Zaburzenie regulacji hormonalnej napięcia tętnic obwodowych, zatrzymywanie sodu i wody w organizmie prowadzi do ich zwiększonego wzrostu ciśnienie krwi. Nadciśnienie endokrynologiczne występuje w przypadku chorób przysadki mózgowej, nadnerczy, uszkodzenia tarczycy i przytarczyc. Leczenie polega na wyeliminowaniu przyczyny wysokiego ciśnienia krwi i przepisaniu leków przeciwnadciśnieniowych.

Przeczytaj w tym artykule

Jakie hormony zwiększają ciśnienie krwi?

Aby utrzymać pożądane napięcie tętnic, w organizmie produkowane są hormony, które są uwalniane do krwi. Do gruczołów układu hormonalnego biorących udział w regulacji tego procesu należą:

• nadnercza (kortyzol, aldosteron, adrenalina, noradrenalina i dopamina);
• przysadka mózgowa (hormon wzrostu somatotropina, tyreotropina);
• tarczyca(tyroksyna, trójjodotyronina).

Największy wpływ na ciśnienie krwi mają hormony nadnerczy. Zwiększają aktywność współczulną system nerwowy.

Serce i naczynia krwionośne reagują na nadmiar hormonów stresu przyspieszając i intensyfikując bicie serca, zwężając światło tętnic. Wszystkie te czynniki podnoszą poziom ciśnienie układu krew. Drugim mechanizmem działań niepożądanych w hormonalnej postaci nadciśnienia tętniczego jest opóźnienie wydalania sodu i wody.

Objawy nadciśnienia pochodzenia hormonalnego

Nadciśnienie tętnicze lub występuje w 95% przypadków, ale zajmuje tylko 5%. Z tego udział patologia endokrynologiczna przydzielono jedynie 0,5%. Dlatego lekarze często nie zwracają uwagi na hormonalną naturę wysokiego ciśnienia krwi.

Jeśli diagnoza nie zostanie postawiona na czas, pojawią się powikłania - uszkodzenie siatkówki, nerek, naczyń mózgowych, zmiany w sercu. Objawy wymagające wykluczenia chorób endokrynologicznych to:

• wystąpienie nadciśnienia tętniczego przed 20. rokiem życia lub po 60. roku życia;
• nagły wzrost ciśnienia do wyjątkowo wysokich wartości;
• szybki postęp powikłań;
• słaba odpowiedź na leki przeciwnadciśnieniowe.

Choroby przysadki mózgowej

Guz przysadki mózgowej prowadzi do nadmiernej produkcji hormonu wzrostu – somatotropiny. Zapobiega wydalaniu sodu z organizmu, zatrzymuje wodę, co powoduje wzrost objętości krwi krążącej i utrzymujące się nadciśnienie. Choroba, która występuje, nazywa się akromegalią. DO znaki zewnętrzne choroby obejmują:

• wysoki wzrost;
• proliferacja tkanek warg, nosa;
• pogrubienie łuków brwiowych i kości policzkowych;
• powiększenie dłoni i stóp.

Pacjenci skarżą się na poważne osłabienie, zaburzenia seksualne, bóle głowy i utratę słuchu. U wielu pacjentów akromegalia powoduje nie tylko nadciśnienie tętnicze, ale także uszkodzenie wątroby i płuc. Guzy często tworzą się w tarczycy, macicy i jajnikach.

Do postawienia diagnozy wymagane jest oznaczenie somatotropiny we krwi oraz insulinopodobnego czynnika wzrostu. Guz można zobaczyć na radiogramie czaszki, tomografii komputerowej i rezonansie magnetycznym. Leczenie odbywa się za pomocą analogów hormonów somatotropowych (Octreotide), antagonistów dopaminy (Parlodel) i napromieniania przysadki mózgowej. Najlepsze rezultaty można uzyskać, gdy wczesna diagnoza i usunięcie guza przysadki mózgowej.

Obejrzyj film o rodzajach nadciśnienia, przyczynach rozwoju i leczeniu:

Patologia nadnerczy

Gruczoły te wytwarzają szereg hormonów, które mają działanie ciśnieniowe (zwężające) na tętnice.

Nadmiar kortyzolu

Zespół Cushinga występuje u pacjentów z guzem nadnercza, który uwalnia się duża liczba kortyzol. U pacjentów ciśnienie krwi wzrasta z powodu ostrej aktywacji współczulnych wpływów na naczynia krwionośne. Skutkiem nadmiaru tego hormonu są następujące objawy:

• zaburzenia psychiczne;
• zaćma;
• otyłość zlokalizowana w jamie brzusznej, klatce piersiowej i szyi;
• twarz w kształcie księżyca z jasnym rumieńcem;
• nadmierny owłosienie ramion, nóg, twarzy;
• rozstępy (rozstępy) na brzuchu i udach;
• strata siła mięśni;
• częste złamania;
• seksualna dysfunkcja.

Rozpoznanie stawia się na podstawie badania stężenia kortyzolu we krwi, badań z deksametazonem, badania USG lub tomografii komputerowej nadnerczy. Leczenie polega na usunięciu guza, innymi metodami (promieniowanie i terapia lekowa) mają niską wydajność.

Zwiększony poziom aldosteronu (zespół Conna)

W nadnerczach guz warstwy korowej może intensywnie wytwarzać aldosteron. Hormon ten usuwa potas i zatrzymuje sód, podczas gdy woda pozostaje w naczyniach i tkankach. Prowadzi to do powstania następujących objawów:

• nadciśnienie tętnicze z ciężkimi przełomami, których nie można skorygować lekami;
• słabe mięśnie;
• zespół konwulsyjny;
• drętwienie kończyn;
• zwiększone pragnienie;
• głównie nocne oddawanie moczu;
• niewydolność krążenia i jej następstwa – astma sercowa, obrzęk płuc;
• upośledzony przepływ krwi w mózgu;
• paraliż mięśnia sercowego z powodu ciężkiego niedoboru potasu.

Pierwotny hiperaldosteronizm można wykryć za pomocą badania krwi na obecność elektrolitów i aldosteronu. Aby wyjaśnić diagnozę, pacjentom przepisuje się badanie ultrasonograficzne nadnerczy.

Leczenie - usunięcie chirurgiczne nowotwory. Przed zabiegiem zalecana jest dieta bezsolna oraz spironolakton.

Zwiększona produkcja hormonów stresu

Jeśli hormony stresu powstają w sposób niekontrolowany w nadnerczach, najczęściej przyczyną tego jest guz rdzenia, tzw. Główną cechą choroby jest występowanie kryzysów. Towarzyszy im silne pobudzenie, niepokój, pocenie się, drżenie całego ciała, drgawki, gwałtowny wzrost ciśnienia krwi, bóle głowy i serca, kołatanie serca, nudności i wymioty.

Rozpoznanie można postawić po oznaczeniu katecholamin w moczu i krwi, badaniu USG i tomografii komputerowej nadnerczy. Jedyną szansą na pozbycie się guza chromochłonnego jest operacja usunięcia guza.

Choroby tarczycy

Jeśli wzrasta uwalnianie hormonów tarczycy do krwioobiegu, puls przyspiesza, zwiększa się uwalnianie krwi z komór do sieci tętniczej i opór obwodowy naczynia. Zmiany te prowadzą do trwałego wzrostu ciśnienia krwi.

Pacjenci z tyreotoksykozą zgłaszają drażliwość, niepokój, zaburzenia snu, uderzenia gorąca, drżenie kończyn, utratę masy ciała przy wzmożonym apetycie.

Diagnozę stawia się na podstawie badania krwi w celu sprawdzenia poziomu hormonów. NA początkowe etapy choroby, można zalecić leki, metody radioizotopowe leczenie, w ciężkie przypadki Tarczyca jest usuwana.

Skłonność do zatrzymywania płynów w organizmie przy niedoczynności tarczycy (niedoczynność tarczycy) powoduje izolowany wzrost rozkurczowego ciśnienia krwi.

Pacjenci tacy są apatyczni, zahamowani, ich powieki, twarz i kończyny puchną. Charakterystyczne zmiany od układu sercowo-naczyniowego są i, blokada przekazywania impulsów przez mięsień sercowy.

Diagnoza polega na wykryciu niedoboru hormonów na podstawie badania krwi. Leczenie odbywa się za pomocą L-tyroksyny.

Endokrynne nadciśnienie tętnicze występuje na skutek nadmiernej produkcji hormonów przez przysadkę mózgową, nadnercza oraz zmian w funkcjonowaniu tarczycy. Przyczyną wzrostu ciśnienia jest aktywacja współczulnego działania na mięsień sercowy i tętnice, zatrzymywanie płynów i sodu w organizmie.

Objawia się utrzymującym się nadciśnieniem, którego nie można złagodzić konwencjonalnymi metodami leki przeciwnadciśnieniowe. Aby postawić diagnozę, wymagane jest badanie hormonów we krwi, USG, CT i MRI. Leczenie w większości przypadków obejmuje chirurgiczne usunięcie guza lub gruczołu, radioterapię i farmakoterapię.

Przeczytaj także

Nadciśnienie pierwotne objawia się wysokimi odczytami tonometru. Diagnostyka pozwoli określić jej rodzaj – pierwotny lub wtórny, a także stopień zaawansowania. Leczenie odbywa się za pomocą leków i zmian w stylu życia. Jaka jest różnica między nadciśnieniem pierwotnym a nadciśnieniem naczyniowo-nerkowym?

Zalecane są badania na nadciśnienie w celu ustalenia jego przyczyn. Są to głównie badania krwi i moczu. Czasami diagnozę przeprowadza się w szpitalu. Kto powinien poddać się badaniom profilaktycznym?

Ostre, ortostatyczne lub inne niedociśnienie tętnicze może wystąpić u dorosłych i dzieci pod wpływem wielu czynników, m.in. Wśród powodów jest brak snu. Objawy obejmują zmęczenie, zawroty głowy i tachykardię. Leczenie polega na przyjmowaniu leków i zmianie stylu życia.

Rozwinięte złośliwe nadciśnienie tętnicze jest niezwykle niebezpieczne. Aby zapewnić przebieg choroby bez zaostrzeń, istotny jest dobór odpowiednich metod leczenia.

Można wyizolować dość nieprzyjemne nadciśnienie skurczowe, tętnicze. Często występuje u osób starszych, ale może również wystąpić u młodych ludzi. Leczenie należy prowadzić systematycznie.

Część współczulna układu nerwowego jest aktywowana przez hormony, które przyczyniają się do stopniowego wzrostu napięcia. Wysoki ton prowadzi do zwiększenia częstości akcji serca, zwężenia światła naczyń krwionośnych i nasilenia skurczów mięśnia sercowego.

Występowanie i znaczenie

Nieleczone nadciśnienie endokrynologiczne może prowadzić do rozwoju chorób układu sercowo-naczyniowego i aparatu nerkowego.

Wideo: „Jakie są rodzaje guzów nadnerczy?”

Objawy i metody diagnostyczne

Chirurgia

Szereg zmian patologicznych powodujących wzrost ciśnienia krwi można jedynie wyeliminować chirurgicznie. Zabiegi chirurgiczne są zwykle zalecane pacjentom z guzami, które mają tendencję do wzrostu i zakłócają normalne funkcjonowanie narządów. Na przykład u pacjentów z chorobą Itenko-Cushinga usuwa się guzopodobne formacje w nadnerczach i przysadce mózgowej.

Po każdej operacji związanej z nadciśnieniem, pacjent trafia na oddział intensywna opieka. Przez kilka dni lekarz monitoruje samopoczucie pacjenta i stan jego układu sercowo-naczyniowego. Zwykle w szóstym lub siódmym dniu po operacji osoba wraca do domu.

Leczenie w domu lub środkami ludowymi

Farmakoterapię nadciśnienia endokrynnego można łączyć z fizjoterapią. W szczególności techniki takie jak:

• Kąpiele lecznicze. Woda obniża ciśnienie krwi poprzez rozluźnienie naczyń krwionośnych.
• Galwanizacja. Polega na działaniu stałego prądu elektrycznego na organizm pacjenta.
• Terapia błotna. Pomaga złagodzić stany zapalne i zmniejszyć obrzęk tkanek.

Sukces w leczeniu objawowego nadciśnienia tętniczego można osiągnąć za pomocą ćwiczeń terapeutycznych, spacerów i leczenia uzdrowiskowego.

Możesz także normalizować ciśnienie krwi za pomocą tradycyjnej medycyny. Uwaga: aby uniknąć dalszych szkód dla zdrowia, zastosowanie poniższych metod leczenia należy omówić z lekarzem.

Zapobieganie

Zapobieganie nadciśnieniu endokrynnemu sprowadza się do ogólnego wzmocnienia stanu pacjenta, zapobiegając nawrotom patologii wtórnej i pierwotnej. Do tego potrzebujesz:

• utrzymywać codzienną rutynę;
• unikać stresu;
• trzymać się dieta terapeutyczna(powstrzymaj się od potraw słodkich, pikantnych, słonych i tłustych);
• Ćwicz regularnie;
• zapewnić odpowiednią ilość snu.

Prognoza

Podwyższone ciśnienie krwi jest głównym czynnikiem ryzyka rozwoju poważnych powikłań, ale mimo to rokowanie dla indywidualnego pacjenta może być całkiem korzystne. Jak każda inna choroba, nadciśnienie wymaga znacznego szacunku i uwagi. Terminowe wykrycie patologii, odpowiednia terapia, konsekwentne i dokładne przestrzeganie zaleceń lekarza – wszystko to znacząco poprawia rokowanie.

Na przebieg i wynik choroby wpływają również następujące czynniki:: styl życia pacjenta, poziom i stabilność ciśnienia krwi, obecność chorób współistniejących ( choroba wieńcowa patologia serca, nerek, cukrzyca itp.). Jeśli patologia rozwinie się w młodości, rokowanie się pogarsza. Jednakże leczenie hipotensyjne u takich pacjentów zmniejsza prawdopodobieństwo zgonu już po trzech latach terapii.

Wniosek

• Nadciśnienie endokrynologiczne jest częstą patologią i rozwija się w wyniku choroby narządów wytwarzających hormony: nadnerczy, tarczycy, przysadki mózgowej.
• Objawy nadciśnienia endokrynnego są podobne do objawów nadciśnienia pierwotnego.
• W większości przypadków stosuje się go do leczenia farmakoterapia. W skrajnych przypadkach stosuje się interwencję chirurgiczną.

Zatem do głównych czynników wpływających na rokowanie w nadciśnieniu wewnątrzwydzielniczym zalicza się stosunek pacjenta do swojej choroby oraz chęć ścisłego stosowania się do zaleceń lekarza. I pamiętaj: im szybciej zostanie postawiona diagnoza, tym większe szanse na wyzdrowienie.

Czy artykuł Ci pomógł? Być może pomoże to także Twoim znajomym! Proszę kliknąć na jeden z przycisków:

Te nadciśnienie stanowią do 1% wszystkich przypadków nadciśnienia tętniczego (według specjalistycznych klinik - do 12%) i rozwijają się w wyniku nadciśnieniowego działania wielu hormonów.

Nadciśnienie tętnicze w endokrynopatiach nadnerczy. Co najmniej połowa wszystkich przypadków nadciśnienie endokrynologiczne odpowiada za nadciśnienie nadnerczowe.

— Nadnercza są głównym narządem wydzielania wewnętrznego zapewniającym regulację ogólnoustrojowego ciśnienia krwi. Wszystkie hormony nadnerczy zwykle mają mniej lub bardziej wyraźny związek z regulacją ciśnienia krwi, a w patologii uczestniczą w powstawaniu i utrwalaniu się wysokiego ciśnienia krwi.

+ Nadciśnienie tętnicze nadnerczy dzielą się na katecholaminę i kortykosteroid, a te ostatnie na mineralokortykoid i glukokortykoid.

— Nadciśnienie tętnicze mineralokortykoidowe. W patogenezie nadciśnienia tętniczego pierwszorzędne znaczenie ma nadmierna synteza mineralokortykoidu aldosteronu (hiperaldosteronizm pierwotny i wtórny). Kortyzol, 11-deoksykortyzol, 11-deoksykortykosteron, kortykosteron, choć mają niewielkie działanie mineralokortykoidowe, zaliczane są do glikokortykosteroidów (ich całkowity udział w rozwoju nadciśnienia tętniczego jest niewielki).

— Pierwotny hiperaldosteronizm. Nadciśnienie tętnicze w przebiegu pierwotnego hiperaldosteronizmu stanowi do 0,4% wszystkich przypadków nadciśnienia tętniczego. Istnieje kilka etiologicznych postaci pierwotnego hiperaldosteronizmu: zespół Conna (gruczolak wytwarzający aldosteron), rak kory nadnerczy, pierwotny przerost nadnerczy, idiopatyczny obustronny przerost nadnerczy. Głównymi objawami pierwotnego hiperaldosteronizmu są nadciśnienie tętnicze i hipokaliemia (spowodowana zwiększonym wchłanianiem zwrotnym Na2+ w nerkach).

— Aldosteronizm wtórny. W konsekwencji rozwija się procesy patologiczne, występujące w innych narządach i ich układach fizjologicznych (na przykład z niewydolnością serca, nerek, wątroby). W przypadku tych form patologii można zaobserwować nadprodukcję aldosteronu w strefie kłębuszkowej kory obu nadnerczy.

— Hiperaldosteronizm dowolnego pochodzenia towarzyszy wzrost ciśnienia krwi. Patogenezę nadciśnienia tętniczego z hiperaldosteronizmem przedstawiono na rycinie.

Ogólne powiązania w patogenezie endokrynnego nadciśnienia tętniczego.

+ Nadciśnienie tętnicze glukokortykoidowe. Są efektem nadprodukcji glukokortykoidów, głównie kortyzolu (17-hydrokortyzon, hydrokortyzon, który stanowi 80%; pozostałe 20% to kortyzon, kortykosteron, 11-deoksykortyzol i 11-deoksykortykosteron). Prawie każde nadciśnienie tętnicze pochodzenia glukokortykoidowego rozwija się wraz z chorobą i zespołem Itenko-Cushinga.

+ Nadciśnienie tętnicze katecholaminowe. Rozwijają się na skutek znacznego wzrostu zawartości we krwi katecholamin – adrenaliny i noradrenaliny, wytwarzanych przez komórki chromafinowe. W 99% wszystkich przypadków takiego nadciśnienia wykrywa się guz chromochłonny. Nadciśnienie tętnicze z guzem chromochłonnym występuje w mniej niż 0,2% przypadków wszystkich nadciśnień tętniczych.

— Mechanizm działania nadciśnieniowego nadmiar katecholamin. Katecholaminy jednocześnie zwiększają napięcie naczyń i stymulują pracę serca.

— Norepinefryna pobudza głównie receptory alfa-adrenergiczne i w mniejszym stopniu receptory beta-adrenergiczne. Prowadzi to do wzrostu ciśnienia krwi w wyniku działania zwężającego naczynia krwionośne.

— Adrenalina wpływa zarówno na receptory a-, jak i beta-adrenergiczne. W związku z tym obserwuje się zwężenie naczyń (zarówno tętniczek, jak i żyłek) oraz poprawę czynności serca (ze względu na pozytywne efekty chrono- i inotropowe) oraz uwalnianie krwi do łożyska naczyniowego.

Ogólne powiązania w patogenezie nadciśnienia tętniczego w hiperaldosteronizmie.

Łącznie te efekty determinują rozwój nadciśnienie tętnicze.

— Manifestacje guzy chromochłonne zróżnicowane, ale niespecyficzne. Nadciśnienie tętnicze stwierdza się w 90% przypadków, ból głowy występuje w 80% przypadków, ortostatyczne niedociśnienie tętnicze – w 60%, pocenie się – w 65%, kołatanie serca i tachykardia – w 60%, strach przed śmiercią – w 45%, bladość – w 45%, drżenie kończyn – w 35 %, ból brzucha - w 15%, zaburzenia widzenia - w 15% przypadków. W 50% przypadków nadciśnienie tętnicze może mieć charakter stały, a w 50% może łączyć się z kryzysami. Kryzys zwykle nie ma żadnego związku z czynnikami zewnętrznymi. Często obserwuje się hiperglikemię (w wyniku pobudzenia glikogenolizy).

Endokrynne nadciśnienie tętnicze

Endokrynne nadciśnienie tętnicze stanowi około 0,1–1% wszystkich nadciśnień tętniczych (wg specjalistycznych klinik do 12%).

Guz chromochłonny

Nadciśnienie tętnicze z guzem chromochłonnym występuje w mniej niż 0,1–0,2% przypadków wszystkich nadciśnień tętniczych. Guz chromochłonny jest nowotworem wytwarzającym katecholamin, w większości przypadków (85-90%) zlokalizowanym w nadnerczach. Generalnie do scharakteryzowania można zastosować „regułę dziesięciu”: w 10% przypadków ma charakter rodzinny, w 10% obustronny, w 10% złośliwy, w 10% mnogi, w 10% ma charakter pozanadnerczowy, u 10% rozwija się u dzieci.

• Objawy kliniczne guza chromochłonnego są bardzo liczne, zróżnicowane, ale niespecyficzne. Nadciśnienie tętnicze obserwuje się w 90% przypadków, ból głowy występuje w 80% przypadków, ortostatyczne niedociśnienie tętnicze - w 60%, pocenie się - w 65%, kołatanie serca i tachykardia - w 60%, strach - w 45%, bladość - w 45 %, drżenie kończyn – w 35%, bóle brzucha – w 15%, zaburzenia widzenia – w 15% przypadków. W 50% przypadków nadciśnienie tętnicze może mieć charakter stały, a w 50% może łączyć się z kryzysami. Kryzys zwykle nie ma żadnego związku z czynnikami zewnętrznymi. Często występuje hiperglikemia. Należy pamiętać, że guz chromochłonny może pojawić się w czasie ciąży i mogą mu towarzyszyć inne patologie endokrynologiczne.
• Aby potwierdzić diagnozę, laboratorium i specjalne metody badania.

Ultradźwięki nadnerczy zwykle pozwalają wykryć guz, gdy jego rozmiar przekracza 2 cm.

Oznaczanie zawartości katecholamin w osoczu krwi ma charakter informacyjny tylko w czasie kryzysu nadciśnieniowego. Więcej wartość diagnostyczna ma oznaczenie poziomu katecholamin w moczu w ciągu dnia. W przypadku guza chromochłonnego stężenie adrenaliny i noradrenaliny powinno przekraczać 200 mcg/dobę. Jeżeli wartości są wątpliwe (stężenie 51-200 mcg/dzień) wykonuje się próbę z supresją klonidyną. Jej istota polega na tym, że w nocy następuje zmniejszenie produkcji katecholamin, a przyjmowanie klonidyny dodatkowo zmniejsza fizjologiczne, ale nie autonomiczne (wytwarzane przez nowotwór) wydzielanie katecholamin. Pacjentowi podaje się przed snem 0,15 lub 0,3 mg klonidyny, a wieczorem pobiera się mocz rano (przez okres od 21 do 7 godzin), pod warunkiem, że pacjent jest całkowicie wypoczęty. W przypadku braku guza chromochłonnego poziom katecholamin zostanie znacznie obniżony, a jeśli występuje, poziom katecholamin pozostanie wysoki pomimo przyjmowania klonidyny.

Pierwotny hiperaldosteronizm

Nadciśnienie tętnicze w pierwotnym hiperaldosteronizmie stanowi do 0,5% wszystkich przypadków nadciśnienia tętniczego (wg specjalistycznych klinik do 12%). Istnieje kilka etiologicznych postaci pierwotnego hiperaldosteronizmu: zespół Conna (gruczolak wytwarzający aldosteron), rak kory nadnerczy, pierwotny przerost nadnerczy, idiopatyczny obustronny przerost nadnerczy. W patogenezie nadciśnienia tętniczego pierwszorzędne znaczenie ma nadmierna produkcja aldosteronu.

• Główne objawy kliniczne: nadciśnienie tętnicze, hipokaliemia, zmiany w EKG w postaci spłaszczenia załamka T (80%), osłabienie mięśni (80%), wielomocz (70%), ból głowy (65%), polidypsja (45%), parestezje (25%), zaburzenia widzenia (20%), zmęczenie (20%), przemijające drgawki (20%), bóle mięśni (15%). Jak widać objawy te są niespecyficzne i mało przydatne w diagnostyce różnicowej.
• Wiodącym klinicznym i patogenetycznym objawem pierwotnego hiperaldosteronizmu jest hipokaliemia (90%). W związku z tym należy pamiętać o innych przyczynach hipokaliemii: przyjmowaniu leków moczopędnych i przeczyszczających, częstej biegunce i wymiotach.

Niedoczynność tarczycy, nadczynność tarczycy

Niedoczynność tarczycy. Charakterystycznym objawem niedoczynności tarczycy jest wysokie rozkurczowe ciśnienie krwi. Inne objawy układu sercowo-naczyniowego to zmniejszenie częstości akcji serca i pojemności minutowej serca.

Nadczynność tarczycy. Charakterystycznymi objawami nadczynności tarczycy są: zwiększona częstość akcji serca i pojemność minutowa serca, głównie izolowane skurczowe nadciśnienie tętnicze z niskim (normalnym) rozkurczowym ciśnieniem krwi. Uważa się, że wzrost rozkurczowego ciśnienia krwi w nadczynności tarczycy jest oznaką innej choroby, której towarzyszy nadciśnienie tętnicze, lub oznaką nadciśnienia.

W obu przypadkach, aby wyjaśnić diagnozę, oprócz ogólnego badania klinicznego, konieczne jest określenie funkcji tarczycy.

Nadciśnienie endokrynologiczne - Nadciśnienie tętnicze - diagnostyka różnicowa

Strona 4 z 5

Zespół Conna (pierwotny hiperaldosteronizm). W ostatnich latach coraz większą uwagę zwraca się na nadciśnienie tętnicze spowodowane nadmierną aktywnością mineralokortykoidów w organizmie (patrz Aneks). Zespół Conna jest klasycznym przykładem tego typu patologii. Jej klinicznym objawem jest nadciśnienie tętnicze, które w połączeniu ze zwiększonym wydzielaniem aldosteronu prowadzi do rozwoju hipokaliemii z charakterystyczną nefropatią i osłabieniem mięśni.

Choroba zaczyna się od niewielkiego i krótkotrwałego wzrostu ciśnienia krwi i zwykle jest mylona z łagodnym nadciśnieniem. Zawartość potasu we krwi pozostaje prawidłowa w miarę upływu czasu, co dało niektórym autorom podstawy do zidentyfikowania szczególnego, normokalemicznego stadium pierwotnego aldosteronizmu. W późniejszych stadiach choroby rozwija się hipokaliemia, a nadciśnienie tętnicze w około jednej czwartej przypadków przyjmuje charakter złośliwy.

Stwierdzono, że spośród 284 przypadków tej choroby pierwotny aldosteronizm był w 84,5% spowodowany gruczolakiem, rozlanym lub małym rozrostem guzkowym w 11,3%, a rakiem nadnerczy w 2,1% przypadków. Nadnercza u 2,1% chorych operowanych z powodu zespołu Conna okazały się niezmienione. W 90% przypadków gruczolak zlokalizowany był w lewym nadnerczu, w 10% przypadków gruczolaki były obustronne lub mnogie.

Nasilenie aldosteronizmu nie zależy od wielkości gruczolaka, który czasami jest tak mały, że trudno go wykryć podczas operacji.

W większości przypadków zespołu Conna stężenie aldosteronu we krwi i wydalaniu z moczem produktów zawierających aldosteron jest podwyższone. Możliwe jest, że wydzielanie aldosteronu w gruczolaku kory nadnerczy (podobnie jak wydzielanie katecholamin w guzie chromochłonnym) okresowo wzrasta i spowalnia. Wynika z tego, że rozpoznanie zespołu Conna należy postawić wyłącznie na podstawie wyników powtarzanych oznaczeń stężenia aldosteronu we krwi. Przy wyciąganiu wniosków diagnostycznych należy wziąć pod uwagę istnienie związanych z wiekiem wahań stężenia aldosteronu we krwi. W wieku starszym i starczym stężenie aldosteronu we krwi jest około 2 razy mniejsze niż u młodych ludzi.

W typowe przypadki Zespół Conna występuje, gdy aktywność reniny we krwi jest zmniejszona. Wyjaśnia to hamujący wpływ aldosteronu na czynność aparatu przykłębuszkowego nerek. Zawartość reniny we krwi w zespole Conna pozostaje niska nawet po przepisaniu diety hiposodowej i leków moczopędnych. Utrzymuje się na niskim poziomie nawet w czasie ciąży. Objawy te są powszechnie stosowane w celu odróżnienia zespołu Conna od podobnych objawów klinicznych nadciśnienia i nadciśnienia tętniczego spowodowanego zwężeniem tętnicy nerkowej.

Zawartość potasu we krwi w początkowych stadiach zespołu Conna pozostaje prawidłowa, później pojawia się okresowa hipokaliemia. W przypadku ciężkiej choroby ciężkie nadciśnienie łączy się z utrzymującą się hipokaliemią i zasadowicą metaboliczną. Konsekwencją hipokaliemii jest wielomocz, który występuje w 72% przypadków i najbardziej nasila się w nocy oraz osłabienie siły mięśni, zwłaszcza mięśni szyi i bliższe odcinki odnóża. Hormon antydiuretyczny nie ma wpływu na nasilenie wielomoczu, prawdopodobnie z powodu rozwoju nefropatii hipokaliemicznej. Słabe mięśnie czasami powikłane rozwojem przejściowego niedowładu, a nawet paraliżu.

Czasami u pacjentów z zespołem Conna rozwija się obrzęk, który podobnie jak inne objawy choroby znika wkrótce po usunięciu gruczolaka.

Aby odróżnić objawowe nadciśnienie w pierwotnym aldosteronizmie od nadciśnienia, podczas zbierania wywiadu należy zwrócić uwagę na nasilenie objawów i oznak zasadowicy hipokaliemicznej. W klinice najwyraźniej objawia się to dysfunkcją nerek i mięśni prążkowanych. Jak już wskazano, nefropatia hipokaliemiczna prowadzi do rozwoju pragnienia i wielomoczu, które są szczególnie widoczne w nocy. Osłabienie mięśni jest początkowo postrzegane przez pacjentów jako zmęczenie, „osłabienie”. Charakteryzuje się okresowym osłabieniem mięśni. Występuje zawsze w atakach, podczas których pacjent nie może podnieść ręki, nie może utrzymać w dłoni szklanki, talerza lub innego przedmiotu, których nasilenia nie zauważono wcześniej. Czasami mają trudności z mówieniem lub podnoszeniem głowy.

Stosowanie antagonistów aldosteronu prowadzi do ustąpienia zasadowicy hipokaliemicznej. Aldactone lub veroshpiron jest przepisywany w dawce dziennej 300-400 mg przez 2-4 tygodnie. Przed rozpoczęciem badania i w jego trakcie ponownie określa się zawartość potasu całkowitego i wymiennego w organizmie. Równocześnie z ustąpieniem zasadowicy hipokaliemicznej zwykle ustępuje nadciśnienie tętnicze, a we krwi pacjenta pojawia się renina i angiotensyna (Brown i wsp. 1972). W niektórych przypadkach, po późnym rozpoczęciu leczenia, ciśnienie krwi pozostaje podwyższone, co tłumaczy się rozwojem arteriolosklerozy nerek. Ciśnienie krwi w takich przypadkach pozostaje podwyższone nawet po usunięciu guza.

Zespół Conna należy podejrzewać w każdym przypadku nadciśnienia tętniczego połączonego z wielomoczem i osłabieniem mięśni lub szybko postępującym spadkiem wydolności fizycznej pacjenta. Omawiając diagnostykę różnicową zespołu Conhna od nadciśnienia tętniczego, należy pamiętać, że we wszystkich przypadkach zespołu Conhna od samego początku choroby występuje zwiększone stężenie aldosteronu we krwi i zwiększone wydalanie produktów jego przemiany materii z moczem. że aktywność reniny we krwi we wszystkich przypadkach tego zespołu albo nie została w ogóle wykryta, albo została znacznie zmniejszona. Okazuje się, że u 10-20% pacjentów z nadciśnieniem jest niski, ale poziom aldosteronu w takich przypadkach jest prawidłowy. Niska aktywność reniny we krwi w połączeniu z hiperaldosteronemią występuje zarówno w zespole Conna, jak i w nadciśnieniu tętniczym, które łatwo wyleczyć podawaniem deksametazonu.

Nadciśnienie tętnicze, wywołana gruczolakiem nadnerczy, często ustępuje po leczeniu antagonistami aldosteronu. Wyniki tej próbnej terapii nie tylko potwierdzają związek przyczynowy nadciśnienia tętniczego ze zwiększoną aktywnością aldosteronu, ale także pozwalają przewidzieć wpływ leczenia chirurgicznego na nadciśnienie. Terapia hipotiazydami w takich przypadkach (w dawce dziennej co najmniej 100 mg przez 4 tygodnie) jest nieskuteczna i prowadzi jedynie do gwałtownego wzrostu hipokaliemii. W łagodnym nadciśnieniu tętniczym leczeniu hipotiazydem zwykle towarzyszy przedłużony i wyraźny spadek ciśnienia krwi. Hipokaliemia zwykle nie rozwija się. Szybko postępujący przebieg wyróżnia złośliwy nadciśnienie na złośliwy zespół nadciśnieniowy z pierwotnym aldosteronizmem.

Gruczolakorak nadnercza. Gruczolak kory nadnerczy jest tylko jedną z przyczyn zespołu Conna. Inne przyczyny to gruczolakorak i przerost nadnerczy. Rak, podobnie jak gruczolak, w większości przypadków atakuje jeden z nadnerczy. Wysokość guz złośliwy towarzyszy gorączka, zwykle niewłaściwego typu, pojawienie się bólu brzucha i mikrohematuria. Brak apetytu prowadzi do wychudzenia pacjentów. W późniejszych stadiach choroby pojawiają się przerzuty, często do kości i płuc.

Wyniki mają znaczenie badanie rentgenowskie. Do czasu pojawienia się nadciśnienia tętniczego guz nowotworowy jest zwykle znacznie większy niż gruczolak. Urogramy infuzyjne lub nefrogramy wykazują przemieszczenie chorej nerki. Pielogramy wsteczne mogą wykryć deformację układu odmiedniczkowego. Pneumoren w połączeniu z tomografią pozwala uzyskać dobry obraz nerek i nadnerczy, zlokalizować guz i określić jego wielkość.

Gruczolak nadnerczy charakteryzuje się zwiększonym wydalaniem aldosteronu z moczem, z guz nowotworowy nadnercza w moczu występuje zwiększona zawartość nie tylko aldosteronu i jego metabolitów, ale także innych kortykosteroidów.

Nadmierne wydzielanie innych mineralokortykoidów. Nadciśnienie tętnicze spowodowane nadmiernym wydzielaniem aldosteronu jest ściśle powiązane z nadciśnieniem tętniczym, które rozwija się w wyniku nadmiernego wydzielania innych mineralokortykoidów. Mając mniej wyraźny wpływ na metabolizm sodu i potasu, te mineralokortykoidy mogą nadal powodować nie tylko wzrost ciśnienia krwi, ale także hipokaliemię. Najbardziej znane jest nadciśnienie tętnicze spowodowane nadmiernym wydzielaniem deoksykortykosteronu lub jego prekursorów. Brown i in. (1972), Melby, Dale, Wilson (1971) i inni opisali izolowane nadmierne wydzielanie 18-hydroksydeoksykortykosteronu i 11-deoksykortykosteronu, które występowało przy nadciśnieniu tętniczym, supresji aktywności reniny we krwi i ciężkiej hipokaliemii. Zwiększyła się ilość sodu wymiennego, zawartość aldosteronu i 11-hydroksykortykosteronu we krwi była w normie.

Według Browna i in. (1972) u około 25% pacjentów z łagodnym nadciśnieniem pierwotnym stwierdza się zmniejszenie aktywności reiny we krwi. Prawidłowe stężenia aldosteronu i deoksykortykosteronu sugerują, że zarówno nadciśnienie, jak i zahamowanie wydzielania reniny u tych pacjentów są spowodowane działaniem niezidentyfikowanych jeszcze mineralokortykoidów. Założenie to potwierdzają wyniki próbnej terapii spironolaktonami. Podaniu tym pacjentom aldaktonu lub weroshpironu towarzyszy, podobnie jak u pacjentów z pierwotnym aldosteronizmem, obniżenie ciśnienia krwi.

Z powyższego nie wynika jednak, że wszystkie przypadki nadciśnienia tętniczego z obniżoną aktywnością reniny rozwijają się w wyniku nadmiernego wydzielania mineralokortykoidów. Spironolaktony są skuteczne w wielu, ale nie we wszystkich przypadkach nadciśnienia tętniczego ze zmniejszoną aktywnością reniny. Nadmierne wydzielanie mineralokortykoidów jest prawdopodobnie przyczyną tylko jednej, a nie wszystkich postaci nadciśnienia pierwotnego.

Nadciśnienie tętnicze spowodowane pierwotnym nadmiernym wydzielaniem niezidentyfikowanych mineralokortykoidów przebieg kliniczny może być łagodny i złośliwy. Jego obraz kliniczny na początku choroby może nie różnić się od nadciśnienia tętniczego. Na jej objawowe podłoże wskazują korzystne wyniki próby leczenia spironolaktonem we wskazanej powyżej dawce. Powszechne stosowanie spironolaktonów w celach diagnostycznych pozwoli podejrzewać ten typ nadciśnienia na długo przed pojawieniem się jego późniejszych stadiów. zespoły kliniczne: nefropatia hipokaliemiczna, niedowład hipokaliemiczny i porażenie. Ostateczna diagnoza determinuje zawartość mineralokortykoidów we krwi lub moczu, zmniejszenie lub całkowity zanik aktywności reniny oraz negatywne wyniki badań urologicznych.

Nadmierne wydzielanie glukokortykoidów. Zespół Itenko-Cushinga występuje w wielu chorobach. Obecnie coraz częściej spotyka się jatrogenny zespół Iszenki-Cushinga, który rozwija się pod wpływem terapii kortykosteroidami. Podwyższone ciśnienie krwi występuje u 85% pacjentów z tym zespołem. Zatrzymaniu sodu czasami towarzyszy rozwój lekkiego obrzęku i zmniejszona aktywność reniny. Charakterystyczny wygląd pacjentów, zmiany skórne, sfera neuropsychiczna, objawy cukrzycy i osteoporozy ułatwiają odróżnienie nadciśnienia w zespole Itenko-Cushinga od nadciśnienia. Wrodzone anomalie w syntezie kortykosteroidów również wyjaśniają nadciśnienie tętnicze w niektórych przypadkach zespołu Shereshevsky'ego-Turnera.

Nadmierne wydzielanie reniny. Renina jest jednym z czynników zwiększających ciśnienie nerkowe. Jego wpływ na napięcie naczyniowe nie jest bezpośredni, ale pośredni poprzez angiotensynę. Szybkość wydzielania reniny przez komórki aparatu przykłębuszkowego jest kontrolowana przez wpływy nerwowe, stopień podrażnienia mechanoreceptorów tętniczek nerkowych i zawartość sodu w kanaliku dystalnym nefronu. Ciężkie niedokrwienie nerek, niezależnie od jego przyczyny, prowadzi do zwiększonego wydzielania reniny.

Wydzielanie reniny znacznie wzrasta podczas przełomów nadciśnieniowych i nadciśnienia złośliwego dowolnego pochodzenia. Uważa się, że we wszystkich takich przypadkach niedokrwienie jednej lub obu nerek poprzez aktywację jednego z powyższych mechanizmów powoduje zwiększone wydzielanie reniny. Konsekwencją tego jest wzrost aktywności angiotensyny II, pod wpływem której następuje dalsze nasilenie skurczów naczynia nerkowe i zwiększenie szybkości wydzielania aldosteronu. Jeśli to błędne koło nie zostanie przerwane pod wpływem czynników depresyjnych, ustala się stabilne nadciśnienie, cecha charakterystyczna co oznacza zwiększone wydalanie aldosteronu z moczem przy zwiększonej aktywności reniny we krwi.

Klinikę tego typu nadciśnienia tętniczego szczegółowo zbadali N. A. Ratner, E. N. Gerasimova i P. P. Gerasimenko (1968), którzy stwierdzili, że wysoka aktywność reniny w złośliwym nadciśnieniu naczyniowo-nerkowym po udanej operacji gwałtownie spada, a jej spadkowi zawsze towarzyszy normalizacja ciśnienia krwi i zmniejszenie wydalania aldosteronu z moczem. Zwiększenie aktywności reniny i zwiększenie wydalania aldosteronu z moczem obserwowano u nich także w nadciśnieniu złośliwym, przewlekłym odmiedniczkowym zapaleniu nerek oraz w końcowej fazie przewlekłego kłębuszkowego zapalenia nerek.

Ciśnienie krwi u większości pacjentów z przewlekłą chorobą niewydolność nerek możliwe jest utrzymanie prawidłowego poziomu poprzez usuwanie z nich nadmiaru sodu i związanej z nim wody poprzez wielokrotną dializę. U niektórych pacjentów środki te są nieskuteczne. Rozwija się u nich ciężkie nadciśnienie, którego charakterystycznym objawem jest wysoki poziom reniny, angiotensyny II i I oraz aldosteronu we krwi. Usuwaniu wody i elektrolitów u tych pacjentów podczas dializy towarzyszy jeszcze większy wzrost aktywności reniny i angiotensyny we krwi oraz dalszy wzrost ciśnienia krwi. Wydaje się, że u tych pacjentów angiotensyna wywiera bezpośredni wpływ presyjny na naczynia krwionośne. Bezpośrednio po obustronnej nefrektomii zawartość reniny i angiotensyny we krwi gwałtownie spada, a ciśnienie krwi spada do normalnego poziomu (Morton i Waite, 1972).

Podanie spironolaktonów tym pacjentom nie powoduje obniżenia ciśnienia krwi, chociaż pozwala na skorygowanie hipokaliemii. Ich nieskuteczność prawdopodobnie polega na tym, że hiperaldosteronizm nie jest tu pierwotną przyczyną nadciśnienia, ale rozwija się wtórnie. Ilość metabolizowanego sodu w organizmie tych pacjentów nie wzrasta; pod wpływem terapii spironolaktonem odczuwają jedynie zmniejszenie metabolizowanego sodu w organizmie i zwykle nieznaczny spadek ciśnienia krwi.

Wysoka aktywność reniny we krwi jest jedynym wiarygodnym objawem laboratoryjnym pozwalającym odróżnić tę postać nadciśnienia tętniczego od nadciśnienia tętniczego ze zwiększonym wydalaniem aldosteronu z moczem i zmniejszoną aktywnością reniny we krwi. Wyniki terapii spironolaktonem mają wartość jedynie jako wstępna metoda diagnostyczna, która nie zastępuje oznaczania aktywności reniny we krwi. Nadciśnienie tętnicze obserwuje się zarówno w przypadku opisanych powyżej guzów kory nadnerczy wydzielających aldosteron, jak i nowotwory pierwotne nerki wydzielające reninę. Nadmierne wydzielanie reniny („reninizm pierwotny” według Kohna) jest uznawane za główną przyczynę nadciśnienia tętniczego w naczyniaku krwionośnym (guz wywodzący się z komórek komórek przykłębuszkowych nefronu) i guzie Wilmsa.

Nadciśnienie tętnicze w takich przypadkach może mieć podłoże naczyniowe lub endokrynologiczne. W pierwszym przypadku okazuje się, że jest to następstwo ucisku tętnicy nerkowej przez rosnący guz, w drugim – następstwo wydzielania przez guz do krwi substancji presyjnych. Conn, Cohen, Lucas (1972), Ganguly i in. (1973) odkryli dużą ilość reniny w tkance tych nowotworów. Eksplant nowotworu w hodowli tkankowej w dalszym ciągu wytwarza reninę.

Rozpoznanie naczyniaka krwionośnego jest niezwykle trudne, ponieważ guz jest bardzo mały i rośnie niezwykle wolno. Guz Wilmsa rośnie znacznie szybciej, a jego zdiagnozowanie nie jest trudne. Usunięcie naczyniaka krwionośnego lub guza Wilmsa prowadzi do ustąpienia nadciśnienia tętniczego. Nadmierne wydzielanie katecholamin. Guzy rdzenia nadnerczy należą do chorób rzadkich. Stanowią one 0,3–0,5% wszystkich przypadków nadciśnienia tętniczego. Guz wyrasta z tkanki chromochłonnej. W około 90% przypadków zlokalizowana jest w nadnerczach. W 10% przypadków umiejscowiony jest w innych narządach – przyzwojach aorty, a szczególnie często w trzonie Zuckerkanda, ciałach szyjnych, jajnikach, jądrach, śledzionie, ścianie Pęcherz moczowy.

Guzy zlokalizowane w nadnerczach i ścianie pęcherza wydzielają adrenalinę i noradrenalinę. Guzy o innych lokalizacjach wydzielają tylko noradrenalinę. W zależności od wzorca wzrostu guz może być łagodny (guz chromochłonny) lub złośliwy (guz chromochłonny). Guzy rdzenia nadnerczy są zwykle jednostronne i w zdecydowanej większości przypadków łagodne.

Obraz kliniczny guza chromochłonnego powstaje pod wpływem nadmiaru adrenaliny i noradrenaliny dostających się do krwi. Okresowemu przedostawaniu się do krwi dużych ilości tych amin towarzyszą napadowe napady kołatania serca, nadciśnienie tętnicze, bóle głowy i obfite pocenie się. Postać napadowa nadciśnienie tętnicze występuje w około 1/3-1/2 wszystkich przypadków guza chromochłonnego. W pozostałych przypadkach tej choroby nadciśnienie tętnicze ma charakter trwały. Polega na ciągłym dopływie dużych ilości katecholamin do krwi. W w rzadkich przypadkach obserwuje się bezobjawowy przebieg choroby.

Do najbardziej charakterystycznych objawów guza chromochłonnego należą napady nadciśnienia tętniczego. Początkowo występują rzadko i mają łagodny charakter. W miarę wzrostu guza napady stają się częstsze i mogą występować codziennie. Napady w większości przypadków występują bez oczywisty powód. Czasami możliwe jest nawiązanie ich połączenia z zaburzenia emocjonalne, aktywność fizyczna lub inna stresujące sytuacje. Obraz kliniczny napadu jest szczególnie wyraźny u dzieci.

Ataki pojawiają się nagle. Początkowo pojawiają się parestezje, uczucie niepokoju i nieuzasadnionego strachu oraz obfite pocenie się. W szczytowym momencie ataku u 55% pacjentów pojawiają się bóle głowy. W około 15% przypadków zawroty głowy występują jednocześnie z bólami głowy. Drugim najczęstszym objawem napadu są kołatanie serca. Obserwuje się go u 38% pacjentów. Jednocześnie ze wzrostem ciśnienia krwi, czasami do 200-250 mm Hg. Sztuka. pojawia się ból w klatce piersiowej. Podczas napadu zwykle nie występują poważne zaburzenia rytmu serca ani pojawienie się elektrokardiograficznych cech niewydolności wieńcowej.

Często podczas ataku rozwija się ból brzucha, na wysokości którego czasami pojawiają się wymioty. W szczytowym momencie ataku regularnie rozwija się hiperglikemia i umiarkowana leukocytoza neutrofilowa z przesunięciem w lewo. Atak umiarkowane nasilenie trwa kilka godzin. Po spadku ciśnienia krwi do normy obserwuje się obfite pocenie się i wielomocz. Ogólne osłabienie na koniec ataku zależy od jego nasilenia i może trwać od kilku godzin do jednego dnia.

Niezwykle wysoki wzrost ciśnienia krwi podczas ataku może prowadzić, zwłaszcza u osób starszych, do obrzęku płuc i krwotoku mózgowego. W rzadkich przypadkach dochodzi do krwotoku w nadnerczu, któremu może towarzyszyć samoistne gojenie. Typowe napadowe wzrosty ciśnienia krwi znacznie ułatwiają wykrycie prawdziwy powód nadciśnienie.

U ponad połowy pacjentów z guzem chromochłonnym obserwuje się przetrwałe nadciśnienie tętnicze. Czasami ciśnienie krwi okresowo wzrasta, symulując kryzysy nadciśnieniowe właściwe dla łagodnego nadciśnienia, czasami pozostaje stale wysokie, jak obserwuje się w nadciśnieniu złośliwym. Jeśli nadciśnienie tętnicze pojawia się u dzieci lub młodych osób, nie ulega wątpliwości jego objawowe pochodzenie. Trudniej jest dostrzec związek pomiędzy nadciśnieniem tętniczym a guzem chromochłonnym u osób starszych. Szczególnie pomocna może być w tym przypadku tendencja pacjenta do omdleń

gdy szybko wstaję z łóżka. Takie reakcje omdlenia u zwykłych pacjentów z nadciśnieniem rozwijają się tylko w przypadkach, gdy przyjmują leki przeciwnadciśnieniowe. Znana wartość należy również wziąć pod uwagę tendencję tych pacjentów do omdlenia podczas znieczulenia lub w przypadku niewielkiego omdlenia operacje chirurgiczne na przykład ekstrakcja zęba. Czasami u tych pacjentów występują rozsiane przebarwienia skóry lub pojawienie się na skórze plam typu cafe-au-lait.

Zespół moczowy objawia się białkomoczem i mikrohematurią, które początkowo są wykrywane dopiero podczas napadów nadciśnienia, a w późniejszym okresie stają się trwałe. W ciężkich przypadkach N. A. Ratner i in. (1975) zaobserwowali stały białkomocz. Aby poznać przyczyny, wykonuje się pełne badanie urologiczne (pyelografia, pneumoren, tomografia nerek), podczas którego wykrywa się objawy guza jednego lub obu nadnerczy.

Testy farmakologiczne z użyciem histaminy, fentolaminy, tropafenu nie mają praktycznego znaczenia. Duże znaczenie diagnostyczne mają wyniki bezpośredniego określenia szybkości wydzielania katecholamin w organizmie pacjenta. Dobowe wydalanie katecholamin z moczem w guzie chromochłonnym zawsze wzrasta. Zwiększa się szczególnie gwałtownie w dni kryzysów nadciśnieniowych. Bardzo ważne wiąże się także ze zwiększonym wydalaniem dopaminy, DOPA i kwasu wanililo-migdałowego.

Guz chromochłonny z napadami nadciśnienia często należy różnicować z zespołem międzymózgowia, w którym okresowo pojawiają się także napady zaburzeń autonomicznych, objawiające się ogólnym stanem lękowym, podwyższonym ciśnieniem krwi, bólem głowy, tachykardią i hiperglikemią. Charakterystyczną cechą guza chromochłonnego jest zwiększone wydalanie z moczem katecholamin lub kwasu wanililomigdałowego. Napadom towarzyszą zwiększone zaburzenia gospodarki węglowodanowej, tłuszczowej czy wodno-elektrolitowej ciśnienie śródczaszkowe wskazują na związek między atakami a zespołem międzymózgowia.

Lokalizację guza określa się na podstawie badania instrumentalnego. Urografia dożylna pozwala wykryć nie więcej niż 1/2 wszystkich nowotworów, ponieważ wykryty ucisk górnego bieguna nerki lub przemieszczenie nerki jest spowodowane tylko dużymi guzami. Bardziej niezawodnymi metodami diagnostycznymi są pneumorenografia, którą zwykle wykonuje się w połączeniu z urografią i tomografią. W ostatnich latach z powodzeniem stosuje się aortografię, termografię i scyntygrafię nadnerczy.

Guz chromochłonny stanowi około 10% wszystkich guzów nadnerczy. Występuje również wraz ze wzrostem produkcji katecholamin, jednak jej objawy znacznie różnią się od objawów guza chromochłonnego. Jak cokolwiek złośliwość, daje przerzuty do regionalnej przestrzeni zaotrzewnowej Węzły chłonne. Wzrost guza do otaczających tkanek, a także wzrost przerzutów, prowadzi do bólu brzucha lub okolicy lędźwiowej. Rozwojowi guza towarzyszy wzrost temperatury, przyspieszona sedymentacja erytrocytów i wycieńczenie pacjenta. W późniejszych stadiach przerzuty pojawiają się w wątrobie, kościach i płucach.

Nadciśnienie polekowe. Zbierając wywiad, lekarz dowiaduje się, jakie leki stosował pacjent. Pomimo różnych mechanizmów końcowy efekt działania niektórych leków jest taki sam: ich systematyczne stosowanie prowadzi do wzrostu ciśnienia krwi. Zidentyfikowaliśmy nadciśnienie wywołane przez te leki osobna grupa, preferując zainteresowania praktyczne, a nie dyscyplinę akademicką.

Obecnie jak najbardziej popularny przypadek nadciśnienie polekowe środki antykoncepcyjne. Regularne i długotrwałe ich stosowanie pogarsza przebieg istniejącego wcześniej nadciśnienia tętniczego, a nawet może spowodować przetrwałe nadciśnienie u wcześniej zdrowych kobiet. Odstawieniu leku towarzyszy ustąpienie nadciśnienia.

W leczeniu często stosuje się proszek lukrecjowy wrzód trawienny i zwalczać zaparcia. Długotrwałe użytkowanie Duże dawki tego leku prowadzą do rozwoju nadciśnienia, które rozwija się na tle hipokaliemii. W ciężkich przypadkach kliniczne objawy hipokaliemii objawiają się osłabieniem mięśni i wielomoczem. Obraz kliniczny tego nadciśnienia ma wiele cech przypominających zespół Conna, ale wydalanie aldosteronu z moczem pozostaje prawidłowe. Nadciśnienie lukrecjowe ustępuje wkrótce po odstawieniu leku.

Długotrwałe stosowanie hormonów steroidowych czasami prowadzi do nadciśnienia tętniczego, z którym zwykle rozwija się otyłość dośrodkowa i inne objawy zespołu Itenko-Cushinga. Nadciśnienie tętnicze ustępuje wkrótce po odstawieniu leku. Aby nie popełnić błędu diagnostycznego i nie pomylić nadciśnienia w istocie jatrogennego z nadciśnieniem, należy każdorazowo zapytać pacjenta, czy przyjmuje leki mogące powodować wzrost ciśnienia krwi.

Nadciśnienie tętnicze to utrzymujący się wzrost ciśnienia w tętnicach powyżej 140/90 mmHg. Najczęściej (90-95% wszystkich przypadków) nie można ustalić przyczyn choroby, wówczas nadciśnienie nazywa się istotne. W sytuacji, gdy wysokie ciśnienie krwi jest związane z jakimkolwiek stan patologiczny, jest uważana wtórne (objawowe). Nadciśnienie objawowe dzieli się na cztery główne grupy: nerkowe, hemodynamiczne, ośrodkowe i endokrynologiczne.

W strukturze zachorowań endokrynne nadciśnienie tętnicze zajmuje 0,1–0,3%. Biorąc pod uwagę powszechność występowania nadciśnienia tętniczego, niemal każdy lekarz w swojej praktyce wielokrotnie spotyka się z endokrynnym nadciśnieniem tętniczym. Niestety patologia często pozostaje nierozpoznana, a pacjenci latami nieskutecznie leczeni, co powoduje powikłania ze strony wzroku, nerek, serca i naczyń mózgowych. W tym artykule omówimy główne punkty objawów, diagnostyki i leczenia nadciśnienia tętniczego związanego z patologią gruczołów dokrewnych.

Kiedy konieczne jest szczegółowe badanie?

Wtórne nadciśnienie tętnicze jest rzadko rozpoznawane (około 5% przypadków w Rosji). Można jednak założyć, że w wielu wtórnych przypadkach charakter wzrostu ciśnienia po prostu nie jest wykrywany. U jakiego pacjenta można podejrzewać taką sytuację? Oto główne grupy pacjentów wymagających szczegółowego badania:

Ci pacjenci, u których maksymalne dawki leków przeciwnadciśnieniowych zgodnie ze standardowymi schematami nie prowadzą do stabilnej normalizacji ciśnienia krwi;
- młodzi pacjenci (do 45. roku życia) z ciężkim nadciśnieniem tętniczym (180/100 mmHg i powyżej);
- pacjenci z nadciśnieniem, których krewni są w młodym wieku doznał udaru.

Niektórzy z tych pacjentów mają pierwotne nadciśnienie tętnicze, ale można to potwierdzić dopiero po szczegółowym badaniu. W planie takiej diagnostyki należy uwzględnić także wizytę u endokrynologa. Ten lekarz będzie wdzięczny obraz kliniczny i może zalecić badania hormonalne.

Jaka patologia endokrynologiczna prowadzi do nadciśnienia?

Gruczoły dokrewne wytwarzają specjalne związki sygnalizacyjne - hormony. Substancje te aktywnie uczestniczą w utrzymaniu stałości środowiska wewnętrznego organizmu. Jedną z bezpośrednich lub pośrednich funkcji niektórych hormonów jest utrzymanie odpowiedniego ciśnienia krwi. Przede wszystkim mówimy o o hormonach nadnerczy - glikokortykosteroidy (kortyzol), mineralokortykoidy (aldosteron), katecholaminy (adrenalina, norepinefryna). Rolę odgrywają także hormony tarczycy pochodzące z tarczycy i hormon wzrostu z przysadki mózgowej.

Przyczyną wzrostu ciśnienia w patologii endokrynologicznej może być, po pierwsze, zatrzymanie sodu i wody w organizmie. Po drugie, nadciśnienie jest wywoływane przez aktywację hormonów współczulnego układu nerwowego. Wysokie napięcie tej części autonomicznego układu nerwowego prowadzi do przyspieszenia akcji serca, zwiększenia siły skurczu mięśnia sercowego i zwężenia średnicy naczyń krwionośnych. Zatem patologia nadnerczy, tarczycy, przysadki mózgowej może być podstawą nadciśnienia tętniczego. Przyjrzyjmy się bliżej każdej chorobie.

Akromegalia

Akromegalia – ciężka choroba przewlekła, co najczęściej powoduje guz przysadki mózgowej wytwarzający hormon wzrostu. Substancja ta między innymi wpływa na metabolizm sodu w organizmie, powodując wzrost jego stężenia we krwi. W rezultacie jest opóźniony nadmiar płynu i zwiększa się objętość krążącej krwi. Takie niekorzystne zmiany prowadzą do trwałego wzrostu ciśnienia krwi. Pacjenci z akromegalią mają bardzo charakterystyczny wygląd. Hormon wzrostu sprzyja pogrubieniu skóry i tkanek miękkich, łukom brwiowym, zgrubieniu palców, zwiększeniu rozmiaru stóp, a także powiększeniu warg, nosa i języka. Zmiany w wyglądzie następują stopniowo. Zawsze należy je potwierdzić poprzez porównanie zdjęć z różnych lat. Jeżeli u pacjenta z typowym obrazem klinicznym występuje także nadciśnienie tętnicze, wówczas bardziej prawdopodobne staje się rozpoznanie akromegalii.

Dla dokładnej diagnozy konieczne jest oznaczenie stężenia hormonu wzrostu we krwi na czczo i po przyjęciu 75 gramów glukozy. Kolejnym ważnym testem jest IRF-1 krwi żylnej. Do wizualizacji guza przysadki najlepiej nadaje się rezonans magnetyczny lub tomografia komputerowa z wprowadzeniem środka kontrastowego.

Po potwierdzeniu rozpoznania akromegalii najczęściej wykonuje się ją chirurgia. Zasadniczo wykonuje się przeznosowe usunięcie guza przysadki. Jeśli operacja nie jest możliwa, stosuje się radioterapię. Rzadko stosuje się leczenie samymi lekami (analogami somatostatyny). Terapia ta pełni rolę wspomagającą w okresach przed i po radykalnych interwencjach.

Tyreotoksykoza

Tyreotoksykoza to schorzenie spowodowane nadmiernym stężeniem hormonów tarczycy we krwi. Najczęściej tyreotoksykoza jest wywoływana przez rozproszenie wole toksyczne, gruczolak toksyczny, podostre zapalenie tarczycy. Hormony tarczycy wpływają na układ sercowo-naczyniowy. Pod ich wpływem gwałtownie wzrasta częstość akcji serca, zwiększa się pojemność minutowa serca, a światło naczyń krwionośnych zwęża się. Wszystko to prowadzi do rozwoju trwałego nadciśnienia tętniczego. Takiemu nadciśnieniu zawsze będzie towarzyszyć nerwowość, drażliwość, bezsenność, utrata masy ciała, pocenie się, „upał” w ciele, drżenie palców.

Aby potwierdzić rozpoznanie tyreotoksykozy, należy badania hormonalne: hormon tyreotropowy(TSH), tyroksyna (wolna T4), trójjodotyronina (wolna T3).

Jeżeli diagnoza się potwierdzi, leczenie rozpoczyna się od leczenia zachowawczego tyreostatykami. Następnie można przeprowadzić operację lub leczenie radioizotopowe.

Guz chromochłonny

Rdzeń nadnerczy normalnie wytwarza hormony „strachu i agresji” – adrenalinę i noradrenalinę. Pod ich wpływem zwiększa się częstość akcji serca, siła skurczu mięśnia sercowego i zwęża się światło naczyń krwionośnych. Jeśli guz pojawia się w nadnerczach lub rzadziej poza nimi, wytwarzając w sposób niekontrolowany te hormony, wtedy mówimy o chorobie guza chromochłonnego. Główna cecha Nadciśnienie w tej patologii endokrynologicznej uważa się za obecność kryzysów. W 70% przypadków nie obserwuje się trwałego wzrostu ciśnienia. Obserwuje się jedynie epizody gwałtownego wzrostu wartości ciśnienia krwi. Przyczyną takich kryzysów jest uwalnianie katecholamin do krwi przez guz. W klasycznym przypadku kryzysowi towarzyszy pocenie się, przyspieszone bicie serca i uczucie strachu.

Aby potwierdzić diagnozę, pacjentowi przepisuje się dalsze badanie w postaci analizy niemetanefryny i metanefryny w moczu lub krwi. Nadnercza są również wizualizowane za pomocą ultradźwięków lub tomografia komputerowa.

Jedyny skuteczna metoda Leczenie uważa się za operację usunięcia guza.

Choroba i zespół Cushinga

Choroba Cushinga powoduje guz przysadki mózgowej, a zespół powoduje guz nadnercza. Konsekwencją tych chorób jest nadmierne wydzielanie glikokortykosteroidów (kortyzolu). W efekcie pacjent nie tylko się aktywuje podział współczujący rozwija się autonomiczny układ nerwowy i nadciśnienie tętnicze. Typowe są zaburzenia psychiczne aż do ostrej psychozy, zaćmy, otyłości brzucha, tułowia, szyi, twarzy, trądzika, jasnych rumieńców na policzkach, hirsutyzmu, rozstępów na skórze brzucha, osłabienia mięśni, siniaków, złamań kości przy minimalnym urazie, zaburzeń cykl miesiączkowy u kobiet cukrzyca.

Aby wyjaśnić diagnozę, rano i o godzinie 21:00 oznacza się stężenie kortyzolu we krwi, a następnie można wykonać duże i małe testy z deksametazonem. Aby wykryć guz, wykonuje się rezonans magnetyczny przysadki mózgowej i ultrasonografia lub tomografia komputerowa nadnerczy.

Leczenie jest korzystnie chirurgiczne i polega na usunięciu guza nadnercza lub przysadki mózgowej. Również opracowany radioterapia Choroba Cushinga. Środki konserwatywne nie zawsze są skuteczne. Dlatego leki odgrywają pomocniczą rolę w leczeniu choroby i zespołu Cushinga.

Pierwotny hiperaldosteronizm

Zwiększone wydzielanie aldosteronu w nadnerczach może powodować nadciśnienie tętnicze. Przyczyną nadciśnienia w tym przypadku jest zatrzymanie płynów w organizmie, zwiększenie objętości krążącej krwi. Wysokie ciśnienie krwi jest stałe. Stan ten praktycznie nie jest korygowany za pomocą konwencjonalnych leków przeciwnadciśnieniowych zgodnie ze standardowymi schematami. Chorobie tej towarzyszy osłabienie mięśni, tendencja do skurczów i częste nadmierne oddawanie moczu.

W celu potwierdzenia diagnozy bada się zawartość potasu, sodu, reniny i aldosteronu w osoczu krwi. Należy także wykonać obrazowanie nadnerczy.

Pierwotny aldosteronizm leczy się spironolaktonem (veroshpiron). Dawki leku czasami sięgają nawet 400 mg na dzień. Jeśli przyczyną choroby jest guz, wymagana jest interwencja chirurgiczna.

Endokrynne nadciśnienie tętnicze ma wyraźny obraz kliniczny. Z wyjątkiem wysokie ciśnienie krwi Zawsze istnieją inne oznaki nadmiaru tego lub innego hormonu. Kwestiami diagnostyki i leczenia takiej patologii zajmują się wspólnie endokrynolog, kardiolog i chirurg. Leczenie choroby podstawowej prowadzi do całkowitej normalizacji wartości ciśnienia krwi.

Endokrynolog Tsvetkova I.G.

Przyczyny choroby

Lista przyczyn wtórnego nadciśnienia tętniczego obejmuje 46 chorób lub stanów. Nie ujęte w prezentowanej klasyfikacji: nadciśnienie po przeszczepieniu nerki (nadciśnienie po przeszczepieniu), guz tworzący deoksykortykosteron, zespół nadnerczowo-płciowy, skurczowe nadciśnienie sercowo-naczyniowe, zespół hiperkinetycznego serca, niedomykalność zastawki półksiężycowatej aorty, miażdżyca aorty, ciężka bradykardia (z całkowitym blokiem AV) , przetoka tętniczo-żylna, erytremia.

Mechanizmy występowania i rozwoju choroby (patogeneza)

Nadciśnienie nerkowe obejmuje

Renoparenchymatyczny;

naczyniowo-nerkowy;

Po przeszczepie.

Nadciśnienie renoparenchymalne jest najczęstszą przyczyną nadciśnienia wtórnego. Charakteryzują się hiperwolemią, hipernatremią, zwiększonym obwodowym oporem naczyniowym oraz prawidłową lub zmniejszoną pojemnością minutową serca. Hiperwolemia i hipernatremia są wynikiem postępującego uszkodzenia nefronów i/lub tkanki śródmiąższowej nerek, zmniejszając zdolność wydalania sodu i wody.

Zwiększone zwężenie naczyń obwodowych można wytłumaczyć głównie aktywacją układu renina-angiotensyna w przebiegu hiperangiotensynemii, a w niektórych przypadkach zmniejszeniem tworzenia i funkcjonowania układu depresyjnego nerek i naczyń.

Aby przyspieszyć diagnostykę nadciśnienia nerkowo-miąższowego, wyróżnia się symetryczne i asymetryczne choroby nerek.

Symetryczny: pierwotne kłębuszkowe zapalenie nerek (ostre, podostre, przewlekłe); wtórne kłębuszkowe zapalenie nerek w układowych chorobach tkanki łącznej i ogólnoustrojowe zapalenie naczyń(toczeń rumieniowaty układowy, twardzina skóry, ziarniniak Wegenera, guzkowe zapalenie tętnic, zespół Goodpasture'a itp.); Nefropatja cukrzycowa, śródmiąższowe przeciwbólowe zapalenie nerek, policystyczna choroba nerek.

Asymetryczny : wady wrodzone nerki, nefropatia refluksowa, odmiedniczkowe zapalenie nerek, pojedyncze torbiele nerek, uraz nerek, hipoplazja segmentowa, nerka pozaobturacyjna, jednostronna gruźlica nerki (AH jest rzadkością), jednostronne popromienne zapalenie nerek, guz nerki, guz tworzący reninę.

W przypadku nefropatii asymetrycznych możliwe jest leczenie nadciśnienia poprzez nefrektomię. Nefrektomia jest wskazana w przypadku ciężkiego nadciśnienia tętniczego, znacznego upośledzenia funkcji chorej nerki i prawidłowej funkcji drugiej nerki.

Nadciśnienie naczyniowo-nerkowe (RVH) jest formą najbardziej usuwalną nadciśnienie wtórne, jego częstotliwość w populacji ogólnej wynosi 0,5%.

Przyczyny i częstość występowania RVH: miażdżyca - 60-70%, dysplazja włóknisto-mięśniowa 30 - 40%, przyczyny rzadkie (<1%): почечная артериовенозная фистула, аневризма почечной артерии, тромбоз почечной артерии, тромбоз почечных вен. Другие болезни, которые могут быть причиной РВГ (<1%): коарктация аорты, аневризма аорты, узелковый периартериит, болезнь Такаясу, феохромоцитома, рак или метастазы опухоли, нейрофиброматоз (болезнь Реклингаузена), почечные кисты.

W patogenezie RVH największe znaczenie ma przewlekła stymulacja układu renina-angiotensyna na skutek hipoperfuzji nerki po stronie zwężenia. Pogłębionego badania instrumentalno-diagnostycznego w celu potwierdzenia lub wykluczenia RVG nie wykonuje się u wszystkich chorych, a jedynie w przypadku wskazań klinicznych.

Występują u 0,05% wszystkich pacjentów z nadciśnieniem tętniczym, stanowią około 15% wtórnych postaci nadciśnienia.

Guz chromochłonny - guz katecholaminowy tkanki neuroektodermalnej, zlokalizowany w 85% przypadków w rdzeniu nadnerczy, a w 15% poza nadnerczami: w pniu współczulnym jamy brzusznej i piersiowej, narządzie Zuckerkandla, ektopowa lokalizacja skupisk komórek chromafinowych możliwy.

Guz jest zwykle łagodny, ale w 5-10% przypadków obserwuje się złośliwy guz chromochłonny. W 10% określa się genetyczną predyspozycję do nowotworu, która charakteryzuje się połączeniem z chorobami innych narządów i tkanek (rozrost tarczycy, gruczolak przytarczyc, nerwiakowłókniakowatość, choroba Recklinghausena, zespół Marfana, ganglioneuromatoza przewodu pokarmowego , angiomatoza siatkówki i mózgu, rak rdzeniasty tarczycy).

Pierwotny aldosteronizm . Pierwotny aldosteronizm charakteryzuje się autonomiczną nadprodukcją aldosteronu. Wtórny aldosteronizm może wystąpić w następujących sytuacjach związanych ze zwiększoną aktywnością reniny w osoczu: nadciśnienie samoistne, guz wydzielający reninę; nadciśnienie naczyniowo-nerkowe; guz chromochłonny; przyjmowanie leków moczopędnych, środków antykoncepcyjnych; zastoinowa niewydolność serca, ostry zawał mięśnia sercowego.

Pierwotny aldosteronizm można podzielić na patogenetycznie różne postacie:

Pierwotny przerost kory nadnerczy;

gruczolak nadnerczy tworzący aldosteron;

Rak nadnerczy;

Idiopatyczny obustronny przerost nadnerczy;

Hiperaldosteronizm hamujący deksametazon;

Guz pozanadnerczowy wytwarzający aldosteron.

Deksametazon- przytłaczający hiperaldosteronizm

to zespół objawów klinicznych spowodowany endogenną nadprodukcją lub długotrwałym egzogennym podawaniem kortykosteroidów. Patogeneza nadciśnienia w przebiegu hiperkortyzolizmu jest wieloczynnikowa:

Działanie mineralokortykoidowe wysokiego poziomu kortyzolu z zatrzymaniem sodu i płynów (ze zwiększonym wydalaniem potasu);

Stymulacja glukokortykoidami wytwarzania angiotensynogenu, a następnie zwiększona produkcja angiotensyny II;

Zwiększona produkcja i uwalnianie prekursorów steroidogenezy aktywnych mineralokortykoidami;

Zwiększona aktywność układu współczulnego;

Zwiększona reaktywność naczyń na leki wazopresyjne;

Redukcja czynników depresorowych (kininy, prostaglandyny)

Przyczyny zespołu Itenko-Cushinga mogą być zależne od ACTH i niezależne od ACTH: 1) zależne od ACTH - choroba Cushinga (patologia przysadki mózgowej), ektopowy ACTH lub zespół uwalniający kortykotropinę - 80%, 2) niezależny od ACTH: gruczolak nadnerczy, rak, przerost mikro- lub makroguzkowy – 20%, 3) zespół pseudocushingoidalny (duża depresja, alkoholizm) – 1%, 4) jatrogenny – hiperkortyzolizm na skutek długotrwałego stosowania glikokortykosteroidów.

Akromegalia - nadciśnienie tętnicze wiąże się z zatrzymywaniem sodu w wyniku nadprodukcji hormonu somatotropowego.

Niedoczynność tarczycy - nadciśnienie tętnicze wiąże się ze zwiększonym ciśnieniem rozkurczowym na skutek zwiększonego oporu obwodowego.

Nadczynność tarczycy - nadciśnienie tętnicze charakteryzuje się wzrostem ciśnienia skurczowego i spadkiem ciśnienia rozkurczowego. Zwiększone ciśnienie rozkurczowe w nadczynności tarczycy sugeruje inną przyczynę nadciśnienia.

(PHPT) występuje 10 razy częściej w nadciśnieniu niż w populacji ogólnej, natomiast nadciśnienie tętnicze obserwuje się u 10–70% pacjentów z pierwotną nadczynnością przytarczyc (HPT). Możliwe jest, że nadciśnienie u niektórych pacjentów z PPT można wytłumaczyć obecnością przytarczycowego czynnika nadciśnieniowego (PHF), który jest również wytwarzany w przytarczycach, ale nie ma jednoznacznych dowodów na występowanie nadciśnienia endokrynnego w PPT.

Przedstawiono przypadki podwyższonego ciśnienia krwi, którego przyczyną są pierwotne choroby serca i naczyń krwionośnych.

Nadciśnienie sercowo-naczyniowe obejmuje:

1) pierwotne zmiany w sercu (nadciśnienie spowodowane zwiększoną pojemnością minutową serca);

2) krążenie hiperkinetyczne;

3) niewydolność zastawek półksiężycowatych aorty;

4) całkowity blok przedsionkowo-komorowy;

5) zmiany pierwotne aorty:

Miażdżyca aorty;

Koarktacja aorty;

Zwężenie łuku lub cieśni aorty (rzadziej odcinka piersiowego lub brzusznego).

Spośród wymienionych postaci nadciśnienia tętniczego koarktacja aorty jest postacią potencjalnie odwracalną.

Nadciśnienie neurogenne

Termin „nadciśnienie neurogenne” odnosi się do przewlekłych postaci nadciśnienia, które są spowodowane chorobami neurologicznymi.

Zespół bezdechu sennego. Termin „bezdech senny lub nocny” definiuje zespół całkowitego ustania oddychania podczas snu trwającego 10 sekund lub dłużej. Jeśli takie epizody powtarzają się 5-6 razy lub więcej w ciągu 1 godziny snu, mówimy o zespole bezdechu sennego.

Wyróżnia się bezdech centralny, obturacyjny i mieszany; centralny - zmniejszona aktywacja centralna grup mięśni oddechowych, zatykający- niedrożność wdechowa górnych dróg oddechowych na skutek rozluźnienia lub inaktywacji grup mięśni odpowiedzialnych za otwarcie zewnątrzklatkowych dróg oddechowych. Najczęściej spotykana jest postać mieszana, która występuje u 4% mężczyzn i 2% kobiet.

Podczas normalnego snu skurczowe ciśnienie krwi jest od 5 do 14% niższe niż u osoby, która nie śpi. W przypadku zespołu bezdechu wzrasta ciśnienie krwi, u niektórych pacjentów może osiągnąć 200-300 mmHg z częstymi epizodami bezdechu, można zaobserwować stałe nadciśnienie nocne. Wskazują na dużą częstość występowania nadciśnienia przetrwałego (iw ciągu dnia) u pacjentów z bezdechem sennym, która wynosi 30–50%.

Badając patogenezę nadciśnienia tętniczego u pacjentów z zespołem bezdechu sennego, ustalono zwiększoną aktywność adrenergiczną oraz zwiększone wytwarzanie eikozanoidów, endoteliny, adenozyny i przedsionkowego czynnika natriuretycznego.

Epidemiologicznym markerem bezdechu sennego jest chrapanie senne. Większość pacjentów cierpiących na bezdech senny ma nadwagę, częściej występuje otyłość w górnej połowie ciała. Ustalono tendencję pacjentów z bezdechem sennym do śmiertelności z przyczyn sercowo-naczyniowych, dla wyjaśnienia czego przyjęto następujące założenia: obecność przetrwałego nadciśnienia tętniczego, przerost lewej komory, hipersympatykotonia; hipoksemia podczas epizodów bezdechu może powodować zaburzenia rytmu i przewodzenia, ostrą niewydolność wieńcową, zawał mięśnia sercowego i udar.

Nadciśnienie polekowe

Leki	Mechanizmy nadciśnienia tętniczego
Inhibitory monoaminooksydazy
Sympatykomimetyki: krople do nosa; leki rozszerzające oskrzela; katecholaminy	Stymulacja układu współczulno-nadnerczowego
Trójpierścieniowe leki przeciwdepresyjne (imipramina itp.)	Stymulacja układu współczulno-nadnerczowego. Hamowanie wychwytu zwrotnego noradrenaliny przez neurony.
Hormony tarczycy	Wpływ tyroksyny
Tabletki antykoncepcyjne	Retencja sodu. Stymulacja układu renina-angiotensyna.
Niesteroidowe leki przeciwzapalne	Retencja sodu. Hamowanie syntezy prostaglandyn
Liquiriton, karbenoksolon	Retencja sodu.
Glukokortykoidy	Zatrzymanie sodu, zwiększona reaktywność naczyń na angiotensynę II i noradrenalinę
Cyklosporyna	Stymulacja układu współczulno-nadnerczowego. Retencja sodu. Zwiększona synteza i uwalnianie endoteliny
Erytropoetyna	Nieznany

Obraz kliniczny choroby (objawy i zespoły)

Renoparenchymatyczny.

Kłębuszkowe zapalenie nerek. Nadciśnienie tętnicze z reguły łączy się z innymi objawami „triady nerkowej”. Jednocześnie występuje izolowana nadciśnieniowa postać kłębuszkowego zapalenia nerek, którą można podejrzewać na podstawie częstego zapalenia migdałków w wywiadzie, młodego wieku pacjentów, zaostrzenia nadciśnienia w czasie hipotermii lub współistniejących infekcji oraz wczesnego pogorszenia czynności nerek. Diagnozę stawia się na podstawie biopsji nerki.

Odmiedniczkowe zapalenie nerek. Diagnostyka przewlekłe odmiedniczkowe zapalenie nerek nie jest szczególnie trudne: podczas zaostrzeń obserwuje się objawy ogólne zatrucie, krwiomocz, bakteriuria (ponad 105 ciał drobnoustrojów w 1 ml moczu), leukocyturia (w próbce trójszklanej - przewaga leukocytów w 2. i 3. porcji moczu). Wyjątkiem jest postać utajona, którą można zdiagnozować jedynie instrumentalnie.

Nefropatja cukrzycowa (zespół Kimmelstiela-Wilsona). Nadciśnienie tętnicze w cukrzycy rozwija się w późniejszych stadiach choroby na skutek nadciśnienia kłębuszkowego, mikro- i makroangiopatii oraz cukrzycowego stwardnienia kłębuszków nerkowych.

Nefropatia rozwija się znacznie częściej w cukrzycy insulinozależnej. Objawy wskazujące na uszkodzenie nerek rozwijają się w następującej kolejności: zwiększony współczynnik filtracji kłębuszkowej, mikroalbuminuria, białkomocz, zmniejszona filtracja kłębuszkowa, przewlekła niewydolność nerek.

Nadciśnienie często przybiera postać złośliwą i łączy się z białkomoczem, zespołem nerczycowym, nadciśnieniem tętniczym, angioretinopatią sklerotyczną i cukrzycową oraz dysfunkcją nerek.

Spadek poziomu glukozy w moczu i krwi jest charakterystyczny na tle nerki cukrzycowej. Ponadto nadciśnienie w cukrzycy może być spowodowane przewlekłym odmiedniczkowym zapaleniem nerek i miażdżycą tętnicy nerkowej.

Śródmiąższowe (przeciwbólowe) zapalenie nerek. Śródmiąższowe zapalenie nerek w 50% przypadków jest powikłane nadciśnieniem tętniczym w późnych stadiach choroby. Zespół moczowy, białkomocz do 0,5 g/dobę, aseptyczna leukocyturia, wczesne zaburzenia czynności nerek (izohypostenuria, wielomocz, nokturia, niedokrwistość) u pacjentów przyjmujących niesteroidowe leki przeciwzapalne, antybiotyki, cyklosporynę, środki kontrastowe, leki przeciwnowotworowe, sugerujące śródmiąższowe zapalenie nerek.

Nadciśnienie naczyniowo-nerkowe. Pogłębione badanie instrumentalne i diagnostyczne w celu potwierdzenia lub wykluczenia RVG nie jest przeprowadzane u wszystkich pacjentów, ale tylko wtedy, gdy istnieją wskazania kliniczne:

Ciężkie nadciśnienie (rozkurczowe ciśnienie krwi > 120 mm Hg)

Nadciśnienie oporne na standardowe leczenie.

Nagły początek ciężkiego nadciśnienia tętniczego u pacjentów w wieku 20 lub > 50 lat

Nadciśnienie z obecnością szmeru skurczowego w obszarze projekcji tętnicy nerkowej

Umiarkowane nadciśnienie (rozkurczowe ciśnienie krwi > 105 mm Hg). U pacjentów palących i pacjentów z rozpoznaną miażdżycą naczyń krwionośnych (mózgowych, wieńcowych, obwodowych).

Ciężkie nadciśnienie tętnicze z postępującą przewlekłą niewydolnością nerek lub oporne na intensywną terapię (szczególnie u pacjentów palących i pacjentów z chorobą zarostową tętnic obwodowych)

Nadciśnienie przyspieszone lub złośliwe (retinopatia III lub IV stopnia)

Nadciśnienie tętnicze z wczesnym wzrostem kreatyniny, które jest albo niewyjaśnione, albo odwrotnie spowodowane przez inhibitory ACE

Umiarkowane lub ciężkie nadciśnienie ze stwierdzonym asymetrycznym uszkodzeniem nerek

Endokrynne nadciśnienie tętnicze

Guz chromochłonny. Objawy kliniczne guzy chromochłonne są niespecyficzne: nadciśnienie przetrwałe (60%), przetrwałe + napadowe (50%), okresowe (30%), bóle głowy (80%), niedociśnienie ortostatyczne(60%), obfite pocenie się (65%), tachykardia, przyspieszenie akcji serca (60%), neurastenia (45%), drżenie (35%), ból brzucha (15%), lęk (40%), utrata masy ciała ( 60-80%), bladość (45%), hiperglikemia (30%).

Nadciśnienie tętnicze w guzie chromochłonnym jest często oporne lub złośliwe, z angioretinopatią i ostrym zajęciem serca i mózgu. Miokardiopatii katecholaminowej może towarzyszyć zarówno ostra dekompensacja serca (częściej ostra niewydolność lewej komory), jak i przewlekła dwukomorowa niewydolność serca. Charakteryzuje się różnorodnymi zaburzeniami rytmu i przewodzenia. Skurcz naczyń obwodowych wywołany katecholaminami objawia się objawami autonomicznymi i chorobą zarostową tętnic obwodowych. U 1/3 pacjentów obserwuje się hiperglikemię wywołaną katecholaminami i toksyczną leukocytozą w okresie przełomu.

Pierwotny aldosteronizm. Klasycznymi objawami klinicznymi pierwotnego aldosteronizmu są nadciśnienie tętnicze, hipokaliemia, hiporeninemia i zasadowica metaboliczna. Utrata potasu w pierwotnym aldosteronizmie postępuje i towarzyszą jej takie objawy kliniczne, jak tubulopatia kalipeniczna (zespół moczowy, wielomocz, polidypsja, hipoizostenuria, nokturia, zasadowa reakcja na mocz), objawy hipokaliemii w EKG (obniżenie odcinka ST w kształcie koryta), wydłużenie odstępu QT, przedwczesne pobudzenia komór), objawy nerwowo-mięśniowe (osłabienie mięśni, skurcze, bóle głowy, okresowe porażenie, okresowa tężyczka).

Objawy kliniczne pierwotnego hiperaldosteronizmu są niespecyficzne i dlatego rzadko stosowane diagnostyka różnicowa: nadciśnienie (100%), hipokaliemia (90%), Zmiany w EKG(80%), osłabienie mięśni (80%), wielomocz (70%), ból głowy (65%), polidypsja (45%), parestezje (25%), przejściowy paraliż (20%), przemijające drgawki (20%), bóle mięśni (15%).

Deksametazon- przytłaczający hiperaldosteronizm podejrzewa się obecność przerostu nadnerczy. Głównymi objawami klinicznymi i biochemicznymi są: normalizacja ciśnienia krwi, stężenia aldosteronu i potasu po zażyciu deksametazonu, obecność steroidów hybrydowych 18-hydroksykortyzolu i 18-hydroksykortyzolu.

Zespół Itenko-Cushinga (hiperkortyzolemia). Otyłość typu ośrodkowego, także brzuszna lub trzewna, hiperlipidemia odzwierciedlają przewagę procesów lipogenezy nad lipolizą, typową dla wpływu glikokortykosteroidów na metabolizm tłuszczów. Właściwości mineralokortykoidowe glikokortykosteroidów powodują retencję sodu, utratę potasu i wapnia, co skutkuje nadciśnieniem tętniczym, hipokaliemią z osłabieniem mięśni, zaburzeniami rytmu serca, utratą wapnia, co prowadzi do rozwoju osteoporozy i złamań patologicznych. Osłabienie mięśni, złe samopoczucie i zwiększone zmęczenie są spowodowane atrofią mięśni, co wiąże się ze zwiększonym katabolizmem białek i hipokaliemią. Charakterystyczne są zaburzenia w wymianie hormonów płciowych: feminizacja mężczyzn i maskulinizacja kobiet. Glikokortykoidy są hormonami przeciwwyspowymi, dlatego częstym zjawiskiem w zespole Cushinga jest zmniejszenie tolerancji glukozy, tzw. „cukrzyca steroidowa”, co z kolei prowadzi do rozwoju „zespołu metabolicznego”.

Akromegalia . Zobacz odpowiednią sekcję.

Niedoczynność tarczycy Zobacz odpowiednią sekcję.

Nadczynność tarczycy Zobacz odpowiednią sekcję.

Pierwotna nadczynność przytarczyc. Zobacz odpowiednią sekcję.

Nadciśnienie sercowo-naczyniowe

Objawy kliniczne koarktacji aorty są niespecyficzne: bóle głowy, zimne kończyny, zmniejszona tolerancja na działanie leku aktywność fizyczna, krwotok z nosa. Podczas badania przedmiotowego zwraca się uwagę na napięty puls na ramionach i niskie ciśnienie krwi w nogach (normalne ciśnienie krwi mieści się w dolne kończyny o 20-30 mm Hg. Sztuka. wyższe niż te najwyższe). Podczas osłuchiwania słychać szmer skurczowy, maksymalnie na lewo od mostka w środkowej części II-III, między łopatkami słychać szmer skurczowo-rozkurczowy.

Nadciśnienie neurogenne

Epidemiologicznym markerem bezdechu sennego jest chrapanie senne. Większość pacjentów cierpiących na bezdech senny ma nadwagę, częściej występuje otyłość w górnej połowie ciała. Ustalono tendencję pacjentów z bezdechem sennym do śmiertelności z przyczyn sercowo-naczyniowych, dla wyjaśnienia czego przyjęto następujące założenia: obecność przetrwałego nadciśnienia tętniczego, przerost lewej komory, hipersympatykotonia; hipoksemia, epizody bezdechu mogą powodować zaburzenia rytmu i przewodzenia, ostrą niewydolność wieńcową, zawał mięśnia sercowego i udar.

Rozpoznanie choroby

Nadciśnienie tętnicze nerkowe

Wstępna diagnoza Renoparenchymatyczny x nadciśnienie obejmuje badania laboratoryjne i instrumentalne:

Badania laboratoryjne. Zmiany w wynikach badań moczu (białkomocz, krwiomocz, leukocyturia, cylindruria) budzą podejrzenie nadciśnienia nerkowo-miąższowego, chociaż mogą wystąpić w przypadku długotrwale nieleczonego nadciśnienia pierwotnego. Rozpoznanie kłębuszkowego zapalenia nerek opiera się na jednoczesnym wykryciu mikro- i makrohematurii, wałeczków czerwonych krwinek w osadzie moczu oraz białkomoczu. Możliwe jest rozróżnienie między białkomoczem selektywnym i nieselektywnym. Dominująca leukocyturia w połączeniu z bakteriurią wskazuje na przewlekłe odmiedniczkowe zapalenie nerek. Zmniejszenie stężenia i funkcji wydalania azotu przez nerki w obecności zespołu moczowego wczesny znak nadciśnienie renoparenchymalne.

Instrumentalne metody badawcze

Badania radionuklidów wykryć wczesne upośledzenie częściowej funkcji nerek, określić nefropatie symetryczne lub asymetryczne, zmiany wielkości nerek i wrodzone anomalie nerek.

USG szczegóły zmian jednostronnych lub obustronnych, wodonercza, deformacji układu zbiorczego w odmiedniczkowym zapaleniu nerek, torbieli pojedynczej nerki, wielotorbielowatości nerek, guzów nerek, krwiaków otorebkowych.

Metody kontrastu rentgenowskiego badania dostarczają podobnych informacji, a także dowodów na upośledzoną funkcję obu nerek.

tomografia komputerowa konieczne, jeśli podejrzewa się guz, krwiak lub chorobę policystyczną.

Biopsję nerki wykonuje się, jeśli na podstawie badania laboratoryjne można podejrzewać kłębuszkowe zapalenie nerek.

Kłębuszkowe zapalenie nerek. Diagnozę stawia się na podstawie biopsji nerki. W przypadku nadciśnienia tętniczego, które rozwinęło się na tle gorączki, leukocytozy, wysokiego ESR, zespołu moczowego, obecności biochemicznych objawów stanu zapalnego, zwiększonego stężenia 2- i G-globulin, fibrynogenu, należy pomyśleć o choroba ogólnoustrojowa tkanki łącznej lub układowego zapalenia naczyń (toczeń rumieniowaty układowy, twardzina skóry, guzkowe zapalenie tętnic, ziarniniak Wegenera, choroba Takayasu, krwotoczne zapalenie naczyń) i wykonać dodatkowy zestaw badań.

Odmiedniczkowe zapalenie nerek. Rozpoznanie przewlekłego odmiedniczkowego zapalenia nerek nie jest szczególnie trudne: podczas zaostrzeń objawy ogólnego zatrucia, krwiomocz, bakteriuria (ponad 105 ciał drobnoustrojów w 1 ml moczu), leukocyturia (w teście trzech szklanek - przewaga leukocytów w 2. obserwuje się 3. porcję moczu). Wyjątkiem jest postać utajona, którą można zdiagnozować jedynie instrumentalnie.

Metody radionuklidowe wykrywają asymetryczną dysfunkcję nerek, ultrasonografia wykrywa asymetrię anatomiczną: wielkość nerek, deformację układu miedniczkowo- kielichowego, a także czynniki sprzyjające (kamica moczowa, choroba policystyczna, nefroptoza, wady wrodzone).

Urografia wydalnicza pozwala określić czynniki predysponujące do odmiedniczkowego zapalenia nerek, czynność nerek (na podstawie szybkości uwalniania kontrastu) oraz zmiany morfologiczne nerek charakterystyczne dla przewlekłego odmiedniczkowego zapalenia nerek: stan spastyczny układu zbiorczego, stan atoniczny, „amputacja” miseczek, wodonercze, odmiedniczkowe zmarszczki pomarszczone nerka. Angiografia ujawnia „objaw spalonego drewna” charakterystyczny dla odmiedniczkowego zapalenia nerek.

Nadciśnienie naczyniowo-nerkowe.

Badania instrumentalne w przypadku podejrzenia RVH:

USG. Metodą tą można określić wielkość nerek i miąższu, a także zdiagnozować zmiany niedokrwienne związane ze zwężeniem lub niedrożnością tętnicy nerkowej. Metodą jest przesiew.

Urografia wydalnicza. Urografia dożylna umożliwia stwierdzenie pogorszenia czynności nerek po stronie dotkniętej chorobą, ma charakter informacyjny w celu wykrycia uszkodzenia układu zbiorczego lub odprowadzających dróg moczowych związanego z RVH.

Scyntygrafia nerek. Wyniki scyntygrafii wskazujące na możliwość RVH są następujące: zmniejszenie poziomu absorpcji radionuklidów, wydłużenie czasu do osiągnięcia szczytu aktywności oraz wzrost poziomu aktywności resztkowej po stronie dotkniętej chorobą. Scyntygrafię nerek wykonuje się w skojarzeniu z inhibitorem ACE kaptoprilem („scyntygrafia ACEI”). Na pewnym etapie zwężenia i niedokrwienia chorej nerki pobudzany jest w niej układ renina-angiotensyna i wzrasta powstawanie angiotensyny II. Zwężenie tętniczki odprowadzającej spowodowane przez angiotensynę II ma na celu wspomaganie wymiany przezwłośniczkowej niezbędnej dla funkcji wydalniczej hipoplastycznej nerki. Kaptopril likwiduje zwężenie tętniczek odprowadzających, powodując w ten sposób zmniejszenie ciśnienia wewnątrzkłębuszkowego i filtracji kłębuszkowej nerki po zwężeniu. Podczas wykonywania scyntygrafii objawia się to: zmniejszeniem wchłaniania izotopu w nerce po zwężeniu, zmniejszeniem i opóźnieniem szczytu aktywności oraz opóźnioną eliminacją.

Badanie USG Doppler. Kryteria zmian w tętnicach nerkowych określa się na podstawie wzrostu przepływu krwi w porównaniu z aorta brzuszna: Poziom różnicy jest proporcjonalny do wielkości zwężenia. Za pomocą tej metody RVH diagnozuje się w 40–90% przypadków. Zastosowanie kaptoprylu, podobnie jak scyntygrafii, poszerza możliwości diagnostyczne metody. Trudności pojawiają się przy otyłości, tętniaku aorty i wzdęciach.

Arteriografia nerek. Wszystkie dotychczasowe metody można nazwać badaniami przesiewowymi; angiografia z selektywną wizualizacją tętnic nerkowych jest „złotym standardem” w identyfikacji RVH, lokalizacji i charakteru uszkodzenia tętnic nerkowych.

Endokrynne nadciśnienie tętnicze

Guz chromochłonny. Badania biochemiczne w kierunku guza chromochłonnego obejmują oznaczenie adrenaliny, noradrenaliny w osoczu krwi; adrenalina, noradrenalina, kwas wanililo-migdałowy, metanefryny zwyczajne, dopamina w codziennym moczu. Wzrost tych wskaźników w porównaniu do normy o 2 lub więcej razy wskazuje na możliwość wystąpienia guza chromochłonnego.

Testy tłumiące. Jeżeli oznaczenie poziomu katecholamin nie daje wyników potwierdzających, zaleca się wykonanie testu wysiłkowego z klonidyną (klonidyną). Klonidyna hamuje raczej fizjologiczne niż autonomiczne (związane z nowotworem) katecholaminy. We krwi oznacza się katecholamin przed i po doustnym przyjęciu 0,15 do 0,3 miligrama klonidyny (w odstępach 1 lub 0,5 godziny przez 3 godziny). U chorych bez guza chromochłonnego poziom katecholamin zmniejsza się o co najmniej 40%, natomiast u chorych z guzem chromochłonnym pozostaje podwyższony. W moczu katecholamin oznacza się po przyjęciu 0,15 do 0,3 miligrama klonidyny po śnie (w moczu nocnym). Jeśli guz chromochłonny jest obecny, utrzymuje się wysoki poziom katecholamin, ponieważ katecholaminy uwalniane przez nowotwór nie są tłumione.

Testy bodźców. W przypadku podejrzenia guza chromochłonnego, a ciśnienie krwi i poziom katecholamin są w normie, wykonuje się badanie glukagonu. Podanie glukagonu u pacjentów z guzem chromochłonnym powoduje podwyższenie ciśnienia krwi i ponad 3-krotne zwiększenie uwalniania katecholamin. Wstępne podanie α-blokerów lub antagonistów wapnia zapobiega wzrostowi ciśnienia krwi i nie zapobiega istotnemu diagnostycznie wzrostowi poziomu katecholamin.

Badania diagnostyczne ujawniające lokalizację guza chromochłonnego:

Metody nieinwazyjne Jeżeli guz nadnercza ma średnicę 2 cm i więcej, można go wykryć za pomocą ultrasonografii, tomografii komputerowej lub rezonansu magnetycznego jądrowego. Metodami tymi często nie wykrywa się mniejszych guzów lub guzów innych niż nadnercza. W takich przypadkach informacje można uzyskać za pomocą scyntygrafii metajodo-123J-benzyloguanidyny.

Inwazyjnymi metodami pobierania krwi na obecność katecholamin pobiera się z żyły głównej i jej odgałęzień; różnicę w stężeniu katecholamin wykorzystuje się do oceny lokalizacji guza czynnego hormonalnie.

Dodatkowe badania. Po ustaleniu rozpoznania guza chromochłonnego należy pamiętać, że często współistnieje on z innymi chorobami. Dlatego konieczne jest przeprowadzenie szeregu badań, mających przede wszystkim na celu wykluczenie nowotworów układu hormonalnego: USG tarczycy, oznaczenie kalcytoniny, wapnia i parathormonu we krwi.

Pierwotny aldosteronizm. Testy laboratoryjne. U pacjentów z hipokaliemią należy podejrzewać pierwotny aldosteronizm<3,5 ммоль / л, не спровоцированной диуретиками, потерей жидкости. Вместе с гипокалиемией наблюдается гипернатриемия, анализ электролитов в моче представляет обратное соотношение: гиперкалиурию и гипонатриемию. Диагноз первичного гиперальдостеронизма может быть установлен при значительном увеличении уровня альдостерона в плазме крови или моче наряду со снижением уровня активности ренина. Причиной низкой или неопределяемой активности ренина является увеличение объема циркулирующей крови и гипернатриемия. Тест с фуросемидом обнаруживает увеличение активности ренина плазмы при вторичном (гипонатриемия стимулирует выброс ренина в юкстагломерулярном аппарате) и отсутствие реакции активности ренина плазмы при первичном гиперальдостеронизме.

Test obciążenia chlorkiem sodu obniża poziom aldosteronu we wtórnym hiperaldosteronizmie (supresja układu renina-angiotensyna-aldosteron) i nie zmienia poziomu aldosteronu podczas jego autonomicznego wytwarzania przez guz.

Próba kaptoprylowa u pacjentów z innymi typami nadciśnienia tętniczego prowadzi do zwiększenia aktywności reniny i zmniejszenia stężenia aldosteronu. W pierwotnym hiperaldosteronizmie renina i aldosteron pozostają prawie niezmienione po przyjęciu kaptoprylu.

Do różnicowania gruczolaka i idiopatycznego przerostu nadnerczy stosuje się ultrasonografię, tomografię komputerową, obrazowanie jądrowego rezonansu magnetycznego i scyntygrafię. Jednostronne powiększenie nadnerczy o więcej niż 1 cm ujawnia gruczolaka; obustronne zmiany wielkości kory nadnerczy o mniej niż 1 cm określają rozrost idiopatyczny.

Chorych na gruczolaka i raka nadnerczy leczy się chirurgicznie, w pozostałych przypadkach stosuje się leczenie zachowawcze sterydami 18-hydroksykortyzolem i 18-hydroksykortyzolem.

Zespół Itenko-Cushinga (hiperkortyzolemia)

Diagnostyka Zespół Itenko-Cushinga przeprowadza się w dwóch etapach: potwierdzenie zespołu i wyjaśnienie jego etiologii. Rozpoznanie zespołu Cushinga potwierdza wykrycie wysokiego poziomu kortyzolu w osoczu krwi i/lub w dobowym moczu.

Dla diagnostyka różnicowa zespołem Isenko-Cushinga stosuje się test z deksametazonem, który normalnie hamuje wydzielanie ACTH i w związku z tym obniża poziom kortyzolu we krwi. Supresja kortyzolu przez deksametazon w dużych dawkach i (lub) stymulacja ACTH lub kortyzolu przez hormon uwalniający kortykotropinę sugeruje hiperkortyzolemię przysadkową zależną od ACTH (chorobę Cushinga).

W przypadku ektopowych guzów wytwarzających ACTH lub guzów wytwarzających hormon wytwarzający kortykotropinę oraz w przypadku zespołu Cushinga z pierwotną przyczyną nadnerczy, wydzielanie ACTH i kortyzolu nie zmienia się po podaniu deksametazonu lub hormonu uwalniającego kortykotropinę.

Diagnostyka miejscowa. 1) Pierwotne uszkodzenie nadnerczy diagnozuje się za pomocą tomografii komputerowej i rezonansu magnetycznego jądrowego, 2) Lokalizacja zespołu ACTH-zależnego przysadki mózgowej (choroba Cushinga) jest ustalana na podstawie połączenia tomografii komputerowej, rezonansu magnetycznego jądrowego i testów funkcjonalnych .

Akromegalia. Zobacz odpowiednią sekcję.

Niedoczynność tarczycy Zobacz odpowiednią sekcję.

Nadczynność tarczycy Zobacz odpowiednią sekcję.

Pierwotna nadczynność przytarczyc Zobacz odpowiednią sekcję.

Nadciśnienie sercowo-naczyniowe

Łysienie żeber określa się na podstawie zdjęcia rentgenowskiego, co jest konsekwencją zastoju naczyń i rozwoju krążenia obocznego.

Elektrokardiograficzne, echokardiograficzne i rentgenowskie serce ujawniają przerost lewej komory spowodowany koarktacją aorty i nadciśnieniem tętniczym. Rozpoznanie koarktacji aorty można ostatecznie ustalić na podstawie badania aortografia.

Nadciśnienie neurogenne

Rozpoznanie zespołu bezdechu sennego ustala się za pomocą polisomnografii, która obejmuje jednoczesną rejestrację elektroencefalo-, elektrookulo-, elektromiogramów podczas snu w celu oceny: rytmu snu, przepływu oddechowego (termistory), pracy mięśni oddechowych, nasycenia krwi tlenem, zapisu EKG.