Термин «общее периферическое сопротивление сосудов» обозначает суммарное сопротивление артериол. Однако изменения тонуса в различных отделах сердечнососудистой системы различны. В одних сосудистых областях может быть выраженная вазоконстрикция, в других -- вазодилатация. Тем не менее ОПСС имеет важное значение для дифференциальной диагностики вида гемодинамических нарушений.

Для того чтобы представить важность ОПСС в регуляции МОС, необходимо рассмотреть два крайних варианта -- бесконечно большое ОПСС и отсутствие его току крови. При большом ОПСС кровь не может протекать через сосудистую систему. В этих условиях даже при хорошей функции сердца кровоток прекращается. При некоторых патологических состояниях кровоток в тканях уменьшается в результате возрастания ОПСС. Прогрессирующее возрастание последнего ведет к снижению МОС. При нулевом сопротивлении кровь могла бы свободно проходить из аорты в полые вены, а затем в правое сердце. В результате давление в правом предсердии стало бы равным давлению в аорте, что значительно облегчило бы выброс крови в артериальную систему, а МОС возрос бы в 5--6 раз и более. Однако в живом организме ОПСС никогда не может стать равным 0, как и бесконечно большим. В некоторых случаях ОПСС снижается (цирроз печени, септический шок). При его возрастании в 3 раза МОС может уменьшиться наполовину при тех же значениях давления в правом предсердии.

Деление сосудов по их функциональному значению. Все сосуды организма можно разделить на две группы: сосуды сопротивления и емкостные сосуды. Первые регулируют величину ОПСС, АД и степень кровоснабжения отдельных органов и систем организма; вторые, вследствие большой емкости, участвуют в поддержании венозного возврата к сердцу, а следовательно, и МОС.

Сосуды «компрессионной камеры» -- аорта и ее крупные ветви -- поддерживают градиент давления вследствие растяжимости во время систолы. Это смягчает пульсирующий выброс и делает поступление крови на периферию более равномерным. Прекапиллярные сосуды сопротивления -- мелкие артериолы и артерии -- поддерживают гидростатическое давление в капиллярах и тканевый кровоток. На их долю выпадает большая часть сопротивления кровотоку. Прекапиллярные сфинктеры, изменяя число функционирующих капилляров, меняют площадь обменной поверхности. В них находятся а-рецепторы, которые при воздействии катехоламинов вызывают спазм сфинктеров, нарушение кровотока и гипоксию клеток. а-адреноблокаторы являются фармакологическими средствами, снижающими раздражение а-рецепторов и снимающими спазм в сфинктерах.

Капилляры являются наиболее важными сосудами обмена. Они осуществляют процесс диффузии и фильтрации -- абсорбции. Растворенные вещества проходят через их стенку в обоих направлениях. Они относятся к системе емкостных сосудов и в патологических состояниях могут вмещать до 90 % объема крови. В нормальных условиях они содержат до 5--7 % крови.

Посткапиллярные сосуды сопротивления -- мелкие вены и венулы -- регулируют гидростатическое давление в капиллярах, вследствие чего осуществляется транспорт жидкой части крови и межтканевой жидкости. Гуморальный фактор является основным регулятором микроциркуляции, но нейрогенные раздражители также оказывают действие на пре- и посткапиллярные сфинктеры.

Венозные сосуды, вмещающие до 85 % объема крови, не играют значительной роли в сопротивлении, а выполняют функцию емкости и наиболее подвержены симпатическим влияниям. Общее охлаждение, гиперадреналинемия и гипервентиляция приводят к венозному спазму, что имеет большое значение в распределении объема крови. Изменение емкости венозного русла регулирует венозный возврат крови к сердцу.

Шунтовые сосуды -- артериовенозные анастомозы -- во внутренних органах функционируют только в патологических состояниях, в коже выполняют терморегулирующую функцию.

Оглавление темы "Функции систем кровообращения и лимфообращения. Система кровообращения. Системная гемодинамика. Сердечный выброс.":
1. Функции систем кровообращения и лимфообращения. Система кровообращения. Центральное венозное давление.
2. Классификация системы кровообращения. Функциональные классификации системы кровообращения (Фолкова, Ткаченко).
3. Характеристика движения крови по сосудам. Гидродинамические характеристики сосудистого русла. Линейная скорость кровотока. Что такое сердечный выброс?
4. Давление кровотока. Скорость кровотока. Схема сердечно-сосудистой системы (ССС).
5. Системная гемодинамика. Параметры гемодинамики. Системное артериальное давление. Систолическое, диастолическое давление. Среднее давление. Пульсовое давление.

7. Сердечный выброс. Минутный объем кровообращения. Сердечный индекс. Систолический объем крови. Резервный объем крови.
8. Частота сердечных сокращений (пульс). Работа сердца.
9. Сократимость. Сократимость сердца. Сократимость миокарда. Автоматизм миокарда. Проводимость миокарда.
10. Мембранная природа автоматии сердца. Водитель ритма. Пейсмекер. Проводимость миокарда. Истинный водитель ритма. Латентный водитель ритма.

Под этим термином понимают общее сопротивление всей сосудистой системы выбрасываемому сердцем потоку крови. Это соотношение описывается уравнением :

Как следует из этого уравнения, для расчета ОПСС необходимо определить величину системного артериального давления и сердечного выброса.

Прямых бескровных методов измерения общего периферического сопротивления не разработано, и его величина определяется из уравнения Пуазейля для гидродинамики:

где R - гидравлическое сопротивление, l - длина сосуда, v - вязкость крови, r - радиус сосудов.

Поскольку при исследовании сосудистой системы животного или человека радиус сосудов, их длина и вязкость крови остаются обычно неизвестными, Франк , используя формальную аналогию между гидравлической и электрической цепями, привел уравнение Пуазейля к следующему виду:

где Р1-Р2 - разность давлений в начале и в конце участка сосудистой системы, Q - величина кровотока через этот участок, 1332- коэффициент перевода единиц сопротивления в систему CGS.

Уравнение Франка широко используется на практике для определения сопротивления сосудов, хотя оно не всегда отражает истинные физиологические взаимоотношения между объемным кровотоком, АД и сопротивлением сосудов кровотоку у теплокровных. Эти три параметра системы действительно связаны приведенным соотношением, но у разных объектов, в разных гемодинамических ситуациях и в разное время их изменения могут быть в разной мере взаимозависимыми. Так, в конкретных случаях уровень САД может определяться преимущественно величиной ОПСС или в основном СВ.

Рис. 9.3. Более выраженная величина повышения сопротивления сосудов бассейна грудной аорты по сравнению с его изменениями в бассейне плечеголовной артерии при прессорном рефлексе.

В обычных физиологических условиях ОПСС составляет от 1200 до 1700 дин с ¦ см, при гипертонической болезни эта величина может возрастать в два раза против нормы и быть равной 2200-3000 дин с см-5.

Величина ОПСС состоит из сумм (не арифметических) сопротивлений регионарных сосудистых отделов. При этом в зависимости от большей или меньшей выраженности изменений регионарного сопротивления сосудов в них соответственно будет поступать меньший или больший объем крови, выбрасываемый сердцем. На рис. 9.3 показан пример более выраженной степени повышения сопротивления сосудов бассейна нисходящей грудной аорты по сравнению с его изменениями в плечеголовной артерии. Поэтому прирост кровотока в плечеголовной артерии будет больше, чем в грудной аорте. На этом механизме базируется эффект «централизации» кровообращения у теплокровных, обеспечивающий в тяжелых или угрожающих организму условиях (шок, кровопотеря и др.) перераспределение крови, прежде всего, к головному мозгу и миокарду.

Глава 4.
Расчетные показатели сосудистого тонуса и тканевого кровотока в большом круге кровообращения

Определение тонуса артериальных сосудов большого круга кровообращения является необходимым элементом анализа механизмов изменения системной гемодинамики. При этом следует помнить, что тонус различных артериальных сосудов оказывает неодинаковые влияния на особенности системного кровообращения. Так, тонус артериoл и прекапилляров оказывает наибольшее сопротивление току крови, почему эти сосуды и получили название резистивных, или сосудов сопротивления. Меньшее влияние на периферическое сопротивление кровотоку оказывает тонус крупных артериальных сосудов.

Уровень среднего артериального давления с известными оговорками можно представить себе как произведение сердечного выброса на общее сопротивление резистивных сосудов. В ряде случаев, например при артериальных гипертензиях или гипотензиях, существенно важным является выявление вопроса, от чего зависит сдвиг уровня системного давления крови - от изменений производительности сердца или сосудистого тонуса в целом. С целью анализа вклада сосудистого тонуса в отмеченные сдвиги артериального давления принято рассчитывать общее периферическое сосудистое сопротивление.

4.1. Общее периферическое сопротивление сосудов

Эта величина показывает суммарное сопротивление прекапиллярного русла и зависит как от сосудистого тонуса, так и от вязкости крови. На общее периферическое сопротивление сосудов (ОПСС) влияет характер ветвления сосудов и их длина, поэтому обычно чем больше масса тела, тем меньше ОПСС. Ввиду того, что для выражения ОПСС в абсолютных единицах требуется перевод давления в дин/см 2 (система СИ), формула расчета ОПСС выглядит следующим образом:

Единицы измерения ОПСС - дин·см -5

К числу методов оценки тонуса крупных артериальных стволов относится определение скорости распространения пульсовой волны. При этом оказывается возможным характеризовать упруго-вязкие свойства стенки сосудов как преимущественно мышечного, так и эластического типов.

4.2. Скорость распространения пульсовой волны и модуль упругости сосудистой стенки

Скорость распространения пульсовой волны по сосудам эластического (С э) и мышечного (С м) типов рассчитывается на основании либо синхронной регистраций сфигмограмм (СФГ) сонной и бедренной, сонной и лучевой артерий, либо синхронной записи ЭКГ и СФГ соответствующих сосудов. Возможно определение С э и С м при синхронной регистрации реограмм конечностей и ЭКГ. Расчет скорости очень прост:

С э = Л э /Т э; С м = Л м /Т м

где Т э - время запаздывания пульсовой волны по артериям эластического типа (определяется, например, по запаздыванию подъема СФГ бедренной артерии относительно подъема СФГ сонной артерии или от зубца R или S ЭКГ до подъема бедренной СФГ); Т м - время запаздывания пульсовой волны по сосудам мышечного типа (определяется, например, по запаздыванию СФГ лучевой артерии относительно СФГ сонной артерии или зубца К ЭКГ); Л э - расстояние от яремной ямки до пупка + расстояние от пупка до приемника пульса на бедренной артерии (при использовании методики двух СФГ из этого расстояния следует вычесть расстояние от яремной ямки до датчика на сонной артерии); Л м - расстояние от датчика на лучевой артерии до яремной ямки (как и при измерении Л э из этой величины нужно вычесть длину до пульсодатчика сонной артерии, если применяется методика двух СФГ).

Модуль упругости сосудов эластического типа (Е э) рассчитывается по формуле:

где Е 0 - общее эластическое сопротивление, w - ОПСС. Е 0 находится по формуле Вецлера:

где Q - площадь сечения аорты; Т - время основного колебания пульса бедренной артерии (см.рис.2); С э - скорость распространения пульсовой волны по сосудам эластического типа. Е 0 может быть рассчитана и но Брезмеру и Банке:

где ПИ - длительность периода изгнания. Н.Н.Савицкий, принимая Е 0 как суммарное упругое сопротивление сосудистой системы или модуль объемной ее упругости, предлагает следующее равенство:

где ПД - пульсовое давление; Д - продолжительность диастолы; СДД -среднее артериальное давление. Выражение Е 0 /w может с известной погрешностью быть названо также общим упругим сопротивлением стенки аорты,и в таком случае более подходит формула:

где Т - длительность сердечного цикла, МД - механическая диастола.

4.3. Показатель регионарного кровотока

В клинической и экспериментальной практике нередко появляется необходимость изучения периферического кровотока для диагностики или дифференциальной диагностики заболеваний сосудов. В настоящее время разработано достаточно большое количество методов исследования периферического кровотока. В то же время ряд методов характеризует лишь качественные особенности состояния тонуса периферических сосудов и кровотока в них (сфигмо- и флебография), другие требуют сложного специального оборудования (электромагнитные и ультразвуковые преобразователи, радиоактивные изотопы и др.) или выполнимы только в экспериментальных исследованиях (резистография).

В связи с этим представляют значительный интерес косвенные, достаточно информативные и легко выполнимые методы, позволяющие количественно изучать периферический артериальный и венозный кровоток. К числу последних относятся плетизмографические методы (В.В.Орлов, 1961).

При анализе оклюзионной плетизмограммы можно рассчитать объемную скорость кровотока (ОСК) в см 3 /100 ткани/мин:

где ΔV - прирост объема кровотока (см 3) за время Т.

При медленном дозированном повышении давления в окклюзионной манжете (от 10 до 40 мм рт.ст.) имеется возможность определения венозного тонуса (ВТ) в мм рт.ст./см 3 на 100 см 3 ткани по формуле:

где САД - среднее артериальное давление.

Для суждения о функциональных возможностях сосудистой стенки (преимущественно артериол) предложен расчет показателя спазма (ПС), устраняемого определенным (например, 5-минутной ишемией) вазодиляторным воздействием (Н.М.Мухарлямов с соавт., 1981):

Дальнейшая разработка метода привела к использованию венозной окклюзионной тетраполярной электроплетизмографии, что позволило детализировать рассчитываемые показатели с учетом величин артериального притока и венозного оттока (Д.Г.Максимов с соавт.; Л.Н. Сазонова с соавт.). Согласно разработанной комплексной методике предложен ряд формул расчета показателей регионарного кровообращения:

При расчете показателей артериального притока и венозного оттока величины K 1 и К 2 находят путем предварительного сравнения данных импедансометрического метода с данными прямых или косвенных количественных методов исследования, ранее уже проверенных и метрологически обоснованных.

Исследование периферического кровотока в большом круге кровообращения возможно и методом реографии. Принципы расчета показателей реограммы подробно описаны ниже.

Источник : Брин В.Б., Зонис Б.Я. Физиология системного кровообращения. Формулы и расчеты. Издательство Ростовского университета, 1984. 88 с.

Литература [показать]

1. Александров А.Л., Гусаров Г.В., Егурнов Н.И., Семенов А.А. Некоторые косвенные методы измерения сердечного выброса и диагностики легочной гимертензии. - В кн.: Проблемы пульмонологии. Л., 1980, вып. 8, с.189.
2. Амосов Н.М., Лшцук В.А., Пацкина С.А. и др. Саморегуляция сердца. Киев, 1969.
3. Андреев Л.Б., Андреева Н.Б. Кинетокардиография. Ростов н/Д: Изд-во Рост, у-та, 1971.
4. Брин В.Б. Фазовая структура систолы левого желудочка при деафферентации синокаротидных рефлексогенных зон у взрослых собак и щенков. - Пат. физиол, и экспер. терап., 1975, №5, с.79.
5. Брин B.Б. Возрастные особенности реактивности синокаротидного прессорного механизма. - В кн.: Физиология и биохимия онтогенеза. Л., 1977, с.56.
6. Брин В.Б. Влияние обзидана на системную гемодинамику у собак в онтогенезе. - Фармакол. и токсикол., 1977, №5, с.551.
7. Брин В.Б. Влияние альфа-адреноблокатора пирроксана на системную гемодинамику при вазоренальной гипертензии у щенков и собак. - Бюл. экспер. биол. и мед., 1978, №6, с.664.
8. Брин В.Б. Сравнительно-онтогенетический анализ патогенеза артериальных гипертензий. Автореф. на соиск. уч. ст. док. мед. наук, Ростов н/Д, 1979.
9. Брин В.Б., Зонис Б.Я. Фазовая структура сердечного цикла у собак в постнатальнал отногенезе. - Бюл. экспер. биол. и мед., 1974, №2, с. 15.
10. Брин В.Б., Зонис Б.Я. Функциональное состояние сердца и гемодинамика малого круга при дыхательной недостаточности. - В кн.: Дыхательная недостаточность в клинике и эксперименте. Тез. докл. Всес. конф. Куйбышев, 1977, с.10.
11. Брин В.Б., Сааков Б.А., Кравченко А.Н. Изменения системной гемодинамики при экспериментальной реноваскулярной гипертонии у собак разного возраста. Cor et Vasa, Ed.Ross, 1977, т.19, №6, с.411.
12. Вейн А.М., Соловьева А.Д., Колосова О.А. Вегетно-сосудистая дистония. М., 1981.
13. Гайтон А. Физиология кровообращения. Минутный объем сердца и его регуляция. М., 1969.
14. Гуревич М.И., Берштейн С.А. Основы гемодинамики. - Киев, 1979.
15. Гуревич М.И., Берштейн С.А., Голов Д.А. и др. Определение сердечного выброса методом термодилюции. - Физиол. журн. СССР, 1967, т.53, №3, с.350.
16. Гуревич М.И., Брусиловский Б.М., Цирульников В.А., Дукин Е.А. Количественная оценка величины сердечного выброса реографическим методом. - Врачебное дело, 1976, № 7, с.82.
17. Гуревич М.И., Фесенко Л.Д., Филиппов М.М. О надежности определения сердечного выброса методом тетраполярной грудной импедансной реографии. - Физиол. журн. СССР, 1978, т.24, № 18, с.840.
18. Дастан Х.П. Методы исследования гемодинамики у больных гипертензией. - В кн.: Артериальные гипертензии. Материалы советско-американского симпозиума. М., 1980, с.94.
19. Дембо А.Г., Левина Л.И, Суров Е.Н. Значение определения давления в малом круге кровообращения у спортсменов. - Теория и практика физической культуры, 1971, № 9, с.26.
20. Душанин С.А., Морев А.Г., Бойчук Г.К. О легочной гипертензии при циррозе печени и определении ее графическими методами. - Врачебное дело, 1972, №1, с.81.
21. Елизарова Н.А., Битар С., Алиева Г.Э., Цветков А.А. Изучение регионарного кровообращения с помощью импедансометрии. - Терап.архив, 1981, т.53, № 12, с.16.
22. Заславская P.M. Фармакологические воздействия на легочное кровообращение. М., 1974.
23. Зернов Н.Г., Кубергер М.Б., Попов А.А. Легочная гипертензия в детском возрасте. М., 1977.
24. Зонис Б.Я. Фазовая структура сердечного цикла по данным кинетокардиографии у собак в постнатальном онтогенезе. - Журн. эволюцион. биохимии и физиол., 1974, т.10, № 4, с.357.
25. Зонис Б.Я. Электромеханическая деятельность сердца у собак различного возраста в норме и при развитии реноваскулярной гипертонии, Автореф. дис. на соиск. уч.ст. канд.мед.наук, Махачкала, 1975.
26. Зонис Б.Я., Брин В.Б. Влияние однократного приема альфа-адренергического блокатора пирроксана на кардио- и гемодинамку у здоровых людей и больных артериальными гипертензиями, - Кардиология, 1979, т.19, № 10, с.102.
27. Зонис Я.М., Зонис Б.Я. О возможности определения давления в малом круге кровообращения по кинетокардиограмме при хронических заболеваниях легких. - Терап. архив, 4977, т.49, № 6, с.57.
28. Изаков В.Я., Иткин Г.П., Мархасин B.C. и др. Биомеханика сердечной мышцы. М., 1981.
29. Карпман В.Л. Фазовый анализ сердечной деятельности. М., 1965
30. Кедров А.А. Попытка количественной оценки центрального и периферического кровообращения электрометрическим путем. - Клиническая медицина, 1948, т.26, № 5, с.32.
31. Кедров А.А. Электроплетизмография как метод объективной оценки кровообращения. Автореф. дис. на соиск. уч. ст. канд. мед. наук, Л., 1949.
32. Клиническая реография. Под ред. проф. В.Т.Шершнева, Киев, 4977.
33. Коротков Н.С. К вопросу о методах исследования кровяного давления. - Известия ВМА, 1905, № 9, с.365.
34. Лазарис Я.А., Серебровская И.А. Легочное кровообращение. М., 1963.
35. Лериш Р. Воспоминания о моей минувшей жизни. М., 1966.
36. Мажбич Б.И., Иоффе Л.Д., Замещений М.Е. Клинико-физиологические аспекты регионарной электроплетизмографии легких. Новосибирск, 1974.
37. Маршалл Р.Д., Шефферд Дж. Функция сердца у здоровых и бальных. М., 1972.
38. Меерсон Ф.З. Адаптация сердца к большой нагрузке и сердечная недостаточность. М., 1975.
39. Методы исследования кровообращения. Под общей редакцией проф. Б.И.Ткаченко. Л., 1976.
40. Мойбенко А.А., Повжитков М.М., Бутенко Г.М. Цитотоксические повреждения сердца и кардиогенный шок. Киев, 1977.
41. Мухарлямов Н.М. Легочное сердце. М., 1973.
42. Мухарлямов Н.М., Сазонова Л.Н., Пушкарь Ю.Т. Исследование периферического кровообращения с помощью автоматизированной окклюзионной плетизмографии, - Терап. архив, 1981, т.53, № 12, с.3.
43. Оранский И.Е, Акселерационная кинетокардиография. М., 1973.
44. Орлов В.В. Плетизмография. М.-Л., 1961.
45. Осколкова М.К., Красина Г.А. Реография в педиатрии. М., 1980.
46. Парин В.В., Меерсон Ф.З. Очерки клинической физиологии кровообращения. М., 1960.
47. Парин В.В. Патологическая физиология малого круга кровообращения В кн.: Руководство по патологической, физиологии. М., 1966, т.3, с. 265.
48. Петросян Ю.С. Катетеризация сердца при ревматических пороках. М., 1969.
49. Повжитков М.М. Рефлекторная регуляция гемодинамики. Киев, 1175.
50. Пушкарь Ю.Т., Большов В.М., Елизаров Н.А. и др. Определение сердечного выброса методом тетраполярной грудной реографии его метрологические возможности. - Кардиологии, 1977, т.17, №17, с.85.
51. Радионов Ю.А. Об исследовании гемодинамики методом разведения красителя. - Кардиология, 1966, т.6, №6, с.85.
52. Савицкий Н.Н. Биофизические основы кровообращения и клинические методы изучения гемодинамики. Л., 1974.
53. Сазонова Л.Н., Больнов В.М., Максимов Д.Г. и др. Современные методы изучения в клинике состояния резистивных и емкостных сосудов. -Терап. архив, 1979, т.51, №5, с.46.
54. Сахаров M.П., Орлова Ц.Р., Васильева А.В., Трубецкой А.З. Два компонента сократимости желудочков сердца и их определение на основе неинвазивной методики. - Кардиология, 1980, т.10, №9, с.91.
55. Селезнев С.А.., Вашетина С.М., Мазуркевич Г.С. Комплексная оценка кровообращения в экспериментальной патологии. Л., 1976.
56. Сывороткин М.Н. Об оценке сократительной функции миокарда. - Кардиология, 1963, т.З, №5, с.40.
57. Тищенко М.И. Биофизические и метрологические основы интегральных методов определения ударного объема крови человека. Автореф. дис. на соиск. уч. ст. докт. мед. наук, М., 1971.
58. Тищенко М.И., Сеплен М.А., Судакова З.В. Дыхательные изменения ударного объема левого желудочка здорового человека. - Физиол. журн. СССР, 1973, т.59, №3, с.459.
59. Тумановекий М.Н., Сафонов К.Д. Функциональная диагностика заболеваний сердца. М., 1964.
60. Уигерс К. Динамика кровообращения. М., 1957.
61. Фельдман С.Б. Оценка сократительной функции миокарда по длительности фаз систолы. М., 1965.
62. Физиология кровообращения. Физиология сердца. (Руководство по физиологии), Л., 1980.
63. Фолков Б., Нил Э. Кровообращение. М., 1976.
64. Шершевский Б.М. Кровообращение в малом круге. М., 1970.
65. Шестаков Н.М. 0 сложности и недостатках современных методов определения объема циркулирующей крови и о возможности более простого и быстрого метода его определения. - Терап. архив, 1977, №3, с.115. И.устер Л.А., Бордюженко И.И. О роли компонентов формулы определения ударного объема крови методом интегральной реографии тела. -Терап. зрхив, 1978, т.50, ?4, с.87.
66. Agress С.M., Wegnes S., Frement В.P. et al. Measurement of strolce volume by the vbecy. Aerospace Med., 1967, Dec, p.1248
67. Blumberger K. Die Untersuchung der Dinamik des Herzens bein Menshen. Ergebn.Med., 1942, Bd.62, S.424.
68. Bromser P., Hanke С. Die physikalische Bestimiung des Schlagvolumes der Herzens. - Z.Kreislaufforsch., 1933, Bd.25, № I, S.II.
69. Burstin L. -Determination of pressure in the pulmonary by external graphic recordings. -Brit.Heart J., 1967, v.26, p.396.
70. Eddleman E.E., Wilis K., Reeves T.J., Harrison Т.К. The kinetocardiogram. I. Method of recording precardial movements. -Circulation, 1953, v.8, p.269
71. Fegler G. Measurement of cardiac output in anaesthetized animals by a thermodilution method. -Quart.J.Exp.Physiol., 1954, v.39, P.153
72. Fick A. Über die ilessung des Blutquantums in den Herzventrikeln. Sitzungsbericht der Würzburg: Physiologisch-medizinischer Gesellschaft, 1970, S.36
73. Frank M.J., Levinson G.E. An index of the contractile state of the myocardium in man. -J.Clin.Invest., 1968, v.47, p.1615
74. Hamilton W.F. The physiology of the cardiac output. -Circulation, 1953, v.8, p.527
75. Hamilton W.F., Riley R.L. Comparison of the Fick and dye-dilution method of measurement the cardiac output in man. -Amer.J. Physiol., 1948, v.153, p.309
76. Kubicek W.G., Patterson R.P.,Witsoe D.A. Impedance cardiography as a noninvasive method of monitoring cardiac function and other parameters of the cardiovascular system. -Ann.N.Y.Acad. Sci., 1970, v.170, p.724.
77. Landry A.B.,Goodyex A.V.N. Hate of rise left ventricular pressure. Indirect measurement and physiologic significance. -Acer. J.Cardiol., 1965, v.15, p.660.
78. Levine H.J., McIntyre K.M., Lipana J.G., Qing O.H.L. Force-velocity relations in failing and nonfailing hearts of subjects with aortic stenosis. -Amer.J.Med.Sci., 1970, v.259, P.79
79. Mason D.T. Usefulness and limitation of the rate of rise of intraventricular pressure (dp/dt) in the evaluation of iqyocardial contractility in man. -Amer.J.Cardiol., 1969, v.23, P.516
80. Mason D.T., Spann J.F., Zelis R. Quantification of the contractile state of the intact human heat. -Amer.J.Cardiol., 1970, v.26, p. 248
81. Riva-Rocci S. Un nuovo sfigmomanometro. -Gas.Med.di Turino, 1896, v.50, №51, s.981.
82. Ross J., Sobel В.E. Regulation of cardiac contraction. -Amer. Rev.Physiol., 1972, v.34, p.47
83. Sakai A.,Iwasaka T., Tauda N. et al. Evaluation of the determination by impedance cardiography. -Soi et Techn.Biomed., 1976, NI, p.104
84. Sarnoff S.J.,Mitchell J.H. The regulation of the performence of the heart. -Amer.J.Med.,1961, v.30, p.747
85. Siegel J.H., Sonnenblick E.Н. Isometric Time-tension relationship as an index of ocardial contractility. -Girculat.Res., 1963, v.12, р.597
86. Starr J. Studies made by simulating systole at necropsy. -Circulation, 1954, v.9, p.648
87. Veragut P., Krayenbuhl H.P. Estimation and quantification of myocardial contractility in the closed-chest dog. -Cardiologia (Basel), 1965, v.47, № 2, p.96
88. Wezler K., Böger A. Der Feststellung und Beurteilung der Flastizitat zentraler und peripherer Arterien am Lebenden. -Schmied.Arch., 1936, Bd.180, S.381.
89. Wezler K., Böger A. Über einen Weg zur Bestimmung des absoluten Schlagvolumens der Herzens beim Menschen auf Grund der Windkesseltheorie und seine experimentalle Prafung. -N.Schmied. Arch., 1937, Bd.184, S.482.

8)классификация кровеносных сосудов.

Кровено́сные сосу́ды - эластичные трубчатые образования в теле животных и человека, по которым силой ритмически сокращающегося сердца или пульсирующего сосуда осуществляется перемещение крови по организму: к органам и тканям по артериям, артериолам, артериальным капиллярам, и от них к сердцу - по венозным капиллярам, венулам и венам.

Среди сосудов кровеносной системы различают артерии , артериолы , капилляры , венулы , вены и артериоло-венозные анастомозы ; сосуды системы микроциркуляторного русла осуществляют взаимосвязь между артериями и венами. Сосуды разных типов отличаются не только по своей толщине, но и по тканевому составу и функциональным особенностям.

Артерии - сосуды, по которым кровь движется от сердца. Артерии имеют толстые стенки, в которых содержатся мышечные волокна, а также коллагеновые и эластические волокна. Они очень эластичные и могут сужаться или расширяться, в зависимости от количества перекачиваемой сердцем крови.

Артериолы - мелкие артерии, по току крови непосредственно предшествующие капиллярам. В их сосудистой стенке преобладают гладкие мышечные волокна, благодаря которым артериолы могут менять величину своего просвета и, таким образом, сопротивление.

Капилляры - это мельчайшие кровеносные сосуды, настолько тонкие, что вещества могут свободно проникать через их стенку. Через стенку капилляров осуществляется отдача питательных веществ икислорода из крови в клетки и переход углекислого газа и других продуктов жизнедеятельности из клеток в кровь.

Венулы - мелкие кровеносные сосуды, обеспечивающие в большом круге отток обедненной кислородом и насыщенной продуктами жизнедеятельности крови из капилляров в вены.

Вены - это сосуды, по которым кровь движется к сердцу. Стенки вен менее толстые, чем стенки артерий и содержат соответственно меньше мышечных волокон и эластических элементов.

9)Объемная скорость кровотока

Объемная скорость потока крови (кровотока) сердца - это динамический показатель деятельности сердца. Соответствующая этому показателю переменная физическая величина характеризует объёмное количество крови, проходящее через поперечное сечение потока (в сердце) за единицу времени. Объемную скорость кровотока сердца оценивают по формуле:

CO = HR · SV / 1000,

где: HR - частота сокращений сердца (1 / мин ), SV - систолический объём кровотока (мл , л ). Система кровообращения, или сердечно-сосудистая система представляет собой замкнутую систему (см. схему 1, схему 2, схему 3). Она состоит из двух насосов (правое сердце и левое сердце), соединенных между собой последовательнокровеносными сосудами большого круга кровообращения и кровеносными сосудами малого круга кровообращения(сосудами лёгких). В любом совокупном сечении этой системы протекает одно и то же количество крови. В частности, при одних и тех же условиях поток крови, протекающий через правое сердце, равен потоку крови, протекающей через левое сердце. У человека в состоянии покоя объёмная скорость кровотока (как правого, так и левого) сердца составляет ~4,5 ÷ 5,0 л / мин . Целью системы кровообращения является обеспечение непрерывного кровотока во всех органах и тканях в соответствии с потребностями организма. Сердце является насосом, перекачивающим кровь по системе кровообращения. Вместе с кровеносными сосудами сердце актуализирует цель системы кровообращения. Отсюда, объёмная скорость кровотока сердца является переменной, характеризующей эффективность работы сердца. Кровоток сердца управляется сердечно-сосудистым центром и зависит от ряда переменных. Главными из них являются:объёмная скорость потока венозной крови к сердцу (л / мин ), конечно-диастолический объём кровотока (мл ), систолический объём кровотока (мл ), конечно-систолический объём кровотока (мл ), частота сокращений сердца (1 / мин ).

10) Линейная скорость потока крови (кровотока) - это физическая величина, являющаяся мерой движения частиц крови, составляющих поток. Теоретически она равна расстоянию, проходимому частицей вещества, составляющего поток, в единицувремени: v = L / t . Здесь L - путь (м ), t - время (c ). Кроме линейной скорости кровотока различают объёмную скорость потока крови, или объёмную скорость кровотока . Средняя линейная скорость ламинарного кровотока (v ) оценивается интегрированием линейных скоростей всех цилиндрических слоев потока:

v = (dP · r 4 ) / (8η · l ),

где: dP - разница давления крови в начале и в конце участка кровеносного сосуда, r - радиус сосуда, η - вязкость крови, l - длина участка сосуда, коэффициент 8 - это результат интегрирования скоростей, движущихся в сосуде слоев крови. Объемная скорости кровотока (Q ) и линейная скорости кровотока связаныотношением:

Q = v · π · r 2 .

Подставив в это отношение выражение для v получим уравнение («закон») Хагена-Пуазейля для объёмной скорости кровтотка:

Q = dP · (π · r 4 / 8η · l ) (1).

Исходя из простой логики, можно утверждать, что объёмная скорость любого потока прямо пропорциональна движущейсиле и обратно пропорциональна сопротивлению потоку. Аналогично, объёмная скорость кровотока (Q ) прямо пропорциональна движущей силе (градиентдавления, dP ), обеспечивающей кровоток, и обратно пропорциональна сопротивлению кровотоку (R ): Q = dP / R . Отсюда R = dP / Q . Подставляя в это отношение выражение (1) для Q , получим формулу для оценки сопротивления кровотоку:

R = (8η · l ) / (π · r 4 ).

Из всех этих формул видно, что самой значимой переменной, определяющей линейную и объёмную скорости кровотока, является просвет (радиус) сосуда. Эта переменная является главной переменной в управлении кровотоком.

Сопротивление сосудов

Гидродинамическое сопротивление прямо пропорционально длине сосуда и вязкости крови и обратно пропорционально радиусу сосуда в 4-й степени, то есть больше всего зависит от просвета сосуда. Так как наибольшим сопротивлением обладают артериолы, ОПСС зависит главным образом от их тонуса.

Различают центральные механизмы регуляции тонуса артериол и местные механизмы регуляции тонуса артериол.

К первым относятся нервные и гормональные влияния, ко вторым - миогенная, метаболическаяи эндотелиальная регуляция.

На артериолы оказывают постоянный тонический сосудосуживающий эффект симпатические нервы. Величина этого симпатического тонуса зависит от импульсации, поступающей отбарорецепторов каротидного синуса, дуги аорты и легочных артерий.

Основные гормоны, в норме участвующие в регуляции тонуса артериол, - это адреналин инорадреналин, вырабатываемые мозговым веществом надпочечников.

Миогенная регуляция сводится к сокращению или расслаблению гладких мышц сосудов в ответ на изменения трансмурального давления; при этом напряжение в их стенке остается постоянным. Тем самым обеспечивается ауторегуляция местного кровотока - постоянство кровотока при меняющемся перфузионном давлении.

Метаболическая регуляция обеспечивает расширение сосудов при повышении основного обмена(за счет выброса аденозина и простагландинов) и гипоксии (также за счет выделения простагландинов).

Наконец, эндотелиальные клетки выделяют ряд вазоактивных веществ - окись азота,эйкозаноиды (производные арахидоновой кислоты), сосудосуживающие пептиды (эндотелин-1, ангиотензин II) и свободные радикалы кислорода.

12)давление крови в разных отделах сосудистого русла

Давление крови в различных участках сосудистой системы. Среднее давление в аорте поддерживается на высоком уровне (примерно 100 мм рт. ст.), поскольку сердце непрестанно перекачивает кровь в аорту. С другой стороны, артериальное давление меняется от систолического уровня 120 мм рт. ст. до диастолического уровня 80 мм рт. ст., поскольку сердце перекачивает кровь в аорту периодически, только во время систолы. По мере продвижения крови в большом круге кровообращения среднее давление неуклонно снижается, и в месте впадения полых вен в правое предсердие оно составляет 0 мм рт. ст. Давление в капиллярах большого круга кровообращения снижается от 35 мм рт. ст. в артериальном конце капилляра до 10 мм рт. ст. в венозном конце капилляра. В среднем «функциональное» давление в большинстве капиллярных сетей составляет 17 мм рт. ст. Этого давления достаточно для перехода небольшого количества плазмы через мелкие поры в капиллярной стенке, в то время как питательные вещества легко диффундируют через эти поры к клеткам близлежащих тканей. В правой части рисунке показано изменение давления в различных участках малого (легочного) круга кровообращения. В легочных артериях видны пульсовые изменения давления, как и в аорте, однако уровень давления значительно ниже: систолическое давление в легочной артерии - в среднем 25 мм рт. ст., а диастоли-ческое - 8 мм рт. ст. Таким образом, среднее давление в легочной артерии составляет всего 16 мм рт. ст., а среднее давление в легочных капиллярах равно примерно 7 мм рт. ст. В то же время общий объем крови, проходящий через легкие за минуту, - такой же, как и в большом круге кровообращения. Низкое давление в системе легочных капилляров необходимо для выполнения газообменной функции легких.

Периферическое сопротивление определяет так называемую последующую нагрузку сердца. Ее рассчитывают по разнице артериального давления и ЦВД и по МОС. Разница между средним артериальным давлением и ЦВД обозначается буквой Р и соответствует снижению давления внутри большого круга кровообращения. Для пересчета общего периферического сопротивления в систему ДСС (длина с см -5) необходимо полученные величины умножить на 80. Окончательная формула для расчета периферического сопротивления (Рк) выглядит так:

1 см вод. ст. = 0,74 мм рт. ст.

В соответствии с таким отношением необходимо величины в сантиметрах водного столба умножить на 0,74. Так, ЦВД 8 см вод. ст. соответствует давлению 5,9 мм рт. ст. Для перевода миллиметров ртутного столба в сантиметры водного столба используют следующее соотношение:

1 мм рт. ст. = 1,36 см вод. ст.

ЦВД 6 см рт. ст. соответствует давлению 8,1 см вод. ст. Величина периферического сопротивления, рассчитанная с помощью приведенных формул, отображает общее сопротивление всех сосудистых участков и часть сопротивления большого круга. Периферическое сосудистое сопротивление часто поэтому обозначают так же, как общее периферическое сопротивление. Решающую роль в сосудистом сопротивлении играют артериолы, и их называют сосудами сопротивления. Расширение артериол приводит к падению периферического сопротивления и к усилению капиллярного кровотока. Сужение артериол вызывает увеличение периферического сопротивления и одновременно перекрытие отключенного капиллярного кровотока. Последнюю реакцию можно особенно хорошо проследить в фазе централизации циркуляторного шока. Нормальные величины общего сосудистого сопротивления (Рл) в большом круге кровообращения в положении лежа и при нормальной комнатной температуре находятся в пределах 900-1300 дин с см -5 .

В соответствии с общим сопротивлением большого круга кровообращения можно рассчитать общее сосудистое сопротивление в малом круге кровообращения. Формула расчета сопротивления легочных сосудов (Рл) такова:

Сюда же относится разница между средним давлением в легочной артерии и давлением в левом предсердии. Так как систолическое давление в легочной артерии в конце диастолы соответствует давлению в левом предсердии, то необходимое для расчета легочного сопротивления определение давления может быть выполнено при помощи одного единственного катетера, проведенного в легочную артерию.

Что такое общее периферическое сопротивление?

Общее периферическое сопротивление (ОПС) – это сопротивление току крови, присутствующее в сосудистой системе организма. Его можно понимать как количество силы, противодействующей сердцу по мере того, как оно перекачивает кровь в сосудистую систему. Хотя общее периферическое сопротивление играет важнейшую роль в определении кровяного давления, оно является исключительно показателем состояния сердечно-сосудистой системы и его не следует путать с давлением, оказываемым на стенки артерий, которое служит показателем кровяного давления.

Составляющие сосудистой системы

Сосудистая система, которая отвечает за ток крови от сердца и к сердцу, может быть подразделена на две составляющие: системное кровообращение (большой круг кровообращения) и легочную сосудистую систему (малый круг кровообращения). Легочная сосудистая система доставляет кровь к легким, где та обогащается кислородом, и от легких, а системное кровообращение отвечает за перенос этой крови к клеткам организма по артериям, и возвращение крови обратно к сердцу после кровоснабжения. Общее периферическое сопротивление влияет на работу этой системы и в итоге может в значительной степени воздействовать на кровоснабжение органов.

Общее периферическое сопротивление описывается посредством частного уравнения:

ОПС = изменение давления / сердечный выброс

Изменение давления – это разность среднего артериального давления и венозного давления. Среднее артериальное давление равняется диастолическому давлению плюс одна треть разницы между систолическим и диастолическим давлением. Венозное кровяное давление может быть измерено при помощи инвазивной процедуры с применением специальных инструментов, которая позволяет физически определять давление внутри вены. Сердечный выброс – это количество крови, перекачиваемой сердцем за одну минуту.

Факторы влияющие на компоненты уравнения ОПС

Существует ряд факторов, которые могут значительно влиять на компоненты уравнения ОПС, таким образом, изменяя значения самого общего периферического сопротивления. Эти факторы включают диаметр сосудов и динамику свойств крови. Диаметр кровеносных сосудов обратно пропорционален кровяному давлению, поэтому меньшие кровеносные сосуды повышают сопротивление, таким образом, повышая и ОПС. И наоборот, более крупные кровеносные сосуды соответствуют менее концентрированному объему частиц крови, оказывающих давления на стенки сосудов, что означает более низкое давление.

Гидродинамика крови

Гидродинамика крови также может существенно способствовать повышению или понижению общего периферического сопротивления. За этим стоит изменение уровней факторов свертывания и компонентов крови, которые способны менять ее вязкость. Как можно предположить, более вязкая кровь вызывает большее сопротивление кровотоку.

Менее вязкая кровь легче перемещается через сосудистую систему, что приводит к понижению сопротивления.

В качестве аналогии можно привести разницу в силе, необходимой для перемещения воды и патоки.

Эта информация для ознакомления, за лечением обратитесь к врачу.

Периферическое сосудистое сопротивление

Сердце можно представить себе как генератор по­тока и генератор давления. При низком периферическом сосудистом сопротивлении сердце работает как генератор потока. Это наиболее экономичный режим, с максимальным коэффициентом полезного действия.

Основной механизм компенсации увеличившихся требований к системе кровообращения - постоянно снижающееся периферическое сосудистое сопротивле­ние. Общее периферическое сопротивление сосудов (ОПСС) вычисляется путем деления среднего артери­ального давления на сердечный выброс. При нормально протекающей беременности сердечный выброс уве­личивается, а артериальное давление остается преж­ним или даже имеет некоторую тенденцию к снижению. Следовательно, периферическое сосудистое со­противление должно уменьшаться, и кнеделям беременности оно снижается додин см-сек"5. Происходит это вследствие дополнительного открытия ранее не функционировавших капилляров и снижения тонуса других периферические сосудов.

Постоянно снижающееся сопротивление перифери­ческих сосудов с увеличением срока беременности требует четкой работы механизмов, поддерживающих нормальное кровообращение. Основной контрольный механизм острых изменений артериального давления - синоаортальный барорефлекс. У беременных чув­ствительность этого рефлекса к малейшим изменени­ям артериального давления значительно повышается. Напротив, при артериальной гипертензии, развиваю­щейся во время беременности, чувствительность синоаортального барорефлекса резко снижается, даже в сравнении с рефлексом у небеременных женщин. В результате этого нарушается регуляция соотношения сердечного выброса с емкостью периферического сосудистого русла. В таких условиях на фоне генера­лизованного артериолоспазма снижается производитель­ность сердца и развивается гипокинезия миокарда. Од­нако, бездумное назначение сосудорасширяющих средств, не учитывающее конкретной гемодинамичес­кой ситуации, может значительно снизить маточно-плацентарный кровоток из-за уменьшения постнагруз­ки и перфузионного давления.

Снижение периферического сосудистого сопротив­ления и увеличение сосудистой емкости необходимо учитывать и при проведении анестезии во время раз­личных неакушерских хирургических вмешательств у беременных. У них более высок риск развития гипотонии и, следовательно, должна особо тщатель­но соблюдаться технология превентивной инфузион­ной терапии перед выполнением различных методов регионарной анестезии. По этим же причинам объем кровопотери, который у небеременной женщины не вызывает значительных изменений гемодинамики, у беременной может вести к выраженной и стойкой гипотонии.

Рост ОЦК вследствие гемодилюции сопровождает­ся изменением производительности сердца (рис. 1).

Рис.1. Изменения производительности сердца при беременности.

Интегральным показателем производительности сер­дечного насоса является минутный объем сердца (МОС), т.е. произведение ударного объема (УО) на частоту сердечных сокращений (ЧСС), характеризующее ко­личество крови, выбрасываемое в аорту или легоч­ную артерию за одну минуту. При отсутствии поро­ков, соединяющих большой и малый круги кровооб­ращения, их минутный объем одинаков.

Увеличение сердечного выброса при беременнос­ти происходит параллельно с увеличением объема крови. На 8-10 неделе беременности сердечный выброс возрастает на 30-40%, главным образом из-за роста ударного объема и в меньшей степени - из-за учащения сердечных сокращений.

В родах минутный объем сердца (МОС) резко воз­растает, достигаял/мин. Однако, в этой ситуации МОС растет в большей степени за счет увеличения ЧСС, чем ударного объема (УО).

Наши прежние представления о том, что произво­дительность сердца связана только с систолой, за последнее время претерпели значительные измене­ния. Это важно для правильного понимания не толь­ко работы сердца при беременности, но и для ин­тенсивной терапии критических состояний, сопро­вождающихся гипоперфузией при синдроме «малого выброса».

Величина УО во многом определяется конечным диастолическим объемом желудочков (КДО). Макси­мальная диастолическая емкость желудочков может быть условно разделена на три фракции: фракцию УО, фракцию резервного объема и фракцию оста­точного объема. Сумма этих трех компонентов и есть содержащийся в желудочках КДО. Оставшийся пос­ле систолы объем крови в желудочках называется конечным систолическим объемом (КСО). КДО и ксо могут быть представлены как наименьшая и наибольшая точки кривой сердечного выброса, что позволяет быстро вычислить ударный объем (У0 = КДО - КСО) и фракцию изгнания (ФИ = (КДО - КСО)/КДО).

Очевидно, увеличить УО можно либо повышением КДО, либо уменьшением КСО. Заметим, что КСО подразделяется на остаточный объем крови (часть кро­ви, которая не может быть изгнана из желудочков даже при самом мощном сокращении) и базальный резервный объем (количество крови, которое может быть дополнительно изгнано при увеличении сократи­тельной способности миокарда). Базальный резервный объем и есть та часть сердечного выброса, на кото­рую мы можем рассчитывать, применяя средства с пол­ожительным инотропным действием при проведении интенсивной терапии. Величина КДО может реально подсказать целесообразность проведения у беремен­ной инфузионной терапии на основании не каких-то традиций или даже инструкций, а конкретных показа­телей гемодинамики именно у этой больной.

Все упомянутые показатели, измеренные методом эхокардиографии, служат надежными ориентирами в выборе различных средств поддержки кровообраще­ния при проведении интенсивной терапии и анесте­зии. Для нашей практики эхокардиография - повсе­дневность, и мы остановились на этих показателях потому, что они потребуются для последующих рассуждений. Надо стремиться к внедрению эхокардиог­рафии в повседневную клиническую практику родильных домов, чтобы иметь эти надежные ориентиры для коррекции гемодинамики, а не вычитывать из книг мнение авторитетов. Как утверждал Оливер В.Холмс, имеющий отношение и к анестезиологии, и к аку­шерству, «не надо доверять авторитету, если можно иметь факты, не гадать, если можно знать».

Во время беременности возникает очень незначи­тельное увеличение массы миокарда, которое трудно назвать гипертрофией миокарда левого желудочка.

Дилатацию левого желудочка без гипертрофии мио­карда можно рассматривать как дифференциально диагностический критерий между хронической арте­риальной гипертензией различной этиологии и артериальной гипертензией, обусловленной беременностью. В связи со значительным ростом нагрузки на сердечно-сосудистую систему кнеделям беременности увеличиваются размеры левого предсердия, и другие систолические и диастолические размеры сердца.

Увеличение объема плазмы по мере нарастания срока беременности сопровождается повышением преднагрузки и ростом КДО желудочков. Поскольку ударный объем представляет собой разницу между КДО и ко­нечно-систолическим объемом, то постепенное уве­личение КДО при беременности, согласно закону Франка-Старлинга, приводит к увеличению сердеч­ного выброса и соответственному росту полезной работы сердца. Однако есть предел такого роста: при КДОмл, прирост УО прекращается, и кривая при­обретает форму плато. Если сопоставить кривую Франка-Старлинга и график изменения сердечного выброса в зависимости от срока беременности, то покажется, что эти кривые почти идентичны. Имен­но к срокунедель беременности, когда отмечается максимальное увеличение ОЦК и КДО, прекращается рост МОС. Поэтому при достижении этих сроков любая гипертрансфузия (порой не оправданная ничем, кроме теоретических рассуждений), создает реальную опасность уменьшения полезной работы сердца благодаря избыточному росту преднагрузки.

При выборе объема инфузионной терапии надеж­нее ориентироваться на измеренный КДО, чем на различные методические рекомендации, упомянутые выше. Сопоставление конечно-диастолического объема с цифрами гематокрита поможет создать реальное представление о волемических нарушениях в каждом конкретном случае.

Работа сердца обеспечивает нормальную величину объемного кровотока во всех органах и тканях, в том числе маточно-плацентарный кровоток. Поэтому любое критическое состояние, связанное с относи­тельной или абсолютной гиповолемией у беременной женщины, ведет к синдрому «малого выброса» с гипо­перфузией тканей и резким уменьшением маточно­-плацентарного кровотока.

Кроме эхокардиографии, имеющей прямое отно­шение к повседневной клинической практике, для оценки сердечной деятельности применяют катете­ризацию легочной артерии катетерами Swan-Ganz. Катетеризация легочной артерии позволяет измерять давление заклинивания легочных капилляров (ДЗЛК), которое отражает конечно-диастолическое давление в левом желудочке и позволяет оценить гидростати­ческий компонент при развитии отека легких и дру­гие параметры кровообращения. У здоровых небере­менных женщин этот показатель составляет 6-12 мм рт.ст., и при беременности эти цифры не изменя­ются. Современное развитие клинической эхо­кардиографии, в том числе и чреспищеводной, едва ли делает катетеризацию сердца в повседневной кли­нической практике необходимой.

Я видел нечто

Периферическое сосудистое сопротивление повышено в бассейне позвоночных артерий и в бассейне правой внутренней сонной артерии. Тонус крупных артерий снижен во всех бассейнах. Здравствуйте! Результат говорит об изменении сосудистого тонуса, причиной которого могут быть изменения в позвоночнике.

В Вашем случае оно говорит об изменении сосудистого тонуса, но каких-либо существенных выводов сделать не позволяет. Здравствуйте! По данному исследованию можно говорить о сосудистой дистонии и затрудненном оттоке крови по системе позвоночной и базилярной артерии, которые усугубляются при повороте головы. Здравствуйте! По заключению РЭГ - имеет место нарушение сосудистого тонуса (преимущественно снижение) и затруднение венозного оттока.

Здравствуйте! Спазм мелких сосудов мозга и венозный застой могут вызывать головные боли, но причину этих изменений сосудистого тонуса по РЭГ определить невозможно, метод недостаточно информативный. Здравствуйте! По результату РЭГ можно говорить о неравномерности и несимметричности кровенаполнения сосудов и их тонуса, но причину таких изменений этот метод исследования не показывает. Здравствуйте! Это означает, что есть изменения тонуса сосудов мозга, но связать их с Вашими симптомами трудно, а тем более, РЭГ не говорит о причине сосудистых нарушений.

Сосуды, ведущие в «центр»

Здравствуйте! Помогите, пожалуйста, расшифровать результаты РЭГ: Объёмный кровоток повышен во всех бассейнах слева и справа в каротидной зоне с затруднением венозного оттока. Сосудистый тонус по нормотипу. Дистонический тип РЭГ. Проявление Вегето-сосудистой дистонии по гипертоническому типу с явлениями венозной недостаточности.

Нормы графиков РЭГ, в зависимости от возраста

По РЭГ можно лишь говорить о вегето-сосудистой дистонии, но значение имеют еще и наличие симптомов, жалоб, результаты других обследований. Здравствуйте! Имеет место изменение сосудистого тонуса, но, вероятно, не связанное с состоянием позвоночника.

Гипотонус артерий чаще всего сопутствует вегето-сосудистой дистонии. Да, изменен сосудистый тонус с асимметрией кровотока, затруднен венозный отток, но причину изменений РЭГ не указывает, это недостаточно информативный метод.

В таком случае РЭГ сосудов головного мозга будет первоочередным шагом в изучении проблемы. Они не могут приспосабливаться к температурным колебаниям и изменениям атмосферного давления, теряют способность запросто перемещаться из одного климатического пояса в другой.

РЭГ и «несерьёзные» болезни

Назначенная и проведённая РЭГ головы, проблему решает в считанные минуты, а применение адекватных лекарственных препаратов избавляет пациентку от боязни ежемесячных физиологических состояний. Немногие знают, что несерьёзной мигрень считать не приходится, ибо болеют ею не только женщины, и не только в молодом возрасте.

И проявлять себя болезнь может настолько, что человек полностью теряет работоспособность и нуждается в назначении группы инвалидности. Вреда организму процедура РЭГ не несёт и может выполняться даже в раннем младенчестве. Для решения больших задач и записи работы нескольких бассейнов используются полиреогреографы. Однако пациенту очень не терпится узнать, что же творится в его сосудах и что означает график на ленте, ведь, как делают РЭГ, он уже хорошо представляет и даже может успокоить ждущих в коридоре.

Разумеется, нормы состояния тонуса и эластичности для молодого и пожилого человека будут разные. Суть РЭГ состоит в регистрации волн, характеризующих наполнение кровью отдельных участков мозга и реакцию сосудов на кровенаполнение. Гипертонический тип по РЭГ несколько отличен в этом плане, здесь наблюдается стойкое повышение тонуса приводящих сосудов при затруднённом венозном оттоке.

Часто, записываясь в медицинские центры на обследование головы РЭГ, пациенты путают его с другими исследованиями, содержащими в своих названиях слова «электро», «графия», «энцефало». Это и понятно, все обозначения похожи и людям, далёким от этой терминологии, порой бывает трудно разобраться.

Где, как и сколько стоит?

Внимание! Мы не являемся «клиникой» и не заинтересованы в оказании медицинских услуг читателям. Здравствуйте! По РЭГ имеет место снижение кровенаполнения сосудов мозга и их тонуса. Этот результат нужно сопоставлять с Вашими жалобами и данными других обследований, чем обычно занимается врач-невролог.

Посоветуйтесь с неврологом, что целесообразнее исходя из Вашего состояния и наличия других заболеваний (остеохондроз, например). Здравствуйте! Результат РЭГ может говорить о функциональных нарушениях тонуса сосудов мозга, но исследование недостаточно информативно для того, чтобы делать какие-либо выводы.

Женщина, 33 года, с детства мучают мигрени и просто головные боли в разных зонах. Заранее спасибо! С результатом этого исследования Вам стоит обратиться к неврологу, который, в соответствии с Вашими жалобами, уточнит диагноз и назначит лечение, если это необходимо. Мы можем лишь говорить о том, что изменен тонус сосудов мозга и, возможно, повышено внутричерепное давление (РЭГ об этом говорит только косвенно). Причина, скорее всего, не связана с проблемами в позвоночнике.

Здравствуйте! Этот результат может говорить о повышенном притоке крови к мозгу и затруднении оттока ее из полости черепа. Здравствуйте! Мы не назначаем препараты по интернету, а по результату РЭГ этого не сделает и невролог в поликлинике. Добрый день! Помогите расшифровать результат РЭГ. Уменьшение тонуса артерий распределения в отведении FM (на 13%). На ФП «Фн после пробы» наблюдаются: ЗНАЧИМЫХ ИЗМЕНЕНИЙ НЕ ВЫЯВЛЕНО.

Причины сосудистой дистонии не ясны, но Вы можете дополнительно пройти УЗДГ или МР -ангиографию. При поворотах головы в стороны- без особых изменений. Здравствуйте! РЭГ - недостаточно информативное исследование, чтобы говорить о характере нарушений и их причине, поэтому лучше дополнительно пройти УЗДГ или МР-ангиографию.

Периферическое сосудистое сопротивление во всех бассейнах повышено. Изменения тонуса сосудов часто сопутствуют вегето-сосудистой дистонии, функциональным изменениям в детском и подростковом возрасте. В бассейне правой позвоночной артерии венозный отток ухудшился, во всех бассейнах слева и в каротидной системе справа не изменился.

Что такое опсс в кардиологии

Периферическое сопротивление сосудов (ОПСС)

Под этим термином понимают общее сопротивление всей сосудистой системы выбрасываемому сердцем потоку крови. Это соотношение описывается уравнением:

Используется для расчета величины этого параметра или его изменений. Для расчета ОПСС необходимо определить величину системного артериального давления и сердечного выброса.

Величина ОПСС состоит из сумм (не арифметических) сопротивлений регионарных сосудистыхотделов. При этом в зависимости от большей или меньшей выраженности изменений регионарного сопротивления сосудов в них соответственно будет поступать меньший или больший объем крови, выбрасываемый сердцем.

На этом механизме базируется эффект «централизации» кровообращения у теплокровных, обеспечивающий в тяжелых или угрожающих организму условиях (шок, кровопотеря и др.) перераспределение крови, прежде всего, к головному мозгу и миокарду.

Сопротивление, разность давления и поток связаны основным уравнением гидродинамики: Q=AP/R. Так как поток (Q) должен быть идентичен в каждом из последовательно расположенных отделов сосудистой системы, то падение давления, которое происходит на протяжении каждого из этих отделов, является прямым отражением сопротивления, которое существует в данном отделе. Таким образом, существенное падение артериального давления, при прохождении крови через артериолы, указывает, что артериолы обладают значительным сопротивлением кровотоку. Среднее давление незначительно снижается в артериях, так как они обладают незначительным сопротивлением.

Аналогично умеренное падение давления, которое происходит в капиллярах, является отражением того, что капилляры обладают умеренным сопротивлением по сравнению с артериолами.

Поток крови, протекающий через отдельные органы, может изменяться в десять и более раз. Так как среднее артериальное давление является относительно устойчивым показателем деятельности сердечно-сосудистой системы, существенные изменения кровотока органа являются следствием изменения его общего сосудистого сопротивления кровотоку. Последовательно расположённые сосудистые отделы объединены в определенные группы в пределах органа, и общее сосудистое сопротивление органа должно равняться сумме сопротивлений его последовательно соединенных сосудистых отделов.

Так как артериолы обладают значительно большим сосудистым сопротивлением по сравнению с другими отделами сосудистого русла, то общее сосудистое сопротивление любого органа определяется в значительной степени сопротивлением артериол. Сопротивление артериол, конечно, в значительной степени определяется радиусом артериол. Следовательно, кровоток через орган в первую очередь регулируется изменением внутреннего диаметра артериол за счет сокращения или расслабления мышечной стенки артериол.

Когда артериолы органа изменяют свой диаметр, то меняется не только кровоток через орган, но претерпевает изменения и падение артериального давления, происходящее в данном органе.

Сужение артериол вызывает более значительное падение давления в артериолах, что приводит к увеличению артериального давления и одновременному снижению изменений сопротивления артериол на давление в сосудах.

(Функция артериол в какой-то степени напоминает роль дамбы: в результате закрытия ворот дамбы снижается поток и повышается ее уровень в резервуаре позади плотины и снижается уровень после нее).

Напротив, увеличение органного кровотока, вызванное расширением артериол, сопровождается снижением артериального давления и увеличением капиллярного давления. Из-за изменений гидростатического давления в капиллярах сужение артериол ведет к транскапиллярной реабсорбции жидкости, в то время как расширение артериол способствует транскапиллярной фильтрации жидкости.

Определение основных понятий в интенсивной терапии

Основные понятия

Артериальное давление характеризуется показателями систолического и диастолического давления, а также интегральным показателем: среднее артериальное давление. Среднее артериальное давление рассчитывается как сумма одной трети пульсового давления (разницы между систолическим и диастолическим) и диастолического давления.

Среднее артериальное давление само по себе не описывает адекватно функцию сердца. Для этого используются следующие показатели:

Сердечный выброс: объем крови, изгоняемой сердцем за минуту.

Ударный объём: объем крови, изгоняемой сердцем за одно сокращение.

Сердечный выброс равен ударному объёму, умноженному на ЧСС.

Сердечный индекс – это сердечный выброс, с коррекцией на размеры пациента (на площадь поверхности тела). Он точнее отражает функцию сердца.

Преднагрузка

Ударный объём зависит от преднагрузки, постнагрузки и сократимости.

Преднагрузка – это мера напряжения стенки левого желудочка в конце диастолы. Она трудно поддаётся прямому количественному определению.

Непрямыми показателями преднагрузки служат центральное венозное давление (ЦВД), давление заклинивания лёгочной артерии (ДЗЛА) и давление в левом предсердии (ДЛП). Эти показатели называют «давлениями наполнения».

Конечно-диастолический объём левого желудочка (КДОЛЖ) и конечно-диастолическое давление в левом желудочке считаются более точными показателями преднагрузки, однако они редко измеряются в клинической практике. Ориентировочные размеры левого желудочка могут быть получены с помощью трансторакального или (точнее) чреспищеводного УЗИ сердца. Кроме того, конечно-диастолический объём камер сердца высчитывается с помощью некоторых методов исследования центральной гемодинамики (PiCCO).

Постнагрузка

Постнагрузка – это мера напряжения стенки левого желудочка во время систолы.

Она определяется преднагрузкой (которая обусловливает растяжение желудочка) и сопротивлением, которое встречает сердце при сокращении (это сопротивление зависит от общего периферического сопротивления сосудов (ОПСС), податливости сосудов, среднего артериального давления и от градиента в выходном тракте левого желудочка).

ОПСС, которое, как правило, отражает степень периферической вазоконстрикции, часто используется как непрямой показатель постнагрузки. Определяется при инвазивном измерении параметров гемодинамики.

Сократительная способность и комплайнс

Сократимость – это мера силы сокращения миокардиальных волокон при определённых пред- и постнагрузке.

Среднее артериальное давление и сердечный выброс часто используются как непрямые показатели сократимости.

Комплайнс – это мера растяжимости стенки левого желудочка во время диастолы: сильный, гипертрофированный левый желудочек может характеризоваться низким комплайнсом.

Комплайнс трудно количественно измерить в клинических условиях.

Конечно-диастолическое давление в левом желудочке, которое можно измерить во время предоперационной катетеризации сердца или оценить по данным эхоскопии, является непрямым показателем КДДЛЖ.

Важные формулы расчета гемодинамики

Сердечный выброс = УО * ЧСС

Сердечный индекс = СВ/ППТ

Ударный индекс = УО/ППТ

Среднее артериальное давление = ДАД + (САД-ДАД)/3

Общее периферическое сопротивление = ((СрАД-ЦВД)/СВ)*80)

Индекс общего периферического сопротивления = ОПСС/ППТ

Сопротивление лёгочных сосудов = ((ДЛА - ДЗЛК)/СВ)*80)

Индекс сопротивления лёгочных сосудов = ОПСС/ППТ

CВ = сердечный выброс, 4,5-8 л/мин

УО = ударный объем,мл

ППТ = площадь поверхности тела, 2- 2,2 м 2

СИ = сердечный индекс, 2,0-4,4 л/мин*м2

ИУО = индекс ударного объема,мл

СрАД = Среднее артериальное давление,мм рт.

ДД = Диастолическое давление,мм рт. ст.

САД = Систолическое давление,мм рт. ст.

ОПСС = общее периферическое сопротивление, дин/с*см 2

ЦВД = центральное венозное давление,мм рт. ст.

ИОПСС = индекс общего периферического сопротивления, дин/с*см 2

СЛС = сопротивление лёгочных сосудов, СЛС =дин/с*см 5

ДЛА = давление в лёгочной артерии,мм рт. ст.

ДЗЛА = давление заклинивания лёгочной артерии,мм рт. ст.

ИСЛС = индекс сопротивления лёгочных сосудов =дин/с*см 2

Оксигенация и вентиляция

Оксигенация (содержание кислорода в артериальной крови) описывается такими понятиями, как парциальное давление кислорода в артериальной крови (P a 0 2) и сатурация (насыщение) гемоглобина артериальной крови кислородом (S a 0 2).

Вентиляция (движение воздуха в лёгкие и из них) описывается понятием минутный объём вентиляции и оценивается путём измерения парциального давления углекислого газа в артериальной крови (P a C0 2).

Оксигенация, в принципе, не зависит от минутного объёма вентиляции, если только он не очень низкий.

В послеоперационном периоде основной причиной гипоксии являются ателектазы лёгких. Их следует попытаться устранить до того, как увеличивать концентрацию кислорода во вдыхаемом воздухе(Fi0 2).

Для лечения и профилактики ателектазов применяются положительное давление в конце выдоха (РЕЕР) и постоянное положительное давление в дыхательных путях (СРАР).

Потребление кислорода оценивается косвенно по сатурации гемоглобина смешанной венозной крови кислородом (S v 0 2) и по захвату кислорода периферическими тканями.

Функция внешнего дыхания описывается четырьмя объёмами (дыхательный объём, резервный объём вдоха, резервный объём выдоха и остаточный объём) и четырьмя ёмкостями (ёмкость вдоха, функциональная остаточная ёмкость, жизненная ёмкость и общая ёмкость лёгких): в ОИТР в повседневной практике используется только измерение дыхательного объёма.

Уменьшение функциональной резервной ёмкости вследствие ателектазов, положения на спине, уплотнения лёгочной ткани (застойные явления) и коллапса лёгких, плеврального выпота, ожирения приводят к гипоксии.СРАР, РЕЕР и физиотерапия направлены на ограничение этих факторов.

Общее периферическое сопротивление сосудов (ОПСС). Уравнение Франка.

Под этим термином понимают общее сопротивление всей сосудистой системы выбрасываемому сердцем потоку крови. Это соотношение описывается уравнением.

Как следует из этого уравнения, для расчета ОПСС необходимо определить величину системного артериального давления и сердечного выброса.

Прямых бескровных методов измерения общего периферического сопротивления не разработано, и его величина определяется из уравнения Пуазейля для гидродинамики:

где R - гидравлическое сопротивление, l - длина сосуда, v - вязкость крови, r - радиус сосудов.

Поскольку при исследовании сосудистой системы животного или человека радиус сосудов, их длина и вязкость крови остаются обычно неизвестными, Франк. используя формальную аналогию между гидравлической и электрической цепями, привел уравнение Пуазейля к следующему виду:

где Р1-Р2 - разность давлений в начале и в конце участка сосудистой системы, Q - величина кровотока через этот участок, 1332- коэффициент перевода единиц сопротивления в систему CGS.

Уравнение Франка широко используется на практике для определения сопротивления сосудов, хотя оно не всегда отражает истинные физиологические взаимоотношения между объемным кровотоком, АД и сопротивлением сосудов кровотоку у теплокровных. Эти три параметра системы действительно связаны приведенным соотношением, но у разных объектов, в разных гемодинамических ситуациях и в разное время их изменения могут быть в разной мере взаимозависимыми. Так, в конкретных случаях уровень САД может определяться преимущественно величиной ОПСС или в основном СВ.

Рис. 9.3. Более выраженная величина повышения сопротивления сосудов бассейна грудной аорты по сравнению с его изменениями в бассейне плечеголовной артерии при прессорном рефлексе.

В обычных физиологических условиях ОПСС составляет от 1200 до 1700 дин с ¦ см. при гипертонической болезни эта величина может возрастать в два раза против нормы и быть равной 2200-3000 дин с см-5.

Величина ОПСС состоит из сумм (не арифметических) сопротивлений регионарных сосудистых отделов. При этом в зависимости от большей или меньшей выраженности изменений регионарного сопротивления сосудов в них соответственно будет поступать меньший или больший объем крови, выбрасываемый сердцем. На рис. 9.3 показан пример более выраженной степени повышения сопротивления сосудов бассейна нисходящей грудной аорты по сравнению с его изменениями в плечеголовной артерии. Поэтому прирост кровотока в плечеголовной артерии будет больше, чем в грудной аорте. На этом механизме базируется эффект «централизации» кровообращения у теплокровных, обеспечивающий в тяжелых или угрожающих организму условиях (шок, кровопотеря и др.) перераспределение крови, прежде всего, к головному мозгу и миокарду.