ОПУХОЛИ Врачи нетрадиционной медицины, в том числе и отечественные (И. П. Неумывакин), считают употребление раствора перекиси водорода необходимой процедурой в комплексном лечении опухолей любой природы, в том числе и злокачественных. Из опыта доктора И. П. Неумывакина

Отправить свою хорошую работу в базу знаний просто. Используйте форму, расположенную ниже

Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.

Размещено на http://www.allbest.ru/

Федеральное государственное бюджетное образовательное учреждение Высшего профессионального образования

«Уральский государственный университет физической культуры»

Кафедра спортивной медицины и физической реабилитации

Общая патология. Опухоль

Челябинск 2013

Введение

1. Этиология опухолей

3. Рост опухоли

4. Доброкачественные и злокачественные опухоли

5. Морфогенез опухолей

Заключение

Введение

Опухоль (син. новообразование, неоплазия, неоплазма) -- патологический процесс, представленный новообразованной тканью, в которой изменения генетического аппарата клеток приводят к нарушению регуляции их роста и дифференцировки.

Все опухоли подразделяют в зависимости от их потенций к прогрессии и клинико-морфологических особенностей на две основные группы:

1. доброкачественные опухоли,

2. злокачественные опухоли.

Размеры опухоли различны, консистенция твердая (больше стромы) или мягкая (больше паренхимы). Вторичные изменения - воспаление, некроз, ослизнение, отложение извести.

опухоль атипизм доброкачественный злокачественный

1. Этиология опухолей

Все многообразие взглядов на этиологию может быть сведено к четырем основным теориям:

1. Вирусно-генетическая теория отводит решающую роль в развитии неоплазм онкогенным вирусам. Сущность вирусно-генетической теории (Л. А. Зидьбер) заключается н представлении об интеграции геномов вируса и нормальной клетки. Онкогенные вирусы могут быть ДНК- и РНК- содержащими (онкорнавирусы). Среди экзогенных вирусов (ДНК- и РНК-содержащих имеют значение герпесоподобный вирус Эпштайна-Барр (развитие лимфомы Беркитта), вирус герпеса (рак шейки матки). вирус гепатита В (рак печени) и др. Наряду с экзогенными в настоящее время обнаружены и эндогенные онкогеные вирусы, относящиеся к онкорнавирусам. Эти вирусы в обычных условиях составляют интегральную часть клеточного генома, однако при определенных воздействиях они способны вызвать опухоли у человека. Согласно вирусно-генетической теории, процесс канцерогенеза распадается на две фазы, в которых роль вируса различна. Первая фаза -- поражение вирусами клеточного генома и трансформация клеток в опухолевые, вторая - размножение образовавшихся опухолевых клеток, при котором вирус не играет роли.

2. Физико-химическая теория - воздействие различных физических и химических веществ. Вирхов в 1885 году создал «теорию раздражения» для объяснения причин возникновения рака. Физико-химическая теория - это дальнейшее развитие теории Вирхова с радом дополнений и изменений. Известна большая группа опухолей, относящихся к т.н. профессиональному раку. Это рак легких под воздействием пыли (на кобальтовых рудниках), рак кожи рук у рентгенологов, рак мочевого пузыря у работающих с анилиновыми красителями, рак легкого у курильщиков. Имеются доказательства значения радиоактивных изотопов на развитие опухолей. Т.е. развитие опухоли связывают с действием канцерогенов. Химические канцерогены - полициклические ароматические углеводороды, ароматические амины и амиды, нитросоединения, офлатоксины и др. Эндогенные химические канцерогены - метаболиты тирозина и триптофана. Канцерогены включаются в клеточный геном.

Дисгормональный канцерогенез - дисбаланс тропных гормонов, особенно эстрогенов.

3. Дисонтогенетическая теория - создана Конгеймом (1839 - 1884). Опухоли возникают из эмбриональных клеточно-тканевых смещений и порочно развитых тканей при действии ряда провоцирующих факторов.

2. Строение опухоли, свойства опухолевой клетки

Внешний вид опухоли разнообразен. Может иметь форму узла, шляпки гриба, цветной капусты. Поверхность может быть гладкой, шероховатой, бугристой, сосочковой. Опухоль может быть расположена в толще органа, на его поверхности, диффузно пронизывать весь орган. Опухоль, расположенная на поверхности органа или слизистой (полип), бывает связана с ними ножкой. Опухоль может аррозировать сосуды, вызывая внутреннее кровотечение, часто изъязвляется. На разрезе - бело-серая или серо-розовая пестрая ткань, в связи с наличием в ней кровоизлияний, очагов некроза.

Размеры опухоли различны, консистенция твердая (больше стромы) или мягкая (больше паренхимы).

Вторичные изменения - воспаление, некроз, ослизнение, отложение извести.

Макроскопическое строение. Опухолей отличается большим разнообразием, но имеются общие черты. Состоят из паренхимы и стромы, соотношения которых могут сильно варьировать. В одних преобладает паренхима, в других - строма, в третьих - равномерное распределение.

Паренхиму образуют клетки, которые характеризуют данный вид опухоли, ими определяется морфологическая ее специфика. Строма опухоли образована соединительной тканью органа, в котором она развилась. Она содержит сосуды и нервные волокна.

Большинство опухолей по строению напоминают орган - органоидные опухоли. В некоторых, особенно недифференцированных опухолях, строма развита слабо и состоит лишь из тонкостенных сосудов и капилляров - гистоидные опухоли. Они быстро растут и рано подвергаются некрозу.

Опухоль, строение которой соответствует органу (ткани) в котором она развивается, называется гомологичной, если же строение опухоли отличается, то она гетерологична. Гомологичные опухоли - зрелые, дифференцированные, гетерологичные незрелые, малодифференцированны.

Опухоли, возникающие в результате эмбриональных смещений называются гетеротопическими.

Морфологический атипизм:

Тканевый - нарушение тканевых взаимоотношений, свойственных данному органу - нарушение органотипической и гистотипической дифференцировки - нарушение формы и величины эпителиальных структур, соотношения паренхимы и стромы, различная толщина волокнистых структур, хаотичное их расположение. Тканевый атипизм характерен для зрелых, доброкачественных опухолей.

Клеточный атипизм - это нарушения цитотипической дифференцировки. Выражается в полиморфизме, или, наоборот, мономорфизме клеток, ядер и ядрышек, в гиперфхромии ядер, полиплоидии, изменениях ядерно-цитоплазматического индекса в пользу ядер в связи с их укрупнением, появлении множества митозов. Иногда атипизм так значителен, что клетки опухоли совершенно не похожи на клетки исходной ткани. Когда морфологическая катаплазия достигает крайней степени, строение опухоли упрощается и она становится монотонной по клеточному составу. По этому анапластические опухоли различных органов очень похожи друг на друга. Важным проявлением атипизма является патология митоза. Она подтверждает то, что канцерогенные факторы воздействуют на генетический аппарат клетки, что и определяет нерегулируемый рост.

Клеточный атипизм характерен для незрелых, злокачественных опухолей.

Атипизм ультраструктур выражается в увеличении числа рибосом, связанных не только с мембранами ЭПС, но и лежащих свободно. Изменяется их форма, расположение и величина, появляются аномалии. Функциональная гетерогенность митохондрий в значительной степени нивелируется за счет митохондрий с низкой или отрицательной активностью цитохромоксидазы. Цитоплазма скудная, но ядро крупное с диффузным или маргинальным расположением хроматина. Появляются многочисленные мембранные контакты ядра, митохондрий и ЭПС, которые в норме редки. Появляются клетки-гибриды. Атипизм ультраструктур встречается в недифференцированных клетках, среди которых могут быть как стволовые клетки, так и клетки-предшественники.

Специфическая дифференцировка опухолевых клеток может быть выражена в различной степени - высокой, умеренной и низкой.

Группа дифференцированных опухолевых клеток неоднородна и по степени выраженности специфических ультраструктурных признаков - признаков дифференцировки: одни клетки опухоли ничем не отличаются от нормальных элементов того же типа, другие -- имеют лишь некоторые специфические признаки, позволяющие говорить о принадлежности опухолевой клетки к определенному типу.

Установление степени дифференцировки опухолевой клетки при электронно-микроскопическом исследовании имеет важное значение для дифференциальной диагностики опухолей. Ультраструктурный анализ опухолевых клеток свидетельствует о том, что в незрелой опухоли с высокой степенью злокачественности преобладают недифференцированные клетки типа стволовых и клеток-предшественников. Увеличение в опухоли содержания дифференцированных клеток, как и степени их дифференцировки, свидетельствует о нарастании зрелости опухоли и снижении степени ее злокачественности.

В практическом отношении важен вопрос о том, существуют ли какие-либо специфические морфологические особенности опухолевой клетки. Результаты многочисленных исследований показали, что ряд описанных выше признаков опухолевой клетки может наблюдаться при воспалении, регенерации тканей, заживлении ран, поэтому иногда трудно провести дифференциальный морфологический диагноз между опухолью, регенерацией и воспалением. Известный американский цитолог Каудри утверждает. что раковая клетка не обладает какими-либо специфическими признаками. Хотя морфологическая диагностика опухоли по одной взятой клетке и трудна, но все же возможна. Наиболее достоверна цитологическая диагностика опухоли при исследовании комплекса ее клеток, когда учитываются размеры клеток. степень морфологической анаплазии, расположение клеток по отношению друг к другу. Диагноз опухоли ставится по совокупности морфологических признаков, при этом методы цитологического и гистологическою исследований должны дополнять друг друга.

Биохимический атипизм опухолевой ткани выражается рядом особенностей обмена, отличающих их от нормальных. Выяснено, что спектр биохимических характеристик каждой из опухолей неповторим и включаем разные комбинации отклонений от нормы. Такая вариабельность злокачественной опухоли является закономерной.

Ткань опухоли богата холестерином, гликогеном и нуклеиновыми кислотами. В опухолевой ткани гликолитические процессы преобладают над окислительными, содержится мало аэробных ферментных систем, т.е. цитохромоксидазы, каталазы. Выраженный гликолиз сопровождается накоплением в тканях молочной кислоты. Это своеобразие обмена опухоли усиливает ее сходство с эмбриональной тканью, в которой также преобладают явления анаэробного гликолиза.

Гистохимический атипизм отражает в известной мере биохимические особенности опухоли. Он характеризуется изменениями обмена в опухолевой клетке белков и, в частности, их функциональных групп (сульфгидрильных и дисульфидных), накоплением нуклеопротеидов гликогена, липидов, гликозаминогликанов, изменениями окислительно-восстановительных процессов. В клетках разных опухолей определяется неоднородная картина гистохимических изменений, и каждая опухоль в гистохимическом отношении, так же как и в биохимическом, неповторима. Сделана попытка выявить специфические ферменты (ферменты - маркеры) и «ферментный профиль», характерные для данного вида опухоли.

Гистохимическое исследование имеет большое значение не только для диагностики опухоли, но и для изучения ее гистогенеза.

Антигенный атипизм опухоли проявляется в том, что она содержит ряд свойственных только ей антигенов. Среди опухолевых антигенов различают:

1. антигены вирусных опухолей;

2. антигены опухолей, вызванных канцерогенами;

3. изоантигены трансплантационного типа;

4. эмбриональные антигены;

5. гетероорганные антигены.

В недифференцированных злокачественных опухолях происходит антигенное упрощение, которое, как и появление эмбриональных антигенов, является отражением катаплазии опухолевой клетки.

Выявление типичных и атипичных антигенов в опухоли с помощью иммуногистохимических методов служит дифференциальной диагностике и установлению гистогенеза опухоли.

Функциональные свойства опухолевой клетки, отражающие тканевую и органную специфику, зависят от степени морфологической и биохимической катаплазии. Более дифференцированные опухоли сохраняют функциональные особенности клеток исходной ткани. Например, опухоли, исходящие из клеток островков поджелудочной железы, выделяют инсулин; опухоли надпочечников, передней доли гипофиза выделяют большое количество соответствующих гормонов и дают характерные клинические симптомы, позволяющие высказывать предположение об опухолевом поражении эндокринных желез. Удаление опухолей ликвидирует эти симптомы. Опухоли из печеночных клеток выделяют билирубин и бывают нередко окрашены и зеленый цвет. Клетки раковой опухоли превратника желудка выделяют слизь, раковые клетки кожи образуют роговое вещество и т.д.

Малодифференцированные и недифференцированные клетки опухоли могут потерять способность выполнять функцию исходной ткани. В то же время слизеобразные иногда сохраняется в резко анаплазированных раковых клетках, например, желудка.

Поведение опухолевых клеток, их способность к нерегулируемому безграничному росту, свойство развивался и размножаться при отрыве их от основного узла, отсутствие наклонности к созреванию, способность инфильтрировать ткани и разрушать их, а также способность к имплантации и перевивке свидетельствует о том, что опухолевые клетки приобретают новые качества, которые за ними наследственно закрепляются. Но возможно и «созревание» малодифференцированной опухоли, когда ее клетки приобретают внешнее сходство с клетками исходной ткани. Из этого следует, что опухоль, хоть она и обладает способностью к безграничному росту, подвержена влиянию организма, в котором она развивается. В то же время и опухоль оказывает определенное воздействие на организм. Поэтому нельзя считать, что опухоль являемся автономным образованием.

3. Рост опухоли

В зависимости от степени дифференцировки различают три вида роста опухоли: экспансивный, аппозиционный, инфильтрирующий (инвазивный).

1. При экспансивном росте опухоль растет «сама из себя», отодвигая окружающие ткани. Паренхиматозные элементы окружающей опухоль ткани атрофируются, развивается коллапс стромы и опухоль окружается как бы капсулой. Экспансивный рост опухоли медленный, он характерен для зрелых, доброкачественных опухолей. Однако некоторые злокачественные опухоли (рак почки, рак щитовидной железы, фибросаркома и др.) могут расти экспансивно.

2. Аппозиционный рост опухоли происходит за счет неопластической трансформации нормальных клеток в опухолевые, что наблюдается в опухолевом поле.

3. Инфильтрирующий, или инвазивный, рост характеризуется тем, что клетки опухоли врастают за ее пределами в окружающие ткани и разрушают их. Инвазия обычно происходит в направлении наименьшего сопротивления по межтканевым щелям, по ходу нервных волокон, кровеносных и лимфатических сосудов. Комплексы клеток опухоли разрушают их, проникают в ток крови и лимфы, врастают в рыхлую соединительную ткань. Если по пути инвазии клеток опухоли встречаются капсула органа, мембраны и другие плотные ткани, то клетки опухоли вначале распространяются по их поверхности, а затем, прорастая капсулу и мембраны, проникают в глубь органа. Понятно, что границы опухоли при инфильтрирующем ее росте, нечеткие, стертые.

Инфильтрирующий рост опухоли быстрый, он характерен для незрелых, злокачественных опухолей.

В зависимости от числа очагов возникновения опухоли говорят об уницентрическом (один очаг) и мультицентрическом (множественные очаги) росте.

По отношению к просвету полого органа рост опухоли может быть эндофитным или экзофитным.

Эндофитный рост - инфильтрирующий рост опухоли в глубь стенки органа. При этом опухоль с поверхности слизистой оболочки (например, желудка, мочевого пузыря, бронха, кишки) может быть почти незаметна, в то время как на разрезе стенки видно, что она проросла опухолью.

Экзофитный рост - экспансивный рост опухоли в полость органа (например, желудка, мочевого пузыря, бронха, кишки). Опухоль при этом может целиком заполнить полость, будучи соединенной со стенкой ее небольшой ножкой.

4.Доброкачественные и злокачественные опухоли

В клиническом отношении опухоли неравнозначны.

1) - Доброкачественные, или зрелые опухоли состоят из клеток, в такой мере дифференцированных, что почти всегда представляется возможным определить, из какой ткани они растут (гомологичные опухоли). Нарушена лишь органотипическая и гисто-типическая дифференцировка. Характерен тканевый атипизм опухоли, рост ее экспансивный и медленный. Опухоль не оказывает гибельного влияния на организм, как правило, не дает метастазов.

В связи с особенностью локализации доброкачественные опухоли иногда могут оказаться опасными. Так, доброкачественная опухоль твердой мозговой оболочки, сдавливая головной или спинной мозг, может вызвать серьезные нарушения деятельности ЦНС.

Доброкачественная опухоль может малигнизироваться т.е. превратиться в злокачественную.

2) - 3локачественные, или незрелые, опухоли состоят из мало- или недифференцированных клеток; они утрачивают сходство с тканью, из которой исходят (гетерологичные опухоли). Нарушена не только органотипическая и гистотипическая, но и цитотипичсекая дифференцирова. Характерен клеточный атипизм, сочетающийся с тканевым, рост опухоли инфильтрирующй и быстрый.

Злокачественные опухоли, бедные стромой, растут быстро, богатые стромой - более медленно, но все же быстрее, чем доброкачественные. Иногда злокачественные опухоли растут неравномерно: рост их ускоряется после травмы, при беременности, но замедляется при развитии воспаления в области опухоли.

Выделяют дифференцированные (высоко-, умеренно- и низкодифферецированные) -- менее злокачественные и недифференцирванные -- более злокачественные опухоли. Установление степени дифференцировки, а значит и степени злокачественности опухоли имеет большое практическое значение.

Злокачественные опухоли дают метастазы - рецидивируют, оказывают не только местное, но и общее влияние на организм.

Метастазирование проявляется в том, что опухолевые клетки попадают в кровеносные и лимфатические сосуды, образуют опухолевые эмболы, уносятся током крови и лимфы от основного узла, задерживаются в капиллярах органов или в лимфатических уздах и там размножаются. Так возникают метастазы, или вторичные (дочерние) опухолевые узлы, в лимфатических узлах, печени, легких, головном мозге и других органах.

Различают гематогенные, лимфогенные, имплантационные и смешанные метастазы.

Одни злокачественные опухоли (например, саркома) метастазируют главным образом по току крови -- гематогенные метастазы, другие (например, рак) -- по току лимфы в лимфатические узлы -- лимфогенные метастазы, а затем уже раковые клетки попадают в ток крови. Об имплантационных (контактных) метастазах говорят при распространении клеток по серозным оболочкам, прилежащим к узлу опухоли.

Чаще в метастазах опухоль имеет то же строение, что и в основном узле. Клетки метастаза могут продуцировать те же секреты и инкреты, что и клетки основного узла. Однако опухолевые клетки в метастазах могут дифференцироваться и становиться более зрелыми, или, напротив - приобретать большую степень катаплазии по сравнению с первичным узлом опухоли. В таких случаях по гистологической структуре метастаза установить природу и локализацию первичного узла опухоли очень трудно.

В метастазах нередко возникают вторичные изменения (некроз кровоизлияние и др.). Метастатические узлы, как правило, растут быстрее, чем основной узел опухоли, поэтому нередко крупнее его. Так, например, диаметр раковой опухоли желудка может достигать 1--2 см. а диаметр ее гематогенных метастазов в печени -- 10--20 см. Естественно, что клинической картине болезни на первое место выступают изменения печени.

Время, необходимое для развития метастаза может быть различным. В одних случаях метастазы появляются очень быстро, вслед за возникновением первичною узла, в других -- они развиваются через 1--2 года. Возможны так называемые поздние латентные, или дремлющие, метастазы, которые возникают через много (7--10) лет после радикально удаления первичною узла опухоли. Такого рода метастазы особенно характерны для рака молочной железы.

Рецидивирование опухоли - появление ее на том месте, откуда она была удалена хирургическим путем или с помощью лучевой терапии. Опухоль развивается из отдельных опухолевых клеток, оставшихся в зоне опухолевого поля. Рецидивы опухоли иногда возникают из ближайших лимфогенных метастазов, которые не были удалены во время операции.

Влияние опухоли на организм может быть местным и общим.

Местное влияние опухоли зависит от ее характера: доброкачественная опухоль лишь сдавливает окружающие ткани и соседние органы, злокачественная -- разрушает их, приводя к тяжелым последствиям.

Общее влияние на организм особенно характерно для злокачественных опухолей. Оно выражается в нарушениях обмена веществ, развитии кахексии. Так, при злокачественных опухолях происходит изменение активности ферментов в крови, уменьшение содержания белков и липидов, увеличение СОЭ, уменьшение, числа эритроцитов в крови и другие.

3) - Опухоли с местнодеструирующим ростом занимают как бы промежуточное положение между доброкачественными и злокачественными: они имеют признаки инфильтрирующего роста, но не метастазируют.

5. Морфогенез опухолей

Морфогенез опухолей, или механизм их развития в морфологическом освещении, можно разделить на стадию предопухолевых изменений и стадию формирования и роста опухоли.

Предопухолевые изменения являются обязательной стадией развития опухоли. Выявление таких изменений имеет не только теоретическое, но и большое практическое значение. Оно позволяет выделять группы повышенного риска в отношении возможности развития опухоли того или иного органа, предупреждать возникновение опухоли и диагностировать ее как можно раньше.

Среди предопухолевых морфологи выделяют так называемые фоновые изменения, проявляющиеся дистрофией и атрофией, гиперплазией и метаплазией. Эти изменения, ведущие к структурной перестройке органов и тканей, становятся основой для возникновения очагов гиперплазии и дисплазии, которые и рассматриваются как собственно предопухолевые.

Наибольшее значение среди предопухолевых изменений в последнее время придают клеточной дисплазии, под которой понимают нарастание атипизма клеток в связи с нарушением координации между их пролиферацией и дифференцировкой. Выделяют несколько степеней дисплазии клеток, причем крайнюю степень ее трудно отграничить от опухоли.

Исходя из того, что одни предраковые состояния обязательно переходят в рак, а другие-не переходят, их делят на облигатный и факультативный предрак.

Облигатный предрак, т.е. предрак, обязательно завершающийся развитием рака, чаше связан с наследственным предрасположением. Это врожденный полипоз толстой кишки, пигментная ксеродерма, нейрофиброматоз (болезнь Реклингхаузсна), нейробластома сетчатки и др. К факультативному прсдраку относят гиперпластически-диспластические процессы, а также некоторые дисэмбриоплазии.

Так называемый латентный период рака, т.е. период существования предрака до развития рака для опухолей разной локализации различен и исчисляется иногда многими годами (до 30-40 лет). Понятие «латентный период рака» приложимо лишь к облигатному прсдраку.

Формирование опухоли, или переход предопухолевых изменений в опухоль, изучено недостаточно. На основании экспериментальных данных можно предположить следующую схему развития опухоли:

1. нарушение регенераторного процесса;

2. предопухолевые изменения, характеризующиеся гиперплазией и дисплазией;

3. возникающая стадийно малигнизация пролиферирующих клеток;

4. возникновение опухолевого зачатка;

5. прогрессия опухоли.

Заключение

Опухоль - любое новообразование. Данный термин обычно применяется по отношению к аномальному разрастанию ткани, которое может быть как доброкачественным, так и злокачественным. Опухоли бывают злокачественными и незлокачественными.

Незлокачественные опухоли возникают, как правило, из-за нарушения обмена веществ, а точнее, клеточного обмена организма.

Цикл клеточного обмена человеческого организма составляет 42 - 43 дня, т.е. на 42й - 43й день последняя старая клетка организма должна отмереть и вывестись из организма, а последняя новая клетка в это же время - образоваться и начать развиваться. Что же происходит при нарушении этого процесса? Старая клетка (или группа клеток) не отмирает и не выводится из организма, а продолжает развиваться, расти. В этом случае развивается доброкачественная опухоль.

Очень часто при лечении незлокачественных опухолей применяют гормональные препараты. Как правило, эти препараты помочь ничем не могут, но могут способствовать (также как и анализ на биопсию) перерождению незлокачественной опухоли в злокачественную.

Опухолевые клетки могут, продолжая свое развитие и рост, со временем проникать сквозь оболочки соседних здоровых клеток, поражая (убивая) их, но одновременно с этим не позволяя им выводится из организма и провоцируя их развитие - рост.

Злокачественная опухоль отличается от незлокачественной лишь тем, что отмершая клетка (или группа клеток) не выводится из организма на 42ой - 43ий день, а продолжает развиваться, увеличиваться в объеме.

Список используемых источников

1. Бочков, Н.П. Генетика человека: Наследственность и патология:/Н.П.Бочков. - М., 1978

2. Гинтер, А.В. Наследственные болезни в популяциях человека: /А.В. Гинтер.: - М.: Медицина, 2002.

3. Козлова, С.И. Наследственные синдромы и медико-генетическое консультирование: /С.И.Козлова, Н.С. Демикова, Е.А. Семанова, О.Е. Блинникова,- М., 1996. - 416 с.

4. Лильин, Е.Т. Генетика для врачей: / Е.А. Богомазов, П.Б. Гоман-Кадошников, - М., Медицина, 1990.

5. Гинтера, Е.К. Наследственные болезни в популяциях человека: / Под ред. Е.К. Гинтера, М.: Медицина. 2002. - 303 с.

6. Галайчук, И.Й. Клиническая онкология: / И.Й. Галайчук. - М., 2007

7. Ганцев, Ш.Х. Онкология: / Ш.Х. Ганцев - М., 1978

8. Блохин, Н.Н. Клиническая онкология: / Н.Н. Блохин., Б.Е. Петерсон. - М.: Медицина, 2002.

9. Галицкий,В.А. Канцерогенез и механизмы внутриклеточной передачи сигналов: Вопросы онкологии: /В.А. Галицкий -- 2003. -- Т. 49, № 3. -- С. 278--293.

10.http://ru.wikipedia.org/wiki/%D0%9E%D0%BF%D1%83%D1%85%D0%BE%D0%BB%D1%8C

Размещено на Allbest.ru

Подобные документы

Характеристика опухолей, виды их роста, принципы классификации, органоидность и атипизм, морфологические признаки и теории происхождения. Виды метастазов и их локализация. Основные методы лечения и профилактики злокачественных опухолей, их применение.

дипломная работа , добавлен 23.11.2010


Основные теории этиологии опухолей как патологического процесса, факторы риска опухолевого роста. Сущность морфологического атипизма и молекулярные основы канцерогенеза опухолей. Механизмы трансформации протоонкогенов в онкогены, классификация опухолей.

реферат , добавлен 11.10.2010


Биологические атипизмы доброкачественных и злокачественных опухолей, их отличие. Классификация канцерогенных факторов. Мутационный механизм химического и физического канцерогенеза. Изменений тканей: метаплазия, дисплазия. Системное действие опухоли.

реферат , добавлен 11.05.2009


Основные свойства и теории происхождения опухолей. Структура заболеваемости. Отличия доброкачественных и злокачественных опухолей. Степень злокачественности. Синдром патологических выделений. Методы диагностики болезни. Принципы хирургического лечения.

презентация , добавлен 29.11.2013


Понятие и эпидемиология опухолей яичников, их классификация с учетом клинического течения заболевания. Клиника, диагностика и лечение эпителиальных доброкачественных опухолей, опухолей стромы полового тяжа, андробластомы, герминогенных новообразований.

курсовая работа , добавлен 30.07.2012


Причины, механизмы развития и клинические проявления опухолей, методы их диагностики. Химический, пищевой, гормональный, вирусный, генетический онкогенез. Теории развития опухолей. Принципы классификации опухолей. Морфогенез и морфология опухолей.

презентация , добавлен 03.06.2012


Виды злокачественных и доброкачественных опухолей, их биологические особенности, атипизм размножения. Частота выявления болезни. Причины ее возникновения. Цитологическая и гистологическая дифференцировка опухолевых клеток. Их взаимодействие с организмом.

презентация , добавлен 12.04.2014


Типы доброкачественных опухолей в различных тканях организма: папиллома, аденома, липома, фиброма, лейомиома, остеома, хондрома, лимфома и рабдомиома. Причины проявления злокачественных опухолей, типы и направления их роста, метастазы в различные органы.

презентация , добавлен 27.11.2013


Костеобразующие и хрящеобразующие опухоли, их классификация. Виды доброкачественных новообразований. Обзор злокачественных опухолей и их возрастные особенности: остеосаркома и ходросаркома. Саркома Юинга (примитивная нейроэктодермальная опухоль).

презентация , добавлен 03.04.2016


Теории развития опухолей. Описание патологического процесса, характеризующегося безудержным ростом клеток, которые приобрели особые свойства. Классификация доброкачественных и злокачественных опухолей. Развитие рака печени, желудка, молочной железы.

Патологическая анатомия. Лекция 8.

Неэпителиальные опухоли.

В основе классификации лежит гистогенетический принцип.

1. Опухоли соединительной ткани и ее производных (костной, хрящевой, сосудистой ткани).

2. Опухоли из мышечной ткани (гладкой, поперечно-полосатой).

3. Опухоли из элементов нервной ткани (периферическая и ЦНС).

4. Опухоли кроветворной системы.

1. Доброкачественые опухоли.

2. Злокачественные опухоли.

У доброкачественных опухоей тканевую принадлженость определисть легко, в отличие от злокачественных. Гистогенез опухоли установить очень важно в связи с различными подходами к терапии. Установление гистогенеза опухоли основано на функции опухолевой клетки то есть определении веществ, продуцируемых этой клеткой. Она должна продуцировать те же вещества что и нормальная ткань (например нормальный фибробласт и пораженный процессом малигнизации продуцируют одно и то же вещество - коллаген). Функция клеток устанавливается так же с помощью дополнительных реакций окрашивания, либо с помощью моноклональных антисывороток.

ТЕРМИНОЛОГИЯ.

Доброкачественные опухоли.

Фиброма - опухоль соединительной ткани.

Липома - опухоль жировой ткани.

Остеома - опухоль костной ткани.

Злокачественные опухоли. В начале название ткани, из которой произошла опухоли + саркома.

Например - фибросарком, липосаркома, остеосаркома.

Гистогенез опухоли иногда установить сложно, из-за выраженной анаплази клетки, которая неспособна к выполнению определенной функции. Злокачественные опухоли гистогенез которых не удается определить носят название бластомы: крупноклеточные, веретеноклеточные, полиморфноклеточные. Бластомы - это сборная группы опухолей, так как любая злокачественная опухоль может трансформироваться в бластому. Видовые признаки опухолей из ниэпителиальной ткани (групповые):

1. опухоли растут в виде узла (доброкачественные: четкий, хорошо выраженный узел; злокачественные - нечеткие границы).

2. Нет четкой границы между компонентами опухолей (паренхимой и стромой).

3. Клетки опухоли растут диффузно, не образуют пласт

4. при импрегнации солями серебра видно что аргирофильные волокна оплетают каждую опухолевую клетку. Такой тип плетения называется индивидульным.

5. Доброкачественые опухоли практически не озлокачествляются

6. основной путь метастазирования - гематогенный.

Опухоли из соединительной ткани.

Доброкачественные: фибромы. Встречаются везде, где есть соединительная ткань. Чаще в дерме. Имеет вид четко выраженного узла, на разрезе волокнистая, белесоватая с перламутровым оттенков. Консистенция различна - от плотноэластической до плотной.

Гистология:

1. Веретеновидные опухолевые клетки, котрые складываются в пучки, идущие в разных направлениях. Друг от друга пучки отделены прослойками из коллагена. В зависимости от соотношения опухолевых клеток и коллагена выделяют 2 вида фибром:

· мягкая фиброма (больше опухолевых клеток).

· Твердая (больше коллагеновых волокон).

Мягая фиброма более молодая, по мере старения превращается в твердую. Есть мнение что первичных фибром нет и они возникают в результате вторичного фиброза опухоли совершенно иного происхождения.

Злокачественные опухоли.

Фибросаркомы. Возникают из элементов фасции, сухожилия, из надкостницы. Чаще фибросаркома встречается на конечностях в молодом и зрелом возрасте. Представляет собой узел без четких границ. Такнь узла на разрезе белая с кровоизлиянимями, напоминает рыбное мясо (саркос - рыбье мясо).

Гистология.

1. Клеточная низкодифференицированная фибросаркома (преобладание клеток).

2. Волокнистая высокодифференцированная фибросаркома (преобладание волокон) - растут более медленно, реже дают метастазы, реже прорастают окружающие ткани. Прогноз более благоприятен, чем при низкодифференцированных опухолях.

Опухоль построена из веретеновидных клеток, с очагами клеточного полиморфизма. Для определения гистогенеза этой опухоли проводится качественная реакция на коллаген (окраска по методу Ван-Гизона).

Промежуточные опухоли (пограничные). Присущи признаки доброкачественной и злокачественной опухоли.

· Десмоиды

· фиброматозы (средостения, забрюшинного пространства).

Фиброматозы гистологически имеют строение мягкой фибромы, однако имеют свойство прорастать окружающую ткань, но никогда не дают метастазы.

Липосаркомы.

Чаще возникают на передней брюшной стенке, чаще у женщин. Различают:

1. высокодифференцированная липосаркома

2. миксоидная липосаркома

3. крупноклеточная липосаркома

4. полиморфноклеточная липосаркома

Часто в одном и том же опухолевой узле можно увидеть признаки всех видов липосарком.

Диагноз ставиться после установления функции опухолевых клеток, то есть способности их продуцировать липиды (жир). Липосаркомы дают многократные рецидивы и поздние метастазы (при последней стадии).

Опухоли костной ткани.

Доброкачественные: остеома. Наблюдается в млких костях конечностей, костей черепа.

Растет в виде узла (экзостоза). Гистологичски построена по типу компактной губчатой кисти, но отличается от нормальной ткани атипией.

Злокачественные: остеосаркома. Преимущественная локализация - концы длинных трубчатых костей. Метаэпифизарные сочленения.

Встречается в молодом возрасте до 30 лет. Остеосаркомы - одна из наиболее злокачественных опухолей рано метастазирует.

Микроскопически: опухолевые остеобласты разной формы, участки остеопластики (способность опухолевых клеток продуцировать костную ткань).

Опухоли хрящевой ткани.

Доброкачественная: хондрома.

Локализация в эпифизах трубчатых костей, костях таза, головке бедра, мелких костях кисти.

1. Экхондрома (расположение на поверхности кости).

2. Энхондрома (внутри кости).

В зависимости от этого различный объем оперативного вмешательства: в первом случае - краевая резекция кости, вто втором - резекция всей кости с последующей трансплантацией.

Микроскопия: хондроцит, расположенные в основном веществе, тонкая соединительнотканая прослойка.

Любая хондрома должна рассматриваться как потенциально злокачественная опухоль, так как возможы метастазы, несмотря на доброкачественный рост.

Злокачественные: хондросаркомы. Локализация та же, чо и у хондром.

Гистология: опухолевые клетки - хондробласты и очаги хондропластики (очаги новообразованного опухолевого хряща).

Опухоли сосудистой ткани.

Из артерий, капилляров - ангиомы, лимфатических сосудов - лимфоангиомы.

Ангиомы бывают врожденные (багрово-синюшние пятна), приобретенные.

В результате лучевой терапии врожденные ангиомы исчезают (до 1 года). После 1 года развивается фиброз и лучевая терапия не дает исчезновения опухоли. Могут быть ангоиомы печени, селезенки которые протекают бессимптомно, находя случайно, имеют небольшие размеры (менее 2 см).

Приобретенные ангиомы располагаются на коже, слизистых оболочках. Могут проявляться во время беременности.

Злокачественные сосудистые опухоли встречаюся очень редко - гемангиоэндотелиома.

Опухоли мышечной ткани.

Гладкие мышцы: доброкачественные опухоли - лейомиомы. Чаще мягкие ткани нижних конечностей, внутренние органы (ЖКТ). Наиболее часто в матке - фибромиома - это лейомиома, подвергшаяся фиброзу. Фибромиома это не столько опухоль, сколько дизгормональные пролиферативный процесс.

Они возникают у женщин при нарушении баланса половых гормонов.

Злокачественные: лейомиосаркомы. Встречаются в матке, мягких тканях конечностей. Дают ранние метастазы.

Поперечно-полосатые мышцы.

Доброкачественные: рабдомиомы.

Злокачественные: рабдомиосаркомы.

Одни из самых злокачественных опуолей. Встречаются крайне редко. Опухоль очень бычтро растет и приводит больного к смерти еще до появлени метастазов, так как прорастает жизненно важные органы.

Гистология:

· клетки - “ремни” - вытянутые клетки, иногда с поперечной исчерченностью

· клетки с крупным телом и длинным отростком (типа “тенисной ракетки”)

Опухоли кроветворной ткани.

1. Лейкозы

2. Лимфомы

1. Лимфосаркома.

2. Ретикулосаркома (очень редко).

Из стромальных клеток кроветворной ткани. Диагноз при положительной реакции на неспецифическую эстеразу.

3. Плазмоцитома (миелома). Носитель опухолевых свойств - плазматическая клетка.

4. Лимфогранулематоз (чаще всего), иначе болезнь Ходжкина.

В 1832 году английский доктор Ходжкин описал это заболевание. Чаще встречается у молодых мужчин. Начинается с поражения периферичких лимфоузлов (шейных), реже начинается с поражения внутренних органов (желудок, кишечник).

В опхуолевой ткаи находят 2 клеточных компонента:

1. Реактивный

2. Опухолевый.

Опухолевый компонент:

1. Гигантские одноядерные клетки (Ходжкина)

2. Гигантские многоядерные клетки:

· 2 ядра в центре

· в центре нагромождение ядер (клетки Березовского-Штернберга).

Эти клетки являются диагностическими.

Реактивный компонент.

1. Лимфоциты (Т и В).

2. Плазматические клетки.

3. Эозинофилы.

4. Лейкоциты.

5. Макрофаги.

6. Участки некроза, возникающие вследствие цитотоксического действия Т-лимфоцитов.

Компенсация – частный вид приспособления; возникает в условиях патологии в каждом поврежденном органе и тогда, когда в организме имеет место его функциональная напряженность. Стадии компенсации: становление, закрепление и декомпенсация. В стадии становления в органах и тканях возникают обменные процессы, оптимальные для данных условий. В стадии закрепления возникает гипертрофия в органах и тканях за счет гиперплазии ультраструктур. В стадии декомпенсации в гипертрофированных тканях возникают дефицит кислорода, ферментов и снижение энергетических процессов. Различают два вида компенсаторной гипертрофии: рабочую, или компенсаторную (в сердце, желудочно-кишечном тракте, мочевыводящих путях), и викарную, или заместительную (наблюдается при гибели в связи с болезнью или после оперативного вмешательства одного из парных органов).

Склероз – это патологический процесс, ведущий к диффузному или очаговому уплотнению внутренних органов, сосудов, соединительно-тканных структур в связи с избыточным разрастанием зрелой плотной соединительной ткани. Умеренно выраженный склероз называется фиброзом. Выраженный склероз называется циррозом.

Классификация

Существует следующая классификация склерозов.

1. По этиологии и патогенезу:

1) склероз как исход хронического продуктивного воспаления инфекционного, инфекционно-аллергического и иммунопатологического генеза, а также вызванного инородными телами;

2) склероз как исход системной (ревматические болезни, системные врожденные дисплазии) и локальной (контрактура Дюпюитрена, келоид) дезорганизации соединительной ткани;

3) заместительный склероз как исход некроза и атрофии ткани в результате нарушений кровообращения и обмена, воздействия физических и химических факторов;

4) формирование рубцов в результате заживления ран и язвенных дефектов;

5) организация тромбов, гематом, фибринозных наложений, образование спаек, облитерация серозных полостей.

2. По морфогенезу:

1) новообразование молодой соединительной ткани за счет пролиферации фибробластов, усиленный синтез ими коллагена, фибриллогенез и образование фибринозно-рубцовой ткани;

2) усиленный синтез коллагена фибробластами и фибриллогенез без выраженной гиперплазии клеток, изменение соотношения клеток и волокнистых структур в пользу последних, превращение рыхлой соединительной ткани в фиброзную, а также нарастание массы и изменение структуры специализированных видов соединительной ткани;

3) склероз при коллапсе стромы в результате некроза или атрофии паренхимы внутренних органов.

3. По возможности обратимости склеротических изменений склеротические процессы могут быть лабильными или необратимыми, стабильными или частично обратимыми, прогрессирующими или необратимыми.

Регуляция роста соединительной ткани при склерозе осуществляется как центральными (нейроэндокринными), так и местными (регуляторные системы) механизмами.

Опухоль или новообразование – это патологический процесс, который встречается во всех живых организмах. У человека более 200 видов опухолей, которые образуются в любой ткани и в любом органе. Малигнизация – это переход ткани в опухолевую. В настоящее время в России у мужчин на первом месте по распространенности стоит рак легких, затем желудка и кожи. У женщин – рак грудной железы, затем желудка и кожи. Лечение заключается в первую очередь в хирургическом вмешательстве, а также лучевой и химиотерапии.

Опухоль – это патологический процесс, характеризующийся безудержным размножением клеток, при этом нарушаются рост и дифференцировка клеток вследствие изменений их генетического аппарата. Свойства опухоли: автономный и бесконтрольный рост, атипизм, анаплазия или новые свойства, не присущие нормальной клетке и катаплазия.

Строение опухоли по форме: форма узла, шляпки гриба, блюдцевидная, в виде сосочков, в виде цветной капусты и т. д. Поверхность: гладкая, бугристая, сосочковая. Локализация: в толще органа, на поверхности, в виде полипа, диффузно пронизывающая. На разрезе может быть в виде однородной бело-серой ткани, серо-розовой (рыбье мясо), волокнистое строение (в яичках). Размеры опухоли зависят от скорости и продолжительности ее роста, происхождения и расположения. По степени дифференцировки и роста опухоль может быть:

1) экспансивной, т. е. растет сама из себя, отодвигая ткани. Паренхиматозные элементы, окружающие опухолевую ткань, атрофируются, и опухоль как бы окружена капсулой. Рост при этом замедлен и чаще носит доброкачественный характер. Злокачественно протекает в щитовидной железе и почках;

2) оппозиционный рост за счет неопластической трансформации нормальных клеток в опухолевые клетки;

3) инфильтрирующий рост. При этом опухоль растет в окружающие ткани и разрушает их. Рост происходит в направлении наименьшего сопротивления (по межтканевым щелям, по ходу нервных волокон, кровеносных и лимфатических сосудов).

По отношению роста опухоли к просвету полого органа различают: эндофитный (инфильтрирующий рост в глубь стенки органа) и экзофитный рост (в полость органа).

Микроскопическое строение. Паренхиму образуют клетки, которые характеризуют данный вид опухоли. Строма образована как соединительной тканью органа, так и клетками самой опухоли. Клетки паренхимы опухоли индуцируют активность фибробластов, могут вырабатывать межклеточное вещество стромы. Продуцируют специфическое вещество белковой природы – ангеогенин, под действием которого в строме опухоли формируются капилляры.

Гомологичные опухоли – их строение соответствует строению органа, в котором развиваются (это зрелые дифференцированные опухоли). Гетерологичные опухоли: их клеточная структура отличается от органа, в котором развиваются (мало– или недифференцированные опухоли). Доброкачественные опухоли гомологичные, медленно растущие, высокодифференцированные, не дают метастазов и не влияют на организацию. Злокачественные опухоли состоят из мало– или недифференцированных клеток, утрачивают схожесть с тканью, имеют клеточный атипизм, быстро растут и дают метастазы.

Метастазы могут быть гематогенными, лимфогенными, имплантационными и смешанными. У доброкачественных опухолей тканевую принадлежность определить легко (в отличие от злокачественных). Гистогенез опухоли определить очень важно, так как существуют различные подходы к лечению. Установление гистогенеза опухоли базируется на функции, которую эта опухолевая клетка осуществляет, т. е. предполагается определение веществ, продуцируемых этой клеткой. Продуцировать она должна такие же вещества, что и нормальная ткань (например, нормальный фибробласт и измененный процессом малигнизации продуцируют одно и то же вещество – коллаген).

Функция клеток устанавливается также при помощи дополнительных реакций окрашивания или с помощью моноклональных антисывороток. Гистогенез опухоли иногда установить сложно из-за выраженной анаплазии клетки, которая неспособна осуществлять выполнение определенной функции. Если гистогенез злокачественной опухоли не удается определить, то такая опухоль носит название бластомы: крупноклеточные, веретено-клеточные, полиморфно-клеточные. Бластомы – это комбинированные группы опухолей, так как различные злокачественные опухоли могут трансформироваться в бластому.

Неэпителиальные или мезенхимальные опухоли развиваются из соединительной, жировой, мышечной ткани, кровеносных и лимфатических сосудов, синовиальной ткани и костной.

Опухоль - новообразование - патологический процесс, в основе которого лежит безграничное и нерегулируемое размножение незрелых клеток. Изучает опухолевый процесс наука онкология. Опухолевое размножение не имеет Компенсаторно - приспособительного значения. Опухолевый рост является одним из самых древних и распространенных процессов. Нет ни одной живой системы, в которой бы не могла развиться опухоль. Это все одноклеточные, растения, животные и человек. Опухоли обнаружены у ископаемых животных и деревьев, которые существовали более 50 млн. лет назад. Опухоли занимают второе место в мире по смертности после сердечно - сосудистых заболеваний. Повсеместно и постоянно растет заболеваемость раком легких, кишечника, матки и молочных желез. Опухоли могут развиваться во всех органах и тканях. Могут быть доброкачественные и злокачественные, а также встречаются и пограничные виды. Опухоли представляют собой узлы различной величины, могут быть плотными, мягкими или диффузными. Они могут подвергаться некрозу, в них может откладываться известь, возникать гиалиноз. Опухоли могут разрушать сосуды и вызывать кровотечения. На разрезе они могут быть гомогенными или пестрыми. Любая опухоль состоит из паренхимы (клетки) и стромы (интерстициальная ткань, сосуды и нервы). Если преобладает паренхима, то опухоль мягкая, если строма, то плотная. Клетки и строма отличаются от исходных - атипизм.

• 1. Тканевой - нарушение взаимоотношения размещения различных элементов ткани (папиллома - доброкачественная опухоль кожи - в одних местах разрастается эпидермис, в других дерма, но клетки имеют нормальное строение).
• 2. Клеточный - патологическое изменение клеток опухоли. Они теряют способность к созреванию и дифференцировке. Останавливаются в развитии на одной из стадий дифференцировки. Такое изменение клеток опухоли - анаплазия - свойство клеточного атипизма. При этом клетки имеют разную величину и форму, ядра их увеличиваются, увеличивается их количество, наблюдаются неправильные митозы. Митохондрии приобретают уродливую форму, количество крист в них уменьшается, ЭПС расширяется, изменяется метаболизм. Это выражается в процессе безудержного роста клеток и агрессивном поведении по отношению к другим клеткам. Изменению подвергается углеводный и энергетический обмены в опухолевых клетках. В результате увеличивается анаэробный гликолиз в 30 раз и во столько же ослабляется тканевое дыхание. Опухоль начинает усиленно поглощать глюкозу из крови, нарушается КОС крови (ацидоз). В опухоли синтез белка начинает преобладать над его распадом. Для этого активно поглощаются из крови аминокислоты, вода и калий. В опухоли при этом падает уровень кальция, ослабляется связь между клетками, происходит их отшнуровка, что способствует метастазированию.
• 3. Иммунологический - отличие опухолевых клеток своей антигенной структурой.

Клеточный атипизм может быть выражен больше или меньше. Чем он менее выражен, тем более похожи клетки опухоли на исходные и тем доброкачественнее идет процесс.

Опухоль может расти быстро или медленно, но рост ее всегда безграничен. Если клетки опухоли не выходят за ее пределы, то она сдавливает окружающие ткани, которые атрофируются - экспансивный рост. Если опухолевые клетки выходят за ее пределы и врастают в окружающие ткани - инвазивный рост опухоли (инфильтрующий). При этом границы опухоли не определяются. Если опухоль образовалась в полом органе, то ее рост по отношению к просвету органа может быть экзофитным (в полость) или эндофитным (в стенку органа).

Характеристика доброкачественных опухолей.

Состоят из зрелых, дифференцированных клеток, очень похожих на исходные. Нет клеточного атипизма, имеется только тканевой. Клетки и строма образуют «завихрения». Для них характерен медленный рост, они сдавливают, но не разрушают ткани, не дают метастазов и не оказывают общего отрицательного воздействия на организм. Но некоторые доброкачественные опухоли могут протекать неблагоприятно (опухоль твердой мозговой оболочки давит на ткань мозга). При определенных условиях любая доброкачественная опухоль может перейти в злокачественную.

Характеристика злокачественных опухолей.

Состоят из незрелых, малодифференцированных анаплазированных клеток и атипичной стромы. От уровня дифференцировки зависит степень злокачественности опухоли. Характерен клеточный и тканевой атипизм. Рост их очень быстрый, усиливается при беременности, травме опухоли, ультрафиолетовом облучении, в молодом организме. Особенности:

• 1. Инфильтрующий рост - нельзя определить границы опухоли.
• 2. Метастазирование - процесс отделения клеток от опухоли и стоком крови или лимфы перенос их в другие органы, где они оседают и дают новые узлы. Передвижение клеток по лимфе - лимфогенный путь, по крови - гематогенный, по периневральным пространствам - периневральные, по слизистым или серозным оболочкам - контактные, или смешанные.

Сроки метастазирования очень разнообразные. Их появление говорит о неблагоприятном течении и исходе процесса.

3. Рецидивирование - повторное развитие опухоли на том месте, где она была удалена хирургическим путем или с помощью лучевой терапии. Причиной являются оставшиеся клетки.

Возникшая в организме опухоль выходит из-под контроля регулирующих систем, размножается, клетки ее перестают дифференцироваться, в ней изменяе6тся обмен веществ. Чем больше выражена злокачественность, тем меньше опухоль подчиняется регулирующим системам организма. В целом в организме изменяется углеводный и белковые обмены, баланс витаминов, течение окислительно - восстановительных процессов, поэтому больные быстро худеют, в крови наблюдается анемия, повышается СОЭ, а вследствие распада опухоли в организме происходит интоксикация. Развитию опухоли предшествуют хронические заболевания, для которых характерно нарушение процесса регенерации. При этом происходят мутации клеток, они приобретают новые свойства и выходят из-под контроля организма. Это предраковые или предопухолевые заболевания: хронический гастрит, гепатит, эрозия шейки матки, бронхит и т.д.

Теории возникновения опухолей.

Изучением новообразований в организме животных занимается экспериментальная онкология. Ей было доказано, что существуют факторы, способствующие возникновению опухолей - канцерогены. Они могут поступать в организм из внешней среды или образовываться внутри организма. Доказано и большое значение наследственности в развитии опухолей.

Стадии развития опухоли:

• 1. Нарушение регенерации
• 2. Предопухолевые изменения
• 3. Озлакочествление клеток
• 4. Возникновение и прогрессирование опухоли
• 1. Физико - химическая теория: влияние на организм канцерогенов химической или физической природы (ионизирующее излучение, рентгеновские лучи, вещества на вредных предприятиях). Напр.: рак кожи у людей, имеющих дело с производством дегтя и парафина, рак легких у шахтеров, т.к. руда содержит никель, уран, вольфрам, молибден, рак губ у курильщиков.
• 2. Вирусно - генетическая теория: создал Зильбер. Он считал причиной вирусы, которые взаимодействуют с генетическим аппаратом клеток человека. Онкогенные ДНК и РНК - содержащие вирусы внедряются в генетический аппарат клетки и изменяют в ней метаболизм в соответствии с новой программой. Клетки при этом приобретают автономные свойства. На этом периоде еще нет клинических признаков опухоли - «рак на месте». Затем под влиянием канцерогенов начинается размножение этих клеток. У вирусов, вызывающих опухоли, был обнаружен участок ДНК - вирусный онкоген, который переводит нормальные клетки в опухолевые. Он может находиться в клетке длительное время (всю жизнь), не проявляя своих свойств. Возможно, в процессе эволюции происходило инфицирование клеток данными вирусами, а в дальнейшем под влиянием канцерогенов или других вирусов начинался процесс роста опухоли.
• 3. Полиэтиологическая теория: объединяет все вышеуказанные теории.

Опухолевые клетки по степени устойчивости неодинаковы. По мере роста опухоли наименее устойчивые клетки погибают, а более устойчивые сохраняются и размножаются в неблагоприятных условиях.

Именно эти клетки являются наиболее злокачественными и передают свои свойства дочерним клеткам, т.о. в процессе развития опухоль становится все более злокачественна - опухолевая прогрессия.

Опухоли классифицируют, исходя из вида ткани:

• 1. эпителиальные
• 2. мезенхимальные
• 3. меланинобразующей ткани
• 4. нервной системы и оболочек мозга
• 5. систем крови
• 6. экзо и эндокринных желез
• 7. тератомы

Первая часть слова - название ткани, вторая - окончание ОМА: костной ткани - остеома, жировой - липома, железистой - аденома. Злокачественная опухоль эпителия - рак (карцинома). Злокачественная опухоль из мезенхимальной ткани - саркома.

Эпителиальные опухоли.

• 1. Доброкачественные могут происходить из покровного или из железистого эпителия. Примером могут служить из покровного - папиллома, из железистого - аденома. Характеризуются только тканевым атипизмом. Папиллома может возникать на коже, на слизистой глотки, голосовых связок, мочевого пузыря, мочеточников и лоханок почек. Имеет вид сосочка, иногда на ножке, может быть одиночная или множественная. В папилломе больше стромы, в ней всегда сохраняется базальная мембрана - признак экспансивного роста. Папилломы кожи (бородавки) растут медленно, а после удаления могут рецидивировать. Любая папиллома может перейти в рак. Аденома возникает в молочной железе, в предстательной, в щитовидной. Аденома, имеющая ножку - полип. Если в аденоме преобладает паренхима - мягкая - простая; если строма - плотная -фиброаденома. Эпителий может разрастаться и ветвиться в виде сосочков или трабекул. Часто железистые образования в аденоме не имеют выводных протоков, тогда секрет растягивает железу, а опухоль состоит из полостей (кист) - аденокистома. Она часто возникает в яичниках, которые достигают огромных размеров. Может переходить в аденокарциному (рак).
• 2. Злокачественные (рак) опухоли могут развиваться в любом органе, где имеется эпителиальная ткань.
• · Плоскоклеточный рак: полость рта, пищевода, влагалища, шейки матки. Может быть ороговевающим и неороговевающим. Опухоль состоит из эпителиальных тяжей. Ороговевшие участки раковых клеток - раковые жемчужины (плотные и блестящие). Растет долго и поздно дает лимфогенные метастазы.
• · Аденокарцинома: железистые комплексы врастают в окружающие ткани, разрушают лимфососуды, что создает условия для лимфогенного метастазирования.
• · Солидный рак: компактные, бессистемно расположенные группы. Быстро растет, инфильтрует ткани и дает ранние метастазы.
• · Мелкоклеточный рак: крайне злокачественна.

Мезенхимальные опухоли.

Из мезенхимы развивается соединительная, жировая, мышечная ткань, сосуды, синовиальные оболочки, хрящи, кости, и в каждой из этих тканей может возникнуть опухоль.

• 1. Доброкачественные мезенхимальные опухоли (опухоли мягких тканей)
• · Фиброма - из зрелой волокнистой соединительной ткани (кожа, молочная железа, матка). Растет экспансивно, имеет капсулу. Значение фибромы зависит от ее локализации (в коже не дает отрицательных последствий, в спинно-мозговом канале вызывает нарушения нервной деятельности).
• · Липома - из жировой ткани. Растет экспансивно в виде узлов, имеет капсулу, располагается в подкожно-жировой клетчатке.
• · Миома - из мышечной ткани. Если возникает из гладких мышц - лейомиома (матка), если из поперечно-полосатых - рабдомиома (язык, миокард). Если развита строма - фибромиома.
• · Гемангиома - из сосудов.

• 1. Капиллярные (врожденные, в коже, в виде неровных пятен с неровной поверхностью = родимые пятна).
• 2. Венозные состоят из сосудистых полостей = вены.
• 3. Кавернозные: полости, в которых могут образовываться тромбы, при травмах дают кровотечения.
• 2. Злокачественные мезенхимальные имеют общее название - саркома (мясо). Протекают очень злокачественно.
• 3. Виды:
  • · Фибросаркома - из волокнистой соединительной ткани, имеет вид узла, инфильтрует окружающие ткани, возникает на плече или бедре, отличается выраженной злокачественностью
  • · Липосаркома - из незрелых жировых клеток.
  • · Миосаркома - ее клетки крайне атипичны.
  • · Ангиосаркома - из сосудов.

Первичные опухоли костей.

• 1. Доброкачественные:
  • · Хондрома - из гиалинового хряща в виде плотного узла в области суставов кистей, стоп, таза и позвоночника.
  • · Остеома - в костях черепа.
• 2. Злокачественные:
  • · Остеосаркома возникает в костях после их травмы. Быстро разрушает кость, дает метастазы в печень и легкие (имеет вид «булыжной мостовой»).
  • · Хондросаркома: опухоль быстро ослизняется и некротизируется.

Опухоли меланинобразующей ткани.

Это разновидность нервной ткани, включает в себя меланобласты и меланоциты, содержащие меланин. Комплексы окрашенных клеток - невусы (родинки).

Их травматизация вызывает переход невуса в злокачественную опухоль - меланому. Это узел или бляшка черного или темно-коричневого цвета с черными вкраплениями. Гистологически представляет собой скопление уродливых клеток, содержащих меланин. Крайне злокачественна.