, первичным поражением при развитии язвенного неспецифического колита является повреждение базальных мембран кишечного эпителия. Это повреждение обусловливает проникновение различных микроорганизмов в толщу стенки кишки и развитие в ней воспалительного процесса с последующим изъязвлением. Однако и этот взгляд оспаривается исследователями.

Большинство авторов считает, что ранним и даже первичным поражением при язвенном неспецифическом колите является поражение сосудов. Поражение выражается в расстройстве кровообращения, гиперемии, капилляроэктазиях и кровоизлияниях в стенку кишки. Механизм этих нарушений расстройства кровообращения неясен, но, возможно, связан с нейроваcкулярными нарушениями или является следствием сенсибилизации тканей толстого кишечника с последующей гиперергической реакцией воспаления, для которой характерно раннее поражение сосудов (Goldgraber, Kirsner, Gallar Mones, Gallart Es querdo, Delarue, Busson).

Lumb наряду с воспалительным процессом в либеркюновых железах также придает большое значение сосудистым изменениям, всегда резко выраженным в случаях острого тяжелого течения. Частой находкой при язвенном неспецифическом колите является десквамация эндотелия, тромбоз сосудов, способствующих изъязвлениям. Ряд авторов описывает поражение сосудов в виде васкулитов и даже васкулитов типа нодозного периартериита (Т. Ф. Когой и др.).

Представляет интерес высказываемая некоторыми авторами точка зрения о том, что в основе язвенного неспецифического колита лежит сенсибилизация тканей толстого кишечника за счет различных аллергенов извне или за счет аутоаллергии, так как помогает расшифровке некоторых сторон патогенеза, в частности явлений гиперергии, особенно выраженных при острых формах с бурными проявлениями болезни и высокой летальностью. Подтверждение аллергической природы заболевания эти авторы (Т.В.Когой, Goldgraber, Kirsner) видят не только в раннем поражении сосудов, но и в характере клеточной реакции с инфильтрацией эозинофилами, плазматическими клетками, лимфоцитами.

В отношении природы морфологических изменений толстого кишечника при язвенном неспецифическом колите имеются еще взгляды, менее распространенные и пока недоказанные, а именно, что в развитии поражения основная роль принадлежит фактору врожденной неполноценности регенерации толстого эпителия. Характер морфологических изменений изучался, помимо использования секционного и биопсийного материала, также и экспериментально на животных. Трудность такого рода исследований для работ морфологического профиля и для выяснения патогенеза заключается в отсутствии экспериментальной модели. Однако в опытах на животных (обезьяны, собаки, кролики) была установлена значительная частота сосудистых поражений с гиперергическим характером воспаления тканей толстого кишечника.

На основании собственных клинико-морфологических наблюдений в совместной работе с Т.Ф.Когой и И.Ю.Юдиным нами было показано, что при острых, подострых формах язвенного неспецифического колита, а также при острых (морфологическая часть работы выполнена на кафедре патологической анатомии II Московского медицинского института имени Н. И. Пирогова Т. Ф. Когой, зав. кафедрой - действительный член АМН СССР проф. И. В. Давыдовский) тяжелых рецидивах хронических форм макроскопически толстая кишка отечна, гиперемирована, легко рвется, на слизистой оболочке обнаруживаются множественные эрозии и язвы с неровными краями и дном. Отмечается склонность язв и эрозий к слиянию между собой в обширные эрозивные и язвенные поверхности, захватывающие всю поверхность кишки. У некоторых больных слизистая оболочка сохранялась лишь в виде отдельных островков ("деструктивные псевдополипы").

Гистологическое исследование этого материала позволило обнаружить, что воспаление носит некротически-язвенный характер с распространением поражения до подслизистого слоя включительно, а в некоторых случаях с распространением на более глубокие слои. В развитии перфораций имеет значение не только распространение некротического процесса слизистой оболочки в глубь стенки кишки, но и изменения очагового характера в мышечном слое в виде миомаляций и кровоизлияний.

Чрезвычайно характерны для язвенного неспецифического колита, по нашему мнению, обнаруживаемые в большинстве случаев поражения сосудов подслизистого слоя и коллагеновой ткани в виде фибриноидного некроза. Данные изменения свидетельствуют о гиперергической тканевой реакции, свойственной болезням с измененной реактивностью. В некоторых случаях обнаруживаются продуктивные эндоваскулиты.

Помимо описанных изменений, характерна обильная инфильтрация, особенно подслизистого слоя, плазматическими клетками, эозинофилами и лимфоидными клетками. Т.Ф.Когой не обнаружила при остром прогрессирующем течении болезни криптитов, или как их называют, криптоабсцессов, что, по-видимому, объясняется некрозом и гибелью слизистой оболочки почти на всем протяжении. Напротив, при хронических формах криптабсцессы обнаруживаются часто. В случаях же образования грануляционной ткани при остром течении с репаративными явлениями имела место гнойная инфильтрация, по-видимому, как проявление активации вторичной флоры и воспалительного процесса.

Следует отметить, что более или менее выраженная репарация имеет место и при остром тяжелом течении язвенного колита, что говорит о возможности благоприятного течения и обратного развития даже при данной тяжелой форме язвенного неспецифического колита. Однако восстановление это неполное. Поверхность кишки в таких случаях представляет собой грануляционную ткань без полноценной эпителизации с псевдополипозом.

При хроническом течении болезни толстая кишка деформируется, резко укорачивается, утолщается и становится ригидной. Часто наблюдается диффузное или сегментное сужение просвета. Описанные мнения зависят от фиброзных и склеротических процессов подслизистого слоя, а иногда и мышечного. Степень деформации связана с глубиной язвенного процесса во время активных проявлений. В случаях хронических форм часто также наблюдается образование множественных псевдополипов, реже истинных аденоматозных или смешанных.

Находки раковых перерождений при язвенном неспецифическом колите на основании наблюдений достаточно редки. Однако малигнизация возможна. Диапазон процента малигнизации, описываемый различными авторами, довольно широк и в определенной степени зависит от длительности течения болезни. При хронической форме поражение сосудов также имеет место; характерен склероз сосудистой стенки. Острые васкулиты встречаются редко. Возможны изменения типа узелкового периартериита. Как и при острой форме, при хронических формах обнаруживаются периваскулярные инфильтраты во всех слоях, а также обильная инфильтрация слизистой и подслизистой оболочек эозинофилами, плазматическими клетками и лимфоцитами. Иногда обнаруживаются русселевы тельца, своеобразные гигантоклеточные гранулемы, состоящие из эпителиоидных клеток с единичными клетками типа Лангганса. Нахождение таких гранулем описывается различными авторами и даже выделяется в особую форму поражения - гранулематозный колит. Гранулемы образуются и в регионарных лимфатических узлах.

Поражения при язвенном неспецифическом колите любых форм находят и в интрамуральном нервном аппарате стенки кишки с глубокой деструкцией его. При вовлечении в процесс терминального отрезка подвздошной кишки развиваются изменения, аналогичные процессам в толстом кишечнике.

Патологоанатомические изменения при язвенном неспецифическом колите со стороны других внутренних органов и систем, помимо кишечника, изучены меньше. Описываются дистрофические изменения паренхиматозных органов, миокарда. Нередки поражения печени. Изучением изменений печени методом пункциональной биопсии удалось показать, что развивается выраженная жировая дистрофия клеток печени, мезенхимная реакция, отек. Обнаруживаемые инфильтраты состоят из мононуклеаров - лимфоцитов, гистиоцитов. Возможно нахождение фокальных некрозов. Подобные изменения (М. Т. Синельникова и М. Е. Турчинс) имеют место в случаях тяжелого течения острых форм ("быстротекущие формы"), Я. А. Макаревич в своих исследованиях также отмечает подобные изменения в печени. Фиброз и цирротические изменения при язвенном неспецифическом колите, по мнению этих авторов, нехарактерны.

У больных с суперинфекцией, особенно в случаях присоединения стафилококковой инфекции, возможно обнаружение различных вторичных гнойных очагов в легочной ткани, печени, головном мозгу, развитие острого или подострого септического поражения клапанного аппарата сердца.

Клиника

Клинические проявления язвенного неспецифического колита отличаются большим разнообразием и чрезвычайной вариабильностью. Начинаясь постепенно, в большинстве случаев болезнь складывается затем по-разному как в смысле тяжести, так и длительности течения, со своеобразными проявлениями клиники у каждого отдельного больного в зависимости от индивидуальных особенностей макроорганизма и условий окружающей среды.

Различными авторами (клиницистами и патологами) предложен ряд классификаций. Однако единой общепринятой клинической классификации до сих пор нет. Безусловно интересны и имеют практическое значение классификации В. К. Карнаухова, В. К. Герасимова, а из классификаций зарубежных авторов - классификации Reifferscheid, Kirsner. По классификации В. К. Герасимова выделяются следующие клинические формы: 1) острая молниеносная, 2) острая, 3) хроническая.

1. • А. Хроническая рецидивирующая форма: а) стадия рецидива (без общих реакций организма, с умеренной общей реакцией организма); б) стадия ремиссии.
   • Б. Хроническая непрерывная форма.
2. Локализация (распространенность процесса).
   1. Тотальное поражение толстой кишки: а) с поражением илеум; б) без поражения илеум.
   2. Сегментарное поражение толстой кишки: а) правостороннее - слепая и восходящая кишка; б) поперечное - поперечноободочная кишка; в) левостороннее - нисходящая, сигмовидная кишка, ректум.
3. Степень поражения слизистой оболочки прямой и S-образной кишки (ректороманоскопическая картина):
   1-я степень - отек, гиперемия, кровоточивость, легкая ранимость, зернистость, единичные петехии, эрозии;
   2-я степень - все то же, что при I степени, только в более выраженной степени, а также множественные петехии и эрозии, единичные крупные язвы;
   3-я степень - все то же, что и при первых двух степенях, и обширные язвенные поверхности;
   4-я степень - смешанная (1-я, 2-я, 3-я степени).
4. Осложнения.
   • Местные: 1) псевдополипы, 2) полипоз, 3) сужение просвета кишки, 4) вторичная инфекция, 5) перфорации, 6) кишечное кровотечение, 7) периколит, 8) фистулы.
   • Общие: 1) артриты, 2) флебиты, 3) рак толстой кишки, 4) гепатит и жировая дистрофия печени, 5) эндогенная дистрофия, 6) поражение кожи, 7) септицемия, 8) эндокардит, 9) нефрит.

Ниже приводится классификация клинических форм язвенного неспецифического колита, разработанная на основании особенностей клинических проявлений язвенного неспецифического колита А. Ф. Билибиным и И. Н. Щетининой (табл. 8 [показать] ).

В приведенной классификации мы, помимо острой и хронической форм, описываемых большинством авторов, выделили своеобразную форму подострого течения, сначала напоминающую хронические формы, но быстро прогрессирующую с распространением поражения на весь толстый кишечник и нарастанием тяжести течения уже через 2-4 месяца от начала заболевания по типу острых молниеносных форм. Приведенная классификация построена с выделением формы течения, тяжести, клинических признаков, локализации процесса, возможных осложнений и исходов болезни.

Каждой из форм - острой, подострой и хронической - присущи свои характерные клинические и некоторые патогенетические особенности, значение которых необходимо для своевременного распознавания и лечения.

• Хронические формы [показать]

  Наиболее часто (в 85-90% случаев, по данным одних авторов, и в 50-60%, по данным других) язвенный неспецифический колит начинается постепенно. Первым и часто единственным проявлением болезни в таких случаях постепенного начала служит примесь крови в оформленном кале. Самочувствие и состояние больных некоторое время (иногда длительно - месяцы и даже годы) может не нарушаться, сохраняется также аппетит, может не быть болей в животе. Постепенное начало заболевания считается большинством авторов классическим для язвенного неспецифического колита. Поражение, как правило, при хронических формах с постепенным началом начинается с прямой и сигмовидной кишки. Больные, обращающиеся за врачебным советом и помощью, чаще всего трактуются как больные геморроем. Этот ошибочный диагноз ставится из-за наличия алой крови в оформленном кале - симптома, характерного для геморроя, а также из-за частой склонности к запору больных язвенным неспецифическим колитом в этом периоде.

  Повторные обращения больных с подобными жалобами обычно заставляют врача предположить возможность злокачественного новообразования толстого кишечника, особенно если больные к этому времени начинают испытывать слабость, боли в животе с дисфункцией кишечника в виде кратковременного поноса, похудание, слабость. Постепенно нарушается аппетит, нарастает похудание, все чаще появляется жидкий стул.

  Хронические формы язвенного неспецифического колита характеризуются обострениями или рецидивами. Рецидивы сменяются ремиссиями. В период ремиссий могут исчезать все клинические проявления болезни, но нередко длительное время держится слабость и потеря трудоспособности.

  Во время обострения хронических форм рецидивирующего течения значительно нарушается самочувствие больных, отмечается резкая слабость, могут быть боли в животе, возможны тенезмы. Стул жидкий, частый с примесями не только крови, но и слизи или гноя. Температура тела, как правило, нормальная или субфебрильная. Однако в периоды рецидивов с выраженным обострением могут отмечаться повышения температуры до высоких цифр, что характеризует тяжесть течения процессов или же связано с активизацией вторичной флоры кишечника и развитием различных гнойных осложнений.

  Хронические рецидивирующие формы по клинической картине из-за периодических обострений напоминают клиническую картину хронической дизентерии. Однако сходство это весьма отдаленное.

  С самого начала язвенного неспецифического колита чрезвычайно характерны изменения, обнаруживаемые при ректороманоскопии. Раннее поражение сосудов слизистого и подслизистого слоев при язвенном неспецифическом колите объясняет появление крови в раннем периоде болезни как первого симптома. Это же раннее первичное поражение сосудов толстого кишечника характеризует картину ректороманоскопии в ранних фазах болезни. Характерными следует считать ломкость сосудов, появление кровоточивости слизистой оболочки при дотрагивании ректоскопом. Кровоточивость может быть выражена в умеренной степени, нередко же кровоточивость диффузная в виде капель на стенках или полоски крови, которая тянется за ректоскопом при его выведении. Вслед за снижением резистентности слизистой оболочки и кровоточивостью как результат поражения сосудов и начинающегося воспаления тканей появляются отечность слизистой, эрозивные и язвенные поражения. Эти изменения свойственны более поздним периодам болезни. Слизисто-гнойно-кровянистый выпот на стенках прямой и сигмовидной кишки также часто обнаруживается в более позднем периоде болезни, особенно у больных с присоединением вторичной флоры в виде вторичных дисбактериозов и суперинфекций. В этих же случаях можно обнаружить и плотные фибринозные пленки или распространенный гнойный фолликулит. Эрозивные и язвенные поражения могут быть обширными вплоть до разрушения слизистой оболочки на значительном протяжении, тогда слизистая имеет вид "рубленого мяса". Отдельные язвы могут быть различной глубины и величины. Слизистая между отдельными язвами или эрозиями всегда изменена, гиперемирована, отечна с участками старых и свежих геморрагий.

  Поскольку при язвенном неспецифическом колите наиболее часто поражение начинается именно с прямой и сигмовидной кишок, то ректороманоскопия выявляет характерные изменения почти в 100% случаев (95%, по нашим наблюдениям).

  К особенностям поражения слизистой оболочки при язвенном неспецифическом колите следует также отнести динамику, которая характеризуется упорством и длительным сохранением кровоточивости слизистой, даже у больных с начинающейся ремиссией и нормализацией стула. Сниженная резистентность слизистой оболочки, ломкость сосудов часто обнаруживаются в периоде ремиссий длительное время (месяцы или годы). Клинически у этих больных при оформленном кале изредка можно отметить появление примеси крови. Такие больные должны находиться под постоянным диспансерным наблюдением из-за возможности наступления рецидива.

  В случаях, если поражение локализуется в каком-либо другом сегменте толстой кишки, а не в сигмовидной и не в прямой, при типичных для язвенного неспецифического колита клинических и анамнестических проявлениях ректороманоскопическое исследование патологии не выявляет. Сегментарные поражения, не захватывающие прямую или сигмовидную кишку, редки при язвенном неспецифическом колите, однако возможны, о чем необходимо помнить клиницисту.

  

  

  

  Длительность течения хронических форм язвенного неспецифического колита может быть различной - от 1-2 до 6-10-20 лет и более.

  Клинические проявления тяжести также различны. Особенно неблагоприятен прогноз при хронических формах с прогрессирующим характером поражения, т. е. когда каждое обострение, рецидив болезни, сопровождается вовлечением в процесс все новых и новых отделов толстого кишечника. Поражение при этом может распространяться на все отделы толстого кишечника и прямую кишку ("тотальный колит"). Прогрессирование процесса обычно сопровождается во время обострений тяжелыми клиническими проявлениями.

  В этих случаях каждый последующий рецидив протекает тяжелее предыдущего, а ремиссии кратковременные и часто неполноценные.

  Рецидивирующий характер течения, прогрессирование процесса свидетельствуют об активных проявлениях болезни. Напротив, отсутствие рецидивов или прогрессирования имеющихся проявлений поражения свидетельствует о компенсации, более или менее длительной ремиссии у одних и выздоровлении у других. Большинство клиницистов указывает, что нарастающие в своей тяжести рецидивы болезни, кратковременные и неполноценные ремиссии неблагоприятны в отношении тяжелых осложнений и общего прогноза заболевания. При этих же формах отмечается и более высокий процент летальности. Чем длительнее течение хронической формы, тем выше летальность: от 4% первые 3 года болезни до 10-20-40% и более в течение 10-25 лет болезни (Dick, Kuhn и др.). Чем длительнее ремиссия, чем полноценнее компенсация во время нее, тем благоприятнее прогноз для больного.

  Длительность ремиссии при благоприятном течении может быть различной - от 1-3 до 5-10 лет и даже более. Под нашим наблюдением находился больной, у которого ремиссия длилась около 20 лет и была полной. На возможность длительных полноценных ремиссий указывают Garleson с соавторами, Kirsner с соавторами, Kiefer и др.

  Довольно постоянным симптомом, кроме описанных выше, при язвенном неспецифическом колите является жалоба больных на сильный метеоризм кишечника, урчание, учащение позывов на дефекацию, учащение числа дефекаций даже при отсутствии поноса. Появление этих симптомов во время ремиссии часто связано с нарушением функциональной деятельности желудочно-кишечного тракта, развитием различного вида диспепсий и нередко предшествует рецидиву болезни.

  Разновидностью клинических проявлений тяжелых хронических форм язвенного неспецифического колита является непрерывное течение болезни без ремиссий лишь с временным ослаблением симптомов. Такое течение, как правило, свидетельствует о значительной тяжести и распространенности поражения. Особенно упорным течение оказывается в случаях распространения процесса на тонкий кишечник. У этих больных наблюдается расстройство всасывания в тонком кишечнике, нарушение многих видов обмена (белковый, жировой, водный углеводный, минеральный) с резким истощением больных.

  Наиболее тяжело с высокой летальностью как при хронических рецидивирующих, так и при хронических непрерывных формах язвенного неспецифического колита протекают острые рецидивы молниеносного течения.

  Клинические проявления во время тяжелого острого рецидива напоминают симптоматику острых форм болезни: высокая (до 39-40°) часто ремиттирующая температура, резко выраженная интоксикация, боли в животе, жидкий слизисто-кровянисто-гнойный стул без счета.

  Острый рецидив тяжелого течения может развиться после полной ремиссии и кажущегося выздоровления, быть первым, вторым или третьим по счету, наступить спустя несколько месяцев или несколько лет после первых проявлений болезни. Как правило, рецидивы острого течения сопровождаются тотальным поражением толстого кишечника с выраженными деструктивными процессами воспаления, разрушением слизистого и подслизистого слоя и образованием псевдополипов (рис. 37, 38).

  На рис. 39 показана температурная кривая больного с острым рецидивом тяжелого течения при хронической форме.

• Острые и подострые формы язвенного неспецифического колита [показать]

  Эти формы характеризуются выраженным геморрагически-язвенным воспалением толстого кишечника с резкими деструктивными изменениями слизистой и особенно подслизистой оболочки, образованием псевдополипов. Чрезвычайно острое и бурное развитие болезни, часто с тотальным поражением толстого кишечника, сопровождается выраженной интоксикацией, высокой температурой, поражением сердечно-сосудистой системы, значительными сдвигами в белковом обмене, нарастанием лейкоцитоза, палочкоядерного сдвига и высокой РОЭ. Стул частый, иногда без счета, жидкий слизисто- или гнойно-кровянистый.

  Высокая летальность при этих формах (до 30-50%) объясняется частотой тяжелых осложнений - перфорацией кишечника, токсическим расширением толстого кишечника, развитием сепсиса, септикопиемии и дистрофии, наступающих уже к концу 1-го или 2-го месяца от начала заболевания, а иногда и в течение 2-3 первых недель.

  Описаны летальные исходы от резкой интоксикации и коллапса в течение даже первых дней болезни. Наряду с тяжелым течением у больных острой и подострой формами заболевание может протекать и в форме средней тяжести.

  Можно предположить, что острые формы встречаются чаще, чем их описывают в литературе и регистрируют, в связи с трудностью диагностики начального периода.

  Острое начало язвенного неспецифического колита, помимо больных острыми формами, наблюдается еще и при хронических формах. У 39% наблюдавшихся нами больных с хроническими формами заболевание имело острую фазу, т. е. началось как острая форма с последующим переходом в хроническую.

  Тяжесть начального периода различна, однако можно отметить, что чем острее и длительнее начальный период, тем тяжелее и чаще возвраты болезни впоследствии и тем распространеннее при этом поражение.

  При оценке тяжести течения, помимо клинических тестов, следует учитывать серьезные в прогностическом отношении биохимические сдвиги - одновременное нарастание α 1 - и α 2 -глобулиновых фракций, нарастание трансаминаз крови, а также увеличение лейкоцитоза, резкого палочкоядерного сдвига и ускорение РОЭ.

  На тяжесть прогноза влияет и рентгенологическое исследование толстого кишечника, однако оно относительно противопоказано при острых проявлениях язвенного неспецифического колита. В таких случаях следует прибегать к простому обзорному снимку брюшной полости. Выявление при этом токсического расширения толстого кишечника серьезно отягощает прогноз, так как часто предшествует перфорации.

  При язвенном неспецифическом колите, помимо кишечника, отмечается частое вовлечение в процесс многих органов и систем - печени, поджелудочной железы, изменяется моторная и секреторная деятельность желудка, тонкого кишечника, нарушаются процессы всасывания, ассимиляции, процессы синтеза и усвоения витаминов. При язвенном неспецифическом колите нарушаются многие виды обмена, особенно при тяжелом течении (белковый, водный, обмен электролитов и др.).

  Печень. При язвенном неспецифическом колите часто развивается вторичный гепатит. Печень (20-50%) увеличена, уплотнена, при тяжелом течении наступает изменение ее функционального состояния. Нарушения отмечаются в пигментной функции печени (увеличение содержания уробилина в моче, иногда увеличение билирубина в крови). Наиболее постоянно снижение холестерина крови до 110-115 и даже до 65-70 мг% по методу Энгельгардт - Смирновой.

  При тяжелом течении наблюдается изменение коллоидных реакций крови - тимоловой, сулемовой, формоловой, реакции Таката-Ара. Нами установлено повышение трансаминаз крови у больных тяжелым язвенным колитом, главным образом щавелевоуксусной, причем это повышение чаще предшествует рецидиву или тяжелому осложнению (кишечное кровотечение, перфорация), наблюдается в период обострения.

  Подобные же изменения трансаминаз крови при язвенном неспецифическом колите нашла в своих исследованиях М. Е. Турчинс.

  В отношении изменения белковой формулы крови у больных язвенным колитом отмечается некоторая разноречивость. Однако, как показывает анализ в зависимости от формы, периода и тяжести болезни, изменения в белковой формуле крови постоянны и весьма характерны.

  Общий белок снижается при острых формах или в момент рецидивов тяжелого течения. В период ремиссий количество общего белка крови приближается к норме. Чем сильнее интоксикация, чем выраженнее изменения в клинике, тем больше снижен общий белок крови. Альбумины также снижаются больше в случаях острой, подострой и обострениях хронических форм. Со стороны подфракций глобулинов в период острых явлений и обострений отмечается увеличение α 1 - и α 2 -глобулинов.

  В период ремиссии наступает постепенное снижение показателей α 1 - и α 2 -глобулинов.

  У больных язвенным колитом нарастают γ-глобулины. В период ремиссии снижения γ-глобулинов не наблюдается в противоположность α 1 - и α 2 -глобулинам. М. Е. Турчинс при язвенном неспецифическом колите обнаружила повышение липопротеинов, гликопротеинов, щелочной фосфатазы сыворотки крови, а также медьоксидазы.

  Помимо белкового обмена, резкие изменения наблюдаются в водном и электролитном обмене. Потеря жидкости тканями при язвенном неспецифическом колите часто ведет и к резкому снижению солей калия и кальция. Особенно снижено у тяжелобольных количество солей калия.

  Селезенка при язвенном неспецифическом колите увеличивается у больных с вторичным гепатитом, а также в случаях тяжелого течения болезни с септическими и септикопиемическими проявлениями вторичной инфекции.

  Сердечно-сосудистая система. Изменения выражаются в дистрофических нарушениях со стороны миокарда (миодистрофия). Клинически отмечается глухость тонов сердца, тахикардия, снижение кровяного давления. Частота пульса у больных с высокой температурой и выраженной интоксикацией может доходить до 120-140 ударов в минуту. Тахикардия частично связана также с резкими электролитными нарушениями и потерей солей калия.

  При резко выраженной интоксикации у больных с острыми проявлениями болезни снижение кровяного давления может быть катастрофическим с развитием коллапса.

  Кровь и кроветворные органы. Со стороны красной крови при тяжелом течении любых форм язвенного неспецифического колита отмечается падение гемоглобина с одновременным снижением числа эритроцитов.

  Анемия развивается в результате повторных длительных кишечных кровотечений при хроническом течении болезни или наступает внезапно в результате массивного кишечного кровотечения. Снижение гемоглобина до 10-8 г% и меньше.

  Тромбоциты, время кровотечения и свертываемость, как правило, не нарушаются. Число ретикулоцитов обычно увеличивается, особенно при развитии вторичной анемии. Со стороны белой крови у больных при тяжелом течении всех форм болезни с острыми проявлениями нарастает лейкоцитоз. Число лейкоцитов 10 000-12 000-14 000. Возможно увеличение лейкоцитов до 20 000-40 000. Мы наблюдали 2 больных с острым молниеносным течением рецидива и развитием "токсического megacolon", когда повышение лейкоцитоза достигало 45 000. В формуле наблюдается палочкоядерный сдвиг с появлением юных форм. Сдвиг более выражен у тяжелобольных и может достигать 40-60%.

  Частым следует считать повышение эозинофилов крови. РОЭ в начале заболевания и долгое время в случаях доброкачественного течения остается нормальной или слегка ускоренной. При тяжелом течении с острыми проявлениями болезни, высокой температурой, признаками интоксикации и выраженными изменениями со стороны кишечника РОЭ иногда достигает 40-60 и даже 70 мм в час. В отношении прогноза ускоренная РОЭ, как и резкий палочкоядерный сдвиг, - плохой показатель. Высокая РОЭ часто наблюдается и у больных с суперинфекцией.

  Нервная система. Многие авторы описывают изменение психики у больных язвенным неспецифическим колитом. У тяжелобольных, как правило, развиваются астено-вегетативные нарушения. Для всех больных характерны слабость, головные боли, снижение трудоспособности. Среди факторов, способствующих выявлению болезни или наступлению рецидива, оправданно называют различные психические травмы и конфликтные ситуации. Больные раздражительны, часты явления ухода в болезнь.

Осложнения [показать]

Осложнения при язвенном неспецифическом колите можно разделить на местные и общие. К наиболее тяжелым местным осложнениям относятся перфорации кишечника и кишечные кровотечения. Перфорации возникают вследствие глубоких воспалительных и некротических процессов, захватывающих все слои кишечной стенки. Тяжелыми осложнениями являются и кишечные кровотечения. Малые кишечные кровотечения - основной симптом болезни - связаны с поражением мелких сосудов. Эти кровотечения обычно долго не приводят к анемизации при доброкачественном течении болезни. Большие массивные кровотечения, связанные с нарушением стенки крупных сосудов при глубоком язвенном процессе, являются грозным осложнением, требующим иногда немедленного хирургического вмешательства для наложения илеостомы или субтотальной колэктомии. Массивные кишечные кровотечения чаще возникают у больных острыми и подострыми формами тяжелого течения или при развитии острого тяжелого рецидива хронических форм. Перфорации кишечника чаще возникают также при острых проявлениях болезни в случаях тяжелого течения. Нередко перфорации бывают множественными, что чрезвычайно ухудшает прогноз. Хирургическое вмешательство является единственным способом возможного излечения больного в этих случаях. Однако процент летальности при хирургических вмешательствах в случаях перфораций и перитонита очень высок. Прогноз лучше, когда оперативное лечение проводится в раннем периоде при наличии признаков преперфорации. Картина перфорации и преперфорации при язвенном неспецифическом колите не повторяет типичную картину острого живота, свойственную язвенной болезни желудка, двенадцатиперстной кишки или аппендициту. Течение перитонита маскируется во многих случаях выраженной интоксикацией, сильными болями в животе, часто задолго предшествующими перфорациям, и продолжающимся поносом со слизисто-гнойно-кровянистыми выделениями.

Нередко уже при развивающемся перитоните отсутствует и сокращение мышц живота. Напротив, с самого начала еще в условиях преперфорации характерно вздутие живота. Особенно показательным для распознавания преперфоративного состояния является обнаружение токсического расширения толстого кишечника - "токсическая colon" или "токсическая megacolon". Токсическое расширение толстого кишечника относится к тяжелым осложнениям язвенного неспецифического колита, так как в 40-60% случаев заканчивается летально в связи с наступлением множественных перфораций толстого кишечника или в результате резко выраженной интоксикации с коллапсом больного. Возникновение токсического расширения толстого кишечника связано, по мнению некоторых авторов, с флегмонозным воспалением всех слоев толстого кишечника, резкой гипокалиемией, наступлением пареза кишечника и расширением его в наиболее пораженном месте (чаще токсическое расширение отмечается в поперечноободочной кишке). "Токсическая megacolon" наблюдается у больных с наиболее тяжелой молниеносной (острой или подострой) формой язвенного колита; возможно развитие этого осложнения и при остром рецидиве тяжелого течения хронических форм. Диагностике этого осложнения помогает рентгенологическое исследование. Простой обзорный снимок брюшной полости в положении больного лежа на спине без введения контрастного вещества выявляет расширение толстого кишечника. Ирригоскопия с введением бария у таких больных противопоказана, так как увеличивает процент перфораций.

Из других местных осложнений следует назвать параректальные свищи, полипоз толстого кишечника, псевдополипоз кишечника, злокачественные перерождения в рак, сужения кишки, атрофию слизистой оболочки.

К общим осложнениям относятся: вторичные анемии, истощение больного, дистрофия. Степень этих осложнений может быть различной в зависимости от тяжести течения, нарушений обмена, функциональных изменений со стороны различных органов и систем.

Нередким осложнением является дисбактериоз кишечника с суперинфекцией.

Особенно тяжелы из этих осложнений: суперинфекция стафилококковой этиологии с возможностью развития стафилококкового сепсиса, септикопиемии, септических эндокардитов. Дисбактериоз кишечника требует в лечении назначения специальных средств в зависимости от характера осложнения.

Необходимо также применение хирургического вмешательства в случаях гнойных очагов, доступных для хирургического лечения.

Среди других общих осложнений следует назвать поражение суставов, глаз, развитие нодозной эритемы и нодозного периартериита. Нередким осложнением является развитие астенического состояния и ухода в болезнь.

Прогноз . Летальность высокая - от 3-4% в течение первых 3-4 лет болезни (в основном летальность первых лет связана с острыми и подострыми формами - 30-40-50 и даже 60%) до 10-20-40% в течение 10-20-30 лет болезни (местные и общие осложнения, острые рецидивы хронических форм). Летальность снижается при проведении своевременного хирургического лечения у больных, имеющих к этому лечению показания. В каждом, даже легком случае развития язвенного неспецифического колита прогноз следует считать серьезным из-за наклонности болезни к хроническому рецидивирующему течению и возможности острых проявлений.

Однако при диспансерном наблюдении больных, тщательном комплексном лечении во время острых проявлений болезни, при правильной оценке показаний к хирургическому вмешательству, даже в случаях тяжелого или длительного течения язвенного неспецифического колита можно рассчитывать на длительные ремиссии (5-10-20 лет), практически переходящие в полное выздоровление.

Диагноз

Выставляется на основании:

• Анамнеза [показать]

  В каждом отдельном случае при подозрении на язвенный неспецифический колит необходимо тщательно собрать у больного анамнез с описанием симптоматики начального периода болезни, а также эпидемиологический анамнез с выяснением возможности контактов с больными дизентерией, пребыванием больного в местах с более высокой заболеваемостью дизентерией или протозойными колитами. Заболевание, характеризующееся выделением крови в оформленном кале, постепенным развитием болезни с нарастанием слабости, периодическими обострениями с появлением поносов, когда в кале имеется слизь, кровь, гной, подозрительно на язвенный неспецифический колит. Упорство течения, отсутствие эффекта от антибактериальной терапии, кишечные кровотечения, периодически возникающие, характерны для этой болезни, и выявление названных симптомов делает диагноз язвенного неспецифического колита более достоверным.

• Ректороманоскопии [показать]

  Опорным и часто даже решающим симптомом для диагноза является ректороманоскопическое исследование.

  Выявление диффузной кровоточивости слизистой оболочки, ее отека, ломкости сосудов, а в более позднем периоде обнаружение эрозий или язв характерны для язвенного неспецифического колита. Характерно также длительное отсутствие нормализации слизистой оболочки и снижение ее резистентности даже у больных с клиническим выздоровлением.

• Ирригоскопия [показать]

  Большую помощь в диагнозе оказывает ирригоскопическое исследование путем введения бария через клизму в толстый кишечник. Процент негативных результатов ирригоскопии, по данным различных авторов, равняется 30-40. Большое значение следует придавать тонким изменениям, которые могут выявляться только на рентгенограммах. При обследовании наших больных совместно с рентгенологом С. А. Гинзбург характерные рентгенологические изменения обнаружены у 72% больных. Группа больных (28%) с рентгенонегативными данными характеризовалась, как правило, легкой формой болезни с локализацией процесса в дистальном отрезке толстой кишки (сигмовидная и прямая кишки).

  Ирригоскопия относительно противопоказана больным с острыми проявлениями болезни с выраженной интоксикацией и абсолютно противопоказана при явлениях преперфорации. У больных с выраженным поражением ирригоскопическое исследование выявляет ригидность кишечной стенки, гиперматильность, укорочение толстой кишки, сглаживание печеночного и селезеночного изгибов. Контуры толстой кишки нередко мелко или грубо зазубрены, лишены гаустр. При наличии псевдополипов отмечаются множественные дефекты. По данным С. А. Гинзбург и других авторов, степень выраженности и границы распространенности псевдополипоза могут быть установлены только при двойном воздушном контрастировании кишечника. На рентгенограммах после опорожнения кишечника при острых формах обычно обнаруживается нарушение рельефа - резкое утолщение складок, беспорядочное расположение их. У больных с хроническими формами рельеф часто зернист или представлен 2-3 продольными грубыми складками.

При дифференциальном диагнозе язвенного неспецифического колита надо учитывать следующие заболевания.

• Дизентерия [показать]

  При острой дизентерии отмечается выраженность клинических проявлений - лихорадка, интоксикация, боли в животе, тенезмы и частый стул в первые же дни болезни с постепенным затиханием этих симптомов уже через несколько дней, особенно в случаях применения антибиотиков широкого спектра или сульфаниламидов, высокоэффективных при дизентерии и неэффективных при язвенном неспецифическом колите.

  В отличие от язвенного неспецифического колита при дизентерии примесь крови в кале сочетается с первых дней болезни с примесью слизи или гноя, тогда как при язвенном неспецифическом колите даже при острых формах у больных с высокой температурой в начале заболевания характерна лишь примесь крови. Не характерен также для язвенного неспецифического колита стул в виде ректального плевка. Позывы часто императивные, возможны тенезмы, однако ложных позывов на дефекацию, свойственных дизентерии, при язвенном неспецифическом колите, как правило, не наблюдается.

  При дифференциации с хронической дизентерией учитывается упорство течения, длительность примесей крови при язвенном неспецифическом колите во время обострения к жидкому калу, при начинающейся ремиссии - к оформленному калу.

  При острой форме язвенного неспецифического колита в противоположность дизентерии характерен нарастающий лейкоцитоз, нейтрофилез, выраженный сдвиг влево и ускорение РОЭ. Часто решающее значение в дифференциальном диагнозе этих заболеваний принадлежит ректороманоскопии и ирригоскопии. При дизентерий отсутствуют диффузная кровоточивость, контактное кровотечение, обширные эрозивные и язвенные поля. Характерна быстрая динамика процесса в ходе антибактериального лечения. Ирригоскопия при дизентерии, как острой, так и хронической, не выявляет характерных для язвенного колита изменений. Определенную помощь оказывают бактериологические и серологические методы обследования в отношении дизентерии.

• Амебиаз [показать]

  Амебиаз - наиболее трудный раздел дифференциального диагноза ввиду большого сходства клинических картин. Хронический рецидивирующий характер болезни, постепенное начало, отсутствие эффекта от применения антибактериального лечения, эозинофилия в крови и кале сближают эти две болезни. Помогает тщательно собранный эпидемиологический анамнез, обнаружение гистологической амебы в кале при амебиазе, положительный эффект от антиамебного лечения. При ректороманоскопическом исследовании обнаруживаются язвы с глубокими подрытыми краями на фоне неизмененной слизистой оболочки, без кровоточивости ее при амебиазе.

• Полипоз [показать]

  Ректороманоскопическое и ирригоскопическое исследование толстого кишечника решает вопрос диагноза.

• Саркоматоз и рак толстого кишечника [показать]

  Учитывается возраст больного (язвенный неспецифический колит чаще начинается в молодом цветущем возрасте). Ремиссии не свойственны раку и саркоме. Ирригоскопия и ректоскопия являются решающим фактором при обсуждении этих диагнозов. Используется биопсия подозрительных на бластоматоз участков.

• Ретикулоз кишечника и болезни крови [показать]

  Острые формы тяжелого молниеносного течения с высокой температурой и общим тяжелым состоянием больных с частым слизисто-кровянистым стулом имеют сходные черты в своем течении. Помимо ректороманоскопического и ирригоскопического исследования, помощь при диагностике оказывает изучение пунктатов грудины, анализов периферической крови.

• Туберкулез кишечника [показать]

  В некоторых случаях следует иметь в виду необходимость дифференциального диагноза язвенного неспецифического колита и туберкулеза кишечника. Очень важен анамнез болезни с указанием на перенесенный ранее туберкулез легких или других органов. Следует делать анализы кала на туберкулез, провести ректороманоскопическое и ирригоскопическое исследование толстого кишечника.

Лечение

Специфических средств воздействия при язвенном неспецифическом колите в настоящее время нет.

Лечение больных язвенным неспецифическим колитом должно строиться по патогенетическому принципу, быть комплексным и включать средства борьбы с интоксикацией, уменьшением аллергических, воспалительно-деструктивных процессов, средства, регулирующие состояние нервной и эндокринной систем, метаболических, обменных н витаминных нарушений организма.

Отсутствие специфического лечения при этой тяжелой болезни с наклонностью к хроническому рецидивирующему течению делает чрезвычайно важной дальнейшую разработку и усовершенствование методов лечения. Актуальность такого усовершенствования несомненна, так как до настоящего времени процент летальности остается высоким, особенно у больных с острыми проявлениями болезни (острые и подострые формы, острые рецидивы хронических форм) из-за тяжелых хирургических осложнений - перфораций кишечника, профузных кишечных кровотечений, а также в связи с тяжелой интоксикацией.

Разработанная в настоящее время система мероприятий при лечении больных язвенным неспецифическим колитом включает в себя консервативные (терапевтические) и хирургические методы.

На перспективность различных консервативных методов лечения указывают В. К. Карнаухов, С. М. Рысс и В. К. Герасимов, С. И. Ратнер, Kirsner, Kiefer, Watkinson и др. Наблюдения клиники, руководимой проф. А. Ф. Билибиным, также дают право говорить об эффективности консервативного лечения при язвенном неспецифическом колите у большинства больных при правильном учете показаний к хирургическому вмешательству. Обратимость язвенного колита, задержка развития процесса и длительные (5-10-20 и более лет) ремиссии описываются многими авторами. Kirsner наблюдал больных язвенным неспецифическим колитом с полным излечением. Автор отмечает возможность не только клинического выздоровления, но и полной нормализации рентгенологической картины даже в случаях тяжелых поражений.

Длительные ремиссии, переходящие в выздоровление при язвенном неспецифическом колите, по-видимому, наступают значительно чаще, чем мы наблюдали, так как в силу трудности диагностики больные с формами средней тяжести и особенно легкими, возможно, частично пропускаются и заболевание у них не диагностируется.

При построении плана лечения и выбора методов, как показало изучение клинических особенностей язвенного неспецифического колита, необходимо учитывать форму, фазу и тяжесть болезни, а также индивидуальные особенности больного е оценкой степени аллергических проявлений, сопутствующих заболеваний, функционального состояния различных органов и систем, глубину дисбактериоза кишечника.

Всем больным во время обострения, особенно в случаях острых проявлений, необходимо обеспечить стационарное лечение на все время до появления признаков ремиссии (от 1-2 до 3-6 и иногда более месяцев). Только госпитализация может обеспечить больным надлежащий режим, правильное проведение диетолечения и комплексную патогенетическую терапию.

Лечебные мероприятия делятся на:

• воздействие на интоксикацию [показать]

  К средствам, уменьшающим явления интоксикации, относятся внутривенные и подкожные вливания глюкозы, физиологического раствора, введение плазмы и крови, белковых жидкостей. Выраженным антитоксическим действием при язвенном неспецифическом колите обладают стероидные гормоны. Помимо антитоксического действия, кортикостероиды у больных язвенным неспецифическим колитом оказывают, что чрезвычайно важно, противовоспалительное и противоаллергическое влияние. Среди обоснований стероидной терапии следует учитывать при язвенном неспецифическом колите также явления недостаточности функции надпочечников.

  Кортикостероиды (кортизон, преднизон, преднизолон, а также АКТГ) для лечения больных язвенным неспецифическим колитом применяются уже более 10 лет. Положительный эффект отмечает большинство авторов (Truelove, Watkinson, В. К. Карнаухов, С. М. Рысс и В. К. Герасимов, Я. А. Макаревич, И. Н. Щетинина и др.). Однако, признавая целесообразность, а в ряде случаев и необходимость применения стероидной терапии, большинство авторов не считает стероидное лечение способным предотвратить рецидивы болезни. Применение стероидной терапии у больных язвенным неспецифнческим колитом требует соблюдения известной осторожности в связи с возможностью углубления некротических процессов, а также активизации вторичной флоры. Кроме того, должны учитываться и общие противопоказания к назначению кортикостероидов, как и при любом другом заболевании.

  Изменение реактивности с выраженными аллергическими реакциями, сенсибилизация, воспалительный процесс с гиперергическим характером воспаления и значительные явления интоксикации особенно выражены при острых, подострых формах, острых рецидивах хронических форм тяжелого течения. Поэтому применение стероидных препаратов следует считать показанным именно при таких формах. Лечение должно быть строго индивидуализированным; рекомендовать какие-либо схемы трудно, однако необходимо соблюдать некоторые правила: 1) отсутствие эффекта от стероидной терапии в течение 8-10 дней при язвенном неспецифическом колите является показанием к его отмене; 2) всякое ухудшение в ходе лечения кортикостероидами (усиление болей в животе, усиление кишечных кровотечений, активизация вторичной флоры) требует их отмены.

  Длительность дачи препаратов, описываемая различными авторами, составляет от 8-10 до 21-30 дней, редко больше. Часть авторов считала целесообразным продолжать вводить малые дозы в качестве нротиворецидивного лечения, однако ожидаемых результатов не было получено.

  Сравнение кортикостероидов в отношении эффективности показало лучшие результаты у больных, получавших преднизолон или кортизон, нежели преднизон или АКТГ. Имеются указания, что триамсинолон при язвенном неспецифическом колите менее эффективен, чем преднизолон и кортизон.

  Что касается второго новейшего стероидного препарата - дексаметазона, то, по нашим наблюдениям, он обладает выраженным терапевтическим действием и хорошо переносится больными.

  Обычно применяемая суточная доза кортизона в среднем равняется 100 мг, преднизолона - 30-40 мг, дексаметазона - 3-4,5 мг.

  Суточная доза при назначении внутрь дается за 4 приема. Гидрокортизон для клизм назначается в количестве 60-100 мг, преднизолон - 20-40 мг ежедневно, не менее 10-14 клизм на курс лечения.

  Стероидные препараты отменяют согласно общепринятым правилам при постепенном снижении доз каждые 4-5 дней.

  Некоторые авторы, например Glyn и др., теоретически считают целесообразным назначать больным язвенным неспецифическим колитом большие дозы кортикостероидов. Herlinger с хорошим эффектом и без побочных явлений применял начальные дозы преднизолона 40-50 мг в сутки, считая, что дозы преднизолона ниже 25 мг могут даже привести к ухудшению состояния.

• воздействие на реактивность макроорганизма [показать]

  К средствам воздействия на реактивность макроорганизма при язвенном неспецифическом колите следует отнести препараты крови, белковые жидкости. Гематрансфузии оказывают стимулирующее действие на организм. Кроме того, они повышают свертываемость крови, что бывает важно при повторных кишечных кровотечениях. Переливание крови и особенно эритроцитной массы при язвенном неспецифическом колите является и заместительной терапией. Обычно назначается 100-250 мл крови или эритроцитной массы в кровезамещающем растворе на одно переливание с 3-7-дневными промежутками.

  Кортикостероиды, применение которых при язвенном неспецифическом колите описано выше, также являются мощными средствами воздействия на реактивность организма.

  К числу воздействий, направленных на повышение неспецифических факторов защиты, относятся диетолечение, охранительно-восстановительный режим, психотерапия.

  Диетолечение и витаминотерапия занимают большое место в организации лечения больных язвенным неспецифическим колитом. Пища должна быть хорошо механически и термически обработанной, хорошо витаминизированной, содержать достаточное количество жидкости. Назначается преимущественно белковая диета, количество углеводов ограничивается.

  Наблюдения А. Ф. Билибина показали необходимость полного исключения из диеты всех молочных продуктов, кроме сливочного масла, а также сырых яблок, томатов.

  При подборе диеты учитывают индивидуальную непереносимость тех или иных продуктов растительного или животного происхождения. Чаще приходится наблюдать непереносимость продуктов, усиливающих брожение (картофель, виноград, капуста). Запрещаются алкогольные напитки. Отдельные больные, по-видимому, нуждаются в ограничении или полном исключении из пищи клейковины (Knapp, Gruschwitz).

  Рекомендуется 4-5-разовый прием пищи с назначением 3-4 раз рыбных и мясных блюд, яиц, черной икры. Мясные блюда должны быть приготовлены из нежирных сортов говядины, куриного мяса. Рекомендуются тресковые рыбы или речные нежирные (судак, лещ, щука, окунь и др.). Рекомендуются каши на воде с маслом, бульоны, овощные супы, белковые омлеты, черный кофе, чай, варенье, сухое печенье, из фруктов - сок черной смородины, лимоны. Следует ограничить апельсины, мандарины, гранаты.

  Часто, особенно в период ремиссий, больному разрешаются селедка, заливные рыбные и мясные блюда.

  Важно, чтобы пища была разнообразной и имела хорошие вкусовые качества в связи с необходимостью длительного соблюдения (годы) диеты, даже у больных со стойкой ремиссией. Разрешаются сухари, белый и серый хлеб. Во время острых проявлений болезни диета должна быть более ограниченной, а пища - более легко усвояемой, лучше термически обработанной и протертой. Число приемов пищи может быть увеличено до 5-6 раз в сутки.

  Поскольку полностью исключаются молочные продукты и несколько ограничиваются овощи и фрукты, рекомендуется вводить дополнительно витамины комплекса В (B 1 , В 2 , В 6 , В 12), С, РР, фолиевую и никотиновую кислоту. Назначение витаминов должно быть курсовым и систематически повторяться. Во время обострений, кроме того, целесообразно назначать такие витамины, как рутин и витамин К (в случаях кровотечений). При выраженном метеоризме можно пить щелочные минеральные воды (типа боржома). В случае запоров в диету вводят большее количество овощей.

• десенсибилизирующее лечение [показать]

  К десенсибилизирующим средствам, помимо кортикостероидов, для лечения больных язвенньм неспецифическим колитом относятся антигистаминные препараты - димедрол, пипольфен, а также супрастин, белласпон. Можно применять и аспирин, хлористый кальций, новокаин.

• применение противовоспалительных средств, особенно местнодействующих [показать]

  Применение противовоспалительных средств, особенно местнодействующих, бывает необходимым у большинства больных язвенным неспецифическим колитом. Сюда относятся: венгерский препарат энтеросептол, получивший хорошую оценку, по нашим наблюдениям, особенно у больных язвенным неспецифическим колитом, осложненным дисбактериозом кишечника, или в случаях комбинации с протозойными колитами, дизентерией.

  Рекомендуемые дозы 1-2 таблетки 3-4 раза (1 таблетка содержит 0,25 г йод-хлороксихинолин-салициловой кислоты) в течение 7-10 дней. Препарат за редким исключением хорошо переносим. Курсы энтеросептола по показаниям можно повторять через 1-2 недели.

  Watkinson, Truelove и др. описывают хороший противовоспалительный эффект от применения салазопирина, особенно при комбинации салазопирина с кортикостероидами. Отмечается также положительное влияние плохо всасывающихся сульфаниламидных препаратов (Moertol, Ваrgen и др.), а также препаратов пролонгированного действия - сульфапиридазина (кинекс), мадрибона и др. Длительность применения последних от 2-4 недель до нескольких месяцев и даже больше года в поддерживающих дозах (0,5 г каждые 2-3 дня).

  Местное противовоспалительное действие оказывают лечебные клизмы. Возможно применение с этой целью энтеросептола, серебряной соли норсульфазола в виде 1% раствора. Рядом авторов дается положительная оценка лечебных клизм из гидрокортизона и преднизолона (С. М. Рысс, Truelove, Watkinson, собственные наблюдения и др.).

• антибактериальная терапия с целью направленного воздействия на вторичную флору в случаях дисбактериоза и суперинфекций [показать]

  Назначение антибиотиков при язвенном неспецифическом колите должно быть строго ограничено показаниями, так как дисбактериоз кишечника, часто развивающийся в ходе болезни или даже предшествующий ее развитию, может углубиться под влиянием антибиотиков, особенно широкого спектра, что отягощает течение болезни. В такой же степени нежелательно и усиление аллергических реакций в результате антибиотикотерапии.

  Антибиотики широкого спектра могут назначаться короткими курсами на фоне лечения стероидами.

  Более обосновано назначение препаратов направленного действия в зависимости от характера дисбактериоза. При этом следует учитывать и чувствительность выделенных микробов (например, стафилококка) и в зависимости от этого применять тот или иной препарат или их комбинацию. При стафилококковых суперинфекциях рационально назначение эритромицина, сигмамицина, мономицина и некоторых других препаратов. При осложнении протеусным дисбактериозом также следует применять антибактериальные препараты в зависимости от чувствительности выделенных протеев. Эффект при протеусных дисбактериозах дают препараты нитрофуранового ряда - фуразолидон, фурагин (производства Института органического синтеза АН Латвийской ССР) в дозах 0,1 г 3-4 раза в день, от 6 до 10 дней на курс.

  Отдельного описания заслуживает применение колибактерина (сухой колибактерин Перетца) для лечения больных язвенным неспецифическим колитом в связи с его большой ценностью. Положительный эффект лечения этим препаратом отмечен большинством авторов (С.И.Ратнер с соавторами, А.Н.Рыжих с соавторами, В.Н.Красноголовец и П.И.Сахаров собственные наблюдения). Особенно высокая терапевтическая оценка колибактерина дается в работах С.И.Ратнера с соавторами и А.Н.Рыжих с соавторами. Рекомендуемые дозы: 1 доза 2-3 раза в день в случаях легкого и среднетяжелого течения и 4-6-10 доз - в случаях средней тяжести и тяжелого течения болезни. Длительность применения с постепенным снижением препарата до 3-2-1 дозы в день в течение 2-4 месяцев, некоторым больным 6-8 и более месяцев.

  По нашим наблюдениям, назначение колибактерина должно проводиться больным язвенным неспецифическим колитом по показаниям и именно в случаях дисбактериоза кишечника. У ряда больных лечение колибактерином рационально назначать после проведения курсов направленной антибиотикотерапии для долечивания и восстановления флоры кишечника.

  Колибактерин должен входить в комплекс патогенетической терапии как средство воздействия на одно из важнейших патогенетических звеньев язвенного неспецифического колита. Восстановление нормальной микрофлоры кишечника с уменьшением воспалительных процессов, нормализацией витаминного синтеза, восстановлением pH среды играет большую роль в процессах выздоровления при язвенном неспецифическом колите.

• воздействие на другие отдельные звенья патогенетической цепи [показать]

  Воздействие на другие отдельные звенья патогенетической цепи должно быть направлено на восстановление нарушений деятельности внутренних органов и систем, а также лечение осложнений, нарушений обмена - белкового, солевого, водного. Сюда относятся переливания крови, белковых жидкостей, солевых растворов, особенно солей калия.

  При расстройствах сердечно-сосудистой деятельности назначаются камфара, кордиамин, кофеин, коргликон, эфедрин. В случаях развития коллапса необходима массивная сердечно-сосудистая терапия с применением, помимо вышеуказенных средств, адреналина, норадреналина, мезатона и др.

  Массивные кишечные кровотечения требуют создания полного покоя, переливания крови и эритроцитарной массы, назначения витамина К, вливаний хлористого кальция.

Оперативное лечение

О необходимости применения хирургического лечения при тяжелых формах язвенного неспецифического колита сообщал еще в 1913 г. русский хирург А.С.Казаченко. В течение последних лет хирургическое лечение больных язвенным неспецифическим колитом постоянно обсуждается как в зарубежной, так и в советской литературе. При этом совершенствуются виды вмешательства, разрабатываются показания.

Некоторые авторы дают чрезвычайно широкие показания к хирургическому вмешательству. Большинство же авторов при язвенном неспецифическом колите считает необходимым применять хирургическое лечение в 15-25% случаев. Хирургическое лечение должно проводиться больным при отсутствии эффекта от консервативных методов лечения.

Среди показаний к хирургическому вмешательству можно выделить

• абсолютные показания [показать]

  К абсолютным показаниям относятся - перфорации кишечника, массивные кишечные кровотечения, злокачественные перерождения, полипоз кишечника. К абсолютным показаниям следует относить тяжелое острое течение болезни с выраженной интоксикацией, высокой температурой, отсутствие эффекта от комплексного терапевтического лечения, проводимого в течение 2-4 недель.

  Необходимо также бывает оперировать больных при прогрессировании процесса хронических форм и нарастании анемизации, истощения.

  Показанием к обязательному оперативному лечению являются и местные осложнения со стороны кишечника - свищи, стриктуры.

  Абсолютным показанием, по нашему мнению, следует считать и развитие токсического расширения толстого кишечника. Данный вопрос в литературе спорен. Часть авторов токсическое расширение толстого кишечника считает преперфоративным состоянием и поэтому необходимым является хирургическое вмешательство.

  Другие предлагают по возможности откладывать хирургическое вмешательство из-за общего тяжелого состояния больного. Мы наблюдали развитие токсического расширения толстого кишечника у 4 больных; у 3 из них наступила перфорация кишечника с тяжелым разлитым перитонитом.

• относительные показания [показать]

  К относительным показаниям относят длительное, упорное течение болезни с нарушением общего состояния больного, возникновением частых обострений.

  Некоторые авторы считают, что при течении язвенного неспецифического колита свыше 3-4 лет, особенно при выраженных обострениях, следует серьезно подумать об оперативном вмешательстве. Показанием к нему является псевдополипоз, возникающий в ходе болезни.

  Наиболее часто для хирургического лечения больных язвенным неспецифическим колитом применяется метод этапного удаления толстого кишечника, иногда с удалением прямой кишки (субтотальная или тотальная колэктомия). При этом выводится на брюшную стенку временно или постоянно действующий противоестественный анус подвздошной кишки.

  Простым выключением толстой кишки с наложением илеостомы не удается добиться ликвидации процесса.

  После субтотальной колэктомии упорное длительное лечение (в среднем 6-12 месяцев) у части больных приводит к заживлению и делает возможным ликвидацию противоестественного ануса (И. Ю. Юдин). Однако заживление это может не наступить. У таких больных приходится удалять прямую и сигмовидную кишку и низводить в анус подвздошную кишку, создавая искусственную ампулу с наложением широкого энтероанастомоза (А. Н. Рыжих и Ж. М. Юхвидова). А. А. Васильев считает возможным у ряда больных выполнять колэктомию с одновременным наложением илеоректального анастомоза и временной илеостомы.

  Поэтапное удаление толстого кишечника с наложением илеостомы как первый этап операции почти у всех больных чрезвычайно быстро приводит к улучшению общего состояния, прибавке веса (в течение 1-3 месяцев больные в среднем прибавляют 10 и даже 15 кг веса), выравниванию обмена, особенно белкового и электролитного. Такое улучшение общего состояния бывает необходимым у тяжелобольных для проведения более сложной операции - колэктомии и следующих этапов операции.

Вопрос о необходимости применения хирургического лечения должен решаться терапевтом у постели больного совместно с хирургом.

Методы хирургического лечения, как и методы консервативного патогенетического лечения, нуждаются в дальнейшей разработке и усовершенствовании. Имеющиеся в настоящее время успехи в изучении язвенного неспецифического колита постоянно развиваются благодаря углубленному изучению болезни в ряде ведущих клиник нашей страны, а также за рубежом.

ЛИТЕРАТУРА [показать]

1. Билибин А. Ф., Щетинина И. Н. Врач, дело, 1963, 5, 99.
2. Билибин А. Ф., Сахаров П. И., Воротынцева Н. В. Лечение дизентерии. М., 1959.
3. Бусалов А. А., Юдин И. Ю., Гинзбург С. А. Клин, мед., 1963, 3, 41.
4. Васильев А. А. Хирургическое лечение неспецифического язвенного колита. Дисс. докт. М., 1964.
5. Герасимов В. К. Консервативная терапия неспецифического язвенного колита. В кн.: Актуальные вопросы гастроэнтерологии, 1964, 79, 175.
6. Давыдовский И. В. Проблемы причинности в медицине. М., 1962.
7. Карнаухов В. К. Неспецифический язвенный колит. М., 1963.
8. Когой Т. Г. Арх. патол., 1963, 9, 47.
9. Красноголовец В. Н. Дисбактериоз у больных кишечными заболеваниями, леченных антибиотиками. Рефераты докладов научной конференции "Физиология и патология кишечника". М., 1962, 112.
10. Макиевская С. Е., Ацерова И. С. Клинико-иммунологические и вирусологические исследования при неспецифическом язвенном колите. Рефераты докладов научной конференции "Физиология и патология кишечника". М., 1962, 122.
11. Михлин С. Я. Изучение ферментативных процессов в кишечнике при нарушениях питания и некоторых заболеваниях. Дисс. докт. М., 1963.
12. Падалка Б. Я., Карманова Е. Е., Черномордик А. Б., Лукач И. Г., Басс Т. М. Врач, дело, 1963, 10, 99.
13. Полчак И., Вакурка В., Скалова М. Сов. мед., 1960, 10, 68.
14. Ратнер С. И., Файн О. И., Машилов В. В., Митрофанова В. Г., Xудякова Г. К., Вильшанская Ф. Л. Клин, мед., 1963, 41, 2, 109.
15. Рыжих А. Н., Юхвидова Ж. М. Экспер. хир., 1961, 2, 36.
16. Рысс С. М., Герасимов В. К. Некоторые основные вопросы проблемы неспецифического язвенного колита. Рефераты докладов научной конференции "Физиология и патология кишечника". М., 1962, 143.
17. Тареев Е. М. Сов. мед., 1958, 9, 15.
18. Щетинина И. Н. Клинические формы тяжелого язвенного неспецифического колита. Рефераты докладов научной конференции "Физиология и патология кишечника". М., 1962, 152.
19. Эрез С. Л., Рыклина Л. Г., Бондарев А. С. Каз. мед. журн., 1962, 1, 19.
20. Bacon Н. Ulcerative Colitis, 1958.
21. Саrlеsоn R., Fristedt В., Philipsоn J. Acta. med. scand., 1962, 172, 6, 647.
22. Cattan R., Bucaille M. et Carasso R. La rectocolite hemorragique et purulente (Ulcerative Colitis), 1959, Paris.
23. Engel G. Gastroenterology, 1961,40,2,2,313.
24. Herbinger W. Med. Klin., 1963, 28, 1149.
25. Кirsner J. Gastroenterology, 1961, 40, 2, 2, 287, 307.
26. Knapp A., Gruschwitz E. Unsere Erfahrungen bei der Diagnose und Behandlung der einheimschen eines Falles mit Antikorper-mangelsyndrom. Dtsch. Gesundh-Wes, 1963, 24, G. D. R., 1033.
27. Kuhn H. Internist., 1961, 2, 9, 536.
28. Lumb G. Gastroenterology, 1961, 40, 2, 2, 290.
29. Par М., Bernier J., Lambeing A., Terris G. Arch. Mai. Appar. die., 1962, 51, 10, 1161.
30. Reifferscheid M. Internist., 1961, 2, 9. 545.
31. Roth J., Valdes-Dapena A., Stein G. and Восkus H. Gastroenterology, 1959, 37, 3, 239.
32. Truelove S. Brit. med. J., 1961, 5220, 154.
33. Truelove S., Watkinson G., Draper G. Brit. med. J., 1962, 53, 21, 1708.
34. Watkinson G. Medical Management of Ulcerative. Brit. med. J., 1961, 5220, 147.

Этиология и патогенез

Острые Колит чаще всего вызываются патогенными микроорганизмами (дизентерийными бактериями, сальмонеллами, стафилококками, стрептококками, протеем, амебами, балантидиями и другие), возникают в результате действия аллергических факторов, пищевых и другие аллергенов, некоторых медикаментов, при алиментарных нарушениях, инфекционных и вирусных заболеваниях (например, при гриппе, малярии, пневмонии, сепсисе и другие).

Хронический Колит может быть следствием острого в случаях недостаточно эффективного лечения, а также у больных с пониженной общей сопротивляемостью организма. Чаще всего хронический Колит вызывается дизентерийными бактериями, хотя другие микробы (сальмонеллы, стафилококки, протей, патогенные штаммы кишечной палочки, амёбы, балантидии, трихомонады, лямблии) также могут вызвать развитие хронический Колит Нередко причиной хронический Колит являются гельминтозы. Он может развиться также при наличии очагов инфекции в организме, особенно в органах, анатомически связанных с кишечником (в желчном пузыре, поджелудочной железе и другие); у женщин причиной Колит может быть воспалительный процесс органов малого таза.

Возбудитель заболевания в стадии развития хронический Колит иногда может отсутствовать, но сохраняются и могут усиливаться возникшие при инфекционные поражении кишечника изменения в двигательной, секреторной (ферментативной) функциях кишечника, усиливается дисбактериоз, формируются патоморфологической изменения слизистой оболочки.

При некоторых хронический инфекциях (туберкулёз, бруцеллёз и другие) развитие Колит может быть обусловлено воздействием токсинов, а также непосредственной локализацией патологический процесса в кишечнике. При хронический Колит алиментарного происхождения болезнь развивается вследствие длительного однообразного питания, систематического употребления в больших количествах трудноперевариваемой пищи, злоупотребления острой пищей, алкоголем. Имеют значение нарушения режима (ритма) питания и связанные с этим функциональный расстройства пищеварительных желёз; развитию Колит способствует пища, бедная физиол. стимуляторами моторной и секреторной функции кишечника, а также белком и витаминами, особенно группы В. Причиной хронический Колит может быть и поступление в кишечник недостаточно подготовленных для кишечного пищеварения пищевых масс (в результате нарушения жевания, в связи с заболеваниями желудка и тонкой кишки, печени, желчных путей, поджелудочной железы). Хронический Колит развиваются при интоксикации тяжёлыми металлами, щелочами, некоторыми лекарственными препаратами (дигиталис, салицилаты, димедрол и другие), при лечении антибиотиками широкого спектра действия, при почечной и печёночной недостаточности, гипертиреозе, адиссоновой болезни.

Хронический Колит (так называемый вторичные) возникают при воспалительных заболеваниях других органов пищеварительной системы - при гастрите, холецистите, гепатите, панкреатите, дуодените и другие. В этих случаях большую роль играют висцеро-висцеральные рефлексы. Хронический Колит также могут явиться следствием нарушения кровообращения у больных с заболеваниями сердечно-сосудистой системы и циррозом печени. Кроме того, хронический Колит наблюдаются при воздействии ионизирующих излучений.

Аномалии в положении и строении кишечника (долихосигма, мегасигма и мегаколон, дивертикулёз, колоптоз), спаечный процесс в брюшной полости также способствуют развитию хронический Колит

Описаны хронический Колит аллергической этиологии. Встречаются они редко и являются следствием пищевой, бактериальной и лекарственной аллергии. Аллергическое происхождение Колит подтверждается аллергическим анамнезом и специальными аллергологическими тестами. Большую роль играет и состояние дисбактериоза.

В особую группу выделяют ишемические Колит, возникающие в результате нарушения кровообращения в брыжеечных сосудах (смотри полный свод знаний Кишечник). Чаще всего они встречаются у людей в возрасте 60-70 лет, страдающих стенозирующим склерозом, медленно развивающимся тромбозом брыжеечных артерий.

Самую большую группу составляют Колит смешанной этиологии, чаще всего сочетание инфекционные фактора (перенесённая дизентерия) с алиментарными нарушениями.

Заболевание характеризуется нарушением моторной и тонической деятельности толстой, а в ряде случаев и тонкой кишки; нарушением секреторной, экскреторной и всасывательной функций толстой кишки (снижение всасывания в правом отделе, нарушение динамического равновесия всасывания и секреции воды и электролитов в левом отделе); развитием дисбактериоза (изменение количества и соотношения групп микроорганизмов в толстой кишке и появление представителей нормальной микрофлоры с признаками повышенной агрессивности и вирулентности, заселение верхних отделов тонкой кишки ассоциациями представителей микрофлоры толстой кишки), воспалительными и дистрофическими изменениями слизистой оболочки толстой кишки, нередко распространяющимися на подслизистую основу; повышением чувствительности рецепторного аппарата кишечника; ослаблением реакций естественного иммунитета (тканевого и гуморального), развитием аллергических реакций. Перечисленные проявления заболевания могут встречаться в различных сочетаниях и проявляться в различной последовательности, формируя сложный комплекс причинно-следственных отношений.

Выяснение этиологии хронический Колит имеет первостепенное значение в их профилактике и определяет правильный выбор методов лечения. Однако в подавляющем большинстве случаев клинические, картина хронический Колит обусловлена не этиологией заболевания, а локализацией и тяжестью морфологический изменений, характером функциональный нарушений кишечника, реакцией макроорганизма на заболевание, вовлечением в патологический процесс других органов и систем. По локализации Колит делят на панколиты, преимущественно левосторонние Колит, преимущественно правосторонние Колит, сегментарные Колит (ангулиты, и леотифлиты, трансверзиты, проктосигмоидиты). На основании данных эндоскопического исследования Колит разделяют на катаральные, атрофические и эрозивно-язвенные. По клинические, течению выделяют характер заболевания - острые и хронический Колит; фазу заболевания - ремиссия или рецидив; тип течения заболевания - монотонный, рецидивирующий, латентный, прогрессирующий; тяжесть течения заболевания - лёгкое, средней тяжести, тяжёлое; характер функциональный нарушений кишечника - с преобладанием поносов или запоров, смена поносов и запоров. Патологическая анатомия Патологическая анатомия. Воспалительный процесс при Колит локализуется преимущественно в слизистой оболочке и подслизистой основе толстой кишки. Он может распространяться на слизистую оболочку всей кишки при тотальных формах Колит, захватывать только правые отделы (чаще слепую кишку и восходящую) или левую половину (при проктосигмоидитах). Туберкулёзный Колит чаще обнаруживается в илеоцекальной области, для ишемического Колит характерно поражение левого угла ободочной кишки. По видам воспалительной реакции (смотри полный свод знаний Воспаление) выделяют катаральный, фибринозный, некротический и язвенный Колит. Слизистая оболочка толстой кишки при катаральном Колит неравномерно полнокровная, отёчная, с единичными эрозиями. На её поверхности обнаруживается полупрозрачная или слегка желтоватая слизь, изредка с небольшой примесью крови. Иногда в просвете кишки скапливаются обильные белые плотные массы в виде лент, не спаянных со слизистой оболочкой (цветной таблица, ст. 33, рисунок 3). Микроскопически в слизистой оболочке толстой кишки при катаральном Колит отмечаются дистрофические изменения в покровном эпителии и увеличение количества бокаловидных клеток в эпителии крипт. В слизистой оболочке наряду с полнокровием капилляров и небольшим отёком наблюдается увеличение клеточных элементов, главным образом лимфоцитов, плазматических клеток и эозинофилов (цветной рисунок 4). При хронический Колит слизистая оболочка чаще всего бывает атрофированной. В отдельных случаях катаральноатрофический процесс сопровождается закрытием выхода из крипты, что приводит к скоплению слизи и кистозному расширению крипты. Поверхность слизистой оболочки при этом оказывается усеянной множеством мелких кист. Такие изменения встречаются при так называемый поверхностном кистозном Колит, в отличие от глубокого кистозного Колит, при котором кистозно-расширенные железы обнаруживаются в глубине подслизистой основы. Изредка на фоне катарального воспаления или даже без него в слизистой оболочке прямой, чаще слепой и восходящей ободочной кишки, обнаруживается большое количество увеличенных лимфоидных фолликулов, выпячивающих слизистую оболочку (фолликулярный Колит). Гиперплазия лимфоидных фолликулов чаще наблюдается у детей. 1-10. Макропрепараты (1,3, 5, 7, 9) и соответствующие им микро-препараты (2,4,6,8,10) слизистой оболочки толстой кишки при некоторых формах колита. Рис. 1. Слизистая оболочка толстой кишки в норме. Рис. 2. Микропрепарат неизменённой слизистой оболочки толстой кишки: 1 - кишечные крипты; 2 - эпителий слизистой оболочки; 3 - кровеносный сосуд. Рис. 3. Катаральный колит (пищевая токсикоинфекция). Рис. 4. Микропрепарат слизистой оболочки толстой кишки при катаральном колите: 1 - дистрофические изменения покровного эпителия; .2 - внутренняя поверхность кишки покрыта слизью, содержащей клетки слущённого эпителия; 3 - небольшой отёк и полнокровие капилляров в собственном слое слизистой оболочки. Рис. 5. Фибринозный колит. Рис. 6. Микропрепарат слизистой оболочки толстой кишки при крупозном воспалении (псевдомембранозный колит после приёма биомицина): 1 - лейкоцитарная инфильтрация; 2 - слизистая оболочка покрыта наложениями фибрина; 3 - полнокровие сосудов собственного слоя слизистой оболочки и подслизистого слоя. Рис. 7. Язвенный колит (амебиаз). Рис. 8. Микропрепарат слизистой оболочки толстой кишки при язвенном колите: 1 - глубокий некроз слизистой оболочки с образованием язвы, дно которой покрыто фибрином с явлением микробизма; 2 - густая инфильтрация полиморфно-ядерными лейкоцитами в прилежащих к язве отделах слизистой оболочки. Рис. 9. Некротический колит сосудисто-гиперергического происхождения. Рис. 10. Микропрепарат слизистой оболочки толстой кишки при некротическом колите сосудисто-гиперергического происхождения: 1 - обширный некроз слизистой оболочки с густой инфильтрацией полиморфно-ядерными лейкоцитами (2); 3 - фибриноидный некроз стенки артерии глубоких слоёв слизистой оболочки. При фибринозном воспалении слизистой оболочки толстой кишки фибринозный экссудат располагается в виде плёнки на её поверхности. Очень редко при этом наблюдается крупозное воспаление, при котором фибринная плёнка лежит на слизистой оболочке и легко с неё снимается (цветной рисунок 5). Иногда такая картина наблюдается при так называемый псевдомембранозном Колит, возникающем после приёма больших доз антибиотиков, особенно тетрациклинового ряда. Покровный эпителий на большем протяжении слущен, а в тех местах, где слизистая оболочка сохраняется, сгустки фибрина располагаются над ней в виде мостиков. В слизистой оболочке обнаруживаются небольшая лейкоцитарная инфильтрация с примесью эозинофилов, полнокровие мелких сосудов, стазы. Фибринозные наложения содержат большое количество лейкоцитов, колонии микробов, слущённый эпителий и слизь (цветной рисунок 6). При некротическом Колит чаще наблюдается дифтеритический процесс с некрозом слизистой оболочки и плотным спаянием фибринозного экссудата с подлежащими повреждёнными тканями. При дизентерии, уремии, септических состояниях, отравлении солями ртути и других тяжёлых металлов слизистая оболочка некротизируется чаще в области верхушек складок, где располагаются фибринозные наложения грязно-зелёного цвета (цветной рисунок 9). При тяжёлых формах воспаление захватывает всю поверхность слизистой оболочки; микроскопически она сохранена лишь в глубоких отделах. Подслизистая основа утолщена за счёт отёка, полнокровия и инфильтрации нейтрофилами, лимфоцитами и некоторым количеством эозинофилов. Мелкие сосуды значительно расширены, местами с явлениями фибриноидного некроза, наличием свежих тромбов и периваскулитов (цветной рисунок 10). Для большинства интоксикационных, шоковых и лучевых поражений толстой кишки характерно нарушение микроциркуляции, приводящее к гипоксии и некрозу слизистой оболочки. Воспалительный язвенный процесс в толстой кишке чаще всего наблюдается при туберкулёзе, брюшном тифе, шигеллезах, сифилисе, а также при амебиазе и шистосоматозе (цветной рисунок 7 и 8). Диагностика этих заболеваний во многом зависит от обнаружения соответствующих возбудителей, клинические, проявлений и характерных морфологический изменений. При ишемических Колит в стенке толстой кишки возникают различные изменения, что зависит от темпов развития окклюзии артерий, состояния коллатералей, степени и длительности падения артериальное давление и других факторов. Чаще всего развивается некроз участка толстой кишки вследствие острого тромбоза или эмболии брыжеечной артерии. Значительно реже встречается стриктурирующая форма хронический ишемического Колит, обусловленная постепенным замедлением кровотока, развитием некроза слизистой оболочки, воспалением и склерозом всех слоёв кишечной стенки. Типичность локализации изменений при ишемическом Колит в левом (селезёночном) изгибе ободочной кишки объясняется тем, что в этой зоне осуществляется соединение коллатералей между системами верхней и нижней брыжеечной артерий. Клиническая картина Острые Колит характеризуются внезапным появлением поносов (смотри полный свод знаний), болей в животе, метеоризма (смотри полный свод знаний), тенезмов (смотри полный свод знаний), частой рвоты, лихорадки. Поносы, как правило, профузные, со слизью, часто с примесью крови. Боли обычно разлитые, схваткообразные. Пальпация толстой кишки болезненна: участки раздутой кишки чередуются со спазмированными. При тяжёлом течении острого Колит могут появиться симптомы обезвоживания организма (смотри полный свод знаний), гипокалиемии (смотри полный свод знаний) и гипохлоремии (смотри полный свод знаний). Течение хронический Колит характеризуется периодами обострения и ремиссии. Причины обострения - кишечные или общие инфекции, интоксикации, алиментарные нарушения, аллергические факторы, нервно-психические воздействия, функциональный сдвиги в эндокринной сфере. Реже наблюдается монотонное постоянное течение хронический Колит Ведущими симптомами хронический Колит являются боли в животе и нарушения стула. Боли различаются по интенсивности и локализации. Наиболее типичны ноющие боли в нижних и боковых отделах живота. Локализация болей, как правило, обусловлена местом поражения толстой кишки. Так, панколит может протекать с разлитыми болями по всему животу, при правостороннем, левостороннем и сегментарных Колит боли соответствуют локализации процесса. Боли редко интенсивны, усиливаются, как правило, после приёма пищи. После стула и отхождения газов боли уменьшаются. При распространении патологический процесса на серозную оболочку кишки (периколит) или регионарные лимфатических, узлы (смотри полный свод знаний Мезаденит) боли приобретают постоянный характер, усиливаются при движении (особенно при тряске), дефекации, очистительной клизме; усиливают боли тепловые процедуры (грязи, диатермия, парафин, озокерит, грелки). При сопутствующем ганглионите типичны упорные, ноющие, периодически усиливающиеся боли в надчревной области или по всему животу, не связанные с характером и ритмом питания, опорожнением кишечника, физических напряжением. Если в патологический процесс включается прямая кишка (проктосигмоидит, проктит, сфинктерит), болевой синдром сосредоточивается в области ануса и возникает или усиливается при дефекации. Метеоризм - частый признак заболевания. Постоянны и разнообразны диспепсические явления. Больных беспокоит неприятный вкус или горечь, а также сухость во рту, отрыжка, тошнота, изжога, ощущение дискомфорта в животе. У большинства больных нарушен аппетит: чаще он бывает понижен. Нарушения стула разнообразны. У одного и того же больного могут быть и поносы, и запоры в разные периоды заболевания, а также сочетание их (неустойчивый стул). Часто встречается так называемый синдром недостаточного опорожнения кишок: выделение небольших количеств кашицеобразного или жидкого кала, иногда с примесью оформленных кусочков, часто со слизью, несколько раз в день. При этом больные жалуются на ощущение неполного опорожнения кишечника после дефекации. Позывы возникают преимущественно в утренние часы с короткими интервалами или сразу после еды (повышенный гастроректальный рефлекс). Профузные поносы наблюдаются при хронический Колит довольно редко и свойственны главным образом инвазионным Колит. При поражении дистального отдела кишечника, особенно с вовлечением в патологический процесс заднепроходного отверстия, больного беспокоят частые, нередко следующие друг за другом позывы к дефекации, сопровождающиеся тенезмами, отделением газов и небольшого количества жидкого кала с примесью слизи. Имеют место так называемый ложные позывы, при которых иногда отходит только небольшое количество слизи и газов. Хронический Колит может сопровождаться запорами (смотри полный свод знаний). Длительная задержка каловых масс в нижних отделах толстой кишки (сигмовидной ободочной и прямой кишке) иногда вызывает раздражение слизистой оболочки кишки, что способствует усилению секреции и вторичному разжижению стула. В ряде случаев запор на 1-2 дня сменяется частыми дефекациями с отделением первоначально твёрдого кала (каловая пробка), а затем пенистых, бродильных или гнилостных зловонных каловых масс. Для таких состояний утвердился термин «запорные поносы». Общее состояние больного страдает мало. Потеря веса, признаки витаминной недостаточности наступают только при длительном соблюдении щадящей неполноценной диеты, при вовлечении в патологический процесс тонкой кишки и печени или у больных с астеноневротическим синдромом. При назначении полноценной диеты симптомы недостаточности питания быстро исчезают. Часто хронический Колит сопровождается сердечно-сосудистыми явлениями (по терминологии некоторых авторов, интестинально-кардиальный и интестинально-сосудистый синдромы). Сердечно-сосудистые расстройства возникают рефлекторно, клинические, проявления их различны. У некоторых больных спастическое сокращение кишечника, частая дефекация приводят к внезапной слабости, появлению холодного пота, головокружению, падению кровяного давления, полуобморочному или обморочному состоянию. В других случаях, главным образом у тучных и пожилых субъектов с высоким стоянием диафрагмы при метеоризме, при запоре или недостаточно полном опорожнении кишечника возникают сердцебиения, боли в сердце, нарушения сердечного ритма. Сердечно-сосудистые расстройства чаще встречаются у лиц с возбудимой высшая нервная система, при сочетании поражения кишечника с заболеваниями сердца или сосудов (атеросклерозом, коронарной недостаточностью, гипертонической болезнью). Для больных хронический Колит весьма характерным признаком являются нарушения вегетативной и центральной нервной системы. Для таких больных типична сосудистая дистония, лабильность сердечной деятельности, наклонность к спазмам гладкой мускулатуры. Как правило, наряду с повышенной раздражительностью имеется наклонность к депрессии. У них подавленное настроение, они сосредоточены на своих ощущениях; часто наступает «уход в болезнь». Возникшие психастенические реакции в ряде случаев оцениваются как ипохондрический синдром. Болезненность при пальпации толстой кишки, наличие спазмированных участков и их чередование с расширенными, урчащими отделами - характерные признаки заболевания. При сопутствующих периколите (чаще всего перитифлите) и мезадените температура тела может быть субфебрильной, болезненность во время пальпации особенно резкая и не ограничивается областью толстой кишки, наблюдается и. при перкуссии живота; выявляются зоны повышенной кожной чувствительности (смотри полный свод знаний Захарьина - Геда зоны), соответствующие локализации процесса. При мезаденитах резкая болезненность при пальпации определяется вокруг пупка, в верхнем левом квадранте живота, на середине линии, соединяющей пупок с точкой пересечения левой среднеключичной линии и рёберной дуги, в области проекции внутреннего края слепой кишки и корня брыжейки тонкой кишки. Для сопутствующих ганглионитов типична резкая болезненность при глубокой пальпации в подложечной области и по ходу белой линии живота (локализация чревного сплетения и вегетативных нервных узлов около брюшной аорты). Левосторонний Колит характеризуется болями в левой половине живота, расстройствами стула. Стул жидкий, кашицеобразный, несколько раз в день, без чувства полного опорожнения. Могут иметь место запоры или чаще «запорные поносы», как правило, акт дефекации усиливает боли. Пальпаторно определяется болезненная, напряжённая сигмовидная ободочная кишка, уплотнённая и нередко бугристая за счёт скопившихся каловых масс. При наличии этого признака очень важны дифференциально-диагностические мероприятия для исключения опухоли толстой кишки. В развитии правостороннего Колит, чаще обозначаемого как тифлоколит или илеотифлит, ведущее место занимают такие инфекционные болезни, при которых инфекция распространяется лимфогенно или гематогенно (например, туберкулёз, хронический тонзиллит, холецистит). Болевые ощущения сосредоточены в правой половине живота. При этой форме Колит наблюдаются запоры, поносы, смена запоров и поносов, а также нормальный по консистенции стул. Слепая кишка при пальпации болезненна, уплотнена, при сопутствующем перитифлите ограниченно подвижна. Типично вовлечение в патологический процесс регионарных лимфатических, узлов и развитие мезаденита. Перитифлит обусловливает иррадиацию болей в поясницу, правую паховую область. Боли, как правило, нарастают при физических напряжении, ходьбе, тряске. В кале могут быть обнаружены воспалительные элементы (лейкоциты, слизь). Сегментарные Колит встречаются реже. Поддерживающую, а в ряде случаев и определяющую роль в развитии сигмоидита (смотри полный свод знаний) и проктосигмоидита играют заболевания заднего прохода - геморрой, трещины, сфинктерит, парапроктит. Трансверзит встречается крайне редко. Клинически проявляется болями, урчанием и чувством распирания в средней части живота, возникающими обычно сразу после еды. Стул характеризуется сменой запора и поноса. Внезапный позыв к дефекации может появиться вскоре после еды рефлекторно, вследствие давления с переполненного желудка на поперечную ободочную кишку. Трансверзит сопровождается тошнотой, отрыжками, иногда дисфагией, возникающими рефлекторно. Ангулит - изолированное поражение левого (селезёночного) изгиба толстой кишки - редкая форма хронический Колит. Для неё типичны боли, достигающие большой интенсивности, локализующиеся высоко в левом подреберье. Боли часто иррадиируют в грудь и в спину. Рефлекторно могут возникнуть сердцебиения, боли в сердце и так далее Особенности характера болевого синдрома заставляют проводить тщательную дифференциальную диагностику ангулита с коронарной патологией и панкреатитом. Боли при ангулите сопровождаются чувством давления и распирания в левой верхней части живота. Стул нерегулярный: запор сменяется поносом; жидкому стулу часто предшествует громкое урчание в левом изгибе ободочной кишки. Осложнения Осложнения при Колит обусловлены тесной анатомической и функциональный взаимосвязью органов пищеварительного тракта; они могут развиться в результате рефлекторных воздействий, интоксикации и других влияний из поражённой кишки. Половина больных хронический Колит имеют сопутствующие изменения в тонкой кишке. Чаще это функциональный нарушения - расстройства моторной, секреторной, всасывательной и тонической деятельности тонкой кишки. Могут развиваться и типичные проявления энтерита; в таких случаях заболевание определяется как хронический энтероколит (смотри полный свод знаний Энтерит, энтероколит). Больные Колит часто страдают сопутствующим гастритом (смотри полный свод знаний); у многих наблюдаются геморрой, поражения желчного пузыря и желчевыводящих путей - дискинезия, холецистит (смотри полный свод знаний), ангиохолит (смотри полный свод знаний Холангит). Осложнением Колит может быть аппендицит (смотри полный свод знаний). Тяжёлыми осложнениями являются перфорация кишечной стенки, перитонит, профузное кишечное кровотечение, возникающие при язвенных Колит; острая кишечная непроходимость может возникнуть при стриктурах, сопровождающих ишемический Колит, спайках в брюшной полости при периколите. Диагноз Диагноз основан на данных анамнеза, клинические, симптоматике, показателях копрологического и бактериологические исследования кала, эндоскопического и рентгенологическое исследования. При копрологическом исследовании выявляют воспалительные элементы в кале - слизь, лейкоциты, реже эритроциты. У ряда больных обнаруживают так называемый цекальный кал, содержащий йодофильную флору, непереваренную клетчатку, внутриклеточный крахмал (смотри полный свод знаний Кал), Дисбактериоз выявляется при бактериологические исследовании кала и содержимого из верхних отделов тонкой кишки методом серийных разведений с посевом на элективные среды для каждой группы бактерий. При эндоскопическом исследовании (смотри полный свод знаний Колоноскопия, Ректороманоскопия) наиболее типичной является картина катарального ректосигмоидита. Слизистая оболочка дистального отдела толстой кишки гиперемирована в различной степени, отёчна. Гиперемия обычно бывает диффузной. Видны расширенные кровеносные сосуды подслизистой основы, иногда увеличенные лимфоидные фолликулы. Слизистая оболочка может быть покрыта или сплошной слизистой массой, или отдельными комочками и плёнками слизи. Могут наблюдаться рассеянные точечные кровоизлияния, лёгкая ранимость слизистой оболочки. Как правило, катаральный ректосигмоидит сопровождается катаральным сфинктеритом (смотри полный свод знаний Задний проход), геморроем (смотри полный свод знаний). Значительно реже при хронический Колит наблюдается атрофическая форма ректосигмоидита. В этих случаях слизистая оболочка представляется истончённой, гладкой, бледно-розового цвета с хорошо видной сетью сосудов подслизистой основы. Рентгенодиагностика Колит основана на выявлении функциональный и морфологический изменений в толстой кишке. Обзорную рентгенографию брюшной полости в условиях естественно контрастности применяют при подозрении на токсическую дилатацию толстой кишки или перфорацию толстокишечных язв. Одним из основных методов распознавания Колит, уточнения степени распространённости процесса и тяжести заболевания является ирригоскопия (смотри полный свод знаний). При этом особое внимание уделяется изучению рельефа слизистой оболочки толстой кишки в условиях медикаментозной релаксации. Его изменения при Колит характеризуются значительной пестротой; основным элементом изменений рельефа является набухание, изменение контуров складок слизистой оболочки: складки становятся расширенными, подушкообразными, число их заметно уменьшается, иногда вплоть до полного исчезновения складок при резком воспалительном отёке слизистой оболочки, склерозе, атрофии. Общий рисунок рельефа делается неправильным, направление складок меняется; нередко можно обнаружить поперечно идущие отёчные складки. После выздоровления больного может произойти возвращение картины рельефа слизистой оболочки к исходному состоянию. Для выявления псевдополипов применяют методику двойного контрастирования. Функциональный состояние толстой кишки изучают путём приёма бариевой взвеси внутрь. При этом наблюдают за пассажем контрастной массы и распределением её по кишке, оценивают тонус, смещаемость, гаустрацию кишки. При хронический Колит в случае преобладания в клинические, картине явлений диареи отмечается гипермобильность толстой кишки: через 24 часа после приёма бария толстая кишка оказывается свободной от контрастной массы. Гипермобильность может распространяться на всю кишку либо ограничиваться отдельными её сегментами. В случае преобладания в клинические, картине Колит запоров рентгенологическое исследование устанавливает замедленное продвижение контрастной массы по толстой кишке, которая задерживается в ней до 72-96 часов и более. В ряде случаев моторная функция толстой кишки может быть изменена незначительно. Во время исследования с помощью контрастной клизмы можно обнаружить интенсивные сокращения кишки, доходящие до сегментарного спазма (рис.). Гаустрация кишки имеет неправильный асимметричный характер, распределение её по кишке неравномерное, местами образуются глубокие гаустральные сегментации. На контурах кишки может обнаруживаться мелкая зубчатость. Спаечный процесс как следствие периколита, осложняющего хронический Колит, проявляется в виде деформаций контуров кишки и нарушением её смещаемости, что особенно хорошо выявляется во время исследования в латеропозициях. При сегментарных (регионарных) Колит рентгенологическое изменения в основном соответствуют тем, которые наблюдаются при диффузных формах. Однако выявляются они на ограниченном протяжении или в нескольких сегментах, разделенных участками неизменённой кишки. Дифференциальный диагноз чаще всего проводят с функциональный расстройствами, хронический дизентерией и амебиазом. При этом ориентируются на особенности клинические, проявлений каждого из этих заболеваний, а также на данные лабораторный и инструментальных исследований. Дифференциальный диагноз проводят и с другими заболеваниями кишечника (хронический энтеритом, неспецифическим язвенным Колит, болезнью Крона, новообразованиями толстой кишки, хронический аппендицитом и другие), с заболеваниями желудка, двенадцатиперстной кишки, печени и желчного пузыря, поджелудочной железы, а также с болезнями органов, лежащих вне системы пищеварения, в симптомокомплекс которых включаются расстройства кишечной функции (с ишемической болезнью сердца и сердечной недостаточностью, почечной недостаточностью, аллергией, заболеваниями эндокринной системы, заболеваниями нервной системы, хронический инфекциями - туберкулёзом, бруцеллезом, коллагенозами и другие). Чрезвычайно важно дифференцировать хронический Колит и хронический дизентерию (смотри полный свод знаний). По клинические, течению различить их бывает трудно. Распознавание базируется на данных бактериологические исследования кала и на ректоскопии. Чаще всего приходится проводить дифференциацию Колит с хронический энтеритом (смотри полный свод знаний Энтерит, энтероколит). Характерным симптомом энтерита является различная выраженность нарушения питания, в первую очередь потеря веса. Для тяжёлого энтерита типичен синдром мальабсорбции. При лёгком течении хронический энтерита клинические, симптоматология не всегда гарантирует возможность дифференциации с Колит. Для уточнения диагностики рекомендуется использовать инструментальные методы - колоноскопию, гастродуоденоскопию, ирригоскопию. В клинические, практике чаще встречается одновременное поражение тонкой и толстой кишки - энтероколит; уточнение степени вовлечения в процесс тонкого и толстого отделов кишки определяет правильный выбор терапии. При выраженной картине язвенного неспецифического колита (смотри полный свод знаний) дифференциальная диагностика не представляет сложностей. Трудности возникают при дизентериеподобном начале болезни и тех формах язвенного неспецифического Колит, которые в определённый период времени по течению напоминают обычный Колит. В этот период колоноскопия и ирригоскопия могут оказать существенную помощь в диагностике. Прогрессирующее ухудшение состояния больного, появление лихорадки, выделение крови и гноя из прямой кишки, изменения в анализе крови (лейкоцитоз и ускорение РОЭ и так далее.) уточняют диагноз язвенного неспецифического колита. Болезнь Крона (смотри полный свод знаний Крона болезнь) при локализации процесса в толстой кишке может поначалу клинически проявляться как Колит Последующее развитие типичных для болезни Крона признаков (выделение крови с фекалиями, лихорадка, анемия и так далее.) облегчает дифференциальную диагностику. Окончательно диагноз подтверждается с помощью рентгенологическое и колоноскопического исследования. Болезнь Крона необходимо исключить при упорном и тяжёлом течении Колит. При всех формах Колит должно быть проведено тщательное обследование больного для исключения опухолей кишечника (смотри полный свод знаний), и в первую очередь полипоза и рака; настораживает появление крови при дефекации и особенно вне акта дефекации, не связанное с обострением геморроя. Функциональный расстройства, которые объединены в понятие «синдром раздражённой толстой кишки», трудны в отношении их дифференцирования с Колит Это тем более сложно, что в симптомокомплекс Колит включены функциональный нарушения. Существенно помогают диагностике данные анамнеза, особенно установление этиологии заболевания. Для синдрома «раздражённой толстой кишки» менее характерно наличие в анамнезе причин, способствующих возникновению Колит, - дизентерии, нарушения питания. Клинические дифференциация основывается на характерных для синдрома «раздражённой толстой кишки» внезапно появляющихся приступах болей в животе, различной их локализации, интенсивности и продолжительности. Пальпаторно определяются болезненные и спазмированные отделы толстой кишки. Слизистая колика (смотри полный свод знаний Колика слизистая) часто заканчивается обильным выделением слизи в виде плёнок или лент, содержащих эозинофилы. В период вне приступов самочувствие больного удовлетворительное. Однако лишь ирригоскопия или эндоскопия могут помочь правильному диагнозу. Хронический аппендицит часто протекает на фоне хронический Колит Дифференциальной диагностике способствует локальная симптоматика, типичная для аппендицита. Но в ряде случаев, особенно при правостороннем Колит (тифлите, илеотифлите) и сопутствующем мезадените, распознавание хронический аппендицита представляется трудным. Установлению диагноза помогает рентгенологическое исследование. Дифференциальная диагностика с другими заболеваниями органов пищеварения сложна при возникновении расстройств стула, болях в животе, сопровождающихся метеоризмом. В большинстве случаев эти признаки свидетельствуют о сопутствующем Колит. Однако нередко они являются проявлением функциональный нарушений, обусловленных основным заболеванием, и являются следствием моторных нарушений, энзимопатии (смотри полный свод знаний), дисбактериоза (смотри полный свод знаний). Чаще указанный симптомокомплекс развивается у больных хронический гастритом с секреторной недостаточностью (смотри полный свод знаний Гастрит), после резекции желудка, у больных хронический холециститом (смотри полный свод знаний), при печёночной и панкреатической недостаточности; реже он имеет место при язвенной болезни (смотри полный свод знаний), после холецистэктомии (смотри полный свод знаний). Данные анамнеза, клинические, обследование больного с привлечением ирригоскопии и колоноскопии (при необходимости с биопсией слизистой оболочки) позволяют уточнить диагноз. Расстройства кишечной функции, возникающие при заболеваниях, лежащих вне сферы пищеварительной системы, могут свидетельствовать о сопутствующем Колит или быть проявлением функциональный нарушений - моторной, секреторной, а также экскреторной деятельности, дисбактериоза. Дифференциальный диагноз проводится с привлечением всех методов, используемых для диагностики заболеваний других органов. Лечение Больных с острым Колит и выраженным обострением хронический Колит целесообразно госпитализировать. Лечение направлено на устранение потерь воды, натрия, калия, на борьбу с дисбактериозом кишечника, нормализацию секреторной, моторноэвакуаторной функции кишечника, снижение чувствительности рецепторного аппарата кишечника, уменьшение воспалительной реакции слизистой оболочки толстой кишки. В периоды ремиссии лечение проводится амбулаторно и в специализированных санаториях. Основным методом патогенетической терапии хронический Колит является лечебный питание. С помощью диетотерапии обеспечивают удовлетворение физиологический потребностей организма в пищевых веществах, стимуляцию регенерации кишечного эпителия и процессов естественного иммунитета, нормализацию секреторной и моторно-эвакуаторной функции кишечника, улучшение функциональный состояния других органов пищеварения, вовлекаемых в патологический процесс,- желудка, поджелудочной железы, печени и желчевыводящих путей. Диета, назначаемая на срок более 4-5 дней, содержит физиол. норму белков, жиров и углеводов. Содержание поваренной соли должно быть на нижней границе физиол. нормы (8-10 грамм в суточном рационе); с учётом содержания 3-5 грамм хлорида натрия в суточном наборе продуктов дополнительно вводится ещё 5 год. Набор продуктов и характер их кулинарной обработки должны определяться состоянием моторной и секреторной функции кишечника и других органов пищеварения, стадией заболевания (рецидив, ремиссия), наличием или отсутствием болевого синдрома, метеоризма. К продуктам, задерживающим перистальтику, относятся богатые танином черника, черёмуха, айва, груши, крепкий чай, какао на воде; к продуктам вязкой консистенции, медленно продвигающимся по кишечнику,- слизистые супы, протёртые каши, кисели. С целью уменьшения секреции кишечного сока ограничивают продукты, богатые клетчаткой и органическими кислотами: исключаются или ограничиваются сырые овощи и фрукты, крупяные и мучные продукты с повышенным содержанием клетчатки, используются специальные методы кулинарной обработки мясных и рыбных продуктов (варка на пару или в воде, протирание, гомогенизация). В периоды резких обострений хронический Колит назначается 2-5-дневная диета, характеризующаяся максимально выраженным механическим и химический щажением органов желудочно-кишечные тракта: больные получают белые сухари, обезжиренные, некрепкие мясные и рыбные бульоны с добавлением слизистых отваров, мясных или рыбных кнелей, фрикаделей, яичных хлопьев, варёного протёртого мяса. Разрешаются паровые блюда из нежирных сортов мяса и рыбы в рубленом виде, протёртые каши на воде или обезжиренном мясном бульоне, диетические яйца всмятку и в виде паровых омлетов, сахар к чаю не более 40 грамм в день, кисели, отвары и желе из черники, черёмухи, груш, айвы, шиповника, сладких сортов яблок, свежеприготовленный пресный творог, чай, кофе и какао на воде; молоко полностью исключается. При улучшении состояния, а также при отсутствии с первого дня заболевания профузных поносов назначается диета, обеспечивающая достаточно выраженное механическое и химический щажение органов желудочно-кишечного тракта, но, в отличие от описанной выше, физиологически полноценная. Она включает: подсушенный пшеничный хлеб, сухой бисквит, сухое печенье, 1-2 раза в неделю ограниченное количество хорошо выпеченных несдобных булочных изделий, супы на слабом обезжиренном мясном или рыбном бульоне с хорошо разваренными наполнителями (крупами, вермишелью, фрикаделями, овощами и другие); нежирное мясо, очищенное от фасций и сухожилии, отваренное в воде или на пару, отварная и паровая рыба нежирных сортов; пюре, суфле и запеканки из варёных овощей, различные каши, кроме пшённой и перловой, на воде с добавлением 113 молока; яйца всмятку и в виде паровых омлетов (до 2 штук в день); пресное молоко только в составе крупяных и овощных блюд в ограниченном количестве, кислые молочные напитки (кефир, ацидофилин, ацидофильное молоко и другие), при хорошей переносимости неострый сыр, некислая сметана не более 15 грамм на приём, пресный творог; кисели, желе, муссы, протёртые компоты, паровые суфле из сладких сортов ягод и фруктов (кроме дынь, абрикосов и слив), печёные яблоки, груши, зефир, пастила, варенье из сладких сортов ягод и фруктов. Сливочное масло добавляют в готовые блюда в количестве 5-10 грамм на порцию в зависимости от переносимости. В период ремиссии Колит рекомендуется аналогичная по химический составу, набору продуктов и методам их тепловой обработки диета, но без механического щажения. Все блюда даются в не протёртом виде, ассортимент их расширяется. Дополнительно разрешаются вымоченная сельдь, нежирная ветчина, салаты из варёных овощей со сметаной. Включаются в небольшом количестве сырые овощи и фрукты (100-200 грамм в день), соки (яблочный, апельсиновый, черничный, вишнёвый), разбавленные горячей водой. В периоды стойкой ремиссии при отсутствии холецистита, гепатита или гастрита у ряда больных питание может быть более разнообразным; мясо и рыба могут быть обжарены без панировки или запечены. При назначении диеты для больных с запорами необходимо учитывать факторы, вызвавшие запор, и состояние органов пищеварения, особенно степень активности воспалительного процесса в желудке и кишечнике. Эти факторы определяют набор и характер кулинарной обработки продуктов. Применение антибактериальных препаратов показано при обострении воспалительного процесса, дисбактериозе, поносах, не купирующихся применением диеты и вяжущих средств, при обострениях сопутствующего хронический холецистита. Назначают стрептомицин, сульфаниламидные препараты (сульфапиридазин, сульфадиметоксин, сульгин, фталазол, дисульформин, салазопиридазин); производные ниттрофурана (фуразолидон, фурадонин); производные 8-оксихинолина (интестопан и другие). Назначают антибиотики широкого спектра действия. Лечение должно проводиться курсами продолжительностью не более 7-14 дней. С целью подавления роста микробов в тонкой кишке лучше использовать малоабсорбируемые препараты, позволяющие при назначении небольших доз получить достаточно большую концентрацию препаратов в кишечном содержимом и избежать побочных реакций. При назначении больших доз антибактериальных препаратов в течение продолжительного времени, особенно при применении антибиотиков тетрациклиновой группы, дисбактериоз в толстой кишке, как правило, усиливается. С целью нормализации микрофлоры толстой кишки в клинические, практике используются чистые культуры нормальной микрофлоры кишечника (колибактерин, бифидумбактерин, бификол); их назначают курсами. При длительном употреблении они могут вызвать у отдельных больных обострение диспепсических явлений и поносов. В лечении хронический Колит используются средства, регулирующие секреторную и моторную функцию кишечника. Как добавление к основным препаратам назначаются висмута нитрат основной, дерматол, танальбин, белая глина, карбонат кальция осаждённый, крахмал. Вяжущим и антисептическим действием обладают лекарственные растения (зверобой, ольховые шишки, ромашка, листья эвкалипта и другие), которые употребляются в виде водных настоек и отваров. При болях, обусловленных нарушением моторной функции кишечника, с учётом свойственной больным Колит вегетативной дистонии показаны холинолитические и спазмолитические средства (атропин, препараты белладонны, галидор, спазмолитин, платифиллин, но-шпа, папаверин, ганглерон) в сочетании с антиадренергическими веществами (дигидроэрготамином или дигидроэрготоксином). Действие их усиливается при добавлении малых доз барбитуратов, местноанестезирующих (новокаин, анестезин) и аналгезирующих производных пиразолона (анальгин, амидопирин, антипирин). При сопутствующих холециститах и ангиохолитах, которые усиливают дискинезию кишечника, необходимо курсовое (до двух-трёх месяцев) со сменой препаратов назначение желчегонных средств с учётом нарушений функции кишечника. Хирургическое лечение Показания к оперативному лечению Колит очень ограничены. Абсолютными показаниями к операции служат опасные для жизни осложнения различных Колит: перфорации стенки кишки с развитием перитонита, не поддающаяся консервативной терапии токсическая дилатация толстой кишки, профузное кишечное кровотечение, острая непроходимость кишечника в результате стриктуры или спаечного процесса. Относительные показания к оперативному лечению возникают при неэффективности настойчивого консервативного лечения язвенного неспецифического колита (смотри полный свод знаний), осложнений в виде стриктур кишки, явлений частичной кишечной непроходимости. Радикальные операции по поводу Колит и их осложнений, при относительных показаниях чаще противопоказаны пожилым людям при наличии у них тяжёлых сопутствующих заболеваний. Существующие оперативные методы могут быть разделены на способы временной разгрузки поражённых отделов толстой кишки и радикальные вмешательства, направленные на удаление поражённого отдела. К первой группе вмешательств относится наложение различных видов илео- и колостом (смотри полный свод знаний Энтеростомия, Колостомия). Эти операции выполняются в основном в экстренных случаях при осложнениях основного заболевания: при непроходимости кишки (цеко-, трансверзо или сигмостомы). Радикальные операции - сегментарные резекции толстой кишки - выполняют при рубцовых стриктурах кишки, обусловленных ишемическим Колит, дивертикулёзом и тому подобное. В этих случаях производят право и левосторонние гемиколэктомии (смотри полный свод знаний), резекции сигмовидной или поперечной ободочной кишки (смотри полный свод знаний Кишечник) и прочее Радикальные операции производят после проведения интенсивного консервативного лечения, которое должно иметь специфическую направленность (особенно при инвазивных Колит) и обеспечивать снижение активности местных неспецифических воспалительных изменений и коррекцию общих метаболических нарушений. Такое лечение необходимо для профилактики послеоперационных осложнений, среди которых наиболее опасными являются недостаточность швов анастомозов, гнойный перитонит и спаечная непроходимость кишечника. Физиотерапевтическое лечение назначают с целью устранения спастических реакций и воспалительных изменений в кишечнике, нормализации функциональный состояния высшая нервная система и рецепторного аппарата кишки. В период обострения хронический Колит рекомендуется лёгкое тепло в виде согревающих компрессов на живот (водных, спиртовых, с вазелиновым маслом и другие), тепловых грелок. Показан также электрофорез с хлористым кальцием, сернокислым цинком, новокаином, платифиллином. Благоприятное действие оказывает облучение живота ультрафиолетовыми лучами в постепенно увеличивающейся дозе (от 1 до 5 биодоз). В периоде затухающего обострения при отсутствии противопоказаний (например, наклонность к кровотечениям) показаны УВЧ, ультразвук. Различные методы активного теплового лечения (грязелечение, парафин, озокерит, диатермия) могут применяться при хронический Колит в периоды ремиссий в небольшом объёме и только при хорошей переносимости. Устранению спастических явлений в кишечнике способствуют тепловые ванны (хвойные, радоновые и другие). При хронический Колит вне стадии обострения может быть рекомендовано сан.-кур. лечение в местных санаториях для больных с заболеваниями органов пищеварения, а также в специализированных бальнеологический санаториях (Боржоми, Джермук, Друскининкай, Ессентуки, Железноводск, Пятигорск, Рижское взморье, Трускавец и другие). При хронический Колит с язвенным или эрозивным процессом в прямой или сигмовидной ободочной кишке, кровоточащим геморроем санаторно-курортное лечение противопоказано. Лечебная физкультура при хронический Колит вне периода обострения как общеукрепляющий метод лечения показана всем больным в виде специальных комплексов, а также в виде гигиенические гимнастики, ходьбы, катания на коньках и лыжах, подвижных игр на свежем воздухе. При этом следует избегать переутомления, резких движений, упражнений, связанных с напряжением мышц брюшного пресса. Профилактика Профилактика - предупреждение острой кишечной инфекции, ликвидация инфекционные очагов в организме, рациональное питание, личная гигиена и гигиена питания. Причиной развития инфекционные Колит могут быть также условно-патогенные микроорганизмы (стафилококки, протеи, грибки из рода кандида и другие) или их ассоциации, что чаще наблюдается у ослабленных больных, у больных с новообразованиями, болезнью крови, лучевой болезнью, коллагенозами. В результате длительного приёма или повторного назначения курсов антибиотиков широкого спектра действия, угнетающих нормальную микрофлору толстой кишки, может развиться дисбактериозный Колит Дисбактериоз кишечника наряду с моторными и секреторными нарушениями желудочно-кишечные тракта часто является причиной формирования постинфекционных Колит, в частности постдизентерийного, дающих, как правило, затяжное хронический течение. В части случаев при инфекционные Колит в каловых массах появляется примесь крови. Выделение крови при Колит может наблюдаться при дизентерии, шистосоматозе, дисбактериозных, туберкулёзных и других поражениях кишечника. Патогенез инфекционные (инвазионного) Колит связан с разнообразием этиологического факторов и патогенетических особенностей каждой инфекционные болезни, при которой развивается этот синдром (смотри полный свод знаний Амебиаз, Балантидиаз, Гельминтозы, Дизентерия). К числу общих патогенетических факторов относят нарушения моторной и секреторной функций желудочно-кишечные тракта, изменения нормальной микрофлоры толстой кишки, дистрофические и воспалительные изменения кишечника, его нервного аппарата, изменения иммунологический реактивности организма. Патологический анатомия отражает специфические черты инфекционные болезни, в ходе которой развилось поражение толстой кишки. Основными формами воспалительного поражения являются катаральная, фибринозная (крупозная и дифтеритическая), катарально-геморрагическая (эрозивная и язвенная), флегмонозная, некротическая формы. Протяжённость поражения может быть различной (тотальный Колит с захватом всей толстой и прямой кишки или сегментарный Колит), так же как интенсивность и глубина поражения (слизистая оболочка, подслизистая основа, мышечный, серозный слои). При хронический течении инфекционные Колит развиваются дистрофические и атрофические изменения в тканях толстой кишки, её интра и экстрамуральном нервном аппарате, пограничных симпатических ганглиях, чревном сплетении. Эти патологический изменения при хронический формах инфекционные Колит могут преобладать над воспалительными и обусловливать функциональный нарушения. Проявления синдрома инфекционные (инвазионного) Колит, развивающегося при различных заразных болезнях (бактериальных, вирусных, протозойных, гельминтозах), весьма разнообразны и зависят от клинические, особенностей течения конкретного заболевания (дизентерии, аденовирусной инфекции, балантидиаза и так далее.), а также от индивидуальных особенностей макроорганизмов и вторичных нарушений - секреторных, моторных, связанных с дисбактериозом кишечника, сопутствующих болезней и другие. Наиболее частыми являются расстройства стула и боли в животе. Расстройство стула чаще проявляется поносами. В случаях хронический течения характерна смена поносов и запоров. Жидкий стул может быть скудным (например, при дизентерии) или обильным (например, при балантидиазе), содержать патологический примеси (слизь, кровь, гной). Примесь гноя к фекалиям, как правило, наблюдается в случаях активации эндогенной флоры кишечника и суперинфекции при развитии дисбактериоза кишечника. Частота жидкого стула может быть различной (от 2 до 20 раз и более в сутки). Более выраженные и тяжёлые симптомы развиваются при острых формах, особенно в случаях тотального поражения кишечника. Однако возможно тяжёлое течение и при сегментарных поражениях (острые формы амебиаза, дизентерии и другие). При хронический инфекционные Колит возможно вторичное вовлечение в процесс тонкой кишки, желчевыводящих путей, поджелудочной железы, печени, желудка. У некоторых больных симптомы поражения этих органов или их функциональный нарушения выступают на первый план, по жалобам могут быть ведущими. Боли могут быть локализованными (соответственно наиболее поражённой части толстой кишки) или распространенными (по ходу всей толстой кишки), носить постоянный или схваткообразный характер, усиливаться перед актом дефекации. Иногда наблюдаются болезненные тенезмы, ложные, императивные позывы. Важную роль в распознании инфекционные и инвазионного Колит играет тщательно собранный анамнез болезни, существующая эпидемиологические ситуация, жалобы больного, характер и локализация поражения кишечника, вид стула. Для установления или исключения специфической (бактериальной, вирусной, протозойной, гельминтозной) природы Колит острого или хронический течения необходимо тщательное бактериологические, копрологическое, а иногда и вирусологический исследование испражнений. Диагностическую помощь оказывают специальные серо л. исследования в парных сыворотках, кожно-аллергические пробы, эндоскопическое исследование. Различные формы инфекционные Колит требуют применения антибиотиков, сульфаниламидов, нитрофуранов и других химиотерапевтических средств. При одних формах рационально назначение антибиотиков широкого спектра действия, сульфаниламидов или их комбинаций, при других - только направленного действия в зависимости от чувствительности микрофлоры кишечника (дисбактериозные Колит). Больным с выраженной интоксикацией показаны вливания стандартных солевых р-ров, физиол. раствора, раствора глюкозы, гемодеза, полиглюкина, плазмы крови, дието- и витаминотерапия, десенсибилизирующие и общеукрепляющие средства, нормализующие микрофлору кишечника (колибактерин, бифидумбактерин, бификол), противоанемические средства. Необходимо лечение сопутствующих заболеваний. Длительность различных видов лечения, в том числе специфических, определяется конкретно у каждого больного с синдромом инфекционные Колит в зависимости от этиологии. Особенности колита у детей Особая форма - язвенно-некротический Колит новорожденных, чаще недоношенных детей, в этиопатогенезе которого ведущее значение имеет сосудистый и гемокоагуляционный компонент с диссеминированным свёртыванием крови в сосудах кишечной стенки и последующим её некрозом, а затем изъязвлением. Чем младше ребенок, тем реже наблюдается изолированное поражение толстой кишки; чаще в процесс вовлекается тонкая кишка (энтероколит), а в некоторых случаях весь желудочно-кишечные тракт - гастроэнтероколит (смотри полный свод знаний). Причины Колит у детей аналогичны описанным у взрослых. Течение Колит может быть острым и хроническим. В подавляющем большинстве случаев острый Колит у детей раннего возраста является инфекционные заболеванием, вызванным дизентерийной палочкой, энтеропатогенными штаммами кишечной палочки (ЭПП) серотипов 0111, 055, 0124 и другие, сальмонеллами, патогенными стафилококками, реже вирусами, грибками. Клинические проявления острого Колит у детей первых месяцев жизни характеризуются быстрым развитием токсикоза с эксикозом (смотри полный свод знаний Токсический синдром). У детей, ослабленных предыдущими заболеваниями (гипотрофия, рахит, экссудативный диатез), острый Колит нередко осложняется присоединением септических осложнений (токсико-септическая форма). У детей старшего возраста дизентерийная палочка, протей, сальмонеллы, энтеропатогенная палочка 0124 стафилококк и грибки (последние чаще всего в результате дисбактериоза, вызванного антибиотикотерапией) могут вызвать изолированное поражение толстой кишки с развитием в тяжёлых случаях нейротоксикоза. У больных с лёгкой формой Колит общее состояние страдает мало. Иногда отмечается субфебрильная температура, схваткообразные боли в животе после еды и перед дефекацией. Стул, как правило, кашицеобразный, до 5-10 раз в сутки, скудный, с малым количеством каловых масс, содержащих изолированные комочки мутной слизи, иногда с прожилками крови. При пальпации живота определяется болезненность в левой подвздошной области, где прощупывается болезненная, урчащая, спазмированная сигмовидная ободочная кишка. В тяжёлых случаях стул наблюдается до 15-30 раз в сутки, теряет каловый характер, содержит мутные комки слизи, иногда прожилки крови, гной; беспокоят схваткообразные боли в животе и тенезмы, реже отмечается зияние ануса и выпадение слизистой оболочки прямой кишки, быстро присоединяются симптомы общей интоксикации. Черты лица приобретают маскообразный характер, повышается температура, появляется рвота, ребёнок теряет в весе, снижается диурез. Кожа теряет эластичность, ткани становятся дряблыми. Ребёнок вял или возбуждён, позднее появляются расстройства сознания, признаки обезвоживания (смотри полный свод знаний Обезвоживание организма). Нарастают расстройства со стороны сердечно-сосудистой системы. Выздоровление при остром Колит наступает обычно в течение 4-6 недель. У детей с гипотрофией, рахитом, аномалиями конституции, пороками развития кишечника, часто болеющих формируется затяжное хронический течение заболевания, чему способствуют также позднее и недостаточное лечение, присоединение интеркуррентных, чаще респираторных и энтеровирусных, заболеваний, гельминтозы, погрешности в диете. Хронический Колит - редкое заболевание в детском возрасте. Инфекция в этих случаях чаще играет роль пускового фактора. Клинически проявляется чаще дискинетическими расстройствами. Обострения процесса могут быть вызваны алиментарными погрешностями, нервным перенапряжением, переутомлением и другими факторами. Большое значение имеет изменение микрофлоры кишечника (дисбактериоз) и связанная с этим витаминная недостаточность. Обострения хронический Колит дают симптоматику, напоминающую проявления острого Колит, но явления общей интоксикации, как правило, менее выражены. Вне обострений отмечается некоторая астения, признаки поливитаминной недостаточности, сосудисто-вегетативные расстройства, иногда железодефицитная анемия. Дискинетические расстройства сопровождаются чередованием поносов и запоров, приступообразными болями по ходу толстой кишки, иногда болями в прямой кишке, ощущением неполного опорожнения кишечника при дефекации. У ребёнка снижен аппетит; наблюдается плохой сон, утомляемость, снижение памяти; у детей младшего возраста - выпадение прямой кишки и дистрофия. При остром Колит и при обострении хронический Колит в копрограмме обнаруживают слизь, содержащую измененные лейкоциты - до 10-20 и более в поле зрения. При свежем процессе - это нейтрофилы, при более затяжном - лимфоциты. Определяются эритроциты: 5-20 и более в поле зрения. При аллергическом Колит в копрограмме регистрируются эозинофилы. Если в процесс вовлечена тонкая кишка, в копрограмме выявляют показатели, характерные для энтеритического синдрома: нейтральный жир, кристаллы жирных кислот и мыла, изменённые мышечные волокна, клетчатка, крахмал, обнаруживаемый вне-внутриклеточно; при вовлечении в процесс желудка - неизменённые мышечные волокна. Может быть положительной проба на скрытую кровь - реакция Грегерсена (смотри полный свод знаний Бензидиновая проба). Данные рентгеноконтрастного, ректороманоскопического и других методов исследования чаще соответствуют наблюдаемым у взрослых. Лечение Колит у детей проводится с учётом возраста, тяжести и этиологии заболевания. Больные госпитализируются. При остром Колит и в период обострения хронический Колит показан постельный режим. Назначают разгрузочную диету с последующим переходом на полноценную, но механически и химически щадящую. При токсикозе и эксикозе у детей раннего возраста и при нейротоксикозе у детей старшего возраста регулируется водный режим, питание, проводится антитоксическая и инфузионная терапия. Антибактериальную терапию проводят под контролем чувствительности возбудителя к применяемым препаратам: при Колит, вызванном стафилококком, назначают эритромицин, ампиокс и другие полусинтетические пенициллины, противостафилококковые гамма-глобулин, плазму, бактериофаг; при высеве энтеропатогенных штаммов кишечной палочки - сульфаниламиды, протея - коли-протейный бактериофаг внутрь и в клизмах; при сальмонеллёзном и дизентерийном Колит лечение проводится по принципам терапии этих заболеваний. 7-10-дневные курсы (3-4 курса) антибактериальной терапии чередуют с перерывами в 3-4 дня под контролем клинические, эффекта; одновременно назначают витамины С, А, группы В, десенсибилизирующие и стимулирующие средства (метилурацил, пентоксил, алоэ и так далее.), анаболические гормоны, физиотерапевтические процедуры, седативные средства, вяжущие препараты, лечебный клизмы из рыбьего жира, шалфея, ромашки, масла облепихи, проводят фитотерапию (полынь, настой подорожника, чистотел и другие) В терапию язвенно-некротического Колит новорожденных по показаниям включают антикоагулянты. При дисбактериозе с активацией грибков рода Candida и стафилококка применяют нистатин, леворин, колибактерин, бифидумбактерин, бификол, лактобактерин, стафилококковый бактериофаг. Дети, перенёсшие Колит, находятся на диспансерном наблюдении. Лечение хронический Колит можно проводить в местных специализированных санаториях. Профилактика Колит у детей проводится по принципам профилактики желудочно-кишечные инфекций с организацией правильного питания, своевременной диагностики, госпитализации и лечения больных и бактерионосителей. Вас категорически не устраивает перспектива безвозвратно исчезнуть из этого мира? Вы не желаете закончить свой жизненный путь в виде омерзительной гниющей органической массы пожираемой копошащимися в ней могильными червями? Вы желаете вернувшись в молодость прожить ещё одну жизнь? Начать всё заново? Исправить совершённые ошибки? Осуществить несбывшиеся мечты? Перейдите по ссылке: