Обмен веществ является одним из основных показателей здоровья всего организма, и если он в норме, человек в целом чувствует себя здоровым, то есть он бодр, активен, не страдает и не имеет желудочно-кишечных проблем. Однако если метаболизм нарушается, это вносит дисбаланс во все системы организма, и здоровье человека ухудшается на всех уровнях.
Метаболизм, обмен веществ - полный процесс превращения химических веществ в организм, обеспечивающий его рост, развитие, деятельность и жизнь в целом. В живом организме постоянно потребляется энергия, и не только во время физической или интеллектуальной работы, но и для полного отдыха.
Метаболизм - это комплекс биохимических и энергетических процессов, обеспечивающий использование питательных веществ для нужд организма и его потребностей в пластических и энергетических веществах. Метаболические расстройства могут возникать с изменениями в щитовидной железе, гипофизе, надпочечнике, половых железах и в общем голодании. Он обеспокоен, а нездоровая диета является чрезмерной, недостаточной или качественно неадекватной. В этих случаях происходит отказ в тонкой регуляции метаболизма нервной системы.
Чем грозит организму нарушение метаболизма
Понятие «обмен веществ» включает в себя несколько видов обмена: жировой (липидный), углеводный, белковый, водно-солевой, тканевый и другие. Нарушение любого из видов обмена влечет за собой неполадки в организме.
Так, нарушение липидного обмена выводит из-под контроля организма вес, а на клеточном уровне происходит сбой выработки и использования холестерина. В крови в результате этого накапливается так называемый вредный холестерин, что приводит к повышению давления, развитию атеросклероза и другим серьезным проблемам.
Какие заболевания есть нарушение метаболизма
Это изменяет тон отдельных центров мозга и, скорее всего, именно гипоталамус. То, что он управляет, и темпы производства и строительства энергии, процессы хранения в организме. Чаще всего нарушение обмена веществ для его липидного и жирового компонентов, когда жиры больше не обрабатываются в печени. Жиры, а именно холестерин и липопротеин низкой плотности в крови, гораздо больше, чем необходимо, и он начинает лежать в запасе, а также работает над поражением сосудов, что в конечном итоге приводит к сердечным заболеваниям и инсультам.
Если нарушается водно-солевой обмен, то в органах образуются камни, а в суставах откладываются соли. Артриты и подагра – это болезни нарушенного обмена данного вида. Нарушение водно-солевого баланса быстрее всего отражается на внешности: кожа становится сухой и тусклой, демонстрирует ранние признаки старения, под глазами образуются отеки.
И если в пищу поступают больше жиров, они постепенно усложняются. Те из них, которые мы получаем из больших количеств мяса и молочных продуктов, подавляют иммунную систему и другие жизненно важные метаболические процессы. Поскольку человек неестественно потребляет столько жира, как это делается сейчас, ему нужны только основные полиненасыщенные жирные кислоты класса омега-3, которые содержатся в растительных маслах, грецких орехах, льняных семенах, реках, маслах морских видов рыб. Лучшим продуктом этого же было и остается оливковое масло, действие которого на метаболизм в организме совершенно нейтрально.
Неправильный тканевый обмен ведет к старению организма, а минеральный – к дисбалансу минералов и множеству болезней. Иными словами, проблема метаболизма – это системная проблема организма, решать которую нужно тоже в комплексе.
Признаки нарушения обмена веществ
При нарушении метаболизма в организме изменяется взаимодействие и превращение различных соединений, происходит накопление избытка промежуточных продуктов обмена, чрезмерное или неполное их выделение. Все это влечет за собой различные заболевания систем организма.
И они, в свою очередь, вызывают проблемы, такие как атеросклероз, рак, развитие тромбоза, аллергии, астма и артрит, нарушение микроциркуляции крови и повышение кровяного давления, до избытка инсулина. Нормализация власти в целом будет центральной точкой лечения является нарушение обмена веществ. Предполагается диета с ограничением использования животных жиров, увеличение содержания полиненасыщенных жирных кислот и общее ограничение калорийности. Такая диета, наблюдаемая в течение многих лет, в результате серьезных научных исследований, приводит к более низкому уровню холестерина холестерина, а в дальнем прогнозе снижает частоту инфаркта миокарда.
Признаков нарушения метаболизма множество, и они зависят от особенностей организма. Однако есть несколько симптомов, однозначно свидетельствующих о той или иной степени дисбаланса.
Вес и внешность могут быть в норме, а вот анализы могут показывать в крови, низкий гемоглобин, обилие солей и холестерина. Это однозначно сигнализирует о том, что на клеточном уровне у организма начались проблемы, которые при отсутствии должных мер способны привести к метаболическому синдрому и преддиабетному состоянию.
Нарушение обмена веществ, возможное для любой болезни нарушение любого из многочисленных химических процессов, связанных с метаболизмом в организме. Различные патологические проявления включают изменения скорости роста, производства тепла, обеспечения энергии для мышечной активности и энергетической безопасности жизненно важных функций организма. Известно, однако, большое количество так называемых заболеваний обмена веществ или заболеваний метаболизма, причиной которых является его специфическое нарушение; ниже описаны только самые важные из них.
Метаболический синдром – это уже яркое проявление нарушения метаболизма с лишним весом, повышенными давлением, холестерином и глюкозой. Однако еще до расцвета метаболического синдрома у человека появляется множество признаков неправильного метаболизма: слабость, даже после сна, нежелание что-либо делать, беспричинные головные боли, появление высыпаний и покраснений на коже, угри, ломкие ногти, выпадение волос, проблемы с кишечником.
Это врожденные нарушения обмена веществ, характеризующиеся накоплением избыточного гликогена в тканях организма. Болезнь, как правило, проявляется в младенчестве замедленного роста, предплечья живота увеличения размеров печени и снижения уровня сахара в крови. Единственный способ лечения - диета; рекомендуется частое питание и добавление в рацион глюкозы.
С возрастом состояние ребенка постепенно улучшается. Фенилкетонурия является унаследованной задержкой психического развития, вызванной отказом одного фермента - фенилаланина, необходимого для трансформации аминокислотного фенилаланина, в другой аминокислоте - тирозине. Кумулятивный фенилаланин оказывает токсическое воздействие на ткань головного мозга.
Лень и апатия, с которыми обычно пытаются бороться с помощью силы воли и всяких психологических техник, являются не чем иным, как признаком нарушения нормальных обменных процессов в организме. У человека просто не хватает энергии ни на что, кроме жизнедеятельности.
Так что при нежелании что-либо делать сначала следует посмотреть на обмен веществ, а уж потом искать психологические причины.
Новорожденные выглядят здоровыми, но в возрасте от трех до четырех месяцев они начинают проявлять отсталость в умственном развитии. В течение 2-3 лет дети хорошо развивались физически, но психологически отставали. Поскольку нарушение психического развития лечения для этого, это чрезвычайно важный ранний диагноз, при отсутствии скорости лечения интеллектуального развития на каждые 10 недель сокращается на 5 баллов. Фенилкетонурия может быть найдена уже в первый день жизни по результатам анализа крови или мочи новорожденного.
Стандартные анализы для проверки липидного обмена
Единственный способ лечения - диета. Так как все обычные белковые продукты содержат фенилаланин, необходимо использовать лишенные этих аминокислотных синтетических продуктов. При нормальном метаболизме фенилаланина и тирозина черный пигмент меланина. Врожденное отсутствие пигмента в глазах, коже и волосах у лиц с альбинизмом из-за отказа одного из ферментов метаболизма фенилаланина и тирозина.
Обмен белка
Белковый обмен выполняет множество функций в организме. Белок участвует в химических реакциях, выполняет транспортную функцию, защищает от инфекций, останавливает кровотечения, сокращает мышцы, входит в каркас стенок клетки.
Симптомы нарушения обмена белка в организме:
- снижение или отсутствие аппетита;
- нарушение стула (запор или понос);
- повышенный белок в плазме крови;
- почечная недостаточность;
- остеопороз;
- появление подагры и отложение солей;
- снижение иммунитета и частые вирусные и бактериальные инфекции;
- вялость, сонливость, общая и мышечная слабость;
- ведет к похудению вплоть до дистрофии;
- у детей и развитие, снижается интеллект.
Это заболевание вызвано генетически вызванным дефицитом фермента, участвующего в метаболизме гомогенетической кислоты - промежуточным метаболизмом фенилаланина и тирозина. Кумулятивная гомогенетическая кислота выводится с мочой, придавая ей черный или коричневый цвет. В более позднем возрасте в соединительной ткани и хряще задерживается синевато-черный пигмент и развивающийся артрит. В качестве лечения предписывается диета, которая исключает потребление фенилаланина и тирозина.
Неспособность организма разрушать холестерин и липопротеин низкой плотности приводит к накоплению холестерина в тканях чрезмерно высокого уровня в крови. Условие, в котором холестерин осаждается в подкожных тканях, называется ксантоматозом. Отложения холестерина в стенках кровеносных сосудов вызывают атеросклероз. При гиперхолестеринемии также возможно увеличение селезенки, печени или лимфатических узлов. Для лечения и профилактики использования диеты.
Анализы для проверки белкового обмена
- Чтобы выяснить, в каком состоянии находится обмен белков, необходимы следующие анализы:
- протеинограмма (на общий белок, количество и соотношение альбуминов и глобулинов);
- проверка печени (уровень мочевины и тимоловая проба);
- проверка почек (уровень креатинина, остаточного азота и мочевой кислоты).
Обмен липидов (жиров)
Функции липидов в организме не менее разнообразны. Жировая ткань защищает органы от повреждений и переохлаждения, вырабатывает женские гормоны, усваивает жирорастворимые витамины и осуществляет многие другие процессы в организме.
Липодистрофии и липидозы
Подагра и подагрический артрит - хронические заболевания, вызванные нарушением обмена эндогенной мочевой кислоты; их соли осаждаются главным образом в хряще, особенно в суставе и в почках, вызывая болезненный воспалительный отек. Накопление уратов можно предотвратить с помощью диеты. Для смягчения боли используются специальные средства.
Нарушение функций эндокрина. Многие метаболические процессы непосредственно контролируются гормонами. Поэтому дисфункция эндокринных желез может также приводить к нарушениям обмена веществ. Большое влияние на метаболизм оказывает и образ жизни человека, его сила, сбалансированная диета, продолжительность сна, частота стрессовых ситуаций, с которыми сталкиваются люди, физическая активность.
При нарушении липидного обмена наблюдаются следующие симптомы:
- в крови;
- развитие атеросклероза мозга, брюшной полости, сердца;
- повышение артериального давления;
- ожирение с осложнениями;
- дефицит жирорастворимых витаминов и незаменимых ненасыщенных жирных кислот;
Метаболические расстройства могут быть вызваны многими причинами. Уже эти неудачи в работе эндокринной и нервной систем играют фундаментальную роль, на втором месте - процесс синтеза ферментов и иммунных белков. Несбалансированное, плохое питание с низкой концентрацией микроэлементов, витаминов и аминокислот, необходимых организму, также приводит к нарушениям обмена веществ. При постоянном потреблении большого количества пищи, намного превышающей ее энергетические потребности, метаболизм начинает замедляться, в его работе происходят неудачи.
- выпадение волос, поражение почек, воспаления кожи.
Стандартные анализы для проверки липидного обмена:
- на общий холестерин;
- липопротеидограмма.
Обмен углеводов
Углеводы обеспечивают организм энергией, исполняют защитную и структурную функции, участвуют в синтезе ДНК и РНК, регулируют жировой и белковый обмены, обеспечивают мозг энергией.
В условиях постоянного стресса, особенно в период длительной депрессии, начинается дисбаланс метаболизма, что приводит к дальнейшим, более серьезным нарушениям. Именно в таких ситуациях существует тенденция к «искажению» проблем, которые впоследствии фиксируются организмом и включаются в курс.
Нарушение обмена веществ вызывает появление большого количества заболеваний: ожирение, диабет, подагра, гипотиреоз, диффузный зоб и т.д. Большинство из этих заболеваний требует серьезного и долгосрочного лечения с использованием наркотиков в течение длительного периода.
Признаки нарушения углеводного обмена:
- ожирение или ;
- повышенный уровень глюкозы и развитие кетоацидоза;
- гипогликемия;
- сонливость и общая слабость;
- одышка;
- тремор конечностей.
Анализы для проверки углеводного обмена включают анализы крови и мочи на сахар, тест толерантности к глюкозе и анализ на гликолизированный гемоглобин.
Если нарушение метаболизма больше связано с эстетической точки зрения, то есть только из-за избыточного веса, решением этой проблемы может быть использование специальной программы для ускорения метаболизма. Эта программа включает в себя многие спектры человеческой жизни и должна соблюдаться как можно дольше.
Прежде всего, необходимо обратить внимание на пищу. Он должен быть частым и дробным. Это подавит вспышку неконтролируемого голода, что часто приводит к перееданию. Это уменьшает объем потребления во время еды, что, в свою очередь, приводит к уменьшению объема желудка, а также к снижению аппетита.
В случае нарушения баланса витаминов и минералов будет проявляться дефицит железа в виде анемии, недостаток витамина D в виде рахита, дефицит йода – в виде эндемического зоба. При недостатке воды все функции организма угнетаются, а при избытке – появляются отеки.
Если нарушен пигментный обмен, обнаруживаются симптомы порфирии или желтуха.
Чтобы определить нарушение обмена веществ, достаточно проанализировать изменения, произошедшие в организме. Увеличение или резкое снижение массы тела, периодическое «першение» в горле, неутолимое чувство жажды или голода, повышенная раздражительность и истерики, нерегулярные месячные, беспричинные слезы и склонность к депрессиям, дрожание рук или подбородка, одутловатость лица, появление угревой сыпи, выпадение волос на голове и увеличение роста волос на лице и руках, разрушение зубной эмали, плохое заживление ран, синяки, хрупкость капилляров, гиперпигментация, ранняя седина, пятна на ногтях, а также слоистость и ломкость ногтей – все это свидетельствует о неправильном метаболизме.
Признаки нарушения углеводного обмена
В программу коррекции обмена веществ должны входить спорт, который позволит увеличить мышечную массу, улучшить энергопотребление организма и сбалансированную диету, позволит начать процесс утилизации ранее накопленных жиров. Для нормализации обмена веществ важную роль играет долгой и глубокий сон. Правильный режим сна должен соблюдаться строго, так как это поможет ускорить метаболические процессы в организме, помогая развиваться в организме гормона роста. И поскольку гормон роста напрямую связан с высоким уровнем метаболизма в организме.
Обнаружив у себя один или несколько признаков, нужно обратиться к эндокринологу, сдать анализы и начать лечение. Нарушение обмена на ранней стадии очень хорошо поддается корректировке. Изменение образа жизни и питания будет одним из обязательных методов лечения.
Вы испытываете нарушение обмена веществ? Вы хотите узнать более подробную информацию или вам нужна проверка? Пожалуйста, зарегистрируйтесь на прием к врачу! Врачи будут изучать вас, изучать внешние признаки и помогать определять симптомы болезни, они будут консультировать вас и оказывать необходимую помощь. Вы также можете позвонить доктору в дом.
Патогенез истощения и кахексии
Вы чувствуете нарушение метаболизма? Вы должны быть очень осторожным подходом к своему здоровью в целом. Люди уделяют недостаточно внимания симптомам болезни и не осознают, что эти болезни могут быть критически опасными. У каждой болезни есть свои особенности, характерные симптомы - симптомы болезни. Определение симптомов - первый шаг в диагностике заболеваний в целом.
Липиды - неоднородные по химическому составу органические вещества, нерастворимые в воде, но растворимые в неполярных растворителях.
Типовыми формами патологии липидного обмена являются ожирение, истощение, липодистрофии, липидозы и дислипопротеинемии.
Ожирение
Ожирение - избыточное накопление липидов в организме в виде триглицеридов.
Вам просто нужно несколько раз в год пройти скрининг врача, чтобы не только предотвратить страшную болезнь, но и поддерживать здоровый дух в организме и в организме в целом. Карта симптомов и типов расстройств предназначена исключительно для образовательных целей.
Если вас интересуют больше симптомов заболеваний и типов расстройств, или у вас есть другие вопросы и предложения - свяжитесь с нами, мы постараемся вам помочь. Метаболизм - это совокупность процессов пищеварения и поглощения нейтральных жиров и их продуктов распада в желудочно-кишечном тракте, промежуточного метаболизма жиров и жирных кислот и элиминации жиров, а также продуктов их метаболизма из организма. Концепции «метаболизма» и «обмена липидов» часто используются в качестве синонимов, так как включенные в ткани животных и растений нейтральные жиры и жироподобные соединения, объединенные под общим названием липидов.
ВИДЫ ОЖИРЕНИЯ
В зависимости от степени увеличения массы тела выделяют три степени ожирения.
Для оценки оптимальной массы тела используют различные формулы.
♦ Наиболее простая - индекс Брока: из показателя роста (в см) вычитают 100.
♦ Индекс массы тела (ИМТ) вычисляют также по следующей формуле:
В зависимости от значения индекса массы тела говорят о нормальной или избыточной массе тела 3 степеней (табл. 10-1).
По преимущественной локализации жировой ткани различают ожирение общее (равномерное) и местное (локальная липогипертрофия). Различают две разновидности местного ожирения.
♦ Женский тип (гиноидный) - избыток подкожного жира преимущественно в области бёдер и ягодиц.
Таблица 10-1. Степени ожирения
♦ Мужской тип (андроидный или абдоминальный) - накопление жира преимущественно в области живота.
По генезу выделяют первичное ожирение и вторичные его формы.
♦ Первичное (гипоталамическое) ожирение - самостоятельное заболевание нейроэндокринного генеза, обусловленное расстройством системы регуляции жирового обмена.
♦ Вторичное (симптоматическое) ожирение - следствие различных нарушений в организме, обусловливающих снижение липолиза и активацию липогенеза (например, при СД, гипотиреозе, гиперкортицизме).
ЭТИОЛОГИЯ
Причина первичного ожирения - нарушение функционирования системы «гипоталамус-адипоциты».
Вторичное ожирение развивается при избыточной калорийности пищи и пониженном уровне энергозатрат организма (в основном при гиподинамии).
ПАТОГЕНЕЗ ОЖИРЕНИЯ
Выделяют нейрогенные, эндокринные и метаболические механизмы ожирения.
Нейрогенные варианты ожирения
Центрогенный (корковый, психогенный) механизм - один из вариантов расстройства пищевого поведения (два других: неврогенная анорексия и булимия).
♦ Причина: различные расстройства психики, проявляющиеся постоянным, иногда непреодолимым стремлением к приёму пищи.
♦ Возможные механизмы:
❖ активация серотонинергической, опиоидергической и других систем, участвующих в формировании ощущений удовольствия и комфорта;
❖ восприятие пищи как сильного положительного стимула (допинга), что ещё более активирует указанные системы. Это
замыкает порочный круг центрогенного механизма развития ожирения.
Гипоталамический (диэнцефальный, подкорковый) механизм.
♦ Причина: повреждение нейронов гипоталамуса (например, после сотрясения мозга, при энцефалитах, краниофарингиоме, метастазах опухолей в гипоталамус).
♦ Наиболее важные звенья патогенеза:
❖ Повреждение или раздражение нейронов заднелатерального вентрального ядра гипоталамуса стимулирует синтез и секрецию нейропептида Y и снижает чувствительность к лептину, ингибирующему синтез нейропептида Y. Нейропептид Y стимулирует чувство голода и повышает аппетит.
❖ Нарушение формирования чувства голода вследствие избыточной выработки нейромедиаторов, формирующих чувство голода и повышающих аппетит (ГАМК, дофамина, β-эндорфина, энкефалинов). Это приводит к снижению синтеза нейромедиаторов, формирующих чувство сытости и угнетающих пищевое поведение (серотонина, норадреналина, холецистокинина, соматостатина).
Эндокринные варианты ожирения
Эндокринные механизмы ожирения - лептиновый, гипотиреоидный, надпочечниковый и инсулиновый.
Лептиновый механизм - ведущий в развитии первичного ожирения.
♦ Лептин образуется в жировых клетках. Он уменьшает аппетит и повышает расход энергии организмом. Лептин подавляет образование и выделение гипоталамусом нейропептида Y.
♦ Нейропептид Y участвует в формировании чувства голода. Он повышает аппетит и снижает энергорасходы организма.
♦ Липостат. Контур «лептин-нейропептид Y» обеспечивает поддержание массы жировой ткани тела при участии инсулина, катехоламинов, серотонина, холецистокинина, эндорфинов. В целом, эта система БАВ, обеспечивающих динамический гомеостаз энергетического обмена и массы жировой ткани в организме, получила название системы липостата.
Гипотиреоидный механизм ожирения включается при недостаточности эффектов йодсодержащих гормонов щитовидной железы, что снижает интенсивность липолиза, скорость обменных процессов в тканях и энергетические затраты организма.
Надпочечниковый (глюкокортикоидный, кортизоловый) механизм ожирения включается вследствие гиперпродукции глюкокортикоидов в коре надпочечников (например, при болезни и синдроме
Иценко-Кушинга), что способствует липогенезу за счёт гипергликемии и включения инсулинового механизма.
Инсулиновый механизм развития ожирения развивается вследствие прямой активации инсулином липогенеза в жировой ткани.
Метаболические механизмы ожирения. Запасы углеводов в организме относительно малы. В связи с этим выработался механизм экономии углеводов: при повышении в рационе доли жиров скорость окисления углеводов снижается. При расстройстве системы регуляции активируется механизм, обеспечивающий повышение аппетита и увеличение приёма пищи. В этих условиях жиры не подвергаются расщеплению и накапливаются в виде триглицеридов.
Истощение
Истощение - патологическое снижение массы жировой, а также мышечной и соединительной ткани ниже нормы. Крайней степенью истощения является кахексия.
При истощении дефицит жировой ткани составляет более 20-25%, а при кахексии - более 50%. ИМТ при истощении менее 19,5 кг/м 2 .
ЭТИОЛОГИЯ
Истощение может быть вызвано эндогенными и экзогенными причинами.
Экзогенные причины:
♦ Вынужденное или осознанное полное либо частичное голодание.
♦ Недостаточная калорийность пищи.
Эндогенные причины истощения подразделяют на первичные и вторичные.
♦ Причина первичного истощения: подавление синтеза нейропептида Y в гипоталамусе (при травме или ишемии гипоталамуса, сильном затяжном стрессе) и гипосенситизация клеток-мишеней к нейропептиду Y.
♦ Причины вторичного (симптоматического) истощения: мальабсорбция, дефицит глюкокортикоидов, гипоинсулинизм, повышенный синтез глюкагона и соматостатина, гиперпродукция клетками опухолей ФНОα.
ПАТОГЕНЕЗ
Экзогенное истощение и кахексия. Отсутствие или значительный дефицит продуктов питания приводят к истощению запаса жиров, нарушению всех видов обмена веществ, недостаточности биологического окисления и подавлению пластических процессов.
Первичные эндогенные формы истощения
Наибольшее клиническое значение имеют гипоталамическая, кахектиновая и анорексическая формы.
При гипоталамической (диэнцефальной, подкорковой) форме истощения и кахексии происходит снижение или прекращение синтеза и выделения в кровь нейронами гипоталамуса пептида Y, что нарушает липостат.
При кахектиновой (или цитокиновой) форме истощения синтез адипоцитами и макрофагами ФНОа (кахектина) приводит к подавлению синтеза нейропептида Y в гипоталамусе, угнетению липогенеза и активации катаболизма липидов.
Анорексическая форма.
♦ У лиц, имеющих предрасположенность к анорексии, критическое отношение к массе своего тела (воспринимаемой как избыточную) приводит к развитию нервно-психических расстройств и длительным периодам отказа от приёма пищи. Наиболее часто наблюдается у девочек-подростков и девушек до 18-летнего возраста.
♦ Дальнейшее течение процесса связано с уменьшением синтеза нейропептида Y и значительным снижением массы тела, вплоть до кахексии.
Вторичные эндогенные формы истощения и кахексии являются симптомами других форм патологии: синдромов мальабсорбции, роста новообразований (синтезирующих ФНОа), гипоинсулинизма, гипокортицизма, недостатка эффектов гормонов вилочковой железы.
Липодистрофии и липидозы
Липодистрофии - состояния, характеризующиеся генерализованной или локальной утратой жировой ткани, реже - избыточным её накоплением в подкожной клетчатке.
Липидозы - состояния, характеризующиеся расстройствами метаболизма липидов в клетках (паренхиматозные липидозы), жировой клетчатке (ожирение, истощение) или стенках артериальных сосудов (например, при атеросклерозе).
Дислипопротеинемии
Дислипопротеинемии - состояния, характеризующиеся отклонением от нормы содержания, структуры и соотношения в крови различных ЛП.
Характер течения и клинические проявления дислипопротеинемий определяются:
♦ генетическими особенностями организма (например, составом, соотношением и уровнем различных ЛП);
♦ факторами внешней среды (например, набором продуктов питания, особенностями рациона и режима приёма пищи);
♦ наличием сопутствующих заболеваний (например, ожирения, гипотиреоза, СД, поражений почек и печени).
Атерогенность липопротеинов
ЛП подразделяют на атерогенные (ЛПОНП, ЛПНП и ЛППП) и антиатерогенные (ЛПВП).
Оценку потенциальной атерогенности ЛП крови проводят путём расчёта холестеринового коэффициента атерогенности:
холестерин общий - холестерин ЛПВП
холестерин ЛПВП
В норме холестериновый коэффициент атерогенности не превышает 3,0. При увеличении этого значения риск развития атеросклероза нарастает.
ВИДЫ ДИСЛИПОПРОТЕИНЕМИЙ
По происхождению: первичные (наследственные; они могут быть моногенными и полигенными) и вторичные.
По изменению содержания липопротеинов в крови: гиперлипопротеинемии, гипо- и алипопротеинемии, комбинированные дислипопротеинемии.
К развитию вторичных дислипопротеинемий могут приводить различные, как правило, хронические заболевания (табл. 10-2).
Таблица 10-2. Заболевания, приводящие к развитию вторичных дислипопротеинемий
Гиперлипопротеинемии
Гиперлипопротеинемии - состояния, проявляющиеся стойким повышением содержания ЛП в плазме крови.
В 1967 г. Фредриксон и соавт. разработали классификацию гиперлипопротеинемий. Позднее эта классификация была пересмотрена специалистами ВОЗ (табл. 10-3).
Таблица 10-3. Типы гиперлипопротеинемий и содержание различных липопротеинов при них
Гиполипопротеинемии
Гиполипопротеинемии - состояния, проявляющиеся стойким снижением уровня ЛП в плазме крови вплоть до полного их отсутствия (алипопротеинемия).
Комбинированные дислипопротеинемии характеризуются нарушением соотношения различных фракций ЛП.
Атеросклероз
Атеросклероз - хронический патологический процесс, приводящий к изменениям преимущественно во внутренней оболочке артерий эластического и мышечно-эластического типов вследствие накопления избытка липидов, образования фиброзной ткани, а также комплекса других изменений в них.
При атеросклерозе наиболее часто поражаются такие артерии, как коронарные, сонные, почечные, брыжеечные, нижних конечностей, а также брюшной отдел аорты.
ЭТИОЛОГИЯ
Причины атеросклероза окончательно не выяснены. Существует три гипотезы, объясняющие возникновение атеросклероза: липидная, хронического повреждения эндотелия и моноклональная.
Факторы риска. Известно не менее 250 факторов, способствующих возникновению и развитию атеросклероза. К наиболее значимым факторам риска относят курение, сахарный диабет, артериальную гипертензию, ожирение, аутоиммунные заболевания, гиперхолестеринемию, гипертриглицеридемию, гипергомоцистеинемию, гиподинамию, наследственную предрасположенность, приём пероральных контрацептивов.
ПАТОГЕНЕЗ
Выделяют следующие стадии атеросклеротического поражения сосудов: липидных пятен и полосок, образования атеромы и фиброатеромы, развития осложнений (рис. 10-1).
Липидные пятна и полоски
Неповреждённый эндотелий препятствует проникновению ЛП в интиму артерий. Под воздействием факторов риска эндотелиальные клетки повреждаются, и развивается эндотелиальная дисфункция - пусковой фактор атерогенеза.
Образование липидных пятен и полосок протекает в несколько этапов:
♦ Миграции в участки интимы артерий с повреждёнными эндотелиальными клетками большого числа моноцитов и Т-лимфоцитов.
♦ Синтеза лейкоцитами БАВ (факторов хемотаксиса, кининов, Пг, ФНОа) и активных форм кислорода, что сопровождается интенсификацией СПОЛ. Указанные факторы потенцируют повреждение эндотелия и проникновение ЛП в интиму сосудов.
♦ Дополнительной активации перекисного окисления проникающих в субэндотелиальный слой ЛПНП с образованием модифицированных ЛП.
♦ Захвата модифицированных ЛП моноцитами при помощи «скевенджер-рецепторов» (рецепторов-чистильщиков) и превращение их в пенистые клетки - макрофаги, насыщенные липидами.
♦ Активации в очаге повреждения стенки артерии Т-лимфоцитов и макрофагов с развитием асептического воспаления.
♦ Пролиферации ГМК и фибробластов и синтеза ими компонентов соединительной ткани с образованием в интиме липидных пятен и полосок.
Формирование атеромы и фиброатеромы
Формирование атеросклеротической бляшки обусловлено несколькими факторами:
Дальнейшим повреждением эндотелия медиаторами воспаления, что потенцирует проникновение в интиму сосудов ЛПНП и замыканию порочного круга.
Рис. 10-1.
Последовательные
изменения в повреждённой артериальной стенке при атеросклерозе. 1 -
нормальная стенка артерии; 2 - адгезия моноцитов и тромбоцитов к
повреждённому эндотелию; 3 - миграция моноцитов и ГМК в интиму, липидная
инфильтрация; 4 - пролиферация клеточных элементов, формирование
липидного ядра и образование фиброатеромы. [по 4].
Трансформацией ГМК в макрофагоподобные и активацией синтеза ими и фибробластами компонентов межклеточного вещества соединительной ткани (протеогликанов, гликозаминогликанов, коллагеновых и эластических волокон).
Формированием липидного ядра атеромы в связи с гибелью пенистых клеток и выходом из них свободных липидов.
♦ Атерома характеризуется наличием значительного количества клеточных элементов: пенистых клеток, ГМК на разных этапах пролиферации и трансформации, лимфоцитов, гранулоцитов, тромбоцитов; формированием липидного ядра с большим количеством свободного холестерина и его эфиров.
♦ Фиброатерома характеризуется формированием фиброзной крышки над липидным ядром за счёт синтеза компонентов соединительной ткани и развитием сети новообразованных сосудов, проникающих в бляшку.
Развитие осложнений атеросклероза
Модификация атеросклеротических бляшек приводит к развитию следующих процессов:
♦ кальцификаций, атерокальцинозу - накоплению в ткани бляшек соединений кальция;
♦ трещинам крышки фиброатеромы или её изъязвлениям, что сопровождается развитием пристеночного тромба с угрозой обтурации артерии или её эмболии;
♦ разрывам стенок новообразованных микрососудов, приводящим к кровоизлияниям в стенку артерии, образованию пристеночных и интрамуральных тромбов.
Клинически осложнения атеросклероза наиболее часто проявляются ишемией и инфарктами органов и тканей, снабжаемых кровью из по- ражённой артерии.
ПРИНЦИПЫ ПРОФИЛАКТИКИ И ТЕРАПИИ АТЕРОСКЛЕРОЗА
Этиотропный. Имеет целью исключение или ослабление действия факторов риска. Примеры мероприятий: применение гиполипидемических ЛС, коррекция АД, отказ от курения, соблюдение опре- делённой диеты.
Патогенетический. Направлен на разрыв «цепочки атерогенеза». Примеры воздействий: использование антиагрегантов и антикоагулянтов; применение специфических ЛС, уменьшающих воспаление в атероме (например, статинов или моноклональных антител к ФНОа и другим провоспалительным цитокинам).
