תקציב המדינה מוסד חינוכי להשכלה מקצועית גבוהה

מדינת סטברופול האקדמיה לרפואהמשרד הבריאות והפיתוח החברתי של הפדרציה הרוסית

המחלקה לטיפול בפקולטה

"אני מאשר"

ראש המחלקה

פיתוח מתודולוגי

לשיעור המעשי

לתלמידים

4 קורסי התמחות: רפואה כללית

טיפול שדה צבאי"

נושא מס' 15: "מחלת ריאות חסימתית כרונית"

שיעור מס' 3: "מחלת ריאות חסימתית כרונית"

נדון בישיבת המחלקה

פרוטוקול מס' 16

הפיתוח המתודולוגי נערך

עוזר המחלקה, Ph.D.

סטברופול, 2012

נושא 15: "מחלת ריאות חסימתית כרונית".

שיעור מס' 3: "מחלת ריאות חסימתית כרונית".

נטייה גנטית (סוג דם A(II), חוסר IgA)

רוב סיבה חשובההתפתחות COPD היא שאיפה כרונית של עשן טבק.

לעשן.גורם הסיכון העיקרי (80-90% מהמקרים). קשור ישירות לתפקוד אוורור לקוי ולשינויים פתולוגיים בריאות. עישון מעכב את תפקודם של מקרופאגים מכתשי, הורס פעיל שטח ריאתי, מאט את הובלת הריר, מגביר את שחרור האנזימים הליזוזומליים וגורם למספר גורמים נוספים המעורבים בפתוגנזה של COPD. עם זאת, מקרים של הופעה והתקדמות של COPD נצפים גם אצל לא מעשנים.

סיכונים מקצועיים.הגורמים התעסוקתיים המזיקים ביותר הם אבק המכילים קדמיום וסיליקון. תעשיית הכרייה נמצאת במקום הראשון בפיתוח COPD. מקצועות בעלי סיכון מוגבר לפתח את המחלה הם כורים, בנאים במגע עם מלט, עובדים בתעשיות המתכות (עקב אדי מתכות מותכות) ותעשיות עיסת ונייר, עובדי רכבת, עובדים העוסקים בעיבוד תבואה וכותנה. עישון מגביר את ההשפעות השליליות של אבק.

גורמים אחרים סביבה חיצונית : זיהום אוויר באטמוספירה ובבית.

מחלות זיהומיות של דרכי הנשימה. IN השנים האחרונות חשיבות רבהבהתפתחות COPD ניתן זיהומים בדרכי הנשימה(במיוחד ברונכיוליטיס אובליטרנס) סבל בילדות.

נטייה גנטית:אצל לא מעשנים מתחת לגיל 40, המחלה קשורה למחסור ב-α1-antitrypsin, אשר נוטה להתפתחות אמפיזמה. מחסור ב-α1-antitrypsin מגביר את הרגישות של רקמת הריאה לפרוטאזות שלה. העישון מאיץ את התהליך.

פתוגנזה.

התהליכים הבאים ממלאים את התפקיד הגדול ביותר בפתוגנזה של COPD:

1) תהליך דלקתי

2) חוסר איזון של פרוטאינזים ואנטי-פרוטאינים בריאות

3) לחץ חמצוני

דלקת כרונית משפיעה על כל החלקים דרכי הנשימה, פרנכימה וכלי דם של הריאות. עם הזמן, התהליך הדלקתי הורס את הריאות ומוביל לבלתי הפיך שינויים פתולוגיים. חוסר איזון באנזימים ולחץ חמצוני עלולים לנבוע מדלקת, סביבהאו גורמים גנטיים.

שינויים פתופיזיולוגיים ב-COPD כוללים את השינויים הפתולוגיים הבאים:

-הפרשת יתר של ריר(הנגרמת על ידי גירוי של בלוטות מפרישות ותאי גביע על ידי לויקוטריאנים, פרוטאינזים ונוירופפטידים);

-תפקוד לקוי של cilia (אפיתל ריסיחָשׂוּף מטפלזיה קשקשית, מה שמוביל לפגיעה בפינוי רירי - הפרעה בפינוי ליחה מהריאות. אלה ביטויים ראשוניים COPD יכול להימשך שנים רבות מבלי להתקדם);

- חסימה של הסימפונות(חסימת הסימפונות, המקבילה לשלבים של COPD מ-1 עד 4, היא בלתי הפיכה עם נוכחות של מרכיב הפיך קטן. הם נבדלים סיבות הבאותחסימה של הסימפונות: בלתי הפיך,קשור לשיפוץ דרכי הנשימה ופיברוזיס; הָפִיך:הצטברות של תאים דלקתיים, ריר ופלסמה בסימפונות; עווית של שרירים חלקים של הסימפונות

חסימה ב-COPD נוצרת בעיקר ברמה סמפונות קטנות ודקות.

עווית של שריר חלק של הסימפונות, דלקת והפרשת יתר של ריר עלולים להוות חלק קטן מהחסימה, שהינה הפיכה עם הטיפול. דלקת והפרשה חשובים במיוחד במהלך החמרות.

מִיוּן.

תכונה משותפת של כל שלבי COPD היא ירידה ביחס של FEV1 ליכולת חיונית מאולצת (FVC), כלומר מדד Tiffno,<70%, характеризующее ограничение экспираторного воздушного потока. Раз­деляющим признаком, позволяющим оценить лёгкое (I стадия), среднетяжёлое (II стадия), тяжёлое (III стадия) и крайне тяжёлое (IV стадия) течение заболевания, служит значение постбронхолитического (измеренного после применения бронхолитика) показателя ОФВ1.

שלב א'. COPD קל. בשלב זה, ייתכן שהמטופל לא יבחין כי תפקודי הריאות שלו נפגעים. הפרעות חסימתיות – FEV1/FVC<70%, ОФВ1 >80% מהערכים הנדרשים. שיעול כרוני וייצור כיח נצפים לסירוגין.

שלב ב'. COPD בינוני. זהו השלב בו פונים החולים לטיפול רפואי עקב קוצר נשימה והחמרת המחלה. מאופיין בעלייה בהפרעות חסימתיות (50%<ОФВ1 <80% от должных величин, ОФВ1/ФЖЕЛ <70%). Отмечается уси­ление симптомов с одышкой, появляю­щейся при физической нагрузке.

שלבIII. COPD חמור. מאופיין על ידי עלייה נוספת בהגבלת זרימת האוויר (FEV1/FVC<70%, 30% <ОФВ1 <50% от должных величин), нарастани­ем одышки, повторяющимися обострени­ями, влияющими на качество жизни па­циента.

שלב IV. COPD חמור ביותר. בשלב זה, איכות החיים יורדת בצורה ניכרת, והחמרות עלולות להיות מסכנות חיים. המחלה הופכת לגורם לנכות. מאופיין בחסימה חמורה ביותר של הסימפונות (FEV1/FVC<70%, ОФВ1 <30% от должных величин или ОФВ1<50% от дол­жных величин при наличии дыхательной недостаточности). אי ספיקת נשימה: pO2< 8,0 кПа (60 мм рт. ст.) или SatO2 менее 90% в сочетании (или без) рСО2 >6.0 kPa (45 מ"מ כספית).בשלב זה מתאפשרת התפתחות של cor pulmonale.

שלבי המחלה

החמרה של COPD- הידרדרות במצב הבריאותי במשך יומיים רצופים לפחות, המתרחשת בצורה חריפה. החמרה מאופיינת בשיעול מוגבר, עליה בכמות והרכב הליחה וקוצר נשימה מוגבר. במהלך החמרה, הטיפול משתנה ומתווספות תרופות אחרות. המרווחים בין שלבי החמרה של COPD מכונים בהתאמה שלבי הפוגה.

מרפאה.

תלונות.חומרת התלונות תלויה בשלב ובשלב המחלה.

לְהִשְׁתַעֵל- הסימפטום המוקדם ביותר, המתבטא בגיל 40-50. בשלב זה, בעונות קרות, מתחילים להתרחש פרקים של זיהום בדרכי הנשימה, אשר בתחילה אינם קשורים על ידי החולה והרופא למחלה אחת. השיעול נצפה מדי יום או הוא לסירוגין. לרוב נצפה במהלך היום, לעתים רחוקות בלילה.

ליחה, ככלל, מופרש בכמויות קטנות בבוקר (לעיתים רחוקות יותר מ-50 מ"ל ליום), והוא רירי באופיו. האופי המוגלתי של ליחה ועלייה בכמותו הם סימנים להחמרה של המחלה. הופעת הדם בכיח ראויה לתשומת לב מיוחדת, מה שנותן סיבה לחשוד בגורם אחר לשיעול (סרטן ריאות, שחפת וברונכיאקטזיס).

קוֹצֶר נְשִׁימָה- סימן קרדינלי של COPD; בדיוק זה משמש כסיבה שבגינה רוב החולים מתייעצים עם רופא. ככל שהמחלה מתקדמת, קוצר הנשימה יכול להשתנות בטווח רחב מאוד: מתחושה של חוסר אוויר במהלך פעילות גופנית רגילה ועד לכשל נשימתי חמור. קוצר נשימה, המורגש במהלך פעילות גופנית, מתרחש בממוצע 10 שנים מאוחר יותר מאשר שיעול (לעיתים נדירות ביותר, הופעת המחלה יכולה להתחיל עם קוצר נשימה). קוצר נשימה ב-COPD מתאפיין ב: התקדמות (עלייה מתמדת), התמדה (כל יום), התעצמות בפעילות גופנית, עליה עם ARVI.

ניתוח גורמי סיכון.בעת תשאול החולה יש לשים לב לניתוח גורמי הסיכון: עישון (פעיל ופסיבי כאחד), חשיפה ארוכת טווח לחומרים מגרים תעסוקתיים (אבק, מזהמים כימיים, אדי חומצות ואלקליות), אוויר אטמוספרי ואוויר ביתי. זיהום, נטייה גנטית.

לעשן.אם החולה מעשן או עישן, אז יש צורך ללמוד את היסטוריית העישון (ניסיון) ולחשב את מדד העישון (SI), מבוטא ביחידות של "חבילה/שנים": מספר סיגריות שעושנו (ימים) x חווית עישון ( שנים)/20

IR 10 חבילה לשנהמהווה גורם סיכון משמעותי ל-COPD. קיימת נוסחה נוספת לחישוב המדד של אדם מעשן: מספר הסיגריות המעושנות במהלך היום מוכפל במספר החודשים בשנה שבהם האדם מעשן בעוצמה זו. אם התוצאה עולה על 120, אז החולה חייב להיחשב מעשן כבד.

בדיקה גופנית

בדיקה של המטופל

הערכת מראה המטופל, התנהגותו, תגובת מערכת הנשימה לשיחה, תנועה ברחבי המשרד. השפתיים נמשכות יחד ב"צינור", תנוחה מאולצת - סימנים של COPD חמור.

בדיקת בית החזה: צורתו (דפורמציה, "בצורת חבית", לא פעיל בזמן נשימה, נסיגת החללים הבין-צלעיים) והשתתפות בפעולת הנשימה של שרירי העזר של החזה ושרירי הבטן; הרחבה משמעותית של בית החזה בחלקים התחתונים הם סימנים של COPD חמור.

כלי הקשה בחזה

צליל כלי הקשה בקופסה הוא סימן לאמפיזמה

הגבולות התחתונים של הריאות יורדים - סימן לאמפיזמה.

תמונה אוסקולטית

נשימה מחוספסת או מוחלשת שלפוחית ​​בשילוב עם דיאפרגמה נמוכה הם סימנים לאמפיזמה

צפצופים יבשים, מתגברים בנשיפה מאולצת, בשילוב עם נשיפה מוגברת - תסמונת חסימה.

צורות קליניות של COPD.

בחולים עם מחלה בינונית וקשה, ניתן להבחין בין שתי צורות קליניות של COPD: אמפיזמטית (אמפיזמה panacinar, "נשיפות ורודות") וברונכיטיס (אמפיזמה צנטרואצינרית, "נשיפות כחולות"). ההבדלים העיקריים ביניהם מובאים להלן.

גרסאות קליניות של COPD

סִימָן	סוג ברונכיטי	סוג אמפזימטי
קשר בין שיעול לקוצר נשימה	שיעול שורר	קוצר נשימה שורר
חסימה של הסימפונות	הביע	פחות בולט
היפר-אינפלציה של הריאות	ביטוי חלש	ביטוי חזק
כִּחָלוֹן	כחול מפוזר	ורוד אפור
לב ריאתי	בשנים צעירות	בגיל מבוגר
פוליציטמיה		לעיתים נדירות
Cachexia	לא טיפוסי
מוות	בשנותיי הצעירות	בגיל מבוגר

לזיהוי של שתי צורות של COPD יש משמעות פרוגנוסטית. לפיכך, בצורה אמפיזמטית, פירוק הקור pulmonale מתרחש בשלבים מאוחרים יותר בהשוואה לצורת הברונכיטיס של COPD.

מאפיינים של חולה COPD טיפוסי: 1) מעשן; 2) גיל ביניים או זקנה; 3) סובלים מקוצר נשימה; 4) שיעול כרוני עם כיח, במיוחד בבוקר; 5) התלוננות על החמרות קבועות של ברונכיטיס; 6) שיש חסימה הפיכה חלקית (חלשה).

בעת גיבוש האבחנה של COPD, זה מצוין חומרת הקורסמחלות: מהלך קל (שלב I), מהלך בינוני (שלב II), מהלך חמור (שלב III) ומהלך חמור ביותר (שלב IV), החמרה או הפוגה של המחלה; נוכחות של סיבוכים(לב ריאתי, אי ספיקת נשימה, אי ספיקת מחזור).

בדיקות חובה ל-COPD

בדיקת תפקודי ריאות (ERF). חולים עם שיעול פרודוקטיבי כרוני צריכים לעבור בדיקת EF כדי לזהות מגבלה בזרימת האוויר, גם אם אין להם קוצר נשימה.

המדדים העיקריים הבאים מוערכים: FEV1, FVC והיחס שלהם (FEV1/FVC) - ירידה של פחות מ-70% היא סימן אבחון מוקדם של COPD.

ביצוע בדיקת מרחיב סימפונות. הבדיקה מתבצעת: 1) עם אגוניסטים β2 קצרי טווח (שאיפה של 400 מיקרוגרם סלבוטמול או 400 מיקרוגרם של fenoterol), הערכה מתבצעת לאחר 20-30 דקות; 2) עם m-anticholinergics (שאיפה של ipratropium bromide 80 mcg או שילוב של מרחיבי סימפונות (fenoterol 50 mcg + ipratropium bromide 20 mcg - 4 מנות): הערכה מתבצעת לאחר 30-45 דקות.

העלייה ב-FEV1 מחושבת באמצעות הנוסחה הבאה:

FEV1 ref. (%) = FEV1 דילט. (מ"ל) - FEV1ref. (מ"ל) x 100%

עלייה ב-FEV1 ≥15% מהחזוי או ≥200 מ"ל היא תגובה חיובית להרחבת סימפונות.

שיא זרימה.כדי להעריך את יעילות הטיפול, על הרופא להמליץ ​​למטופל לעקוב אחר שיא זרימת הנשיפה באמצעות peak flowmetry.

א.ק.ג: הדרה של מקור לבבי של תסמינים נשימתיים, זיהוי סימנים של היפרטרופיה של הלב הימני (ביטוי של סיבוך כזה של COPD כמו cor pulmonale).

ציטולוגיה של כיח: אופי התהליך הדלקתי וחומרתו, זיהוי תאים לא טיפוסיים - עירנות אונקולוגית בחולה קשיש, התרבות כיח בזמן החמרה.

בדיקת דם קלינית: נלויקוציטוזיס נויטרופילי עם שינוי פס ועלייה ב-ESR במהלך החמרה של המחלה; תסמונת פוליציטמית (מספר מוגבר של כדוריות דם אדומות, רמה גבוהה של Hb, ESR נמוך, עלייה בהמטוקריט מעל 47% בנשים ו->52% בגברים, עלייה בצמיגות הדם) היא סימן להתפתחות היפוקסמיה.

צילום רנטגן של איברי החזה.בדיקת רנטגן ראשונית למניעת מחלות אחרות המלוות בתסמינים קליניים הדומים ל-COPD (סרטן ריאות, שחפת). אם נקבעה אבחנה של COPD במהלך החמרה, כדי לא לכלול דלקת ריאות, pneumothorax ספונטני, תפליט פלאורלי וכו'.

שיטות בדיקה נוספות.

בדיקה ברונכוסקופיתבמידת הצורך, אבחנה מבדלת של COPD עם מחלות אחרות שיש להן תסמינים נשימתיים דומים. יש לפנות לאותו מחקר (השגת הפרשות וניתוח בקטריולוגי) במקרה של החמרות חוזרות ונשנות וחוסר יעילות של טיפול אנטיבקטריאלי.

קביעת מחסור ב-α1-antitrypsinמתבצע על המטופל ובני משפחתו: תכולת a1-antitrypsin היא פחות מ-15-20% מהנורמה, מה שמעיד על מחסור תורשתי של אנזים זה (הומוזיגוטים).

מבחן מאמץמתבצע במקרים הבאים: כאשר חומרת קוצר הנשימה אינה תואמת לירידה בערכי FEV1, וכן לבחירת חולים לתוכניות שיקום. עדיפות לביצוע בדיקת צעדים - בדיקת הליכה של 6 דקות, המתבצעת בהתאם לפרוטוקול המקובל. המטופלים מתבקשים ללכת לאורך המסדרון הנמדד בקצב שלהם, תוך ניסיון לעבור את המרחק המקסימלי תוך 6 דקות. המטופלים רשאים לעצור ולנוח במהלך הבדיקה, אך חייבים לחדש את ההליכה כאשר הם מרגישים מסוגלים לעשות זאת. חולים מפסיקים ללכת כאשר מופיעים התסמינים הבאים: קוצר נשימה חמור, כאבים בחזה, סחרחורת, כאבי רגליים וכאשר SatO2 יורד ל-86%.

EchoCGמתבצעת כדי לזהות ולהעריך תפקוד לקוי של החלק הימני והשמאלי של הלב ולקבוע יתר לחץ דם ריאתי ומידת חומרתו.

אבחנה מבדלת.

תפקיד חשוב באבחנה מבדלת ממלאים נתונים קליניים והתוצאות המתקבלות מחקר תפקוד הנשימה החיצונית. סימן אופייני המאפשר חשד קליני למחלה מסוימת הוא אופי קוצר הנשימה. באסתמה של הסימפונות, קוצר נשימה מתרחש 5-20 דקות לאחר פעילות גופנית או גורם גירוי מעורר; זה נובע מהמנגנון האוטואימוני של חסימת הסימפונות באסתמה; לוקח קצת זמן עד להופעת נפיחות של הקרום הרירי והלומן של הסמפונות להצר. ב-COPD קוצר נשימה מתרחש מיד בתחילת הפעילות הגופנית, זה נובע מהבדלים במנגנונים של פגיעה באוורור ריאתי.

מאפיין האבחון המבדל החשוב ביותר הוא הפיכות חסימת הסימפונות. ידוע כי בחולים עם COPD לאחר נטילת מרחיב סימפונות, העלייה ב-FEV1 היא פחות מ-12% (או<200 мл) от исходного, а у пациентов с бронхиальной астмой он, как правило, превышает 15% (или >200 מ"ל). כ-10% מחולי COPD סובלים גם מאסטמה של הסימפונות.

מחלות אחרות.במספר מצבים קליניים, יש צורך לבצע אבחנה מבדלת של COPD עם מחלות אחרות: אי ספיקת לב כרונית, ברונכיאקטזיס, שחפת, ברונכיוליטיס אובליטרנס.

אינדיקציות להתייעצות עם מומחים.

אינדיקציות להפניה לייעוץ עם רופא ריאות: מקרי אבחון מורכבים, בירור שלב המחלה, הערכת יעילות הטיפול.

אינדיקציות להפניה להתייעצות עם רופא אף אוזן גרון: הרחקת פתולוגיה של דרכי הנשימה העליונות.

יַחַס.

אינדיקציות לאשפוז מתרחשות במהלך החמרה של המחלה:

תסמינים קליניים מוגברים (למשל, התפתחות פתאומית של קוצר נשימה במנוחה).

בתחילה COPD חמור, כולל בחולים הנוטלים GC סיסטמי במשך זמן רב.

הופעת תסמינים חדשים המאפיינים את חומרת אי ספיקת הנשימה ואי ספיקת לב (ציאנוזה, בצקת היקפית).

חוסר דינמיקה חיובית מטיפול חוץ או הידרדרות במצב במהלך הטיפול.

מחלות נלוות קשות.

הפרעה בקצב הלב בפעם הראשונה.

קשיי אבחון.

גיל מבוגר.

חוסר אפשרות טיפול בבית.

תוכנית טיפול יעילה לחולים עם COPD כוללת 4 מרכיבים: 1) הערכה וניהול של המצב; 2) הפחתת השפעתם של גורמי סיכון; 3) טיפול במצב יציב; 4) טיפול בהחמרות המחלה.

מטרות הטיפול:

מניעת התקדמות המחלה.

תסמינים מופחתים.

הגברת סובלנות פעילות גופנית.

בריאות משופרת.

מניעה וטיפול בסיבוכים.

מניעה וטיפול בהחמרות.

ירידה בתמותה.

טיפול לא תרופתי.הפסקת עישון היא שלב החובה הראשון בתוכנית הטיפול ב-COPD. הפסקת עישון היא השיטה היעילה ביותר להפחתת הסיכון לפתח COPD ולמניעת התקדמות המחלה. הפסקת עישון אינה מובילה לנורמליזציה של תפקוד הריאות, אך היא כן עוזרת להאט את ההידרדרות המתקדמת של FEV1. נכון להיום, אין טיפול תרופתי שיכול להאט את ההידרדרות בתפקוד הריאות אם החולה ממשיך לעשן. בחולים אלו, תרופות גורמות רק לשיפור סובייקטיבי ומקלות על התסמינים במהלך החמרות חמורות.

טיפול תרופתי.שימוש במרחיבי סימפונות - טיפול בסיסי, חובה בטיפול בחולים עם COPD. יש להשתמש בכל שאר האמצעים והשיטות רק בשילוב עם טיפול בסיסי.

טיפול בחולים עם COPD במצב יציב

שלב I: אי הכללת גורמי סיכון; חיסון שנתי בחיסון נגד שפעת, שאיפה, במידת הצורך, של אחת מהתרופות הבאות: סלבוטמול 200-400 מק"ג, fenoterol 200-400 מק"ג, איפרטרופיום ברומיד 40 מק"ג, שילוב קבוע של fenoterol ואיפרטרופיום ברומיד - 2 מנות.

שלב II: זהה לשלב I + אינהלציות רגילות (איפרטרופיום ברומיד 40 מק"ג 4 פעמים ביום או טיוטרופיום ברומיד 18 מק"ג פעם ביום ± סלמטרול 50 מק"ג פעמיים ביום או פורמוטרול 12 מק"ג פעמיים ביום) + תיאופילין דרך הפה 0.2-0.3 גרם 2 פעמים ביום או שילוב קבוע של fenoterol + ipratropium bromide 2 מנות 4 פעמים ביום או salmeterol 50 mcg 2 פעמים ביום או פורמוטרול 12 mcg 2 פעמים ביום ± תיאופילין דרך הפה 0.2- 0.3 גרם 2 פעמים ביום; אמצעי שיקום.

שלבים III, IV: זהה לשלב II + אינהלציות רגילות: beclomethasone 1000-1500 mcg/day או budesonide 800-1600 mcg/day (או fluticasone 250-1000 mcg/day) או שילוב קבוע של salmeterol 50 mcg + fluticason 250 מק"ג (1-2 מנות 2 פעמים ביום) (או פורמוטרול 4.5 מק"ג + בודסוניד 160 מק"ג (2-4 מנות 2 פעמים ביום) עם החמרות שנתיות או תכופות יותר במהלך 3 השנים האחרונות ותגובה תפקודית חיובית. יעילות הטיפול הוערך לאחר 6-12 שבועות באמצעות בדיקת מרחיב סימפונות. אמצעי שיקום.

טיפול בחולים עם החמרה ב-COPD על בסיס אמבולטורי

הסיבות השכיחות ביותר להחמרות הן זיהום בעץ הטראכאוברונכיאלי ומזהמי אוויר, אך היצירה של כשליש מההחמרות נותרה לא ידועה.

מרחיבי סימפונות בשאיפה (במיוחד אגוניסטים b2 ו/או m-anticholinergics), תיאופילין ו-GCs במתן מערכתית (בעיקר דרך הפה) יעילים בהחמרה של COPD.

עבור החמרות של COPD עם סימנים קליניים של זיהום בסימפונות (ליחה מוגברת ו/או חום), חולים מקבלים טיפול אנטיבקטריאלי.

להחמרה קלהמחלה, יש צורך להגביר את המינון ו/או התדירות של נטילת מרחיבי סימפונות. אם לא נעשה בהם שימוש קודם לכן, מוסיפים תרופות אנטיכולינרגיות. העדפה ניתנת לשילובים בשאיפה של מרחיבי סימפונות (תרופות אנטיכולינרגיות + אגוניסטים β2 קצרי טווח).

אם זה בלתי אפשרי (מסיבות שונות) להשתמש בצורות בשאיפה של תרופות, כמו גם אם יעילותן אינה מספקת, ניתן לרשום תיאופילין.

אם ההחמרה ב-COPD היא בעלת אופי חיידקי (שיעול מוגבר עם כיח מוגלתי, עלייה בטמפרטורת הגוף, חולשה וחולשה), יש לציין את המרשם של אחת מהאנטיביוטיקה הבאה: אמוקסיצילין או מקרולידים (אזיתרמיצין, קלריתרמיצין).

להחמרה מתונה(שיעול מוגבר, כמות מוגברת של כיח מוגלתי, קוצר נשימה, עלייה בטמפרטורת הגוף, חולשה וחולשה) יחד עם טיפול מוגבר במרחיבי סימפונות, נדרשת הערכה רפואית של המצב הקליני. אם ההחמרה היא חיידקית במהותה, נרשם אמוקסיצילין/
clavulanate או דור שני cephalosporins (cefuroxime) או fluoroquinolones נשימתי (levofloxacin, moxifloxacin). משך הטיפול בתרופות אנטיבקטריאליות צריך להיות לפחות 10 ימים.

GCs סיסטמי נקבעים במקביל לטיפול במרחיב סימפונות כאשר FEV1 יורד<50% от должного в су­точной дозе 40 мг преднизолона в день или другого системного ГК в эквивален­тной дозе в течение 10 дней с последу­ющей отменой.

טיפול בחולים עם החמרה של COPD במסגרות אשפוז

טיפול בחמצן 2-5 ליטר לדקה לפחות 18 שעות ביום עם ניטור הרכב גזי הדם לאחר 30 דקות.

טיפול במרחיב סימפונות - הגדלת המינון ותדירות המתן. תמיסות של איפרטרופיום ברומיד 0.5 מ"ג (2 מ"ל: 40 טיפות) דרך נבולייזר עם חמצן בשילוב עם תמיסות של סלבוטמול 2.5-5 מ"ג או פנוטרול 0.5-1 מ"ג (0.5-1 מ"ל: 10-20 טיפות) תוך 6 שעות

שילוב קבוע של fenoterol ותרופות אנטיכולינרגיות: 2 מ"ל (40 טיפות) דרך נבולייזר עם חמצן, ולאחר מכן 1.5-2 מ"ל (30-40 טיפות) לאחר 6 שעות במהלך היום.

מתן IV של מתילקסנטינים (במידת הצורך). אמינופילין 240 מ"ג לשעה עד 960 מ"ג ליום IV בקצב הזרקה של 0.5 מ"ג/ק"ג לשעה תחת ניטור א.ק.ג.

GCs סיסטמי (מתן IV או מתן אוראלי).

GCs סיסטמיים דרך הפה 0.5 מ"ג/ק"ג ליום (40 מ"ג ליום פרדניזולון או GCs סיסטמיים אחרים במינון שווה ערך למשך 10-14 ימים); אם אי אפשר ליטול דרך הפה, פרנטרלית עד 3 מ"ג/ק"ג ליום. לאחר 10-14 ימים של נטילת פרדניזולון, המינון היומי של התרופה מופחת ב-5 מ"ג ליום לאחר 4 ימים עד להפסקה מוחלטת של הצריכה.

טיפול אנטיבקטריאלי (דרך הפה או תוך ורידי לסימני זיהום חיידקי).

החמרה לא מסובכת של COPD: תרופה לבחירה: אמוקסיצילין 0.5-1 גרם 3 פעמים ביום (7-14 ימים) דרך הפה. תרופות חלופיות: אמוקסיצילין/קלבולנט 625 מ"ג 3 פעמים ביום (בעל פה למשך 7-14 ימים) או: קלריתרמיצין SR 500 מ"ג פעם ביום או קלריתרמיצין 500 מ"ג 2 פעמים ביום או: אזיתרמיצין 500 מ"ג פעם ביום או: 500 מ"ג ביום הראשון, ולאחר מכן 250 מ"ג ליום למשך 5 ימים. או: דרך הפה למשך 7-14 ימים, לבופלוקסצין 500 מ"ג פעם ביום, מוקסיפלוקסצין 400 מ"ג פעם ביום.

החמרה מסובכת של COPD, קוצר נשימה מוגבר, עלייה בנפח ומוגלת ליחה, החמרות תכופות (מעל 4 בשנה), גיל מעל 65 שנים, FEV1<50%. ЛС выбора: внутрь в течение 7-14 сут амоксициллин/клавуланат по 625 мг 3 раза в сутки. Или: левофлоксацин по 500 мг 1 раз в сутки, моксифлоксацин по 400 мг 1 раз в сутки. Или: в/в в те­чение 3-4 сут: цефотаксим по 1 г 3 раза в сутки, цефтриаксон по 1 -2 г 1 раз в сутки, затем внутрь в течение 4-6 сут цефуроксим 750 мг каждые 12 ч или цефиксим 400 мг каждые 24 ч или в/в в течение 3-4 сут ципрофлоксацин по 400 мг 2-3 раза в сутки, затем внутрь в течение 4-6 сут ципрофлоксацин по 400 мг 2-3 раза в сутки.

הטיפול לאחר השחרור מאשפוז כולל הפסקת עישון, מעקב אחר פרמטרים ספירומטריים ויעילות הטיפול.

חינוך מטופל

לחינוך המטופל לעידוד הפסקת עישון יש את ההשפעה הפוטנציאלית הגדולה ביותר על מהלך ה-COPD.

עבור חולים עם COPD, יש צורך להבין את אופי המחלה, את הגורמים
סיכונים המובילים להתקדמות המחלה, הבנת התפקיד של האדם עצמו
ותפקידו של הרופא להשיג תוצאות טיפול מיטביות.

מומלץ לכלול את המרכיבים הבאים בתוכניות הכשרה: הפסקת עישון; מידע על COPD; גישות בסיסיות לטיפול, בעיות טיפול ספציפיות (במיוחד, שימוש נכון בתרופות בשאיפה; מיומנויות בניהול עצמי (פיקי זרימה) וקבלת החלטות במהלך החמרה). תוכניות חינוך למטופלים צריכות לכלול הפצה של חומרים מודפסים, מפגשים חינוכיים וסמינרים שמטרתם לספק מידע על המחלה וללמד מיומנויות ספציפיות לחולים.

תַחֲזִית.

הפרוגנוזה אינה חיובית מותנית, המחלה מתקדמת בהתמדה, מתקדמת באיטיות, ויכולת העבודה אובדת בהתמדה עם התפתחות המחלה. טיפול הולם רק מאט באופן משמעותי את התפתחות המחלה, עד לתקופות של הפוגה יציבה למשך מספר שנים, אך אינו מבטל את עצם הגורם להתפתחות המחלה או את השינויים המורפולוגיים הנובעים מכך.

דוגמאות לתטאות

COPD (מחלת ריאות חסימתית כרונית) היא מחלה המתפתחת כתוצאה מתגובה דלקתית לפעולתם של חומרים מגרים סביבתיים מסוימים, עם פגיעה בסימפונות הדיסטליים והתפתחות אמפיזמה, המתבטאת בירידה מתקדמת במהירות. של זרימת אוויר בריאות, עלייה, כמו גם נזק לאיברים אחרים.

COPD מדורגת במקום השני בין מחלות כרוניות שאינן מדבקות ובמקום הרביעי בין סיבות המוות, ונתון זה עולה בהתמדה. בשל העובדה שמחלה זו מתקדמת בהכרח, היא תופסת את אחד המקומות הראשונים בין הגורמים לנכות, שכן היא מובילה להפרעה בתפקוד העיקרי של גופנו - תפקוד הנשימה.

COPD היא באמת בעיה עולמית. בשנת 1998, קבוצת יוזמה של מדענים יצרה את היוזמה העולמית למחלת ריאות חסימתית כרונית (GOLD). המטרות העיקריות של GOLD הן הפצה רחבה של מידע על מחלה זו, שיטת הניסיון, הסבר הסיבות ואמצעי המניעה המתאימים. הרעיון המרכזי שרופאים רוצים להעביר לאנושות: ניתן למנוע ולטפל ב-COPDהנחה זו אפילו נכללת בהגדרת העבודה המודרנית של COPD.

גורמים להתפתחות COPD

COPD מתפתח באמצעות שילוב של גורמים נטייה וגורמים סביבתיים מעוררים.

גורמים נוטים

1. נטייה תורשתית.כבר הוכח כי מחסור מולד של אנזימים מסוימים נוטה להתפתחות COPD. זה מסביר את ההיסטוריה המשפחתית של מחלה זו, כמו גם את העובדה שלא כל המעשנים, אפילו עם ניסיון ארוך, חולים.
2. מגדר וגיל.גברים מעל גיל 40 סובלים יותר מ-COPD, אך ניתן להסביר זאת הן בהזדקנות הגוף והן באורך חווית העישון. נמסר נתונים ששיעור ההיארעות בקרב גברים ונשים כעת כמעט שווה. הסיבה לכך עשויה להיות התפשטות העישון בקרב נשים, כמו גם הרגישות המוגברת של הגוף הנשי לעישון פסיבי.
3. כל השפעות שליליותאשר משפיעים על התפתחות מערכת הנשימה של הילד בתקופה שלפני הלידה ובילדות המוקדמת, מעלים את הסיכון ל-COPD בעתיד. תת-התפתחות גופנית עצמה מלווה גם בירידה בנפח הריאות.
4. זיהומים.זיהומים תכופים בדרכי הנשימה בילדות, כמו גם רגישות מוגברת אליהם בגיל מבוגר.
5. תגובת יתר של הסימפונות.למרות שתגובת יתר הסימפונות היא המנגנון העיקרי להתפתחות, גורם זה נחשב גם לגורם סיכון ל-COPD.

גורמים מעוררים

פתוגנזה של COPD

חשיפה לעשן טבק וחומרים מגרים אחרים מובילה לדלקת כרונית בדפנות הסמפונות אצל אנשים בעלי נטייה לכך. המפתח הוא הנזק לחלקים הרחוקים שלהם (כלומר, ממוקמים קרוב יותר לפרנכימה הריאתית ולאלואוולים).

כתוצאה מדלקת, הפרשה והפרשת הליחה התקינה משתבשת, סימפונות קטנים נחסמים, זיהום מתפשט בקלות, דלקת מתפשטת לשכבות התת-רירית והשרירים, תאי השריר מתים ומוחלפים ברקמת חיבור (תהליך שיפוץ הסימפונות). ). במקביל, מתרחש הרס של הפרנכימה של רקמת הריאה והגשרים בין המכתשים - מתפתחת אמפיזמה, כלומר היפר-אויריות של רקמת הריאה. נראה שהריאות מנופחות באוויר, הגמישות שלהן יורדת.

סימפונות קטנים לא מתיישרים היטב בנשיפה - האוויר מתקשה לצאת מהרקמה האמפיזמטית. חילופי גזים רגילים מופרעים, מכיוון שגם נפח השאיפה יורד. כתוצאה מכך, הסימפטום העיקרי של כל החולים עם COPD מתרחש - קוצר נשימה, במיוחד גרוע יותר עם תנועה והליכה.

התוצאה של אי ספיקת נשימה היא היפוקסיה כרונית.כל הגוף סובל מזה. היפוקסיה ממושכת מובילה להיצרות של לומן של כלי הריאה - היא מתרחשת, מה שמוביל להתרחבות של החדרים הימניים של הלב (לב ריאתי) ותוספת של אי ספיקת לב.

מדוע COPD מזוהה כנוסולוגיה נפרדת?

המודעות למונח זה כל כך נמוכה עד שרוב החולים שכבר סובלים ממחלה זו אינם יודעים שיש להם COPD. גם אם אבחנה כזו מתבצעת בתיעוד הרפואי, ה"אמפיזמה" המוכרת בעבר עדיין שוררת בחיי היומיום של מטופלים ורופאים כאחד.

המרכיבים העיקריים בהתפתחות COPD הם אכן דלקת כרונית ואמפיזמה. אז מדוע אם כן, COPD מוגדר כאבחנה נפרדת?

בשם הנוזולוגיה הזו אנו רואים את התהליך הפתולוגי העיקרי - חסימה כרונית, כלומר היצרות לומן של דרכי הנשימה. אבל תהליך החסימה קיים גם במחלות אחרות.

ההבדל בין COPD לאסתמה הסימפונות הוא שב-COPD החסימה היא כמעט או בלתי הפיכה לחלוטין.זה מאושר על ידי מדידות ספירומטריות באמצעות מרחיבי סימפונות. באסתמה של הסימפונות, לאחר שימוש במרחיבי סימפונות, FEV1 ו-PEF משתפרים ביותר מ-15%. חסימה כזו מתפרשת כהפיכה. עם COPD, המספרים הללו משתנים מעט.

ברונכיטיס כרונית עשויה להקדים או ללוות COPD,אבל זו מחלה עצמאית עם קריטריונים מוגדרים בבירור (שיעול ממושך ו), והמונח עצמו מרמז על נזק רק לסמפונות. עם COPD, כל האלמנטים המבניים של הריאות מושפעים - סימפונות, alveoli, כלי דם, צדר. ברונכיטיס כרונית לא תמיד מלווה בהפרעות חסימתיות. מצד שני, ייצור ליחה מוגבר לא תמיד נצפה עם COPD. כלומר, במילים אחרות, יכולה להיות ברונכיטיס כרונית ללא COPD, ו-COPD לא ממש נופלת בהגדרה של ברונכיטיס.

מחלת ריאות חסימתית כרונית

לפיכך, COPD היא כיום אבחנה נפרדת, יש לה קריטריונים משלה, ובשום מקרה לא מחליפה אבחנות אחרות.

קריטריונים לאבחון ל-COPD

ניתן לחשוד ב-COPD אם יש שילוב של כל הסימנים או כמה מהם אם הם מתרחשים אצל אנשים מעל גיל 40:

אישור אמין של COPD הוא אינדיקטור ספירומטרי של היחס בין נפח הנשיפה המאולץ בשנייה אחת ליכולת חיונית מאולצת (FEV1/FVC), המתבצע 10-15 דקות לאחר השימוש במרחיבי סימפונות (בטא סימפטומימטיקה סלבוטמול, Berotek או 35-40 דקות לאחר תרופות אנטיכולינרגיות קצרות טווח - איפרטרופיום ברומיד). הערך של אינדיקטור זה<0,7 подтверждает ограничение скорости воздушного потока и в сочетании с подтвержденными факторами риска является достоверным критерием диагноза ХОБЛ.

מדדי ספירומטריה נוספים - שיא ​​זרימת נשיפה, כמו גם מדידת FEV1 ללא בדיקה עם מרחיבי סימפונות יכולים להתבצע כבדיקת סקר, אך אינם מאשרים את האבחנה של COPD.

שיטות אחרות שנקבעו ל-COPD, בנוסף למינימום הקליני הרגיל, כוללות צילום חזה, דופק אוקסימטריה (קביעת ריווי החמצן בדם), בדיקת גזים בדם (היפוקסמיה, היפרקפניה), ברונכוסקופיה, CT חזה ובדיקת כיח.

סיווג של COPD

ישנם מספר סיווגים של COPD לפי שלבים, חומרה וגרסאות קליניות.

סיווג לפי שלבים לוקח בחשבון את חומרת התסמינים ונתוני ספירומטריה:

• שלב 0. קבוצת סיכון. חשיפה לגורמים שליליים (עישון). אין תלונות, תפקוד הריאות אינו נפגע.
• שלב 1. COPD קל.
• שלב 2. COPD בינוני.
• שלב 3. קורס חמור.
• שלב 4. מהלך חמור ביותר.

דוח GOLD האחרון (2011) הציע לבטל את הסיווג לפי שלבים; הוא נשאר סיווג לפי חומרה, בהתבסס על מדדי FEV1:

בחולים עם FEV1/FVC<0,70:

• זהב 1: FEV1 קל ≥80% צפוי
• זהב 2: בינוני 50% ≤ FEV1< 80%.
• זהב 3: חמור 30% ≤ FEV1< 50%.
• זהב 4: FEV1 חמור ביותר<30%.

יש לציין כי חומרת הסימפטומים לא תמיד קשורה למידת חסימת הסימפונות. חולים עם רמה קלה של חסימה עלולים להיות מוטרדים מקוצר נשימה חמור למדי, ולהפך, חולים עם GOLD 3 ו- GOLD 4 עשויים להרגיש משביע רצון למדי למשך זמן רב. כדי להעריך את חומרת קוצר הנשימה בחולים, נעשה שימוש בשאלונים מיוחדים, חומרת התסמינים נקבעת בנקודות. בעת הערכת מהלך המחלה, יש צורך להתמקד גם בתדירות ההחמרות ובסיכון לסיבוכים.

לכן, דו"ח זה מציע, בהתבסס על ניתוח של סימפטומים סובייקטיביים, נתונים ספירומטריים והסיכון להחמרות, לחלק את החולים ל קבוצות קליניות - A, B, C, D.

מתרגלים מזהים גם צורות קליניות של COPD:

1. גרסה אמפיזמטית של COPD.התלונה השכיחה ביותר בחולים כאלה היא קוצר נשימה. שיעול נצפה בתדירות נמוכה יותר, וייתכן שאין ליחה. היפוקסמיה ויתר לחץ דם ריאתי מתרחשים מאוחר. לחולים כאלה, ככלל, משקל גוף נמוך וצבע עור ורוד-אפור. הם נקראים "פחזניות ורודות".
2. וריאנט ברונכיטי.חולים כאלה מתלוננים בעיקר על שיעול עם כיח, קוצר נשימה פחות מדאיג, הם מפתחים במהירות cor pulmonale עם התמונה המתאימה של אי ספיקת לב - ציאנוזה, בצקת. חולים כאלה נקראים "נפיחות כחולה".

החלוקה לגרסאות אמפיזמטיות וברונכיטיס היא די שרירותית; צורות מעורבות נצפו לעתים קרובות יותר.

במהלך המחלה מבחינים בשלב יציב ושלב החמרה.

החמרה של COPD

החמרה של COPD היא מצב מתפתח בצורה חריפה כאשר תסמיני המחלה חורגים מהמהלך הרגיל שלה. יש עלייה בקוצר נשימה, שיעול והידרדרות במצבו הכללי של המטופל.הטיפול הרגיל בו השתמש בעבר אינו מקל על התסמינים הללו למצב הרגיל; נדרש שינוי במינון או במשטר הטיפול. החמרה של COPD מצריכה בדרך כלל אשפוז.

אבחון החמרות מבוסס אך ורק על תלונות, היסטוריה, ביטויים קליניים, וניתן לאשר אותו גם על ידי מחקרים נוספים (ספירומטריה, בדיקת דם כללית, מיקרוסקופיה ובדיקה בקטריולוגית של כיח, דופק אוקסימטריה).

הגורמים להחמרה הם לרוב זיהומים נגיפיים וחיידקיים בדרכי הנשימה, לעתים רחוקות יותר - גורמים אחרים (חשיפה לגורמים מזיקים באוויר הסביבה). מה שמקובל בחולה עם COPD הוא אירוע שמפחית משמעותית את תפקוד הריאות, שעשוי לקחת זמן רב עד שהוא חוזר לקו הבסיס או עשוי להתייצב בשלב חמור יותר של המחלה.

ככל שהחמרות מתרחשות לעתים קרובות יותר, כך הפרוגנוזה של המחלה גרועה יותר והסיכון לסיבוכים גבוה יותר.

סיבוכים של COPD

בשל העובדה שחולים עם COPD קיימים במצב של היפוקסיה מתמדת, הם מפתחים לעתים קרובות את הסיבוכים הבאים:

טיפול ב-COPD

עקרונות בסיסיים של טיפול ואמצעי מניעה עבור COPD:

1. להפסיק לעשן. במבט ראשון, זה פשוט, אבל הנקודה הקשה ביותר ליישום.
2. טיפול תרופתי. התחלה מוקדמת של טיפול תרופתי בסיסי יכולה לשפר משמעותית את איכות החיים של המטופל, להפחית את הסיכון להחמרות ולהגדיל את תוחלת החיים.
3. יש לבחור את משטר הטיפול התרופתי בנפרד, תוך התחשבות בחומרת המחלה, דבקותו של המטופל בטיפול ארוך טווח, הזמינות והעלות של התרופות לכל מטופל בנפרד.
4. יש להציע חיסונים נגד שפעת ופניאומוקוק לחולים עם COPD.
5. ההשפעה החיובית של שיקום פיזי (אימון) הוכחה. שיטה זו נמצאת בשלב הפיתוח, אין עדיין תוכניות טיפוליות יעילות. הדרך הקלה ביותר שניתן להציע למטופל היא הליכה של 20 דקות בכל יום.
6. במקרים של מחלה קשה עם כשל נשימתי חמור, שאיפת חמצן ארוכת טווח כאמצעי לטיפול פליאטיבי יכולה לשפר את מצבו של החולה ולהאריך את חייו.

להפסיק לעשן

הפסקת עישון טבק הוכחה כבעלת השפעה משמעותית על מהלך ועל הפרוגנוזה של COPD. למרות שהתהליך הדלקתי הכרוני נחשב לבלתי הפיך, הפסקת העישון מאטה את התקדמותו, במיוחד בשלבים המוקדמים של המחלה.

התמכרות לטבק היא בעיה רצינית שדורשת הרבה זמן ומאמץ לא רק מהמטופל עצמו, אלא גם מרופאים וקרובים. מחקר ארוך טווח מיוחד נערך עם קבוצת מעשנים, שהציעה פעילויות שונות שמטרתן להילחם בהתמכרות זו (שיחות, שכנוע, עצות מעשיות, תמיכה פסיכולוגית, תעמולה חזותית). בהשקעה כזו של תשומת לב וזמן, ניתן היה להגיע להפסקת עישון ב-25% מהמטופלים. יתרה מכך, ככל שהשיחות מתקיימות יותר ויותר, כך גדלה הסבירות ליעילותן.

תוכניות נגד טבק הופכות למשימות לאומיות. יש צורך לא רק לקדם אורח חיים בריא, אלא גם לחוקק ענישה על עישון במקומות ציבוריים. זה יעזור להגביל את הנזק לפחות מעישון פסיבי. עשן טבק מזיק במיוחד לנשים בהריון (הן עישון אקטיבי והן פסיבי) וילדים.

אצל חלק מהמטופלים התמכרות לטבק דומה להתמכרות לסמים, ובמקרה זה ניהול שיחות לא יספיק.

בנוסף לקמפיין, יש גם דרכים רפואיות להילחם בעישון. אלו הן טבליות תחליפי ניקוטין, תרסיסים, מסטיקים ומדבקות לעור. הוכחה גם היעילות של כמה תרופות נוגדות דיכאון (בופרופיון, נורטריפטילין) בקידום הפסקת עישון לטווח ארוך.

טיפול תרופתי ל-COPD

טיפול תרופתי ב-COPD נועד להקל על הסימפטומים, למנוע החמרות ולהאט את התקדמות הדלקת הכרונית. אי אפשר לעצור או לרפא לחלוטין תהליכים הרסניים בריאות עם התרופות הקיימות כיום.

התרופות העיקריות המשמשות לטיפול ב-COPD:

מרחיבי סימפונות

מרחיבי סימפונות המשמשים לטיפול ב-COPD מרפים את השרירים החלקים של הסמפונות, ובכך מרחיבים את הלומן שלהם ומקלים על מעבר האוויר במהלך הנשיפה. כל מרחיבי הסימפונות הוכחו כמשפרים את יכולת הפעילות הגופנית.

מרחיבי סימפונות כוללים:

1. ממריצים בטא קצרים ( סלבוטמול, פנוטרול).
2. ממריצי בטא ארוכי טווח ( סלמוטרול, פורמוטרול).
3. תרופות אנטיכולינרגיות קצרות טווח ( ipratropium bromide - אטרובנט).
4. תרופות אנטיכולינרגיות ארוכות טווח ( Tiotropium bromide - Spiriva).
5. Xanthines ( אמינופילין, תיאופילין).

כמעט כל מרחיבי הסימפונות הקיימים משמשים בצורת אינהלציה, שזו שיטה עדיפה יותר מאשר מתן דרך הפה. ישנם סוגים שונים של משאפים (תרסיס במינון מדוד, משאפי אבקה, משאפים מופעלים בנשימה, משאפי נבולייזר נוזלי). בחולים קשים, כמו גם בחולים עם מוגבלות שכלית, השאיפה נעשית בצורה הטובה ביותר באמצעות נבולייזר.

קבוצת תרופות זו היא העיקרית בטיפול ב-COPD, היא משמשת בכל שלבי המחלה כמונותרפיה או (לעיתים קרובות יותר) בשילוב עם תרופות אחרות. לטיפול מתמשך, עדיף שימוש במרחיבי סימפונות ארוכי טווח. אם יש צורך לרשום מרחיבי סימפונות קצרי טווח, עדיפות לשילובים fenoterol ו- ipratropium bromide (ברודואל).

Xanthines (aminophylline, theophylline) משמשים בצורה של טבליות וזריקות, יש תופעות לוואי רבות, ואינם מומלצים לטיפול ארוך טווח.

הורמונים גלוקוקורטיקוסטרואידים (GCS)

GCS הם חומר אנטי דלקתי רב עוצמה. הם משמשים בחולים עם דרגות קשות וחמורות ביותר, וכן נרשמים בקורסים קצרים להחמרות בשלב הבינוני.

צורת השימוש הטובה ביותר היא קורטיקוסטרואידים בשאיפה ( beclomethasone, fluticasone, budesonide). השימוש בצורות כאלה של GCS ממזער את הסיכון לתופעות לוואי מערכתיות של קבוצת תרופות זו, המתרחשות בהכרח כאשר הן נלקחות דרך הפה.

מונותרפיה GCS אינה מומלצת לחולים עם COPD; הם נרשמים לעתים קרובות יותר בשילוב עם בטא-אגוניסטים ארוכי טווח. תרופות משולבות עיקריות: formoterol + budesonide (Symbicort), salmoterol + fluticasone (Seretide).

במקרים חמורים, כמו גם במהלך החמרה, ניתן לרשום קורטיקוסטרואידים מערכתיים - פרדניזולון, דקסמתזון, קנאלוג. טיפול ארוך טווח בתרופות אלו טומן בחובו התפתחות של תופעות לוואי חמורות (נגעים שחוקים וכיבים של מערכת העיכול, תסמונת Itsenko-Cushing, סוכרת סטרואידים, אוסטאופורוזיס ועוד).

מרחיבי סימפונות וקורטיקוסטרואידים (ולעיתים קרובות יותר השילוב ביניהם) הם התרופות העיקריות והנגישות ביותר שנרשמו ל-COPD. הרופא בוחר את משטר הטיפול, המינונים והשילובים בנפרד עבור כל מטופל. בבחירת הטיפול חשובים לא רק משטרי ה-GOLD המומלצים לקבוצות קליניות שונות, אלא גם מצבו החברתי של המטופל, עלות התרופות וזמינותן למטופל מסוים, יכולת הלמידה והמוטיבציה.

תרופות אחרות המשמשות ל-COPD

Mucolytics(מדללי כיח) נקבעים בנוכחות ליחה צמיגית, קשה לשיעול.

מעכב פוספודיאסטראז-4 roflumilast (Daxas) היא תרופה חדשה יחסית. יש לו אפקט אנטי דלקתי ממושך ומהווה סוג של חלופה ל-GCS. משמש בטבליות של 500 מ"ג פעם אחת ביום בחולים עם COPD חמור וחמור ביותר. יעילותה הגבוהה הוכחה, אך השימוש בה מוגבל בשל העלות הגבוהה של התרופה, וכן אחוז גבוה למדי של תופעות לוואי (בחילות, הקאות, שלשולים, כאבי ראש).

יש מחקרים שהתרופה פנספיריד (Erespal) בעל אפקט אנטי דלקתי דומה ל-GCS, וניתן להמליץ ​​עליו גם לחולים כאלה.

בין שיטות הטיפול הפיזיותרפיות הולכת ומתפשטת שיטת אוורור הקשה תוך ריאתי: מכשיר מיוחד מייצר נפחים קטנים של אוויר המסופקים לריאות בהתפרצויות מהירים. עיסוי פנאומו זה מיישר את הסמפונות שהתמוטטו ומשפר את אוורור הריאות.

טיפול בהחמרה של COPD

מטרת הטיפול בהחמרות היא להקל ככל האפשר על ההחמרה הנוכחית ולמנוע את התרחשותן בעתיד. בהתאם לחומרה, טיפול בהחמרות יכול להתבצע במרפאות חוץ או בבית חולים.

עקרונות בסיסיים לטיפול בהחמרות:

• יש צורך להעריך נכון את חומרת מצבו של החולה, לשלול סיבוכים שעלולים להתחזות להחמרה של COPD, ולהפנות מיד לאשפוז במצבים מסכני חיים.
• במהלך החמרת המחלה עדיף השימוש במרחיבי סימפונות קצרי טווח על פני ארוכים. המינונים ותדירות המתן מוגברים בדרך כלל בהשוואה לרגיל. רצוי להשתמש במרווחים או נבולייזרים, במיוחד בחולים קשים.
• אם ההשפעה של מרחיבי סימפונות אינה מספקת, מוסיפים אמינופילין תוך ורידי.
• אם השתמשו בעבר במונותרפיה, נעשה שימוש בשילוב של תרופות ממריצות בטא עם תרופות אנטיכולינרגיות (גם קצרות טווח).
• אם יש תסמינים של דלקת חיידקית (הסימן הראשון שלה הוא הופעת כיח מוגלתי), אנטיביוטיקה רחבת טווח נקבעת.
• חיבור תוך ורידי או פומי של גלוקוקורטיקוסטרואידים. חלופה לשימוש מערכתי ב-GCS היא שאיפת Pulmicort דרך נבולייזר, 2 מ"ג פעמיים ביום לאחר שאיפת Berodual.
• טיפול בחמצן במינון בטיפול בחולים בבית חולים באמצעות צנתר לאף או מסכת ונטורי. תכולת החמצן בתערובת הנשאפת היא 24-28%.
• אמצעים נוספים כוללים שמירה על מאזן נוזלים, נוגדי קרישה, טיפול במחלות נלוות.

טיפול בחולים עם COPD חמור

כפי שכבר הוזכר, COPD היא מחלה מתקדמת בהתמדה ומובילה בהכרח להתפתחות של כשל נשימתי. מהירות תהליך זה תלויה בדברים רבים: הפסקת העישון של המטופל, ההקפדה על הטיפול, היכולות הכלכליות של המטופל, היכולות הנפשיות שלו וזמינות הטיפול הרפואי. החל מ-COPD בינוני, חולים נשלחים ל-MSEC כדי לקבל קבוצת מוגבלות.

עם רמה חמורה ביותר של כשל נשימתי, החולה לא יכול אפילו לבצע פעולות ביתיות רגילות, לפעמים הוא אפילו לא יכול לעשות כמה צעדים. חולים כאלה דורשים טיפול חיצוני מתמיד. שאיפות עבור חולים קשים מבוצעות רק באמצעות נבולייזר. המצב מוקל מאוד על ידי טיפול ארוך טווח בחמצן בזרימה נמוכה (יותר מ-15 שעות ביום).

למטרות אלו פותחו רכזי חמצן ניידים מיוחדים. הם אינם דורשים מילוי חוזר בחמצן טהור, אלא מרכז חמצן ישירות מהאוויר. טיפול בחמצן מגדיל את תוחלת החיים של חולים כאלה.

מניעת COPD

COPD היא מחלה הניתנת למניעה. חשוב שרמת מניעת COPD תלויה מעט מאוד ברופאים. האמצעים העיקריים צריכים להינקט על ידי האדם עצמו (הפסקת עישון) או על ידי המדינה (חוקים נגד טבק, שיפור איכות הסביבה, קידום וגירוי אורח חיים בריא). הוכח כי מניעת COPD מועילה כלכלית עקב הפחתת התחלואה והנכות של האוכלוסייה העובדת.

וידאו: COPD בתוכנית "חי בריא".

וידאו: מה זה COPD וכיצד לזהות אותו בזמן

התהליכים הבאים ממלאים את התפקיד הגדול ביותר בפתוגנזה של COPD:

תהליך דלקתי,

חוסר איזון של חלבונים ואנטי-פרוטאינים בריאות,

מתח חמצוני.

דלקת כרונית משפיעה על כל חלקי דרכי הנשימה, פרנכימה וכלי דם של הריאות. עם הזמן, התהליך הדלקתי הורס את הריאות ומוביל לשינויים פתולוגיים בלתי הפיכים. חוסר איזון באנזימים ולחץ חמצוני יכולים לנבוע מדלקת, גורמים סביבתיים או גורמים גנטיים.

בפתוגנזה של COPD, הפרעה בתפקוד מערכת ההגנה המקומית של הריאות חשובה. מערכת זו מיוצגת על ידי מנגנונים לא ספציפיים וספציפיים. פעולתם של מנגנוני הגנה לא ספציפיים, בפרט phagocytosis, מכוונת כנגד כל גורם זר, בעוד מנגנונים ספציפיים מתממשים באמצעות גורמים של התגובה החיסונית המקומית. ישנם מספר חלקים של מערכת ההגנה המקומית של הריאות:

מנגנון mucociliary - תאים ריסים ותכונות ריאולוגיות של ריר;

קישור הומורלי - אימונוגלובולינים, ליזוזים, לקטופרין, אנטי-פרוטאזות, משלים, אינטרפרון;

קישור תאי - מקרופאגים מכתשי (AM), נויטרופילים ולימפוציטים, כמו גם רקמת לימפואידית הקשורה לברונכו (BALT).

החוליה המובילה בהתפתחות המחלה היא הפרה של תפקוד ההסלמה של המנגנון הרירי, שהוא מנגנון ההגנה העיקרי של דרכי הנשימה. ידוע כי היעילות של ניקוי הסימפונות תלויה בתכונות הריאולוגיות של הפרשות הסימפונות, העבודה המתואמת של המנגנון הריסי, והתכווצות השרירים החלקים של דפנות הסימפונות.

עישון לטווח ארוך משבש את תפקוד המדרגות הנעות של המנגנון הרירי. הפרשת יתר של ריר (אחד הסימנים המוקדמים של COPD) מתרחשת בהשפעת עשן טבק וסוגים שונים של מזהמים. במקרה זה, הפרשת יתר משולבת עם שינוי בתכונות הריאולוגיות של הפרשות הסימפונות, שהופכות לצמיגות וצפופות יותר עקב עלייה בסיאלו-, סולפו- ופוקומוצינים. כיח צמיג, עשן טבק, מזהמים, רעלנים ויראליים וחיידקים מדכאים את תפקוד הריסים ובמקביל מובילים להפרעה בתפקוד של תאים ריסים עקב ספיגה חוזרת של עודפי mucins מלומן הסימפונות.

השינוי בתכונות הויסקו-אלסטיות של הפרשות הסימפונות מלווה בשינויים איכותיים משמעותיים בהרכב האחרון: התוכן של רכיבים לא ספציפיים של חסינות מקומית בהפרשה, שיש להם פעילות אנטי-ויראלית ואנטי-מיקרוביאלית - אינטרפרון, לקטופרין וליזוזים. יחד עם זה, התוכן של IgA מפריש יורד. כל זה מוביל להפרעה בהובלה רירית, התפתחות של אי ספיקה רירית, הצטברות של ריר בלומן של הסמפונות והדבקה לאחר מכן על ידי פלורה מיקרוביאלית.

פינוי רירי לקוי ונוכחות של כשל חיסוני מקומי יוצרים תנאים אופטימליים להתיישבות של מיקרואורגניזמים. ריר סימפונות עבה וצמיג עם פוטנציאל קוטל חיידקים מופחת מהווה כר גידול טוב למיקרואורגניזמים שונים (וירוסים, חיידקים, פטריות). בתנאים מסוימים, חולים אלה חווים הפעלה של זיהום בדרכי הנשימה. זה עשוי להיות תוצאה של הפעלה מחדש של אוטופלורה או תוצאה של זיהום-על במיקרואורגניזמים פנאומוטרופיים, אליהם חולים עם COPD רגישים מאוד.

במקביל להפרעה בהובלה הרירית בסימפונות, נוצר מה שמכונה "לחץ חמצוני" (שילוב של פעילות חמצונית מוגברת וירידה בפעילות נוגדת חמצון), המעודד את הפעלת נויטרופילים בזמן דלקת. נויטרופילים פעילים הם המקור העיקרי לרדיקלי חמצן חופשיים (סופראוקסיד, מי חמצן, חומצה היפוכלורית) בדרכי הנשימה; בנוסף, יש להם פעילות מוגברת של myeloperoxidase, neutrophil elastase בדם במחזור, אשר מרוכזים בכמויות גדולות בריאות בהשפעת גורמי טריגר (עשן טבק גורם להגירה של נויטרופילים לחלק הסופי של דרכי הנשימה). ב-COPD יש עלייה במספר הנויטרופילים, מקרופאגים ולימפוציטים T, בעיקר CD8+.

נויטרופילים. מספר מוגבר של נויטרופילים מופעלים מזוהה בשטיפה של כיח וסימפונות. תפקידם ב-COPD עדיין לא ברור. למעשנים ללא COPD יש גם נויטרופיליה ליחה. כאשר בוחנים כיח המושרה, נקבע ריכוז מוגבר של מיאלופרוקסידאז וליפוקאין נויטרופילים אנושיים, דבר המעיד על הפעלה של נויטרופילים. במהלך החמרה, גם מספר הנויטרופילים בשטיפה ברונכואלוואולרית עולה. נויטרופילים מפרישים חלבונים: נויטרופילים אלסטאז, נויטרופילים קתפסין G ונויטרופיל פרוטאינז-3.

מקרופאגים נמצאים בסימפונות גדולים וקטנים, פרנכימה ריאות, וכן במקומות של הרס של דופן המכתשית במהלך התפתחות אמפיזמה, המתגלה בבדיקה היסטולוגית של כיח ושטיפה, ביופסיה של הסימפונות ומחקר של כיח המושרה. מקרופאגים מפרישים גורם נמק גידול (TNF), אינטרלוקין 8 (IL-8), leukotriene B4 (LTB4), המקדם את הכימוטקסיס של נויטרופילים. לימפוציטים. תאי CD8+ המצויים בביופסיות הסימפונות מפרישים פרפורין, גרנזים B ו-TNF, וחומרים אלו גורמים לציטוליזה ואפופטוזיס של תאי אפיתל מכתשית.

אאוזינופילים. רמות של פפטיד קטיוני אאוזינופיל ופרוקסידאז אאוזינופיל בכיח המושרה של חולי COPD עולות. זה מצביע על אפשרות של נוכחותם. ייתכן שהדבר אינו קשור לאאוזינופיליה - עלייה בפעילות של neutrophil elastase עלולה לגרום לדה-גרנולציה של אאוזינופילים כאשר מספרם תקין.

תאי האפיתל. חשיפה של תאי אפיתל באף ובסימפונות למזהמי אוויר כמו חנקן דו חמצני (NO2), אוזון (O3), גזי פליטת דיזל מובילה לסינתזה ולשחרור של מתווכים דלקתיים (איקוסאנואידים, ציטוקינים, [מולקולות הידבקות] וכו'). קיימת הפרעה בוויסות תפקוד מולקולות ההדבקה של E-selectin על ידי תאי אפיתל, האחראים למעורבותם של נויטרופילים בתהליך. במקביל, הפרשת תרבית של תאי אפיתל הסימפונות המתקבלת מחולי COPD ניסיוניים מייצרת כמויות נמוכות יותר של מתווכים דלקתיים (TNF-β או IL-8) מאשר תרביות דומות מאנשים שאינם מעשנים או מעשנים, אך ללא COPD.

מתווכים של דלקת.

איזה תפקיד ממלא גורם נמק הגידול ב-COPD? (TNF-?), אינטרלוקין 8 (IL-8), לוקוטריאן-B4 (LTV4). הם מסוגלים להרוס את מבנה הריאות ולשמור על דלקת נויטרופלית. הנזק שהם גורמים מגרה עוד יותר את הדלקת על ידי שחרור פפטידים כימוקטיים מהמטריצה ​​החוץ-תאית.

LTV4 הוא גורם כימוטקסיס נויטרופילים רב עוצמה. התוכן שלו בליחה של חולים עם COPD גדל. הייצור של LTB4 מיוחס למקרופאגים מכתשית.

IL-8 מעורב בגיוס סלקטיבי של נויטרופילים וייתכן שהוא מסונתז על ידי מקרופאגים, נויטרופילים ותאי אפיתל. קיים בריכוזים גבוהים בליחה מושרה ובשטיפה מחולי COPD.

TNF מפעיל את גורם השעתוק הגרעיני-κB (NF-κB), אשר בתורו מפעיל את הגן IL-8 של תאי אפיתל ומקרופאגים. TNF מתגלה בריכוזים גבוהים בליחה, וכן בביופסיות הסימפונות בחולים עם COPD. בחולים עם ירידה חמורה במשקל, רמת ה-TNF בסרום מוגברת, מה שמעיד על אפשרות של מעורבות הגורם בהתפתחות קצ'קסיה.

שינויים פתופיזיולוגיים ב-COPD כוללים את השינויים הפתולוגיים הבאים:

• - הפרשת יתר של ריר,
• - תפקוד לקוי של ריסים,
• - חסימה של הסימפונות,
• - היפר-אינפלציה של הריאות,
• -הרס של פרנכימה ואמפיזמה,
• - הפרעות בחילופי גזים,
• -יתר לחץ דם ריאתי,
• -לב ריאתי.

חסימת סימפונות בחולים עם COPD נוצרת עקב מרכיבים הפיכים ובלתי הפיכים. המרכיב ההפיך נוצר כתוצאה מעווית של שרירים חלקים, נפיחות של רירית הסימפונות והפרשת יתר של ריר, המתרחשת בהשפעת שחרור של מגוון רחב של מתווכים אנטי דלקתיים (IL-8, גורם נמק גידול, פרוטאזות נויטרופילים ורדיקלים חופשיים). המרכיב הבלתי הפיך של חסימת הסימפונות נקבע על ידי פיתוח אמפיזמה, היפרפלזיה אפיתל, היפרטרופיה של תאי שריר חלק ופיברוזיס פריברונכיאלי. עקב הפרה של התכונות האלסטיות של הריאות, נוצרת מכניקת הנשימה וקריסת הנשימה, שהיא הגורם החשוב ביותר לחסימת הסימפונות הבלתי הפיכה. פיברוזיס פריברונכיאלי הוא תוצאה של דלקת כרונית; משפיע על היווצרות המרכיב הבלתי הפיך פחות מאמפיזמה. התפתחות אמפיזמה מובילה להפחתה של רשת כלי הדם באזורים ברקמת הריאה שאינם מסוגלים לחילופי גזים. כתוצאה מכך, זרימת הדם מפוזרת מחדש באזורים הנותרים של רקמת הריאה, ומתרחשות הפרעות אוורור-זלוף בולטות. יחסי אוורור-זלוף לא אחידים הם אחד המרכיבים החשובים בפתוגנזה של COPD. זלוף של אזורים מאווררים גרוע מוביל לירידה בחמצון העורקים, אוורור מוגזם של אזורים לא מספיק מובילים לעלייה באוורור שטחים מתים ועיכוב בשחרור CO2. היפוקסיה כרונית מובילה לאריתרוציטוזיס מפצה - פוליציטמיה משנית עם עליה מקבילה בצמיגות הדם ופגיעה במיקרו-סירקולציה, אשר מחמירות פערי אוורור-זלוף. מרכיב חשוב בפתוגנזה של COPD הוא עייפות של שרירי הנשימה, אשר בתורה מפחיתה את עבודת הנשימה ומחמירה הפרעות אוורור. לפיכך, עקב אוורור לא אחיד והפרעה ביחסי אוורור-זלוף, מתפתחת היפוקסיה עורקית. התוצאה של COPD היא התפתחות של יתר לחץ דם ריאתי קדם-נימי, הנגרם על ידי התכווצות כלי דם של עורקים ריאתיים קטנים וכלי מכתש כתוצאה מהיפוקסיה אלוויאולרית. היפרטרופיה של החדר הימני של הלב מתפתחת בהדרגה. נוצרת תסמונת לב ריאתי כרונית; עם חוסר פיצוי, זה מתבטא תחילה ככשל חולף ואחר כך מתמשך של חדר ימין.

O פולינורופתיה דלקתית כרונית demyelinating, רגישות לגלוקוקורטיקוסטרואידים, אימונוגלובולין IV או פלזמהפרזה.

מחלת ריאות חסימתית כרונית (COPD), כפי שהוגדרה על ידי האגודה האירופית לנשימה, היא הפרעה המאופיינת בירידה בזרימת האוויר הנשימתית המרבית ועיכוב בריקון מאולץ של הריאות, אם כי תסמינים אלו נמשכים לפחות מספר חודשים, אך ב ברוב המקרים המקרים מתקדמים באיטיות ומגיבים במינימום למרחיבים.

הסיווג הבינלאומי של מחלות, X Revision, מציע את המונח COPD במקום COPD (ברונכיטיס חסימתית כרונית). נכון להיום, מושג COPD מקבל לעתים קרובות פרשנות מרחיבה, המהווה מושג קבוצתי המכסה, יחד עם COPD ואמפיזמה, גם אסתמה של הסימפונות, ברונכיוליטיס אובליטרנס, סיסטיק פיברוזיס ולעיתים קרובות ברונכיאקטזיס (A.G. Chuchalin, 1997; Jeffery P.K., 1997).

שְׁכִיחוּת. COPD היא כעת סיבת המוות הרביעית המובילה בעולם, וצפויה לראות עליה בשכיחות ובתמותה שלה בעשורים הקרובים. בארה"ב, לפי הסטטיסטיקה, השכיחות של COPD היא 11,900 ל-100,000, וברוסיה היא 1863.1 ל-100,000 תושבים. שיעור ההיארעות הנמוך בארצנו קשור בהיעדר שיטות מאוחדות של מחקר אפידמיולוגי. שכיחות COPD עולה עם הגיל. גברים חולים בתדירות גבוהה יותר של 27.4% מנשים.

גורמי סיכון.גורמי הסיכון העיקריים ל-COPD הם עישון, מחסור תורשתי של α 1-אנטיטריפסין, אבק תעסוקתי וכימיקלים, כמו גם מזהמים, הן באטמוספירה והן בתוך הבית, וירוסים בדרכי הנשימה, חיידקים, פטריות. גורמי סיכון אחרים עשויים לכלול תגובתיות יתר של הסימפונות, חוסר איזון אימונולוגי ומצב סוציואקונומי.

פתוגנזה.התפתחות COPD נגרמת על ידי דלקת כרונית של דרכי הנשימה. בשלב הראשון, גורמים פתוגניים משפיעים על אלמנטים תאיים המעורבים בדלקת (נויטרופילים, מקרופאגים ולימפוציטים מסוג T). אלמנטים תאיים מפרישים מספר חומרים בעלי פוטנציאל הרס רב עוצמה, אשר על רקע ירידה בפוטנציאל האנטי-פרוטאז המקומי, מביא להרס היסודות המבניים של המכתשים ולהיווצרות אמפיזמה. במקרה זה, האזורים של קירות המכתשית המחוברים לסמפונות הסופיות נהרסים תחילה.

בנוסף לדלקת, שני תהליכים נוספים ממלאים תפקיד חשוב בפתוגנזה של COPD: חוסר איזון של proteinases-antiproteinases בריאות ולחץ חמצוני. המקורות הבולטים לחמצון הם עישון (חמצון בעשן סיגריות) וגורמים אנדוגניים (נויטרופילים ומקרופאגים מכתשי). ללחץ חמצוני יש השפעה מזיקה כמעט על כל מבני הריאה. לאחרונה, תשומת הלב הופנתה לתפקידה של תחמוצת החנקן בפתוגנזה של מחלות ריאה.

כתוצאה מדלקת כרונית, מתרחש שיפוץ הסימפונות, המתבטא בעלייה בשכבת התת-רירית והאדוונטציאלית, עלייה בגודל ובמספר תאי הרירי והגביע, עלייה ברשת המיקרו-וסקולרית הסימפונות והיפרטרופיה והיפרפלזיה של השרירים של את דרכי הנשימה.

הביטוי הפתופיזיולוגי הבולט ביותר ב-COPD הוא הגבלת קצב הזרימה של אוויר נשוף. מגבלה זו היא ברובה בלתי הפיכה עקב חסימה ברמת הסימפונות הקטנים והקטנים.

בשלבים המאוחרים של COPD מתפתח יתר לחץ דם ריאתי, המוביל להתפתחות של cor pulmonale.

אנטומיה פתולוגית. בקטע של הריאות, דפנות הסמפונות נראים מעובים עקב בצקת וטרשת. לומן הסמפונות חסום על ידי הפרשה רירית או מוגלתית. מסביב לסמפונות ולכלי הדם יש דלקת ריאות בחומרה משתנה, ובמקומות מסוימים אמפיזמה ריאתית. שינויים בכלי הריאות מתרחשים מוקדם, ראשית יש עיבוי של האינטימה, ולאחר מכן היפרטרופיה של שרירים חלקים וחדירה של דופן כלי הדם עם תאים דלקתיים.

בדיקה מיקרוסקופית של חתכים עבים ובדיקה אולטרה-סטרוקטורלית של רקמת הריאה חושפת הפחתה ברשת הנימים של המחיצות הבין-אלוויאליות. במקרה זה, שלבים שונים של תהליך זה נצפים מהיצרות של כמה נימים ועד למחיקה מוחלטת של הלומן של רוב הרשת הנימים של alveoli עם טרשת pericapillary. התוצאה של יתר לחץ דם ריאתי היא היפרטרופיה של דפנות החדר הימני והאטריום.

תמונה קלינית.התסמין הראשון של COPD הוא שיעול, שלעתים קרובות זוכה לזלזל על ידי מטופלים בשל הקשר שלו לעישון. בהתחלה, השיעול מטריד אותך מעת לעת, לפעמים רק בלילה, ואז הוא מתרחש כל יום. בדרך כלל השיעול מלווה בשחרור של כמות קטנה של כיח צמיג לאחר סדרה של דחפי שיעול.

סימפטום חשוב הוא קוצר נשימה. בתחילה, קוצר נשימה נצפה רק במהלך מאמץ פיזי או זיהומים בדרכי הנשימה. לאחר מכן, זה כל הזמן מטריד אותי עם מעט פעילות גופנית ובמנוחה. מטופלים חווים לפעמים צפצופים בעת נשימה (צפצופים) ולחץ בחזה.

במקרים חמורים נצפים גם תסמינים כלליים של המחלה - חולשה כללית, חוסר תיאבון, ירידה במשקל, דיכאון או תסיסה, בזמן החמרה של המחלה תיתכן עלייה בטמפרטורה עד לחום נמוך.

בבדיקה אובייקטיבית ניתן להבחין בכחול ונפיחות של ורידי הצוואר. המטופלים נוקטים בישיבה מאולצת, מנסים להקל על נשימתם. אצל מטופלים ניתן להבחין בנשיפה דרך שפתיים סגורות, המשמשת להאטת זרימת האוויר הנשיפה ומאפשרת לרוקן את הריאות בצורה יעילה יותר. עם התקדמות המחלה, האצבעות לובשות צורה של "מקלות תופים", והציפורניים - "משקפי שעון", נפיחות של מפרקי הקרסול, שהיא סימן להתפתחות של cor pulmonale.

בתחילת המחלה, כאשר בוחנים את מערכת הנשימה, ניתן להבחין בנשימה מהירה (במנוחה מדובר ב-20 תנועות נשימה בדקה) והשתתפות של שרירי עזר בפעולת הנשימה. עם אמפיזמה נלווית, החזה הופך לצורת חבית, ולטון ההקשה יש גוון דמוי קופסה. באזורים של חדירת דלקת פריפוקלית נקבעת קהות. הנשימה נחלשת, שלפוחית ​​או חזקה, צפצופים יבשים, לפעמים לחים ושקטים נשמעים.

מהצד של מערכת הלב וכלי הדם, ניתן להבחין בהתרחבות הקשה של קהות הלב היחסית ימינה ועלייה באזור הקהות המוחלטת של הלב. הטון הראשון בנקודת ההשמעה השנייה נחלש, מבטא של הטון השני נשמע בנקודה הרביעית. לפעמים נקבע יתר לחץ דם עורקי סימפטומטי.

בדיקות דם נדחות רק במהלך החמרה של מחלות דלקתיות נלוות של מערכת הנשימה - לויקוציטוזיס, מעבר נויטרופילים שמאלה, ESR מוגבר. כאשר הדם מתעבה (אריתרוציטוזה), נצפית האטה ב-ESR.

בדיקת כיח מגלה את השונות הגדולה שלו ותלויה בפתולוגיה הנלווית (ברונכיטיס, אסתמה של הסימפונות, ברונכיוליטיס).

חשיבות מובילה באבחון ובקביעת חומרת COPD הוא חקר תפקוד הריאתי באמצעות ספירומטריה (נקבע על ידי FEV 1, VC ו-FEV 1 /VC); במקרה זה, לעיתים נעשה שימוש בבדיקות עם מרחיבי סימפונות (אגוניסטים β 2 ואנטיכולינרגיות). מידת החריגות הספירומטריות בדרך כלל תואמת את חומרת המחלה. ב-FEV 1<40% рекомендуется измерять напряжение газов артериальной крови (SaO 2 и CO 2).

בדיקת רנטגן מאפשרת לבצע אבחנה מבדלת עם מחלות ריאה אחרות הדומות בנתונים קליניים ומעבדתיים, ולנטר שינויים בריאות לאורך חיי המטופל. טומוגרפיה ממוחשבת משמשת לחקר סימנים עדינים של שינויים בפרנכימה הריאתית. ברונכוסקופיה אינה חובה עבור חולים עם COPD. זה מתבצע כדי להעריך את מצב רירית הסימפונות ולאבחון דיפרנציאלי עם מחלות ריאה אחרות.

צילום רנטגן, א.ק.ג, אקו לב והדמיית תהודה מגנטית משמשים לקביעת cor pulmonale.

זְרִימָה. COPD היא בדרך כלל מחלה מתקדמת. לרוב, זיהומים בדרכי הנשימה העליונות, דלקת ריאות, החמרה של ברונכיטיס כרונית ומחלות נוספות של מערכת הסימפונות-ריאה מביאים להידרדרות במצב ולעלייה בקוצר הנשימה. תפקוד הריאות מתדרדר עם הזמן, אפילו עם טיפול רפואי הולם.

במהלך COPD מבחינים בין השלבים הבאים: שלב 0 (סיכון לפתח את המחלה); שלב I (שלב מתון) - מאופיין בשיעול כרוני וייצור כיח, FEV 1 שווה או גדול מ-70% מהחזוי; שלב II (בינוני) - הופעת קוצר נשימה ובדרך כלל ביקור אצל הרופא, FEV 1 הוא 50-69% מהערך החזוי; שלב III (חמור) - המשך שיעול וייצור כיח, קוצר נשימה במנוחה, FEV 1 הוא 35-49% מהחזוי; שלב IV (חמור ביותר), FEV 1 שווה או פחות מ-35% החזוי.

סיבוכים. אי ספיקת נשימה חריפה, התפתחות אמפיזמה בולוסית, תסחיף ריאתי, התפתחות קור pulmonale.

יַחַס.במהלך החמרות המחלה, החולים מטופלים במסגרת בית חולים. אינדיקציות לאשפוז הן עלייה בקוצר הנשימה, חוסר יכולת לעצור את ההחמרה עם התרופות בהן השתמשו בתחילה, מחלות נלוות חמורות, הפרעות קצב לב בפעם הראשונה וזקנה.

במקרה של כשל נשימתי חריף, מתבצע אוורור מלאכותי. אחת משיטות הטיפול הלא תרופתיות החשובות ביותר, במיוחד בשלב החמור ביותר, היא טיפול בחמצן.

מרחיבי סימפונות נמצאים בשימוש נרחב כטיפול סימפטומטי:

א) תרופות אנטיכולינרגיות - אטרובנט, טרוונטול; ב) ממריצים β 2 -אדרנרגיים - תרופות, מינון ותדירות השימוש בהן מופיעים בטבלה 10א.

טיפול בהחמרות של COPD עם אגוניסטים β-אדרנרגיים מתחיל בשאיפה בצורה של אירוסולים מדורגים עם ספייסר או תמיסות המרוססות דרך נבולייזר. לאחרונה, כדי לשפר את הפטינות הסימפונות, נעשה שימוש בשילובים של ממריצים β 2 -אדרנרגיים ואטרובנט (ברודוואל, קומביבנטי וכו'); ג) מתילקסנטינים - תיאופילין.

גלוקוקורטיקוסטרואידים (פרדניזולון, הידרוקורטיזון) משמשים להקלה על החמרות חמורות ומעבר להחמרת המחלה כטיפול תחזוקה במקרה של תגובה חיובית לטיפול. יש לזכור שלא כל החולים רגישים לטיפול הורמונלי. לכן, מבוצע ניסוי טיפולי לזיהוי חולים המגיבים לטיפול בסטרואידים. גלוקוקורטיקואידים ניתנים בקורסים קצרים באופן פרנטרלי ובעל פה כדי להקל על החמרות חריפות של המחלה ואינהלציה (benacort, glucocor, icosteroid, budesonide) לצורך טיפול תחזוקה.

טבלה 10א

תאריך הוספה: 2014-12-12 | צפיות: 1148 | הפרת זכויות יוצרים

| | | | | | | | | | | | | | | | | | | 20 | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | |

מחלת ריאות חסימתית כרונית (COPD) היא מחלה הניתנת למניעה וניתנת לטיפול. מאופיינת בהגבלה מתמשכת של זרימת אוויר שהיא בדרך כלל מתקדמת וקשורה לתגובה דלקתית כרונית מוגברת של הריאות לחלקיקים או גזים פתוגניים. בחלק מהחולים, החמרות ומחלות נלוות עלולות להשפיע על החומרה הכוללת של COPD.

אֶפִּידֶמִיוֹלוֹגִיָה

על פי תוצאות מחקרים המוניים מיוחדים על אוכלוסיית הערים הגדולות, חלקה של COPD בין מחלות ריאה אחרות הוא 90%. השכיחות והעלויות של COPD צפויות לעלות עקב החשיפה הגוברת לגורמי סיכון והגדלת תוחלת החיים של האוכלוסייה. בארה"ב יש כ-14 מיליון, בפדרציה הרוסית צפויים להיות כ-11 מיליון חולים עם COPD (לפי הסטטיסטיקה - פחות ממיליון). השכיחות של COPD בפדרציה הרוסית היא כ-10%; לתושבים כפריים יש סיכוי גבוה פי 2 לחלות. גברים בגילאי 50-52 נפגעים לעתים קרובות יותר. עלייה בשכיחות נרשמת בקרב צעירים בני 20-30. בקרב הנשים, הגיל השולט של החולים הוא 40-49 שנים. נכות ב-COPD מתגלה כ-10 שנים לאחר האבחון; לעתים קרובות יותר, בזמן ההצגה, ישנה דרגת חומרה של 2-3 דרגות חומרה של המחלה, מה שמעיד על הצגה מאוחרת.

התמותה מ-COPD במגמת עלייהעל פי התחזית, עד שנת 2030 היא תהפוך לגורם המוות הרביעי באוכלוסייה הכללית. עלויות הבריאות העיקריות - כ-80% - מושקעות על טיפול באשפוז, כאשר החלק הגדול ביותר - 73% - מושקע על טיפול בחולים קשים.

אֶטִיוֹלוֹגִיָה

COPD מתרחשת כתוצאה מחשיפה למכלול גורמי סיכון לאורך תקופה ארוכה

גורמים המשפיעים על התפתחות והתקדמות COPD

גורמי סיכון חיצוניים

עישון טבק

בין שאר גורמי הסיכון ל-COPD, עישון טבק מהווה 39%. שכיחות העישון היא עד 50% בקרב גברים ועד 11% בקרב נשים; בקרב תלמידי כיתות י' 50% ו-28% בהתאמה. לפי ארגון הבריאות העולמי, 1/3 מהאוכלוסייה מעל גיל 15 מעשנים. עשן הטבק מורכב מ-2 חלקים: גזי (פורמלדהיד, תחמוצת חנקן, אורטאן, ויניל כלוריד) ושבריר של חלקיקים מרחפים (בנזופירן, ניקוטין, ניטרוסוניקוטין, ניקל, קדמיום, זרחן). המרכיבים משפיעים על הגוף כולו, אך במידה רבה יותר על מערכת הסימפונות הריאה, שבה מתרחשת הביוטרנספורמציה של מוצרי עשן טבק. למוצרים משניים יש גם השפעה רעילה. קודם כל, תאים מובחנים מאוד של רירית הסימפונות והאנדותל של כלי דם קטנים נפגעים.

מנגנונים המעורבים בטרנספורמציה הביולוגית של עשן טבק והנזק שלהם

מנגנונים	נֵזֶק
תאי קלרה המייצרים נוגדי חמצון גלוטתיון	תְשִׁישׁוּת
Alveolocytes סוג II, מייצרים חומרים פעילי שטח ומשפיעים בעקיפין על הרכב הפרשות הסימפונות	ירידה בשלב הג'ל ועלייה בשלב הסול, מה שמוביל להידרדרות בריאולוגיה של ריר ו-MCT
גורמים להגנה חיסונית מקומית: אינטרפרון, לקטופרין, ליזוזים, IgA, מקרופאגים מכתשיים	תשישות עקב חשיפה אינטנסיבית מתמדת למזהמי אוויר
MCT: יחס תקין של תאים ריריים ותאים ריסים של רירית הסימפונות.	הפרעה ב-MCT: ​​מספר התאים הריריים עולה ומספר התאים הריסים יורד, מה שמוביל להידרדרות בתפקוד הניקוז של הסמפונות, אבחנה יתרה.

עישון של 15 סיגריות משתק לחלוטין את היכולת המוטורית של הריסים. AM סופגים חלק מהחלקיקים הבלתי מסיסים של עשן הטבק, מספרם גדל מוקדם - בשלב הפרה-נוזולוגי של המחלה. התפתחות של תסמינים נשימתיים ו-COPD עשויה להיות קשורה גם לעישון פסיבי. לעישון במהלך ההריון עשויה להיות השפעה שלילית על גדילת העובר והתפתחות הריאות ועלולה להיות השפעה אנטיגנית ראשונית על מערכת החיסון.

מזהמים מקצועיים (אבק וכימיקלים)

סיכונים תעסוקתיים כגון אבק אורגני ואי-אורגני, חומרים כימיים ואדים הם הגורם ל-COPD ב-10-20%. מה שחשוב הוא עוצמת ומשך החשיפה, כמו גם השילוב עם עישון. מקצועות עם סיכון מוגבר לפתח COPD: כורים, עובדים במפעלים מתכות, עובדים העוסקים בעיבוד כותנה, ייצור נייר וכו'.

מזהמים אטמוספריים וביתיים

בפדרציה הרוסית נכנסים לאטמוספירה יותר מ-30 מיליון טונות של חומרים מזיקים מפליטות תעשייתיות וכ-20 מיליון טונות של פליטות מכלי רכב בשנה, מה שיוצר עומס של 400 ק"ג בשנה לתושב. כ-735 אלף בני אדם חיים בתנאים שבהם הריכוז המרבי המותר של חומרים מזיקים באוויר האטמוספרי גבוה פי 5-10. מזהמי אוויר של ערפיח תעשייתי (חלקיקי אבק חלקיקים, דו תחמוצת גופרית, פחמן חד חמצני, פחמימנים פוליציקליים) שולטים בחורף. מזהמי אוויר של ערפיח פוטוכימי (תחמוצות חנקן, אוזון, אלדהידים) שולטים בקיץ. בהשפעת מזהמי אוויר, מתרחשים השינויים הבאים: הפעלה של AM ופגוציטים עם היווצרות של חומרי חמצון חזקים (תחמוצות כלור ומימן) הגורמים לנזק לממברנות התא; יצירת חלבונים חדשים עם תכונות אנטיגניות חדשות; דלקת (אנדוברונכיטיס); היפר i-אפליה; הפרת MCT; כיווץ כלי דם וסמפונות כיווץ; ירידה בפעילות של קולטנים אדרנרגיים בטא 2, פעילות מוגברת של קולטנים כולינרגיים; גירוי של היווצרות חומרים עם השפעות כלי דם ופרוקרישה (לויקוטריאנים, טרומבוקסנים); הרס קולגן. בתנאים של עקה חמצונית, המערכת נוגדת החמצון (צרולוגלובולין, סופראוקסיד דיסמוטאז, טוקופרולים) מתרוקנת. ישנן עדויות רבות לכך שזיהום אוויר בתוך הבית כתוצאה משריפת דלקים ביו-אורגניים (עץ, זבל, קש, פחם) הוא גורם סיכון חשוב להתפתחות COPD.

זיהומים

רגישות מוגברת לזיהומים עלולה לעורר החמרות של COPD, אך השפעתם על התפתחות COPD טרם הוכחה. זיהום חמור בדרכי הנשימה בילדות יכול להוביל לירידה בתפקוד הריאות ולתרום לסיכון ל-COPD בשלב מאוחר יותר בחיים. גורמים זיהומיים בדרכי הנשימה הם פנאומוטרופיים. בחולים עם COPD קיימת התמדה של וירוסים בדרכי הנשימה, לעיתים קרובות באסוציאציות (נגיפי שפעת, פאראאינפלואנזה, אדנו-וירוסים, וירוסים rhinosyncytial וכו'). ב-COPD, החלקים הדיסטליים והמכשכים מושפעים בעיקר.וירוסים גורמים לנזק ניווני-דיסטרופי ולפיזור של אפיתל הסימפונות, הפרעה של הטרופיזם והמנגנונים החיסונים המקומיים, ומעודדים התיישבות של דרכי הנשימה התחתונה, שהיא בדרך כלל סטרילית, על ידי פלורה חיידקית. וירוסים ומרכיביהם האישיים נמשכים זמן רב בתאי אפיתל וב-AM, בעלי פעילות פרוטאוליטית ועלולים לגרום להרס של alveoli ו-interalveolar septa. וירוסים תורמים לתגובתיות יתר של הסימפונות.

חיידקים (פנאומוקוק, שפעת באצילוס, מורקסלה) גורמים לרגישות ולדלקת כרונית. במקרה זה, AMs מוחלפים בניוטרופילים המפרישים פרוטאזות. התמדה של חיידקים והחמרות חוזרות ונשנות מובילות לדלדול ההגנה נגד פרוטאז, יצירת תנאים להרס של המסגרת האלסטית של המכתשים ולהיווצרות אמפיזמה צנטרילובולרית.

מצב חברתי - כלכלי

ישנן עדויות לכך שהסיכון לפתח COPD תלוי במצב סוציואקונומי.

גורמי סיכון פנימיים

גֵנֵטִי.

גורם הסיכון הגנטי המתועד הטוב ביותר הוא מחסור תורשתי חמור של אנטי-טריפסין אלפא-1, המעכב העיקרי של סרין פרוטאינזים במחזור הדם המערכתי. גנים נוספים קשורים אף הם לפגיעה בתפקוד הריאות: הגן המקודד ל-matrix proteinase 12, הגן לקולטן אלפא-ניקוטין אצטילכולין, הגן לסיסטיק פיברוזיס, פגמים שנקבעו גנטית במערכת ההגנה נוגדת החמצון, ציטוכרום P 450 וכו'.

צמיחה והתפתחות ריאות

צמיחת הריאות תלויה בהשפעות שונות על העובר במהלך ההריון והלידה, וכן על הגוף במהלך הילדות וההתבגרות. ירידה בתפקוד הריאות המרבי שניתן להשגה עשוי להגביר את הסיכון לפתח COPD. שיבוש תהליכי התבגרות עובריים, משקל לידה נמוך, השפעות מזיקות על גוף הילד ומחלות ריאה בילדות גורמים להתפתחות COPD. זיהומים של דרכי הנשימה התחתונות בילדות פוגעות בצמיחת הריאות ומביאות לירידה בנפחי הריאות.

רגישות יתר תורשתית ותגובתיות יתר של דרכי הנשימה.

תגובת יתר של הסימפונות מהווה 15% מגורמי הסיכון של האוכלוסייה.

מגדר וגיל.

השכיחות של COPD, על פי מחקרים אחרונים, זהה בקרב גברים ונשים, הקשורה לעישון טבק. יש פחות נשים מעשנות מגברים, אך הרגישות להשפעות המזיקות של עשן הטבק גבוהה יותר בקרב נשים. הוכח כי השכיחות של COPD גדולה יותר בקרב מעשנים מאשר בקרב לא מעשנים, מספר החולים בקבוצת הגיל מעל 40 שנים עולה, יותר בגברים מאשר בנשים.

גורמים אחרים

הוכחה ההשפעה של מחלות נלוות על התפתחות COPD. חשיבות מיוחדת הם אסתמה הסימפונות ושחפת ריאתית.

לפיכך, מגוון גורמי סיכון מעורבים בהתפתחות COPD. מאפיין שילוב של גורמי סיכון בשילובים שונים, הקובע את מגוון הביטויים הקליניים ואת קיומם של פנוטיפים שונים של המחלה.

כדי לבצע את תהליך האבחון במקרה הקליני של חולה א', הבה נשים לב לעובדה שהמטופל הוא גבר מבוגר ושייך לקטגוריית "מעשנים כבדים" - מדד מעשן (SI) 240.

פתוגנזה

דלקת בדרכי הנשימה בחולים עם COPD היא מנגנון פתוגני מרכזי של COPD .

תפקידה הפיזיולוגי של הדלקת הוא להגביל את פעולתם של חומרים פתוגניים שונים הנכנסים לסביבה הפנימית. ב-COPD, התגובה הדלקתית נוצרת בהשפעת חשיפה ארוכת טווח לגורמי סיכון והיא בגדר תהליך דלקתי מוגבר מבחינה פתולוגית - לא תקין בדרכי הנשימה בתגובה לגורמים מגרים ארוכי טווח. כל האלמנטים והמבנים התאיים של דרכי הנשימה מעורבים בתהליך הדלקתי. סימפונות

אלמנטים תאיים ומתווכים דלקתיים.

כל האלמנטים התאיים של דרכי הנשימה מעורבים בתהליך הדלקתי הכרוני, המקיימים אינטראקציה זה עם זה באמצעות היווצרות ציטוקינים.

נויטרופיליםנויטרופילים ממלאים תפקיד מפתח ביישום דלקת. בהשפעת העישון משתנה המבנה ויכולת העיוות של התאים, מה שמקשה עליהם לעבור דרך נימי הריאה, שקוטרם קטן יותר בהשוואה לקוטר הנויטרופילים. יש הצטברות של נויטרופילים בחלקים הרחוקים של הריאות. עלייה בביטוי של מולקולות הידבקות על ידי האנדותל של כלי הדם מקדמת את ההתקשרות של נויטרופילים לדופן כלי הדם ואת נדידתם לאחר מכן בהשפעת כימוטרנטנטים שונים (IL-8, LT B4, PAF, C5 וכו') לחלל הבין-תאי. . נויטרופילים מפרישים מתווכים פרו-דלקתיים (PAF, LT B4 וכו'), בעלי תכונות כימוטקטיות כלפי תאים אחרים, כולל נויטרופילים, המושכים אותם לאזור הדלקת, פרוסטגלנדינים וזואאקטיבים (PGE2, PGF2a). נויטרופילים מפרישים פרוטאזות (אלסטין), רדיקלי חמצן, חלבונים קטיוניים, בטא-גלוקורונידאז, הגורמים לנזק לרקמות - הרס של פרנכימה הריאה, הפרשת יתר כרונית של ריר על ידי בלוטות הסימפונות.

מקרופאגיםמצטברים במקומות של הרס מכתשית . מקרופאגים פעילים משחררים מתווכים פרו-דלקתיים (TNF-alpha, interleukin 8, leukotriene B4), אשר מקדמים את נדידת נויטרופילים לדרכי הנשימה התחתונות.

לימפוציטים מסוג Tנוכחות מוגברת של ציטוטוקסי CD8+ לימפוציטיםנצפה בכל מבני הריאה. ההנחה היא כי ההקצאה CD8+ perforin, granzyme-B ו-TNF-a גורמים לציטוליזה ואפופטוזיס של תאי אפיתל מכתשית ומעוררים דלקת.

אאוזינופיליםלא הובהר תפקידם של אאוזינופילים בדלקת ב-COPD, עלייה בתכולה בדרכי הנשימה נצפית במקרים מסוימים במהלך החמרה של COPD.

תאי אפיתל של רירית הסימפונותמפרישים מתווכים פרו-דלקתיים (איקוסנואידים, ציטוקינים, מולקולות הידבקות).

מתח חמצוני.

דרכי הנשימה חשופות לחומרים חמצוניים הכלולים באוויר הנשאף ונוצרים בצורה אנדוגנית בתגובה לגירויים שונים. אחד הגורמים המעורבים בהתפתחות התהליך הדלקתי בדרכי הנשימה ב-COPD הוא עקה חמצונית עם יצירת מיני חמצן תגובתיים (ROS), הכוללים רדיקלים חופשיים ופרו-אוקסידנטים שיכולים ליצור רדיקלים חופשיים. היוזם העיקרי של עקה חמצונית הוא עשן טבק. מקור החמצון הם תאי דלקת מופעלים, בעיקר נויטרופילים ומקרופאגים מכתשי. בחולים עם COPD מתגלה עלייה בריכוז הסמנים הביולוגיים של עקה חמצונית - מי חמצן, 8-isoprostane בעיבוי אוויר נשוף, כיח ומחזור מערכתי. רדיקלי חמצן פוגעים בפרנכימה הריאות, הסימפונות וכלי הריאה. הסינתזה של קולגן, אלסטין, פעיל שטח פוחתת, המבנים של רכיבים אחרים של המטריצה ​​החוץ-תאית מופרעים, כגון היאלורונן. שינויים במבנה החלבונים מובילים להפרעה בתגובה החיסונית, תכונות התכווצות של שריר חלק הסימפונות, גירוי ייצור הפרשות הסימפונות, הפעלת תאי פיטום, חדירות מוגברת של כלי הדם, אי הפעלה של מעכבי פרוטאז, הפעלת TNF-alpha, IL -8 וחלבונים פרו דלקתיים אחרים. כל זה מלווה בדלקת מוגברת.

הרגולטור המגביל הצטברות של רדיקלים חופשיים רעילים ביותר הוא מערכת נוגדי החמצון, המורכבת ממערכות לא אנזימטיות (ויטמין E, בטא-קרוטן, ויטמין C, חומצת שתן, בילירובין) ואנזימים נוגדי חמצון, שכל אחד מהם מנטרל צורה מסוימת של ROS:. האנזימים נוגדי החמצון העיקריים הם: סופראוקסיד דיסמוטאז, קטלאז, גלוטתיון פרוקסידאזות, גלוטתיון-S-טרנספראז ועוד. בחולים עם מחלות ריאה נצפית ירידה ברמת נוגדי החמצון האנדוגניים עם התפתחות חוסר איזון במערכת החמצון-נוגד החמצון. וחמצן שומנים מוגבר. לאחרונה נחקרה משפחה של חלבונים נוגדי חמצון, פרוקסירדוקסינים, אשר תפקידם המיוחד בריאות שייך לחלבון המסיס במים הפרוקסיפרידוקסין 6 (Prx6). הוא מסונתז בקנה הנשימה ובסימפונות על ידי תאי קלרה ותאי גביע ומופרש לליחה. חלקו של Prx6 בהגנה נוגדת החמצון הכוללת בסימפונות הוא 70%. במודל ניסיוני של דלקת חריפה ופגיעה באפיתל הסימפונות, הוכח כי ביטוי יתר של Prx6 בתאי גביע מלווה בירידה בתהליך החמצון: ירידה בסמנים של חמצון שומנים בסרום הדם, חמצון חלבון, א. ירידה בבצקת ובדלקת ברקמת הריאה. הוצע כי Prx6 הוא גורם מגן עיקרי מפני עקה חמצונית ועשוי להיות נוגד החמצון הטבעי הפעיל ביותר הידוע בטיפול במחלות נשימה שונות.

חוסר איזון של מערכת הפרוטאין-אנטיפרוטאינז.

הצטברות יתר של נויטרופילים בדרכי הנשימה מלווה בפעילות פרוטאז גבוהה. ב-COPD עולה רמתם של מספר סוגים של פרוטאזות המיוצרים בתאי דלקת ואפיתל (נוטרופיל אלסטאז, קתפסין G, proteinase-3, metalloproteinases, cathepsins), מה שמוביל לדלדול של פוטנציאל האנטי-פרוטאז בפלזמה ברשת הנימים של האלוואולי, חוסר איזון בין פרוטאות המפרקות את מרכיבי רקמת החיבור.רקמת, לבין אנטי-פרוטאינים (אלפא-1-אנטיטריפסין, מעכב הפרשה של לויקופרוטאין, מעכבי רקמה של מטאלופרוטאינים). לחומרי חמצון יש השפעה מעכבת על מעכבי פרוטאז. זה מוביל לשינויים מבניים בלתי הפיכים. אלסטאז הורס את האלסטין של דפנות המכתשית, מקדם התפתחות של אמפיזמה ומפחית את ההתנגדות האלסטית של הריאות, הורס את האפיתל הסימפונות וגורם למטפלזיה של תאי הגביע.

תפקידה של תחמוצת החנקן והמטבוליטים שלה בפתוגנזה של COPD.

לאחרונה נחקר התפקיד של תחמוצת החנקן (NO) והמטבוליטים שלה בפתוגנזה של COPD. NO מסונתז מארגינין בהשתתפות של NO synthases (NOS) ויוני סידן. ישנן שלוש צורות ידועות של NOS: אנדותל (eNOS), נוירונלי (nNOS) ו-inducable (iNOS). מולקולות NO יכולות להיווצר בצורה לא אנזימטית במהלך הפחתת ניטריטים וחנקות במהלך החמצה של הסביבה ולעבור יינון הפוך. להשפעת ה-NO המופרש על ידי תאי האנדותל יש אפקט מרחיב כלי דם ברמת העורקים הקטנים, מנטרל את השפעת הסמפונות של אצטילכולין ומונעת היווצרות פקקת. למקרופאג NO יש השפעה מעוררת על האפיתל הריסי ועל החסינות המקומית של דרכי הנשימה. במעשנים, ירידה ביצירת NO בדרכי הנשימה עשויה לנבוע מעיכוב של סינתזה אנדוגנית על רקע אספקה ​​עודפת של NO עם עשן טבק באמצעות מנגנון משוב. ידוע שהתהליך הדלקתי מלווה בעלייה בסינתזה של i NOS ובהיווצרות NO בחולים עם החמרה של COPD אותרה עליה במטבוליטים של NO בדם ובאוויר הנשוף. יצירת יתר של NO ומטבוליטים שלו - ניטרוקסיד אניון, פרוזיניטריט נחשב לאחד המנגנונים של עקה חמצונית המעורבים ביישום דלקת ב-COPD.

תפקיד הזיהום בפתוגנזה של COPD

חשיפה ארוכת טווח לגורמי סיכון ופגיעה במבני דרכי הנשימה יוצרים תנאים להתיישבות של דרכי הנשימה על ידי וירוסים וחיידקים. וירוסים מעוררים תהליכים של דלקת, פרוטאוליזה של רקמות והרס של alveoli, משבשים את מנגנוני החסינות המקומית ומקדמים את ההתקשרות של פלורת חיידקים. הידבקות של חיידקים פנאומוטרופיים למוצין ריר הסימפונות, תאי אפיתל ומטריצה ​​חוץ-תאית מתרחשת באמצעות קולטני הידבקות בהשתתפות גורמי פולשנות חיידקים. צפיפות קולטני ההדבקה עולה במהלך תיקון מבני רקמה, המלווה בדלקת. אי ספיקה של גורמי חסינות מקומיים כמו הפרשת IgA, ליזוזים ולקטופרין בריר הסימפונות, הנוצר בהשפעת גורמי סיכון ל-COPD, תורם להתיישבות מיקרואורגניזמים בכל חלקי דרכי הנשימה. התמדה של מיקרואורגניזמים מגרה את התהליך הדלקתי, מגבירה את הנדידה וההפעלה של נויטרופילים, משנה את הפעילות של קולטנים אדרנרגיים ומדכאת עוד יותר את החסינות המקומית. על רקע כשל חיסוני, פלורת פטריות נצמדת. חוסר איזון בין המיקרופלורה למנגנוני ההגנה של דרכי הנשימה מוביל להחמרה של COPD עם תסמינים מוגברים של דלקת מקומית ומערכתית. לפיכך, זיהום מתמשך בדרכי הנשימה, הממריץ את ההפעלה של תאי אפקטור דלקתיים, הוא מנגנון השומר על דלקת ב-COPD.

פתומורפולוגיה

שינויים פתומורפולוגיים האופייניים ל-COPD נמצאים בכל מבני הריאה. שינויים אלו מאופיינים בדלקת כרונית, נזק ותיקון של האפיתל.

בהשפעת גורמי סיכון, התכונות של ריר הסימפונות מופרעות והצמיגות עולה. מתפתחת מטאפלזיה של גביע ותאים ריריים, הפרשת יתר של ריר, מה שמוביל לפגיעה בפינוי הרירי.

שינויים מבניים בדרכי הנשימה מתגברים ככל שהמחלה מתקדמת. התוצאה של דלקת של הסמפונות היא שיפוץ הסימפונות, המתאפיין ב:

עיבוי של השכבה התת-רירית והאדונטיאלית עקב בצקת, שקיעת קולגן וחלבון גליקנים;

עלייה במספר ובגודל של תאי רירי וגביע;

רשת מיקרו-וסקולרית מוגברת של הסימפונות;

היפרטרופיה והיפרפלזיה של השרירים בסימפונות.

שינויים מבניים מתרחשים בדרכי הנשימה המרכזיות והפריפריות, פרנכימה ריאתית וכלי ריאתי.

בדרכי הנשימה המרכזיות (קנה הנשימה, הסימפונות והסמפונות בקוטר של יותר מ-2 מ"מ), מתרחשת היפרטרופיה של בלוטות ריריות ותאי גביע, ירידה בתאים ריסים ובווילי, מטפלזיה קשקשית, עלייה במסת השרירים החלקים ורקמת החיבור. , ניוון של רקמת הסחוס, סימני טרשת של דופן הסימפונות נמצאים ב-1/3 מהחולים.מבחינה קלינית, פגיעה בדרכי הנשימה הגדולות מאופיינת בשיעול וייצור כיח.

בדרכי הנשימה ההיקפיות (ברונכיות קטנות וברונכיולות בקוטר של פחות מ-2 מ"מ), מתרחשת היפרטרופיה של סיבי שריר, מטפלזיה אפיתלית, התחדשות עם עלייה בתכולת הקולגן והצטלקות. שינויים בדרכי הנשימה הקטנות ב-COPD מביאים להיצרות שלהם, לירידה במספר הסימפונות הסופיות ולעלייה בהתנגדות. תהליכים אלו מלווים בחוסר תפקוד מתקדם של הנשימה החיצונית.

בפרנכימה הריאה (ברונכיולות נשימתיות, alveoli, נימי ריאות), מתפתח הרס של דפנות המכתשים עם היווצרות צנטרולבולריאמפיזמה, התרחבות והרס של ברונכיולות נשימתיות. לעיתים קרובות יותר, אמפיזמה צנטרילובולרית ממוקמת בחלקים העליונים, ובמקרים מתקדמים היא משפיעה על כל הריאה. Panacinarאמפיזמה אופיינית למחסור באנטי-טריפסין באלפא-1. האונות התחתונות מושפעות, הרס מכסה את צינורות המכתשית, השקיות והסמפונות הנשימה.

שינויים בכלי הריאה נוצרים בשלבים המוקדמים של COPD. מתגלה עיבוי של דופן כלי הדם. אופייני הפרעה בתפקוד האנדותל בענפי העורק הריאתי, המוביל להיווצרות יתר לחץ דם ריאתי. עלייה בלחץ בעורק הריאה מקלה על ידי הפחתה במיטה הנימים עקב אמפיזמה ריאתית.

פתופיזיולוגיה

התהליכים שבבסיס COPD מובילים להיווצרות הפרעות ותסמינים פתופיזיולוגיים אופייניים.

מגבלת מהירות מולסה אוויר

הגבלת זרימת האוויר היא מנגנון פתופיזיולוגי מרכזי ב-COPD.הוא מבוסס על רכיבים הפיכים ובלתי הפיכים כאחד.

מנגנוני חסימה בלתי הפיכים:פיברוזיס והיצרות של הסמפונות (שיפוץ), אובדן הצמדות מכתשית והרס של תמיכה במכתשית של לומן של דרכי הנשימה הקטנות ומתיחה אלסטית עקב הרס הפרנכימה.

מנגנונים הפיכים של חסימה:הצטברות של תאים דלקתיים, ריר ופלסמה בסימפונות, התכווצות שרירים חלקים של הסמפונות ההיקפיים והמרכזיים, היפר-אינפלציה דינמית בזמן פעילות גופנית .

היפר-אינפלציה ריאתית(LGI) - אווריריות מוגברת של הריאות.

LGI מבוסס על מלכודת אוויר,המתרחשת עקב ריקון לא שלם של המכתשים במהלך הנשיפה עקב אובדן המתיחה האלסטית של הריאות ( LGI סטטי) או עקב זמן נשיפה לא מספיק בתנאים של הגבלה חמורה של זרימת האוויר בנשיפה ( LGI דינמי).

השתקפות של יתר לחץ דם ריאתי היא עלייה בנפח הריאות השיורי (RLV), יכולת השיורית התפקודית (FRC) וקיבולת הריאה הכוללת (TLC). עלייה בהיפר-אינפלציה דינמית מתרחשת בעת ביצוע פעילות גופנית, שכן הדבר גורם לתכיפות הנשימה, הנשיפה מתקצרת ומרבית נפח הריאות נשמר בגובה המכתשיות.