Есть три возможности устранить гипертиреоз – снизить уровень тиреоидных гормонов в крови:

1. разрушить лишние гормоны щитовидной железы медикаментами

2. разрушить саму щитовидную железу , чтобы она не производила лишние гормоны (хирургическое лечение и терапия радиоактивным йодом)

3. восстановить функцию щитовидной железы

Медикаментозная терапия при "лечении" гипертиреоза

Разрушают гормоны щитовидной железы медикаментозные тиреостатические препараты. Медикаментозное лечение – длительно – до 3 лет. Начинается лечение с больших доз этих препаратов, как только свободный Т4 нормализуется, дозу тиреостатика постепенно снижают до поддерживающей (10 -15мг в сутки). При этом блокируется выработка тиреоидных гормонов. Параллельно назначаются гормонозамещающие препараты 50 -75 мкг в сутки для замещения разрушенных собственных гормонов. Принцип такого лечения: блокируй и замещай! А терапия называется заместительной гормональной (ЗГТ).

Медикаментозное "лечение" имеет много побочных эффектов:

• зобогенный эффект (увеличение размеров щитовидной железы на фоне приема тиреостатиков);
• осложнения со стороны крови (снижается количество лейкоцитов, тромбоцитов);
• аллергические реакции;
• нарушение функции печени (повышаются АЛТ, АСТ);
• диарея, головная боль, нарушение менструального цикла и др.
После отмены тиреостатических препаратов частота рецидивов гипертиреоза достигает 75% .

• Хирургическое лечение и терапия радиоактивным йодом в лечении гипертиреоза

  Хирургическое лечение - оперативное удаление щитовидной железы, и терапия радиоактивным йодом - медленное лучевое разрушение щитовидной железы, исключают любую возможность рецидива гипертиреоза - частота рецидивов 0%. Но, какой ценой!

  Удаление щитовидной железы любым способом приводит к опасной инвалидности. Аутоиммунные процессы в организме никуда не деваются и теперь контролируются дорогостоящей пожизненной ЗГТ. Помимо нарушения пищеварительной, сердечно-сосудистой, нервной и репродуктивной систем человека, Вы получаете пожизненный гипотиреоз и другие хронические заболевания. Об опасности и терапевтической бесполезности хирургии или облучения радиоактивным йодом подробнее можно прочитать по указанным ссылкам.

  Безопасное лечение гипертиреоза без гормонов и операций методом компьютерной рефлекторной терапии, который направлен именно на устранение сбоя работы не только иммунной системы человека, но и также на восстановление и согласованную работу нервной и эндокринной систем человека.

  Согласованная работа внутренних органов нашего организма регулируется слаженным взаимодействием 3-х основных управляющих систем: нервной , иммунной и эндокринной . Именно от их синхронной и слаженной работы зависит физическое состояние и здоровье человека. Любое заболевание прогрессирует и организм не может с ним самостоятельно справиться именно из-за сбоя в синхронной работе этих систем .

  Перезагрузка трех основных регуляторных систем организма к состоянию активной борьбы с вредным внешним воздействием окружающей среды, внутренними заболеваниями , является основной задачей терапии, ориентированной на воздействие на организм через вегетативную нервную систему.

  Методов воздействия на нервную систему существует множество, но, на сегодняшний день, только компьютерная рефлекторная терапия воздействует через нервную систему так, что в 93% случаев у пациентов полностью восстанавливается нейро-иммуно-эндокринная регуляция организма и, как следствие, отступают и полностью исчезают множество эндокринных и неврологических заболеваний, которые ранее не поддавались медикаментозному "лечению".

  Эффективность терапии заключается еще и в том, что врач воздействует на организм пациента не «вслепую», а, благодаря специальным датчикам и компьютерной системе, видит, в каких точках нервной системы и сколько требуется воздействовать медицинским прибором.

  Показательный результат КРТ для одной из наших пациенток , которая еще раз перепроверила результаты на гормоны в своей региональной клинике:

  ФИО - Файзуллина Ирина Игоревна

  Лабораторное исследование ДО лечения M20161216-0003 от 16.12.2016 ()

  Тиреотропный гормон (ТТГ) - 8,22 мкМЕ/мл

  Лабораторное исследование ПОСЛЕ 1 курса КРТ M20170410-0039 от 10.04.2017 ()

  Тиреотропный гормон (ТТГ) - 2,05 мкМЕ/мл

  Тироксин свободный (Т4) - 1,05 нг/дл

  

  

  Перед каждой процедурой врач проводит диагностику пациента, по результатам которой составляет индивидуальную рецептуру точек на процедуру в соответствии с планом лечения. Во время самой процедуры ежесекундное сканирование текущего состояния пациента позволяет точно дозировать воздействие, что в принципе отсутствует при воздействии любыми другими методами.

  Конечно, у данного метода лечения, как и у любого другого, есть ограничения и противопоказания - это онкологические заболевания и психические расстройства , нарушения работы сердца (наличие кардиостимулятора , мерцательная аритмия и инфаркт миакарда в остром периоде), ВИЧ -инфекция и врожденный гипотериоз. Если у Вас отсутствуют приведенные противопоказания, то избавиться от гипертиреоза с помощью данного метода в нашей клинике уже многие годы является обычной практикой.

  Вот уже добрых 20 лет в Клинике Гавриловой в городе Самара проводят восстановительное ление щитовидной железы без гормонов и операций. Автор и разработчик метода - Гаврилова Наталья Алексеевна. Доцент, к.м.н. с общим медицинским стажем c 1968 г., награждена орденом за медицинские заслуги. При желании Вы можете детальнее ознакомиться с биоэлектрофизическими основами лечебного воздействия рефлекторной терапии и конкретными примерами лечения .

  Методом компьютерной рефлекторной терапии врач восстанавливает нейро-иммуно-эндокринную регуляцию всего организма пациента . Восстановление структуры и функции работы щитовидной железы является проявлением того, как организм, используя заложенные в него внутренние резервы и возможности, самовосстанавливается естественным для него способом.

  Лечение гипертиреоза методом компьютерной рефлекторной терапии без побочных эффектов приводит к следующим результатам:

  • Восстанавливаются функционирующая ткань и структура щитовидной железы;
  • Нормализуется уровень собственных тиреоидных гормонов Т4 (тироксина) и Т3 (трийод-тиронина), а так же уровень ТТГ (гормона гипофиза), что подтверждается анализами крови;
  • Если пациент принимает гормонозамещающие препараты, удаётся уменьшить их дозировку и по окончании лечения полностью отменить;
  • Улучшается о бщее самочувствие до состояния здорового человека;
  • Часто после курса лечения исчезают болезни, связанные с работой нервной системы, аллергические и другие аутоиммунные заболевания .

  Оставьте Ваш контакт и консультирующий врач свяжется с Вами

  

  Заведующая отделением, врач эндокринолог, рефлексотерапевт, кандидат медицинских наук.

Тиреотоксикоз - обобщенный термин, применяемый при наличии повышенных уровней трииодтиронина (T 3) и/или тироксина (T 4) вследствие разных причин. При этом необязательно, что у пациента должна отмечаться яркая клиническая симптоматика. Гипертиреоз относится к причинам тиреотосикоза, при котором щитовидная железа продуцирует гормоны в избыточном количестве. Тиреоидная автономия означает спонтанный синтез и высвобождение тиреоидных гормонов независимо от тиротропного гормона (ТТГ).

2. Что такое субклинический тиреотоксикоз?
Субклинический тиреотосикоз означает, что подъем уровней T 3 и/или T 4 происходит в пределах нормальных колебаний, который тем не менее приводит к подавлению секреции ТТГ гипофизом до субнормальных значений. Клинические признаки и симптомы часто отсутствуют или неспецифичны.

3. Каковы длительные последствия субклинического тиреотоксикоза?
Некоторые исследования показали связь субклинического тиреотоксикоза с ускоренными потерями костной ткани у женщин в постменопаузе и повышенной частотой предсердных аритмий, включая трепетание предсердий.

4. Перечислите три основные причины гипертиреоза.
1. Болезнь Грэйвса - аутоиммунная патология, при которой вырабатываются антитела, направленные против рецептора ТТГ, что ведет к постоянной стимуляции щитовидной железы к секреции тиреоидных гормонов. Часто сочетается с такой экстратиреоидной патологией, как офтальмопатия, претибиальная микседема и ти-реоидная акропахия.
2. Токсический многоузловой зоб (ТМУЗ) обычно возникает при наличии длительного многоузлового зоба, когда отдельные узлы начинают автономно функционировать. У пациентов с мягким или явным ТМУЗ также повышен риск развития йод-индуцированного тиреотосикоза (йод-Базедов эффект) после внутривенного введения контраста или лечения йод-содержащими препаратами, например, амиодароном.
3. Токсическая аденома или автономно функционирующие тиреоидные узлы (АФТУ) - доброкачественные опухоли, ведущие к избыточной активации ТТГ-рецептора или его аппарата сигнал-трансдукции. Эти опухоли часто приводят к субклиническому тиреотосикозу и имеют склонность к спонтанным кровоизлияниям. АФТУ должны быть более 3 см в диаметре, чтобы достигнуть достаточной секреторной способности для достижения явного гипертиреоза.

5. Назовите другие более редкие причины гипертиреоза?
К более редким причинам гипертиреоза относятся ТТГ-секретирующие аденомы гипофиза; стимуляция ТТГ-рецептора человеческим хорионическим гонадотропи-ном (ХГч) в крайне высоких концентрациях, наблюдаемых в случае хориокарцином у женщин или опухоли из зародышевых клеток у мужчин; struma ovarii (эктопическая продукция тиреоидных гормонов тератомами, содержащими ткань щитовидной железы); резистентность тиреоидных гормонов к ТТГ. Тиреоидит и введение избыточного количества экзогенных тиреоидных гормонов (ятрогенное, неумышленное или тайное) - причины тиреотосикоза, но не гипертиреоза (см. вопрос 1).

6. Какова клиническая картина тиреотосикоза?
Основные симптомы включают сердцебиение, дрожь, бессонницу, трудности в концентрации внимания, раздражительность или эмоциональную лабильность, потерю веса, непереносимость жары, одышку при нагрузке, усталость, частый стул, укорочение продолжительности менструаций, ломкость волос. В редких случаях пациенты наоборот набирают вес, преимущественно, вследствие полифагии, необходимой для покрытия ускоренного метаболизма.

7. Что такое апатичный (в русскоязычной литературе - марантическая форма тиреотосикоза - Прим. ред.) гипертиреоз?
У пациентов пожилого возраста могут отсутствовать типичные адренергические черты, и, наоборот, возникать депрессия и апатия, потеря веса, мерцательная аритмия и застойная сердечная недостаточность.

8. Опишите признаки тиреотосикоза при физикальном обследовании?
У пациентов с гипертиреозом можно отметить тремор, тахикардию, шумы сердца, теплую влажную кожу, гиперрефлексию с быстрой фазой релаксации и зоб (при болезни Грэйвса). Клинические симптомы со стороны глаз обсуждаются в вопросе 9.

9. Какое влияние оказывает гиперпаратиреоз на глаза?
Ретракция век и "гневный" взгляд отмечается при разных причинах тиреотосикоза вследствие повышенного адренергического тонуса. Истинная офтальмопатия характерна только для болезни Грэйвса и возникает в ответ на перекрестное реагирование тиреоидных антител с антигенами на фибробластах, адипоцитах и миоцитах ретро-бульбарных отделов глаза. К наиболее частым проявлениям офтальмопатии относятся проптоз, диплопия и воспалительные изменения, такие, как конъюнктивальная инъекция и периорбитальный отек.

10. Какие лабораторные тесты подтверждают диагноз тиреотоксикоза?
Определение ТТГ при помощи методов второй или третьей генерации- наиболее чувствительный тест для выявления тиреотосикоза. Так как низкий ТТГ может также отмечаться при вторичном гипотиреозе, необходимо проводить определение свободного T 4 . При нормальном уровне T 4 необходимо определение уровня T 3 для исключения Т 3 -тиреотосикоза. Прочие ассоциированные лабораторные изменения могут включать мягкую лейкопению, нормоцитарную анемию, увеличение печеночных трансаминаз и щелочной фосфатазы, мягкую гиперкальциемию и низкие показатели альбумина и холестерина.

11. В каких случаях для диагностики гипертиреоза проводят определение антитиреоидных антител?
Причина гипертиреоза обычно может быть выявлена при сборе анамнеза, физикаль-ном обследовании и радионуклидных исследованиях. Определение антител к рецептору ТТГ целесообразно проводить беременным с болезнью Грэйвса для выявления риска неонатальной тиреоидной дисфункции вследствие трансплацентарного переноса стимулирующих или блокирующих антител. Это также может быть рекомендовано эутиреоидным пациентам с подозрением на наличие эутиреоидной офталь-мопатии и пациентам с переменными периодами гипер- и гипотиреоза в связи с колебаниями уровней блокирующих и стимулирующих рецептор ТТГ антител.

12. В чем заключается разница между сцинтиграфией щитовидной железы и определением захвата йода?
Определение захвата йода с изотопами I-131 или 1-123 применяется для количественной оценки функционального состояния щитовидной железы. Перорально назначаются малые дозы радиоактивного йода с последующей оценкой распределения в щитовидной железе через 6-24 часа. Высокий захват подтверждает гипертиреоз. Сцинтиграфия- двухмерное изображение распределения активности в щитовидной железе. Равномерное распределение у пациентов с гипертиреозом подтверждает болезнь Грэйвса, пятнистое распределение характерно для ТМУЗ, и однофокусное распределение активности, соответствующее положению узла, свидетельствует о токсической аденоме.

13. Как лечить гипертиреоз?
Три главных варианта лечения включают антитиреоидные препараты (АТП), как метимазол и пропилтиоурацил; радиоактивный йод (I-131); оперативное вмешательство. При отсутствии противопоказаний большинство пациентов должно получать бета-блокаторы для контроля числа сердечных сокращений и симптоматической терапии. Большинство тироидологов предпочитают назначение I-131 операции или длительному лечению АТП (В России отдают предпочтение консервативному лечению, при его неэффективности или тенденции к рецидивам заболевания - хирургическое лечение, и на третьем месте - лечение радиоактивным йодом. - Прим. ред.). Пациенткам, получающим лечение I-131, следует избегать беременности, а также они должны быть предупреждены, что пероральные контрацептивы могут не обеспечивать надежной защиты при гипертиреозе, в связи с повышенными уровнями половой гормон-связывающего глобулина и ускоренным выведением контрацептивов.

14. В каких случаях при гипертиреозе показано оперативное вмешательство?
Операция редко является методом выбора при гипертиреозе. Наиболее часто она проводится при наличии "холодного" узла на фоне болезни Грэйвса, при противопоказании к лечению I-131, как в случае беременности, или пациентам с очень большими размерами зоба. Перед проведением оперативного вмешательства пациенты должны достичь эутиреойдного состояния для того, чтобы снизить риск аритмий при вводном наркозе и-риск послеоперационного тиреотосического криза.

15. Применяются ли другие виды воздействия для снижения уровней тирео-идных гормонов?
Да. Неорганический йод быстро снижает синтез и высвобождение T 4 и T 3 - Подавление синтеза тиреоидных гормонов йодом известно, как эффект Wolff-Chaikoff. Однако поскольку через 10-14 дней обычно возникает "ускользание" от этого эффекта, препарат применяется только для быстрой подготовки к оперативному вмешательству или как дополнительная мера при лечении тиреотосического криза. Обычные дозы раствора Люголя составляют 3-5 капель 3 раза в день или разведенного раствора йодида калия по 1 капле 3 раза в день. Было показано, что иподат, пероральное радиографическое контрастное вещество, ингибирует T 4 -5"-деиодиназную активность, тем самым снижая уровни T 3 и T 4 . Обычные дозы иподата составляют 1 г в день. К другим препаратам, редко применяемым для лечения гипертиреоза, относятся литий, уменьшающий высвобождение тиреоидных гормонов и перхлорат калия, ин-гибирующий захват йода щитовидной железой.

16. Какие препараты блокируют конверсию Т 4 в T 3 ?
Пропилтиоурацил, пропранолол, глюкокортикоиды, иподат и амиодарон ингибиру-ют периферическую конверсию T 4 в T 3

17. Насколько эффективны АТП?
Девяносто процентов пациентов, получающих АТП, достигают эутиреойдного состояния без значительных побочных эффектов. Около половины пациентов достигают ремиссии после полного курса лечения в течение 12-18 месяцев. Однако только у 30% поддерживается длительная ремиссия; как показывает опыт, рецидив возникает обычно в первые два года после отмены препаратов. Обычные стартовые дозы ме-тимазола составляют 30 мг/день или пропилтиоурацила 100 мг 3 раза в день.

18. Какие побочные эффекты отмечаются при лечении АТП?
1. Агранулоцитоз - редкое, но угрожающее жизни осложнение АТП-терапии, встречается приблизительно в одном случае на 200-500 человек. Пациенты должны быть предупреждены о немедленном обращении в случае лихорадки, язвах во рту и мелких инфекциях, не проходящих в скором времени.
2. Гепатотоксичное действие, ведущее к фульминантному гепатиту с некрозом, при терапии пропилтиоурацилом и холестатическая желтуха при терапии метима-золом. Пациенты должы сообщать о появлении болей в правом подреберье, отсутствии аппетита, тошноте и зуде.
3. Кожная сыпь, от ограниченной эритемы до эксфолиативного дерматита. Реакция на один препарат не устраняется при смене на другой, хотя перекрестная чувствительность встречается приблизительно в 50% случаев.

19. Какие лабораторные показатели необходимо контролировать у пациентов, получающих АТП?
Необходимо исследовать уровни тиреоидных гормонов, когда следует снижать начальные высокие дозы АТП до поддерживающих (как правило, 25-50% начальной). ТТГ может оставаться подавленным в течение нескольких месяцев; в э^ой ситуации большее значение для оценки тиреоидного статуса имеет определение свободного T 4 . Контроль печеночных ферментов и общий анализ крови с формулой должны проводиться каждые 1-3 месяца. Так как повышение содержания трансами-наз и мягкая гранулоцитопения встречаются и при нелеченной болезни Грэйвса, важно проверять эти параметры до начала терапии АТП. Многие случаи агрануло-цитоза возникают без предшествующей гранулоцитопении; таким образом, высокий риск существует, даже если недавние анализы были нормальными. (В России на начальных этапах лечения при дозе метизола 20-30 мг общий анализ крови с формулой контролируют каждые 10 дней. - Прим. ред.)

20. Как действует радиоактивный йод?
Клетки щитовидной железы захватывают и концентрируют йод и используют его для синтеза тиреоидных гормонов. Органификация I-131 происходит таким же образом, что и природного йода. Так как I-131 образует местно деструктивные бета-частицы, повреждение и гибель клеток отмечаются в течение нескольких месяцев после лечения. Дозы I-131 должны быть достаточно высокими, вызывающими перманентный гипотиреоз для снижения частоты рецидивов. Обычные дозы при болезни Грэйвса составляют 8-15 мКи; при ТМУЗ применяются более высокие дозы- 25-30 мКи. Такие дозы являются эффективными у 90-95% пациентов.

21. В каких случаях показано назначение АТП перед лечением I-131?
У пожилых пациентов и пациентов с системными заболеваниями часто проводится подготовка АТП в целях снижения синтеза тиреоидных гормонов щитовидной железой, тем самым снижая риск I-131-индуцированного тиреотосического криза. Подготовка АТП также применяется при выраженном тиреотосикозе, невозможности постоянного лечения или риске беременности. Подготовка может снижать показатель успешности лечения радиоактивным йодом, ингибируя органификацию I-131. При использовании для подготовки АТП, они должны быть отменены за 4-7 дней до применения I-131.

22. Как долго после лечения I-131 следует избегать беременности или кормления грудью?
Беременности следует избегать, по меньшей мере, в течение 6 месяцев после лечения I-131. К тому же, необходимо достигнуть стабильных доз заместительной терапии тиреоидными гормонами и отсутствия активной офтальмопатии. Радиоактивность грудного молока, как было определено в одном исследовании после применения терапевтической дозы I-131 8,3 мКи, оставалась высокой в течение 45 дней. Если в диагностических целях используется 99т технеций, кормление может быть возобновлено через 2-3 дня.

23. Может ли I-131 вызывать или обострять офтальмопатию при болезни Грэйвса?
Это область дискуссий. При естественном течении заболевания у 15-20% пациентов развивается явная офтальмопатия. В большинстве случаев она возникает в период от 18 месяцев до начала клинической манифестации до 18 месяцев от начала тире-отосикоза. Таким образом, можно ожидать, что новые случаи совпадут по времени с лечением I-131. Некоторые исследования, однако, показали, что при лечении I-131 вероятнее ухудшение течения офтальмопатии, чем после оперативного вмешательства или лечения АТП. В результате, пациентам с активной средней тяжести или тяжелой офтальмопатией рекомендовано избегать лечения I-131.

24. Как вести тиреотосикоз при беременности?
Необходимо с осторожностью интерпретировать результаты лабораторных исследований в течение беременности, так как для первого триместра не характерны низкие значения ТТГ, а показатель общего T 4 повышен в связи с увеличением уровня тироксин-связывающего глобулина (ТСГ). Наилучшим показателем функции щитовидной железы в течение беременности является свободный T 4 . Ядерные тесты, как определение захвата йода или сцинтиграфия противопоказаны при беременности в связи с действием изотопов на плод. Так как применение I-131 также противопоказано при беременности, выбор лечения ограничен АТП или оперативным вмешательством во втором триместре. Пропилтиоурацил обычно предпочтителен, так как в меньшей мере, чем метимазол проходит через плацентарный барьер. Беременные с болезнью Грэйвса нуждаются в тщательном наблюдении для достижения адекватного контроля и профилактики гипотиреоза, так как течение заболевания часто улучшается во время беременности. Необходимо определять антитела к рецептору ТТГ, способные проникать в плаценту после 26 недели, в третьем триместре для оценки риска неонатальной тиреоидной дисфункции.

Здравствуйте, Светлана Михайловна!Извините,нам казалось что той информации достаточно. Болезнь проявилась в институте на 1курсе, учится она в Томске.Мы живем в Казахстане. 12.05.05 Т3 3,8 норма 1,2-3,0; Т4 300 норма 40-120; ТТГ 0,1 норма 0,23-3,4. УЗИ: расположение и форма б/о; контуры умеренной бугристости, неровные.Объемные образования не выявлены. Прв доля толщина 17,5 ширина 19,2 длинник 54 объем 8,70 см3; левая доля толщина 17,4 ширина 17,0 длинник 54,5см3. Перешеек 7,1. ДТЗ 1 ст тиреотоксикоз впервые выявлено. мерказолол 5мг 2т*3раза 5 дней, затем 2т*3раза 10 дней, затем 1т*3раза; Атенолол(точно не пойму что за название) 50мг 1/2*2раза 10 дней, затем 1/2т 1раз 10 дней; валериана 2т*3раза 10 дней. 6.06.05 мерказолил 5 мг 1т*3раза до 18.06.05, затем 1т*2раза до 1.07.05; L-тироксин 100мг 1/4т*1раз, атенолол; валериана 10 дней каждого месяца 10.08.05 Т4 104,5 норма 53-158. УЗИ: контуры не ровные, умеренно бугристые, объемные образования не выявлены; размеры правая доля толщина 17,2 ширина 16,3 длинник 48,0 объем 6,45см3; левая доля толщина 15,1 ширина 17.6 длинник 49,8 объем 6,35 см3; перешеек толщина 5.8. мерказолил 1т*2раза,L-тироксин отменить. 11.08.05 мерказолил 5мг 1т*2разадо 20.08.05,затем перейти на 1т*1раз до 12 месяца, валериана 1т*3раза 10 дней. 24.08.05 Z-6.0*10в 9 степени л, соэ 5,нв 130 мерказолил 5мг 1т*1раз, йодамарин 200 1т*1раз 3 месяца 6.02.06 мерказолил отменили, йодамарин 200 1т*1раз до 26.06.06 ТТГ 0,0 норма 0,23-3,4 ;Т4 сводоб 65,7 норма 11-24; Т3 свобод 6,7 норма 2,5-5,8 мерказолил 5мг т*3раза, валериана 2 т*3раза;глицин 2т*3раза 27.07.06 мерказолил 5мг 2т*3раза, эгилок 50 мг 1т*2раза, декарис 150мг 1т в неделю,тактивин через 10 дней 27.08.06по рекомендации лечащего врача перешли к другому,более опытному врачу 8.08.06 УЗИ прав доля 2,0*1,91*5,3 (см) объем 9,7 см3; левая доля 1,7*2,16*5,3 см объем 9,3 см3, перешеек 0,63 объем 19,0 см3 норма 9-18, контур неровный, бугристый;эхоплотность понижена, эхоструктура крайне неоднородная; очаговые изменения не выявлены, в обейх долях гипоэхогенные участки сливающиеся между собой; регионарные лимфоузлы не увеличины. анализы 8.08.06 ТТГ 0,17 норма 0,.23-3,4; Т3 3,42 норма 0,8-2,8; Т4 свобод 16,9 норма 10-35 , АТкТПО 25,1 (норма н е указана) Тирозол 30 по10 мг*3 раза(до снижения явлений тиреотоксикоза примерно мецяц, затем постепенно снижать на 5 мг в 10-14 дней до поддержания дозы 10 мг на 1,5года) ? 20.уменьшить дозу тирозола на 10 мг в 2 недели. дозу 10 мг оставить на год.Созванивалась с докторо м, консультировалась.П р и ем 30.12.06 тирозол 10мг в день + эутирокс 25 с августа 2006 15.07.07 ТТГ 3,1 норма 0,23-3,4; Т3 1,0 норма 1,0-2,8; Т4 свобод 19,6 норма 10-35. тирозол 10мг,эутирокс снять 25.08.07 эутирокс стала вновь принимать последнюю неделю ввиду того что появилась тяжесть во всем теле, в наст вр тяжеть проходит, но появилась отечность рук невыраженная. ТТГ 3,1 Т3 1,0 Т4 свобод 19,6 на фоне тирозола 10 мг. Назначить тирозол 5 мг 2-3 месяца тирозол прекратила принимать с ноябре 2007, всвязи с ухудшением здоровья вновь стала принимать тирозол с конца декабря 2007г.состояние улучшилось. тирозол 15 мг-1м ес, затем 10 мг (Началась сессия). 26.01.08 Т3 3,4 норма 1-2,8; Т4 Свободный 32,1 норма 10-23,2; ТТГ 0,08 норма 0,23-3,4. прием был 4.02.08: Тиррзол прекратила принимать в ноябре 2007. жалобы: невыраженная общая слабость, похудание на 4 кг в течение месяца. Щитов железа - диффузная увеличилась до 2 ст(до этого была 1 ст.). Тирозол 15мг, затем 10 мг длительно. Это был последний визит к Тамаре Ильиничне (наш доктор умерла),начали лече ние вТомске. 30.07.08 ТТГ 0,1 норма 0,23-3,4; Т4 свободный 18,7 норма 10-23,2. УЗИ: 7.08.08 щитов железа положение типичное; контуры нечеткие; форма подковообразная; поперечник: 57,9 мм; толщина перешейка 6,4мм; размеры плав длина 50,2 ширина 22,7 толщина 16,8; лев длина 50, ширина 22,4 толщина 17,2; эхоструктура неоднородная с чередованием гипер и гипоэкзогенных зон; плотность смешанная.Узловых образований не выявлено. тирозол 15 мг.Последующие сосещения врача и результаты анализов отправлены вам, предыдущим письмом о т 21.01.10. Ответ на ваш вопрос: с ноября 2009 по январь 2010 принимала только тирозол 15 мгбез L-тироксина АТ к рецептору ТТГ не назначался. Заранее Вас благодарим.

Тиреотоксикоз

Спрашивает: евгения

Пол: Женский

Возраст: 53

Хронические заболевания: Токсический диффузный зоб, климакс, депрессия

Здравствуйте! Мне 53 года, 6 лет назад поставили диагноз: диффузный токсический зоб, тиреотоксикоз. Все эти годы пила тирозол (5-ку), полгода назад анализы и узи были в норме, таблетки отменили. Сейчас у меня при ТТГ 0,18мкМЕ/мл и увеличенной щитовидной железе +два узла по 5мм (может появились потому что принимаю фемостон 1/5 от климакса?) Т3 и Т4свободный в норме. Возможно такое? Насколько необходима операция? С уважением, Евгения

20 ответов

Не забывайте оценивать ответы врачей, помогите нам улучшить их, задавая дополнительные вопросы по теме этого вопроса .
Также не забывайте благодарить врачей.

Здравствуйте, Евгения.

Да, подобное вполне возможно, такая ситуация называется "субклинический тиреотоксикоз". Строго следуя букве протокола лечения, рекомендованного нам министерством здравоохранения, при подобном рецидиве тиреотоксикоза мы должны сразу направлять пациентов на хирургическое лечение либо лечение радиоактивным йодом. На практике мы всё же пробуем повторно начать лечение Тирозолом. Вам необходимо обсудить это в индивидуальном порядке со своим лечащим врачом. Дополнительно я рекомендовала бы Вам обязательно проконтролировать уровень антител к рецепторам ТТГ -- они показывают вероятность рецидива тиреотоксикоза в будущем и определяют прогноз заболевания.

Что касается узловых образований в щитовидной железе, то я для начала хотела бы увидеть полное описание УЗИ. Прикрепите фото протокола УЗИ к сообщению.

евгения 2016-06-03 07:55

Надежда Сергеевна, спасибо огромное за ответ. Я сейчас временно нахожусь в киргизии и, к сожалению, на узи снимков не делают, а только описание: размеры щитов. Железы увеличены, в правой доле гипоэхогенные узлы размером 4мм и 5мм. А/т к ТГ 38 (норма 0-100). Здесь мне предлагают самой определиться между хир. Лечением и лечением радиоакт. Йодом. Что надо учитывать при выборе лечения?

Выбор тактики лечения -- всегда задача врача , а не пациента. У Вас есть возможность проконсультироваться у другого специалиста в очной форме, получить альтернативное мнение?
Говорю потому, что лично я начала бы с повторного назначения Тирозола, особенно учитывая нормальный титр антител к рецепторам ТТГ.

Если выбирать между хирургическим лечением и лечением радиоактивным йодом, то я бы склонялась в пользу лечения радиоактивным йодом -- так нет вероятности повредить паращитовидные железы, возвратный нерв и ряд других образований, поскольку вмешательство менее инвазивное.

С уважением, Надежда Сергеевна.

евгения 2016-06-07 07:12

Надежда Сергеевна, спасибо Вам за подробные консультации. Опыт неудачной операции на желудок, вернее ее последствий, у меня был, поэтому я очень обрадовалась возможности пролечиться таблетками. Могу я самостоятельно начать принимать Тирозол (была в поликлинике-врач в отпуске) по обычной схеме-1 нед. -6 табл., 2 нед. -5-ть и т. д. или достаточно 5-ки Тирозола?
С уважением и огромной благодарностью, Евгения.

Евгения, с сожалению какой-либо "обычной" схемы медикаментозного лечения тиреотоксикоза не существует; Тирозол подбирается в каждом случае индивидуально.
Вам обязательно необходимо проконсультироваться по данному поводу у врач-эндокринолога в очной форме. У Вас есть возможность посетить другого врача? Когда выходит из отпуска Ваш доктор?
С уважением, Надежда Сергеевна.

Здравствуйте, Надежда Сергеевна! Спасибо за Ваше внимание. Врач будет только в июле, другого нет. И она все равно не предложила лечиться таблетками. У меня пульс в спокойном состоянии 90 и очень тяжело переношу жару, поэтому все таки хотела не затягивать лечение. На основе имеющихся анализов и узи можно сделать назначение? Пока принимаю атенолол 5-ку. С уважением, Евгения.

Лечить тиреотоксикоз не видя пациента -- идея, откровенно говоря, не из лучших. Но давайте попробуем что-то придумать, чтобы не терять целый месяц лечения до выхода из отпуска Вашего доктора.

Для начала напишите мне чётко результаты последних анализов на ТТГ, Т3 и Т4 с датами сдачи, единицами измерения и нормами в Вашей лаборатории.

Выше Вы писали "А/т к ТГ 38 (норма 0-100). " -- это всё же антитела к тиреоглобулину либо антитела к рецепторам ТТГ ? Это крайне важный момент.

Также мне необходимо видеть свежий клинический анализ крови (интересуют лейкоциты и гемоглобин) и биохимический анализ крови (интересуют печёночные и почечные пробы).

Вы сейчас принимаете какие-либо медикаменты помимо Атенолола? Я верно понимаю, что Тирозол Вы отменили полгода назад?

С уважением, Надежда Сергеевна.

евгения 2016-06-10 12:36

Надежда Сергеевна, здравствуйте! Я вчера досдала необходимые анализы, они в пределах нормы. На гормоны сдавала 30 мая. ТТГ 0,18 мкМЕмл (0,30-3,60), Т4 свобод. -1,37 (0,65-1,74), Т3-1,41 (0,68-1,89), Ат к ТГ (антитела к тиреоглобулину) 36,54 (0-100). тирозол перестала принимать с ноября 2015г.
Пью от климакса по полтабл. Фемостона1/5. У меня сейчас симптомы депрессии, очень тяжелое состояние утром (в течение 7-ти лет принимала несколько раз по 1-2мес. Амитриптилин по 1 табл.) сейчас пытаюсь обойтись без лекарств. Я очень плохо сплю, сон не крепкий и по неск. Часов всего, но при этом и днем не хочу спать. С уважением и надеждой на Вашу помощь, Евгения.

Доброй ночи, Евгения.
Отлично, что Вы прошли необходимо обследование так оперативно. В таком случае, план действий следующий:

1. Начинаете приём Тирозола (как вариант -- Мерказолил, Эспа-карб) в дозировке 5 мг утром.
2. В ближайшее время сдаёте анализ крови на антитела к рецепторам ТТГ (не путать с АТ-ТГ, антителами к тиреоглобулину). Результаты сразу пишете мне.
3. Через 10-14 дней повторно контролируете уровень лейкоцитов в крови (обязательно; сейчас он приближается к нижней границе нормы, на фоне приёма препарата ситуация может усугубиться).
4. Через 1-1,5 месяца повторно контролируете анализ крови на ТТГ и Т4 свободный.

Дополнительно:

1. Продолжаете приём Фемостона 1/5.
2. Продолжаете приём Атенолола в дозировке 5 мг либо заменяете его на Конкор в аналогичной дозировке.
3. Для улучшения настроения и смягчения другой сопутствующей симптоматики -- попробуйте принимать Флуксен в дозировке 20 мг 1 раз в сутки, в первой половине дня. Препарат принимают независимо от приёма пищи.
4. Обязательно консультируетесь у врача-терапевта по поводу уровня гемоглобина и эритроцитов, а также уровня билирубина.

С уважением, Надежда Сергеевна.

Сегодня сдала анализы, ттг прежний 0,18 (0,30-3,6), т4св. -2,36 (0,65-1,74). Врач в лаб. Сказал, что такое незначительное изменение не может так ухудшить самочувствие. А я не знаю на что еще можно подумать мне ужасно плохо. Нужно ли увеличить дозу тирозола? Извините, что так часто Вас беспокою

Евгения 2016-06-14 13:28

Надежда Сергеевна! Извините, что сразу не ответила. У меня резко ухудшилось самочувствие: давление 160/100, потоотделение не прекращается, состояние как при высокой температуре, постоянно липкое тело, слабость такая, что я эти дни не могу ходить на работу. Резко "ушел" живот.

Скажем так, врач в лаборатории должен выполнять свои функциональные обязанности -- выполнять лабораторные исследования, а не давать советы по лечению.
Повышение уровня Т4 свободного как раз могло привести к ухудшению Вашего состояния, особенно учитывая то, что раньше результат этого анализа был нормален.

Евгения, такой к Вам вопрос -- Вы сдавали анализы оба раза в одной и той же лаборатории? Нет повода сомневаться в качестве выполнения исследований?
Тирозол в дозировке 5 мг Вы уже начали принимать, верно?

С уважением, Надежда Сергеевна.

Да, Надежда Сергеевна, анализы сдаю в одной лабосатории все 6 лет. Была возможность перепроверить в россии-результаты совпали. Тирозол до сдачи анализов последний раз принимала только 2 дня. ВАМ ОГРОМНОЕ СПАСИБО, ЧТО НЕ ОСТАВЛЯЕТЕ БЕЗ ОТВЕТОВ НИ ОДНО ОБРАЩЕНИЕ

Всегда пожалуйста, Евгения, главное, чтобы результат был хорошим.
В таком случае я несколько изменю данные выше рекомендации:

1. Повышайте дозировку Тирозола до 10 мг утром + 5 мг в обед + 5 мг вечером. Далее снижайте по 2,5 мг (половина таблетки 5 мг) каждые 7 дней. При этом начала снижайте утреннюю дозировку (до 5 мг), после этого убирайте таблетку в обед.
2. ТТГ и Т4 свободный необходимо будет повторно проконтролировать через 4 недели.
3. Покажитесь в очной форме хотя бы врачу-терапевту. Наличие тиреотоксикоза не отменяет того, что могло развиться какое-либо сопутствующее заболевание, лучше перестраховаться. Тем более, что Вам всё равно необходимо проконсультироваться у врача-терапевта по поводу анализов крови.

Все остальные рекомендации -- без изменений.

Продолжаем тему стёртых, "замаскированных" состояний в эндокринологии. Для начала нужно определится с понятиями.

Если у вас есть следующие симптомы: чувство внутренней дрожи, тревожность, нервозность, учащённое сердцебиение, нарастающая потливость, небольшая спонтанная потеря веса, болезненность в области щитовидной железы, повышение температуры – эндокринолог, терапевт или врач другой специальности может отправить вас сдать анализ на гормоны.

Следующая картинка: в анализах сниженный ТТГ ниже 0.4 мМЕ/мл (ниже нижней границы по лаборатории!) с нормальным уровнем Т4 свободного и/или нормальным уровнем Т3 свободного и является понятием субклинического тиреотоксикоза .

У большинства специалистов принято определение субклинического тиреотоксикоза (СТир) - "Это феномен, при котором определяется сниженный уровень ТТГ при нормальных уровнях свободного Т3 и Т4" (по V.Fadeyev).

Определение уровня ТТГ является самым частым гормональным исследованием в мире! Его сниженный или подавленный уровень требует интерпретации достаточно часто.
Если с истинным синдромом тиреотоксикоза всё понятно, то со стёртой его формой – «субклиническим тиреотоксикозом» ещё придётся поломать голову эндокринологу.

Субклинический тиреотоксикоз (официальная аббревиатура СТир) может иметь или не иметь заметные симптомы. Но на то этот симптом и «субклинический», и главными вопросами тут будут являться: опасно ли это? И надо ли это состояние лечить? Для выяснения первого вопроса - надо выяснить причину появления СТир.

Причинами могут быть:
- многоузловой токсический зоб
- одноузловой зоб с преобразованием в токсическую аденому (при размерах узла более 2,5 см)
- Хаши–токсикоз при АИТ
- дебют ДТЗ (диффузно-токсического зоба) в стёртом варианте,
- СТир как симптом опухоли, локализацией вне щитовидной железы (
например, опухоли лёгких)
- передозировка Л-тироксина
- действие других лекарств (например после рентгенконтрастного исследования с применением большой дозы йода)
- синдром эутиреоидной патологии и др.

Естественно, причину устанавливает врач, вы можете только помочь ему – подробно рассказывая об изменении самочувствия в течение ближайших 3-6 месяцев.

Интересный факт: бывает - физиологическое снижение ТТГ от 0,1 - 0,39 , характерно для первого триместра беременности, а вот при зачатии двойни, уровень ТТГ может опускаться до 0,005 мМЕ/мл – и это не является патологией. Поэтому, перед началом диагностики и лечения молодым женщинам, а иногда и женщинам после 45 лет, нужно определить с помощью теста или анализа крови на ХГЧ – не беременны ли вы?

Для уточнения диагноза сдаётся развёрнутый анализ крови на тиреоидные гормоны: ТТГ, Т4 свободный, Т3 свободный, антитела к ТПО, антитела к ТГ, антитела к рецептору ТТГ. Доктор решает – делать ли сцинтиграфию щитовидной железы или кривую захвата йода, реже МРТ органов шеи.

Для того, чтобы определиться с лечением, учитывают :
- причину, вызвавшую СТир
- возраст пациента
- сопутствующие заболевания, особенно сердечно-сосудистые, перенесённый инсульт, наличие мерцательной аритмии или фибриллиции предсердий, сердечной недостаточности и некоторых других
- степень тяжести состояния.

Степени тяжести СТир . Их бывает всего две
1 степени – с уровнем ТТГ от 0,1-0,39 мМЕ/мл
2 степени – с уровнем ТТГ ниже 0,1 мМЕ/мл.

Кроме того сублинический тиреотокискоз может быть стойким (перманентным) или преходящим (транзиторным) - от этого также будет зависеть терапия.

Лечение СТир показано обязательно для следующих групп пациентов :

1. пациентам моложе 65 лет, при симптомах тиреотоксикоза, особенно если повышены антитела к рецептору ТТГ или усилен захват йода при проведении кривой захвата йода/признаки тиреотоксикоза по сцинтиграфии щитовидной железы

2. пациентам старше 65 лет с признаками/без признаков ТТЗ, с наличием ишемической болезни сердца, стенокардии, мерцательной аритмии, стенокардии Прицметалла, перенесённым инсультом или транзиторной ишемической атакой

3. пациентам с доказанной причиной СТир - токсическая аденома или многоузловой токсический зоб, лечение чаще радиойодом

5. кроме того, лечение субклинического тиреотоксикоза показано при тяжёлом остеопорозе с переломами в анамнезе или без, так как СТир повышает риски переломов у пожилых пациентов в разы (особенно старше 65 лет)

Тиреостатические препараты (Тирозол, Мерказолил, Пропицил) являются средством первого выбора в лечении молодых пациентов с болезнью Грейвса (диффузно-токсическим зобом), протекающей с СТир 2-й степени, и у пациентов старше 65 лет с Болезнью Грейвса, протекающей с СТир 1-й степени, поскольку вероятность ремиссии после 12–18 мес терапии тиреостатиками высока и может достигать 40–50%.

Терапия радиоактивным йодом показана в ситуации плохой переносимости тиреостатиков, а также при рецидиве тиреотоксикоза и у пациентов с сопутствующей сердечной патологией.

Если принято решение пожизненной терапии тиростатиками, такие случаи тоже бывают (когда невозможно оперировать щитовидную железу) – надо помнить, что эти препараты могут вызывать резкое падение уровня лейкоцитов – лейкопению с переходом в агранулоцитоз, ангину, то есть надо периодически (1 раз в 3 мес.) контролировать клинический анализ крови и, желательно, биохимию печени – АЛТ, АСТ, ГГТП.

В остальных случаях показано наблюдение за состоянием щитовидной железы, прежде всего за состоянием гормонального фона, сначала контроль ТТГ, Т4 свободного, Т3 свободного через 3 месяца, а при отсутствии симптомов и динамики уровня гормонов – контроль анализов каждые 6-12 месяцев.