Образована телом клиновидной кости и ее крыльями, соединяет глазницу со средней черепной ямкой. В глазницу проходят три основные ветви глазного нерва - слезный, носоресничный и лобный нервы, а также стволы блокового, отводящего и глазодвигательного нервов. Через эту же щель ее покидает верхняя глазная вена.

При повреждениях этой области развивается характерный симптомокомплекс: полная офтальмоплегия, т. е. обездвиженпость глазного яблока, опущение (птоз) верхнего века, мидриаз, снижение тактильной чувствительности роговицы и кожи век, расширение вен сетчатки и небольшого экзофтальма. Однако "синдром верхней глазничной щели " может быть выражен не полностью, когда повреждены не все, а лишь отдельные нервные стволы, проходящие через эту щель.

Понятие нормы остроты зрения, субъективная и объективная методики определения остроты зрения.

Острота зрения - способность глаза различать две точки раздельно при минимальном расстоянии между ними, которая зависит от особенностей строения оптической системы и световоспринимающего аппарата глаза.

Центральное зрение обеспечивают колбочки сетчатки, занимающие ее центральную ямку диаметром 0,3 мм в области желтого пятна. По мере удаления от центра острота зрения резко снижается. Это объясняется изменением плотности расположения нейроэлементов и особенностью передачи импульса. Импульс от каждой колбочки центральной ямки проходит по отдельным нервным волокнам через вес отделы зрительного пути, что обеспечивает четкое восприятие каждой точки и мелких деталей предмета.

Определение остроты зрения (визометрия ). Для исследования остроты зрения используют специальные таблицы, содержащие буквы, цифры или значки различной величины, а для детей - рисунки (чашечка, елочка и др.). Их называют оптотипами.

Определение остроты зрения по таблице Головина - Сивцева, помешенной в аппарат Рота. Нижний край таблицы должен находиться на расстоянии 120 см от уровня пола. Пациент сидит на расстоянии 5 м от экспонируемой таблицы. Сначала определяют остроту зрения правого, затем - левого глаза. Второй глаз закрывают заслонкой.

Таблица имеет 12 рядов букв или знаков, величина которых постепенно уменьшается от верхнего ряда к нижнему. В построении таблицы использована десятичная система: при прочтении каждой последующей строчки острота зрения увеличивается на 0,1- Справа от каждой строки указана острота зрения, которой соответствует распознавание букв в этом ряду.

При остроте зрения ниже 0,1 обследуемого нужно приближать к таблице до момента, когда он увидит ее первую строку. Расчет остроты зрения следует производить по формуле Снеллена: V=d/D, где d - расстояние, с которого обследуемый распознает оптотип; D – расстояние, с которого данный онтотип виден при нормальной остроте зрения. Для первой строки D равно 50 м.

Для определения остроты зрения ниже 0,1 применяют оптотипы, разработанные Б. Л. Поляком, в виде штриховых тестов или колец Ландольта, предназначенных для предъявления на определенном близком расстоянии с указанием соответствующей остроты зрения.

Существует и объективный (не зависящий от показаний пациента) способ определения остроты зрения, основанный на оптокинетическом нистагме. С помощью специальных аппаратов обследуемому демонстрируют движущиеся объекты в виде полос или шахматной доски. Наименьшая величина объекта, вызвавшая непроизвольный нистагм (увиденный врачом), и соответствует остроте зрения исследуемого глаза.

В заключение следует отметить, что в течение жизни острота зрения изменяется, достигая максимума (нормальных величин) к 5-15 годам и затем постепенно снижаясь после 40-50 лет.

Ультрафиолетовая офтальмия (условия возникновения, диагностика, методы профилактики).

Фотоофтальмия (электроофтальмия, снежная слепота) - острое поражение (ожог) конъюнктивы и роговицы глаза ультрафиолетовым излучением.

Через 6-8 ч после облучения в обоих глазах появляется ощущение «песка за веками»

Еще через 1-2 ч развивается роговичный синдром: острая боль в глазах, светобоязнь, блефароспазм, слезотечение

Умеренный отек и гиперемия век (фотодерматит)

Конъюнктивальная или смешанная инъекция

Отек конъюнктивы

Роговица в большинстве случаев прозрачная, блестящая, хотя при высокой индивидуальной чувствительности к УФО или длительной экспозиции может быть отек, «истыканность» эпителия, единичные пузырьки приподнятого эпителия или точечные эрозии, окрашивающиеся флюоресцеином

Диагностика:

Острота зрения

Наружный осмотр

Биомикроскопия с окрашиванием роговицы флюоресцеином

В конъюнктивальный мешок закапывают раствор местного анестетика (дикаин 0,25% или тримекаин 3%) - до 4 раз в день;

гель актовегина (солкосерила) 20%,

за веки закладывают глазную мазь тетрациклина или эритромицина 1 % - все 3-4 раза в день.

Для уменьшения отека век можно использовать холодные примочки с водой или раствором питьевой соды или борной кислоты 2%.

Внутрь на 3-4 дня назначают антигистаминный препарат (супрастин по 0,025 г дважды в день) и НПВС - диклофенак (ортофен) по 0,025 г 3 раза в день.

В большинстве случаев все симптомы фотоофтальмии бесследно проходят за 2-3 дня;

если сохраняется легкая светобоязнь, следует продолжать инстилляции витасика или актовегина еще 2-3 нед,

носить очки со светофильтрами

Прогноз благоприятный - полное выздоровление.

Профилактика:

Ношение темных очков, сделанных из специального состава, поглощающего коротковолновые и ультрафиолетовые лучи.

Билет 17

Слезопродуцирующий аппарат. Методы исследования. Синдром «сухого глаза»

Внутриглазная жидкость вырабатывается цилиарным телом, поступает в заднюю камеру, через зрачок в переднюю, далее через угол передней камеры в венозную систему.

Слезопродуцирующий аппарат глаза человека состоит из главной слезной железы, дополнительных слезных желез Краузе и Вольфринга.

Слезная железа обеспечивает рефлекторное слезоотделение, возникающее в ответ на механическое (например, инородное тело) или иного свойства раздражение рефлексогенных зон, для обеспечения защитной функции. Оно стимулируется также эмоциями, достигая иногда в таких случаях 30 мл слезы в 1 мин.

Дополнительные слезные железы Краузе и Вольфринга обеспечивают базальную (основную) секрецию, которая составляет до 2 мл в сутки, необходима для поддержания постоянной влажности роговицы, конъюнктивы глазного яблока и сводов, но постоянно снижается с возрастом.

Слезотводящие пути – слезные канальца, слезный мешок, носослезный проток.

Слезные канальца. Начинаются слезными точками, они ведут в вертикальную часть канальцев, затем ход их меняется на горизонтальный. Далее постепенно сближаясь, открываются в слезный мешок.

Слезный мешок открывается в носослезный проток. У выходного протока слизистая оболочка образует складку, которая имеет роль запирающего клапана.

Постоянный отток слезной жидкости обеспечивается за счет:

Мигательных движений век

Сифонного эффекта с капиллярным протяжением жидкости, заполняющей слезные пути

Перистальтического изменения диаметра канальцев

Присасывающей способности слезного мешка

Отрицательного давления, создающегося в полости носа при аспирационном движении воздуха.

Диагностика проходимости:

Цветная слезно-носовая проба – закапать флюросцеин натрия. Через 5 минут высморкаться – есть флюросцеин – проба «+». Через 15 мин – есть проба замедленная; через 20 мин – нет проба «-».

Проба Полика (канальцевая): закапать колларгол 3%. Через 3 мин нажать на слезный мешок, если из слезной точки проступила капля жидкости, то проба +.

Промывание: вводим в канал р-р флюросцеина.

Зондирование.

Рентген контраст.

Слезопродуцирующие пробы:

Стимулирующие тест-полоски. Закладывают под нижнее веко на 5 мин. Проба Ширмера основана на свойствах полоски фильтровальной бумаги, одним концом помещенной в конъюнктивальную полость, стимулировать продукцию слезы и одновременно впитывать в себя жидкость. В норме за 5 мин. нахождения фильтровальной бумаги в конъюнктивальной полости она должна смочиться на длине не менее 15 мм. И чем меньше величина смачиваемой полоски, тем меньше вырабатывается слезы, тем чаще и быстрее можно ожидать жалоб и заболевания роговицы.

Исследование базальной слезопродукции (Джексона, тест Ширмера-2)

Проба Норна. Пациента просят посмотреть вниз и, оттянув пальцем нижнее веко, орошают область лимба на 12 часах одной каплей 0,1-0.2% раствора флюоресцеина натрия. После этого пациента усаживают за щелевую лампу и до включения ее просят последний раз нормально моргнуть и затем широко открыть глаза. Через окуляры работающей ЩЛ (предварительно в ее осветительную систему нужно ввести кобальтовый фильтр) сканируют роговицу в горизонтальном направлении. Отмечают время образования в окрашенной слезной пленке (СП) первого разрыва.

Клиника: ощущение сухости в глазу, болевую реакцию на инстилляции в конъюнктивальную полость индифферентных глазных капель, светобоязнь, слезотечение

Хориоретинит

Билет 18

Конъюнктива (строение, функции, методы исследования).

Соединительная оболочка глаза, или конъюнктива, - это слизистая оболочка, которая выстилает веки с задней стороны и переходит на глазное яблоко вплоть до роговицы и, т.о., соединяет веко с глазным яблоком.

При закрытой глазной щели соединительная оболочка образует замкнутую полость - конъюнктивальный мешок , представляющий собой узкое щелевидное пространство между веками и глазным яблоком.

Слиз обол, покрывающая заднюю поверхность век – конъюнктива век, а покрывающую склеру - конъюнктивой глазного яблока или склеры.

Часть конъюнктивы век, которая, образуя своды, переходит на склеру, именуют конъюнктивой переходных складок или сводом. Соответственно различают верхний и нижний конъюнктивальные своды.

У внутреннего угла глаза, в области рудимента третьего века, конъюнктива образует вертикальную полулунную складку и слезное мясцо.

В конъюнктиве выделяют два слоя - эпителиальный и субэпителиальный.

Конъюнктива век плотно сращена с хрящевой пластинкой.

Эпителий многослойный, цилиндрический с большим кол-вом бокаловидных клеток.

Гладкая, блестящая, бледно-розовая, сквозь нее просвечивают проходящие в толще хряща желтоватые столбики мейбомиевых желез.

Даже при нормальном состоянии слизистой оболочки у наружного и внутреннего углов век покрывающая их конъюнктива выглядит слегка гиперемированной и бархатистой из-за наличия мелких сосочков.

Конъюнктива переходных складок соединена с подлежащей тканью рыхло и образует складки, позволяющие глазному яблоку свободно двигаться.

Конъюнктива сводов покрыта многослойным плоским эпителием с небольшим количеством бокаловидных клеток. Субэпителиальный слой представлен рыхлой соединительной тканью с включениями аденовидных элементов и скоплений лимфоидных клеток в виде фолликулов.

В конъюнктиве большое число дополнительных слезных желез Краузе.

Конъюнктива склеры нежная, рыхло соединена с эписклеральной тканью. Многосл плоский эпит конъюнктивы склеры плавно переходит на роговицу.

Конъюнктива обильно снабжается кровью из артериальных ветвей век, а также из передних цилиарных сосудов.

Благодаря густой сети нервных окончаний 1 и 2 ветвей тройничного нерва конъюнктива выполняет роль покровного чувствительного эпителия.

Основная ф-ция конъюнктивы - защита глаза: при попадании инородного тела появляется раздражение глаза, секреция слезной жидкости, учащаются мигательные движения, в рез-те чего инородное тело механически удаляется из конъюнктивальной полости.

Защитная роль - благодаря обилию в ней лимфоцитов, плазматических клеток, нейтрофилов, тучных клеток и наличию Ig.

Методы исследования: Выворот верхнего и нижнего века.

Непроникающие ранения глазного яблока и тактика оказания неотложной помощи при них.

Классификация: по локализации раны (роговица, склера, корнеосклеральная зона) и по отсутствию или наличию одного либо нескольких инородных тел.

Непроникающие ранения - раздражение слизистой оболочки глаза, слезотечение, светобоязнь, болезненность, иногда значительным снижением зрения при локализации процесса в оптической зоне.

Выворачивают верхнее и нижнее веки, чтобы обнаружить инородные тела на конъюнктиве век и в сводах. Инородное тело из роговицы удаляют с помощью копья, долотца, бора в кабинете неотложной помощи. В случаях глубокого залегания осколка и его частичного выхода в переднюю камеру лучше производить операцию в стационарных условиях, используя соответствующие хирургические методики.

Непрободные раны роговицы могут иметь различную форму, глубину и локализацию, вопрос о необходимости хирургич обработки решают индивидуально.

Для установления глубины раны используют биомикроскопию, кроме того, надавливая стеклянной палочкой на фиброзную капсулу глаза вблизи места поражения, определяют, наблюдаются ли фильтрация влаги передней камеры и расхождение краев раны. Наиболее показательной является проба с флюоресцеином, на основании результатов которой с уверенностью можно судить о наличии или отсутствии проникающего ранения.

При небольшой ране линейной формы с хорошо адаптированными и сомкнутыми краями от наложения шва можно воздержаться, однако в случаях обширных лоскутных, глубоких скальпированных ран предпочтительнее сопоставить их края швами.

Лечение: гентамицин, левомицетин, тобрекс, витабакт, цинк-борные капли в виде инсталляций, мази (тетрациклиновая, эритромициновая, колбиоциновая, тиаминовая) и гели (солкосерил, актовегин), оказывающие антимикробное и антисептическое действие, а также стимуляторы репарации.

Длительность и частота применения лекарственных средств зависят от динамики течения процесса, в ряде случаев необходимо использовать АБ и комбинированные препараты в виде субконъюнктивальных инъекций, а также мидриатики в зав-ти от степени выраженности воспалительной реакции глаза.

Билет 19

Зрительный нерв, его строение и функции. Офтальмоскопическое исследование.

Зрительный нерв образован аксонами ганглиозных клеток сетчатки и заканчивается в хиазме. У взрослых людей его общая длина варьирует от 35 до 55 мм. Значительную часть нерва составляет глазничный отрезок (25-30 мм), который в горизонтальной плоскости имеет S-образный изгиб, благодаря чему не испытывает натяжений при движениях глазного яблока.

папилломакулярный пучок

хиазму

Центральная артерия и центральная вена сетчатки

4 отдела: 1.внутриглазной (3 мм) 2.глазничный (25-30 мм) 3. Внутриканальцевый (5-7 мм) 4. внутричерепной (15 мм)

Кровоснабжение: 2 основных источника:

1.ретинальный (a.centr.retinae)

2.цилиарный (a.a. ciliar. brev. post)

Сплетение Цинна-Галлера

Другие источники: Глазная артерия, сосуды мягкой оболочки, хориоидальные, склеральные сосуды, передние мозговые и передние соединительные артерии

Методы исследования: биомикроскопия.

Дифференциальная диагностика острого иридоциклита, острого конъюнктивита и острого приступа глаукомы. Показания к применению мидриатических и миотических лечебных средств.

Острый иридоциклит : внутриглазное давление нормальное, боли локализуются преимущественно в глазу, перикорнеальная инъекция сосудов, роговица гладкая, имеются преципитаты, глубина передней камеры норма, радужка отечная, вялая, рисунок нечеткий, зрачок узкий.

Острый конъюнктивит : внутриглазное давление норма, зуд, жжение, светобоязнь, выраженная конъюнктивальная инъекция, слизисто-гнойное отделяемое.

Острый приступ глаукомы : внутриглазное давление высокое, боли иррадиируют в висок и зубы, застойная инъекция сосудов, роговица отечная с шероховатой поверхностью, преципитатов нет, мелкая глубина передней камеры, радужка не изменена, зрачок широкий.

Длительно действующие мидриатики используют для достижения циклоплегии с целью исследования и рефракции у детей. Кроме того, их применяют для лечения спазмов аккомодации полустойкого и стойкого характера у детей с аномалиями рефракции и в комплексной терапии воспалительных заболеваний переднего отдела глаза с целью предотвращения развития задних синехий.

Миотики – пилокарпин. Глаукома.

Билет 20

Цилиарное (ресничное) тело (строение, функции, методы исследования).

Средняя часть сосудистой оболочки, расположено за радужкой.

Состоит из 5-ти слоёв:

Наружный, мышечный слой (мышцы брюкке, мюллера, иванова)

Сосудистый слой (продолжение сосудистой оболочки)

Базальная пластинка (продолжение мембраны бруха)

2 слоя эпителия (пигментный и беспигментный – продолжение сетчатки)

Внутренняя пограничная мембрана

2 части: внутренняя - цилиарная корона (corona ciliaris) и наружная - цилиарное кольцо (orbiculus ciliaris).

От поверхности цилиарной короны отходят по направлению к хрусталику цилиарные отростки (processus ciliares), к которым прикрепляются волокна ресничного пояска. Основная часть цилиарного тела, за исключением отростков, образована ресничной, или цилиарной, мышцей (m. ciliaris), играющей важную роль в аккомодации глаза. Она состоит из пучков гладких мышечных клеток, располагающихся в трех различных направлениях.

Ресничный поясок – место соединения хрусталика с ресничным телом, выполняет роль связки подвешивающей хрусталик.

Функции: продукция внутриглазной жидкости; фиксация хрусталика и изменения его кривизны, участвует в акте аккомодации. Сокращение цилиарной мышцы приводит к расслаблению волокон круговой связки - ресничного пояска хрусталика, вследствие чего хрусталик становится выпуклым и его преломляющая сила увеличивается.

Сосудистая сеть – длинные задние ресничные артерии. Двигательная иннервация – глазодвигательный и симпатический нервы.

Исследование при боковом (фокальном) освещении, в проходящем свете, биомикроскопия, гониоскопия.

Понятия: «комбинированные и сочетанные повреждения органа зрения».

Комбинированные: однофакторные (механические, термические, химические, радиационные, фото, биологические), двухфакторные, многофакторные.

Сочетанные: головы и лица, конечности, туловища, несколько областей тела, организма в целом (сдавление, контузия, отравление)

Билет 21

Зрительный тракт и зрительные центры. Исследование поля зрения контрольным методом.

Сетчатка - слой палочек и колбочек (фоторецепторы - I нейрон), затем слой биполярных (II нейрон) и ганглиозных клеток с их длинными аксонами (III нейрон). Все вместе они образуют периферическую часть зрительного анализатора .

Проводящие пути представлены зрительными нервами, хиазмой и зрительными трактами.

Последние оканчиваются в клетках наружного коленчатого тела, играющего роль первичного зрительного центра. От них берут начало уже волокна центрального нейрона зрительного пути, которые достигают области затылочной доли мозга, где локализуется первичный кортикальный центр зрительного анализатора.

Зрительный нерв образован аксонами ганглиозных клеток сетчатки и заканчивается в хиазме. У взрослых людей его общая длина варьирует от 35 до 55 мм. Значительную часть нерва составляет глазничный отрезок (25-30 мм), который в горизонтальной плоскости имеет S-образный изгиб, благодаря чему не испытывает натяжений при движениях глазного яблока.

На значительном протяжении нерв имеет 3 оболочки: твердую, паутинную и мягкую. Вместе с ними толщина его составляет 4-4,5 мм, без них - 3-3,5 мм.

У глазного яблока твердая мозговая оболочка срастается со склерой и теноновой капсулой, а у зрительного канала - с надкостницей. Внутричерепной отрезок нерва и хиазма, находящиеся в субарахноидальной хиазматической цистерне, одеты только в мягкую оболочку.

Все нервные волокна группируются в 3 основных пучка.

Аксоны ганглиозных клеток, отходящие от центральной (макулярной) области сетчатки, составляют папилломакулярный пучок , который входит в височную половину диска зрительного нерва.

Волокна от ганглиозных клеток носовой половины сетчатки идут по радиальным линиям в носовую половину диска.

Аналогичные волокна, но от височной половины сетчатки, на пути к диску зрительного нерва сверху и снизу "обтекают" папилломакулярный пучок.

Нерв лишен чувствительных нервных окончаний.

В полости черепа зрительные нервы соединяются над областью турецкого седла, образуя хиазму , которая покрыта мягкой мозговой оболочкой и имеет следующие размеры: длина 4-10 мм, ширина 9-11 мм, толщина 5 мм.

Хиазма снизу граничит с диафрагмой турецкого седла, сверху - с дном III желудочка мозга, по бокам - с внутренними сонными артериями, сзади - с воронкой гипофиза.

В области хиазмы волокна зрительных нервов частично перекрещиваются за счет порций, связанных с носовыми половинами сетчаток.

Переходя на противоположную сторону, они соединяются с волокнами, идущими от височных половин сетчаток другого глаза, и образуют зрительные тракты . Здесь же частично перекрещиваются и папилломакулярные пучки.

Зрительные тракты начинаются у задней поверхности хиазмы и, обогнув с наружной стороны ножки мозга, оканчиваются в наружном коленчатом теле , задней части зрительного бугра и переднем четверохолмии соответствующей стороны.

Только наружные коленчатые тела являются безусловным подкорковым зрительным центром.

Зрительная лучистость (волокна центрального нейрона) начинается от ганглиозных клеток 5 и 6 слоев наружного коленчатого тела. Сначала аксоны этих клеток образуют так называемое поле Вернике, а затем, пройдя через заднее бедро внутренней капсулы, веерообразно расходятся в белом веществе затылочной доли мозга. Центральный нейрон заканчивается в борозде птичьей шпоры.

Эта область и олицетворяет сенсорный зрительный центр - 17-е корковое поле по Бродману .

Поле зрения исследуют с помощью периметрии . Самый простой способ - контрольное (ориентировочное) исследование по Дондерсу .

Обследуемый и врач располагаются лицом друг к другу на расстоянии 50-60 см, после чего врач закрывает правый глаз, а обследуемый - левый. При этом обследуемый открытым правым глазом смотрит в открытый левый глаз врача и наоборот.

Поле зрения левого глаза врача служит контролем при определении поля зрения обследуемого. На срединном расстоянии между ними врач показывает пальцы, перемещая их в направлении от периферии к центру.

При совпадении границ обнаружения демонстрируемых пальцев врачом и обследуемым поле зрения последнего считается неизмененным.

При несовпадении отмечается сужение поля зрения правого глаза обследуемого по направлениям движения пальцев (кверху, книзу, с носовой или височной стороны, а также в радиусах между ними). После проверки поля зрения правого глаза определяют поле зрения левого глаза обследуемого при закрытом правом, при этом у врача закрыт левый глаз.

Данный метод считается ориентировочным, так как не позволяет получить числового выражения степени сужения границ поля зрения. Метод может быть применен в тех случаях, когда нельзя провести исследование на приборах, в том числе у лежачих больных.

Прибор для исследования поля зрения - периметр Ферстера , представляющий собой дугу черного цвета (на подставке), которую можно смещать в различных меридианах.

Периметрию на широко вошедшем в практику универсальном проекционном периметре (ППУ) также проводят монокулярно. Правильность центровки глаза контролируют с помощью окуляра. Сначала проводят периметрию на белый цвет. При исследовании поля зрения на различные цвета включают светофильтр: красный (К), зеленый (ЗЛ), синий (С), желтый (Ж). Объект перемещают от периферии к центру вручную или автоматически после нажатия на клавишу "Движение объекта" на панели управления.

Современные периметры на компьютерной основе. На полусферическом или каком-либо другом экране в различных меридианах передвигаются или вспыхивают белые либо цветные метки. Соответствующий датчик фиксирует показатели испытуемого, обозначая границы поля зрения и участки выпадения в нем на специальном бланке или в виде компьютерной распечатки.

Наиболее широкие границы имеет поле зрения на синий и желтый цвета, немного уже поле на красный цвет и самое узкое - на зеленый.

Нормальными границами поля зрения на белый цвет считают кверху 45-55 кверху кнаружи 65 кнаружи 90, книзу 60-70°, книзу кнутри 45°, кнутри 55°, кверху кнутри 50°. Изменения границ поля зрения могут происходить при различных поражениях сетчатки, хориоидеи и зрительных путей, при патологии головного мозга.

Симметричные выпадения в полях зрения правого и левого глаза - симптом, свидетельствующий о наличии опухоли, кровоизлияния или очага воспаления в основании мозга, области гипофиза или зрительных трактов.

Гетеронимная битемпоральная гемианопсия - это симметричное половинчатое выпадение височных частей полей зрения обоих глаз. Оно возникает при поражении внутри хиазмы перекрещивающихся нервных волокон, идущих от носовых половин сетчатки правого и левого глаза.

Гомонимная гемианопсия - это половинчатое одноименное (правоили левостороннее) выпадение полей зрения в обоих глазах.

Мерцательные скотомы - это внезапно появляющиеся кратковременные перемещающиеся выпадения в поле зрения. Даже в том случае, когда пациент закрывает глаза, он видит яркие, мерцающие зигзагообразные линии, уходящие на периферию.

Дистрофические пор конъюнктивы роговицы

Контузии глазного яблока (классификация, диагностика, тактика при обнаружении контузионных изменений на глазном дне).

Сила удара, вызвавшего контузию, зависит от кинетической энергии, складывающейся из массы и скорости движения ранящего предмета.

Контузия может быть прямой , т. е. возникать при непосредственном ударе предмета о глаз, или непрямой , т. е. являться следствием сотрясения туловища и лицевого скелета от ударной волны при взрывах, возможно также сочетание этих воздействий.

Повреждения склеры при тупом ударе идут изнутри кнаружи, внутренние слои склеры разрываются раньше, чем наружные, при этом возникают как полные разрывы, так и надрывы склеры.

Разрывы оболочек глаза: более эластичные оболочки, например сетчатка, растягиваются, а менее эластичные (мембрана Бруха, пигментный эпителий, сосудистые ткани, десцеметова оболочка) рвутся.

При высокой близорукости контузия глаза может вызвать более тяжелые травматические изменения, чем в здоровых глазах.

Помимо болей в черепно-лицевой области на стороне поражения, у большинства больных в первые дни и часы после травмы отмечаются головная боль , головокружение, легкая тошнот а, затруднения при попытке чтения из-за нарушенной конвергенции.

В первые часы после травмы смешанная инъекция глазного яблока выражена, как правило, значительно слабее, чем в последующие дни. Она нарастает в течение 1-х суток, сохраняется на одном уровне 3-4 дня и постепенно к концу 1-й - началу 2-й недели начинает уменьшаться.

Ранения часто сочетаются с субконъюнктивальными кровоизлияниями и разрывами склеры .

При контузиях глазного яблока часто возникают кровоизлияния в разных отделах глаза.

Кровоизлияние в переднюю камеру (гифема) - наиболее частый симптом контузии глаза. Скопление большого количества крови в передней камере приводит к резкому снижению зрения из-за имбибиции роговицы кровью.

Если кровь попадает в стекловидное тело и оно оказывается полностью пронизанным кровью, то такое состояние называют гемофтальмом .

Ультразвуковое сканирование и КТ-диагностика помогают установить правильный диагноз.

Кровоизлияния под сосудистую оболочку отслаивают хориоидею и выпячивают ее в стекловидное тело в виде бугра.

Поражение роговицы . эрозии разной величины.

Повреждения радужки . изменяется зрачок Он приобретает форму вытянутого овала, грушевидную или полигональную форму из-за надрывов или разрывов сфинктера.

Парез или паралич сфинктера вызывает паралитический мидриаз - сохраняется очень вялая или отсутствует реакция на свет, однако остается реакция на мидриатики. При обездвиженном зрачке образуются круговые задние синехии, возникают зрачковый блок и вторичная глаукома.

Частичный отрыв (иридодиализ) корня радужки или ее полный отрыв, как правило, сопровождается кровоизлиянием в полость глаза. В этих случаях назначают гемостатическую терапию. При больших отрывах, закрывающих область зрачка, производят хирургическую репозицию.

При тупых травмах часто развивается катаракта , происходят смещения хрусталика - вывихи и подвывихи.

При полном вывихе хрусталика в переднюю или заднюю камеру показано его удаление.

Поражения сосудистой оболочки - разрывы, всегда сопровождающиеся кровоизлияниями.

К изменениям ресничного тела относится его отслойка - циклодиализ, приводящий к свободному сообщению между передней камерой и супрахориоидальным пространством.

Патология сетчатки - берлиновское помутнение и кровоизлияние в сетчатку, которые обнаруживают в первые дни после травмы.

Лечение зависит от клинических проявлений, как правило, это комплексное использование лекарственных средств и оперативных вмешательств.

Консервативная терапия:

Антимикробных средства для местного и общего применения, в том числе АБ и антисептиков;

Ферментов в виде субконъюнктивальных инъекций гемазы, фибринолизина, лекозима, лидазы, химотрипсина в виде компрессов и др.;

Ангиопротекторов: дицинон (этамзилат натрия) - парабульбарно, внутривенно или в таблетках, аскорутин в табл, аминокапроновая кислота внутривенно;

Диуретиков: диакарб внутрь, лазикс в/м или в/в, глицерол внутрь, маннитол в/в;

Антигистаминных препаратов: супрастин, тавегил, кларитин, димедрол, диазолин в табл или в/м;

Дезинтоксикационных средств: для инфузий изотонический р-р натрия хлорида, гемодез, реополиглюкин, глюкоза, полифенам;

Анальгетиков и транквилизаторов: трамал, реланиум, феназепам и др. в виде таблеток или внутримышечных инъекций.

В зависимости от клинических проявлений контузии глаза производят разные оперативные вмешательства.

Билет 22

Кровоснабжение глазного яблока. Офтальмоскопическая картина глазного дна при нарушениях кровообращения в центральных артерии и вене сетчатки.

Артериальная система органа зрения

Основную роль в питании органа зрения играет глазная артерия - из внутренней сонной артерии.

Через зрительный канал глазная артерия проникает в полость глазницы и, находясь сначала под зрительным нервом, поднимается затем с наружной стороны вверх и пересекает его, образуя дугу. От нее и отходят все основные веточки глазной артерии.

Центральная артерия сетчатки - сосуд небольшого диаметра, идущий от начальной части дуги глазной артерии.

Центральная артерия сетчатки выходит из стволовой части зрительного нерва, дихотомически делится вплоть до артериол 3-го порядка, формируя сосудистую сеть, которая питает мозговой слой сетчатки и внутриглазную часть диска зрительного нерва. Не столь уж редко на глазном дне при офтальмоскопии можно увидеть дополнительный источник питания макулярной зоны сетчатки.

Задние короткие ресничные артерии - ветви глазной артерии, которые подходят к склере заднего полюса глаза и, перфорируя ее вокруг зрительного нерва, образуют интрасклеральный артериальный круг Цинна-Галлера .

Они формируют также собственно сосудистую оболочку - хориоидею. Последняя посредством своей капиллярной пластинки питает нейроэпителиальным слой сетчатки (от слоя палочек и колбочек до наружного плексиформного включительно).

Две задние длинные ресничные артерии отходят от ствола глазной артерии - питают ресничное тело. Анастомозируют с передними ресничными артериями, которые являются ветвями мышечных артерий.

Мышечные артерии обычно представлены двумя более или менее крупными стволами - верхним (для мышцы, поднимающей верхнее веко, верхней прямой и верхней косой мышц) и нижним (для остальных глазодвигательных мышц).

На расстоянии 3-4 мм от лимба передние ресничные артерии начинают делиться на мелкие веточки.

Медиальные артерии век в виде двух ветвей (верхней и нижней) подходят к коже век в области их внутренней связки. Затем, располагаясь горизонтально, они широко анастомозируют с латеральными артериями век отходящими от слезной артерии. В результате образуются артериальные дуги век - верхнего и нижнего.

Питание конъюнктивы глазного яблока осуществляют передние и задние конъюнктивальные артерии.

Слезная артерия отходит от начальной части дуги глазной артерии и располагается между наружной и верхней прямыми мышцами, отдавая им и слезной железе множественные веточки.

Надглазничная артерия - питает мышцы и мягкие ткани верхнего века.

Решетчатые артерии также являются самостоятельными ветвями глазной артерии, однако роль их в питании тканей глазницы незначительная.

Подглазничная артерия , являясь ветвью верхнечелюстной, проникает в глазницу через нижнюю глазничную щель.

Лицевая артерия - достаточно крупный сосуд, располагающийся в медиальной части входа в глазницу. В верхнем отделе отдает большую ветвь - угловую артерию.

Венозная система органазрения

Отток венозной крови непосредственно из глазного яблока происходит в основном по внутренней (ретинальной) и наружной (ресничной) сосудистым системам глаза. Первая представлена центральной веной сетчатки, вторая - четырьмя вортикозными венами.

Глазное дно - видимая при офтальмоскопии внутренняя поверхность глазного яблока, включающая диск зрительного нерва, сетчатку с сосудами и сосудистую оболочку.

Глазное дно в норме при офтальмологическом исследовании с обычным источником света имеет красный цвет. Интенсивность окраски зависит в основном от количества ретинального (в сетчатке) и хориоидального (в сосудистой оболочке) пигмента. На красном фоне Г. д. выделяются диск зрительного нерва, желтое пятно и сосуды сетчатки. Диск зрительного нерва располагается кнутри от центральной части сетчатки и имеет вид четко очерченного бледно-розового круга или овала диаметром около 1,5 мм . В самом центре диска в месте выхода центральных сосудов почти всегда отмечается углубление - так называемая сосудистая воронка; в височной половине диска иногда имеется чашеобразное углубление (физиологическая экскавация), которое в отличие от патологического углубления занимает лишь часть диска.

Из центра диска зрительного нерва или немного кнутри от него выходит центральная артерия сетчатки (ветвь глазной артерии) в сопровождении расположенной кнаружи от нее одноименной вены. Артерия и вена делятся на две главные ветви, идущие вверх и вниз. Нередко разделение центральной артерии сетчатки происходит еще в стволе зрительного нерва за глазным яблоком, в этом случае верхняя и нижняя ветви ее проявляются на Г. д. раздельно. Верхние и нижние артерии и вены на диске или недалеко от него разветвляются на более мелкие. Артериальные и венозные сосуды сетчатки отличаются друг от друга: артериальные сосуды - более тонкие (соотношение калибра артериол и венул сетчатки равно 2:3) и более светлые, менее извитые. Дополнительным методом исследования, с помощью которого определяют состояние сосудов глазного дна, является флюоресцентная ангиография. Чрезвычайно важное значение при осмотре Г. д. имеет область желтого пятна с центральной ямкой, расположенного кнаружи от височной границы диска зрительного нерва. Желтое пятно выделяется более темной окраской и имеет форму горизонтально расположенного овала. В центре желтого пятна просматривается темное круглое пятнышко - ямочка.

Поверхностные кератиты (этиология, клинические формы, диагностика, принципы лечения).

Бактериальные кератиты обычно проявляются в виде ползучей язвы.

Вызывает пневмококк, стрептококки и стафилококки, провоцирующим фактором обычно бывает травма - внедрение инородного тела, случайные царапины веткой дерева, листом бумаги, выпавшей ресницей. Часто небольшие повреждения остаются незамеченными.

Начинается остро: появляются слезотечение, светобоязнь, больной не может самостоятельно открыть глаз, беспокоят сильные боли в глазу.

При осмотре выявляют перикорнеальную инъекцию сосудов, желтоватый инфильтрат в роговице. После его распада образуется язва, склонная к распространению.

Ползучая язва часто сопровождается образованием гипопиона - осадка гноя в передней камере с ровной горизонтальной линией.

Наличие фибрина во влаге передней камеры приводит к склеиванию радужки с хрусталиком. Воспалительный процесс "ползет" не только по поверхности, но и вглубь вплоть до десцеметовой оболочки, которая дольше всего противостоит литическому действию микробных ферментов.

Мазок содержимого конъюнктивальной полости или соскоб с поверхности роговичной язвы, чтобы выявить возбудителя заболевания и определить его чувствительность к антибактериальным препаратам, затем назначают лечение, направленное на подавление инфекции и воспалительной инфильтрации, улучшение трофики роговицы.

Для подавления инфекции используют АБ: левомицетин, неомицин, канамицин (капли и мазь), ципромед, окацин.

С целью профилактики иридоциклита назначают инсталляции мидриатиков. Частота их закапывания индивидуальна и зависит от выраженности воспалительной инфильтрации и реакции зрачка.

Стероидные препараты назначают местно в период рассасывания воспалительных инфильтратов после того, как эпителизируется поверхность язвы.

Бактериальные кератиты чаще всего заканчиваются формированием более или менее плотного бельма в роговице. При центральном расположении помутнения проводят восстановительное хирургическое лечение не ранее чем через год после стихания воспалительного процесса.

Краевые кератиты возникают при воспалительных заболеваниях век, конъюнктивы и мейбомиевых желез.

Причины: микротравма или разрушающее действие токсинов конъюнктивального секрета.

При затянувшихся конъюнктивитах по краю роговицы сначала появляются едва заметные серые точки, которые быстро превращаются в узелки. При своевременном лечении они быстро рассасываются, не оставляя следа. В других случаях узелки сливаются в сплошной краевой полулунный инфильтрат, склонный к изъязвлению.

Краевые язвы характеризуются обильной неоваскуляризацией от сосудов краевой петлистой сети, но, несмотря на это, они долго не заживают. После рубцевания иногда остаются довольно грубые помутнения, но они не оказывают влияния на функции глаза.

Лечение должно быть направлено на устранение причины заболевания, в остальном оно такое же, как при других язвах роговицы.

Грибковые кератиты – редко, их вызывают плесневые, лучистые и дрожжевые грибы.

Субъективные симптомы и перикорнеальная инъекция сосудов выражены слабо при наличии довольно большого очага поражения в роговице. Характерна белая или желтоватая окраска очага воспаления, имеющего четкие границы. Поверхность его сухая, зона инфильтрации похожа на солевой инкрстат, иногда она бугристая или творожистая, как будто состоит из крупинок и слегка выступает над поверхностью роговицы. Очаг обычно окружен ограничительным валиком инфильтрации.

Клиническая картина может быть как бы застывшей в течение нескольких дней или даже 1 - 2 нед. Однако изменения постепенно нарастают. Валик инфильтрации вокруг очага начинает разрушаться, ткань роговицы некротизируется. В это время весь белый сухого вида очаг может отделиться самостоятельно или легко снимается скребцом.

Под ним открывается углубление, которое медленно эпителизируется, а впоследствии замещается бельмом.

Для грибковых кератитов характерно отсутствие неоваскуляризации. Ползучие язвы грибковой природы обычно сочетаются с гипопионом.

При лечении грибковых кератитов назначают внутрь интраконазол или кетоконазол, нистатин или другие препараты, к которым чувствителен конкретный вид грибов. Местно используют инстилляции амфотерицина, нистатина, сульфадимизина и актинолизата (при актиномикозе). Интраконазол назначают по 200 мг внутрь 1 раз в сутки в течение 21 дня.

Световые поражения глаз

Синдром верхней глазничной щели – патология, которая характеризуется полным параличом внутренних и внешних мышц глаза и потерей чувствительности верхнего века, роговицы, части лба. Симптомы могут быть вызваны поражением черепных нервов. Болезненные состояния возникают как осложнения опухолей, менингитов и арахноидитов. Синдром характерен для людей пожилого и среднего возраста, у ребёнка такая патология диагностируется нечасто.

Анатомия вершины глазницы

Орбита, или глазница – это парная костная выемка в черепе, которая заполнена глазным яблоком и его придатками. Содержит такие структуры, как связки, сосуды, мышцы, нервы, слёзные железы. Вершиной полости называется её глубокая зона, ограниченная клиновидной костью, занимающая примерно пятую часть всей глазницы. Границы глубокой орбиты очерчены крылом основной кости, а также глазничным отростком пластинки нёбной кости, подглазничным нервом и нижней глазничной щелью.

Строение орбиты

Глазница представлена тремя зонами, каждая из которых ограничена близлежащими структурами.

1. Наружная. Образована скуловой костью снизу, верхней челюстью (её лобным отростком), лобной, слезной, носовой и решетчатой костями.
2. Внутренняя зона. Берёт начало от переднего конца нижнеглазничной щели.
3. Глубокая зона или вершина орбиты. Ограничивается так называемой основной костью.

Отверстия и щели

Вершина глазницы связана со следующими структурами:

• клиновидно-лобный шов;
• наружное коленчатое тело;
• клиновидно-скуловой шов;
• малое и большое крылья основной кости;
• клиновидно-решетчатый шов;
• основная кость;
• нёбная кость;
• лобный отросток верхней челюсти.

Глубокая орбита имеет такие отверстия:

• зрительное отверстие;
• решётчатые отверстия;
• круглое отверстие;
• подглазничная борозда.

Щели глубокой орбиты:

• нижняя глазничная;
• верхняя глазничная щель.

Через отверстия и сквозь щели в полость глазницы проходят крупные нервы и кровеносные сосуды.

Причины возникновения синдрома

Синдром верхнеглазничной щели может быть вызван следующими факторами:

1. Механическое повреждение, травма глаза.
2. Опухоли, локализующиеся в головном мозге.
3. Воспаление арахноидальной оболочки головного мозга.
4. Менингит.
5. Попадание в область глаза инородного тела.

Возникновение симптомокомплекса синдрома верхней глазной щели связано с поражением нервов: глазодвигательного, отводящего, блокового, глазного.

К факторам риска патогенеза заболевания можно отнести проживание в экологически загрязнённых регионах, употребление в пищу продуктов, содержащих канцерогенные вещества, длительное воздействие на глаза ультрафиолетовых лучей.

Основные признаки

Основными проявлениями и симптомами патологии являются:

• Опущение верхнего века с невозможностью поднять его, вследствие чего происходит сужение глазной щели одного глаза. Причиной аномалии становится поражение нерва.
• Паралич внутренних и внешних глазных мышц (офтальмоплегия). Утрачивается двигательная активность глазного яблока.
• Потеря чувствительности кожи века.
• Воспалительные процессы в роговице.
• Расширение зрачка.
• Смещение вперёд глазного яблока (так называемое пучеглазие).
• Расширение вен сетчатки.

Часть симптомов вызывает существенный дискомфорт и фиксируется пациентом, иные выявляются при осмотре у окулиста и дальнейшем обследовании. Для болезни характерно одностороннее поражение с сохранением функций второго, здорового, глаза.

Сочетание нескольких признаков или отдельные из них свидетельствуют о патологическом синдроме, при этом нижняя глазничная щель остаётся в неизменном состоянии.

На фото у пациентов проявляется асимметрия глаз, птоз пораженного органа.

Диагностика

Диагностика заболевания осложнена тем, что другие офтальмологические проблемы имеют схожие симптомы. Синдром проявляется так же, как следующие состояния:

• миастенические синдромы;
• аневризма сонной артерии;
• рассеянный склероз;
• периостит;
• височный артериит;
• остеомиелит;
• параселлярные опухоли;
• новообразования в гипофизе;
• опухолевые образования в орбите.

Чтобы дифференцировать патологию от иных заболеваний с подобными проявлениями, необходимо провести диагностические обследования по части офтальмологии и неврологии:

• Сбор анамнеза с выяснением характера болезненных ощущений и определением патогенеза заболевания.
• Определение полей зрения и его остроты.
• Диафаноскопия глазницы (метод подсвечивания).
• Офтальмоскопия.
• Радиоизотопное сканирование (для определения опухолевых образований).
• Ультразвуковое исследование.
• Биопсия (в случае подозрения на опухоль).
• Компьютерная томография отделов мозга, нарушения в которых могут провоцировать симптомокомплекс синдрома.
• Магнитно-резонансная томография.
• Ангиография (рентгенологическое исследование с применением контрастного вещества).

После обнаружения первых проявлений синдрома обязательна безотлагательная консультация специалистов: офтальмолога и невролога. Поскольку патология вызвана поражением структур, которые располагаются вблизи глазничной щели, терапия предполагает воздействие на них с целью устранения первопричины. Самолечение может привести к усугублению состояния и невозможности оказания эффективной медицинской помощи.

Основополагающим методом в лечении синдрома является иммуносупрессивная терапия, которая купирует защитный ответ организма в случае аутоиммунной природы заболевания. Малая распространённость патологии не позволяет провести масштабных исследований, однако анализ имеющихся данных позволяет сделать вывод о рациональности применения кортикостероидов. Лечащим врачом могут быть назначены:

• «Преднизолон»,
• «Медрол»,
• иные аналоги.

Препараты вводятся внутривенно или применяются перорально в виде таблеток. Эффект от такого лечения проявляется уже на третий или четвёртый день. В случае если улучшение не наступает, высока вероятность того, что заболевание было неправильно диагностировано.

Дальнейший мониторинг состояния пациента важен, поскольку применяемые стероиды способствуют устранению также симптомов таких болезней и состояний, как карцинома, лимфома, аневризма, хордома, пахименингит.

Кроме иммунодепрессивной терапии, имеет место лечение симптомокомплекса, которое призвано облегчить состояние пациента. Назначаются анальгетики в форме капель и таблеток, антиконвульсанты.

В качестве общеукрепляющих средств показаны витаминные комплексы. Имеет место приём метаболических препаратов для регуляции обменных процессов в поражённых структурах глаза.

Блефарофимоз – сужение и укорочение глазной щели, то есть уменьшение её горизонтального и вертикального размеров. Это объясняется образованием спаек, сращением краёв век, чаще с наружного края.

Болезнь способствует формированию сопутствующей патологии, из-за внешнего дефекта могут появиться психологические проблемы.

Причины возникновения

Заболевание может быть врождённым и приобретённым.

Основные причины возникновения врождённой формы.

• Редкое генетическое заболевание с аутосомно-доминантным типом наследования. Больны могут быть дальние родственники, родители обычно внешне здоровы. Чаще болеют лица мужского пола. Сочетается с другими аномалиями глаз и нарушениями сердечной, костной, половой систем.
• Воздействие отрицательных факторов во время внутриутробного развития, которые нарушают формирование век и глазной щели. Особенно важны второй месяц беременности – время закладки век, и седьмой, когда происходит их расщепление на верхнее и нижнее веко.

Приобретённая форма встречается чаще, чем врождённая, развивается на фоне хронических воспалительных заболеваний органов зрения. При длительно протекающих блефаритах, конъюнктивитах, трахоме может быть образование спаек в области наружного угла глазной щели. Возникновению патологии может способствовать ряд заболеваний эндокринной, нервной, мышечной системы.

Особенности врождённой формы

Врождённые дефекты при данной патологии:

• миогенный – дисплазия век, в том числе дистрофия круговой мышцы глаза, поднимающей верхнее веко;
• нейрогенный – нарушается формирование глазодвигательного нерва.

Может проявляться в виде изолированного внешнего дефекта или как часть системного поражения, когда имеются другие стигмы развития:

• микрофтальм;
• широко расставленные глаза;
• микроцефалия;
• синдактилия (сращение пальцев, наличие кожной перепонки между ними);
• нарушения умственного развития.

Классификация врождённой формы заболевания:

• блефарофимоз и двусторонний птоз;
• телекантус (широко расставленные глаза), ;
• телекантус, птоз, эпикантус.

Симптомы

Наблюдается сужение глазной щели за счёт опущения верхнего века. Укорочение глазной щели со стороны внутреннего угла глаза формируется за счёт эпикантуса (небольшая полулунная кожная складка); со стороны наружного угла глаза – за счёт срастания век, что может быть приобретённым дефектом.

Характерны малая подвижность верхнего века, натяжение и неполное смыкание век из-за спаек в углах глазной щели, выворот нижних век.

Диагностика

Проводятся следующие врачебные мероприятия:

• генеалогический анамнез (опрос и осмотр родителей и родственников, особенно по мужской линии);
• осмотр (подвижность век, размер глазной щели, наличие рубцов или спаек в области век).

Чтобы лучше видеть при птозе, человек напрягает мышцы лба, старается приподнять брови, запрокидывает или наклоняет голову.

При прямом взгляде веко опущено, при взгляде вниз – расположено выше, чем веко здорового глаза.

Лечение

Проблему решит только хирургическая коррекция. Формирование мышц глаза и век заканчивается в три года. После этого оптимально прооперировать пациента. До операции родителям рекомендуют приподнимать верхнее веко ребёнка с помощью лейкопластыря, чтобы избежать ухудшения зрения.

Операция проводится в два этапа:

• коррекция глазной щели – кантопластика;
• коррекция птоза – верхнее веко подшивается к лобным мышцам или укорачивается мышца, поднимающая верхнее веко.

Важно вовремя обратить внимание на наличие блефарофимоза и проконсультироваться у окулиста, особенно если есть похожие случаи среди родственников. Ведь надо вовремя произвести хирургическую коррекцию. Так можно избежать развития психологических проблем в подростковом возрасте и серьёзных осложнений со стороны органов зрения.

А ктуальность . В основе синдрома Толоза-Ханта лежат различные причины, которые определяют многоликий характер заболевания. Относительная редкость синдрома Толоза-Ханта, полиморфный и полиэтиологический характер заболевания создают существенные сложности в его своевременной диагностике, а также в выборе дифференцированной терапии в практике не только неврологов, но и нейрохирургов, окулистов, эндокринологов, онкологов, ревматологов и др.

Синдром Толоза-Ханта (болезненная офтальмоплегия, синдром верхней глазничной щели) проявляется поражением структур, проходящих через верхнюю глазничную щель (глазничная артерия и вена, отводящий, блоковый, глазодвигательный нервы, первая ветвь тройничного нерва), и прилегающего к ней кавернозного синуса. Клиническая картина cиндрома Толоза-Ханта характеризуется болями чаще в области орбиты, диплопией, экзофтальмом и хемозом, которые проявляются в различных сочетаниях и бывают разной степени выраженности.

Практика показывает , что сходные клинические признаки наблюдаются при широком круге неврологических и соматических заболеваний:
1 . бактериальном, вирусном и грибковом воспалении наружной стенки кавернозного синуса или мозговых оболочек;
2 . первичных либо вторичных опухолях мозга и орбиты (аденома гипофиза, менингиома крыла основной кости, краниофарингиома, невринома, метастазы в головной мозг и/или орбиту);
3 . сосудистых мальформациях (артериовенозные аневризмы [внутренней сонной артерии], каротидно-кавернозные соустья и др.) и диссекциях ветвей внутренней сонной артерии;
4 . тромбозе, лимфоме, эпидермоидных кистах кавернозного синуса;
5 . орбитальном миозите, саркоидозе, гранулематозе Вегенера, некоторых заболеваниях крови, офтальмической мигрени и др.

Чаще всего в основе синдрома Толоза-Ханта лежат аутоиммунные механизмы. Особого внимания заслуживают случаи так называемого идиопатического синдрома Толоза-Ханта, когда воспалительные или аутоиммунные причины отсутствуют, а МРТ в норме, либо эти изменения неспецифичны; за такими пациентами требуется катамнестическое наблюдение с целью исключения иного генеза заболевания.

За последние годы достигнут несомненный прогресс в понимании механизмов развития этого заболевания. Cогласно критериям, разработанным International Headache Society (2004), диагноз «Синдром Толоза-Ханта» обоснован в случаях выявления гранулемы наружной стенки кавернозного синуса при магнитно-резонансной томографии (МРТ) головного мозга либо при проведении биопсии. При отсутствии изменений на МРТ более правомочен термин «синдром верхней глазничной щели», и в этих случаях пациенты нуждаются в динамическом наблюдении.

Клиническими диагностическими критериями синдрома Толоза-Ханта являются следующие признаки:

1	«сверлящая» или «грызущая» боль внутри глазницы, офтальмоплегия, следующая за ней или развивающаяся одновременно
2	поражение в различных комбинациях всех глазодвигательных нервов, I ветви тройничного нерва и волокон периартериального сплетения
3	прогрессирование симптомов в течение нескольких дней и недель
4	спонтанные ремиссии, иногда с резидуальным дефектом
5	возможность рецидивов через несколько месяцев или лет
6	отсутствие каких-либо изменений вне каротидного синуса либо системных реакций при тщательном обследовании больного
7	W. Hant et al. к числу диагностических критериев при данном заболевании относили эффект от применения кортикостероидов

Диагностические критерии синдрома Толоса-Ханта в соответствии с «Международной классификацией головных болей 2-ое издание», 2003 (в данной классификации в качестве причины синдрома Толоса-Ханта рассматривают разрастание гранулематозной ткани в кавернозном синусе, верхней глазничной щели или полости орбиты):

А	один или более приступов односторонней боли в области орбиты, при отсутствии лечения персистирующей в течение нескольких недель
В	парез одного или нескольких краниальных нервов (третьего, четвертого и/или шестого), а также обнаружение гранулемы с помощью МРТ или биопсии (комментарий: при некоторых клинических описаниях синдрома Толоса-Ханта дополнительно отмечалось поражение тройничного [обычно первой ветви], зрительного, лицевого или слухового нервов; иногда также наблюдается нарушение симпатической иннервации зрачка)
С	парез совпадает по времени с появлением боли или возникает в течение 2 недель после нее
D	парез и боль прекращаются в течение 72 часов после адекватного лечения кортикостероидами
E	другие причины боли исключены соответствующими методами исследования (комментарий: другие причины болезненной офтальмо-плегии включают: опухолевые поражения, васкулиты, базальный менингит, саркоид, сахарный диабет и офтальмоплегическую «мигрень»)

читайте также пост: Офтальмоплегическая краниальная невропатия (на сайт)

В последние годы в диагностике синдрома Толоза-Ханта большую роль отводят методам нейровизуализации, так как проведение биопсии транссфеноидальным доступом обычно ограничено. T. Ozawa et al. Предложили следующий МРТ-критерий синдрома Толоза-Ханта: наличие в стенке кавернозного синуса патологической ткани, изоинтенсивной в Т1w-режиме и изогипоинтенсивной в Т2w-режиме. По мнению ряда авторов, диагноз «синдром Толоза-Ханта» может быть установлен только путем исключения заболеваний со сходной клинической картиной.

Обратите внимание ! При отсутствии изменений на МРТ более [!!! ] правомочен термин «синдром верхней глазничной щели», и в этих случаях пациенты нуждаются в динамическом наблюдении.

Лечение синдрома Толоза-Ханта заключается в назначении иммуносупрессивной терапии. Большинство исследователей указывают на высокую эффективность кортикостероидов при данной патологии. Однако относительная редкость синдрома Толоза-Ханта не позволяет проводить плацебо-контролируемые исследования. Обычно назначают преднизолон или его аналоги (медрол) в таблетках в дозе 1-1,5 мг/кг массы тела либо внутривенно 500-1000 мг/сут. Cледует учитывать, что глюкокортикоиды эффективны (хотя и в меньшей степени) и при других патологических состояниях: саркоидозе, аневризмах и опухолях.

использованы материалы статьи «Синдром Толоза - Ханта: неврологический хамелеон» В.В. Пономарев, Городская клиническая больница № 5, г. Минск, Республика Беларусь (Международный неврологический журнал» №6,2007) [

Жалобы больных: снижение остроты зрения (невриты и атрофия зрительного нерва), периодическое кратковременное затуманивание зрения при повышении внутричерепного давления. Нарушение способности узнавания предметов или их отдельных качеств (поражение задних отделов теменно-затылочной области). Выпадение половины или четверти полей зрения на обоих глазах (поражение интракраниальных отделов зрительных путей). Боли в области глаза без признаков воспаления глазного яблока (мигрень, невралгия тройничного нерва). Двоение в горизонтальной, вертикальной или косых плоскостях (поражение глазодвигательных нервов III, IV, VI пар или патологический процесс в орбите).

Наружный осмотр глаз

• а) Ширина глазных щелей изменяется вследствие разных причин. Значительно сужается глазная щель при опущении верхнего века - птозе, который может быть врожденным и приобретенным. Приобретенный птоз зависит большей частью от паралича мышцы, поднимающей верхнее веко (III пара), от заболевания мышц глаза (миастения, миопатия), паралича симпатического нерва (паралич гладкой мышцы верхнего века);
• б) Рефлекторный спазм круговой мышцы век (блефароспазм) наблюдается при поражении мозговых оболочек, истерии, начальных проявлениях геми- или параспазма, а также часто при обширных полушарных поражениях на стороне очага;
• в) Расширение глазной щели отмечается при параличе лицевого нерва. Характерна невозможность смыкания век (лагофтальм), вследствие чего глаз постоянно открыт, слезится;
• г) Выпячивание глазного яблока из глазницы (экзофтальм) может быть односторонним, двусторонним, пульсирующим. Односторонний экзофтальм наблюдается при заболеваниях глазницы (ретробульбарная опухоль, воспаление теноновой сумки и т. д.), опухолях головного мозга, а также при раздражении шейных симпатических узлов, когда наряду с экзофтальмом отмечается расширение глазной щели и зрачка. При двустороннем выпячивании глазных яблок нужно думать об эндокринном отечном экзофтальме. Пульсирующий экзофтальм возникает при разрыве внутренней сонной артерии в пещеристой пазухе; при этом наряду с пульсацией глазного яблока выслушивается дующий шум (через глазное яблоко), часто ощущаемый самим больным;
• д) Западение глазного яблока в глубь глазницы (энофтальм) в сочетании с сужением глазной щели и зрачка (миоз), носящее название синдрома Горнера, свидетельствует о выпадении функции шейного симпатического нерва;
• е) Исследуются форма и величина зрачков, а также реакции зрачка на свет (прямая и содружественная), при конвергенции и аккомодации. Рефлекторная неподвижность зрачков, т. е. отсутствие прямой и содружественной реакции их на свет при сохранном сужении при конвергенции (симптом Аргайлла Робертсона), в большинстве случаев наблюдается при табесе и прогрессивном параличе. Очень часто при этом отмечаются неравномерная ширина зрачков (анизокория), а также изменение формы (вытянутая, угловатая) и края (неровный) зрачка. Зрачки не реагируют или очень плохо реагируют на мидриэтические и миопические средства. При синдроме Эйди при конвергенции наблюдается тоническая реакция зрачков - в течение нескольких секунд зрачок суживается, после окончания конвергенции медленно расширяется (от 30-40 с до нескольких минут); отмечаются анизокория, изменение величины зрачка в течение дня, быстрое сужение его под влиянием миотических средств и расширение от мидриатических. Как правило, процесс бывает односторонним;
• ж) Отложение зеленовато-бурого пигмента по периферии роговой оболочки глаза в виде кольца или полукольца (корнеальное кольцо Кайзера-Флейшера) является патогномоничным для гепато-церебральной дистрофии;
• з) Нарушение подвижности глазного яблока при наличии или отсутствии косоглазия наблюдается в случаях поражения глазодвигательных нервов (III, IV, VI).

Паралич отводящего нерва (VI) сопровождается сходящимся косоглазием (глазное яблоко повернуто кнутри), ограничением подвижности глазного яблока кнаружи, усилением двоения при взгляде кнаружи. Изолированный паралич блокового нерва (IV) встречается крайне редко. При этом наблюдается косоглазие, расходящееся в вертикальном направлении; глазное яблоко повернуто кверху и кнутри, диплопия отмечается только при взгляде вниз. Паралич глазодвигательного нерва (III) может быть полным и неполным. При полном параличе верхнее веко опущено (птоз); глазное яблоко повернуто кнаружи и слегка вниз (расходящееся косоглазие), обнаруживаются диплопия, расширение зрачка, ухудшение зрения на близком расстоянии (паралич аккомодации), глаз несколько выстоит из орбиты (экзофтальм). При неполном параличе глазодвигательного нерва поражаются отдельные мышцы. Если к полному параличу этого нерва присоединяется поражение отводящего и блокового нервов, то развивается полная офтальмоплегия при поражении одних наружных мышц глаза наступает наружная офтальмоплегия, при поражении только внутренних мышц глаза - внутренняя офтальмоплегия.

Ассоциированные расстройства движения глазных яблок в стороны, вверх и вниз при возможности изолированного перемещения одного глаза (паралич взора) наблюдаются при нарушении связей между ядрами глазных нервов, главным образом в заднем продольном пучке, а также в четверохолмии и в заднем отделе лобной извилины. Отклонение одного глаза кверху и кнаружи, а другого - книзу и кнутри от средней линии (симптом Гертвига - Мажанди) бывает при поражении ствола мозга. При этом очаг поражения локализуется на стороне глаза, отклоненного книзу.

Офтальмоскопическое обследование

Офтальмоскопическое обследование выявляет изменения глазного дна при патологии нервной системы.

При начальном застойном диске наблюдаются гиперемия, стертость границ, ограниченный краевой отек, чаще всего верхнего и нижнего краев диска зрительного нерва. Калибр артерий не изменен, вены несколько расширены, но не извиты. Кровоизлияний, как правило, в этой стадии не бывает. Для выраженного застойного диска характерны более выраженная гиперемия его, распространение отека по всему диску, значительное увеличение его в диаметре и выстояние в стекловидное тело, стертость границ. Артерии сужены, вены значительно расширены, полнокровны и извиты. Множественные кровоизлияния и белые очажки имеются не только на поверхности диска, но и в прилежащей к нему сетчатке. При длительном существовании застойный диск постепенно переходит в атрофию (атрофия после застоя). Появляется сероватый оттенок диска, уменьшается отек ткани, вены становятся менее полнокровными и расширенными, кровоизлияния рассасываются, очажки исчезают.

Характерной особенностью застойного диска является длительная сохранность зрительных функций - остроты зрения, поля зрения. Острота зрения может оставаться нормальной в течение нескольких месяцев, а иногда и более длительное время (один год). С переходом застойного диска в атрофию отмечается падение зрения вплоть до слепоты и сужение границ поля зрения.

Один из наиболее ранних признаков застойных дисков (вследствие отека) - увеличение слепого пятна, иногда небольшое, в других случаях в 3-4 раза. К ранним признакам застойных дисков относится также повышение давления в центральной артерии сетчатки. В основном это касается диастолического давления, которое повышается до 60-80 мм рт. ст. (норма - от 35 до 40 мм рт. ст.).

При осложненных застойных дисках наряду с воздействием повышенного внутричерепного давления отмечается и непосредственное воздействие патологического процесса на зрительный путь. Это воздействие может быть непосредственным либо через расширенную желудочковую систему мозга, либо посредством дислокации мозга. Для осложненных застойных дисков характерны:

1. атипичные изменения поля зрения;
2. высокая острота зрения при резко измененном поле зрения;
3. резкая разница в остроте зрения обоих глаз;
4. резкое понижение остроты зрения при застойных дисках без атрофических изменений или при начальной слабо выраженной атрофии;
5. развитие атрофии зрительного нерва на одном глазу при двусторонних застойных дисках.

Острое нарушение кровообращения в системе артерий, питающих зрительный нерв, наблюдается при церебральной форме гипертонической болезни и атеросклерозе. Заболевание начинается остро, с резкого понижения зрения (до нескольких десятых или сотых) на одном глазу. Со стороны глазного дна отмечается выраженный отек диска зрительного нерва с молочно-белой или желтоватой окраской отечной ткани. Границы диска стушеваны, выстояние его в стекловидное тело умеренное. Артерии сетчатки очень узкие, малозаметные, теряются в отечной ткани, вены не расширены. На диске и вокруг него кровоизлияния. Отек диска зрительного нерва держится от нескольких дней до 2-3 нед и переходит в атрофию зрительного нерва. Зрительные функции восстанавливаются плохо.

Неврит зрительного нерва - воспалительный процесс в этом нерве. Встречается при острых воспалительных заболеваниях нервной системы (менингиты, энцефалиты, энцефаломиелиты). Из хронических инфекционных заболеваний наибольшее значение имеет нейросифилис.

При слабо выраженном воспалительном процессе диск зрительного нерва слегка гиперемирован, границы его стушеваны, артерии и вены слегка расширены. Для резко выраженного неврита характерна значительная гиперемия и стушеванность границ диска зрительного нерва. Он сливается с окружающим фоном глазного дна и определить его можно только по месту выхода крупных сосудов. Имеются множественные кровоизлияния и белые очажки экссудата на поверхности диска и в прилегающей сетчатке. Резко расширенные артерии и вены прикрыты мутной тканью диска. В большинстве случаев для неврита характерно отсутствие выстояния диска зрительного нерва над уровнем окружающей сетчатки. При переходе неврита в атрофию отмечается уменьшение гиперемии и развитие сначала едва заметного побледнения диска. Кровоизлияния и очаги экссудата постепенно рассасываются, сосуды суживаются (особенно артерии), сосок становится белого цвета и развивается картина вторичной атрофии зрительных нервов. Характерно раннее нарушение зрительных функций, наступающее одновременно с развитием офтальмоскопических изменений. Они проявляются в понижении остроты зрения (от десятых до сотых, в некоторых случаях до светоощущения), в изменениях поля зрения (концентрическое сужение границ, центральные и парацентральные скотомы), а также в расстройстве цветоощущения.

Ретробульбарный неврит зрительных нервов характеризуется разнообразной картиной глазного дна. Она определяется как локализацией процесса в зрительном нерве, так и интенсивностью воспалительных изменений. Наряду с нормальной картиной глазного дна могут наблюдаться изменения, свойственные как невриту, так и застойному диску. Встречается главным образом при рассеянном склерозе, а также при оптико-хиазмальном арахноидите, оптикомиелите, менингите, энцефалите. Характерный признак ретробульбарного неврита - несоответствие между офтальмоскопическими изменениями и состоянием зрительных функций. При незначительных изменениях глазного дна наблюдается быстрое и резкое понижение зрения: в одних случаях в течение нескольких часов зрение падает до светоощущения, в других - оно понижается до нескольких сотых. Наряду с этим отмечаются боли за глазным яблоком, особенно при его движениях, и незначительный экзофтальм (вследствие отека орбитальной клетчатки).

Резкое понижение зрения обычно держится от нескольких дней до нескольких недель, после чего зрение начинает восстанавливаться, но не всегда восстановление бывает полным. В этом период при исследовании поля зрения выявляется характерная для ретробульбарного неврита центральная абсолютная или относительная скотома на белый и другие цвета. При ретробульбарном неврите преимущественно поражается папилло-макулярный пучок; вследствие этого чаще всего отмечается побледнение височной половины соска, что почти патогномонично для рассеянного склероза. Однако иногда развивается простая атрофия с побледнением всего диска зрительного нерва.

Атрофия зрительных нервов является последствием разнообразных процессов. Встречается первичная (простая) атрофия зрительных нервов и вторичная. Первичная развивается при табесе, опухолях гипофиза, на почве травмы, при леберовской атрофии. Со стороны глазного дна отмечается побледнение диска зрительного нерва с четко выраженными границами его. При выраженной атрофии диск зрительного нерва совершенно белого цвета, сосуды (особенно артерии) резко сужены. Вторичная атрофия развивается после невритов и застойных дисков. На глазном дне наряду с побледнением диска зрительного нерва выявляется стертость его границ.

Сочетание простой атрофии зрительного нерва на одном глазу с застойным диском на другом (синдром Фостера-Кеннеди) наблюдается чаще всего при опухолях, абсцессах базальной поверхности лобной доли мозга. При этом атрофия зрительного нерва возникает на стороне опухоли или абсцесса, а застойный диск - на противоположной.

При закупорке внутренней сонной артерии до отхождения глазничной артерии отмечается атрофия зрительного нерва на стороне закупоренной артерии в сочетании с гемиплегией противоположной стороны (перекрестный оптико-пирамидный синдром).

Изменения желтого пятна - при детской форме семейной амавротической идиотии в области желтого пятна наблюдается белый фокус округлой формы, величиной в 2-3 диаметра диска с вишнево-красной окраской в центре. Вначале диск зрительного нерва не изменен, позднее становится бледным. При юношеской форме этого заболевания наступает постепенное ухудшение зрения вплоть до слепоты. На глазном дне отмечается пигментная дегенерация в центральных отделах или на периферии сетчатки.

Изменения сосудов сетчатки наблюдаются чаще всего при гипертонической болезни и атеросклерозе сосудов головного мозга. Различают три стадии изменений глазного дна при гипертонической болезни.

1. Гипертоническая ангиопатия сетчатки - на дне глаза отмечаются изменения только калибра сосудов в виде их сужения, реже расширения, штопорообразной извитости венул в макулярной области (симптом Гвиста). В этой стадии бывают спазмы артерий, возможны небольшой отек диска зрительного нерва и окружающей сетчатки, мелкие точечные кровоизлияния в сетчатку.
2. Гипертонический ангиосклероз сетчатки - для этой стадии характерны неравномерность калибра артерий, их извилистость или, наоборот, прямолинейность; уплотнение артериальной стенки; сосудистый рефлекс приобретает желтоватый оттенок (феномен медной проволоки). В дальнейшем сосуд запустевает и превращается в тонкую белую полоску (феномен серебряной проволоки). Склероз ретинальных артерий часто сопровождается феноменом артерио-венозного перекреста Гуниа-Салюса: изгиб вены под давлением лежащей на ней склерозированной артерии.
3. Гипертоническая ретинопатия - дальнейшее развитие склеротических явлений в сосудах сетчатки приводит к изменениям самой ткани сетчатки в виде отека, дегенеративных очагов и кровоизлияний.

При церебральной форме гипертонической болезни нередко наблюдаются изменения со стороны диска зрительного нерва и сетчатки по типу нейроретинопатии.

Ангиоматоз сетчатки бывает самостоятельным заболеванием или сопутствует ангиоматозу центральной нервной системы (болезнь Типпеля-Линдау). При этом на периферии глазного дна располагается красного цвета шарообразная опухоль диаметром в 2-4 раза больше диаметра диска, в которую входят два расширенных и извитых сосуда - артерия и вена, идущие от диска зрительного нерва. В дальнейшем появляются экссудаты белого цвета различной величины. Опухоль и экссудаты нередко приводят к отслойке сетчатки.