Takroriy taxikardiya uchun murakkab kurs va unchalik qulay bo'lmagan prognoz xarakterlidir. Bu nima va uning rivojlanishida kasallik qanchalik xavfli ekanligini bemorni to'liq tekshirgandan so'ng ishonchli aytish mumkin. Buning uchun nafaqat standart EKG, balki boshqa diagnostika usullari ham qo'llaniladi.

Takroriy taxikardiya (RT) paroksismal bo'lmagan yoki doimiy takrorlanuvchi deb ham ataladi. Uning rivojlanishida u ta'sir qilishi mumkin turli bo'limlar yuraklar (atriyalar, qorinchalar). Turli yoshdagi, shu jumladan chaqaloqlarda tashxis qo'yilgan.

Takroriy taxikardiya hollari paroksismal taxikardiyaga qaraganda kamroq qayd etiladi. Misol uchun, chaqaloqlar orasida, Buyuk Britaniyadagi tadqiqotlarga ko'ra, patologiya bilan kasallanish 333 300 tirik bolaga 1 RT ni tashkil qiladi.

Ko'pincha kasallik asemptomatikdir, ammo u tezda yurak etishmovchiligining rivojlanishiga olib kelishi mumkin. Shuning uchun, yurak patologiyasining eng kichik shubhalarida, ko'p hollarda kateter ablasyonu orqali diagnostika o'tkazish muhimdir.

Video taxikardiya. Nima bu? Nima qilish kerak? Ota-onalar uchun maslahatlar

Takroriy taxikardiya tavsifi

Tugatish uchun patologik fiziologiya RT hozirgacha o'rganilmagan. Ba'zi taxminlarga ko'ra, takroriy taxikardiya mikroskopik o'smalarning ta'siri natijasida hosil bo'ladi, bu miyokard hamartomalariga o'xshash bo'lishi mumkin. Klinikada bunday patologiya gistiyositik kardiyomiyopatiya deb ataladi.

Boshqa tadqiqotchilar patologiyaning elektr impulslarining shakllanishidagi buzuqlikka asoslanganligini ko'rsatadilar, bu ikki variantda taqdim etilishi mumkin. Birinchisi, kech depolarizatsiyalar fonida yaratilgan trigger faolligi bilan bog'liq. Ikkinchi holda, tez yurak urishining shakllanishiga olib keladigan patologik avtomatizm kuzatiladi.

Takroriy taxikardiya belgilari

Kasallik uzoq muddatli yurak urishi hujumlari bilan tavsiflanadi. Bemorlar "yurak urishi", "yurak ko'kragidan sakrash" hissi haqida shikoyat qilishlari mumkin va to'liq nafas olish qiyinlashadi.

Takroriy taxikardiya bilan kun davomida vaqtning 10% hujumlarga sarflanadi.

Ba'zi hollarda patologiya asemptomatik yoki kasallik belgilari engildir. Keyin ritm buzilishining belgilari instrumental tadqiqot usullari yordamida yoki shifokor tomonidan yurakning auskultatsiyasi paytida aniqlanadi.

Takroriy taxikardiya sabablari

Bugungi kunga qadar ular to'liq o'rganilmagan. Kasallikning chaqaloqlik davrida, ko'pincha 3 oydan 30 oygacha rivojlanishi shuni ko'rsatadi irsiy omil. Ba'zida paroksismlar va jismoniy faoliyat o'rtasida bog'liqlik mavjud. Professional sportchilarda RT rivojlanishining ba'zi holatlari tasvirlangan. Biroq, takroriy taxikardiya sabablarini ishonchli tarzda nomlash hali mumkin emas.

Takroriy taxikardiya turlari / fotosuratlari

Patologik jarayon yurakning atrium va qorincha kabi qismlariga ta'sir qilishi mumkin. Shunga ko'ra, takroriy qorincha taxikardiyasi va takroriy atriyal (supraventrikulyar) taxikardiya o'rtasida farqlanadi.

Takroriy qorincha taxikardiyasi

Patologiyaning ikkinchi keng tarqalgan belgisi paroksismal bo'lmagan doimiy relapsli qorincha taxikardiyasi (NSVT). Kasallikning ushbu shaklida patologik ritmlar ko'pincha o'ng qorinchadan, ya'ni chiqish yo'llaridan kelib chiqadi. Shuning uchun qorincha RT, shuningdek, chiqish yo'llaridan (o'ng qorincha) qorincha taxikardiyasi deb ham ataladi.

Kasallikning kechishi qisqa, ammo tez-tez yurak urish tezligining 150 zarba / min gacha ko'tarilishi bilan tavsiflanadi. Bolalarda yurak urish tezligi daqiqada 170 dan 440 gacha bo'lishi mumkin. Ba'zan, hujumlar o'rniga, uzoq muddatli sinus ritmi bilan birlashtirilgan yagona ekstrasistollar kuzatiladi. Shunga qaramay, tadqiqot ma'lumotlariga ko'ra, kasallikning bunday ko'rinishlari hali ham RTga o'xshaydi.

Takroriy atriyal taxikardiya

RT hujumi paytida yurak tezligi 140-180 zarba / min gacha ko'tarilishi mumkin. Bemorni kunlik kuzatishda ko'pincha indikatorning katta o'zgarishi kuzatiladi - 105 dan 170 zarba / min gacha. Bemorlar ko'pincha biron bir shikoyat qilmaydilar klinik ahamiyati. Bu, birinchi navbatda, patologiyaning uzoq davom etishi ejeksiyon fraktsiyasining pasayishiga va aritmogen qorincha disfunktsiyasining rivojlanishiga olib kelishi mumkinligi bilan bog'liq, ba'zi hollarda o'ng va chap atriyaning kengayishi rivojlanadi.

Takroriy taxikardiya diagnostikasi

Avvalo, standart elektrokardiografiya amalga oshiriladi. Uning yordami bilan RTning quyidagi belgilari aniqlanadi:

• Qorinchaning takroriy taxikardiyasi bilan kengaygan qorincha komplekslari va yuqori amplitudali R to'lqinlari tez-tez aniqlanadi, bu esa qo'rg'oshinga qarab, ijobiy yoki salbiy og'ishlarga ega bo'lishi mumkin.
• Atriyal takroriy taxikardiya bilan sinus ritmining o'zgarishi, P to'lqinining deformatsiyasi va yurak tezligining oshishi kuzatilishi mumkin.

Bundan tashqari, Xolter monitoringi qo'llaniladi, bu bir yoki uch kun davomida hujumlarning davomiyligi va chastotasini aniqlashga yordam beradi. Elektrofiziologik tadqiqot ham o'tkaziladi, bu ayniqsa radiochastotali kateter ablatsiyasini maqsad qilganda dolzarbdir.

Dozalangan mashqlar bilan testlar qorincha RT tashxisini qo'yishda yordam beradi. Ularning yordami bilan taxikardiyaning sinus ritmiga bog'liqligi oydinlashadi. Ba'zi bemorlarda jismoniy faoliyatni amalga oshirishda sinus faolligi oshadi va bu fonda qorincha ektopik faolligining namoyon bo'lishi kamayadi. Agar jismoniy faollik kamaysa, u holda RT paydo bo'la boshlaydi.

ECHO CG - bu RT o'tkazadigan barcha bemorlar uchun ko'rsatiladigan yana bir tadqiqot. U yurak klapanlarining faoliyatini, yurak mushagining qalinligini, miyokard gipertrofiyasini tasdiqlash yoki istisno qilishni baholash uchun amalga oshiriladi.

Takroriy taxikardiyani davolash va oldini olish

Hujumlarni bartaraf etish uchun favqulodda yordam ko'rsatiladi. Xususan, 1-2 mg / kg dozada qo'llaniladigan lidokain ishlatiladi. Ushbu dori yurak tezligini pasaytiradi. Agar lidokainni qo'llash mumkin bo'lmasa yoki uni qo'llashdan keyin hech qanday ta'sir bo'lmasa, amiodaron buyuriladi.

Takroriy taxikardiya paytida kardioversiyani qo'llash tavsiya etilmaydi, chunki u kerakli natijani bermaydi.

Takroriy taxikardiyaning oldini olish hujum to'xtatilgandan keyin aritmiya rivojlanishining oldini olishni o'z ichiga oladi. Buning uchun bir xil amiodaron yoki flekainid ishlatiladi. Agar kerak bo'lsa, terapiya beta-blokerlar bilan to'ldiriladi. RFA oxirgi chora hisoblanadi va bemorning ahvolini baholagandan so'ng amalga oshirilishi mumkin.

Agar bemor professional sportchi bo'lsa va musobaqalarda ishtirok etish haqida savol tug'ilsa, u holda radikal davolash RFA va keyingi kuzatuv yordamida amalga oshirilishi kerak. Terapiyadan keyin 4 hafta davomida hujumlarning yo'qligi shifokor nazorati ostida mashg'ulotlarga qaytishga imkon beradi.

Takroriy taxikardiya uchun prognostik qiymat nisbatan qulaydir. Patologiya qorincha fibrilatsiyasining rivojlanishiga olib kelmaydi, ammo uzoq davom etsa, bemorning ahvolini murakkablashtirishi va yurak etishmovchiligining paydo bo'lishiga yordam beradi.

Atriyal AT - ATning nisbatan kam uchraydigan shakli; uning chastotasi 10-15% dan oshmaydi umumiy soni supraventrikulyar PT. Aritmogen fokusning lokalizatsiyasiga va sanab o'tilgan mexanizmlarning qaysi biri atriyal AT ga asoslanganligiga qarab, quyidagilar ajralib turadi:

sinoatriyal o'zaro AT, sinoatriyal zonada qayta kirish mexanizmidan kelib chiqadi, bu erda SA tugunining to'qimasi atriyal miokardga o'tadi;

o'zaro atriyal AT, shuningdek, atriyal miokardda lokalizatsiya qilingan qayta kirish mexanizmidan kelib chiqadi;

fokal (fokal) yoki ektopik atriyal ATlar, atriyal tolalarning g'ayritabiiy avtomatizmiga asoslangan.

Atriyal AT sabablari:

1. Organik yurak kasalliklari (CHD, MI, kor pulmonale, gipertenziya, revmatik yurak nuqsonlari, mitral qopqoq prolapsasi, atriyal septal nuqson va boshqalar).

2. Digitalis intoksikatsiyasi, gipokalemiya, kislota-asos kislotasi almashinuvi.

3. Refleks tirnash xususiyati qachon patologik o'zgarishlar boshqa ichki organlarda (oshqozon va o'n ikki barmoqli ichakning oshqozon yarasi, xolelitiyoz va boshqalar), shuningdek spirtli ichimliklar, nikotin va boshqa intoksikatsiyalarni suiiste'mol qilish. Ushbu sabablar natijasida rivojlanayotgan atriyal AT ko'pincha deyiladi idiopatik supraventrikulyar AT shakli, chunki bu holda organik patologiya odatda yurakda aniqlanmaydi.

Klinik ko'rinishlar hujum paytida yurak tezligiga, shuningdek, yurak kasalliklarining tabiati va og'irligiga bog'liq. Atriyal AT ning sinoatrial shaklida yurak urishi odatda daqiqada 120-130 dan oshmaydi (kamdan-kam hollarda daqiqada 160 dan ortiq), bemorlar taxikardiya xurujiga nisbatan osonlikcha toqat qiladilar. Keyinchalik og'ir holatlarda, masalan, yurak urish tezligi daqiqada 170-180 gacha bo'lgan atriyal o'zaro yoki fokal (fokal) AT bilan, nafas qisilishi, yurak sohasidagi og'riq va yurak urishi hissi hujum paytida paydo bo'ladi.

Atriyal ATlarning EKG belgilari(3.45-rasm):

1. To'g'ri ritmni saqlab qolgan holda, yurak urish tezligining daqiqada 140-250 zarbagacha ko'tarilishining to'satdan boshlanishi va xuddi to'satdan tugashi.

2. Har bir qorincha QRS kompleksidan oldin qisqartirilgan, deformatsiyalangan, ikki fazali yoki salbiy P to'lqinining mavjudligi.

3. Oddiy, o'zgarmagan qorincha QRS komplekslari, AT boshlanishidan oldin qayd etilgan QRSga o'xshash.

4. Ba'zi hollarda (3.46-rasm) birinchi darajali AV blokadasi (P-Q(R) oralig'ini 0,02 s dan ortiq uzaytirish) yoki davriy yo'qotish bilan ikkinchi darajali AV o'tkazuvchanligining yomonlashishi kuzatiladi. individual QRS komplekslari (beqaror belgilar).

Qo'shimcha qilish kerakki, atriyal ATning sanab o'tilgan shakllarining har biri ba'zi xususiyatlarga ega. Shunday qilib, atriyal taxikardiyaning sinoatriyal shakli bilan yurak tezligi odatda daqiqada 120-130 dan oshmaydi va P to'lqinlari amalda o'zgarmaydi (II, III va aVF o'tkazgichlarda ijobiy P). O'zaro taxikardiya o'tkir to'satdan paydo bo'lishi va paroksizmning bir xil to'satdan to'xtashi, shuningdek, P-Q(R) oralig'ining biroz uzayishi bilan tavsiflanadi va shuning uchun P to'lqini ko'pincha oldingi kompleksning T to'lqiniga qo'shiladi. Fokal (fokal) atriyal AT, avtomatizmning kuchayishi yoki atriyaning qo'zg'atilgan faolligi tufayli hujumning boshida yurak tezligining asta-sekin oshishi ("isish" fenomeni) va yurak urish tezligining asta-sekin pasayishi bilan tavsiflanadi. oxiri. AT ning ushbu shakli, shuningdek, QRS ning muntazamligi va P-P intervalining davomiyligida aks ettirilgan ektopik markazning funktsional beqarorligi bilan tavsiflanadi. Ba'zida klinik amaliyotda atriyal taxikardiyaning boshqa shakli mavjud - multifokal ("xaotik") atriyal AT. Atriyadagi bir nechta ektopik faollik o'choqlarining mavjudligi bilan tavsiflanadi, bu ATning ushbu shaklining ayrim xususiyatlarini belgilaydi. Yurak urishi tezligi daqiqada 100-250 ga oshganda, EKG turli R-R intervallari bilan anormal ritmni aniqlaydi. P to'lqinlarining morfologiyasi va P-Q(R) oralig'ining davomiyligi doimiy ravishda o'zgarib turadi (3.47-rasm). Multifokal atriyal ATning eng keng tarqalgan sababi kor pulmonale hisoblanadi (13-bobga qarang). Shuni ta'kidlash kerakki, ba'zi hollarda atriyal AT ning har qanday shakli bilan qorincha ritmi ikkinchi darajali AV birikmasining funktsional blokadasi tufayli tartibsiz bo'lib qoladi, bu esa qorincha QRS kompleksining davriy yo'qolishiga olib keladi.

Atriyal fibrilatsiya (fibrilatsiya) va chayqalish

Fibrilatsiya (atriyal fibrilatsiya) va atriyal chayqalishlar bir xil bemorda ko'pincha bir-biriga aylanadigan o'xshash mexanizmlarga ega bo'lgan ikkita yurak aritmidir. Atriyal fibrilatsiya (AF) yoki atriyal fibrilatsiya, bu paroksismal yoki surunkali bo'lishi mumkin. Tarqalishi va paydo bo'lish chastotasi bo'yicha AF faqat ekstrasistoldan keyin ikkinchi o'rinda turadi, kasalxonaga yotqizishni va shifoxonada davolanishni talab qiladigan aritmiyalar orasida birinchi o'rinda turadi. Atriyal fibrilatsiya - bu tez-tez (daqiqada 400-700 tagacha), tartibsiz, xaotik qo'zg'alish va qisqarish mavjud bo'lgan holat. alohida guruhlar atriyaning mushak tolalari. Atriyal flutter (AF) bilan ikkinchisi hayajonlanadi va yuqori chastotada qisqaradi (daqiqada taxminan 300), lekin odatda to'g'ri atriyal ritm saqlanadi. Ikkala holatda ham AV tugunlari bunday "o'ta olmaydi" katta miqdorda atriyal impulslar, chunki ularning ba'zilari refrakterlik holatida AV tuguniga etib boradi. Shuning uchun AFda g'ayritabiiy xaotik qorincha ritmi ("mutlaq qorincha aritmi") kuzatiladi va qorincha qisqarishlari soni AV ulanishining samarali refrakter davrining davomiyligiga bog'liq. Da Bradisistol AF shakli, qorincha qisqarishlari soni daqiqada 60 dan kam; da normosistolik- daqiqada 60 dan 100 gacha; da taxsistolik shakl - daqiqada 100 dan 200 gacha. AFL bilan odatda har soniyada (2: 1) yoki har uchinchi (3: 1) atriyal impuls qorinchalarga o'tkaziladi. AFLda rivojlanadigan ushbu funktsional AV blokada qorinchalarning juda tez-tez va samarasiz ishlashiga to'sqinlik qiladi. Misol uchun, agar atriyaning muntazam qo'zg'alish chastotasi daqiqada 300 bo'lsa, u holda 2: 1 nisbatda qorincha ritmi daqiqada atigi 150 ni tashkil qiladi. Agar AV o'tkazuvchanligining sekinlashuvi darajasi doimiy bo'lib qolsa, EKG bir xil R-R intervallari bilan tavsiflangan to'g'ri qorincha ritmini qayd etadi ( TPning to'g'ri shakli). Agar xuddi shu bemor AV blokadasi darajasida keskin o'zgarishlarni boshdan kechirsa va har soniyada qorinchalarga faqat uchinchi yoki to'rtinchi atriyal impulslar etkaziladi, EKGda anormal qorincha ritmi qayd etiladi ( TPning noto'g'ri shakli). Har ikkala aritmiya ham atriyal miyokardning elektr inhomogenitesiga asoslangan bo'lib, ularning individual cheklangan joylari turli elektrofiziologik xususiyatlarda, xususan, samarali refrakter davrlarning turli muddatlarida farqlanadi. Bunday sharoitda atrium orqali tarqaladigan qo'zg'alish to'lqini qo'zg'almaydigan to'qimalarning joylariga duch keladi va uning yo'nalishini o'zgartiradi. Muayyan "qulay" sharoitlarda atriumda qo'zg'alish to'lqinining dumaloq harakati (qayta kirish) paydo bo'lishi mumkin, bu aritmiyalarning ushbu turlarining paydo bo'lishining bevosita mexanizmidir (3.55-rasm). AFL ning asosi atriyadagi dumaloq qo'zg'alish to'lqinining ritmik aylanishi (makro-qayta kirish) ekanligiga ishoniladi, masalan, triküspid qopqoq halqasi atrofida yoki RA tubida, trikuspid qopqog'i va qorin bo'shlig'i o'rtasida. kavak vena og'zi (F. Cosio, G. Teylor). AF ning shakllanishi atriumlarda ko'plab mikro-qayta kirish halqalarining shakllanishiga asoslanadi, ularning asosiy soni chap atriumda hosil bo'ladi (A.F.Samoilov, L.V.Rozenshtraux, M.S.Kushakovskiy, M.Allesie va boshqalar. va boshqalar). .).

Atriyal fibrilatsiya asosan atriyal miokardda, birinchi navbatda, chap atriumda organik o'zgarishlar bo'lgan bemorlarda (o'tkir miokard infarkti, infarktdan keyingi kardioskleroz, yurak ishemik kasalliklarining surunkali shakllari, mitral stenoz, tirotoksikoz, gipertenziya, yurak glikozidlari bilan zaharlanish va boshqalar) paydo bo'ladi. O'tmishda eng ko'p umumiy sabablar AF uchta kasallik deb hisoblangan (uch " ...ose"), kengayishi, gipertrofiyasi va/yoki fokal fibroz ko'rinishida LA shikastlanishi bilan tavsiflanadi:

kardiosklera oz(ateroskleroz va infarktdan keyingi);

mitral devorlar oz;

tirotoksik oz.

Biroq, kasalliklar diapazoni va patologik sindromlar AF paydo bo'ladigan sharoitlar, ayniqsa uning paroksismal shakli ancha kengroq bo'lib chiqdi. Yuqorida sanab o'tilgan kardioskleroz, mitral stenoz va tirotoksikozga qo'shimcha ravishda quyidagilar kiradi:

semizlik;

qandli diabet;

arterial gipertenziya;

alkogol bilan zaharlanish;

mitral qopqoq prolapsasi;

elektrolitlar buzilishi(masalan, gipokalemiya);

konjestif yurak etishmovchiligi;

gormonal bo'lmagan ikkilamchi kasalliklar yuraklar;

yurakka refleks ta'siri natijasida tunda, dam olishda yuzaga keladigan paroksismal AFning "vagal" variantlari (M.S. Kushakovskiy, R. Coumel) deb ataladi. vagus nervi, bu atriyaning samarali refrakter davrini qisqartiradi va ulardagi o'tkazuvchanlikni sekinlashtiradi (shu jumladan patologiyasi bo'lgan odamlarda). oshqozon-ichak trakti, hiatal churralar, oshqozon yarasi oshqozon, surunkali ich qotishi va hokazo.);

SAS faolligi yuqori bo'lgan shaxslarda kun davomida, jismoniy va psixoemotsional stress paytida yuzaga keladigan AFning giperadrenergik variantlari.

Paroksismal atriyal fibrilatsiyali bemorlarda WPW yoki SSSS sindromining mavjudligi ushbu ritm buzilishining kechishi va prognozini sezilarli darajada murakkablashtiradi va fibrilatsiyani davolash usulini tanlashga hal qiluvchi ta'sir ko'rsatadi.

Atriyal chayqalish xuddi shu bilan yuzaga keladi patologik sharoitlar, FP sifatida. Biroq, bu yurak aritmiyasining sababi biroz ko'proq PPning ortiqcha yuklanishi bilan tavsiflangan kasalliklar (kengayish, gipertrofiya, distrofik o'zgarishlar), shu jumladan o'pka emboliyasi, surunkali obstruktiv o'pka kasalligi va boshqalar. 3.6-jadvalda differensial diagnostika belgilari keltirilgan. vagal” va AFning giperadrenergik paroksizmlari. Atriyal fibrilatsiya yoki atriyal chayqalishning paroksizmlari xavfini oshiradigan bir nechta muhim omillarni eslash kerak. Bularga quyidagilar kiradi:

atriyaning kengayishi (eng muhim, ammo hali ham majburiy belgi emas);

interatriyal va intraatriyal bloklarning mavjudligi (pastga qarang);

tez-tez atriyal stimulyatsiya;

atriyal miyokardning ishemiyasi va distrofiyasi;

vagus nervining ohangini oshirish;

SASning ohangini oshirish va boshqalar.

3.6-jadval Idiopatik paroksismal AFning "vagal" va "giperadrenergik" variantlarining ayrim differentsial diagnostik belgilari (A.P. Meshkov bo'yicha)

AF va AFLda atriyaning bir vaqtning o'zida qisqarishi bo'lmaganligi sababli qorinchalarni diastolik to'ldirish samaradorligi 15-25% ga kamayadi, bu u yoki bu tarzda yurak chiqishining pasayishiga, qorinchalarda EDP ko'payishiga olib keladi. va o'pka va tizimli qon aylanishida tiqilib qolish xavfi ortadi. Boshqacha qilib aytganda, uzoq muddatli atriyal fibrilatsiya yoki atriyal fibrilatsiya muqarrar ravishda yurak etishmovchiligining rivojlanishiga olib keladi.

TPning EKG belgilari(3.56-rasm):

1. EKGda tez-tez (daqiqada 200-400 gacha), odatiy, o'xshash atriyal F to'lqinlarining mavjudligi, xarakterli arra tish shakliga ega (II, III, aVF, V 1, V 2 olib boradi).

2. Ko'pgina hollarda, to'g'ri, muntazam qorincha ritmi xuddi shunday saqlanadi F-F intervallari(EKG ro'yxatga olish vaqtida atrioventrikulyar blokirovka darajasining o'zgarishi hollari bundan mustasno).

3. Oddiy, o'zgarmas (tor) qorincha komplekslarining mavjudligi, ularning har biridan oldin ma'lum (odatda doimiy) atriyal F to'lqinlari (2: 1; 3: 1; 4: 1 va boshqalar).

AFning EKG belgilari(3. 57-rasm):

1. Barcha EKG yo'llarida P to'lqinlarining yo'qligi.

2. Butun dunyoda mavjudlik yurak aylanishi tasodifiy kichik to'lqinlar f, ega turli shakl va amplituda. F to'lqinlari V 1, V 2, II, III va aVF simlarida yaxshiroq qayd etiladi.

3. Qorincha QRS komplekslarining tartibsizligi - tartibsizlik qorincha ritmi (turli muddatdagi R-R intervallari).

4. QRS komplekslarining mavjudligi, aksariyat hollarda deformatsiya yoki kengaymasdan normal, o'zgarmas ko'rinishga ega.

To'lqin f kattaligiga qarab AF ning katta va kichik to'lqinli shakllari farqlanadi (3.58-rasm). Qo'pol to'lqin shakli bilan f to'lqinlarining amplitudasi 0,5 mm dan oshadi va ularning chastotasi odatda daqiqada 350-400 dan oshmaydi. Bunday to'lqinlar odatda EKGda yaxshi tan olinadi. AFning katta to'lqinli shakli ko'pincha tireotoksikoz, mitral stenoz va boshqa ba'zi patologik holatlar bilan og'rigan bemorlarda uchraydi. AFning nozik to'lqinli shakli bilan to'lqin chastotasi f daqiqada 600-700 ga etadi va ularning amplitudasi 0,5 mm dan kam. Ba'zida elektrokardiografik o'tkazgichlarning birortasida EKGda f to'lqinlari umuman ko'rinmaydi. Atriyal fibrilatsiyaning bu shakli ko'pincha koronar arteriya kasalligi, o'tkir miokard infarkti va aterosklerotik kardioskleroz bilan og'rigan keksa odamlarda kuzatiladi.

Ventrikulyar aritmiyalar

Qorincha ritmining buzilishi klinik amaliyotda juda keng tarqalgan va ko'p hollarda nafaqat aritmiya tabiati va manbasini aniqlash, balki ushbu aritmiyalarning individual prognozini aniqlash uchun bemorlarni to'liq tekshirishni talab qiladi. mumkin bo'lgan xavf qorincha fibrilatsiyasining (VF) rivojlanishi va to'satdan yurak o'limi. Eng keng tarqalgan qorincha aritmiyalariga quyidagilar kiradi:

qorincha ekstrasistoliyasi (VC);

qorincha taxikardiyasi (VT), shu jumladan "piruet" tipidagi VT;

qorincha fibrilatsiyasi (VF);

tezlashtirilgan idioventrikulyar ritm.

Qorincha ekstrasistoliyasi

Ventrikulyar ekstrasistoliya (VC) - qorincha o'tkazuvchanligi tizimining turli qismlaridan chiqadigan impulslar ta'sirida yuzaga keladigan yurakning erta qo'zg'alishi. Yagona monomorf PVX qo'zg'alishning qayta kirish to'lqinining shakllanishi va postdepolyarizatsiya mexanizmining ishlashi natijasida paydo bo'lishi mumkin. Bir nechta ketma-ket PVX shaklida takrorlangan ektopik faollik odatda qayta kirish mexanizmiga bog'liq. Ko'p hollarda PVX manbalari Uning to'plamining shoxlari va Purkinje tolalaridir. Bu qo'zg'alish to'lqinining RV va LV bo'ylab tarqalish jarayonida sezilarli darajada buzilishiga olib keladi: birinchidan, ekstrasistolik impuls paydo bo'lgan qorincha qo'zg'aladi va shundan keyingina katta kechikish bilan boshqa qorinchaning depolarizatsiyasi sodir bo'ladi. . Bu ekstrasistolik qorincha QRS kompleksining umumiy davomiyligining sezilarli darajada oshishiga olib keladi. Bunday holda, ekstrasistolik komplekslar to'plamli filial bloklari bo'lgan QRS komplekslariga juda o'xshashdir. PVX paytida repolyarizatsiya ketma-ketligi ham o'zgaradi, bu bilan bog'liq holda RS-T segmentining izoliyadan yuqori yoki pastda siljishi, shuningdek, assimetrik manfiy yoki musbat T to'lqinining shakllanishi sodir bo'ladi RS-T segmentining va T to'lqinining polaritesi qorincha kompleksining asosiy to'lqiniga mos kelmaydi, ya'ni. bu tishga qarama-qarshi yo'nalishda yo'naltirilgan (3.59-rasm).

PVXlarning muhim belgisi ekstrasistolik QRS kompleksidan oldin P to'lqinining yo'qligi, shuningdek, to'liq kompensatsion pauza mavjudligi. PVX bilan odatda SA tugunining "ajralishi" bo'lmaydi, chunki qorinchalardan kelib chiqadigan ektopik impuls, qoida tariqasida, AV tugunidan retrograd tarzda o'tib, atrium va SA tuguniga etib bormaydi. Bunday holda, keyingi sinus impulsi atriyani to'sqinliksiz qo'zg'atadi, AV tugunidan o'tadi, lekin ko'p hollarda qorinchalarning boshqa depolarizatsiyasini keltirib chiqara olmaydi, chunki PVXdan keyin ular hali ham refrakter holatda. Qorinchalarning normal normal qo'zg'alishi faqat keyingi (PVXdan keyin ikkinchi) sinus impulsidan keyin sodir bo'ladi. Shuning uchun, PVXlar paytida kompensatsion pauzaning davomiyligi to'liq bo'lmagan kompensatsion pauza davomiyligidan sezilarli darajada uzoqroq. PVX dan oldingi normal (sinus kelib chiqishi) qorincha QRS kompleksi va ekstrasistoldan keyin qayd etilgan birinchi normal sinus QRS kompleksi orasidagi masofa R-R oralig'ining ikki barobariga teng va to'liq kompensatsion pauzani ko'rsatadi. Faqat ba'zida, odatda, nisbatan kam uchraydigan asosiy sinus ritmi fonida, PVXdan keyin kompensatsion pauza bo'lmasligi mumkin. Bu keyingi (ekstrasistoldan keyin birinchi) sinus impulsi qorinchalarga refrakter holatdan chiqqan paytda etib borishi bilan izohlanadi. Rasmda ko'rinib turganidek. 3.60, bu holatlarda PVX, go'yo hech qanday kompensatsion pauzasiz ikkita sinus qorincha komplekslari orasiga kiritilgan. Bular kiritilgan yoki interpolyatsiya qilingan PVXlardir. Atriyal fibrilatsiya fonida PVXlar paydo bo'lganda kompensatsion pauza ham bo'lmasligi mumkin.

Da chap qorincha ES(3.61-rasm) o'ng ko'krak qafasidagi V 1 va V 2 (0,03 s dan ortiq) o'tkazgichlarda ichki og'ish oralig'ida o'sish kuzatiladi va qachon o'ng qorincha ES(3.62-rasm) - chap ko'krakda V 5 va V 6 (0,05 s dan ortiq) o'tkazgichlar. PVXlarning prognostik ahamiyatini baholash uchun V. Lown va M. Wolf (1971) keyinchalik M. Ryan va boshqalar tomonidan o'zgartirilgan baholash tizimini taklif qildi. 24 soatlik Xolter EKG monitoringi natijalariga ko'ra PVXning 6 klassi ajratiladi:

0-sinf - monitoringdan keyin 24 soat ichida PVXlarning yo'qligi;

1-sinf - monitoringning istalgan soatida 30 dan kam PVX qayd etiladi;

2-sinf - monitoringning istalgan soatida 30 dan ortiq PVX qayd etiladi;

3-sinf - polimorfik PVXlar ro'yxatga olingan;

sinf 4a - monomorf juftlangan PVXlar;

sinf 4b - polimorf juftlashgan PVXlar;

5-sinf - ketma-ket 3 yoki undan ortiq PVX 30 soniyadan ko'p bo'lmagan vaqt ichida qayd etiladi ("barqaror" paroksismal qorincha taxikardiyasi deb hisoblanadi).

Umuman olganda, yuqori darajadagi PVX (2-5-sinflar) bilan bog'liq katta xavf qorincha fibrilatsiyasi (VF) va to'satdan yurak o'limining paydo bo'lishi, garchi bu asosiy qoidaga istisnolar mavjud. Prognostik qiymat. PVXning prognostik qiymatini baholashda shuni ta'kidlash kerakki, odamlarning taxminan 65-70% sog'lom yurak Xolter monitoringi individual PVXlarni qayd etadi, ularning manbai ko'p hollarda oshqozon osti bezida lokalize qilinadi. Odatda V.Loun va M.Volf tasnifiga ko'ra 1-sinfga mansub bo'lgan bunday monomorfik izolyatsiyalangan PVXlar organik yurak patologiyasining klinik va ekokardiyografik belgilari va gemodinamik o'zgarishlar bilan birga kelmaydi. Shuning uchun ular nom oldilar "Funktsional PVX". Ammo shuni ta'kidlash kerakki, bemorlarning o'zlari ko'pincha bu "zararsiz" ekstrasistollarni jiddiy yurak kasalliklarining belgilari deb bilishadi va aritmiya paydo bo'lganda o'zlarining his-tuyg'ularini juda rang-barang tasvirlaydilar. Funktsional PVXlar gormonal nomutanosiblik bilan og'rigan bemorlarda qayd etiladi, servikal osteoxondroz, NCD, shuningdek, ba'zi dorilarni (aminofillin, glyukokortikoidlar, antidepressantlar, diuretiklar va boshqalar) qo'llashda vagotonik bemorlarda. Parasempatik asab tizimining faolligi kuchaygan odamlarda PVX odatda jismoniy faoliyat davomida yo'qoladi, dam olishda yana paydo bo'ladi. "Organik ZhE", yanada jiddiy prognoz bilan tavsiflanadi, odatda, organik yurak kasalliklari (surunkali ishemik yurak kasalligi, o'tkir miokard infarkti, postinfarkt kardioskleroz, gipertoniya, yurak nuqsonlari, miokard infarkti, miokardit, perikardit, kengaygan kardiyomiyopatiya) bo'lgan bemorlarda uchraydi. gipertonik kardiyomiyopatiya, yurak etishmovchiligi va boshqalar). Bunday hollarda ko'pincha beqaror VTning politopik, polimorf, juftlashgan VT va hatto qisqa epizodlari ("yugurish") qayd etiladi. Shuni esda tutish kerakki, hatto yurak mushaklarining elektrofiziologik xususiyatlarining bir xilligiga asoslangan "organik" ekstrasistolning mavjudligi ham aritmiya paydo bo'lishida neyrohormonal buzilishlarning ma'lum rolini istisno etmaydi. Yurak patologiyasi bo'lgan bemorlarda buzilishlar yanada muhimdir. elektrolitlar almashinuvi, birinchi navbatda, diuretiklarni uzoq vaqt davomida tizimsiz qo'llash bilan tez-tez yuzaga keladigan gipokalemiya va gipomagnezemiya. Shuning uchun, organik PVX borligiga shubha qilingan bemorlar to'liq klinik va instrumental tekshiruvdan o'tkazilishi kerak, bu kamida quyidagilarni o'z ichiga olishi kerak:

biokimyoviy qon testi (shu jumladan K, Mg 2 va boshqa ko'rsatkichlar);

24 soatlik Xolter EKG monitoringi;

EF, diastolik disfunktsiya va boshqa gemodinamik parametrlarni aniqlash bilan EchoCG tadqiqoti;

o'zgaruvchanlikni o'rganish yurak urish tezligi;

signal o'rtacha EKGni ro'yxatga olish va boshqalar.

Ushbu tadqiqotlar tahlil bilan birga klinik rasm kasalliklar, VF va to'satdan yurak o'limining mumkin bo'lgan xavfini etarlicha ishonchli baholash va PVX bilan kasallangan bemorlarni davolashning umumiy taktikasini aniqlash imkonini beradi.

Ventrikulyar taxikardiya

Qorincha taxikardiyasi (VT) - ko'p hollarda, bu to'satdan boshlangan va xuddi to'satdan to'satdan 150-180 zarbagacha bo'lgan qorincha qisqarishining kuchayishi bilan yakunlanadi. daqiqada (kamroq - daqiqada 200 dan ortiq yoki daqiqada 100-120 zarba ichida), odatda to'g'ri muntazam yurak ritmini saqlab turganda (3.63-rasm).

3.2-bo'limda tavsiflangan barcha 3 ta aritmiya mexanizmi VT paroksizmlarining paydo bo'lishida ishtirok etishi mumkin:

o'tkazuvchanlik tizimida yoki ishlaydigan qorincha miokardida lokalizatsiya qilingan qo'zg'alish to'lqinining qayta kirishi (qayta kirish);

ortib borayotgan avtomatizmning ektopik markazi;

trigger faoliyatining ektopik markazi.

Ko'pgina hollarda, kattalarda VT qayta kirish mexanizmiga ko'ra rivojlanadi, ya'ni. o'zaro. O'zaro VT qorincha qorincha hodisasidan so'ng darhol to'satdan o'tkir boshlanishi bilan tavsiflanadi (atriyal ESdan keyin kamroq tez-tez), hujum boshlanishini keltirib chiqaradi. O'zaro taxikardiya paroksizmi boshlanganidek to'satdan tugaydi. Fokal avtomatik VTlar ekstrasistollar tomonidan qo'zg'atilmaydi va ko'pincha jismoniy faollik va katexolamin darajasining oshishi natijasida yurak urish tezligining oshishi fonida rivojlanadi. Nihoyat, tetiklangan VTs ham PVXdan keyin yoki yurak urish tezligining oshishi bilan sodir bo'ladi. Avtomatik va qo'zg'atilgan VT taxikardiyaning "isitish" davri bilan tavsiflanadi, bunda barqaror VT saqlanadigan ritm chastotasiga bosqichma-bosqich erishiladi. Deyarli barcha hollarda VT yurak patologiyasi (o'tkir MI, infarktdan keyingi anevrizma, DCM, HCM, aritmogen pankreatik displazi, yurak nuqsonlari, MVP, digitalis intoksikatsiyasi) bo'lgan shaxslarda uchraydi. Ko'pincha (taxminan 85%) VT koronar arter kasalligi bilan og'rigan bemorlarda, erkaklarda esa ayollarga qaraganda 2 marta tez-tez rivojlanadi. Faqat 2% hollarda VT yurakning organik shikastlanishining ishonchli klinik va instrumental belgilariga ega bo'lmagan bemorlarda qayd etiladi ("VTning idiopatik" shakli).

VT ning EKG belgilari(3.64-rasm):

1. To'satdan boshlanadigan va xuddi to'satdan tugaydigan 140-150 zarbagacha yurak urish tezligini oshiradigan hujum. Ko'p hollarda to'g'ri ritmni saqlab, daqiqada (kamroq - 200 dan ortiq yoki daqiqada 100-120 zarba ichida).

2. RS-T segmenti va T to'lqinining mos kelmaydigan joylashuvi bilan QRS kompleksining 0,12 s dan ortiq deformatsiyasi va kengayishi.

3. AV dissotsiatsiyaning mavjudligi - tez qorincha ritmi (QRS komplekslari) va atriyaning normal sinus ritmi (P to'lqinlari) bilan sinus kelib chiqishining vaqti-vaqti bilan qayd etilgan yagona o'zgarmas QRST komplekslari ( "Tuzoqlangan" qorincha qisqarishi).

VT (yoki VTga shubha qilingan) bo'lgan bemorlarni tekshirish bir nechta maqsadlarga ega:

1. Haqiqatan ham elektr impulsining aberrant o'tkazuvchanligi va QRS komplekslarining kengayishi bilan supraventrikulyar emas, balki qorincha taxikardiya borligiga ishonch hosil qiling.

2. VT ning klinik variantini aniqlashtirish uchun (Xolter EKG monitoringi bo'yicha).

3. VTning etakchi mexanizmini (o'zaro, avtomatik yoki tetiklangan VT) aniqlang (intrakardiyak EPS va yurakning dasturlashtirilgan elektr stimulyatsiyasi).

4. Iloji bo'lsa, ektopik markazning lokalizatsiyasini aniqlang (intrakardiyak EPI).

5. VT ning prognostik qiymatini, VF va to'satdan yurak o'limi xavfini baholang (intrakardiyak EPS, kech qorincha potentsiallarini aniqlash bilan signal o'rtacha EKG, global va mintaqaviy LV funktsiyasini baholash bilan EchoCG va boshqalar).

6. Takroriy VTni bartaraf etish va oldini olish uchun samarali dori-darmonlarni tanlash, shuningdek taxikardiyani davolash uchun jarrohlik usullarini (intrakardial EPS) baholash.

VT bilan og'rigan bemorlarning ko'pchiligi shoshilinch ravishda kasalxonaga yotqizilgan shifoxonalarning yurak reanimatsiya bo'limlari amaliyotida eng muhimi, birinchi, ikkinchi va beshinchi muammolarni hal qilishdir. Qolganlari odatda ixtisoslashgan muassasalarda, shu jumladan kardiojarrohlik muassasalarida hal qilinadi. Differensial diagnostika Keng QRS komplekslari (aberrant o'tkazuvchanlik) bilan VT va supraventrikulyar AT muhim ahamiyatga ega, chunki bu ikki ritm buzilishini davolash turli xil printsiplarga asoslanadi va VT prognozi supraventrikulyar ATga qaraganda ancha jiddiyroqdir.

Aberrant QRS komplekslari bilan VT va supraventrikulyar AT o'rtasidagi farq quyidagi xususiyatlarga asoslanadi. 1. Prekordial yo'nalishlarda, shu jumladan V1 qo'rg'oshinlarda VT bilan: QRS komplekslari monofazik (R yoki S tipi) yoki ikki fazali (QR yoki rS) ko'rinishga ega; RSr tipidagi uch fazali komplekslar VT uchun xos emas; QRS komplekslarining davomiyligi 0,12 s dan oshadi; Transözofagial EKG yoki intrakardiyak EPI qayd etilganda, VT mavjudligini tasdiqlovchi AV dissotsiatsiyasini aniqlash mumkin. 2. Aberrant QRS komplekslari bo'lgan supraventrikulyar AT uchun xarakterlidir: V1 qo'rg'oshinda qorincha kompleksi rSR (uch fazali) ko'rinishga ega; T to'lqini QRS kompleksining asosiy to'lqini bilan mos kelmasligi mumkin; QRS kompleksining davomiyligi 0,11-0,12 s dan oshmaydi; transözofageal EKG yoki intrakardiyak EPI qayd etilganda, har bir QRS kompleksiga mos keladigan P to'lqinlari qayd etiladi (AV dissotsiatsiyaning yo'qligi), bu supraventrikulyar AT mavjudligini isbotlaydi.

Shunday qilib, ATning ma'lum bir shaklining eng ishonchli belgisi qorinchalarning davriy "tutilishi" bilan AV dissotsiatsiyasining mavjudligi (VT) yoki yo'qligi (supraventrikulyar AT) bo'lib, bu ko'p hollarda EKG P to'lqinlarini intrakardiyak yoki transözofagial qayd etishni talab qiladi. 3.65-rasm). Biroq, paroksismal taxikardiya bilan og'rigan bemorni muntazam klinik tekshiruvdan o'tkazishda ham, xususan, bo'yin tomirlarini va yurak auskultatsiyasini tekshirishda PTning har bir turiga xos belgilarni aniqlash mumkin. Shunday qilib, AV o'tkazuvchanligi 1: 1 bo'lgan supraventrikulyar taxikardiya bilan arterial va venoz pulslarning chastotasida tasodif mavjud (3.66-rasm, a). Bundan tashqari, bo'yin tomirlarining pulsatsiyasi bir xil turdagi va salbiy venoz pulsning xarakteriga ega va birinchi tonning hajmi turli yurak sikllarida bir xil bo'lib qoladi (3.67-rasm, a). Faqat supraventrikulyar ATning atriyal shaklida epizodik yo'qotish kuzatiladi arterial puls vaqtinchalik ikkinchi darajali AV blokadasi bilan bog'liq. VTda AV dissotsiatsiyasi kuzatiladi: kamdan-kam uchraydigan venoz puls va ancha tez-tez arterial puls. Bunday holda, vaqti-vaqti bilan musbat venoz pulsning kuchaygan "gigant" to'lqinlari paydo bo'ladi, bu atrium va qorinchalarning AV klapanlari bilan qisqarishining tasodifiy tasodifidan kelib chiqadi (3.66-rasm, b). Shu bilan birga, birinchi yurak tovushi ham o'zining intensivligini o'zgartiradi: atrium va qorinchalarning sistolalari mos kelganda zaiflashgandan juda baland ovozga ("kanon") (3.67-rasm, b).

VT ning klinik varianti 24 soatlik Xolter EKG monitoringi yordamida aniqlanadi. VT ning uchta klinik varianti mavjud.

1. Paroksismal barqaror bo'lmagan VT 30 soniyadan ko'p bo'lmagan vaqt ichida EKG monitorini yozish paytida qayd etilgan uch yoki undan ortiq ektopik QRS komplekslarining ketma-ket paydo bo'lishi bilan tavsiflanadi (3.68-rasm). Bunday paroksizmlar gemodinamikaga ta'sir qilmaydi, ammo VF va to'satdan yurak o'limi xavfini oshiradi.

2. 30 s dan ortiq davom etadigan paroksismal barqaror VT (3.64 va 3.65-rasmlarga qarang). Ushbu turdagi VT to'satdan yurak o'limining yuqori xavfi bilan tavsiflanadi va gemodinamikada sezilarli o'zgarishlar (aritmogen shok, o'tkir chap qorincha etishmovchiligi) bilan birga keladi.

3. Surunkali yoki doimiy takrorlanuvchi (doimiy takroriy) VT - bir yoki bir nechta sinus komplekslari bilan bir-biridan ajratilgan uzoq muddatli (haftalar va oylar) takrorlanadigan nisbatan qisqa taxikardiyali "joglar" (3.69-rasm). VT ning ushbu varianti ham to'satdan yurak o'limi xavfini oshiradi va gemodinamik buzilishlarning asta-sekin, nisbatan sekin o'sishiga olib keladi. LV funktsiyasini baholash Ekokardiyografiya usuli VT bilan og'rigan bemorlarni tekshirishning aritmiya rivojlanish mexanizmini aniqlash yoki uning topikal tashxisidan kam emas muhim qismidir. Oddiy LV funktsiyasi yaqin kelajakda muammolar rivojlanishining past xavfini ko'rsatadi. qorincha ritmi yuqori darajalar, shu jumladan VF, shuningdek, to'satdan yurak o'limi. Past EF odatda relapsning yuqori xavfi bilan bog'liq qorincha aritmiyalari yoki to'satdan yurak o'limi. Ushbu ma'lumotlar odatda yurak urish tezligining o'zgaruvchanligini (HRV) o'rganish va kech qorincha potentsiallarini baholash orqali tasdiqlanadi, garchi bu testlarning natijalari qat'iy aniq bo'lmasa-da.

Guruch. 3.68. Xolter EKG monitoringi paytida qayd etilgan qorincha taxikardiyasining ikkita qisqa paroksismasi

haqida muhim ma'lumotlar VT ning prognostik qiymati intrakardiyak EPI va elektr stimulyatsiyasi yordamida taxikardiyani qo'zg'atishga urinishlar orqali olinishi mumkin. Barqaror VT (30 sekunddan ortiq davom etadigan) yoki VT bilan birga bo'lishi mumkin bo'lgan bemorlar. klinik belgilari, to'satdan yurak o'limining eng katta xavfi bor. Shu bilan birga, turli mexanizmlarning VTlari EPI davrida turli darajadagi takrorlanish darajasiga ega ekanligini yodda tutish kerak. Nihoyat, to'satdan yurak o'limi va murakkab yurak aritmiyalarining paydo bo'lish xavfi (barqaror VT va VF) sekin, bo'laklangan qorincha miokardining (VMA) elektr faolligini ko'rsatadigan bemorlarda 3-5 baravar ortadi, bu signal yordamida qayd etiladi. QRS kompleksining terminal qismlarida 40 ms dan ortiq davom etadigan o'rtacha EKG. Ishonch hosil qilish uchun VTning o'ziga xos mexanizmlari, odatda intrakardiyak EPIni qo'llashning taktikasini belgilaydigan bilim;

Atriyal taxikardiya miokardning atriyal mintaqasida lezyon lokalize qilingan aritmiya turidir. Ushbu kasallikning yana bir nomi supraventrikulyar taxikardiya. Ushbu turdagi patologiya ko'pincha olib keladi to'satdan o'lim, qisqa muddatli hushidan ketish (senkop) yoki presenkop.

Ushbu patologiyada yurak tezligi 140 dan 240 gacha bo'lishi mumkin. Ko'pincha bemorlarda bu ko'rsatkich daqiqada 160 dan 190 gacha.

Atriyal taxikardiya rivojlanishi yurak tezligini nazorat qila olmaslik tufayli yuzaga keladi, chunki patologiyalar yoki qo'shimcha tugunlar paydo bo'lgan.

Atriyal patologiyaning asosiy sabablari:

Atriyal taxikardiya ham ma'lum foydalanish tufayli keng tarqalgan dorilar. Ayniqsa ko'pincha Novokainamid va boshqalar sabab bo'ladi. Shuningdek, agar yurak glikozidlarining haddan tashqari dozasi yuzaga kelsa, kasallikning og'ir shakli paydo bo'lishi mumkin.

Tasniflash

Aritmiya manbasining joylashishiga qarab, atriyal patologiya quyidagilarga bo'linadi:

• Sinoatrial o'zaro. Bu sinoatriyal zonada, ya'ni SA tugunining atriyal to'qimalarga aylanadigan hududida yuzaga keladigan patologiya. Bunday holda, sinoatrial zonada qayta kirish mexanizmi paydo bo'ladi.
• O'zaro. Atriyal miyokarddagi lokalizatsiya qayta kirish mexanizmi orqali sodir bo'ladi.
• Fokal yoki ektopik. Ushbu turdagi taxikardiya fokal deb ham ataladi va atriyadagi tolalarning anormal avtomatizmi bilan yuzaga keladi.

Patogenezga qarab, ular quyidagilarga bo'linadi:

Alomatlar

Atriyal taxikardiya belgilari aritmiya bilan to'liq mos keladi. Ya'ni bu:

• zaiflik, zaiflik;
• bosh aylanishi, ko'zlarning qorayishi;
• nafas qisilishi, havo etishmasligi;
• yurak sohasidagi og'riq;
• yurak urish tezligini (hujumlarda) daqiqada 140 dan 250 gacha oshirish;
• Ko'pincha atriyal taxikardiya bilan odamlar tashvish va qo'rquv hissini his qilishadi.

Ko'pincha bunday taxikardiya umuman o'zini namoyon qilmaydi.

Diagnostika

Atriyal taxikardiyani tashxislash uchun ham laboratoriya, ham instrumental usullar qo'llaniladi. Ular qizil qon hujayralari va gemoglobin kontsentratsiyasini bilish muhim ahamiyatga ega laboratoriya qon testi . Bu leykemiya, anemiya va boshqalar kabi kasalliklarni istisno qilish uchun kerak. Bundan tashqari, qalqonsimon gormonlar va siydik testini o'tkazish muhimdir. Siydik testi adrenalinning parchalanish mahsulotlarini aniqlaydi.

Instrumental usullar elektrokardiogrammani o'z ichiga oladi.

Uning yordami bilan yurakning ishi va taxikardiya turi aniqlanadi. Xolter EKG dan ham foydalanishlari mumkin - bu yurakning ishi uzoq vaqt davomida (24, 48 kun, agar kerak bo'lsa, ko'proq) qayd etilgan tadqiqotdir.

ECHO-CG muhim va ko'proq ma'lumotga ega. Ushbu tadqiqot miyokardning ishini va yurak klapanlarining ishlashini baholaydi.

Shuningdek, ECHO-CG va yurakning ultratovush tekshiruvi yordamida yurak nuqsonlari va atriyal taxikardiyani qo'zg'atadigan boshqa surunkali kasalliklarni aniqlash mumkin.

Terapiya

Ko'pincha atriyal patologiya davolashni talab qilmaydigan holatlar mavjud, masalan, asemptomatik bo'lsa va hech qanday oqibatlarga olib kelmaydi. Ba'zida bu patologiya muntazam elektrokardiogramma paytida tasodifan topiladi.

Agar odam noqulaylik, og'riq va yurak urish tezligini oshirsa, ya'ni kasallikning belgilari aniq namoyon bo'lsa, davolanish boshqacha.

Bunday holda, dori terapiyasi buyuriladi yoki jarrohlik aralashuvi kateter ablasyonu shaklida. Taxikardiya sababini bartaraf etish uchun jarrohlik ham kerak bo'lishi mumkin.

Giyohvand terapiyasi antiaritmik dorilarni qabul qilishni o'z ichiga oladi. Ular yon ta'sirga olib kelishi mumkin, shuning uchun shifokor tadqiqotga ko'ra preparatni diqqat bilan tanlaydi va belgilangan dozaga rioya qilish kerak. Shifokor antiaritmik dorilarning dozasini faqat natijaga olib kelmasa, oshiradi.

Antiaritmik preparatlar turli xil kimyoviy guruhlardan belgilanishi mumkin, chunki ular bir-birining harakatini to'ldiradi. Bir-birining samaradorligini oshiradigan dorilar mavjud. Ushbu kombinatsiya blokadani rivojlanishi va miyokardning qisqarishi qisqarishiga olib kelishi mumkin.

Shuningdek, ushbu patologiyani davolash beta-blokerlarni qabul qilishdan iborat.

Xulosa qilib aytishimiz mumkinki, atriyal taxikardiya vaqti-vaqti bilan paydo bo'lishi yoki davom etishi mumkin bo'lgan patologiyadir. uzoq vaqt.

Agar shakl rivojlangan bo'lsa, masalan, bu keksalikda sodir bo'lishi mumkin, keyin bir nechta fokuslar paydo bo'lishi mumkin.

Qoida tariqasida, atriyal patologiya hayot uchun xavfli emas, lekin ba'zida u paydo bo'ladi xavfli vaziyatlar, masalan, yurak kattalasha boshlaganda.

Taxikardiyaning oldini olishga kelsak, siz sog'lom turmush tarzini olib borishingiz va yomon odatlardan voz kechishingiz kerak.

Bilan aloqada

Ta'rifi va tasnifi

Atriyal taxikardiya supraventrikulyar taxikardiya deb ataladi, uning aritmogen manbai / manbalari atriyal miyokardda lokalize qilinadi. Atriyal taxikardiyalar (AT) atriyaning cheklangan hududidan kelib chiqadigan "fokal" atriyal taxikardiyalarga va qo'zg'alish to'lqinlarining aylanishi natijasida kelib chiqadigan "makro-qayta kirish" atriyal taxikardiyalarga bo'linadi. atrofidagi atrium katta anatomik tuzilmalar. Ikkinchisiga atriyal flutter ham deyiladi.
Atriyadagi aritmogen zonalar soniga qarab, fokal taxikardiyalar monofokal ATlarga bo'linadi ( yagona manbai aritmiyalar) va multifokal AT (atriyal miyokarddagi 3 yoki undan ortiq aritmogen zonalar). Fokal ATlarning aksariyati (taxminan 70%) o'ng atriumdan, ko'pincha tizma chegara mintaqasidan, interatrial septumdan, trikuspid halqa mintaqasidan va koronar sinus ostiumdan kelib chiqadi. AT manbalarining chap atriyal lokalizatsiyasi biroz kamroq tarqalgan, ular orasida o'pka tomirlaridan taxikardiyalar ustunlik qiladi.

Epidemiologiya, etiologiya, xavf omillari

Atriyal taxikardiya (AT) SVTning barcha holatlarining taxminan 10-15% ni tashkil qiladi. Atriyal taxikardiya paydo bo'lishiga moyillik turli kasalliklar yurak-qon tomir tizimi (arterial gipertenziya, yurak ishemik kasalligi, miyokardit, yurak nuqsonlari va boshqalar), shuningdek surunkali bronxopulmoner kasalliklar mavjudligi. Klinik amaliyotda ko'pincha yatrogen atriyal taxikardiya qayd etiladi, uning sababi atriyadagi jarrohlik / kateter operatsiyalari. Ma'lumki, PT ning paydo bo'lishiga alkogol va giyohvand moddalar bilan zaharlanish, endokrin kasalliklar (tirotoksikoz, feokromasitoma va boshqalar), shuningdek ortiqcha tana vazni, uyqu apnesi, qonning elektrolitlar va kislota-ishqor tarkibidagi buzilishlar yordam berishi mumkin. . Multifokal atriyal taxikardiya ko'pincha "surunkali" bemorlarda qayd etiladi pulmoner yurak” uzoq muddatli surunkali bronxopulmoner kasalliklar fonida, ammo kursni murakkablashtirishi mumkin. surunkali muvaffaqiyatsizlik qon aylanishi, o'tkir miokard infarkti, digitalis intoksikatsiyasining oqibati va boshqalar toksik ta'sirlar yurak ustida.

Patogenez

Atriyal taxikardiyaning paydo bo'lishi atriyal miyokarddagi turli strukturaviy va funktsional o'zgarishlarga asoslangan bo'lishi mumkin. PTning eng keng tarqalgan patofizyologik mexanizmi "qayta kirish" dir. Kamroq tez-tez patogenetik mexanizmlar PTlar g'ayritabiiy avtomatiklik yoki tetiklangan faoliyatdir.

Diagnostika

Atriyal taxikardiya tashxisi EKG tahlili asosida amalga oshiriladi. Fokal PT bilan P to'lqinlari oldinga chiqadi QRS komplekslari, lekin har doim atriyal faollashuvning o'zgartirilgan ketma-ketligini aks ettiruvchi shaklda sinusdan farq qiladi. PT paytida 12 ta EKG yo'llarida P to'lqinlarining morfologiyasini baholash atriyal miyokarddagi "aritmogen" manbaning ehtimoliy lokalizatsiyasini aniqlash imkonini beradi. II, III va avF o'tkazgichlardagi ijobiy P to'lqinlari yuqori atriyal (sinus tuguniga yaqinroq), salbiy bo'lganlar esa aritmiya manbalarining pastki atriyal (koronar sinus va AV birikmasiga yaqinroq) lokalizatsiyasini ko'rsatadi. I va avL o'tkazgichlardagi P to'lqinlarining ijobiy polaritesi o'ng atriumni va salbiy polariteni - AT ning aritmogen zonasining chap atriyal topografiyasini ko'rsatadi. Shuningdek, chap atriumdagi AT manbasining lokalizatsiyasi V1 qo'rg'oshindagi ijobiy, M shaklidagi P to'lqinlari bilan ko'rsatiladi.
AT paytida atriyal tezligi odatda daqiqada 150-200 ni tashkil qiladi va shuning uchun P to'lqinlari ko'pincha oldingi komplekslarning T to'lqinlari bilan qoplanadi, bu esa ularni EKGda aniqlashni qiyinlashtiradi. AV o'tish joyida impuls o'tkazishda chastotaga bog'liq kechikishning paydo bo'lishi tufayli PQ oralig'i sinus ritmiga nisbatan uzaytirilishi mumkin. AV o'tkazuvchanlik nisbati 1: 1 bo'lgan holda, qorincha ritmi atriyal ritmga mos keladi. AT chastotasi AV tugunining "Venkebax nuqtasi" darajasidan oshib ketgan hollarda (qorinchalarga AV o'tkazuvchanligi buzilgan atriyal impulslarning minimal chastotasi 1: 1), bu ko'plik o'zgarishi mumkin. Atriyoventrikulyar o'tkazuvchanlikni inhibe qiluvchi dorilarni, masalan, ATPni tomir ichiga yuborish bilan diagnostik dori sinovlarini o'tkazishda AV o'tkazuvchanligi chastotasining o'zgarishi kuzatiladi (rasmga qarang).Guruch. AV o'tkazuvchanligining o'zgaruvchan chastotasi bilan monofokal atriyal taxikardiya. ATPni tomir ichiga yuborish bilan sinov.Belgilar: EGPP - o'ng atriumning elektrogrammasi, A - o'ng atriumning tebranishlari
Taqdim etilgan xususiyatlar monofokal atriyal taxikardiya deb ataladigan narsalarga tegishli. Atriyal taxikardiyaning noyob shakli multifokal yoki xaotik AT hisoblanadi. Atriyadagi bir nechta (kamida 3) aritmogen o'choqlarning bir vaqtning o'zida yoki ketma-ket ishlashi natijasida yuzaga keladi. Elektrokardiografik jihatdan bu P to'lqinlari bilan namoyon bo'ladi, doimiy ravishda o'zgaruvchan chastotada paydo bo'ladi (daqiqada 100 dan 250 gacha), ularning konfiguratsiyasini doimiy ravishda o'zgartiradi (P to'lqinlarining kamida 3 xil morfologik varianti), bir-biridan izoliy segmentlar bilan ajratiladi.
Aksariyat PTlar mikro-qayta kirish mexanizmi orqali paydo bo'ladi, ya'ni ular o'zaro. Ushbu aritmiyalarning qayta kirish mexanizmini ko'rsatadigan bilvosita belgilar shundan iboratki, AT xurujlarining paydo bo'lishi uchun atriyal ekstrasistol talab qilinadi va EPI paytida aritmiya hujumlari atriyani elektr stimulyatsiyasi bilan qo'zg'atilishi va to'xtatilishi mumkin.
Atriyal taxikardiya paroksismal (paroksismal) yoki paroksismal bo'lmagan bo'lishi mumkin. Kamroq uchraydigan paroksismal bo'lmagan kurs ikki shaklda namoyon bo'lishi mumkin. Birinchisi surunkali kurs bo'lib, unda sinus ritmining to'liq yo'qligida taxikardiya uzoq vaqt (ba'zan oylar va yillar) doimiy ravishda mavjud. Ikkinchisi - doimiy ravishda takrorlanadigan kurs bo'lib, unda bir xil uzoq vaqt davomida AT davrlari bir necha sinus qisqarishi bilan to'xtatiladi, so'ngra aritmiya qayta boshlanadi.PT ning klinik ko'rinishlari har xil bo'lib, ritm chastotasiga va yurak patologiyasining tabiatiga bog'liq. Yurakning mushak yoki qopqoq apparatida jiddiy o'zgarishlar bo'lgan odamlarda yuqori chastotada yuzaga keladigan PT kuchli yurak urishiga qo'shimcha ravishda qon bosimining pasayishiga, kollapsning rivojlanishiga, nafas qisilishining paydo bo'lishiga va boshqa alomatlarga olib kelishi mumkin. o'tkir chap qorincha etishmovchiligi. PTning uzoq muddatli paroksismal bo'lmagan kursi ko'pincha yurak bo'shliqlarining ikkilamchi kengayishining rivojlanishi va surunkali qon aylanish etishmovchiligi belgilarining paydo bo'lishi bilan kechadi.

Differensial diagnostika

Muhim diagnostik belgi AT - aritmiyani to'xtatmasdan AV tugunida atriyal impulslarning bir qismini o'tkazishni blokirovka qilish hodisasi (2-jadvalga qarang). Ushbu hodisani qo'zg'atish uchun odatda AV o'tkazuvchanligini vaqtincha yomonlashtiradigan ta'sirlardan foydalaniladi: "vagal" testlar (Aschner, Valsalva, karotid zonaning massaji), tomir ichiga yuborish yuqoridagi rasmda ko'rsatilganidek, izoptin yoki ATP.
Bir qator hollarda, PT paydo bo'lish mexanizmi avtomatizmning ektopik o'chog'ining faolligini oshiradi - deb ataladigan narsa. "Avtomatik" AT, qo'shimcha diagnostik belgi - aritmiya boshlanganidan keyin atriyal ritm chastotasining bosqichma-bosqich oshishi (aritmogen fokusning "isitish" fenomeni), shuningdek, yurak urishi boshlanishidan oldin uning chastotasining asta-sekin kamayishi. ATning tugashi ("sovutish" hodisasi). Bu ikki hodisa supraventrikulyar taxikardiyalarning katta qismini o'z ichiga olgan o'zaro taxikardiyalarga xos emas.
Ko'pincha muhim ma'lumotlar PTning differentsial diagnostikasi aritmiya paytida P to'lqinlarining polaritesini baholashni o'z ichiga oladi. Xarakterli xususiyat PT II, ​​III, avF o'tkazgichlardagi ijobiy P to'lqinlari bo'lib, boshqa ko'pchilik supraventrikulyar taxikardiyalarga xos emas. Ushbu EKG yo'llarida salbiy P chandiqlari qayd etilgan hollarda, AT va boshqa SVT o'rtasidagi differentsial tashxis boshqa belgilarga asoslanishi kerak.

Bugun biz sizni atriyal taxikardiya nima haqida gapirishni taklif qilamiz. Bundan tashqari, biz ko'plab masalalarni ko'rib chiqamiz: tasnifi, sabablari, belgilari, diagnostikasi, davolash va boshqalar.

Masalaning mohiyatiga o'tishdan oldin, men quyidagi faktni ta'kidlamoqchiman: AT (atriyal taxikardiya) yurak muammolari bo'lgan odamlarda kuzatiladi, lekin ko'pincha bu kasallik mutlaqo sog'lom odamlarda kuzatiladi.

Ko'pgina hollarda kasallik engil bo'lishiga qaramay, noxush alomatlar dori terapiyasini talab qiladi (bu haqda keyinroq gaplashamiz).

Nomidan ko'rinib turibdiki (atriyal taxikardiya), kasallikning manbai atriumdir. Kasallikning sabablari juda ko'p: chekish va ortiqcha vazndan atriumda jarrohlik va surunkali kasalliklar o'pka va yurak-qon tomir tizimi.

Bu nima?

Keling, atriyal taxikardiyaning diqqat markaziga ega ekanligi bilan boshlaylik (kasallik paydo bo'lgan kichik hudud). Aynan o'choqda yurakning tezroq qisqarishini rag'batlantirish elektr impulslarini hosil qilish orqali sodir bo'ladi. Bu odamning yurak urish tezligini oshiradi.

Qoida tariqasida, bu impulslarning paydo bo'lishi doimiy emas; Bunday holda, kasallik "paroksismal atriyal taxikardiya" deb ataladi. Biroq, bu bir necha kun yoki oy davomida doimiy ravishda sodir bo'ladigan holatlar mavjud. Shunisi e'tiborga loyiqki, keksa odamlarda yoki yurak etishmovchiligidan aziyat chekadigan odamlarda ko'rinadigan bir nechta fokuslar bo'lishi mumkin.

Bundan tashqari, biz AV blokirovkasi bilan atriyal taxikardiyani qayd etamiz, bu juda jiddiy kasallik bo'lib, bu aritmiya turidir. Mahalliylashtirish - atrium. Kasallik juda uzoq vaqt hech qanday tarzda o'zini namoyon qilmasligi mumkin, ammo keyin uning namoyon bo'lishi juda tez-tez va barqaror bo'ladi. Yurak kasalligi haqida hazil qilish mumkin emas, masalan, bu muammo bir zumda o'limga yoki hushidan ketishga olib kelishi mumkin; Darhol so'nggi muddatga aniqlik kiritamiz - qisqa muddatli hujumni tan olish juda oddiy - yurak tez ura boshlaydi, daqiqada 140 dan 190 gacha.

Yurak mushaklari faolligining doimiy namoyon bo'lishi kardiologga tashrif buyurish uchun jiddiy sababdir, chunki kasallik sizning yuragingizni zaiflashtiradi.

Turlari

Atriyal taxikardiyaning uch turi mavjud:

• Blokada bilan.
• Monofokal (doimiy ritm bilan daqiqada yurak mushaklarining 100 dan 250 gacha qisqarishi).
• Multifokal (o'ziga xos xususiyat - tartibsiz ritm).

Bundan tashqari, atriyal taxikardiya bir yoki bir nechta manbaga ega bo'lishi mumkinligini ta'kidlash kerak. Shunga asoslanib, barcha turlarni ajratish mumkin:

• monofokal (bir fokus);
• multifokal (bir nechta fokuslar).

Tasniflash

Endi tasnifni beraylik ushbu kasallikdan bir necha sabablarga ko'ra. Birinchisi, impulslar hosil bo'ladigan hududning lokalizatsiyasi. Hammasi bo'lib uchta tur mavjud:

• sinoatriyal o'zaro (lokalizatsiya - sinoatriyal hudud);
• o'zaro (lokalizatsiya - atriyal miyokard);
• polimorfik atriyal taxikardiya (bir yoki bir nechta fokus bo'lishi mumkin).

Tasniflashning keyingi belgisi kasallikning kechishi hisoblanadi. Ko'proq qulaylik uchun biz stolni taqdim etdik.

Tasniflashning oxirgi belgisi impulsning ko'rinishiga ta'sir qiluvchi mexanizmdir. Oldingi versiyada bo'lgani kabi, qulaylik uchun jadval taqdim etiladi.

Turli xillik	Sabab
O'zaro	Bir nechta sabablar bo'lishi mumkin: yurak-qon tomir kasalliklari mavjudligi; dori-darmonlarni noto'g'ri tanlash; davolash muolajalarini noto'g'ri tanlash. Bunday holda, yurak urish tezligi daqiqada 90-120 zarba orasida o'zgarib turadi
Avtomatik	Ko'pincha yoshlarda uchraydi. Avtomatik atriyal taxikardiya sababi jismoniy ortiqcha kuchlanishdir. Ushbu turdagi davolanishni talab qilmaydi
Trigger	Bu erda biz qarama-qarshi rasmni ko'ramiz. Trigger taxikardiya keksa odamlarda ko'proq uchraydi. Buning sabablari quyidagilar bo'lishi mumkin: jismoniy stress; yurak glikozidlarini qabul qilish
Politopik	Bu xilma-xillik og'ir o'pka kasalligi natijasida paydo bo'lishi mumkin. Bundan tashqari, politopik taxikardiya yurak etishmovchiligi deb ataladigan kasallik bilan birga bo'lishi mumkin.

Sabablari

Keling, atriyal taxikardiya sabablarini tushunishga harakat qilaylik. Ushbu kasallik ko'p sabablarga ko'ra yuzaga kelishi mumkin, jumladan yurak kasalligi, qopqoq anormalliklari, yurak shikastlanishi yoki yurakning zaiflashishi. Oxirgi omil yurak xuruji yoki yallig'lanish tufayli yuzaga kelishi mumkin.

Bundan tashqari, giyohvandlar va alkogolizm, metabolik kasalliklarga chalingan odamlar xavf ostida. Ikkinchisi, agar qalqonsimon bez yoki buyrak usti bezlari faoliyati kuchaygan bo'lsa, mumkin.

Buni darhol eslatib o'tish kerak: ko'pchilik bemorlarda haqiqiy sabab kasallik hech qachon aniqlanmagan. Agar shifokor atriyal taxikardiyaga shubha qilsa, u albatta bir nechta tadqiqotlarni buyuradi:

• qon analizi;
• yurakning elektrokardiogrammasi (oddiyroq - EKG);
• elektrofizik tadqiqotlar.

Bularning barchasi taxikardiya sababini aniqlash uchun kerak. Ammo kasallikning asl kelib chiqishi aniq aniqlanmasligi uchun o'zingizni oldindan tayyorlashingiz kerak. Bu, ayniqsa, keksa odamlar uchun to'g'ri keladi. Ularda atriyal taxikardiya xurujlari tez-tez uchraydi. Shuning uchun bu norma deb hisoblanadi.

Shunday qilib, atriyal taxikardiyaning yana bir nechta sabablarini sanab o'tamiz:

• ortiqcha vazn, bu ko'plab kasalliklarning manbai bo'lgan (ayniqsa, insonning yurak-qon tomir tizimi);
• ortdi arterial bosim;
• kasalliklar endokrin tizimi;
• o'pka kasalliklarida uchraydi surunkali shakl;
• ba'zi dori-darmonlarni qabul qilish va boshqalar.

Alomatlar

Semptomlarga quyidagilar kiradi:

• yurak mushaklarining qisqarishining kuchayishi;
• nafas qisilishi;
• bosh aylanishi;
• ko'krak og'rig'i;
• tashvish va qo'rquv hissi paydo bo'lishi;
• ko'zlarning qorayishi;
• havo etishmasligi hissi paydo bo'lishi.

Darhol ta'kidlaymizki, alomatlar hamma uchun bir xil emas, ba'zilari yuqorida aytib o'tilgan kompleksni his qilishlari mumkin, boshqalari esa hujumning qanday o'tishini sezmaydilar. Aksariyat odamlarda hech qanday alomatlar yo'q yoki faqat sezilarli yurak urishi.

Yoshlar keksa odamlarga qaraganda ko'proq belgilarga e'tibor berishlariga e'tibor qaratish lozim, chunki ikkinchi holatda yurak mushaklari qisqarishining kuchayishi, qoida tariqasida, e'tiborga olinmaydi.

Diagnostika

Agar atriyal taxikardiya belgilarini sezsangiz, kardiolog bilan bog'lanishingiz kerak. Shifokor sizni bir qator tadqiqotlar uchun yuborishi kerak:

• biokimyoviy tahlil;
• EKG (Xolter);
• EchoCG;
• ultra-tovushli tadqiqot yuraklar;
• gormonlar uchun qon testi.

Ammo shunga qaramay, kasallikni aniqlashning yagona yo'li EKG o'tkazish hujum boshlanganda. Agar siz o'zingizning alomatlaringizni shifokoringizga tasvirlab bersangiz, u Xolter EKG (bemorning yurak faoliyatini 24 yoki 48 soat davomida kuzatish) o'tkazishi mumkin. Agar bu imkoniyat bo'lmasa, u holda kardiolog elektrofizyologik o'rganish jarayonida hujumni qo'zg'atishi mumkin.

Differensial diagnostika

Maqolaning ushbu bo'limidagi fotosuratda EKGda atriyal taxikardiya qanday ko'rinishini ko'rishingiz mumkin. O'ziga xos xususiyatlar:

• to'g'ri ritm;
• kardiopalmus;
• P-P oralig'i bir xil emas;
• P to'lqini manfiy yoki T bilan bir xil darajada.

IN majburiy istisno qilinishi kerak:

• sinus taxikardiyasi(xususiyatlari: yurak urish tezligi daqiqada 160 gacha, bosqichma-bosqich rivojlanish va pasayish);
• sinus-atriyal paroksismal taxikardiya (xususiyatlari: P konfiguratsiyasi normal, engil kurs, antiaritmik dorilar bilan bartaraf etiladi).

Kasallik xavflimi?

Atriyal taxikardiyani davolashga o'tishdan oldin, biz hayot uchun xavfli yoki yo'qligini bilib olamiz. Mumkin bo'lgan noxush alomatlarga qaramasdan ushbu kasallikdan, kasallik hayot uchun jiddiy xavf tug'dirmaydi.

Agar siz doimo tez yurak urishini boshdan kechirmasangiz, unda yurak mushagi hujumlarni osongina engishi mumkin. Shuni ham ta'kidlash kerakki, xuddi shu hujumlar boshqa yurak muammolariga olib kelmaydi. Istisno - bu asoratlarning mavjudligi (masalan, angina). Avval aytib o'tganimizdek, kamdan-kam uchraydigan hujumlarning mavjudligi xavfli emas, ammo yurak uzoq vaqt davomida (kunlar yoki hatto haftalar) qattiq ishlashga majbur bo'lsa, nima qilish kerak? Yurak mushaklarining doimiy tezlashishi uning zaiflashishiga olib keladi. Buning oldini olish uchun davolanish kerak.

Qon quyqalari yoki qon tomirlari xavfi yo'q, shuning uchun qonni suyultiruvchi vositalarni (antikoagulyantlar) olishning hojati yo'q. Shifokorning yagona tavsiyasi - Aspirin yoki kuchliroq analoglarni, masalan, Warfarinni qabul qilish. Bemorda boshqa yurak kasalliklari (masalan, yurak ritmining buzilishi bilan tavsiflangan atriyal fibrilatsiya) bo'lsa, oxirgi preparatni qabul qilish kerak.

Davolash

Davolash tajribali mutaxassis tomonidan individual ravishda tanlanadi. Aytishimiz mumkinki, dori-darmonlarni tanlash sinov va xatolik bilan amalga oshiriladi. Qoida tariqasida, atriyal taxikardiya asemptomatikdir, shuning uchun davolanish shart emas.

Giyohvand terapiyasi yoki kateteral ablasyon ikki holatda zarur:

• Mavjudligi yoqimsiz simptomlar;
• Tez-tez hujumlar yurakning kengayishiga tahdid soladi.

AV blokadasi bo'lgan atriyal taxikardiya glikozidlarni shoshilinch ravishda to'xtatishni talab qiladi (agar bemor ularni qabul qilsa). Kaliy xlorid eritmasi, aniqrog'i tomir ichiga yuborish, hujumni to'xtatishga yordam beradi tomchilatib yuboriladigan infuzion. Bundan tashqari, fenitoin ishlatiladi.

Prognozlar va oldini olish

Profilaktika choralariga quyidagilar kiradi:

• faol hayot tarzi;
• to'g'ri ovqatlanish;
• sog'lom uyqu(kamida 8 soat);
• sog'lom turmush tarzini saqlash (sigaret, spirtli ichimliklar, giyohvand moddalar va boshqalarni tashlash).

Haddan tashqari ish va stressli vaziyatlardan qochish kerak. Ushbu kasallikning prognozi ijobiydir. Agar siz shifokorning tavsiyalariga amal qilsangiz, atriyal taxikardiya inson hayoti uchun jiddiy xavf tug'dirmaydi.