Artikkelissa analysoidaan naisten lisääntymisjärjestelmän elinten primaaristen moninkertaisten kasvainten erilaisia ​​yhdistelmiä.

Tämän seurauksena muotoiltiin hypoteesi kolmesta pääoireyhtymästä: hormoniriippuvainen, radio-indusoitu ja viruksesta riippuvainen polyneoplasia.

Ensisijaisesti useat lisääntymisjärjestelmän kasvaimet

Lisääntymisjärjestelmän ja paksusuolen elinten primaaristen moninkertaisten kasvainten ongelman kiireellisyyden määräävät useat toisiinsa liittyvät syyt ja olosuhteet: niin kutsuttujen sivilisaation sairauksien (anovulaatio, hedelmättömyys, lihavuus, diabetes), muutokset seksuaalisen käyttäytymisen tyylissä ( varhainen aloitus seksuaalielämä, syrjäytyminen) ja syövän ilmaantuvuuden lisääntyminen. Jonkin verran edistystä varhainen havaitseminen ja syövän hoito on johtanut lisääntyneeseen eloonjäämisasteeseen. Nämä tekijät ovat johtaneet synkronisen ja metakronisen polyneoplasian todellisen kliinisen merkityksen kasvuun.

Määritettäessä merkkejä kasvainten primaarisesta moninaisuudesta, ohjasimme Warrenin ja Gatesin (1932) ehdottamia ja N. N. Petrovin (1947) tarkentamia kriteerejä, joiden mukaan jokaisella kasvaimella on oltava selkeä kuva pahanlaatuisuudesta, paikannettava. erillään toisesta, eikä se saa olla etäpesäke.

Monet kirjoittajat ovat havainneet lisääntymisjärjestelmän primaaristen moninkertaisten kasvainten luonnollisen vallitsevan naisten kaikentyyppisten polyneoplasioiden joukossa. Annegers, Malkasian (1981) suoritti perusteellisen tutkimuksen muista kasvaimista 1192 kohdun limakalvosyöpäpotilaalla, joita hoidettiin Mayo Brothers Clinicissä (Rochester, USA). Pääasiassa useita kasvaimia havaittiin 18,1 %:lla. Rintasyövän riskin lisääntyminen havaittiin potilailla, joilla oli yhteisiä patogeneettisiä tekijöitä: hedelmättömyys ja liikalihavuus. Németh et ai. (1978) tutki polyneoplasiaa 1366 potilaalla, joilla oli kohdun kehon syöpä. Synkronisten ja metakronisten kasvainten esiintymistiheys oli 2,2 %. Yleisin synkroninen kasvain oli munasarjasyöpä, metakroninen kasvain rintasyöpä tai paksusuolen syöpä Kohdun syöpä

Tutkimme tietoja 18 800 potilaasta, joilla oli kohdun (2157), rintojen (8167), kohdunkaulan (3812), munasarjojen (1992), paksusuolen (2072), ulkosynnyttimen (520) ja emättimen (80) pahanlaatuisia kasvaimia. onkologian tutkimuslaitoksessa. prof. N.N. Petrov kaudelta 1960-1999. Ensisijainen moninkertaisuus paljastettiin 714 tapauksessa tämän potilasmäärän joukossa. pahanlaatuiset kasvaimet(3,8 %) (taulukko 1).

Analysoitaessa erilaisia ​​primaaristen moninkertaisten kasvainten yhdistelmiä, 75 % niistä johtui hormoni- ja ruokavalioriippuvaisesta, 11 % - radio-indusoidusta ja 9 % - viruksesta riippuvaisesta polyneoplasiasta. Loput havainnot muodostivat enintään 5 % kaikista tapauksista.

Taulukko 1. Primaaristen useiden pahanlaatuisten kasvainten jakauma

Ensimmäisen kasvaimen lokalisointi	Potilaiden määrä		Heistä toinen kasvain
			kohdun runko		rinta		munasarjat		Kohdunkaula		kaksoispiste
	n	%	n	%	n	%	n	%	n	%	n	%
Kohdun runko	258	100	-	-	96	37,2	74	28,7	25	9,7	63	24,4
Rinta	251	100	96	38,3	-	-	67	26,7	42	16,7	46	18,3
munasarjat	155	100	74	47,8	67	43,2	-	-	5	3,2	9	5,8
Kohdunkaula	100	100	25	25	42	42	5	3,2	-	-	28	28
Kaksoispiste	146	100	63	43,1	46	31,5	9	6,2	28	19,2	-	-

Hormoniriippuvaisten adenokarsinoomien oireyhtymä polyneoplasiassa

Naisten lisääntymisjärjestelmän elinten ja paksusuolen polyneoplasian monien eri lokalisaatioiden joukossa niiden esiintymistiheyden ja todellisen suhteen lääketieteellinen merkitys hormoni- ja ruokavalioriippuvaiset pahanlaatuiset kasvaimet erotetaan varmasti.

Päättänyt sen yhteisiä tekijöitä Lisääntymisjärjestelmän elinten hormoniriippuvaisten kasvainten (kohdun, rintojen ja munasarjojen syöpä) riski on voimakas krooninen hyperestrogenismi, joka on erityisen tyypillistä potilaille, joilla on kohdun kehon syöpä. Progesteronireseptorien korkea pitoisuus, jonka synteesiä estrogeenit stimuloivat potilailla, joilla on RMT, BC ja OC, on positiivinen prognostinen tekijä, joka korreloi merkittävästi korkeampien viiden vuoden eloonjäämisasteiden kanssa. Potilailla, joilla on paksusuolensyöpä, ei ole luotettavia merkkejä estrogeeniriippuvuudesta.

Ilmeisesti hormoniriippuvaisten lisääntymisjärjestelmän kasvainten ja paksusuolensyövän (ja erityisesti syövän) patogeneettinen yhteisyys kaksoispiste) selittyy aineenvaihduntahäiriöillä.

Kohdun syöpää sairastavista 2157 potilaasta 297:llä (13,8 %) todettiin primaarisia moninkertaisia ​​kasvaimia. Ensimmäisellä sijalla on rintasyöpä (32,3 % suhteessa polyneoplasiaan), mikä korostaa näiden kahden kasvaimen suurinta patogeneettistä samankaltaisuutta hormoniriippuvaisten primaaristen moninkertaisten kasvainten oireyhtymässä. Samaan aikaan voimakkaat häiriöt ovat tyypillisiä sekä lisääntymis- että energiahomeostaateissa. Erityisesti havaittiin hormoniriippuvaisen tyypin I RTM (Ya.V. Bokhmanin luokituksen mukaan), lisämunuaisten ja involuutioiden rintasyövän (V.F. Semiglazovin luokituksen mukaan) vallitsevuus (taulukko 2).

RTM:n ja OC:n synkronisille yhdistelmille, jotka havaittiin 74 tapauksessa (24,9 %), on tunnusomaista vakavat lisääntymisjärjestelmän häiriöt ilman merkittäviä aineenvaihdunnan muutoksia.

8167:stä rintasyöpäpotilaasta 312:lla (3,8 %) havaittiin polyorgaanisia primaarisia moninkertaisia ​​kasvaimia. Kuten primaarisilla RTM-potilailla, vain 80,5 %:ssa tällaisista tapauksista esiintyy säännöllinen yhdistelmä samoja kasvaimia - rintasyöpä, kohdun ja paksusuolen syöpä.

Hormoniriippuvaisen polyneoplasian oireyhtymälle on ominaista joko synkronisuus tai lyhyet välit (2-3 vuotta) kliiniset ilmentymät rinta-, kohdun- ja munasarjasyövät. Voidaan olettaa, että näiden kasvainten metakronismi on ilmeistä - itse asiassa ne voivat esiintyä synkronisesti, mutta ne diagnosoidaan lyhyin väliajoin epätasaisen kasvunopeuden vuoksi. erilaisia ​​kasvaimia, jotka patogeneettisten piirteidensä mukaan muodostavat selkeästi määritellyn oireyhtymän (taulukko 3).

1992 primaarista munasarjasyöpää sairastavasta potilaasta polyneoplasia todettiin morfologisesti 191:llä (9,6 %). Tyypillinen yhdistelmä kohdun limakalvon (38,7 % suhteessa kaikkiin primaarisiin moninkertaisiin kasvaimiin), rintojen (35,1 %) ja paksusuolen (4,7 %) adenokarsinoomien kanssa oli yhteensä 78,5 %, kun taas kaikkien muiden kasvainten esiintyvyys ei ollut odotettua suurempi yleinen väestö.

Munasarjasyövän poikkeuksellinen aggressiivisuus määrää tämän kasvaimen havaitsemisen, yleensä vaiheissa III ja IV (jopa 70 %) ja epäilyttävän ennusteen. Siksi polyneoplasian osana OC havaitaan joko synkronisena tai toisena kasvaimena. Todettiin usein endometrioidisen munasarjojen kystadenokarsinooman ja kohdun limakalvosyövän yhdistelmä, mikä korostaa niiden patogeneettistä samankaltaisuutta. Endometrioidisen munasarjakystadenokarsinooman ja RTM:n yhdistelmien analyysi vahvistaa kannan, jonka mukaan erilainen lokalisointi endometrium (kohdun ontelon limakalvolla tai heterotooppisilla vyöhykkeillä) ei sulje pois niiden biologisen käyttäytymisen samankaltaisuutta, aina synkronisen pahanlaatuisuuden mahdollisuuteen yhteisen vaikutuksen alaisena. etiologiset tekijät. Luokittelematon munasarjakysta denokarsinooma liittyy yleisemmin rintasyöpään.

Taulukko 2. Kohdun kehon syövän patogeneettinen tyyppi verrattuna primaarisen syövän esiintymistiheyteen useita syöpää rinnat ja munasarjat

Kohdun syövän patogeneettinen tyyppi	Potilaiden määrä	Joista rintasyövän kanssa		Heistä munasarjasyöpä
		n	%±m	P	%±m
I (hormoniriippuvainen) II (itsenäinen)	1456 701	84 12*	5,8±2,5 1,7±3,7	64 10*	4,4±2,6 1,4±3,7
Kaikki yhteensä	2157	96	4,4±2,1	74	3,4±2,1

Huomautus: * - ero on merkittävä verrattuna I (hormoniriippuvaisen tyypin) kohdun syöpään, p<0,05.

Siten kolme kasvainta - RTM, BC ja OC - ovat yleisiä ovulaatiohäiriöille ja krooniselle hyperestrogenismille (anovulaatio potilailla, joilla on RTM ja BC, ovulaation hyperstimulaatio potilailla, joilla on OC), hedelmättömyyteen. Suurin osa näistä yhdistelmistä selittää hormoniriippuvaisia ​​patogeneettisiä rintasyövän tyyppejä ja RTM:ää, mikä on tärkeää tekijöiden perustelemiseksi ja riskiryhmien muodostamiseksi.

Monet kirjoittajat kiinnittivät huomiota gynekologisen syövän ja paksusuolen kasvaimien eri lokalisaatioiden usein esiintyvään yhdistelmään, mutta riittävää selitystä tälle ilmiölle ei esitetty. Havaimistamme 2072:sta primäärisestä paksusuolensyöpäpotilaasta (CC) polyorgaanisia primaarisia moninkertaisia ​​kasvaimia todettiin 164:llä (7,9 %). Suurimmassa osassa näistä havainnoista (89,1 %!) RTK yhdistettiin kohdun, munasarjojen ja rintojen adenokarsinoomiin. Kaikki muut yhdistelmät ovat yksittäisiä havaintoja, ja niillä oli epäilemättä satunnaisen sattuman luonne. Huolimatta siitä, kuinka oudolta se ensi silmäyksellä tuntuikin, yhdistelmä mahasyövän kanssa havaittiin vain 1,8 %:lla.

Lihavuuden esiintymistiheys lisääntyy merkittävästi kohdun ja maitorauhasen kasvaimien yhdistelmällä paksusuolen karsinooman kanssa (81,8 %), kun taas peräsuolen kasvainten kanssa sitä havaitaan 47,8 prosentilla eli 1,7 kertaa vähemmän ( s<0,05).

Ensimmäistä kertaa paksusuolen syöpään liittyviä piirteitä paljastettiin: 65,8 % sen yhdistelmistä oli hormoniriippuvaista kohdun kehon syöpää ja vain 34,2 % - autonomista (p<0,05). Совсем другие соотношения установлены у больных раком прямой кишки в составе полинеоплазий: соотношение I (гормо-нозависимого) и II (автономного) типов РТМ выражается цифрами 40% и 60% (р<0,05). Следовательно, большинство больных раком прямой кишки не имело ановуляции, гиперэстрогении и эндокринно-об-менных нарушений. Имеются веские основания для предположения о патогенетическом полиморфизме рака, возникающего в различных отделах толстой кишки. Совокупность полученных данных позволяет полагать, что большинство опухолей ободочной кишки гормонозависимы. Вместе с тем эта гипотеза не может быть аргументирована по отношению к патогенезу рака прямой кишки.

Hormoniriippuvaisen polyneoplasian hoidon tuloksia tutkittaessa havaittiin näennäisesti odottamaton, mutta lähes yksinomaan tärkeä piirre. Siinä on kaksi pääasiallista näkökohtaa.

Ensinnäkin kohtu-, rinta-, munasarjojen ja paksusuolen syövän erilaisten yhdistelmien metakroninen, vaan myös synkroninen havaitseminen ei yleensä estä kunkin kasvaimen riittävää hoitoa. Hoidon suunnittelu on rakennettu siten, että pääpaino on aggressiivisimman ja yleisemmän kasvaimen radikaalissa hoito-ohjelmassa.

Toiseksi, jos riittävän hoidon suunnitelma on mahdollista toteuttaa täysin, hormoniriippuvaisen polyneoplasian ennuste ei yleensä ole huonompi kuin vastaavien samojen vaiheiden yksittäisten kasvainten ennuste. Tämä ensimmäinen todettu tosiasia, joka korostaa polyneoplasian oikea-aikaisen havaitsemisen ja niiden riittävän hoidon tärkeyttä, voidaan selittää seuraavilla olosuhteilla. Ensinnäkin huomionarvoinen on todellinen mahdollisuus havaita joitakin polyneoplasiaan (erityisesti munasarjasyöpään) kuuluvia kasvaimia keskimäärin aikaisemmassa vaiheessa kuin vastaavat yksinäiset kasvaimet. Toinen selitys on hormoniriippuvaisen polyneoplasian patogeneettiset ominaisuudet. Munasarjasyöpää, rintasyöpää ja erityisesti kohdun syöpää sairastavien potilaiden endokriinis-aineenvaihduntahäiriöillä voi olla kaksinkertainen ja paradoksaalinen rooli, ja ne vaihtelevat kronologisesti kasvaimen transformaatiosta sen etenemiseen. Karsinogeneesivaiheessa lisääntymis- ja energiahomeostaasin häiriöiden oireyhtymä lisää kohdun, munasarjojen ja rintojen syövän riskiä. Samanaikaisesti etenemis- ja metastaasivaiheessa tämän oirekompleksin rooli muuttuu täysin vastakkaiseksi, mikä aiheuttaa suurempaa hormoniriippuvuutta ja hormoniherkkyyttä sekä yksinäisissä että primaarisissa moninkertaisissa kasvaimissa ja siten niiden heikompaa autonomiaa ja aggressiivisuutta.

Arviot suhteellisesta todennäköisyydestä toisten kasvainten kehittymiseen (suhteellinen riski - RR), joka on kumulatiivisen havaitun riskin (havaittu riski - OR) suhde tutkimusryhmässä odotettuun esiintyvuuteen populaatiossa (odotettu riski - ER) samalla ajanjaksolla, määriteltiin 1,5-, 10- ja 15-vuotiaiksi.

Kohdun syöpää sairastavilla potilailla suhteellinen rintasyövän riski on ensimmäisenä vuonna 13,6, viidentenä 5,3, kymmenentenä 3,9 ja viidentenätoista 3,0. Rintasyöpäpotilailla kohtusyövän suhteellinen riski on 9,0 ensimmäisenä vuonna, 2,4 viidentenä, 2,2 kymmenentenä ja 3,6 viidentenä vuotena. Näin ollen potilailla, joilla on sekä rintasyöpä että RTM, riski toisen kasvaimen kehittymisestä toteutuu pääasiassa ensimmäisenä vuonna eli synkronisesta polyneoplasiasta. Tulevaisuudessa kaikkien 15 vuoden aikana odotetun todennäköisyyden ylitys havaittuun verrattuna on merkittävä (p<0,05), что позволяет заключить о более высоком риске гормонозависи-мых полинеоплазий у больных РМЖ и РТМ по сравнению с риском у здоровой женщины (рис.1).

Tärkeimmät riskitekijät hormoniriippuvaisen polyneoplasian kehittymiselle ovat 40-69 vuoden ikä ja ensimmäisen kasvaimen varhainen vaihe. Jälkimmäinen seikka löytää yksinkertaisen selityksen näiden potilaiden suotuisassa ennusteessa ja heidän pitkässä elinaikanaan, jonka aikana metakroonisen kasvaimen riski ehtii oivaltaa.

Jokainen hormonaalisten aineenvaihduntahäiriöiden yksittäinen tekijä ei lisää yksittäisten tai primääristen moninkertaisten kasvainten riskiä. Erilaisten lisääntymis- ja energiahomeostaatin häiriöiden yhdistelmä luo todellisen riskin saada RTM ja rintasyöpä. Kolme tekijää näissä kahdessa järjestelmässä lisää yksittäisen kasvaimen riskiä ja 4-5 tai useampi tekijä lisää hormoniriippuvaisen polyneoplasia-oireyhtymän riskiä. Kuitenkin, kun munasarjasyöpä esiintyy osana polyneoplasiaa, tärkeimmät häiriöt keskittyvät lisääntymisen homeostaattiin, ja kun se yhdistetään paksusuolen karsinoomaan, aineenvaihduntahäiriöt hallitsevat.

Voidaan päätellä, että yksinkertaisten ja kohtuuhintaisten diagnostisten testien järjestelmä, joka on integroitu rintasyöpäpotilaiden ja RCM-potilaiden syvällisen tutkimuksen järjestelmään, mahdollistaa hormoniriippuvaisen polyneoplasian oikea-aikaisen havaitsemisen.

Radioindusoidun polyneoplasian oireyhtymä

Peräsuolen, emättimen ja kohdun rungon metakroniset polyneoplasiat, jotka ilmenivät vähintään 5 vuotta kohdunkaulansyövän sädehoidon jälkeen, otetaan huomioon. Nimetyn syöpätautien tutkimuslaitoksen hoidossa 3812 ensisijaiseen kohdunkaulan syöpää sairastavaan potilaaseen. prof. N.N. Petrova, primaarisia moninkertaisia ​​kasvaimia havaittiin 192 (5,0 %) potilaalla. Radioindusoituihin kasvaimiin sisältyi 24 peräsuolen syöpätapausta (12,5 % kaikista polyneoplasioista), 46 emätinsyöpätapausta (23,9 %), 25 kohdun kehon syöpätapausta (13,0 %) ja 12 kohdun kehon sarkoomia (6,7 %). ). Lisäksi 15 tapauksessa peräsuolen syöpä todettiin pitkällä aikavälillä kohdun syövän yhdistetyn sädehoidon jälkeen.

Ensinnäkin kiinnitetään huomiota kohdunkaulan syövän sädehoidon päättymisen ja metakronisen kasvaimen kliinisten ilmenemismuotojen välisiin pitkiin aikaväleihin: 6-32 vuotta (taulukko 4).

Kohdun pahanlaatuisten kasvainten keskimääräinen aikaväli oli 12,8 vuotta, munasarjasyövän - 11,4 vuotta, emättimen syövän - 16,7 vuotta, peräsuolen syövän - 18,3 vuotta ja kohdun syövän ja peräsuolen syövän sädehoidon välillä - 13,8 vuotta.

Radioindusoidun kasvaimen histotyyppi määritettiin sen sijainnin perusteella. Peräsuolen kasvaimilla oli erilaistumisasteinen adenokarsinooman rakenne (alhaiseen syöpään asti), emättimen kasvaimia edusti levyepiteelisyöpä ja matala-asteinen syöpä, ja kohdun kehon kasvaimia oli kaksi muunnelmaa: adenokarsinooma tai sarkooma. (sekoitettu mesodermaalinen kasvain).

Koska emättimen radioindusoiduilla kasvaimilla on samanlainen historakenne kuin kohdunkaulan karsinoomalla, niitä on perinteisesti, mutta virheellisesti, pidetty kohdunkaulan syövän myöhäisinä etäpesäkkeinä.

Radioindusoidulle polyneoplasialle on todettu seuraavat ominaispiirteet:

• optimaalisen kokonaisannoksen ylittäminen emättimessä ja peräsuolessa kohdunkaulan syövän yhdistetyllä sädehoidolla;
• tähän olosuhteeseen liittyvien myöhäisten säteilykomplikaatioiden kehittyminen: haavainen peräsuolentulehdus ja vaginiitti;
• radioindusoidun syövän riippuvuus intrakavitaarisen ja yhdistetyn altistuksen komplikaatioista;
• kaukosäteilytys, joka suoritetaan ennen leikkausta tai sen jälkeen, ei lisää merkittävästi radio-indusoitujen kasvainten riskiä.

Taulukko 4. Kohdun ja paksusuolen metakronisten primaaristen moninkertaisten kasvainten havaitsemisen sekvenssi ja ajoitus

Ensimmäinen kasvain	Toinen kasvain				Kaikki yhteensä
	Kohdun runko	Kohdunkaula	Kaksoispiste	Peräsuoli
Kohdun runko	-	-	31	15	46
Kohdunkaula		-	-	24	24
Kaksoispiste	7	-	-	-	7
Peräsuoli	10	4	-	-	14
Kaikki yhteensä	17	4	31	39	91

Laskelmat toisen säteilyn aiheuttaman kasvaimen kumulatiivisesta suhteellisesta riskistä eri havaintojaksoilla, kuten hormoniriippuvaisen polyneoplasian analyysissä, tehtiin jakamalla havaittu riski populaatiossa odotetulla todennäköisyydellä.

Radioindusoidun emättimen, peräsuolen ja kohtusyövän kumulatiivinen suhteellinen riski vuonna 6 altistumisen jälkeen oli 37,5; 11,7 ja 12,6; 10. vuonna - vastaavasti 93,4; 48,1; 44,8; 20. vuonna -102,5; 188,2 ja 72,6; 30. vuonna - 203,6; 104,2 ja 116,8. Ensimmäisten 10-15 vuoden aikana radioindusoitujen kasvainten riski on suurempi nuorilla potilailla (kuva 2).

Yleisesti ottaen todellinen mahdollisuus radioindusoitujen kasvainten esiintymiseen on ceteris paribus lisäargumentti kirurgisen tai yhdistelmähoidon puolesta ennen yhdistelmäsäteilyä. Radioindusoidun polyneoplasian oireyhtymään sisältyviä metakronisia kasvaimia niiden sijainnista riippumatta (emättimessä, peräsuolessa tai kohdun kehossa) yhdistää epäsuotuisten ennustemerkkien pitoisuus verrattuna vastaaviin yksinäisiin kasvaimiin. Radioindusoitujen kasvainten aggressiivisuus johtuu niiden erilaistumisasteen heikkenemisestä, syvästä invaasiosta, suuresta koosta ja suuresta mahdollisuudesta levitä elimen ulkopuolelle. Aiempi kohtusyövän sädehoito johtaa vakaviin fibrooseihin ja ympäröivien kudosten trofisiin häiriöihin, mikä estää kirurgisen ja toistuvan sädehoidon radikaalisti. Näissä olosuhteissa viiden vuoden eloonjäämisluvut potilailla, joilla on kaikki radioindusoidut kasvaimet, ovat 15-20 % alhaisemmat kuin vastaavilla yksinäisillä kasvaimilla.

Potilailla, joilla on peräsuolen ja kohdun rungon radioindusoituja kasvaimia, valintamenetelmä ja itse asiassa toinen mahdollisuus selviytyä on kirurginen hoito. Potilailla, joilla on metakrooninen emättimen syöpä, on useimmiten tarpeen turvautua ontelonsisäiseen säteilytykseen ja joissakin tapauksissa lantion takaosan ulostuloon.

Ennuste riippuu ensisijaisesti toisen kasvaimen havaitsemisen oikea-aikaisuudesta. Siksi kohdun syöpää sairastavien potilaiden ambulanssiseurantaa yhdistetyn sädehoidon jälkeen tulee suorittaa säännöllisesti koko potilaan elämän ajan.

Distaalisten naisten sukupuolielinten viruksesta riippuvaisen levyepiteelisen polyneoplasian oireyhtymä

Kohdunkaulan, emättimen ja ulkosynnyttimen levyepiteelikasvaimien esiintymisessä johtava rooli kuuluu eksogeenisille sukupuoliteitse tarttuville tekijöille (ihmisen papilloomaviruksen - HPV -tartunta on mahdollista synergisesti herpesviruksen 2 serotyypin kanssa). Kohdun, munasarjojen ja maitorauhasen adenokarsinooman etiologiassa ja patogeneesissä endogeeniset tekijät ovat ensisijaisen tärkeitä. Samaan aikaan potilailla, joilla on reseptorinegatiivinen kohdun limakalvosyöpä ja munasarjojen seroosi adenokarsinooma, korkean onkogeenisen riskin havaitseminen HPV-kasvaimessa on korkea.

On todettu, että papilloomavirusinfektion riskitekijöiden jakauma ja esiintymistiheys potilailla, joilla on reseptorinegatiivinen kohdun limakalvosyöpä ja 60 % potilaista, joilla on munasarjaadenokarsinooma, vastaa kohdunkaulan syöpää ja ulkosynnyttimiä sairastavia potilaita.

Seuraavassa taulukossa on esitetty erityyppisten HPV-virusten esiintyvyys tutkituilla endometriumin syöpäpotilailla (taulukko 5).

Taulukko 5. Erilaisten HPV-tyyppien havaitsemistiheys tutkituilla potilailla

HPV-tyypit	Reseptorinegatiivinen syöpä		Reseptoripositiivinen syöpä		P
	n	%	n	%
HPV korkea onkogeeninen riski	9	50	3	12	< 0,01
HPV korkea ja matala onkogeeninen riski	2	11,1	1	4
Alhaisen onkogeenisen riskin HPV	1	5,6	1	4
HPV:tä ei havaittu	6	33,3	20	80	< 0,01
Kaikki yhteensä	18	100,0	25	100,0

Taulukko osoittaa, että HPV DNA:ta löydettiin kasvaimesta 12:lla 18:sta reseptorinegatiivista syöpää sairastavasta potilaasta, mikä on 66,7 %. 25 potilaasta, joilla oli reseptoripositiivinen syöpä, 20:llä (80 %) ei ollut HPV-DNA:ta kasvaimessa.

Papilloomavirus havaittiin 55 %:ssa munasarjakasvainten tapauksista, jolloin havaitsemisnopeus oli tietty riippuvainen histologisesta tyypistä (kuva 3).

Ihmisen papilloomavirus löydettiin lähes 60 prosentissa tapauksista seroosista kystadenokarsinoomasta, 45 prosentissa endometrioidisesta kystadenokarsinoomasta ja 100 prosentissa luokittelemattomista kasvaimista. Kuvattu yhdistelmä kohdunkaulan okasolusyövän kanssa puhuu näiden kasvainten virusperäisen etiologian puolesta. Lopullisten johtopäätösten tekemiseksi tarvitaan kuitenkin lisätutkimuksia.

Ilmeisin yhteinen piirre potilaille, joilla on kohdunkaulan, emättimen ja ulkosynnyttimen okasolusyöpä, on neitsyiden puuttuminen heidän joukostaan. Yleisiä riskitekijöitä ovat: seksuaalisen toiminnan varhainen alkaminen (ennen 16 vuotta), varhainen ensimmäinen syntymä (ennen 18 vuotta), naisen ja/tai hänen seksikumppaninsa välinpitämättömyys. Ikäjakauman ominaisuuksista päätellen HPV-infektiotekijän toteutumisen kronologia on erilainen näille kolmelle kasvaimelle. Jos kohdunkaulan dysplasian ja Ca in situ -huippu osuu 28-32-vuotiaaksi, emättimen ja ulkosynnyttimen syövän esiintyvyyden huippu siirtyy seitsemännelle elinvuosikymmenelle. Tämän seurauksena emättimen ja erityisesti ulkosynnyttimen syövän patogeneesissä on mukana kaksi tekijää: useita vuosikymmeniä viivästyneen piilevän virusinfektion ja ikääntymisen vaikutus, joka ilmenee ihon ja limakalvojen involuutiona ja rappeutumisena.

192 primaarisesta multippelikasvaimesta (joita esiintyi 3812 kohdunkaulan syöpää sairastavalla potilaalla) 22 emättimen syöpätapausta ja 21 ulkosynnyttimen syöpätapausta ei liittynyt kohdunkaulan syövän sädehoitoon (43,3 %). Tällä lähestymistavalla naisten distaalisten sukupuolielinten polyneoplasian vakiintunut esiintymistiheys tulisi tunnustaa kliinisesti merkittäväksi, varsinkin kun emättimen ja ulkosynnyttimen yksittäiset kasvaimet eivät ole enempää kuin 1-4 % onkogynekologisen sairastuvuuden rakenteessa. Kaikista 43 vulvan ja emättimen polyneoplasiasta 28 kuuluu pre-invasiiviseen syöpään, mikä sulkee kokonaan pois metastaattiset yhdistelmät. Lopuista 15 havainnosta 9 paljasti syövän alkumuodot dystrofian ja dysplasian taustalla, mikä osoittaa myös näiden kasvainten itsenäisyyden. Toinen merkittävä piirre 43 viruksesta riippuvaisen polyneoplasian havainnosta on synkroninen (21 potilaalla) havaitseminen kohdunkaulan karsinooman kanssa tai lyhyt aika näiden kasvainten välillä (keskimäärin 1,8 vuotta).

Lisätietoa naisten distaalisten sukupuolielinten primaarisista moninkertaisista kasvaimista saadaan analysoimalla tiedot 520 ensisijaisesta emättimen syöpäpotilaasta. Polyneoplasia havaittiin 50 potilaalla (9,6 %). Heistä pre- ja mikroinvasiivinen kohdunkaulan syöpä diagnosoitiin 52 prosentilla ja pre- ja mikroinvasiivinen emättimen syöpä - 24 prosentilla. Jäljelle jääneet kasvaimet edustavat yksittäisiä kasuistisia havaintoja. Lisäksi emättimen syöpäpotilailla on korkea esiintymistiheys (20 %) monikeskussyöpää. Yleisesti saatujen tietojen vertailu mahdollistaa sen johtopäätöksen, että kohdunkaulan, emättimen ja ulkosynnyttimen levyepiteeli on (Williksen terminologiaa käyttäen, 1954) yksi kasvainkenttä, jossa monikeskeisiä tai useiden elinten kasvaimia kehittyy vaikutuksen alaisena. eksogeenisista tekijöistä.

Tälle oireyhtymälle on siten tunnusomaista pääasiassa synkroninen dysplasian esiintyminen ja levyepiteelikarsinooman alkuperäiset muodot, jotka kehittyvät yhdessä kasvainkentässä. HPV-riippuvaisen polyneoplasian oikea-aikainen havaitseminen tarjoaa mahdollisuuden käyttää elinten säilyttäviä hoitomenetelmiä monilla nuorilla potilailla (kohdunkaulan kondyaatio, emättimen ja ulkosynnyttimien kondylomien kryo- tai laserdestrukcija yhdistettynä intraepiteliaaliseen neoplasiaan). Siksi HPV-riippuvaisen polyneoplasian ominaisuuksien ymmärtäminen käynnistää järjestelmän niiden diagnosoimiseksi ja hoitamiseksi, mitä voidaan monissa tapauksissa pitää todellisena sekundaarisena ehkäisynä naisten distaalisten sukupuolielinten okasolusyövän ehkäisyssä.

S.Ya.Maksimov, 2009 LBC R.569.71-3
N. N. Petrov Onkologian tutkimuslaitos

Kirjallisuus

1. Artyukh G.F. Useilla primaarisilla kasvaimilla // Kliininen. Lääke. - 1972. - N5. - S.24-29.

2. Bershtein LM, Khadzhimba A.V. Reseptorinegatiivisen kohdun limakalvosyövän kliinisen kulun piirteet // Russian Biomedical Journal. - 2002. - v.41. - S.247-256.

3. Bershtein L.M., Maksimov S.L., Khadzhimba A.V. Kohdun syövän II patogeneettisen variantin monimutkaisen hoidon suunnittelu // Käsikirja lääkäreille, Pietari, 2005.

4. Bokhman L.V. Kohdun kehon syöpä. - Chişinău, Shtiintsa. - 1972. - 220 s.

5. Bokhman L.V. Onkogynekologian opas. - L. Lääketiede. - 1989. - 464 s.

6. Bohman LV, Rybin EP Paksusuolen, kohdun rungon, rintojen / Primaaristen moninkertaisten pahanlaatuisten kasvainten patogeneettiset näkökohdat. - L. - 1987. - S.47-56.

7. Kolesnikova VA Naisten sukupuolielinten primaarisista useista pahanlaatuisista kasvaimista // Vopr. oncol. -1968. - Nro 1. - P.59-61.

8. Maslova MG, Kiseleva SM, Kuruspulo IG Primary multiple kasvaimet // Khirurgiya. - 1977. - Nro 2. - P.59-62.

9. Petrov N.N. Kasvainten ensisijainen moninaisuus / Yleisen onkologian opas. - L. - 1961. - S.48-51.

10. Semiglazov V.F. Rintasyövän kliiniset ja patogeneettiset muodot (uudet lähestymistavat hoidon suunnitteluun) // Khirurgiya. - 1980. - Nro 12. - P.27-31.

11. Slinchak SM. Useita pahanlaatuisia kasvaimia. Kiiv: Hei. - 1968. - 191 s.

12. Annegers IF, Malkasian GD. Muiden neoplasien mallit potilailla, joilla on kohdun limakalvosyöpä // Syöpä. - 1981. -Vide 48. - Nro 3. - P.856-859.

13. Di Saia P.J, Creasman W.T. Kliininen gynekologia onkologia. -St. Louis: Mosby Company, 1992.

14. Kaufman R.N., Bornstein P.J., Gordon A.N. Ihmisen papilloomaviruksen DNA:n havaitseminen edenneessä epiteelin munasarjakarsinoomassa // Gynaecol. oncol. - 1987. - Vol. 27. - R.Z40-349.

15. Manolitsas TP, Lanham SA, Hitchcock A. Synkroninen munasarjojen ja kohdunkaulan levyepiteelinen intraepiteliaalinen neoplasia: HPV-tilan analyysi // Gynaecol. oncol. - 1998. - Nro 70. - P.428-431.

16. Nemeth C, Naszaly A., Takaesi-Nagy L. Uudet primaariset pahanlaatuiset kasvaimet potilailla, joita hoidetaan kohdunkaulan tai corpuksen karsinooman vuoksi // Acta Radiol. oncol. Säteily. Phys. Biol. - 1979. - Vol. 18. - Nro 1. - P.25-30.

17. Sherwood JB, Carlson JA, Gold MA HPV 6:een ja 11:een liittyvä endometriumin squamos metaplasia // Gynaecol. oncol. - 1997. - Nro 66. - P.141-145.

18. VyasJJ, DesaiPR Multiple primaariset syövät // Indian J. Cancer. - 1981. - Vol. 18. - Nro 2. - P. l 18-122.

19. Warren S, Gates O. Useita primäärisiä pahanlaatuisia kasvaimia // Amer. A. Syöpä. - 1932. - Vol. 16. - P.1358-1413.

20. Weiss N.S., Daling J.R., Chow W. Paksusuolen syövän ilmaantuvuus naisilla suhteessa lisääntymis- ja hormonaalisiin tekijöihin Hi // Nat. Cancer Inst. - 1981. - Vol. 67. - Nro 1. - P.57-60.

Professori Vishnevskajan tiivistelmä

Syöpäpotilaiden hoidon tehokkuutta voidaan lisätä paitsi vähentämällä yksittäisten kasvainten varhaisessa havaitsemisessa tapahtuvien virheiden määrää, myös vähentämällä primaarisissa moninkertaisissa kasvaimissa (polyneoplasia) tehtyjen diagnostisten ja taktisten virheiden määrää. Viimeksi mainittujen diagnosointivaikeudet liittyvät riittämättömään tietoon niiden kliinisestä kulusta ja ilmentymien samankaltaisuudesta eri elinten lokalisoinnissa. Usein yhtä näistä kasvaimista pidetään virheellisesti ensisijaisena painopisteenä, toista - sen metastaasina. Subjektiivisten diagnostisten väärinkäsitysten vuoksi prosessin esiintyvyys voidaan määrittää väärin. Yliarvioitu vaihe samanaikaisesti olemassa olevista useista kasvaimista johtaa taktiseen pistoon, jossa radikaalin avun perusteetonta kieltäytymistä ei voida sulkea pois. Pahanlaatuisten kasvainten metastaasit vaikuttavat hoidon valintaan ja ovat merkki epäsuotuisasta ennusteesta.

Primaaristen moninkertaisten kasvainten tunnistamiseksi on välttämätöntä käyttää järkevästi ja kattavasti nykyaikaisia ​​​​diagnostisia menetelmiä, jotka ovat hyväksyttäviä tietylle syöpätyypille.

Tapaus käytännössä. Potilas Sh., 67 vuotta vanha. Hänet siirrettiin A.I.:n mukaan nimettyyn Onkologian ja lääketieteen tutkimuslaitoksen gynekologiseen sairaalaan. N. N. Aleksandrova (nykyisin republikaanien tieteellinen ja käytännön keskus) kemoterapiaosastolta, jossa hänelle määrättiin antiblastoomahoitoa IV-vaiheen mahalaukun antrumin syövälle, jossa oli metastaaseja munasarjoissa. Anamneesista ja sairaushistoriasta tiedetään, että instituutin vatsaosastolla hänellä todettiin kliinisesti, radiologisesti ja gastroskooppisesti mahasyöpä. Gynekologisesti lantiosta löydettiin munasarjakasvain, jota pidettiin Krukenbergin etäpesäkkeenä. Erityisiä tutkimusmenetelmiä tämän vahvistamiseksi ei tehty. Gynekologin päätelmän mukaan kirurgit totesivat potilaan leikkauskelvottomaksi ja siirrettiin kemoterapiaosastolle lääkehoitoon. Toistuva mahalaukun röntgentutkimus, endoskopia ja gastrobiopsia. Mahasyöpä varmistettiin, mutta kaukaisten etäpesäkkeiden esiintymisestä ei ollut vakuuttavia todisteita. Jälleen kerran käytiin gynekologin konsultaatiossa. Emätin- ja peräsuolen tutkimuksissa pienestä lantiosta todettiin muuttumaton, vasemmalle poikkeava kohtu. Oikealla kystinen, kohtalaisen liikkuva, sileäseinäinen 10x10x8 cm elastinen muodostelma oli kiinteästi kiinnittynyt siihen. Vasenta sivua ei tunnistettu. Pararektaaliset ja pararektaaliset kudosleikkeet eivät ole infiltroituneita.

Oikean kohdun lisäosien itsenäinen kystinen vaurio havaittiin, koska munasarjojen Krukenberg-etäpesäkkeillä ne ovat kiinteitä ja useammin molemminpuolisia. Leikkaus määrätty. Mahalaukun limakalvon sisällä pienempää kaarevuutta pitkin löydettiin kasvainmainen muodostus jopa 2 cm, pienestä lantiosta - oikeasta munasarjasta tuleva vihertävä kysta. Kohtu ja vasemmat lisäkkeet eivät muutu. Tehtiin kahdenvälinen adnexectomy. Kiireellisessä histologisessa tutkimuksessa paljastui oikean munasarjan sileäseinäinen seroosikysta. Potilaan korkeasta iästä johtuen ja leikkauslöydösten perusteella (kasvain esiintyy vain mahalaukun limakalvossa ilman serosavaurioita) tehtiin mahalaukun sektoriresektio. Poistetusta valmisteesta löydettiin limakalvon sisällä kasvava papillaarinen adenokarsinooma. Interventio ja leikkauksen jälkeinen aika sujuivat normaalisti. Potilas on terve 15 vuotta.

Tässä virheet olivat subjektiivisia ja objektiivisia. Subjektiivisuus on, että gynekologi ja vatsakirurgi eivät yhdessä keskustelleet sairaudesta eivätkä olettaneet primaarisia moninkertaisia ​​kasvaimia. Yleisesti hyväksyttyjä tutkimussääntöjä ei käytetty; vaikeaa kliinistä tapausta ei tutkittu kollegiaalisesti. Tehdyt virheet poistettiin yhdessä eri profiilien kliinikkojen toimesta.

Kaulan tai kainalon imusolmukkeiden lisääntyessä he etsivät usein primaarista vauriota pitkään ja jatkuvasti tai he käyttävät niitä banaaliseen lymfadeniittiin ja määräävät fysioterapiaa. Toinen virhe on myös mahdollinen, kun kaulassa havaittu kasvainsolmu katsotaan etäpesäkkeeksi, joka on vasta-aihe erikoishoidolle.

Tapaus käytännössä. Potilas B., 49 vuotias. Tuli Onkologian ja lääketieteellisen radiologian tutkimuslaitoksen gynekologiselle osastolle. N. N. Aleksandrova, jolla on diagnoosi kohdun vartalon syövästä, jossa on etäpesäkkeitä kaulan imusolmukkeissa oikealla. Hän valitti heikkoutta, tiputtelua, tylsää kipua alavatsassa. Alueellisessa onkologiassa tehtiin diagnostinen kuretaasi kohdunontelon limakalvolle ja otettiin pistos kaulan kasvaimesta. Morfologisesti ja sytologisesti havaittiin adenogeenisen rakenteen syöpä, josta tuli perusta kohdun limakalvosyövän diagnosoinnissa, jossa on etäpesäkkeitä kaulan imusolmukkeissa. Kasvainprosessin yleisyyden vuoksi se todettiin parantumattomaksi ja määrättiin oireenmukaista hoitoa. B. saapui itsenäisesti konsultaatioon tutkimuslaitokseen. Lähetetyt mikrovalmisteet vahvistivat kuvan papillaarisesta adenokarsinoomasta. Yleinen kliininen tutkimus, ultraääni ja CT paljastivat, että kohtu on laajentunut. Hänen ruumiinsa alueellisissa suoliluun ja paraaortan imusolmukkeissa ei tapahtunut muutoksia. Otorinolaringologi arvioi oikean kaulan kasvaimella muuttuneen solmun kohdun syövän etäpesäkkeeksi, joka määritettiin tunnustelulla. Onkogynekologeille tällainen virhe on anteeksiantamaton, koska he tietävät, että kohdun syövän etäpesäke vasemmalla, ei oikealla, on tyypillinen kuva juoksuprosessille. Potilaan suhteellisen nuoren iän ja hänen tyydyttävän kunnon vuoksi päätettiin tehdä interventio kasvainprosessin vaiheen ja laajuuden selvittämiseksi ja, mikäli se on operoitavissa, suorittaa täydellinen kohdunpoisto. Vatsaelinten, retroperitoneaalitilan ja pienen lantion tarkistuksen aikana kasvaimia ei löytynyt. Tehtiin täydellinen kohdunpoisto. Kauko-makropreparaatio paljasti kohdun limakalvon eksofyyttisen kasvaimen täydellisen vaurion, jonka syvyys myometriumiin oli tunkeutunut 1,6 cm. Papillaarinen adenokarsinooma vahvistettiin sytologisesti kaulan kasvainsolmun pisteessä ja identtinen kuva kasvaimesta havaittiin morfologisesti kohdun limakalvolta. Leikkauksen jälkeinen aika eteni sujuvasti; haava parantui ensimmäisestä tarkoituksesta. Kahden viikon kuluttua jatkohoidon suunnitelmasta keskusteltiin uudelleen korva- ja kurkkutautilääkärien kanssa. Katsotaan tarkoituksenmukaiseksi säteilyttää lantiota ja niskan solmua samanaikaisesti. Yllä mainituille vyöhykkeille sovellettiin 40 Gy kauko-gammahoitoa. Säteilytys siirrettiin ilman komplikaatioita. B. kotiutettiin kotiin seurantatutkimuksen suosituksella 3 viikon kuluttua. Ennen kotiutumista kaulassa ei havaittu kasvaimen resorptiota. Muutoksia ei havaittu kuukauden kuluttua, kun potilas tuli uusintatutkimukseen. Koska potilas tunsi olonsa hyväksi eikä säteilyllä ollut vaikutusta, onkogynekologien ja ENT-lääkärien neuvola ehdotti interventiota kaulaan. Leikkauksen aikana todettiin, että kaulassa oleva muodostus on itsenäinen kasvain, joka on peräisin kilpirauhasesta. Oikeanpuoleisesta kaulan kudoksesta tehtiin faskia-tapausleikkaus ja 2/3 rauhasesta poistettiin. Interventio ja postoperatiivinen ajanjakso ilman komplikaatioita; haava parantui ensimmäisestä tarkoituksesta. B. kotiutettiin 14. päivänä. 17-vuotias, kunto hyvä, kasvainprosessin etenemisestä ei ole tietoa.

Tässä havainnossa kohdun ja kilpirauhasen rungon primaarisilla monisyövillä oli sama morfologinen rakenne ja niitä pidettiin virheellisesti yleisenä kohdun limakalvon syöpää. Myöhemmin potilaan tyydyttävä tila, kasvainsolmun esiintyminen kaulassa oikealla ja sen radioresistenssi eivät antaneet meille mahdollisuuden pitää solmua luottavaisesti metastaattisena kohdun kehosta, koska tällaisella lokalisoinnilla esiintyy etäpesäkkeitä. pääasiassa niskan vasemman puoliskon imusolmukkeissa. Oikeat diagnostiset ja terapeuttiset toimenpiteet mahdollistivat taudin luonteen tunnistamisen ja sopivan hoidon valinnan.

Rintasyövän ja kohdun syövän yhdistelmä on yleisempää kuin sukuelinten ja muiden elinten primaariset pahanlaatuiset kasvaimet. Endokriiniset vaihtohäiriöt ja geneettinen taipumus näyttelevät tiettyä roolia niiden patogeneesissä. Havaitsemamme tapaus, jossa määritellyt kasvaimet kehittyivät äidille ja tyttärelle, on suuntaa-antava. Vanhemmalla oli ensisijainen kohdun limakalvosyöpä, lapsella rintasyöpä. 7–10 vuotta radikaalin hoidon jälkeen pahanlaatuisia kasvaimia ilmaantui toisessa lisääntymisjärjestelmän elimessä: äidillä - rintasyöpään, tyttärellä - kohdun kehossa. Molemmat potilaat olivat lihavia, heillä oli subkliininen diabetes mellituksen muoto ja heidän tyttärensä ovulaatio oli heikentynyt. Toisen kasvaimen hoidon jälkeen tytär eli 5 vuotta, äiti 15 vuotta. Objektiiviset virheet polyneoplasian diagnosoinnissa voivat johtua yhden, kaikki samanaikaisesti olemassa tai peräkkäin syntyvän kasvaimen vähäoireisista kliinisistä ilmenemismuodoista; niiden sijainti elimissä; tehokkaiden diagnostisten menetelmien alikehittyneisyys (puute); sovellettavien menetelmien mahdollisuudet.

Polyneoplasian tunnistamiseksi ajoissa on muistettava, että tällaiset prosessit eivät ole harvinaisia, ja jokaisessa tapauksessa on selvitettävä kaikki oireet. Primaaristen useiden pahanlaatuisten kasvainten oikea-aikainen diagnoosi saavutetaan tarkkailemalla potilaita, joita on aiemmin hoidettu tällaisista kasvaimista. Vähimmäisestäkin epäilystä toisesta kasvaimesta potilaat tulee lähettää erikoistuneeseen laitokseen, jossa heitä on aiemmin hoidettu.

Väärindiagnoosit voidaan minimoida käyttämällä useita menetelmiä ja lisäämällä lääkärin valppautta sekä vertaiskeskustelun avulla.

Onkologian ja lääketieteellisen radiologian tutkimuslaitoksen mukaan. N. N. Aleksandrova, 1 400:sta kohdun syöpää sairastavasta potilaasta primaarinen moninkertainen paksusuolensyöpä havaittiin 46:lla (3,3 %). Nämä kasvaimet kehittyivät synkronisesti tai metakronisesti. Pienet välit tällaisten havaitsemisen välillä ovat tyypillisiä sokeiden ja paksusuolen syövälle. Sitä vastoin radioindusoituja kasvaimia rektosigmoidialueella esiintyy 12–18 vuotta yhdistetyn sädehoidon jälkeen potilailla, joilla on kohdunkaulan tai kohdunkaulan syöpää.

Tapaus käytännössä. Potilas S., 58 vuotta vanha. Tuli Onkologian ja lääketieteellisen radiologian tutkimuslaitokseen. N. N. Aleksandrova histologisesti varmennetusta endometriumin adenokarsinoomasta. Suoritettu laparotomia, kohdun ekstirpaatio lisäkkeineen. Vatsaontelon tarkistuksen aikana etäpesäkkeitä ei löytynyt. Koska kyseessä oli erittäin erilainen adenokarsinooma (koko - 2 cm, tunkeutuminen myometriumiin - 4 mm), lisähoitoa (säteilytys, hormonihoito) ei suoritettu. Kuitenkin kuukausi kotiutuksen jälkeen S. hakeutui uudelleen tutkimuslaitokseen "akuutin vatsan" ja suolitukoksen oireilla. Leikkauksessa paljastui umpisuolen pahanlaatuinen kasvain, jonka koko oli 6x4 cm, ja se tukkisi sen luumenin kokonaan. Umpisuolen resektio suoritettiin päästä päähän -anastomoosilla. Kahden kasvaimen poiston jälkeen potilas on terve 5 vuotta.

Tällä potilaalla kohdua poistettaessa tein epätäydellisen vatsaelinten tarkistuksen, joten toinen kasvain jäi huomaamatta. Tällaista virhettä ei ehkä olisi tapahtunut, jos fibrokolonoskopia tai irrigoskopia olisi tehty ennen leikkausta.

Munasarjasyöpää epäiltäessä sekä kohdun limakalvosyöpää sairastavilla potilailla (jos suolistovaivoja on ruuansulatuskanavan elimet on tutkittava). Polyneoplasian hoitotaktiikoiden määrittämiseksi on tärkeää varmistaa prosessin morfologinen rakenne ja moninaisuus. Joissakin tapauksissa tämä todetaan vain leikkauksen aikana ja usein - poistetun elimen perusteellisella makro- ja mikroskooppisella tutkimuksella. Hoidon valintaan vaikuttaa kunkin primaarisen moninkertaisen kasvaimen esiintyvyysasteen selventäminen. Tämä kysymys tulee ratkaista kollegiaalisesti kliinikon, radiologin, endoskopitin, radiologin, patologin jne. osallistuessa. Muuten virheet ovat väistämättömiä. Vaiheen liioittelemisen mahdollinen seuraus on hoidon perusteeton kieltäytyminen. Vaikka primaaristen moninkertaisten kasvainten ennuste on raskas, se ei ole toivoton. Polyneoplasia on todettava parannettavissa olevassa vaiheessa, eikä kliinistä tutkimusta tule rajoittaa 5 vuoden ajanjaksoon, vaan pahanlaatuisen kasvaimen eliminoitumisen jälkeen potilaita on tarkkailtava eliniän ajan.

(Loppu seuraa.)



Huolimatta nopeasta läpimurrosta modernin lääketieteen, diagnostiikan ja lääkkeiden kehityksessä, syövät ovat edelleen vakavimpia eivätkä aina hoidettavissa. Onkologisten sairauksien terapeuttisen kulun ennuste riippuu pitkälti siitä, mihin elimiin vaikuttaa, taudin vaiheesta, kasvaimen sijainnista ja koosta sekä potilaan iästä.

Usein potilaalle kehittyy useita pahanlaatuisia kasvaimia samanaikaisesti. Onkologian kehittyminen näissä tapauksissa liittyy pääasiassa geneettisen tason mutaatioihin. Positiivinen ennuste riippuu suurelta osin syövän oikea-aikaisesta diagnoosista ja oikeasta hoidosta.

Hieman historiaa

Primaarisen monisyövän määritelmä on esitetty kuvassa:

Ensimmäinen maininta useista kasvaimista tapahtui yli 1000 vuotta sitten. Kirjoituksissaan Avicenna puhui kahdenvälisestä rintasyövästä. Mutta T. Billrothia pidetään kasvainten ensisijaisen moninaisuuden opin perustajana. Hän julkaisi yli 100 vuotta sitten ensimmäisen kerran teoksensa, joissa hän puhui kahden tai useamman pahanlaatuisen kasvaimen esiintymisestä potilailla.

Saksalainen neurokirurgi Billroth kuvaili kirjoituksissaan eri elimiin paikallistettujen kasvainten erilaisia ​​rakenteita, niiden esiintymisen mahdollisia syitä, oireita ja niin edelleen. 1900-luvun jälkipuoliskolla Billrothin teoksia tarkistettiin ja niihin tehtiin joitain muutoksia. Jo 1990-luvun alussa julkaistiin yli 30 000 erilaista artikkelia ja havaintoa tästä ongelmasta.

Mikä se on?

Primaarinen moninkertainen syöpä on erityinen onkologinen patologia, jossa useita kasvaimia kehittyy kerralla tai jonkin ajan kuluttua. Nämä kasvaimet eivät aina ole luonteeltaan patologisia, ne voivat sijaita sekä samassa elimessä, esiintyä parillisissa elimissa, samassa elinjärjestelmässä tai useissa elinjärjestelmissä. Useimmiten primaariset moninkertaiset kasvaimet johtuvat erilaisista geneettisen tason mutaatioista.

Primaarinen moninkertainen synkroninen syöpä tarkoittaa toisen (tai useiden myöhempien) kasvainten ilmaantumista kuuden kuukauden kuluessa ensimmäisen kasvaimen diagnoosista.

Primaariseen moninkertaiseen metakrooniseen syöpään sisältyy myöhempien kasvainten diagnoosi kuusi kuukautta ensimmäisen kasvaimen löytämisen jälkeen.

Syyt

Pääasiallinen syy kasvainten primaariseen moninaisuuteen ovat geneettiset mutaatiot, jotka johtuvat tietyistä tekijöistä. On tapana erottaa kolme neoplasiatyyppiä:

• äkillisistä somaattisista mutaatioista johtuvat kasvaimet;
• kasvaimet, jotka johtuvat indusoiduista somaattisista mutaatioista;
• kasvaimia, jotka johtuvat perinnöllisistä geneettisistä mutaatioista.

Mitkä ovat somaattisten mutaatioiden vaarat, kerromme kuvassa:

Usein edellä mainitut mutaatiotyypit voidaan yhdistää toisiinsa, niiden erilaiset yhdistelmät ovat mahdollisia. Tärkeimmät syyt mutaation esiintymiseen ovat:

• nikotiinin väärinkäyttö;
• epäsuotuisat ympäristöolosuhteet (voimakas savu ilmassa, kemialliset jätteet vesistöissä jne.);
• haitallinen työ (kemianlaitokset, ydinvoimalaitokset jne.);
• useita kehon tutkimuksia röntgensäteillä;
• erilaiset hoidot, kuten: sädehoito ja kemoterapia;
• aliravitsemus (muuntogeenisten elintarvikkeiden liiallinen kulutus, puolivalmisteet);
• immuunikatotilat, useat immuunipuutostaudit;
• hormonaalisen järjestelmän toimintahäiriö;
• useita endeemisiä sairauksia.

Todennäköisyys sairastua useaan primaariseen syöpään potilailla, joilla on jo syöpä, on 6 kertaa suurempi kuin ihmisillä, jotka eivät ole kokeneet syöpää.

Siksi syöpähoidon päätyttyä potilaille tulee säännöllisesti käydä lääkärin määräämässä diagnostisessa tutkimuksessa, joka voi sisältää:

• yleinen verianalyysi;
• verikoe tiettyjen vasta-aineiden ja kasvainmerkkiaineiden varalta.

• röntgentutkimukset;
• Tietokonetomografia;
• lääkärin säännöllinen seuranta (gynekologi, endokrinologi, urologi riippuen siitä, mihin ensimmäinen syöpä liittyi).

Mitä ovat kasvainmarkkerit ja mitä he voivat sanoa, kuvaamme kuvassa:

Usein primaarisen syövän kehittyminen ihmisillä, joilla on aiemmin ollut syöpä, lisääntyy, koska hoidon aikana he käyvät usein terapiassa, josta voi tulla mutaation aiheuttava tekijä.

Diagnostiikka

On tärkeää ottaa syöpä vakavasti. Onkologit eivät koskaan sulje pois mahdollisuutta kehittää useita primaarisia syöpiä. Siksi he suorittavat useita diagnostisia lisätoimenpiteitä. Jos naisella on esimerkiksi diagnosoitu oikean rinnan syöpä, lääkärit tarkastavat säännöllisesti myös vasemman rinnan kunnon ja kiinnittävät erityistä huomiota myös virtsaelimen tilaan.

Onkologisista sairauksista kärsivien potilaiden tulee käydä säännöllisesti lääkärin vastaanotolla, ottaa kaikki tarvittavat testit ja käydä läpi kaikki asiantuntijan määräämät diagnoosit.

Tärkeimmät diagnostiset menetelmät, jotka auttavat tunnistamaan onkologiaa, ovat:

• säännöllinen verenluovutus;
• Virtsan analyysi;
• Tietokonetomografia;
• magneettikuvaus;
• röntgenkuvaus.

Katso video MRI:n merkityksestä syövän varhaisessa havaitsemisessa:

Samaan aikaan anamneesien keräämisellä on erityisen tärkeä rooli. Asiantuntija kysyy oireiden kestosta, kivun voimakkuudesta, syntyneiden oireiden mahdollisista syistä ja geneettisestä taipumuksesta useisiin sairauksiin. Lääkäri saa tietoa arjesta, työoloista ja ympäristöstä, immuunikatosairauksien esiintymisestä ja vastustuskyvyn tilasta.

Valitettavasti onkologiset pahanlaatuiset sairaudet todetaan usein vielä taudin myöhemmissä vaiheissa. Usein tämä johtuu siitä, että potilaat hakevat lääkärin apua liian myöhään. Joissakin tapauksissa tauti on täysin oireeton ja alkuvaiheessa potilas ei käytännössä tunne mitään muutoksia kehossaan.

Vasta myöhäisessä vaiheessa potilas alkaa tuntea olonsa huonoksi, valittaa kivusta, yleisen tilansa jyrkästä heikkenemisestä. Joissakin tapauksissa potilaat, vaikka heillä olisikin tiettyjä oireita, jotka ovat merkki taudista, eivät mene asiantuntijan puoleen siinä toivossa, että oireet ohittavat pian. Siten ne vaikeuttavat tilannetta ja tauti etenee edelleen.

Synkronisuuden ja metakronismin ehdot

Kun kaksi tai useampia kasvaimia havaitaan samanaikaisesti tai 6 kuukauden sisällä ensimmäisen ilmaantumisen jälkeen, ne puhuvat synkronisista kasvaimista ja synkronisuudesta. Jos toisen ja sitä seuraavien kasvainten diagnosoinnista on kulunut 6-12 kuukautta, on tapana puhua metakronisista kasvaimista ja metakronisista kasvaimista.

Primaariset useat kasvaimet jaetaan myös seuraaviin tyyppeihin:

• useita pahanlaatuisia kasvaimia, jotka ovat syntyneet yhdessä elimessä;
• pahanlaatuiset kasvaimet, jotka ilmestyivät parillisiin tai symmetrisiin elimiin, esimerkiksi munuaisiin, maitorauhasiin;
• eri elinten pahanlaatuiset kasvaimet ilman tiettyä systematisointia;
• kiinteiden ja systeemisten pahanlaatuisten kasvainten yhdistelmä;
• pahanlaatuisten kasvainten yhdistelmät hyvänlaatuisten kasvainten kanssa.

Hoito

Primaaristen moninkertaisten kasvainten hoito määrätään aina yksilöllisesti ottaen huomioon useita tekijöitä, kuten:

• kasvainten lokalisointi;
• niiden luonne;
• syövän vaihe;
• potilaan ikäluokka;
• intoleranssi tietyille lääkkeille.

Onkologien hoito määrätään vasta perusteellisen historian keräämisen, taudin kliinisen kuvan tuntemisen ja useiden tarvittavien diagnostisten toimenpiteiden jälkeen.

Leikkaukseen turvaudutaan vain, jos muut konservatiiviset hoitomenetelmät eivät tuota positiivista dynamiikkaa tai jos taudin vaihe on niin pitkälle edennyt, että positiivista tulosta ei voida saavuttaa käyttämällä vain konservatiivisia hoitomenetelmiä.

Terapeuttisen kurssin strategia riippuu suurelta osin potilaan terveydentilasta, hoidon päätavoite on elinten säilyttäminen . Metakronisia ja synkronisia syöpiä hoidetaan usein seuraavilla menetelmillä/keinoilla:

• Potilaalle määrätään useita lääkkeitä, jotka on tarkoitettu onkologisten sairauksien hoitoon. Lääkkeet määrätään puhtaasti yksilöllisesti kasvaimen sijainnista riippuen;
• on suositeltavaa ottaa immunostimuloivia lääkkeitä, vitamiinikomplekseja potilaan immuunijärjestelmän tilan lisäämiseksi;
• kipulääkkeet, mukaan lukien huumausainepohjaiset;
• laser fotodynaaminen säteen tuhoaminen;
• psykoterapia, istunnot psykologin kanssa, sekä yksittäiset että ryhmät samankaltaisista sairauksista kärsivien ihmisten kanssa;
• kemoterapia (hoito myrkkyillä tai toksiineilla, joilla on haitallinen vaikutus pahanlaatuisiin kasvaimiin);
• laserhoito (hoito optisella säteilyllä, jonka lähde on laser);
• kirurginen toimenpide vain erityisen vaikeissa tapauksissa (kasvainten poisto, etäpesäke).

Primaaristen useiden kasvainten kirurginen hoito voidaan suorittaa samanaikaisesti, eli yhden leikkauksen aikana poistetaan kaikki kasvaimet ja etäpesäkkeet. Hoito voi tapahtua vaiheittain - tässä tapauksessa suoritetaan useita kirurgisia toimenpiteitä kasvainten poistamiseksi.

Palliatiivisesta hoidosta on tapana puhua, jos kasvainten poisto ei johda positiiviseen tulokseen. Palliatiivisten hoitomenetelmien avulla taudin kipuoireet vähenevät ja potilaalle ja hänen perheelleen tarjotaan psykologista apua. Tämän tyyppisen hoidon päätavoitteena on parantaa vaikeista, kuolemaan johtavista, parantumattomista sairauksista kärsivien potilaiden elämänlaatua. On tärkeää muistaa, että palliatiivinen hoito ei nopeutta tai viivytä kuolemaa.

On olemassa muutamia vinkkejä, joita voit noudattaa nopeuttaaksesi paranemisprosessia ja parantaaksesi yleistä kuntoasi:

• sinun on noudatettava tiukasti onkologin neuvoja, suosituksia ja määrättyä hoitoa;
• ottaa vitamiinikomplekseja;
• vahvistaa immuunijärjestelmän tilaa;
• syö tasapainoista ruokavaliota ja suosi vihanneksia, hedelmiä ja terveellisiä ruokia;
• viettää enemmän aikaa ulkona;
• virittyä positiivisesti taudin hoitoon;
• älä vetäydy itseesi, sinun tulee puhua läheistesi ja sukulaistesi kanssa taudista ja ottaa vastaan ​​heidän apuaan ja tukeaan.

VIITENEUROLOGI

Merkityksellisyys. Huolimatta läsnäolosta [ 1 ] kliininen ja [ 2 ] morfologiset kriteerit, jotka mahdollistavat primaaristen moninkertaisten kasvainten erottamisen etäpesäkkeistä, on ilkeä taipumus ylidiagnosoida etäpesäkkeitä (mukaan lukien keskushermosto), minkä seurauksena potilaita, joilla on parannettavissa olevat primaariset moninkertaiset kasvaimet, pidetään parantumattomina. Diagnostiset virheet liittyvät polyneoplasian todennäköisyyden aliarvioimiseen, riittämättömään tietoisuuteen tästä patologiasta ja joissakin tapauksissa syövän ilmaantuvuuden keinotekoiseen aliarviointiin.

Neurologeille (Huomautus): jos potilaasi, jolla ei ole myrkytysoireita, on onnistuneesti leikattu (ja hoidettu) esimerkiksi 5 vuotta sitten rintasyöpään (joka haki esimerkiksi valituksia voimistuvasta päänsärystä ja/tai jolla tunnistit fokaalisia aivooireita), röntgentietokonetomografiaa (CT) tehdessä havaittiin "epäilyttävä" keskittyminen aivojen kasvaimiin (mukaan lukien metastaasit), niin ei pidä antaa periksi kiusaukselle vain "metastaattinen selitys aivokatastrofi”; sinun pitäisi miettiä (myös vihjaa kollegoillesi) todennäköisempää TT-kuvauksessa havaitun aivoprosessin syytä: assosiaatio [ 1 ] somaattinen karsinoomatoosi ja [ 2 ] metakroninen aivokasvainprosessi (metakronisen moninkertaisen kasvaimen ensisijainen peräkkäinen variantti) ...

Primaariset useat [pahanlaatuiset] kasvaimet(PMNNO) on tila, jossa yhdelle ja samalle henkilölle diagnosoidaan [kehittää itsenäisesti eli toisistaan ​​riippumatta] kaksi tai useampia pahanlaatuisia kasvaimia (MN) samanaikaisesti tai tietyn (mikä tahansa keston) ajanjakson jälkeen yhden tai useita elimiä (mukaan lukien sillä ehdolla, että niiden metastaattinen yhteys suljetaan pois). PMNTO:t ovat ryhmä sairauksia, jotka sisältyvät suurempaan ryhmään primaarisia multippeja kasvaimia (PMN), mukaan lukien. sisältävät hyvänlaatuiset kasvaimet.

PMZNO:t luokitellaan havaitsemisen ajoituksen (ajan) ja havaitsemisjärjestyksen mukaan: metakroninen (tunnistetaan peräkkäin, yli 6 kuukauden välein); synkroninen (kasvaimet havaitaan 6 kuukauden sisällä); metakroninen-synkroninen (alkuvaiheessa kehittyy yksi kasvain, ja yli 6 kuukauden kuluttua havaitaan kaksi tai useampia kasvaimia); synkroninen-metakroninen kasvaimet (2 tai useampi pahanlaatuinen kasvain havaitaan samanaikaisesti, ja sitten diagnosoidaan toinen pahanlaatuinen kasvain). Kuuden kuukauden aika on ehdollinen, ei heijasta kasvaimen todellista kehittymisaikaa ja sitä käytetään vain kliinisenä kriteerinä.

Polyneoplasian histogeneesistä ja sijainnista riippuen voi esiintyä: [ 1 ] monikeskus (multifocal) - kehittyy yhdessä elimessä; [ 2 ] systeemiset kasvaimet ja parillisten elinten kasvaimet (eli ne ovat kehittyneet samassa anatomisessa ja toiminnallisessa järjestelmässä - ruoansulatusjärjestelmässä, hengityselimessä, virtsajärjestelmässä jne.; tai jotka ovat kehittyneet samalla anatomisella alueella - suuontelossa, raajassa, retroperitoneaalisessa tilassa jne. ); [ 3 ] ei-systeemiset kasvaimet. [ !!! ] Synkroninen-metakroninen, metakroninen-synkroninen, monikeskussyöpä ja niin edelleen - määritellään myös termillä "yhdistetyt primaariset useat kasvaimet".

Tuumorien primaarisen moninkertaisuuden (PMT) käsitteen otti ensimmäisen kerran käyttöön vuonna 1869 Billroth, jota pidetään tämän ongelman tutkimuksen perustajana. Hän määritteli 3 pääkriteeriä tuumorien primaariselle moninkertaisuudelle: [ 1 ] kasvaimet sijaitsevat eri elimissä; [ 2 ] on erilainen morfologinen rakenne; [ 3 ] jokainen kasvain antaa omat etäpesäkkeensä. Myöhemmin näitä säännöksiä tarkistettiin, ja vuonna 1932 S. Warren yhdessä O. Gatesin kanssa totesi, että ainoa ja pakollinen edellytys PMO-diagnoosille on kunkin kasvaimen todistettu ensisijaisuus, ts. ne eivät saa olla metastaattisia (lymfogeenisiä, hematogeenisia). tai implantaatioetästaasit). Vuonna 1968 ilmestyi yksi ensimmäisistä PMO-luokitteluista, jonka ehdotti S.M. Slipchak (taulukko 1). Myöhemmin S.M.:n luokituksessa ilmeni puute. Slipchak - synkronis-metakronisten ja metakronisten-synkronisten kasvainten ryhmien puuttuminen. Vuonna 1974 V.G.:n ehdottama uusi, täydennetty luokitus. Bebyakin (taulukko 2). Tämän luokituksen piirre on, että se heijastaa pahanlaatuisten, pahanlaatuisten ja hyvänlaatuisten, useiden pahanlaatuisten ja hyvänlaatuisten kasvainten yhdistelmiä. Tähän mennessä PMO:iden tutkimuksesta on kertynyt paljon kokemusta, niiden rakenteessa on erotettu ryhmä PMZNO:ita, ja niiden luokittelua on ehdottanut G.G. Nepryakhin (taulukko 3).

Tällä hetkellä PMNNO on melko yleinen onkologinen patologia (PMNNO:n esiintymistiheys on keskimäärin 10-15%). Yksi tärkeimmistä syistä primaaristen moninkertaisten kasvainten kasvuun on tehokkaampien hoitomenetelmien ilmaantuminen, mikä mahdollistaa potilaan "selviytymisen" toisen kasvaimen kehittymiseen asti. Kliinisten tietojen analyysi osoittaa, että toisen kasvaimen havaitsemisen todennäköisyys kasvaa, jos ensimmäinen havaitaan potilaalla suhteellisen varhaisessa iässä (aikatekijän arvo on selvitetty: mitä pidempi seurantajakso potilailla aiemmin neoplasman hoitoon, sitä useammin he saavat muita kasvaimia ja aivoihin). Nämä tiedot osoittavat, että potilaat, joilla oli nuorena syöpä, on sisällytettävä ryhmään, jolla on lisääntynyt riski saada toinen kasvain. Toinen syy synkronisten ja metakronisten leesioiden havaitsemistiheyden lisääntymiseen on diagnostisten menetelmien parantaminen. Endoskooppisten ja ultraäänitekniikoiden sekä laskennallisten ja magneettikuvausten sekä serologisten, immunologisten ja immunomorfologisten tutkimusten, joissa käytetään spesifisiä vasta-aineita kasvaimeen liittyville antigeeneille, avulla voidaan havaita pienikokoisia kasvaimia, jotka eivät ilmene kliinisesti. potilaiden kohdennettu tutkimus uusimmilla diagnostisilla menetelmillä useiden kasvainten havaitsemistaajuus ylittää merkittävästi niiden havaitsemistaajuuden ruumiinavauksessa ja syöpäpotilaiden rutiininomaisessa kliinisessä havainnoissa).

Huomautus! TT:n ja magneettikuvauksen (MRI) avulla potilaat havaitsevat säännöllisesti (0,35 - 0,5 % kaikista kasvaintapauksista) useita itsenäisiä pahanlaatuisia ja hyvänlaatuisia kasvaimia sekä sisäelimissä että aivoissa. Tutkimusten mukaan B.N. olla[julkaistu vuonna 2017] (Kirov State Medical University) tunnisti seuraavat vaihtoehdot onkologisen prosessin yhdistämiseksi primaariseen aivokasvaimeen:

lisää artikkelissa"Sisäelinten primaaristen syöpien ja aivokasvaimien yhteys potilailla" B.N. Bein, FSBEI HE "Kirov State Medical University" (lehti "Medical Almanac" nro 5, 2017) [lue]

PMZNO:n kliiniset ilmenemismuodot eroavat vain vähän yksittäisten kasvaimien ilmenemismuodoista. Jokainen kehittynyt kasvain etenee samalla tavalla kuin yksittäinen vastaavan sijainnin ja esiintyvyyden (erityisesti metakroonisten kasvainten kanssa). Toisen synkronisen kasvaimen esiintyvyyden ollessa merkittävä, toinen, pienikokoinen, löytyy usein potilaan tutkimuksen aikana. Huolimatta kliinisistä ja morfologisista kriteereistä, joilla PMNO voidaan erottaa etäpesäkkeistä (katso taulukko), metastaasit ylidiagnosoidaan ilkeästi, minkä seurauksena potilaita, joilla on parannettava PMNO, pidetään parantumattomina. Diagnostiset virheet liittyvät polyneoplasian todennäköisyyden aliarvioimiseen, riittämättömään tietoisuuteen tästä patologiasta ja joissakin tapauksissa syövän ilmaantuvuuden keinotekoiseen aliarviointiin. Metakroonisten pahanlaatuisten kasvainten oikea-aikainen tunnistaminen edellyttää radikaalia hoitoa saaneiden potilaiden asianmukaisesti järjestettyä kliinistä tutkimusta. Potilaita tulee tarkkailla koko elämän ajan. Eniten huomiota tulee kiinnittää elimiin, joissa metakronisten leesioiden riski on suurin (rintarauhanen, maha, kohtu, munasarjat, iho, paksusuolen). On syytä muistaa, että toisen kasvaimen esiintymisen todennäköisyys kasvaa 55 vuoden iässä.

Todennäköisiä riskitekijöitä primaarisen moninkertaisen aivokasvaimen (yleensä metakroonisen) kehittymiselle potilailla ovat primaarisen kasvainalueen megadoosisäteilytys (esimerkiksi bronkopulmonaalijärjestelmän syövässä), autonominen epävakaus ja hormonaalinen toimintahäiriö (useammin naisilla). esimerkiksi munasarjojen poisto rintasyövässä]), perinnöllinen perhe-alttius kasvaimille (alkuperäinen geneettinen mutaatio "pro-onkogeenit - suppressorigeenit" -järjestelmässä, joka vähentää hermosolujen lisääntymisen ja kypsymisen hallintaa) ja kesto potilaiden tarkkailu ensimmäisen kasvaimen monimutkaisen parannuksen jälkeen. Potilailla, joilla on aivokasvain, on myös jatkuva solu- ja humoraalinen immuunikato, jota täydentää immunokompetenttien solujen aktivaatiomarkkerien väheneminen. Säteily ja kemoterapia (niin sanottu "post-sytostaattinen immuunipuutos") vaimentavat immuunivajausta, mikä estää kasvainten vastaista suojaa. Koska piilevän ajanjakson kesto ensimmäisen ja sitä seuraavien useiden kasvainten välillä on vuosia - useista vuosista 10 - 20 vuoteen, tämä määrittää, kuten edellä mainittiin, hoidettujen kasvainpotilaiden pitkäaikaisen lääketieteellisen tutkimuksen varhaista diagnoosia ja peräkkäisten sairauksien hoitoa varten. useita kasvaimia.

Käytimme myös materiaaleja seuraavista lähteistä:

artikkeli "Hoitotaktiikka potilaille, joilla on primaarisia useita pahanlaatuisia kasvaimia (katsaus kliinisestä havainnosta)" S.V. Pozdnyakov, Ph.D. A.O. Atroshchenko, professori G.S. Mikhailyants; Moskovan kliininen tutkimuskeskus (Gastroenterologian keskustutkimuslaitoksen perusteella) Moskovan DZ (RMZH, nro 13, 2015) [lue];

opetusapu "Primaari-multiple neoplasms. Paraneoplastiset oireyhtymät” I.V. Mihailov, T.N. Nesterovich; Valko-Venäjän tasavallan terveysministeriö, EE "Gomelin osavaltion lääketieteellinen yliopisto", onkologian laitos, jossa on säteilydiagnostiikan ja sädehoidon kurssi; Gomel, 2014 [lue]

© Laesus De Liro

Primaarinen moninkertainen syöpä on artikkeli, joka kertoo onkologisten kasvainten ryhmän kehittymisen piirteistä.

Määritelmä primaarinen moninkertainen syöpä

On laajalti tunnettua, että nykyaikainen lääketiede antaa erilaisen arvion kasvainten muodostumisen syistä jakamalla ne tiettyihin ryhmiin tai lajikkeisiin. Riippuen taudin vaurion asteesta, sen merkeistä ja vaikutuksen ominaisuuksista ihmiskehoon, asiantuntijoiden - onkologien terminologiassa on käsite primaarinen moninkertainen syöpä. Sen ensimmäinen maininta tapahtui jo 1800-luvulla, ja se on edelleen yksi tärkeimmistä keskustelunaiheista tiedeyhteisössä. Tämä seikka liittyy viime vuosien primaarisen monisyövän havaitsemistapausten määrään sekä maassamme että ulkomailla.

primaarinen moninkertainen syöpä

Mitä koulutusdata on? Primaarisen monisyövän tarkempi määritelmä on, että se on ryhmä kahdesta tai useammasta neoplasiasta, jotka voivat muodostua samaan elimeen samaan aikaan ja tietyn ajan kuluessa. Ne voivat myös kehittyä eri elimiin ja niillä on erilainen alkuperä, toisin sanoen hyvänlaatuinen tai pahanlaatuinen. Saattaa tuntua, että nämä kasvaimet ovat toistensa etäpesäkkeitä, mutta tämä ei ole kaukana siitä. Nämä ovat itsenäisiä kasvainmaisia ​​muodostumia, jotka vaikuttavat kehoon sekä yhdessä järjestelmässä että paikallisesti useissa kerralla. Tässä yhteydessä voidaan tietysti sanoa, että tautia esiintyy lähes 15 prosentissa tapauksista potilailla, joilla on vakavia syöpähäiriöitä. Luvut voivat vaihdella, koska leesion esiintymistiheyden tutkimisessa on joitain vaikeuksia.

Taudin syyt

Kuten kaikilla muillakin kasvainprosessin aikana kehittyvillä patologioilla, primaarisella moninkertaisella syövällä on omat syynsä ilmaantumiseen:

1. perinnöllinen geeni;
2. Hormonaalinen epätasapaino;
3. Heikentynyt immuniteetti;
4. Tupakointi ja alkoholi;
5. Altistuminen kemiallisesti vaarallisille aineille;
6. Toistuva säteilyaltistus;
7. Samanaikaiset onkologiset tai krooniset sairaudet.

Tällaista syövän perimmäisten syiden jakoa pidetään todennäköisimpänä, koska minkään kasvainten muodostumisprosessin kehittyminen ei voi alkaa vähäisistä syistä. Yhdessä ne voivat kuitenkin johtaa syöpäsolujen aggressiivisen jakautumisen provokaatioon.

Primaarisen monisyövän ryhmään kuuluva neoplasia, kuten edellä mainittiin, voi lokalisoitua yhteen tai useampaan järjestelmään samanaikaisesti tai tietyn ajan kuluttua. Niiden kehittyminen johtuu myös samasta tai erilaisesta histologisesta rakenteesta, eli yhteen elimeen voi muodostua sekä hyvänlaatuinen että pahanlaatuinen kasvain. Jotkut muodostelmat havaitaan alkuvaiheessa, toiset muodostuvat ilman ilmeisiä kliinisiä oireita. Joka tapauksessa vain diagnostiset toimenpiteet erikoistuneessa laitoksessa kertovat sinulle tämän tyyppisten kasvainten muodostumisen mahdollisuudesta.

Ajanvaraus konsultaatioon 8-918-55-44-698 tämän lääketieteen osan johtaville asiantuntijoille Lääkärikeskuksessa. Lääkärikeskuksen tämän lääketieteen osan johtavat asiantuntijat diagnosoinnissa ja hoidossa voit ottaa yhteyttä puh. 8-918-55-44-698