Проблема пароксизмальных расстройств сохраняет свою актуальность в течение последних десятилетий. В детском возрасте пароксизмальные состояния встречаются в несколько раз чаще, чем у взрослых, причем до 60% их приходится на первые 3 года жизни.

Приступ (пароксизм) — внезапное, обычно повторяющееся возникновение или резкое усиление признаков болезни на относительно короткий срок.

Припадок — приступ церебрального происхождения, возникающий на фоне видимого здоровья или при внезапном ухудшении хронического патологического состояния. Приступы (пароксизмы) могут наблюдаться при остром заболевании («случайные», вызванные пароксизмы) или при эпилепсии (повторяющиеся, неспровоцированные приступы). Неспровоцированные пароксизмы ежегодно отмечаются у 56,8 человек на 100 ООО в год, у 23,5 на 100 000 в год это единственный неспровоцированный приступ. 5% населения переносят хотя бы один пароксизм в течение жизни.

Пароксизмы , разворачивающиеся в детском возрасте, клинически более разнообразны, значительная их часть является эпилептическими приступами. Другими, неэпилептическими, являются обмороки, аффективно-респираторные припадки, синкопы, метаболические судороги, парасомнии и др. По данным Темина ПА. и соавторов (2007) распространенность судорог у детей составляет 17-20 на 1 000. Распространенность синкопальных состояний у детей: 126 на 100 000.

Вопросы дифференциальной диагностики пароксизмальных состояний детей раннего возраста сложны, но имеют принципиальное значение для дальнейшей лечебной тактики и прогноза. Диагностические ошибки распространены достаточно широко, так, еще в 1975 г. Jeavons выявил в двух эпилептических центрах г. Бирмингема (Великобритания), что 20% детей, имеющих диагноз эпилепсии и получающих антиконвульсанты, имеют другие заболевания. По мнению Шмитц Б. (2009) 26% пациентов, обращающихся в специализированные центры с приступами, не имеют эпилепсии.

Главной причиной ошибочного диагноза является недостаточно тщательно собранный анамнез. Второй по частоте причиной является неверная интерпретация нейрофизиологических данных. У детей с пароксизмальными состояниями неправильная интерпретация данных анамнеза и ЭЭГ приводит к ошибочной диагностике эпилепсии в 15-30% случаев . Пароксизмальные состояния у детей эпилептического генеза особенно активно изучаются в последнее десятилетие в связи с бурным развитием детской эпилептологии, появившимися функциональными методами обследования, возможностями лечения и реабилитации.

В то же время литература, касающаяся неэпилептических пароксизмальных расстройств, чрезвычайно разноречива. Подход к этиологии, патогенезу, а, следовательно, диагностике и лечению пароксизмальных состояний отчасти определяется тем к какому специалисту обратился пациент и, зачастую, между первичным обращением к врачу и адекватной терапией проходит длительный отрезок времени.

Цель исследования: Изучить структуру и генез пароксизмальных состояний у детей раннего возраста, возможности их дифференциальной диагностики

Материалы и методы: Нами были проанализированы 4760 историй болезни детей первых трех лет жизни находившихся в стационаре в 2003­2008гг., 1512 поликлинических и 1412 консультативных осмотра. В исследуемую группу были включены 469 пациентов, обратившихся к неврологу по поводу различных пароксизмов в первые 3 года жизни. Из них 376 (80%) были госпитализированы с диагнозом «судорожный синдром». Часть из них (106 из 469) была исключена из исследования в связи с социальными причинами и отказом родителей от обследования, лечения, динамического наблюдения и включения в исследование. В окончательную группу вошли 363 ребенка.

Критерии включения в исследование: возраст до 3 лет, пароксизмальные состояния различного генеза, упоминание «судорожного синдрома», по поводу которого обращался пациент.

Критерии исключения: недостаточный катамнез, отказ родителей от обследования, лечения и включения в исследование. При постановке диагноза учитывались клинико-анамнестические данные и результаты функционально-лабораторных исследований.

Только у 89 (24,5%) пациентов, поступавших с диагнозом «судорожный синдром», окончательный диагноз был поставлен в первые 3 дня пребывания в стационаре, которые по стандартам полагаются для постановки клинического диагноза. В 38,3% случаев (139 случаев) приступы были зафиксированы в стационаре, что позволило в 97 случаях (26,7 %) поставить диагноз при первом поступлении. Судороги в структуре приступа имели место лишь у 45 (12%) детей, поступивших с диагнозом «судорожный синдром».

Дети исследуемой группы (363) осматривались при первом обращении к неврологу, подробно собирался семейный, акушерский, ранний анамнез, определялся объем обследований, ставился рабочий диагноз, определялись начальные этапы лечения. Лабораторные (клинические, биохимические, микробилогические), рентгенологические, нейровизуализационные, функциональные методы исследования и психологические тестированине позволяли уточнить природу пароксизмальных состояний на разных этапах исследования.

На основании разработанного нами алгоритма, все пациенты при первичном поступлении были разделены на несколько подгрупп. К вероятно и достоверно неэпилептическим были отнесены 70,8% пациентов (257). Из них у 22 пациентов на электроэнцефалограмме были косвенные признаки эпилептической активности, что, учитывая возрастные особенности, накладывало ограничения в терапии, а у 235 детей (65%) пароксизмальной активности не зарегистрировано.

У 28,2% пациентов (106) при первичной госпитализации определены вероятно и достоверно эпилептические приступы. Несмотря на обилие новых методов обследования, для окончательного диагноза в исследуемой группе требовалось динамическое наблюдения, в некоторых случаях длительное. В процессе наблюдения некоторые случаи меняли категорию несколько раз.

Таким образом, в структуре пароксизмальных состояний у детей раннего возраста преобладали аффективно-респираторные приступы (25,1%), достоверно подтвержденные формы эпилепсии (16,5%), невротические пароксизмальные состояния (11,6%), пароксизмальные расстройства поведения (11,3%). Различные по этиологии пароксизмальные состояния могут иметь сходную клиническую картину, что затрудняет диагностику и лечение. Пароксизмальные состояния раннего детского возраста требуют требуют соматического и неврологического обследования и наблюдения в динамике. Это позволяет уточнить диагноз в большинстве случаев (95,9%) число недифференцированных «судорожных» приступов в исследуемой группе сократилось с 88,4% до 4,1%.

Пароксизмальная тахикардия: причины, виды, пароксизм и его проявления, лечение

Наряду с экстрасистолией, пароксизмальная тахикардия считается одним из самых частых видов нарушения ритма сердца. Она составляет до трети всех случаев патологии, связанных с избыточным возбуждением миокарда.

При пароксизмальной тахикардии (ПТ) в сердце возникают очаги, генерирующие излишнее число импульсов, провоцирующих слишком частое его сокращение. При этом нарушается системная гемодинамика, само сердце испытывает недостаток питания, вследствие чего нарастает недостаточность кровообращения.

Приступы ПТ возникают внезапно, без явных причин, но возможно влияние провоцирующих обстоятельств, они так же внезапно проходят, а продолжительность пароксизма, частота биений сердца различны у разных больных. Нормальный синусовый ритм сердца при ПТ заменяется тем, который ему «навязывается» возбуждения. Последний может образоваться в атриовентрикулярном узле, желудочках, миокарде предсердий.

Импульсы возбуждения из аномального очага следуют один за одним, поэтому ритм остается регулярным, но частота его далека от нормы. ПТ по своему происхождению очень близка к наджелудочковой , поэтому следующие одна за одной экстрасистолы из предсердий нередко отождествляют с приступом пароксизмальной тахикардии, даже если он длится не более минуты.

Продолжительность приступа (пароксизма) ПТ очень вариабельна - от нескольких секунд до многих часов и суток. Понятно, что наиболее значимые расстройства кровотока будут сопровождать продолжительные приступы аритмии, но лечение требуется всем пациентам, даже если пароксизмальная тахикардия проявляется редко и не слишком длительно.

Причины и разновидности пароксизмальной тахикардии

ПТ возможна и у молодых людей, и у лиц пожилого возраста. У пожилых пациентов ее диагностируют чаще, а причина - органические изменения, в то время как у молодых аритмия носит чаще функциональный характер.

Наджелудочковую (суправентрикулярную) форму пароксизмальной тахикардии (включающую в себя предсердную и АВ-узловую типы) обычно связывают с повышением активности симпатической иннервации, при этом в сердце часто отсутствуют явные структурные изменения.

Желудочковая пароксизмальная тахикардия обычно вызывается органическими причинами.

Виды пароксизмальной тахикардии и визуализация пароксизмов на ЭКГ

Провоцирующими факторами пароксизма ПТ считают:

• Сильное волнение, стрессовую ситуацию;
• Переохлаждение, вдыхание слишком холодного воздуха;
• Переедание;
• Чрезмерную физическую нагрузку;
• Быструю ходьбу.

К причинам пароксизмальной наджелудочковой тахикардии причисляют сильные стрессы и нарушение симпатической иннервации. Волнение провоцирует выброс значительного количества адреналина и норадреналина надпочечниками, которые способствуют учащению сокращений сердца, а также повышают чувствительность проводящей системы, в том числе, и эктопических очагов возбуждения к действию гормонов и нейромедиаторов.

Влияние стресса и волнения прослеживается в случаях ПТ у раненых и контуженых, при неврастении и . К слову, примерно треть пациентов с вегетативной дисфункцией сталкивается с этим видом аритмии, которая носит функциональный характер.

В части случаев, когда сердце не имеет значительных анатомических дефектов, способных вызвать аритмию, ПТ присущ рефлекторный характер и наиболее часто она связана с патологией желудка и кишечника, желчевыводящей системы, диафрагмы, почек.

Желудочковая форма ПТ чаще диагностируется у мужчин пожилого возраста, имеющих явные структурные изменения в миокарде - воспаление, склероз, дистрофия, некроз (инфаркт). При этом нарушается правильный ход нервного импульса по пучку Гиса, его ножкам и более мелким волокнам, обеспечивающим миокард возбуждающими сигналами.

Непосредственной причиной желудочковой пароксизмальной тахикардии может стать:

1. - как диффузный , так и рубец после перенесенного инфаркта;
2. - провоцирует желудочковую ПТ у каждого пятого больного;
3. , особенно, при выраженной гипертрофии миокарда с диффузным склерозом;

Среди более редких причин пароксизмальной тахикардии указывают тиреотоксикоз, аллергические реакции, вмешательства на сердце, катетеризацию его полостей, но особое место в патогенезе этой аритмии отводят некоторым лекарственным препаратам. Так, интоксикация сердечными гликозидами, которые нередко назначают больным с хроническими формами сердечной патологии, способна спровоцировать тяжелые приступы тахикардии с высоким риском летального исхода. Большие дозы антиаритмических средств (новокаинамид, например) также могут стать причиной ПТ. Механизмом лекарственной аритмии считают нарушение обмена калия внутри и вне кардиомиоцитов.

Патогенез ПТ продолжает изучаться, но вероятнее всего, в основе ее лежат два механизма: образование дополнительного источника импульсов и пути проведения и круговая циркуляция импульса при наличии механического препятствия для волны возбуждения.

При эктопическом механизме патологический очаг возбуждения берет на себя функцию главного водителя ритма и снабжает миокард чрезмерным числом потенциалов. В других случаях происходит циркуляция волны возбуждения по типу повторного входа, что особенно заметно при формировании органического препятствия для импульсов в виде участков кардиосклероза или некроза.

Основу ПТ с точки зрения биохимии составляет разница в электролитном обмене между здоровыми участками сердечной мышцы и пораженными рубцом, инфарктом, воспалительным процессом.

Классификация пароксизмальной тахикардии

Современная классификация ПТ учитывает механизм ее появления, источник, особенности течения.

Наджелудочковая форма объединяет предсердную и предсердно-желудочковую (АВ-узловую) тахикардию, когда источник аномального ритма лежит вне миокарда и проводящей системы желудочков сердца. Этот вариант ПТ встречается наиболее часто и сопровождается регулярным, но очень частым сокращением сердца.

При предсердной форме ПТ импульсы идут вниз по проводящим путям к миокарду желудочков, а при атриовентрикулярной (АВ) - вниз к желудочкам и ретроградно возвращаются к предсердиям, вызывая их сокращение.

Пароксизмальная желудочковая тахикардия связана с органическими причинами, при этом желудочки сокращаются в собственном избыточном ритме, а предсердия подчинены активности синусового узла и имеют частоту сокращений вдвое-втрое меньше желудочковой.

В зависимости от течения ПТ бывает острой в виде пароксизмов, хронической с периодическими приступами и непрерывно рецидивирующей. Последняя форма может протекать на протяжении многих лет, приводя к дилатационной кардиомиопатии и тяжелой недостаточности кровообращения.

Особенности патогенеза позволяют выделить реципрокную форму пароксизмальной тахикардии, когда имеет место «повторный вход» импульса в синусовом узле, эктопическую при формировании дополнительного источника импульсов и многофокусную, когда источников возбуждения миокарда становится несколько.

Проявления пароксизмальной тахикардии

Пароксизмальная тахикардия возникает внезапно, возможно - под влиянием провоцирующих факторов или же среди полного благополучия. Больной замечает четкое время начала пароксизма и хорошо ощущает его завершение. На начало приступа указывает толчок в области сердца, за которым следует различной продолжительности приступ усиленного сердцебиения.

Симптомы приступа пароксизмальной тахикардии:

• Головокружение, обмороки при продолжительном пароксизме;
• Слабость, шум в голове;
• Одышка;
• Сжимающее чувство в сердце;
• Неврологические проявления - нарушение речи, чувствительности, парезы;
• Вегетативные расстройства - потливость, тошнота, вздутие живота, незначительное увеличение температуры, избыточное выделение мочи.

Выраженность симптомов выше у пациентов с поражениями миокарда. У них же серьезнее и прогноз заболевания.

Аритмия обычно начинается с ощутимого толчка в сердце, связанного с экстрасистолой, за которой следует сильная тахикардия до 200 и более сокращений в минуту. Дискомфорт в сердце и небольшое сердцебиение встречаются реже, чем яркая клиника пароксизма тахикардии.

Учитывая роль вегетативных расстройств, легко объяснить и другие признаки пароксизмальной тахикардии. В редких случаях аритмии предшествует аура - начинает кружиться голова, ощущается шум в ушах, сердце как бы сжимает. При всех вариантах ПТ отмечается частое и обильное мочеиспускание при начале приступа, но в течение первых нескольких часов выделение мочи нормализуется. Этот же симптом характерен и для окончания ПТ, а связывают его с расслаблением мышц мочевого пузыря.

У многих пациентов с длительными приступами ПТ повышается температура до 38-39 градусов, в крови нарастает лейкоцитоз. Лихорадку также связывают с , а причина лейкоцитоза - перераспределение крови в условиях неадекватной гемодинамики.

Так как сердце в период тахикардии работает неполноценно, крови в артерии большого круга поступает недостаточно, то появляются такие признаки как боли в сердце, связанные с его , расстройство кровотока в мозге - головокружение, дрожь в руках и ногах, судороги, а при более глубоком повреждении нервной ткани затрудняется речь и движения, развиваются парезы. Между тем, тяжелые неврологические проявления встречаются довольно редко.

Когда приступ заканчивается, больной испытывает значительное облегчение, становится легко дышать, учащенное сердцебиение прекращается толчком либо чувством замирания в груди.

• Предсердные формы пароксизмальной тахикардии сопровождаются ритмичным пульсом, чаще от 160 сокращений в минуту.
• Желудочковая пароксизмальная тахикардия проявляется более редкими сокращениями (140-160), при этом возможна некоторая нерегулярность пульса.

При пароксизме ПТ меняется внешний вид больного : характерна бледность, дыхание становится частым, появляется беспокойство, возможно - выраженное психомоторное возбуждение, шейные вены набухают и пульсируют в такт ритму сердца. Попытка подсчитать пульс может стать затруднительной ввиду его чрезмерной частоты, он слабый.

Ввиду недостаточного сердечного выброса снижается систолическое давление, в то время как диастолическое может оставаться неизменным или пониженным незначительно. Сильная гипотония и даже коллапс сопровождают приступы ПТ у пациентов с выраженными структурными изменениями сердца (пороки, рубцы, крупноочаговые инфаркты и др.).

По симптоматике можно отличить предсердную пароксизмальную тахикардию от желудочковой разновидности. Так как в генезе предсердной ПТ решающее значение имеет вегетативная дисфункция, то и симптоматика вегетативных расстройств будет всегда выражена (полиурия до и после приступа, потливость и т. д.). Желудочковая форма, как правило, лишена этих признаков.

В качестве главной опасности и осложнения синдрома ПТ выступает сердечная недостаточность, нарастающая по мере увеличения продолжительности тахикардии. Она возникает из-за того, что миокард переутомляется, его полости не опорожняются полностью, происходит накопление продуктов обмена и отек в сердечной мышце. Недостаточное опорожнение предсердий приводит к застою крови в легочном круге, а малое наполнение кровью желудочков, сокращающихся с огромной частотой, — к снижению выброса в большой круг кровообращения.

Недостаточный сердечный выброс ухудшает доставку крови не только к другим внутренним органам, но и, прежде всего, к самому сердцу. На этом фоне возможна коронарная недостаточность, выраженная ишемия и инфаркт.

Осложнением ПТ может стать тромбоэмболия. Переполнение кровью предсердий, нарушение гемодинамики способствуют тромбообразованию в ушках предсердий. При восстановлении ритма эти свертки отрываются и попадают в артерии большого круга, провоцируя инфаркты в других органах.

Диагностика и лечение пароксизмальной тахикардии

Заподозрить пароксизмальную тахикардию можно по особенностям симптоматики - внезапность появления аритмии, характерный толчок в сердце, учащенный пульс. При выслушивании сердца обнаруживается сильная тахикардия, тоны становятся более чистыми, при этом первый приобретает хлопающий характер, а второй ослабляется. Измерение давления показывает гипотонию либо снижение только систолического давления.

Подтвердить диагноз можно с помощью электрокардиографии. На ЭКГ имеются некоторые отличия при наджелудочковой и желудочковой формах патологии.

• Если патологическая импульсация идет из очагов в предсердиях , то на ЭКГ будет регистрироваться зубец Р перед желудочковым комплексом.

• В случае, когда импульсы генерирует АВ-соединение , зубец Р станет отрицательным и будет располагаться либо после комплекса QRS, либо сольется с ним.

АВ-узловая тахикардия на ЭКГ

• При типичной желудочковой ПТ комплекс QRS расширяется и деформируется, напоминая таковой при экстасистолах, исходящих из миокарда желудочков.

желудочковая тахикардия на ЭКГ

Если ПТ проявляется короткими эпизодами (по несколько комплексов QRS), то на обычной ЭКГ ее бывает сложно уловить, поэтому проводят суточный мониторинг.

Для уточнения причин ПТ, особенно, у пожилых пациентов с вероятным органическим поражением сердца, показано проведение , магнитно-резонансной томографии, МСКТ.

Тактика лечения пароксизмальной тахикардии зависит от особенностей течения, разновидности, длительности патологии, характера осложнений.

При предсердной и узловой пароксизмальной тахикардии госпитализация показана в случае нарастания признаков недостаточности сердца, в то время как желудочковая разновидность всегда требует неотложной помощи и экстренной транспортировки в стационар. Планово госпитализируются пациенты в межприступный период при частых пароксизмах - более двух раз в месяц.

До приезда бригады «скорой» облегчить состояние могут родственники либо те, кто оказался рядом. При начале приступа следует усадить больного поудобнее, ослабить воротник, обеспечить доступ свежего воздуха, при боли в сердце многие пациенты сами принимают нитроглицерин.

Неотложная помощь при пароксизме включает:

1. Вагусные пробы;
2. Электрическую кардиоверсию;
3. Медикаментозное лечение.

Показана как при наджелудочковой, так и при желудочковой ПТ, сопровождающихся коллапсом, отеком легких, . В первом случае достаточно разряда до 50 Дж, во втором - 75 Дж. В целях обезболивания вводят седуксен. При реципрокной ПТ восстановление ритма возможно посредством чреспищеводной электрокардиостимуляции.

Вагусные пробы применяют для купирования приступов предсердной ПТ, которые связаны с вегетативной иннервацией, при желудочковой тахикардии эти пробы не приносят эффекта. К ним относят:

• Натуживание;
• - интенсивный выдох, при котором следует закрыть нос и рот;
• Пробу Ашнера - давление на глазные яблоки;
• Пробу Чермака-Геринга - надавливание на сонные артерии кнутри от грудинно-ключично-сосцевидной мышцы;
• Раздражение корня языка до появления рвотного рефлекса;
• Обливание лица холодной водой.

Вагусные пробы направлены на стимуляцию блуждающего нерва, способствующего урежению ритма сердца. Они носят вспомогательный характер, доступны самим пациентам и их родным в ожидании приезда «скорой», но не всегда устраняют аритмию, поэтому введение медикаментов - обязательное условие лечения пароксизма ПТ.

Пробы проводят только до момента восстановления ритма, иначе создаются условия для брадикардии и остановки сердца. Массаж каротидного синуса противопоказан пожилым людям с диагностированным атеросклерозом сонных артерий.

Наиболее эффективными антиаритмическими средствами при наджелудочковой пароксизмальной тахикардии считают (в порядке убывания эффективности):

• АТФ и верапамил;
• Новокаинамид;
• Кордарон.

АТФ и верапамил восстанавливают ритм практически у всех пациентов. Недостатком АТФ считаются неприятные субъективные ощущения - краснота лица, тошнота, головная боль, но эти признаки проходят буквально через полминуты после введения препарата. Эффективность кордарона достигает 80%, а новокаинамид восстанавливает ритм примерно у половины пациентов.

При желудочковой ПТ лечение начинают с введения лидокаина, затем - новокаинамид и кордарон. Все препараты применяют только внутривенно. Если при проведении ЭКГ не удается точно локализовать эктопический очаг, то рекомендована такая последовательность антиаритмических средств: лидокаин, АТФ, новокаинамид, кордарон.

После купирования приступов ПТ пациента направляют под наблюдение кардиолога по месту жительства, который, исходя из частоты пароксизмов, их длительности и степени нарушения гемодинамики, определяет необходимость противорецидивного лечения.

Если аритмия возникает дважды в месяц или чаще либо приступы редкие, но продолжительные, с явлениями , то лечение в межприступный период считается необходимостью. Для долговременной противорецидивной терапии пароксизмальной тахикардии применяют:

• (кордарон, верапамил, этацизин);
• (дигоксин, целанид).

Для профилактики мерцания желудочков, которое может осложнить приступ ПТ, назначаются бета-блокаторы (метопролол, анаприлин). Дополнительное назначение бета-блокаторов позволяет уменьшить дозировку других противоаритмических средств.

Хирургическое лечение применяется при ПТ тогда, когда консервативная терапия не приводит к восстановлению правильного ритма. В качестве операции производят , направленную на ликвидацию аномальных путей проведения и эктопических зон генерации импульса. Кроме того, эктопические очаги могут быть подвергнуты деструкции с помощью физической энергии (лазерная, электрический ток, действие низкой температуры). В части случаев показана имплантация кардиостимулятора.

Пациенты с установленным диагнозом ПТ должны уделять внимание предупреждению пароксизмов аритмии.

Профилактика приступов ПТ заключается в приеме успокоительных препаратов, избегании стрессов и волнений, исключении табакокурения, злоупотребления алкоголем, регулярном приеме антиаритмических средств, если таковые были назначены.

Прогноз при ПТ зависит от ее разновидности и причинного заболевания.

Самый благоприятный прогноз у лиц с идиопатической предсердной пароксизмальной тахикардией, которые сохраняют трудоспособность в течение многих лет, а в редких случаях возможно даже спонтанное исчезновение аритмии.

Если наджелудочковая пароксизмальная тахикардия вызвана заболеванием миокарда, то прогноз будет зависеть от скорости его прогрессирования и ответа на проводимое лечение.

Наиболее серьезный прогноз отмечается при желудочковых тахикардиях, возникших на фоне изменений сердечной мышцы - инфаркт, воспаление, миокардиодистрофия, декомпенсированный порок сердца и др. Структурные изменения миокарда у таких больных создают повышенный риск перехода ПТ в мерцание желудочков.

В целом, если нет осложнений, то больные с желудочковой ПТ живут года и десятилетия, а продолжительность жизни позволяет увеличить регулярный прием антиаритмических средств для профилактики рецидива. Смерть обычно наступает на фоне пароксизма тахикардии у больных с тяжелыми пороками, острым инфарктом (вероятность фибрилляции желудочков очень высока), а также тех, кто уже перенес клиническую смерть и связанные с ней реанимационные мероприятия по поводу нарушения ритма сердца.

Этиологический диагноз пароксизмального расстройства или непроизвольного движения возможен только в том случае, если:
врач может сам наблюдать приступ;
и/или пациента непосредственно после завершения приступа;
и/или возможно точное изображение приступа пациентом
или свидетелем.

Решающими для диагностики служат характер нарушения, продолжительность/частота, провоцирующие факторы и семейный анамнез.
Поэтому в первую очередь необходимо расспросить о нижеследующем.

Каков характер самого приступа :
В отношении нарушения сознания:
- происходит ли приступ на фоне ясного сознания, угнетения или полной потери сознания; имеется ли амнезия приступа (которая свидетельствует о потере сознания);
- и/или свидетели наблюдают патологическое поведение пациента во время приступа.

В отношении двигательных нарушений:
- наблюдаются ли особенности движений или нарушение координации (атаксия);
- имеют ли эти нарушения постоянную локализацию или охватывают различные части тела;
- как выглядят эти движения во время приступа («паттерн» движений).

В отношении нарушений чувствительности :
- имеются ли нарушения чувствительности
- или приступообразная боль. В отношении органов чувств:
- наблюдаются ли ощущения какого-либо запаха;
- нарушения зрения;
- нарушения слуха.

В отношении вегетативных функций :
- бывают ли эпизоды недержания мочи;
- засыпает ли пациент после приступа;
- бывают ли тошнота, рвота, потливость и т.д. Временная характеристика нарушений:

Какова продолжительность отдельного приступа?
Какова их частота и насколько они регулярно повторяются?
- Когда они появляются?

Возможные или уточненные провоцирующие факторы (оценки пациента и врача при этом могут не совпадать).
Возможные события в жизни пациента, которые можно рассматривать в качестве этиологической причины нарушений (например, черепно-мозговая травма при фокальной эпилепсии). Отягощенный семейный анамнез в отношении подобных нарушений.

Следует еше раз подчеркнуть, что у данной категории пациентов именно двигательные нарушения стоят на первом плане в качестве ведущего симптома, но при этом очень часто они сопровождаются нарушениями чувствительности и расстройством сознания, о которых необходимо тщательно расспрашивать и учитывать при установлении этиологического диагноза.

Нарушения, сопровождающиеся расстройством сознания

Пациент во время приступа двигательных нарушений находится в бессознательном состоянии.
- Чаще всего это эпилепсия с генерализованными судорожными приступами. В этих случаях наблюдаются генерализованные судороги, глубокая потеря сознания, цианоз, пена на губах, прикусывание языка и/или недержание мочи. Необходим опрос свидетелей. В анамнезе возможны эпилептогенные повреждения головного мозга. Следует выявлять признаки прикусывания языка, мокрое белье. Во всех случаях регистрируются изменения на ЭЭГ, но в межприступном периоде специфические для эпилепсии изменения нередко отсутствуют. Все другие формы эпилепсии могут сочетаться с генерализованными судорожными припадками. Любой фокальный припадок может переходить в большой судорожный приступ с потерей сознания.
- При неэпилептических пароксизмах также могут наблюдаться тонические и/или клонические двигательные проявления (так называемые судорожные обмороки).
- Потерей сознания и подергиваниями могут сопровождаться респираторно-аффективные приступы у детей.

Сознание пациента в момент приступа угнетено (в этом случае говорят о состоянии «отсутствия»), но не утрачено. Наблюдаются изменения поведения. Впоследствии развивается полная или частичная амнезия на события, происходившие во время приступа. Это характерно для следующих патологических состояний:
- Сложные (комплексные) парциальные эпилептические припадки (височная эпилепсия или лобные припадки): при височной эпилепсии приступы продолжаются от нескольких секунд до нескольких минут. Возможны более продолжительные эпизоды (так называемые сумеречные атаки) - от нескольких минут до нескольких часов. Приступы могут сопровождаться причмокиванием и другими оральными автоматизмами, движениями пальцев, бесцельными и бессмысленными действиями; реже пациент производит более или менее целенаправленные действия. На время припадка формируется амнезия. Височная эпилепсия может также проявляться сопутствующими или изолированными приступами нарушения вегетативных функций и общего самочувствия.

Лобная эпилепсия , при которой психомоторные припадки носят причудливый характер (и поэтому часто интерпретируются как психогенные). Для них характерны беспорядочные движения, иногда непристойные жесты, двигательная гиперактивность и преимущественное появление в ночное время.
- Абсанс-эпилепсия (пикнолепсия, пти маль, абсансы в узком смысле слова), начинающаяся почти исключительно в детском возрасте и характеризующаяся очень частыми приступами (в течение дня они могут повторяться много раз), продолжающимися несколько секунд, при которых наблюдается остановившийся взгляд, иногда незначительные движения («перебирание») пальцев или движения губ, падения не происходит.
- Как статус сложных парциальных припадков, так и статус пти маль напоминают по своей клинической картине очень длительное (продолжительностью от нескольких часов до нескольких дней) угнетение или спутанность сознания (так называемый бессудорожный статус).
- Гипервентиляционная тетания (в настоящее время она рассматривается как одна из форм панического расстройства), при которой руки судорожно сжимаются («рука акушера»), а ноги находятся в положении подошвенного сгибания (карпопедальный спазм). Перед этим наблюдаются парестезии в области губ с обеих сторон и в пальцах. При психогенных припадках (которые обозначаются также как «истерические» или диссоциативные приступы, неэпилептическое расстройство сознания) пациент не откликается на обращение к нему, на период припадка развивается амнезия.

Подобные приступы носят демонстративный, вычурный характер, их клинические проявления не соответствуют ни одному из известных типов эпилепсии. Следует обращать внимание на ситуацию, способствующую развитию припадка, отсутствие изменений в результатах обследования, нормальную ЭЭГ во время приступа и отсутствие постиктального замедления электрической активности. При психогенных припадках у 90% пациентов закрыты глаза, тогда как при истинных эпилептических припадках это наблюдается лишь в 5% случаев.

Алкоголизм & Здоровый Образ Жизни (ЗОЖ) . Расстройства сознания считаются наиболее тяжелыми нарушениями психики, поскольку при них утрачивается связь с внешним миром, больной теряет способность правильно воспринимать себя и окружающее. Его поведение может быть опасным и непредсказуемым. Однако данные расстройства обычно протекают остро, а значит, своевременное лечение позволяет полностью купировать психоз. Своевременная диагностика этих состояний очень важна для предотвращения опасных действий больных и осложнений заболевания.

Критерии диагностики состояний расстроенного сознания:

Отрешенность от окружающего мира;

Дезориентировка;

Нечеткость мышления;

Амнезия периода психоза.

Главным признаком нарушения сознания является отрешенность от окружающего мира: больной не полностью воспринимает происходящее вокруг него, не всегда слышит обращенную к нему речь, не улавливает инструкций и команд, не всегда отвечает на вопросы. Для того чтобы привлечь внимание больного и добиться ответа, приходится повторять вопрос несколько раз или говорить очень громко, в других случаях контакт с ним совершенно невозможен. Отрешенность больного становится причиной дезориентировки, больной неправильно оценивает время, не понимает, где он находится, не разбирается в ситуации и обстановке, иногда даже не ориентируется в собственной личности. Нечеткость мышления проявляется неспособностью осмыслить обращенные к нему вопросы, непонятной, а иногда и полностью бессмысленной речью (бессвязность). По миновании психоза все события или их большая часть не сохраняются в памяти больного (амнезия).

Расстройства сознания разделяются на состояния выключения и помрачения сознания. Синдромы выключения сознания – это поэтапная утрата связей больного с действительностью вплоть до полного выключения сознания (комы). Не наблюдается никакой продуктивной симптоматики, больные пассивны, не представляют опасности для окружающих, однако болезнь, ставшая причиной данного расстройства, угрожает опасными для жизни осложнениями.

Синдромы помрачения сознания проявляются яркой продуктивной симптоматикой: психомоторным возбуждением, галлюцинациями, бредом, бурными эмоциями (страх, тревога, растерянность, гнев, агрессия). Больные могут быть весьма опасны, они нуждаются в немедленной госпитализации и тщательном надзоре.

Среди расстройств сознания есть немало состояний, протекающих пароксизмально, т.е. возникающих внезапно, кратковременно существующих и резко прекращающихся. Примером пароксизмов являются эпилептические припадки, обычно сопровождающиеся потерей сознания и амнезией. Однако не все пароксизмы протекают с нарушением сознания, некоторым из них свойственна весьма необычная симптоматика, что может стать причиной диагностических ошибок.

Наша постоянная читательница поделилась действенным методом, который избавил ее мужа от АЛКОГОЛИЗМА. Казалось, что уже ничего не поможет, было несколько кодирований, лечение в диспансере, ничего не помогало. Помог действенный метод, который порекомендовала Елена Малышева. ДЕЙСТВЕННЫЙ МЕТОД

1. Синдромы выключения сознания

Синдромы, включенные в данный раздел, представляют собой ряд состояний, плавно переходящих одно в другое по мере нарастания тяжести болезни.

При оглушении затрудняются мышление и восприятие окружающего. Больной не сразу осознает обращенную к нему речь, часто приходится повторять свои слова или говорить громче, чтобы он услышал и сумел понять суть вопроса. При этом сложные фразы он не может осмыслить даже после многократного повторения.

Больные с легкой степенью оглушения могут сохранять некоторую активность, вставать с постели, ходить по отделению, но вид их говорит об отрешенности, погруженности в себя, на вопросы они отвечают невпопад, с большой задержкой. Иногда отмечается патологическая сонливость (сомноленция), при этом больного можно легко разбудить, однако он вскоре опять впадает в глубокий сон, несмотря на происходящую вокруг него суету и шум.

Истории наших читателей

Сопор – глубокое расстройство сознания с полным прекращением психической деятельности. Кома – наиболее тяжелая степень выключения сознания, при которой не только отсутствует контакт с больным, но и исчезают реакции на сильные раздражители и затухают безусловные рефлексы.

СЕНСАЦИЯ! Врачи ошарашены! АЛКОГОЛИЗМ уходит НАВСЕГДА! Нужно всего лишь каждый день после еды...

Причиной оглушения, сопора и комы могут быть самые различные органические поражения мозга: интоксикации, инфекции, травмы, нарушения мозгового кровообращения, нарушение водно-солевого баланса, падение уровня глюкозы в крови, повышение внутричерепного давления вследствие растущей опухоли или гематомы и др. Все перечисленные заболевания являются весьма опасными, поэтому от своевременной диагностики зависит жизнь больного.

Даже легкие степени выключения сознания указывают на органическое, часто чрезвычайно опасное повреждение мозга. Лечение больных с выключенным сознанием должно проводиться в условиях реанимационного отделения или палаты интенсивной терапии.

2. Синдромы помрачения сознания

Обычно рассматривают 3 основных синдрома помрачения сознания: делирий, онейроид и сумеречное помрачение сознания.

Делирий – острое иллюзорно-галлюцинаторное помрачение сознания, сопровождающееся психомоторным возбуждением и дезориентировкой в месте, времени и ситуации, при сохранении ориентации в собственной личности. Поведение больного отражает его болезненные переживания, он переговаривается с воображаемыми существами, убегает от «преследователей», обороняется от фантастических животных, стремится ударить «обидчика», пытается схватить выдуманный предмет руками.

Делирий развивается поэтапно в течение 1-3 дней. В начале психоза можно заметить тревогу, суетливость, усиливающиеся к вечеру. Ночью больного беспокоит упорная бессонница, обычные дозы снотворных оказываются неэффективны.

На фоне бессонницы у больного нередко возникают кошмарные сновидения, он продолжает видеть галлюцинации и сразу после пробуждения (гипнагогические и гипнопомпические галлюцинации). В дебюте делирия повышается внушаемость больных и тогда удается спровоцировать обманы восприятия, например предложив больному прочесть, что написано на чистом листе бумаги. В дальнейшем появляются яркие фантастические иллюзии (парейдолические), больные видят в рисунке обоев мелких насекомых, принимают висящую одежду за человека, вместо тапочек видят крыс или свернувшихся клубком змей.

Наконец, все окружающее пространство заполняется видениями, больной может утверждать, что находится на работе, на даче, в магазине, в товарном вагоне. В таком состоянии, спасаясь от воображаемых преследователей, он может выйти в окно, напасть на родственников и случайных лиц.

Общая продолжительность делирия – от нескольких часов до 3-5 сут. Все это время сохраняются обманы восприятия, больной остается возбужденным и дезориентированным. Больные обычно более спокойны днем, а к вечеру их состояние ухудшается, усиливаются галлюцинации, нарастает возбуждение. Все это время больные практически не спят.

Завершается психоз резко (критически): на 3-4-й день больной засыпает, спит 10-12 ч, после пробуждения все проявления психоза исчезают. Амнезия после перенесенного делирия обычно бывает частичной, больные плохо помнят реальные события, зато довольно ярко описывают свои галлюцинаторные образы. Воспоминания о фантастических событиях иногда бывают такими яркими, что больные долго не могут поверить, что все это им лишь привиделось (резидуальный бред).

Больной 38 лет, поступил в больницу в состоянии возбуждения. За неделю до психоза получил отпуск на работе, в дальнейшем ежедневно принимал алкоголь. На этом фоне ухудшился сон, стал тревожен, испытывал тяжесть в голове, принимал пенталгин и таблетки янтарной кислоты.

На улице услышал звуки духового оркестра, «как будто где-то демонстрация». Спрашивал у прохожих, откуда раздается музыка, но никто ее не слышал. Находясь дома, вечером, услышал за окном голоса мужчин, обвинявших его в гомосексуализме, выглядывал во двор, но никого не видел.

Тяжело переживал оскорбления, долго не мог заснуть. В темноте за окном увидел женщину, заглянувшую в его окно. Был поражен, не мог понять, как она попала на 5-й этаж. Подбежал к окну, но женшина исчезла, зато увидел внизу подъемный кран. Тут же спустился во двор, чтобы разобраться, в чем дело. Внизу ничего не нашел, но, поднявшись к себе, вновь увидел кран во дворе.

В кроне деревьев и на краю крыши разглядел людей в черном, которые передвигались по веревкам и пытались что-то написать рядом с окнами больного. Заметил тени, мелькающие в ближайшей квартире, разбудил соседей, потребовал, чтобы они проверили, не залез ли кто-нибудь к ним.

В таком состоянии был госпитализирован. Психоз продолжался 2 дня и завершился полным выздоровлением. Соглашался с врачами, что был болен, но никак не мог поверить в то, что мужские голоса за окном – его фантазия, долго вспоминал и переживал услышанные оскорбления.

Причиной возникновения делирия могут быть самые различные острые органические поражения мозга (интоксикации, инфекции, травмы, тяжелые соматические заболевания, нарушения мозгового кровообращения). В зависимости от тяжести основного заболевания в исходе психоза может наблюдаться либо полное выздоровление, либо формирование стойкого органического дефекта (слабоумие или корсаковский психоз).

Тяжело протекающий делирий может закончиться смертью. О тяжести делирия свидетельствуют полное отсутствие контакта с больным, слабость и истощение (пациент не может встать с постели), неразборчивая бормочущая речь, нарушения дыхания и сердцебиения, падение АД, гипертермия выше 39 °С, а также выраженная неврологическая симптоматика: парез глазодвигательных мышц, нарушения глотания, мышечная ригидность или атония, менингеальные симптомы, гиперкинезы, атаксия, растормаживание хоботкового и хватательного рефлексов.

Наблюдая за больным в состоянии делирия, следует регулярно оценивать ритм дыхания, сердцебиение, АД, температуру тела.

Онейроид – относительно редкий психоз с фантастическими сноподобными переживаниями. Характерны очень яркие образы глобальной мировой катастрофы – «конца света», «мировой войны», «нашествия инопланетян», «шабаша ведьм».

Многие больные описывают чувство полета, перемещения во времени и пространстве. При этом высказывания и поведение больных противоречивы. Они как бы являются участниками переживаемых событий и одновременно наблюдают себя со стороны. Образы проносятся в их голове, больные четко отличают их от реальных предметов и людей, находящихся вместе с ними в палате.

Можно выявить двойную ориентировку: пациент точно называет свое имя, понимает, что находится в больнице, но при этом утверждает, что «борется за свободу Вселенной», «летит к далеким галактикам», «участвует в колдовском обряде». Внешне больной никак не проявляет своего отношения к переживаемым событиям, его поступки не связаны с галлюцинациями или бредом, часто отмечаются кататонические расстройства: пассивность и скованность или, наоборот, стереотипное, хаотичное возбуждение.

Онейроид – чаще всего проявление острого приступа шизофрении. Формирование психоза происходит относительно быстро, но может растянуться на несколько недель. Первые признаки начинающегося психоза – это нарушения сна и нарастающее чувство тревоги.

Больная 42 лет с диагнозом «приступообразная шизофрения» поступает в психиатрическую больницу в 7-й раз. Примерно за неделю до госпитализации на фоне полного здоровья появилась суетливость, нарушился сон. Казалось, что по телевизору специально передают ее любимые фильмы.

Однажды утром подошла к окну и поняла, что «началась война». Была страшно напугана, потому что в холодильнике не нашла никакой еды. Позвонила матери, удивилась, что та жива. Пассивно вышла с матерью из дому. По дороге в больницу видела, что люди на улице прикрывают глаза руками и плачут. В больнице большую часть времени неподвижно лежала в постели, иногда подходила к врачам и говорила, что ее зовет сын, который под землей играет ей на дудочке.

Такое состояние сохранялось около недели, все это время не могла толком объяснить, что с ней происходит, иногда застывала в необычной позе, не отвечала на вопросы. После выхода из психоза рассказала, что чувствовала, что «инопланетяне сделали ее солнцем». Она понимала, что находится в больнице, но при этом ощущала нестерпимый жар и яркий свет. Ночью видела в палате сияющие звезды, Землю и причаливший к ней огромный космический аппарат, в который заходят все люди, считала, что осталась на планете одна. После лечения с полной критикой относилась к перенесенному приступу болезни, вернулась к работе на прежнем месте.

Онейроид считают наиболее благоприятным вариантом психоза при шизофрении, в большинстве случаев в исходе формируется качественная ремиссия заболевания, больные возвращаются в семью и на прежнее место работы. При приеме галлюциногенных средств (диэтиламид лизергиновой кислоты (ЛСД), экстази и др.) онейроид бывает довольно кратковременным (несколько часов).

Сумеречное помрачение сознания – это острый пароксизмально протекающий психоз, который проявляется сложными формами поведения и завершается полной амнезией. Пароксизмальность выражается в том, что расстройство возникает внезапно (мгновенно), продолжается короткое время (от нескольких минут до нескольких часов) и исчезает так же внезапно, как и появилось. Конкретные симптомы психоза у разных больных могут существенно различаться.

Во время психоза восприятие окружающего фрагментарно, внимание больного привлекают лишь некоторые факты, при этом реакции его непредсказуемы. Иногда наблюдается продуктивная симптоматика (галлюцинации, бред, агрессивность), однако точно описать ее невозможно, так как во время помрачения сознания больной недоступен контакту, а в дальнейшем пациент ничего не помнит о происходившем. В некоторых случаях психоз завершается глубоким сном. Поведение больных в состоянии психоза может выражаться хаотичным нелепым возбуждением, часто с агрессивностью (простые формы сумеречного помрачения, галлюцинаторно-бредовый вариант) или привычными автоматизированными действиями (амбулаторный автоматизм).

Простые формы сумеречного помрачения сознания нередко становятся причиной социально опасных и агрессивных действий больных. Они внезапно срываются с места, бегут, сбивают всех на своем пути, бьют со всего размаху любого, кто пытается их остановить, агрессия их бывает нелепа, немотивированна, они действуют с особой жестокостью, наносят множество ран, каждая из которых может быть смертельной. Грубое расстройство сознания не позволяет больным оценивать свои поступки с точки зрения морали. По выходе из психоза они не могут объяснить своего поведения, ничего не помнят о совершенном.

Женщина 33 лет привлечена к суду за убийство своей 4-месячной дочери. Рассказывает, что в последние несколько месяцев постоянно находилась в подавленном настроении, так как муж за несколько недель до родов ушел из дома и жил с другой женщиной. После родов он вернулся к жене, но к ребенку относился равнодушно, совершенно им не занимался, никак не помогал жене в уходе, не вставал ночью, когда девочка плакала. Ребенок оказался довольно беспокойным.

Больная была вымотана бессонными ночами, молчаливым презрением мужа, его язвительными замечаниями. О совершенном преступлении больная ничего не знает, муж рассказал ей, что однажды ночью раздался очередной крик ребенка и вместо того, чтобы успокоить его, больная схватила тяжелую хрустальную вазу со стола и 12-15 раз ударила ребенка по голове. Тут же упала без сил возле кроватки девочки.

Муж пытался привести больную в себя, бил ее по лицу. Она не сразу пришла в себя, никак не могла понять, что именно произошло. Поведение больной было расценено как «сумеречное помрачение сознания», судом признана невменяемой.

Амбулаторные автоматизмы обычно не приводят к столь тяжелым последствиям, поведение больных бывает более упорядоченным. В этом состоянии пациенты могут совершать привычные действия (идти по улице, раздеваться, поправлять одежду, чертить ручкой по бумаге). Некоторые их поступки кажутся осмысленными (они останавливаются перед светофором, обходят препятствия, спускаются в метро, делают пересадку), однако сами больные не запоминают свои действия и бывают крайне удивлены, когда оказываются вдали от ожидаемого места.

Длительные эпизоды сложного неосмысленного поведения называются трансами. Примером амбулаторного автоматизма может быть также сомнамбулизм (снохождение) – сложное поведение, начинающееся на фоне сна, когда больные перемещаются по комнате, переставляют вещи, выходят из дома и при этом ничего не помнят о совершенных поступках.

Сумеречное помрачение сознания, как и другие пароксизмальные состояния, описанные в следующем разделе, считаются типичными проявлениями эпилепсии и других органических заболеваний (опухоли, атеросклероза сосудов головного мозга, травмы головы и др.).

От эпилептических следует отличать истерические сумеречные состояния. Они развиваются по механизму самовнушения после тяжелой психической травмы у людей с демонстративными чертами характера. Симптомы болезни не полностью соответствуют типичной картине сумеречных состояний, так амнезия может быть частичной, выход из психоза – постепенным. Из памяти могут выпадать эпизоды прошлого, не связанные с психозом, поведение во время помрачения сознания часто отличается демонстративностью, дурашливостью и детскостью.

3. Пароксизмальные состояния

Пароксизмами называют кратковременные, внезапно возникающие и внезапно прекращающиеся расстройства, склонные к стереотипному повторению. Чаще всего пароксизмы обусловлены эпилепсией и органическими заболеваниями с эпилептиформной симптоматикой (опухоли, сосудистые заболевания, травмы, инфекции и интоксикации). От эпилептических иногда приходится отличать истерические припадки и пароксизмальные приступы тревоги и страха (панические атаки).

Эпилептические и эпилептиформные припадки – проявление органического поражения мозга, в результате которого весь мозг или отдельные его участки вовлекаются в патологическую ритмическую активность, регистрируемую в виде специфических комплексов на ЭЭГ. Патологическая активность может выражаться потерей сознания, судорогами, эпизодами галлюцинаций, бреда или нелепого поведения.

Характерные признаки эпилептических и эпилептиформных пароксизмов :

Спонтанность (отсутствие провоцирующих факторов);

Внезапное начало;

Относительно короткая продолжительность (секунды, минуты, иногда десятки минут);

Внезапное прекращение, иногда через фазу сна;

Стереотипность и повторяемость.

Конкретная симптоматика припадка зависит от того, какие отделы мозга вовлечены в патологическую активность. Принято разделять припадки на генерализованные и парциальные (фокальные). Генерализованные припадки, при которых все отделы мозга одновременно подвержены патологической активности, проявляются полной потерей сознания, иногда общими судорогами. У больных не остается никаких воспоминаний о припадке.

Парциальные (фокальные) припадки не приводят к полной потере сознания, у больных сохраняются отдельные воспоминания о пароксизме, патологическая активность возникает лишь в одном из отделов мозга. Так, затылочная эпилепсия проявляется периодами слепоты или вспышками, мельканиями в глазах, височная – эпизодами галлюцинаций (слуховых, обонятельных, зрительных), поражение прецентральной извилины – односторонними судорогами в одной из конечностей (джексоновские припадки).

На парциальный характер припадка указывает также наличие предвестников (неприятные ощущения в теле, возникающие за несколько минут или часов до приступа) и ауры (короткая начальная фаза припадка, которая сохраняется в памяти больного). Врачи уделяют особое внимание парциальным припадкам, поскольку они могут быть первым проявлением очаговых поражений мозга, например опухолей.

Обычно припадки классифицируют в зависимости от их основных клинических проявлений.

К эпилептическим пароксизмам относят :

Большие судорожные припадки (grand mal, клоникотонические припадки);

Малые припадки (petit mal, простые и сложные абсансы, миоклонические припадки);

Сумеречные помрачения сознания (амбулаторные автоматизмы, сомнамбулизм, трансы, галлюцинаторно-бредовой вариант);

Дисфории;

Особые состояния сознания (психосенсорные припадки, приступы «дежа вю» и «жамэ вю», пароксизмы бредовой и галлюцинаторной структуры);

Джексоновские припадки с судорогами в одной из конечностей.

Большие судорожные припадки (grand mat) – приступы длительностью до 2 мин, проявляющиеся потерей сознания и судорогами. Потеря сознания выражается в состоянии комы (отсутствуют все виды рефлексов: болевые, сухожильные, зрачковые). Большой припадок начинается обычно внезапно, лишь иногда за несколько секунд до потери сознания больные испытывают ауру в виде отдельных обманов восприятия (запах, зрительные образы, неприятные ощущения в теле, тошнота), двигательных расстройств или эмоциональных нарушений (чувство тревоги, злобы, растерянности или счастья).

В начале приступа возникают тонические судороги – все мышцы тела сокращаются одновременно. При этом больной резко падает, что может быть причиной травм, иногда наблюдается пронзительный крик. Через 10-30 с появляются клонические судороги, все мышцы одновременно расслабляются, а затем сокращаются вновь и вновь, что проявляется характерными качательными движениями.

Во время клонических судорог больной не дышит, поэтому первоначальная бледность лица сменяется синюшностью. В этот период больной может упустить мочу, прикусить язык, часто появляется пена изо рта. Клонические судороги могут продолжаться от 30 с до 1,5 мин, затем больной приходит в сознание. Обычно в течение 2-3 ч после припадка пациент испытывает усталость и сонливость.

При большом судорожном припадке всегда существует высокая вероятность травм вследствие внезапного падения и клонических судорожных движений.

Малые припадки (petit mat) – очень короткие (менее минуты) приступы выключения сознания, не сопровождающиеся судорогами и падением. При малых припадках никогда не наблюдается ауры, сами пациенты ничего не помнят о приступе, не замечают его. Окружающие описывают малые припадки как кратковременные эпизоды отключения, когда больной внезапно замолкает, у него отмечается странный, «плавающий», отсутствующий взгляд.

Это расстройство называют абсансом (от фр. absence – отсутствие). Иногда картина абсанса дополняется коротким движением – поклоном, кивком, поворотом, запрокидыванием назад (сложный абсанс). В этом случае больные могут выронить из рук предметы, разбить посуду.

В подростковом возрасте малые припадки нередко проявляются повторяющимся вздрагиванием, подергиванием, такие приступы называют миоклоническими припадками. Сами больные их не замечают, родственники могут не придавать значения этому расстройству или даже считать его вредной привычкой.

Сумеречные помрачения сознания подробно описаны в предыдущем разделе. Главная их черта - пароксизмальное нарушение сознания, проявляющееся относительно сложными действиями и поступками с последующей полной амнезией всего периода психоза.

Дисфории – кратковременные приступы злобно-депрессивного настроения с раздражением, угрюмостью, ворчанием, вспышками гнева, словесными оскорблениями или даже опасным агрессивным поведением. Вспышки возникают неожиданно, не всегда отражают реальную ситуацию. Характерно постепенное накопление недовольства с последующим резким разрядом эмоций, когда все накопленное раздражение реализуется в поведении больного.

В отличие от сумеречного помрачения сознания больной не амнезирует период возбуждения, может в последующем довольно точно описать свои действия. Успокоившись, он нередко приносит извинения за свои поступки.

С врачами отделения подчеркнуто вежлив, обходителен. С другими пациентами осторожен, стремится поддерживать отношения с больными алкоголизмом, но плохо переносит их шутки и издевки.

Обратился к заведующему отделением с жалобой на несправедливые оскорбления со стороны одного из пациентов, что стало причиной серьезного разбирательства. Несмотря на сделанные замечания, оскорбления продолжались, больной переживал, но не вступал в ссору.

Однажды, после того как в него презрительно бросили огрызком яблока, внезапно схватил стоявшее рядом тяжелое оцинкованное ведро и, ударив со всего размаху, нанес обидчику глубокую рубленую рану головы. Потом долго не мог успокоиться, кричал, размахивал руками, мешал оказывать помощь пострадавшему.

Особые состояния сознания, так же как дисфории, не сопровождаются полной амнезией, что указывает на парциальный характер приступов. Симптомы могут быть различными, однако у одного и того же больного все болезненные явления стереотипно повторяются, так что каждый последующий приступ похож на все предыдущие.

У некоторых больных отмечаются сенсорные нарушения в виде изменения размеров, формы, окраски, положения в пространстве наблюдаемых предметов и нарушения схемы тела (психосенсорные припадки), у других могут отмечаться приступы дереализации и деперсонализации по типу «уже виденного» («дежа вю») и «никогда не виденного» («жамэ вю») или кратковременные эпизоды бреда и галлюцинаций.

Хотя при всех перечисленных вариантах пароксизмов сознание полностью не выключается, воспоминания больных о приступе бывают неполными, отрывочными; лучше запоминаются собственные переживания, в то время как поступки и высказывания окружающих могут не запечатлеться в памяти.

Любая внезапная потеря сознания требует неотложной помощи. Особую опасность для жизни представляют:

Судороги и отключение сознания продолжительностью более 2 мин;

Повторные судорожные припадки;

Нарушения дыхания и сердцебиения после прекращения судорог.

Опасным пароксизмально возникающим состоянием является эпилептический статус – серия эпилептических припадков (чаще клонико-тонических), между которыми больной не приходит в ясное сознание, т.е. продолжается кома. Повторные судорожные приступы приводят к нарастающему отеку мозга с гипертермией, расстройством дыхания и сердечной деятельности. При отсутствии своевременной помощи возникает реальная угроза смерти.

Эпилептический статус не относят к типичным проявлениям эпилепсии, чаще всего он встречается при внутричерепных опухолях, травмах головы, эклампсии. Он также возникает вследствие резкого прекращения приема противосудорожных (противоэпилептических) средств.

Истерические припадки не связаны с органическим поражением мозга и не сопровождаются изменениями ЭЭГ. Они возникают под воздействием психической травмы у лиц с демонстративными чертами характера по механизму самовнушения. Симптомы припадка таковы, как представляет их себе больной.

Поведение больного отличается необычностью, нельзя выделить характерные фазы припадка, судороги продолжаются долго (десятки минут), обычно не наблюдается травм, больной не упускает мочу, вместо падения – осторожное сползание. После припадка нередко сохраняются отрывочные воспоминания о произошедшем.

Объективным признаком сохранности сознания при истерическом припадке являются живые рефлексы (болевые, зрачковые, сухожильные). В отличие от эпилепсии все истерические припадки тесно связаны с психотравмирующей ситуацией, проявления их чрезвычайно разнообразны, редко бывает, чтобы один припадок в точности повторял другой, лицо больного часто выражает переживание и страдание.

Поведение пациентов зависит от поступков наблюдающих за ними лиц. Резкий оклик, неожиданный поступок, хлопок, брызги воды могут сразу оборвать припадок или, наоборот, усилить судороги и возбуждение.

Панические атаки – приступы интенсивного страха продолжительностью менее часа, возникают спонтанно (без очевидной причины) и повторяются со средней частотой 2-3 раза в неделю. На протяжении XX в. подобные приступы рассматривались то как атипичные проявления эпилепсии (диэнцефальные припадки), то как функциональные нарушения вегетативной нервной системы (симпатоадреналовые и вагоинсулярные кризы).

В последние годы все чаще обращают внимание на связь подобных состояний с психотравмирующей ситуацией и особенностями личности больного. Психогенный характер приступов подтверждает и положительный эффект психотерапии. Эффективность новейших психофармакологических средств указывает на определенное родство панических атак с депрессией и неврозом навязчивых состояний. Своевременное лечение в большинстве случаев позволяет либо полностью избавить больных от приступов, либо существенно уменьшить их частоту.

Публикуется по : Ю.Г. Тюльпин. Психические болезни с курсом наркологии.