20.07.2019

Заболевания при которых страдает подкожно жировой клетчатки. Воспаление подкожной жировой клетчатки. Симптомами рецидивирующего панникулита выступают


Панникулитами (Пн) называются заболевания гетерогенной природы, которые характеризуются патологическими изменениями в подкожно-жировой клетчатке (ПЖК). Часто данные болезни захватывают и опорно-двигательный аппарат.

В чём проблема с диагностикой?

Пн разнообразны в своих клинических и морфологических проявлениях, существует большое количество форм заболевания, при этом критериев, которые бы приводили к общему знаменателю диагностику на данный момент нет. Пациенты с Пн обращаются к разным специалистам именно по причине полиморфизма клинических симптомов. Такие ситуации приводят к недостаточно быстрому установлению диагноза, а в связи с этим и лечение начинается несвоевременно.
Попытки классификации

На сегодняшнее время классификации, которая была бы единой для всех стран мира, нет. Некоторые авторы предлагают своё видение и упорядочивают Пн по этиологии и патоморфологической картине. Таким образом, сейчас выделяют септальный (СПн) и лобулярный панникулит (ЛПн), то есть воспалительный процесс находящийся в перегородках соединительной ткани и в дольках жировой ткани соответственно. Оба варианта заболевания могут сочетаться с явлениями васкулита и протекать без оного.

Узловатая эритема (УЭ)

УЭ - это типичный представитель септального панникулита. Иммуновоспалительный процесс при этой патологии неспецифический. Причин его появления очень много:

Различают первичную и вторичную УЭ. Первичная чаще всего идиопатическая. Клинические симптомы, которые возникают при УЭ, характеризуются состоянием иммунной системы, этиологией заболевания, локализацией патологического очага, а также распространённостью.

Диагностировать УЭ можно только после тщательно собранного анамнеза, жалоб пациента, на основании клиники и данных исследований, лабораторных и инструментальных.

Краткое описание клинического примера №1

Пациентке 31 год и в анамнезе зафиксирован хронический тонзиллит с 15 лет и частые приёмы антибиотиков по его поводу. В 2009 году были обнаружены болезненные узлы после очередного обострения тонзиллита. Узлы располагались на левой голени. Проводилось лечение глюкокортикостероидным гормоном дексаметазоном после чего наблюдалась положительная динамика. Спустя 3 года тонзиллит спровоцировал появление ещё 2 узлов на голенях. Через два месяца гомеопатической терапии узлы регрессировали. В конце года вновь произошёл рецидив болезненных образований на голени.

При поступление общее состояние удовлетворительное, телосложение нормостеническое, температура тела в норме. Другие показатели осмотра и лабораторных исследований также оказались не изменены.

При пальпации образований на голени отмечается болезненность. При УЗИ узла выявлен участок некоей размытости с повышенной эхогенностью и большим содержанием сосудов.

Диагноз выставленный врачами звучал, как узловатая эритема 2-3 стадии и хронический тонзиллит. После лечения бензилпенициллином, нестероидными противовоспалительными средствами, введения охранительного режима и локального лечения мазями клобетазола натрия и гепарина спустя 21 день болезнь регрессировала. За год обострений патологии не было.
Из причин заболевания на первом месте со стрептококковой инфекцией 9 а выше описанный случай свидетельствует об ассоциации УЭ (септальный панникулит ) со стрептококковой инфекцией, в частности, с ангиной) стоит саркоидоз.

Краткий обзор клинического случая №2

Пациентка 25 лет от роду поступила в стационар с жалобами на болезненные узловые образования на ногах и руках, боли во многих суставах (голеностопных, лучезапястных) припухлость в них же, повышение температуры тела до 39С, повышенную потливость.

Заболела 7.12.2013 года, когда появился впервые артрит голеностопного сустава. Спустя 2 дня появились узлы на голенях, которые были резко болезненными. Ещё за несколько дней возникло большое количество таких же образований с симптомами общей интоксикации (лихорадка, потливость).

После осмотра у терапевта был выставлен диагноз вероятного реактивного артрита. Для лечения применялся дексаметазон. Эффект оказался положительным. Однако рецидивы продолжались.

По лабораторным данным в крови определялись воспалительные изменения. На КТ органов грудной клетки определялись увеличенные лимфатические узлы и имелись признаки хронического . На УЗИ узла глыбчатое его строение, некоторые участки были неэхогенными и богатыми сосудами.

После консультации пульмонолога был выставлен саркоидоз внутригрудных лимфоузлов. Окончательный диагноз выглядел, как синдром Лефгрена, саркоидоз лимфоузлов грудной клетки на 1 стадии, вторичная УЭ, полиартрит, лихорадочный синдром.

Лечение пациентки проведено дексаметазоном с циклофосфамидом парентерально. Затем метилпреднизолон назначили внутрь. Также еженедельно вводили циклофосфамид в сопровождении нестероидного противовоспалительного средства. Терапия привела к положительной динамике заболевания и на настоящим момент пациентка находится под наблюдением врачей.

Дифференциальная диагностика УЭ

Существует множество заболеваний, клиническая картина которых сходна с симптомами УЭ, поэтому необходимо проводить тщательную дифференциальную диагностику. Если диффдиагностика проводится неправильно или не вовремя, назначается неадекватная терапия, что ведёт к затягиванию заболевания и появлению различных осложнений и ухудшению качества жизни человека.

Пример клинического случая №3

Пациентка 36 лет обратилась в стационар за медицинской помощью в начале 2014 года в связи с жалобами на уплотнение голени, которое было болезненным. Пациентка считает, что заболевание впервые появилось в 2012 году после (ОРВИ). Тогда на голени возникло болезненное уплотнение. Врачи определили тромбофлебит. Провели лечение сосудистыми лекарственными препаратами, назначались физиопроцедуры. С положительной динамикой пациентка завершила лечение. В апреле месяце 2013 года болезненное уплотнение появилось вновь. Проводились лабораторные исследования, которые не выявили воспалительных изменений. На УЗИ вен обнаружена недостаточность перфорантных вен голени. Пациентка направлена на консультацию в «НИИР им. В.А. Насоновой», где во время осмотра обнаружено уплотнение на голени. Данные лабораторных и инструментальных исследований в пределах нормы. На УЗИ внутренних органов некоторые диффузные изменения поджелудочной железы и печени. На УЗИ узла микроваскуляризация, глыбчатость структуры и утолщение ПЖК.
После всех обследований и консультаций выставлен диагноз лобулярный панникулит , хроническое течение, липодерматосклероз. Варикозное расширение вен нижних конечностей. Хроническая венозная недостаточность класс IV.

Проведено лечение гидроксихлорохином из-за слабой активности болезни. Спустя месяц динамика заболевания положительная.

Обсуждение особенностей случаев

Мы представили вашему вниманию 3 разных случая дифференциальной диагностики, которые на данный момент очень распространены.

У первой пациентки после стрептококковой инфекции на фоне антибиотиков и противовоспалительных препаратов заболевание регрессировало. Причём отметим цветовую динамику образований на коже: бледно красный цвет в начале до жёлто-зелёной окраски в конце заболевания, так называемый, симптом цветения синяка.

Для УЭ данная динамика очень характерна и даже на поздних стадиях болезни его можно определить. Сами узелки исчезают бесследно спустя 3-5 недель. Атрофии кожи и рубцов не наблюдается.
Одновременно с кожными проявлениями манифестирует и суставной синдром. Встречаются боли и отёчность в области суставов у половины больных УЭ. Более всего распространено поражение гленостопных суставов. Регрессирование артритов наблюдается в течение полугода. У таких больных не развиваются поражения сердца, как при ревматизме, даже несмотря на то, что боли в суставах появляются после первичной стрептококковой инфекции.

При наличии у пациентов с УЭ на фоне клапанной патологии сердца не происходит её усугубление. В связи с этим можно сказать, что УЭ не является отражением активности ревматического процесса.

УЭ и саркоидоз

На фоне саркоидоза у УЭ есть особенности течения и проявления:

  • отёк ног, который нередко предшествует УЭ;
  • выраженные боли в суставах;
  • элементов уплотнений кожи достаточно много и они чрезвычайно распространены, при этом каждый элемент способен к слиянию с другим подобным узлом;
  • локализация узлов в основном в области голеней;
  • размеры элементов крупные, более 2 см в диаметре;
  • в лабораторных анализах может быть повышение титра антител к антистрептолизину-О и к иерсиниям;
  • поражение респираторного тракта с симптомами, такими как одышка, боль в груди, кашель.

УЭ (септальный панникулит ), прикорневая лимфаденопатия, лихорадка и поражение суставов наводит на мысль о синдроме Лефгрена. Несмотря на это, увеличенные лимфоузлы могут быть и при


Панникулит – это поражение подкожной жировой клетчатки воспалительного характера, которое в итоге может приводить к её полному разрушению. Иногда эту патологию еще называют жировой гранулемой. Впервые она была описана в 1925 году Вебером. По статистике панникулитом чаще страдают женщины в возрасте от 20 до 50 лет.

Что такое панникулит?

Для панникулита характерно отсутствие специфических симптомов, поэтому довольно часто его путают с другими кожными заболеваниями. Также не существует у врачей и единого мнения по поводу причин, по которым может возникать это заболевание.

По статистике примерно в 40–50% случаев воспаление жировой клетчатки возникает на фоне относительного здоровья. Провоцировать его могут патогенные или условно-патогенные бактерии, вирусы и даже грибки, которые через поврежденную кожу проникают в жировую ткань.


В основе развития воспаления жировой клетчатки лежат нарушения одного из механизмов обмена веществ в жировой ткани, а именно перекисного окисления липидов, которые могут возникать по различным причинам.

Виды заболевания

В зависимости от того, появилось ли воспаление подкожной клетчатки самостоятельно или же возникло на фоне какой-то другой патологии, панникулит может быть первичным (идиопатическим) или же вторичным. Первичную форму заболевания также называют – панникулит Вебера-Крисчена.

Существует еще одна классификация патологии. В зависимости от характера изменений, которые возникают на коже, он может быть:

  • Узловатым, при котором под кожей возникают одиночные, изолированные друг от друга узлы размером от нескольких миллиметров до сантиметра. Кожа над ними приобретает бордовый цвет и может отекать.
  • Бляшечным, проявляющимся образованием множества одиночных уплотнений, которые могут срастаться в довольно большие конгломераты. В тяжелых случаях они могут сдавливать сосуды и нервные окончания, вызывать развитие отеков, нарушение кровообращения и потерю чувствительности.
  • Инфильтративным, при котором панникулит внешне становится похож на абсцесс или флегмону. Отличает их только то, что внутри узлов накапливается желтоватая жидкость, а не гной. После вскрытия узла на его месте остается плохо заживающее изъязвление.
  • Висцеральным, при котором к проявлениям на коже присоединяются поражения внутренних органов. Происходит это из-за того, что патология затрагивает забрюшинную клетчатку. Обычно при этой форме страдает печень, поджелудочная железа и почки.

Независимо от вида, панникулит может протекать в острой, наиболее тяжелой, или подострой форме. Иногда способен принимать и хронический характер течения, при котором обострения обычно протекают мягче всего и разделяются длительными периодами ремиссии.

Причины

Первичное воспаление подкожной жировой клетчатки может возникать из-за проникновения инфекции в подкожную жировую ткань. Спровоцировать его развитие могут травмы, даже незначительные, ожоги или обморожения, а также укусы насекомых или животных. Что же касается вторичной формы патологии, то в зависимости от причины панникулит может быть:

  • Иммунологическим, то есть развиваться из-за нарушений в иммунной системе, например, при системных васкулитах или узловатой эритеме.
  • Волчаночным, который возникает на фоне системной красной волчанки.
  • Ферментативным, возникающим на фоне развившегося панкреатита из-за высокой активности ферментов поджелудочной железы.
  • Пролиферативно-клеточным, который провоцируют такие патологии, как лейкемия или лимфома.
  • Искусственным или медикаментозным, который развивается из-за применения некоторых лекарственных препаратов. Примером такой патологии является стероидный панникулит, который часто развивается у детей после проведенного курса кортикостероидов.

  • Кристаллическим, возникающим на фоне подагры и почечной недостаточности которые приводят к отложению в подкожной клетчатке кальцификатов или уратов.
  • Генетическим, развивающимся из-за наследственного заболевания, при котором возникает дефицит фермента 1-антитрипсина. Чаще всего именно эта причина вызывает развитие висцеральной формы заболевания.

За исключением медикаментозного панникулита, который в большинстве случаев проходит со временем самостоятельно, все остальные формы заболевания требуют обязательного лечения. Назначать его должен только врач.

Симптомы

Основной симптом заболевания – разрастание под кожей бляшек или появление одиночных узлов. Располагаются они в основном на ногах или руках, реже в области живота, груди или на лице. Помимо этого, к симптомам заболевания относится:

  • Покраснение в области поражения, болезненность участков и местное повышение температуры.
  • Красные мелкие точки, сыпь или волдыри на коже.
  • Признаки общей интоксикации организма, такие как слабость и боли в мышцах и суставах, головная боль и лихорадка, особенно в том случае когда панникулит спровоцирован вирусами.

Помимо общих симптомов, при висцеральной форме патологии будут появляться и признаки поражения различных органов. Если страдает печень, то присоединятся симптомы гепатита, при поражении почек – нефрита, а в случае с поджелудочной железой – панкреатита. Помимо этого при висцеральной форме на сальнике и в забрюшинном пространстве будут образовываться характерные узлы.

Если вы заметили у себя на коже настораживающие признаки, то как можно быстрее обратитесь к врачу. Помочь вам в этом случае может дерматолог, дерматовенеролог, инфекционист, хирург или же терапевт.

Лечение

К сожалению, панникулит относится к тем патологиям, которые требуют длительного и комплексного лечения, особенно если пациент вовремя не обратился к врачу и диагноз был поставлен поздно. В острой форме заболевание может тянуться 2–3 недели, в подострой или хронической – до нескольких лет. Однако, независимо от формы патологии, лечение всегда будет комплексным.

В каждом случае врачом подбирается индивидуальная схема лечения в зависимости от особенностей пациента и наличия или отсутствия сопутствующих заболеваний.

Помимо этого при узловатой и бляшечной формах панникулита в схему могут включаться препараты-цитостатики, такие, например, как Метотрексат или Азатиоприн.

Наиболее трудно терапии поддается инфильтративная форма панникулита. В тяжелых случаях не помогают даже большие дозы глюкокортикостероидов и антибиотиков. Поэтому для лечения этой патологии в некоторых ситуациях врачи назначают препараты факторы некроза опухоли (ФНО).

В дополнении к основным препаратам схема лечения может включать и вспомогательные средства, например, гепатопротекторы или антиоксиданты. Также может назначаться физиотерапия: фонофорез, магнитотерапия или ультразвук.

Возможные осложнения и профилактика


Так как точный механизм развития заболевания до сих пор неизвестен, то как таковой специфической профилактики панникулита не существует. Исключение – вторичная форма, при которой врачи советуют не допускать обострения первичной патологии, провоцирующей развитие панникулита.

Что же касается прогноза и осложнений, то в первую очередь это будет зависеть от конкретной формы заболевания и того, когда был поставлен диагноз и начато лечение. Панникулит, лечение которого начато на ранних стадиях, проходит гораздо быстрее и реже проявляется осложнениями.

Наиболее неблагоприятным и тяжелым по течению является острая форма панникулита, которая часто может осложняться сепсисом. Подострая и хроническая формы, как правило, в большинстве случаев со временем проходят без осложнений.

Клиническая картина заболеваний подкожной жировой клетчатки весьма однообразна , первичным морфологическим элементом сыпи является узел красноватого, синюшного или телесного цвета, который может разрешаться бесследно, подвергаться фиброзу или изъязвляться. Несмотря на то, что имеются некоторые клинические признаки (локализация и распространенность узлов, их внешний вид, особенность развития, склонность к распаду), точный диагноз, как правило, может быть установлен только на основании адекватной глубокой биопсии узла, причем в гистологический срез должны попасть эпидермис, дерма, подкожная жировая клетчатка, а иногда и фасция.

Болезни кожи, как правило, не распространяются на подкожную жировую клетчатку, а болезни подкожной жировой клетчатки, наоборот, локализуются только в ней и редко вторично вовлекают в патологический процесс дерму. Иногда поражения подкожной жировой клетчатки являются частью общего заболевания жировой ткани организма.

Жировые клетки (липоциты) сами по себе весьма чувствительны к различным патологическим стимулам: травме, ишемии, окружающим и воспалительным процессам. Все эти факторы приводят к некробиозу или некрозу липоцитов. При некробиозе гибнет только часть жировых клеток, другие сохраняют способность к реактивной гиперплазии, регенерации и восстановлению гиподермы. Некроз характеризуется полной гибелью липоцитов и процесс в этих случаях всегда заканчивается фиброзом. В части случаев происходит высвобождение жира из поврежденных липоцитов; этот жир подвергается гидролизу с образованием глицерина и жирных кислот.

В ответ на это формируется воспалительная реакция, которая иногда ведет к развитию гранулемы инородного тела. Довольно частым гистологическим признаком поражения подкожной жировой ткани является так называемая пролиферативная атрофия, или Wucheratrophie, что означает исчезновение нормальной жировой ткани и замещение ее фибробластами и макрофагами с примесью большего или меньшего количества воспалительных клеток. После развития пролиферативной атрофии установить причину и характер патологического процесса в гиподерме с помощью гистологического исследования невозможно. Следует также иметь в виду, что любое воспаление в подкожной жировой клетчатке имеет в большей или меньшей степени выраженные признаки гранулемы. Указанный выше характерный ответ жировой ткани в виде некроза, воспаления и образования липогранулем наблюдается только при патологических процессах, развивающихся в гиподерме вторично или под воздействием экзогенных повреждающих факторов. Гистологическая картина травматического панникулита определяется характером внешнего воздействия (травма, инъекции химических веществ и т. п.), их силы, раздражающих свойств, токсичности. Диапазон этих изменений весьма широк: от неспецифического воспаления до формирования гранулем. Жировые субстанции, введенные в гиподерму, могут в течение длительного времени присутствовать в ней, не вызывая никаких реакций, формируют жировые кисты, окруженные множественными слоями оставшейся соединительной ткани, что придает картине вид швейцарского сыра.

Причинами панникулита могут также быть инфекционные агенты и специфические болезненные процессы. Воспаление, некроз и развитие гранулем с последующим фиброзом гиподермы - следствие таких инфекций, как туберкулез, сифилис, лепра, микоз и др. Характер реакции гиподермы в этих случаях зависит от активности инфекции, типа возбудителя, состояния макроорганизма; к заболеваниям, которые могут быть причинами панникулита, относятся , злокачественные лимфомы, и другие.

Патологические процессы, возникающие в самой подкожной жировой клетчатке, классифицируются по ряду признаков. Во-первых, имеет значение место возникновения первичного очага воспалительного процесса, который может локализоваться в пограничной зоне между дермой и гиподермой, что является прямым указанием на поражение сосудов (васкулит); в соединительнотканных септах (септальный панникулит) или внутри жировых долек (лобулярный панникулит). Во-вторых, необходимо выяснить, не обусловлен ли патологический процесс первичным поражением сосудов (артерий, вен, капилляров). В-третьих, важно определить клеточный состав инфильтрата (лимфоцитарный, нейтрофильный, преимущественно из плазматических клеток, грануломатозный); установить наличие или отсутствие некроза, отложений муцина, фибрина или липидов. На дегенеративные изменения в жировой ткани указывают скопления кальция или амилоида.

Поражение сосудов малого калибра обычно характеризуется местными изменениями, вовлекающими в патологический процесс соседние жировые дольки; сосудов большого калибра приводит к поражению целого тканевого сегмента, который снабжается кровью, при этом нередко поражаются прилегающие участки дермы.

Разрушение жира , не важно, травматическое или воспалительное, приводит к выходу жирных кислот, которые сами по себе являются сильными агентами, вызывающими воспаление; они притягивают нейтрофилы и фагоцитирующие гистиоциты и макрофаги; фагоцитоз разрушенного жира обычно приводит к развитию липогранулем.

Септальные процессы , связанные с воспалительными изменениями, сопровождаются массивным отеком, инфильтрацией клетками воспаления и гистиоцитарной реакцией.

Хронический грануломатозный воспалительный инфильтрат, распространяющийся из утолщенных соединительнотканных перегородок, приводит к развитию пролиферативной атрофии. Повторные приступы воспаления являются причиной утолщения междольковых перегородок, фиброза и скопления гистиоцитов и гигантских клеток, а также пролиферации сосудов.

При поражении крупных сосудов в области соединительнотканных перегородок, что наблюдается при узловатом васкулите, возникает некроз жира с развитием массивной гистиоцитарной и эпителиоидноклеточной реакции внутри жировых долек с последующим возникновением фиброза, а затем склероза жировой ткани.

В основе лобулярного панникулита лежит первичный некроз жировых клеток, которые теряют свои ядра, но сохраняют цитоплазму (так называемые “клетки-тени”). В зоне некроза липоцитов развивается воспалительный инфильтрат из нейтрофильных и эозинофильных гранулоцитов, лимфоцитов и гистиоцитов. Накопление нейтрофильных лейкоцитов сопровождается феноменом лейкоцитоклазии. Высвобождающийся из липоцитов жир содержит жирные кислоты, холестерин, нейтральные мыла, которые в свою очередь усиливают воспалительную реакцию. В очаг поражения мигрируют гистиоциты, фагоцитирующие жир, превращаясь в крупные пенистые клетки (foam cells) или липофаги. Возможно также развитие эпителиоидно-клеточных гранулем с гигантскими многоядерными клетками. В последний стадии среди клеток инфильтрата появляются фибробласты, молодые коллагеновые волокна и процесс завершается фиброзом. Сосуды при лобулярном панникулите, как правило, вовлекаются в патологический процесс вторично и незначительно, лишь иногда в них отмечаются пролиферация эндотелия, отек и утолщение стенок, изредка - гомогенизация.

При панникулите наблюдается воспаление подкожно-жировой клетчатки. Оно локализуется в жировых дольках или междольковых перегородках и приводит к их некрозу и заращению соединительной тканью. Это дерматологическое заболевание имеет прогрессирующее течение и приводит к образованию узлов, инфильтратов или бляшек. А при его висцеральной форме происходит поражение жировых тканей внутренних тканей и органов: поджелудочной железы, почек, печени, забрюшинного пространства и сальника.

В этой статье мы ознакомим вас с предположительными причинами, разновидностями, основными проявлениями, способами диагностики и лечения панникулита. Эта информация поможет вовремя принять решение о необходимости лечения у специалиста, и вы сможете задать ему интересующие вас вопросы.

Панникулит сопровождается усилением перекисного окисления жиров. В половине случаев наблюдается идиопатическая форма болезни (или панникулит Вебера-Крисчена, первичный панникулит) и чаще она выявляется у женщин 20-40 лет (как правило, с лишним весом). В остальных случаях заболевание является вторичным и развивается на фоне различных провоцирующих факторов или болезней – иммунологических расстройств, дерматологических и системных недугов, приема некоторых лекарств, воздействия холода и пр.

Причины

Впервые это заболевание было описано в 1925 году Вебером, но упоминания о его симптомах встречаются и в описаниях, датированных 1892 годом. Несмотря на развитие современной медицины и проведение большого количества исследований по изучению панникулита, ученые так и не смогли составить точного представления о механизмах развития этого недуга.

Известно, что заболевание провоцируется различными бактериями (чаще стрептококками и стафилококками), которые проникают в подкожно-жировую клетчатку через различные микротравмы и повреждения кожных покровов. В большинстве случаев поражение тканей клетчатки происходит в области ног, но может возникать и на других частях тела.

Предрасполагающими факторами к его развитию могут стать различные заболевания и состояния:

  • кожные заболевания – , и , стопа атлета и др.;
  • травмы – любые, даже самые незначительные, повреждения (укусы насекомых, царапины, ссадины, раны, ожоги, и т. п.) увеличивают риск проникновения инфекции;
  • лимфогенные отеки – отечные ткани склонны к растрескиванию, и этот факт увеличивает шанс инфицирования подкожно-жировой клетчатки;
  • заболевания, вызывающие ослабление иммунной системы – , раковые опухоли, и др.;
  • ранее перенесенный панникулит;
  • употребление наркотиков внутривенно;
  • ожирение.

Классификация

Панникулит может быть:

  • первичным (или идиопатическим, панникулит Вебера-Крисчена);
  • вторичным.

Вторичный панникулит может протекать в таких формах:

  • холодовой – локальная форма поражения, вызывающаяся сильным холодовым воздействием и проявляющаяся появлением розовых плотных узлов (через 14-21 день они исчезают);
  • люпус-панникулит (или волчаночный) – наблюдается при тяжелом течении системной красной волчанки и проявляется сочетанием проявлений двух заболеваний;
  • стероидный – наблюдается в детском возрасте, развивается через 1-2 недели после приема внутрь кортикостероидных средств, в специальном лечении не нуждается и излечивается самостоятельно;
  • искусственный – вызывается приемом различных лекарственных средств;
  • ферментативный – наблюдается при панкреатите на фоне повышения уровня панкреатических ферментов;
  • иммунологический – часто сопровождает системные васкулиты, а у детей может наблюдаться при ;
  • пролиферативно-клеточный – развивается на фоне лейкемии, гистоцитоза, лимфомы и др.;
  • эозинофильный – проявляется в виде неспецифической реакции при некоторых системных или кожных заболеваниях (кожные васкулиты, инъекционная липофатическая гранулема, системная лимфома, укусы насекомых, эозинофильный целлюлит);
  • кристаллический – вызывается отложениями в тканях кальцификатов и уратов при почечной недостаточности, или после введения Менеридина, Пентазоцина;
  • связанный с дефицитом ингибитора α-протеазы – наблюдается при наследственном заболевании, которое сопровождается , нефритом, гепатитом, геморрагиями и васкулитами.

По форме образующихся при панникулите изменений на коже выделяют следующие варианты:

  • узловатый;
  • бляшечный;
  • инфильтративный;
  • смешанный.

Течение панникулита может быть:

  • островоспалительным;
  • подострым;
  • хроническим (или рецидивирующим).

Симптомы

У таких пациентов в подкожной клетчатке образуются болезненные узлы, склонные к слиянию между собой.

К основным проявлениям спонтанного панникулита относят следующие симптомы:

  • появление под кожей расположенных на разной глубине узлов;
  • покраснение и отек в области поражения;
  • повышение температуры и ощущение напряженности и боли в области поражения;
  • красные точки, сыпь или волдыри на коже.

Чаще поражения кожных покровов появляются на ногах. В более редких случаях повреждения проявляются на руках, лице или туловище.

Кроме очагов поражения подкожно-жировой клетчатки при панникулите у больных часто появляются признаки общего недомогания, возникающего при острых инфекционных заболеваниях:

  • лихорадка;
  • слабость;
  • дискомфортные ощущения и боли в мышцах и суставах и т. п.

После исчезновения узлов на коже образуются участки атрофии, представляющие собой округлые очаги запавшей кожи.

При висцеральной форме заболевания происходит поражение всех жировых клеток. При таком панникулите развиваются симптомы гепатита, нефрита и панкреатита, а в забрюшинном пространстве и на сальнике образуются характерные узлы.

Узловатый панникулит

Заболевание сопровождается образованием ограниченных от здоровых тканей узлов размером от нескольких миллиметров до 10 и более сантиметров (чаще от 3-4 мм до 5 см). Окраска кожи над ними может варьироваться от ярко-розовой до телесной.

Бляшечный панникулит

Заболевание сопровождается слиянием узлов в плотноэластический конгломерат. Окраска над ним может варьироваться от синюшно-багрового до розового цвета. Иногда очаг поражения захватывает всю поверхность голени, бедра или плеча. При таком течении происходит компрессия нервно-сосудистых пучков, вызывающая сильную боль и выраженную отечность.

Инфильтративный панникулит

Заболевание сопровождается появлением флюктуации, наблюдающейся при обычных флегмонах или абсцессах, в отдельных расплавившихся конгломератах и узлах. Окраска кожи над такими очагами может варьироваться от багровой до ярко-краснойф. После вскрытия инфильтрата изливается пенистая или маслянистая масса желтого цвета. В области очага появляется изъязвление, которое долго нагнаивается и не заживает.


Смешанный панникулит

Такой вариант заболевания наблюдается редко. Его течение сопровождается переходом узлового варианта в бляшечный, а затем в инфильтративный.

Течение панникулита


Панникулит может иметь тяжелое течение и даже приводить к летальному исходу.

При остром течении заболевание сопровождается выраженным ухудшением общего состояния. Даже на фоне лечения самочувствие больного постоянно становится хуже, а ремиссии наблюдаются редко и протекают непродолжительно. Через год заболевание приводит к наступлению смерти.

Подострая форма панникулита сопровождается не такими выраженными симптомами, но тоже плохо поддается лечению. Более благоприятное течение наблюдается при рецидивирующем эпизоде болезни. В таких случаях обострения панникулита протекают менее тяжело, обычно не сопровождаются нарушением общего самочувствия и сменяются долговременными ремиссиями.

Продолжительность панникулита может составлять от 2-3 недель до нескольких лет.

Возможные осложнения

Панникулит может осложняться следующими заболеваниями и состояниями:

  • флегмона;
  • абсцесс;
  • некроз кожи;
  • гангрена;
  • бактериемия;
  • лимфангит;
  • сепсис;
  • (при поражении области лица).


Диагностика

Для диагностики панникулита врач-дерматолог назначает больному следующие обследования;

  • анализ крови;
  • биохимический анализ;
  • проба Реберга;
  • исследование крови на панкреатические ферменты и печеночные пробы;
  • анализ мочи;
  • посев крови на стерильность;
  • биопсия узла;
  • бактериологическое исследование отделяемого из узлов;
  • иммунологические анализы: антитела к ds-ДНК, антитела к SS-A, АНФ, комплементы С3 и С4 и др.;
  • УЗИ внутренних органов (для выявления узлов).

Диагностика при панникулите направлена не только на его выявление, но и на определение причин его развития (т. е. фоновых заболеваний). В дальнейшем на основании этих данных врач сможет составить более эффективный план лечения.

Дифференциальная диагностика выполняется со следующими заболеваниями:

  • липома;
  • патомимия;
  • инсулиновая липодистрофия;
  • олеогранулема;
  • кальциноз кожи;
  • глубокая красная волчанка;
  • актиномикоз;
  • споротрихоз;
  • некроз подкожно-жировой клетчатки новорожденных;
  • подагрические узлы;
  • болезнь Фарбера;
  • кожные саркоиды Дарье-Русси;
  • сосудистые гиподерматиты;
  • эозинофильный фасциит;
  • другие формы панникулита.

Лечение

Лечение панникулита всегда должно быть комплексным. Тактика терапии всегда определяется его формой и характером течения.

Больным назначают следующие препараты:

  • витамины С и Е;
  • антигистаминные средства;
  • антибактериальные препараты широкого спектра действия;
  • гепатопротекторы.

При подостром или остром течении в план терапии включают кортикостероиды (Преднизолон и др.). Вначале назначается высокая дозировка, а через 10-12 дней ее постепенно снижают. Если заболевание протекает тяжело, то больному назначаются цитостатики (Метотрексат, Проспидин и др.).

Болезни подкожной жировой ткани - это болезни эластичной соединительной ткани мышц, костей скелета, а также ткани, которая располагается под эпидермисом и дермой (собственно кожей). Жировая ткань состоит из жировых клеток, чередующихся с волокнами соединительной ткани , нервными волокнами и лимфатическими сосудами. В подкожной клетчатке находятся также и кровеносные сосуды, питающие кожу человека. Жиры откладываются в подкожной жировой клетчатке тела человека. Если жиры попадают в окружающие ткани, то химическая структура последних изменяется, что вызывает воспалительную реакцию с появлением плотных узелков (так называемых гранулем). Вследствие возникновения этих узелков атрофируется подкожная жировая ткань, формируются рубцы.

Узелки могут нагнаиваться и открываться фистулами, из которых может вытекать кровяная или прозрачная жидкость. Нередко вокруг уже имеющихся гранулем формируются новые. После заживления поражений на коже остаются крупные углубления. Иногда в воспалительный процесс вовлекаются руки, бедра, голени, туловище, подбородок и щеки.

Симптомы

  • Покрасневшая, воспаленная, горячая на ощупь кожа.
  • Узловатые уплотнения.
  • Рыхлая кожа. Рубцы.
  • Иногда боль в суставах, лихорадка.

Причины возникновения

Заболевания подкожной жировой ткани делятся на панникулиты, опухоли и разрастания тканей. Узлы, состоящие из соединительной ткани, могут воспаляться (например, в результате травмы). После введения в пораженные места инсулина и глюкокортикоидов соединительная ткань атрофируется. Тот же результат наблюдается и после инъекций в подкожную клетчатку масляных растворов, применяемых в косметологии.

Покраснение кожи, флегмона, узелки, рубцевание кожи - все эти симптомы наблюдаются и при болезнях поджелудочной железы. Эти изменения возникают в области пупка и на спине. Часто причину воспаления подкожной жировой ткани установить не удается. Причиной формирования узелков у новорожденных считается механическая травма во время родов, однако эта версия не доказана. Это так называемый некроз подкожной клетчатки новорожденных. Прогноз в данном случае благоприятный и в специфическом лечении нет необходимости. Известен спонтанный панникулит.

Лечение

Если человек не страдает какой-либо другой болезнью, нуждающейся в специфическом лечении, то ему назначают примочки и повязки с противовоспалительными мазями. Лишь в исключительных случаях пациенту приходится принимать лекарства (например, преднизолон).

Пациенты, страдающие тяжелым заболеванием (например, сахарным диабетом) и регулярно делающие себе инъекции лекарств, должны менять место уколов. После введения лекарства в мышцу необходимо внимательно следить за кожей в местах уколов.

Заметив какие-либо изменения кожи (покраснения, болезненные при надавливании узелки или уплотнения под кожей), следует обратиться к врачу.

Сначала врач расспросит пациента обо всех общих недомоганиях, затем тщательно осмотрит его кожу. Возможно понадобится специальный анализ крови. При подозрении на поражение подкожной клетчатки врач выполнит специальные диагностические процедуры.

Течение болезни

Как правило, после воспаления подкожной жировой ткани на коже остаются рубцы. Обострения болезни наблюдаются крайне редко. Прогноз зависит от конкретной причины, вызвавшей болезнь.

Зимой у маленьких детей от холода кожа на щеках и подбородке воспаляется (это связано с тем, что когда малыши находятся в коляске, кожа мерзнет именно в этих местах). Если других поражений нет после такого воспаления рубцов не остается.

Многие болезни сопровождаются поражением подкожной клетчатки. Возникающие узелки могут быть следствием ревматической патологии или болезней кровеносных сосудов. Если человек страдает узловой эритемой , то в подкожной клетчатке возникают рыхлые болезненные очаги синюшного цвета. Они могут наблюдаться и при пороках сердца, венерических болезнях, увеличении лимфатических узлов , воспалении кишечника. Возникают боли в суставах и лихорадка.