Oireet kehittyvät ensimmäisten neljän tunnin kuluessa syntymästä.

Keuhko-oireet:

• hengenahdistus (hengityksen heikkeneminen) - yli 60 hengitysliikettä minuutissa (normaalisti 40-50);
• meluisa "muriseva" uloshengitys;
• vetäytyminen rinnassa sisäänhengityksen yhteydessä (kylkiluiden välisten tilojen sisäänveto, supraclavicular fossae, epigastrinen alue);
• nenän siipien jännitys;
• suu auki, laskee alaleuka hengitettäessä;
• apnea (hengityksen lopettaminen);
• syanoosi (ihon syanoosi);
• vaahtoavan nesteen erittyminen suusta.

Kardiovaskulaariset oireet:

• rikkominen syke(kiihtyvyys / hidastus);
• sydämen siirtyminen oikealle;
• turvotus (pään, jalkojen ja käsien).

Yleiset oireet:

• heikko itku;
• toistuva regurgitaatio;
• huono ruokahalu;
• painonpudotus;
• lasku motorista toimintaa(melkein ei liiku);
• kehon lämpötilan lasku.

Lomakkeet

Oireiden alkamisajankohdasta riippuen erotetaan kolme kliinistä muunnelmaa.

• 1 vaihtoehto. Se on tyypillistä ennen 36 viikkoa syntyneille keskosille, jotka ovat syntyneet tyydyttävässä kunnossa. Oireet kehittyvät 1-4 tuntia syntymän jälkeen, koska pinta-aktiivinen aine (aine, joka estää keuhkojen rakenteita tarttumasta yhteen), se hajoaa nopeasti.
• Vaihtoehto 2. Se on tyypillistä yli 35 viikon ikäisille raskausiässä (munasolun hedelmöityksestä syntymään) oleville lapsille, jotka ovat kokeneet hypoksian (hapenpuute) synnytyksen aikana. Oireet kehittyvät ensimmäisten 2 tunnin aikana syntymän jälkeen. Tämä tila johtuu poikkeamista normaalista synnytysprosessista (nopea synnytys, lapsen trauma synnytyksen aikana, jopa suunniteltu keisarileikkaus (lapsen poisto vatsan viillon kautta)), minkä seurauksena erikoistunut keuhko vauvan solut eivät voi muodostaa ja erittää pinta-aktiivista ainetta (keuhkojen rakenteiden kiinnittymistä estävää ainetta). Usein kehittyy kardiovaskulaarisia häiriöitä (sydämen kammioiden supistumistoiminnan rikkominen).
• 3 vaihtoehto. Se on tyypillistä hyvin keskosille (alle 32 viikkoa), jotka kärsivät hypoksiasta (hapenpuute) syntymähetkellä. Oireet kehittyvät ensimmäisten minuuttien aikana syntymän jälkeen. Usein kehittyy kardiovaskulaarisia häiriöitä (sydämen kammioiden supistumistoiminnan rikkominen).

Syyt

Sairaus on polyetiologinen - se kehittyy monista syistä, joita ovat:

• pinta-aktiivisen aineen (aine, joka rajaa keuhkojen rakenteiden sisäpuolta ja estää niitä tarttumasta yhteen, mikä varmistaa normaalin kaasunvaihdon keuhkoissa) muodostumisen ja vapautumisen rikkominen lapsen keuhkokudoksen epäkypsyyden vuoksi;
• pinta-aktiivisen aineen nopea tuhoutuminen vakavan hypoksian (hapenpuutteen) ja/tai synnytyksen aikaisen infektion vuoksi;
• pinta-aktiivisen aineen synnynnäinen laadullinen vika (väärä koostumus, konsistenssi).

altistavia tekijöitä.

• Vauva:
  • ennenaikaisuus;
  • toinen lapsi kaksosista;
  • hypoksia (hapenpuute) synnytyksen aikana;
  • lapsen hypotermia;
  • hemolyyttinen sairaus (erytrosyyttien (punasolujen) tuhoutuminen) sikiössä;
  • verenhukka synnytyksen aikana.
• Äiti:
  • ennenaikainen istukan irtoaminen (elin, joka siirtää ravintoaineita äidiltä lapselle);
  • keisarileikkaus (sikiön poistaminen viillon kautta vatsan seinämä) ennen synnytyksen alkamista;
  • diabetes ( krooninen sairaus, johon liittyy jatkuva verensokeritason nousu) äidillä;
  • vakavia infektioita raskauden aikana.

Diagnostiikka

• Prenataalinen (ennen syntymää) diagnoosi: laboratoriotutkimus lapsivesien lipidispektristä (lipoproteiinien molekyylit (yhdistetyt proteiinit ja rasvat)). Mahdollistaa sikiön keuhkokudoksen kypsyyden arvioinnin.
• Diagnoosi syntymän jälkeen
  • Lääkehistorian analyysi:
    • äitien sairaudet (erityisesti diabetes mellitus (krooninen sairaus, johon liittyy jatkuva verensokeritason nousu);
    • miten raskaus sujui, synnytys (oliko istukan ennenaikainen irtoaminen (elin, joka siirtää ravinteita äidiltä lapselle), keisarileikkaus (lapsen poisto vatsan viillon kautta)).
• Yleinen tarkastus. Tyypillisiä oireita hengitysvajaus (usein pinnallinen hengitys, ihon syanoosi, sisään-/uloshengitysvaikeudet, hengityspysähdyskohtaukset, vaahtoavan nesteen vapautuminen suusta, pään, käsien, jalkojen turvotus, rintakehän vetäytyminen sisäänhengityksen aikana).
• Keuhkojen röntgentutkimus hyaliinikalvosairauden vakavuuden määrittämiseksi. Määritetään heikentyneen läpinäkyvyyden pesäkkeet, keuhkoputkien ilmatäytteinen luumen ja keuhkojen vähentynyt ilmavuus.
• Myös keuhkolääkärin konsultointi on mahdollista.

Hyaliinikalvosairauden hoito

• Sisällön (lapsivesi, lima) imu lapsen keuhkoista.
• Lapsen sijoittaminen inkubaattoriin (erityinen sänky, jossa on lämmitys ja happisyöttö).
• Korkeapaineinen hapen syöttö.
• Keuhkojen keinotekoinen ilmanvaihto (hapen syöttö keuhkoihin erityisen laitteen avulla).
• Pinta-aktiivisten aineiden (aine, joka estää keuhkorakenteiden tarttumista ja tarjoaa kaasunvaihdon keuhkoissa) lisääminen laitteen kautta keinotekoinen ilmanvaihto keuhkoihin.
• infuusiohoito ( suonensisäinen anto nesteet lääkkeiden ja ravintoaineiden kanssa).

Komplikaatiot ja seuraukset

Paikallinen (hengitysjärjestelmässä):

• asfyksia (tukkehtuminen);
• keuhkojen atelektaasi (laajentamattomat keuhkot);
• keuhkojen verenvuoto;
• lopeta hengitys;
• keuhkokuume ( tarttuva tulehdus keuhkot).

Systeeminen (koko keho):

• vaikea hypoksia (hapenpuute);
• kardiovaskulaarinen vajaatoiminta (sydämen pumppaustoiminnan rikkominen, mikä johtaa veren pysähtymiseen, kaikkien kudosten ja elinten hapen nälänhätään);
• sokki (kaikkien elintärkeiden toimintojen rikkominen);
• kuoleman riski.

Hyaliinikalvotaudin ehkäisy

• Raskaana olevan naisen sairauksien oikea-aikainen hoito.
• Vauvan keuhkojen kypsyyden arviointi ennen syntymää tutkimalla lapsivettä.
• Ennaltaehkäisy ennenaikainen synnytys antamalla tokolyyttejä ( lääkkeet ennenaikaisen synnytyksen estämiseksi).
• Kortikosteroidien (lisämunuaisen hormonivalmisteiden) käyttöönotto 1–7 päivää ennen synnytystä surfaktantin (aine, joka estää keuhkojen rakenteita tarttumasta yhteen) tuotannon stimuloimiseksi lapsessa.
• Synnytyksen huolellinen hallinta (seuraavat lapsen tilaa niin, että pää syntyy ensin (henkitorven sisältö (keuhkoihin liittyvän putken muodossa oleva elin) ja keuhkot imetään välittömästi nenän ja suun kautta) , jotta lapsen rintaa ja kaulaa ei purista mikään, happea on hyvä saada).
• Hylkääminen Keisarileikkaus ilman kovia todisteita.
• Vältä lapsen hypotermiaa.

Valtion terveyslaitos "Samara Regional Bureau oikeuslääketieteellinen tutkimus».

Toimiston johtaja - Dr. lääketiede, professori, laitoksen johtaja Oikeuslääketiede GOU VPO "Samaran osavaltio lääketieteen yliopisto» Roszdrav

Ardashkin Anatoli Panteleevich.

1. Filippenkova Elena Igorevna, lääkäri - Valtion terveydenhuollon laitoksen "Samara Regional Bureau of Oikeuslääketieteen laitos" histologisen osaston oikeuslääketieteen asiantuntija, kokemus asiantuntijatyöstä 10 vuotta, 1 pätevyysluokka.

Iževskin valtion lääketieteellisen akatemian oikeuslääketieteen osasto toimitti vastasyntyneille tarkoitetun lasivalmisteen hyaliinikalvoilla.

HYALINE MEMBRAANIT.

M.F. Logatšov. V.N. Semenov.

HENGITYSVAIKOUSSYNDROMI(Englanti, distress - vakava huonovointisuus, kärsimys; syndrooma, - lat. respiratio hengitys). Erottele hengitysvaikeusoireyhtymä vastasyntyneillä ja aikuisilla.

Hengitysvaikeusoireyhtymä vastasyntyneillä (syn.: alveolaarinen dysplasia, vastasyntyneen hengitysvaikeusoireyhtymä) on vakavan hengitysvajauksen oireyhtymä, joka ilmenee lapsen ensimmäisinä elämäntunneina keuhkojen primaarisen atelektaasin, hyaliinikalvosairauden, edematous-hemorragisen oireyhtymän kehittymisen vuoksi. Se on yleisempää ennenaikaisilla ja epäkypsillä vastasyntyneillä.

Etiologia ja patogeneesi. Primaarinen keuhkojen atelektaasi, hyaliinikalvosairaus ja turvotus hemorraginen oireyhtymä ovat vastasyntyneiden pneumopatia, joka johtuu keuhkokudoksen epäkypsyydestä, joille on ominaista riittämätön antialektaattisen tekijän - pinta-aktiivisen aineen pitoisuus alveoleissa. Pinta-aktiivista ainetta alkaa muodostua sikiön keuhkoissa 20-24 raskausviikolla, ja 36. viikolla sen synteesin aikaansaava järjestelmä kypsyy täysin. Pinta-aktiivisen aineen synteesi lisääntyy synnytyksen aikana dramaattisesti, mikä helpottaa vastasyntyneen keuhkorakkuloiden alustavaa laajenemista ja stabiloitumista. Ennenaikaisessa synnytyksessä, erityisesti synnytyksessä ennen 36. raskausviikkoa, pinta-aktiivisen aineen määrä ei riitä laajentamaan keuhkorakkuloita kokonaan, mikä selittää hengitysvaikeusoireyhtymä keskosilla. Pinta-aktiivisen aineen puute lisääntyy merkittävästi nopean synnytyksen myötä; sitä voidaan havaita myös akuutissa sikiön hypoksiassa synnytyksen aikana, synnytyksen aikana keisarinleikkauksella, diabetes raskaana olevalla naisella.

Pinta-aktiivisen aineen puuttuessa syntymän jälkeen kaikki keuhkojen osat eivät suoristu ja primaarinen atelektaasi. Riittämättömän ilmanvaihdon vuoksi hypoksia ja asidoosi. Keuhkovaltimoiden heijastuskouristus, keuhkorakkuloiden seinämien turvotus, alveolokapillaarin kalvon läpäisevyys on häiriintynyt. Jälkimmäinen voi johtaa plasman vapautumiseen keuhkokapillaareista keuhkorakkuloihin, mitä seuraa fibriinin menetys keuhkorakkuloiden pinnalta ja ns. hyaliinikalvot (hyaliinikalvotauti). Joissakin tapauksissa hyaliinikalvoja esiintyy ilman aikaisempaa keuhkojen atelektaasia ja häiritsevät edelleen pinta-aktiivisten aineiden synteesiprosessia, mikä edistää keuhkokudoksen atelektaasin kehittymistä. Keuhkoverenpainetaudin, asidoosin vuoksi tavallinen verenkierron uudelleenjärjestely varhaiselle vastasyntyneelle on häiriintynyt, ja siksi sikiön kommunikaatiot säilyvät - soikea reikä eteisväliseinässä, valtimo (botall) kanava, joka yhdistää keuhkon rungon aortaan. Näiden viestien läsnäolo pahentaa entisestään hypoksiaa. Vaikeassa hypoksiassa, disseminoitu intravaskulaarinen koagulaatio, kehittyy turvotus-hemorraginen oireyhtymä.

kliininen kuva. Hengitysvaikeudet voidaan havaita syntymähetkestä lähtien (primaarisella keuhkojen atelektaasi) tai muutaman tunnin kuluttua (hyaliinikalvosairaus). Ensimmäinen merkki DSD:stä on nenän siipien, poskien turvotus, sitten kylkiluiden välisten tilojen vetäytyminen, rintalastan xiphoid-prosessi ja leuan lasku sisäänhengityksen aikana, vaikea "hukkiva" uloshengitys, synkronoinnin rikkominen rintakehän yläosan ja vatsalihasten liikkeistä, syanoosista. Huulille voi ilmestyä vaahtoa. Mahdollinen hengitysrytmi, lisääntynyt hengitys (yli 60 per 1 min), apneajaksot. Auskultaatio paljasti heikentynyttä hengitystä, hajallaan olevaa krepitoivaa hengityksen vinkumista. Sydämen äänet vaimentuvat, syke nostetaan 160 - 180 lyöntiin / min. Turvotus-hemorragisen oireyhtymän kehittyessä esiintyy pehmytkudosten ja keuhkojen turvotusta (huulille ilmestyy runsaasti vaahtoavaa vuotoa, usein verellä värjättyä), ihottumaa, lisääntynyttä verenvuotoa (esimerkiksi pitkittynyt verenvuoto ihon lävistykset), verenvuodot sisäelimissä (keuhkoissa, aivoissa), keuhkoverenvuoto.

Vastasyntyneiden hengitysvaikeusoireyhtymä vaikeutuu usein sekundaarisen infektion lisäämisellä keuhkokuumeen kehittymiseen, joskus ilmarintaa esiintyy.

Ennuste on vakava. Usein lapset kuolevat ensimmäisen 2-3 päivän aikana vakavaan hypoksiaan. Erityisen usein kuolemantapauksia havaitaan vakavassa hyaliinikalvosairaudessa ja turvotus-hemorragisen oireyhtymän kehittyessä.

Riisi. 1-8. Vastasyntyneen keuhkot. Pneumopatia: dis - ja atelektaasi, hyaliinikalvot. Kohtalainen keskivaikea laskimo-kapillaarinen runsaus. Keuhkokudos, jossa on lievä ilmavuus sen osittaisen ja täydellisen romahtamisen vuoksi. Interalveolaariset väliseinät ovat paksuja, joissakin niistä on havaittavissa heikosti selvä leukosyyttiinfiltraatio. Suuressa määrässä keuhkorakkuloita interalveolaarisia väliseiniä pitkin, tiheitä eosinofiilisiä kerrostumia rakenteettomia massoja(hyaliinikalvot). Erilliset keuhkoputket kohtalaisen kouristuksen tilassa. Muut keuhkoputket, joissa on väreepiteelin täydellinen hilseily, vaihtelevan vakavuuden tilassa, osa keuhkoputken luumenista on täynnä hilseilevän epiteelin kerroksia. Tahra: hematoksyliini-eosiini. Suurennus x100 ja x250.

Valmistelut suoritti Iževskin valtion lääketieteellisen akatemian oikeuslääketieteen osasto.

Hengitysvaikeusoireyhtymän säteilydiagnoosi vastasyntyneillä

Ya.Ya.Vutiras, O.M.Kartashova, F.G.Mukhamedshin, M.E.Prutkin.

Alueellinen lasten kliininen sairaala No 1, Jekaterinburg.

Yleisin vastasyntyneiden patologia on niin kutsuttu "hengityshäiriöoireyhtymä", joka johtuu useista hengityselinten morfofunktionaalisista piirteistä. Termit Respiratory Disorder Syndrome (RDS) tai "hengityshäiriöoireyhtymä"(RDS) ovat kollektiivisia ja tarkoittavat patologisia muutoksia keuhkoissa, joita esiintyy lapsilla kahden ensimmäisen elämänpäivän aikana.

Hyaliinikalvosyndrooma on pneumopatian vakavin muoto. Hyaliinikalvoja löytyy 39-50 %:lla keskosista ja 15-25 %:lla syntyneistä vauvoista, joilla on SDR, pääasiassa pojilla. Patogeneettisesti hyaliinikalvojen esiintyminen liittyy keuhkokapillaarien lisääntyneeseen läpäisevyyteen ja pinta-aktiivisen aineen synteesin rikkomiseen, mikä johtaa akinaarisen atelektaasin esiintymiseen. Morfologisen kuvan mukaan ne erottuvat kolmesta hyaliinikalvosta: heti syntymän jälkeen löysät kokkareet, 6 tunnissa - tiheä eosinofiilinen massa, 3 päivän loppuun mennessä - kalvojen fragmentoituminen ja hajoaminen makrofagireaktion vuoksi.

Röntgenkuva vastaa keuhkojen morfologisia muutoksia, ns solmu-retikulaariverkko (solujen verisuoni-interstitiaalinen kuvio), yhdistettynä keuhkokenttien läpinäkyvyyden väheneminen eriasteisesti. Lisääntyessä patologisia muutoksia keuhkokentät tummuvat tasaisesti ja sulautuvat välikarsinan varjoon ("himmeä lasin", "valkoisten keuhkojen" oire). Tummenemisen taustalla visualisoidaan keuhkoputkia, jotka eroavat ilmasta ("ilmabronkogrammi").

M.F. Logatšov. V.N. Semenov.

Hengitysvaikeusoireyhtymä aikuisilla (syn.: keuhko shokissa, shokkikeuhko) on epäspesifinen keuhkojen vaurio, joka johtuu heikentyneestä verenkierrosta keuhkojen mikrosuonissa potilailla, jotka ovat kokeneet vakavan traumaattinen shokki joilla on massiivinen verenhukka tai terminaalit sairaudet, jotka johtuvat infektio-toksisesta shokista, hukkumisesta, sähkövammoista, eklampsiasta, tromboemboliasta tai lapsivesiemboliasta keuhkovaltimot, myrkytys jne. Siihen liittyy merkittäviä häiriöitä kaasunvaihdossa keuhkoissa ja akuutin hengitysvajauksen kehittyminen. Kaasunvaihdon rikkominen voi kehittyä shokin tai taustalla terminaalitila, mutta ilmenee useammin jonkin aikaa niiden poistamisen ja potilaiden tilan tilapäisen paranemisen jälkeen. Ensisijaisesti tämä oireyhtymä ei liity keuhkokudoksen tai hengityselinten mekaaniseen vaurioon ( keuhkojen ruhje, kylkiluiden murtuma, pallean repeämä jne.), joihin liittyy akuutteja tulehduksellisia muutoksia keuhkoissa, veren tai mahan sisällön aspiraatiota. Laukaisumekanismi oireyhtymän kehittymiselle useimmiten se on keuhkojen mikroverisuonten embolisaatiota verisolujen aggregaatteilla, neutraalirasvapisaroilla, vaurioituneiden kudosten hiukkasilla, luovuttajan veren mikrohyytymillä kudoksissa (mukaan lukien keuhkokudoksessa) muodostuvien biologisesti aktiivisten aineiden myrkyllisten vaikutusten taustalla. - prostaglandiinit (tromboksaani-A2), kiniinit jne. Tämän oireyhtymän synnyssä ovat tekijät, kuten korkea happipitoisuus hengitetyssä seoksessa, infuusio suuri numero varastoinut yli 6 päivää luovutettua verta ja muita nesteitä.

Aikuisten hengitysvaikeusoireyhtymälle on ominaista patologisten muutosten jatkuva kehittyminen keuhkoissa. Ensin niitä on verenkiertohäiriöt, sitten liittyy interstitiaalisen kudoksen ja keuhkorakkuloiden seinämien turvotus, menossa jälkimmäisen "tulviminen" edematous nesteellä, verisoluilla. Jatkokehityksen kanssa patologinen prosessi havaittu rappeuttavat muutokset sekä alveolien seinämissä että kapillaarien endoteelissä, johon liittyy muodostuminen mikroatelektaasi ja verenvuoto. Tuhoutuneiden keuhkorakkuloiden tilalle kasvaa sidekudos, ja jäljelle jääneissä alveoleissa hyaliinikalvot(johtuen keuhkorakkuloiden onteloon tunkeutuvan plasman fibrinogeenin vuorovaikutuksesta romahtavan pinta-aktiivisen aineen kanssa). Epäspesifisen eteneminen tuhoisia muutoksia keuhkokudoksessa seuraa tulehdusprosessin kehittyminen, jonka viimeinen vaihe on keuhkokudoksen hepatoituminen (keuhkon terävä tiivistyminen, jossa se muistuttaa konsistenssiltaan maksaa).

Kliiniselle kuvalle on ominaista vakavan akuutin hengitysvajauksen kehittyminen. Aluksi esiintyy hyperventilaatiota (hengenahdistus), josta huolimatta veren happipitoisuus laskee edelleen, kasvaa hapenpuute. Syanoosi lisääntyy, joka ei katoa edes hapen hengittämisellä, ilmaantuu yskää ja ysköstä, joka sisältää veren sekoitusta. Keuhkoissa kuullaan krepitanttia, merkkejä diffuusista interstitiaalisesta turvotuksesta määritetään radiografisesti.

Käytännön tapaus.

Miehen ruumis, 47 vuotta. Hän asui huonosti lämmitetyssä maalaistalossa. Hän kärsi kroonisesta alkoholismista. Suuntauksesta tiedetään, että 6 päivää ennen kuoleman alkamista ruumiinlämpö nousi 40-41 ° C: een, vakavia myrkytyksen oireita ( päänsärky, lihas- ja nivelkipu), sen jälkeen esiintyi jatkuvaa kohtauksellista yskää, johon liittyi kipua rintalastan takana, pistemäistä verenvuotoa iholla.

klo sisäinen tutkimus: epätasainen veren täyttö sisäelimet, voimakas hemorraginen oireyhtymä, keuhkot ovat kosketettaessa tiheät, viillosta tylsät, kudosrakenne hävinnyt, viiltojen pinnalta virtaa kohtalainen määrä likaista harmaata nestettä, verisuonten ontelossa on verihyytymiä, leikattujen keuhkoputkien seinät ovat paksuuntuneet, työntyvät viiltojen pinnan yläpuolelle. Vasemman keuhkon massa on 980 g, oikean 1120 g. Keuhkokeuhkopussin keuhkopussin paksuuntuminen on epätasaista, ja joillakin alueilla on muodostunut löysiä kiinnikkeitä parietaalisen keuhkopussin kanssa.

Histologisessa tutkimuksessa:

KEUUHAT (4 esinettä) - laskimo-kapillaarien runsaus vallitsee, useissa verisuonissa on erytrostaasia, heikko-kohtalainen leukostaasi. Kolmessa esineessä diffuusisesti leikkeissä on pienifokaalisia ekstra/intraalveolaarisia verenvuotoja, jotka sulautuvat yhteen väriltään täyteläisen ja tummanpunaisen värin, laaja-alainen korostunut keuhkorakkuloiden turvotus, kohtalaisen ja suuren määrän keuhkorakkuloiden luumenissa, fibriinin kertymiä, segmentoidut neutrofiiliset leukosyytit, makrofagit erilaisissa yhdistelmissä, joissakin leikkeiden osissa - pieni määrä pyöreitä soluelementtejä, muutama fibroblasti. Joissakin keuhkorakkuloissa, niiden seinillä, sijaitsevat hyaliinikalvot, osa niistä on pirstoutunut, fragmentteja ympäröivät makrofagit, jotka ovat osittain hajotettuja. Melko suuret interalveolaaristen väliseinien ryhmät ovat paksuuntuneet heikon ja lievän tai kohtalaisen polymorfosellulaarisen infiltraation vuoksi, jossa vallitsee akuutti märkivä tulehdus. Esiintyy pieniä keuhkoputkia, joissa on lievä turvotus ja seinien leukosyyttitunkeutuminen, väreepiteelin väliset ja täydelliset hilseilyt, joiden luumeneissa on pieni ja kohtalainen määrä märkivää eritystä. Merkkejä keuhkopussin halkeaman häviämisen muodostumisesta: keuhkokeuhkopussin keuhkopussi on merkittävästi paksuuntunut "kypsymisen" kasvaessa sidekudosäskettäin muodostuneilla täysiverisillä ohutseinäisillä verisuonilla, segmentoituneiden neutrofiilisten leukosyyttien ja pyöreiden soluelementtien lievällä fokaalilla kerääntymillä, tässä on makrofagien ja hemosiderofagien kerääntymiä. Neljännen kohteen osissa - keski-fokusaalinen akuutti alveolaarinen emfyseema, lievä tai kohtalainen fokaalinen diffuusi alveolaarinen turvotus, pienet keuhkoputket, joissa ei ole skleroosin ja tulehduksen merkkejä, väreepiteelin subtotaalinen hilseily, niiden aukoissa - hilseilevä epiteeli , keuhkokeuhkopussin keuhkopussin keuhkopussi on hieman ja hieman paksuuntunut takaa johtuen skleroosista, ja siinä on pieni määrä leukosyyttejä ja lymfosyyttejä.

Riisi. 1. Keuhkokeuhkopussin skleroosin muodostuminen, sen polymorfosellulaarinen tulehdus. Interalveolaariset väliseinät ovat kohtalaisesti paksuuntuneet polymorfosellulaarisen tulehduksen vuoksi, jossa vallitsee leukosyyttien infiltraatio. Alveolien ontelossa - fibriini, segmentoidut neutrofiiliset leukosyytit, makrofagit, hyaliinikalvot. Tahra: hematoksyliini-eosiini. Suurennus x100.

Riisi. 2. Selkeä laskimo-kapillaarien runsaus, erytrostaasi. Alveolien ontelo on täytetty homogeenisella vaaleanpunaisella turvotusnesteellä, jossa on suuri määrä ilmakuplia. Heikosti keskivaikeat intraalveolaariset verenvuodot, jotka ovat väriltään rikkaan punaisia. Tahra: hematoksyliini-eosiini.
Suurennus x 250.

Riisi. 3, 4. Alveolien ontelossa turvottavan nesteen, fibriinin, segmentoituneiden neutrofiilisten leukosyyttien, makrofagien taustalla. Hyaliinikalvot sijaitsevat yksittäisissä alveoleissa niiden seinämiä pitkin. Jotkut niistä ovat fragmentoituneita, fragmentteja ympäröivät makrofagit, osittain hajotettuja. Tahra: hematoksyliini-eosiini. Suurennus x 250.

ICD-10:ssä termejä BGM ja SDR käytetään vaihtokelpoisina. BGM:n esiintymistiheys vaihtelee suuresti - 2 %:sta kaikissa vastasyntyneissä 15 %:iin vastasyntyneillä, joiden paino on enintään 2500 g, ja 60 %:iin alle 1500 g painavilla erittäin keskosilla. mutta kypsymättömiä vauvoja. Tautia ei koskaan esiinny kuolleena syntyneillä ja niillä, jotka kuolevat vastasyntyneen ensimmäisen elämäntunnin sisällä. BGM:n patogeneesissä korkein arvo sillä on ennenaikaisen vauvan keuhkojen epäkypsyys, mukaan lukien tyypin II alveolosyyttien kyvyttömyys syntetisoida ja erittää riittävä määrä pinta-aktiivista ainetta alveolien onteloon. Pinta-aktiivisen aineen synteesi estyy myös patologiassa. Pinta-aktiivisen aineen inaktivoitumista ja tuhoutumista helpottavat kohdunsisäiset infektiot, erityisesti gram-negatiivisten mikro-organismien aiheuttamat infektiot sekä mykoplasma ja ureaplasma. Kaavamaisesti BGM:n patogeneesi voidaan kuvata seuraavasti: pinta-aktiivisen aineen puute - keuhkojen atelektaasi - kudosten hypoksia - lisääntynyt verisuonten läpäisevyys ja epiteelin nekroosi - nesteen ekstravasaatio kapillaareista alveolikanaviin - hyaliinikalvojen (HM) muodostuminen . Hyaliinikalvot - taudin morfologinen substraatti (siis sen nimi) ovat eosinofiilisiä massoja, jotka vuoraavat keuhkorakkuloita sisältäpäin renkaiden tai nauhojen muodossa. Makroskooppisesti: keuhkot ovat laajentuneet, ilmaton tai matala ilma, maksan tiheys, pinnalla on kylkiluita, tummanpunainen.

Mikroskooppisesti havaitaan seuraavat ominaispiirteet:

1. keuhkoputkien ja keuhkorakkuloiden laajeneminen ja atelektaasin yleistyminen reunaosastot- alveolaariset pussit ja alveolit;
2. hajallaan olevat turvotuksen ja verenvuodon pesäkkeet;
3. sileä homogeeninen punertava (keltainen ja vaikea keltaisuus) GM vuoraa terminaalin, hengityskeuhkoputkien ja keuhkorakkuloiden tiehyet, erityisesti niiden jakautumis- tai haarautumispaikassa.

Hyaliinikalvot koostuvat nekroottisista alveolosyyteistä, plasmaproteiineista, mukaan lukien fibriini, ja lapsivesipitoisuuksista (hilittyneet sarveissuomut). Fibriinitukoksia löytyy pienistä verisuonista. GM:n muodostumisessa on kolme vaihetta. Varhaisessa vaiheessa (3-4 tuntia elinaikaa) esiintyy epiteelinekroosia ja fibriiniä sisältävän turvotusnesteen kertymistä laajentuneiden keuhkoputkien ja keuhkorakkuloiden alueelle. Hyaliinikalvot näyttävät löysältä rakeiselta tai eosinofiiliseltä säikeiseltä materiaalilta, jossa on hilseileviä soluja. Sitten (12-24 tuntia elinaikaa) tapahtuu tämän materiaalin homogenisoituminen ja tiivistyminen ja GM kerääntyy ominaista rakennetta nauhojen ja nauhojen muodossa, tiiviisti BM:n vieressä. Kolmannessa vaiheessa (36-48 tuntia elinaikaa) ilmaantuu lukuisia alveolaarisia makrofageja, GM kuoriutuu alla olevasta seinämästä, fragmentoituu, fagosyytoituu ja taudin suotuisan lopputuloksen myötä häviää kokonaan ja katoaa. 5. elämänpäivänä voidaan nähdä vain kalvojen jäänteitä. Nekroottinen epiteeli uusiutuu kokonaan, kun se poistetaan. GM:n esiintyminen keuhkoissa on myös toissijainen prosessi. Ne voivat olla ARI:n, synnynnäisen keuhkokuumeen, kohdunsisäisen asfyksian ilmentymä, ja ne voivat muodostua myös pinta-aktiivisen aineen määrän vähenemisen vuoksi useista syistä: altistuminen kylmälle stressille, hypovolemia, hypoksia ja asidoosi, altistuminen suurille happiannoksille , mekaaninen ilmanvaihto. Hallittu hengitys ja korkeapaineinen happialtistus johtavat nekroosiin alveolaarinen epiteeli, alveolosyyttien hilseily ja sen seurauksena pinta-aktiivisen aineen tason lasku. Lääketieteessä on usein löydetty noidankehä: pinta-aktiivista ainetta syntetisoivan järjestelmän synnynnäinen epäkypsyys - hengitysvajaus- tehohoito - toissijainen pinta-aktiivisen aineen tason lasku - keuhkojen atelektaasi ja BGM.

Hyaliinikalvosairautta voivat monimutkaistaa keuhkokuume, interstitiaalinen emfyseema, pneumomediastinum ja/tai pneumotoraksi, erityisesti mekaanisella ventilaatiolla.

HYALINE MEMBRANE DISEASE (HMD) on patologinen tila, joka kehittyy vastasyntyneillä ensimmäisinä elämäntunneina ja -päivinä ja ilmenee hengitysteistä.

Syyt

BGM:n kehittyminen perustuu pinta-aktiivisen aineen, keuhkorakkuloissa tuotetun pinta-aktiivisen aineen, puutteeseen. Pinta-aktiivinen aine peittää keuhkorakkulat ohuella kalvolla ja aiheuttaa niiden venymistä sisäänhengitettynä ja estää myös niiden putoamisen uloshengityksen yhteydessä. Sikiössä sitä alkaa tuottaa pieniä määriä 22-24 raskausviikolla ja pinta-aktiivinen ainejärjestelmä kypsyy täysin vasta 35-36 raskausviikkoon mennessä. Tämä selittää BGM:n suuren esiintyvyyden keskosilla ja epäkypsillä vastasyntyneillä. Pinta-aktiivisen aineen synteesin rikkomista helpottaa myös sikiön ja vastasyntyneen infektio, asfyksia ja sikiön verenhukka synnytyksen aikana.

Pinta-aktiivisen aineen puutteen vuoksi hengityksen aikana osa vastasyntyneen keuhkojen keuhkorakkuloista romahtaa uloshengityksen aikana, mikä johtaa kaasunvaihdon heikkenemiseen keuhkoissa. Veren happipitoisuus laskee (hypoksemia) ja kehittyy kehon kudosten hapenpuute (hypoksia). Hypoksia johtaa verisuonten seinämien läpäisevyyden lisääntymiseen. Keuhkoissa tähän liittyy proteiineja ja fibriiniä sisältävän veriplasman vapautumista keuhkorakkuloiden onteloon, joka muodostaa keuhkorakkuloiden pinnalle kiiltäviä kalvoja, joita kutsutaan hyaliinikalvoiksi. Hyaliinikalvot tekevät kaasunvaihdon mahdottomaksi vaurioituneissa alveoleissa, mikä pahentaa entisestään hypoksiaa, mikä johtaa lähes kaikkien elinten ja järjestelmien toimintahäiriöihin.

Oireet

Ensimmäinen merkki BGM:stä on hengenahdistus (yli 60 minuutissa), joka ilmenee ensimmäisten minuuttien tai tuntien aikana syntymän jälkeen. Hengenahdistusta seuraa syanoosi, joka voi olla luonteeltaan perifeeristä (nasolabiaalinen kolmio, jalat) tai diffuusia (peittää koko ihon). Hengitysvajauksen vakavuutta arvioidaan Silvermanin asteikolla (taulukko 4.5).

Pisteiden summa arvioi hengitysvajeen asteen. Tämän patologian yhteydessä sitä kutsutaan hengitysvaikeusoireyhtymäksi (RDS). Arviointi: 8-10 pistettä - SDR III tutkinto, 6-7 pistettä - SDR II tutkinto, 4-5 pistettä - SDR I tutkinto. BGM:n aiheuttaman hengitysvajauksen lisäksi muissa elimissä ja järjestelmissä on hypoksisia muutoksia (katso asfyksia).

Diagnostiikka

Lapsen taustamusiikkihäiriön riski voidaan arvioida jo ennen syntymää. Prenataalinen diagnoosi perustuu lapsivesitutkimuksen tai synnytyksen aikana saadun lapsivesitutkimuksen perusteella. Niistä määritetään pinta-aktiivisen aineen komponentit (lesitiini ja sfingomyeliini), joiden suhde määrää BGM:n kehittymisriskin, sekä Clemepts-vaahtotesti, jonka ydin on, että riittävällä pinta-aktiivisen aineen pitoisuudella lapsivesi neste muodostaa putkia ravistellessaan stabiileja kuplia tietyissä laimennoksissa suolaliuosta tai alkoholia. Synnytyksen jälkeinen diagnoosi perustuu Silvermap-asteikolla tehtyyn arviointiin, muihin kliinisiin ilmenemismuotoihin, rintakehän röntgenkuvaukseen - tunnusomaisia ​​ovat kyhmy-retikulaariverkko ja ilmabronkogrammi sekä laboratoriotutkimus: yleinen analyysi veri, kos, biokemiallinen analyysi veri elektrolyyttien, urean, glukoosin sekä EKG:n määrittämisellä.

Hoito

1. Lapsen sijoittaminen inkubaattoriin olosuhteiden luomiseksi, joissa keho kuluttaa mahdollisimman vähän energiaa ja happea ylläpitääkseen normaali lämpötila kehon. 2. Happihoito - riittävän hapen määrän tarjoaminen elimistölle. Asteen I SDR:ssä happea annetaan nenäkatetrin tai hengityssuojain, SDR II -asteella käytetään happiteltta tai SDPPD - spontaani hengitys positiivisessa uloshengityspaineessa, ts. lapsi hengittää itse, mutta muovipussin tai henkitorven sisäputken kautta Airways tietyssä paineessa syötetään happi-ilmaseosta tietyllä happipitoisuudella (esimerkiksi 50 %). Asteen III SDR:llä tämä happihoitomenetelmä ei välttämättä ole tehokas, ja tässä tapauksessa lapsi kytketään hengityslaitteeseen. 3. Pinta-aktiivisen aineen vaihto. Sitä viedään hengitysteihin endotrakeaalisen putken kautta annoksella noin 4 ml / kg ensimmäisen 6 tunnin aikana. 4. Posipdrominen hoito (verenkierron O1DK normalisointi), mikroverenkierron parantaminen, biokemiallisten parametrien normalisointi.

Ennaltaehkäisy.

Ennenaikaisen synnytyksen uhan aiheuttavan RDS:n estämiseksi raskaana olevalle naiselle annetaan glukokortikoideja: deksametasoni 24-72 tuntia ennen synnytystä, 4 mg lihakseen 2 kertaa päivässä 3 päivän ajan tai ambroksoli 800 mg 5 päivän ajan laskimoon tipoittain tai 1000 mg kerran 500 ml:ssa fysiologista liuosta.

Hyaliinikalvosairaus esiintyy pääasiassa keskosilla. Sen esiintymistiheys on kääntäen verrannollinen syntymäpainoon ja raskausikään.

Ennen 28 viikkoa syntyneillä lapsilla raskaus, se on 60-80%, viikolla 32-36. - 15-30%, 37 viikon kuluttua. - noin 5 %. Se on erittäin harvinaista vastasyntyneillä. Erityisen alttiita sille ovat diabetesäitien lapset, jotka ovat syntyneet ennen 37 viikkoa. raskaus, lapset monisikiöistä. Altistavat tekijät ovat myös keisarileikkaus, nopea synnytys, synnytyksen asfyksia, jäähtyminen, hyaliinikalvosairaus aikaisemmista synnytyksistä. Korkein ilmaantuvuus havaitaan keskosilla valkoisilla pojilla. Suhteellisen alhainen hyaliinikalvosairauden ilmaantuvuus on havaittu raskaudesta lähtien verenpainetauti, hypertensio liittyy preeklampsiaan ja opiaattiriippuvuuteen, synnytystä edeltävään veden ulosvirtaukseen, kortikosteroidien synnytystä edeltävään käyttöön.

Etiologia ja patogeneesi

Hyaliinikalvosairauden perimmäinen syy on pinta-aktiivisen aineen puute (muodostuksen ja erityksen väheneminen). Pinta-aktiivisen aineen puuttuminen keuhkoista johtaa pintajännityksen lisääntymiseen, atelektaasin muodostumiseen ja FRC:n puuttumiseen. Pinta-aktiivisen aineen pääkomponentit ovat (lesitiini), fosfatidyyliglyseroli, apoproteiinit (surfaktanttiproteiinit) ja kolesteroli. Raskausiän pidentyessä fosfolipidien synteesi ja niiden reservi tyypin II alveolosyyteissä lisääntyvät. Nämä pinta-aktiiviset aineet, jotka joutuvat keuhkorakkuloihin, vähentävät niiden pintajännitystä ja estävät niiden täydellisen romahtamisen uloshengityksen lopussa. Pinta-aktiivisen aineen synteesi ja vapautuminen keuhkorakkuloihin keskosilla ei kuitenkaan riitä kohdunulkoiseen olemassaoloon. Sikiön keuhkohomogenaateissa pinta-aktiivista ainetta on korkeina pitoisuuksina jo 20 viikon jälkeen. raskauden aikana, mutta se ei saavuta alveolien pintaa tänä aikana. Lapsivedessä se ilmestyy 28-32 viikon kohdalla. raskauden aikana, ja täysiaikaisille vastasyntyneille tyypillinen taso saavuttaa 35 viikon kuluttua. Harvoin perinnöllinen pinta-aktiivisen aineen puutos ilmenee sen proteiineja koodaavien geenien poikkeavuuksien vuoksi. Se ilmenee suvussa vakavista hyaliinikalvosairaudista, usein kuolemaan johtavista tapauksista.

Pinta-aktiivisten aineiden synteesi on osittain riippuvainen pH:sta, kehon lämpötilasta ja keuhkojen perfuusiosta. Asfyksia, hypoksemia, keuhkoiskemia, erityisesti hypovolemialla, sokilla ja jäähdytyksellä, tukahduttaa sen. Alveolaarisen epiteelin vaurioituminen korkeiden happipitoisuuksien, mekaanisen ilmanvaihdon vuoksi johtaa pinta-aktiivisen aineen synteesin edelleen vähenemiseen.

Alveolaarinen atelektaasi, hyaliinikalvon muodostuminen ja interstitiaalinen atelektaasi vähentävät keuhkojen myöntymistä. Tämä tekee tarpeelliseksi venyttää keuhkorakkuloita ja keuhkoputkien pieniä oksia korkeapaine. Kun pallea lasketaan alas, kun rintakehän paine muuttuu negatiiviseksi, alaosa rintakehän seinää vetäytyy sisään, mikä rajoittaa sisäänhengityspainetta ja edistää atelektaasia. Keskosten erittäin taipuisa rintakehä kestää vähemmän keuhkojen luonnollista taipumusta romahtaa kuin täysiaikaisilla vauvoilla. Uloshengityksessä rinnan ja keuhkojen tilavuus lähestyy jäännöstilavuutta, esiintyy atelektaasia.

Pinta-aktiivisen aineen riittämätön synteesi ja vapautuminen yhdistettynä pieneen acinimäärään ja rintakehän mukautumiseen johtavat atelektaasin muodostumiseen, ts. alveolaarisen perfuusion säilymiseen ilmanvaihdon puuttuessa, ja vastaavasti hypoksiaan; alhainen keuhkojen myöntyvyys, alhainen hengityksen tilavuus, lisääntynyt fysiologinen kuollut tila ja hengitystyö, riittämätön alveolaarinen ventilaatio - hyperkapniaan. Hyperkapnian, hypoksian ja asidoosin yhteisvaikutus aiheuttaa keuhkovaltimoiden kouristuksen ja lisääntyneen keuhkonsisäisen shuntingin. Keuhkojen verenvirtauksen heikkenemisen ja pinta-aktiivisia aineita syntetisoivien alveolosyyttien ja verisuonikerroksen iskeemisen vaurion vuoksi keuhkorakkuloiden pinnalle muodostuu proteiinieritystä.

Hyaliinikalvotaudin oireet

Kliininen kuva kehittyy yleensä elämän ensimmäisinä minuuteina, vaikkakin suhteellisen kypsemmillä lapsilla hengenahdistus, jonka hengitystiheys on 60 hengitystä minuutissa tai enemmän, voi ilmaantua vasta muutaman tunnin kuluttua. Takypnean myöhäinen ilmaantuminen vaikeuttaa erotusdiagnoosia. Usein välittömästi syntymän jälkeen elvytys tarvitaan syntymänsisäisen tukehtumisen tai vakavan hengitysvajauksen vuoksi ensimmäisistä elämän minuuteista lähtien. Ominaista takypnea, voihkiva hengitys, usein kuultu kaukaa, kylkiluiden välisten tilojen vetäytyminen ja luulotauti, nenän siipien turvotus, lisääntyvä syanoosi. Jälkimmäinen kestää usein hapen hengittämistä. Auskultaatiossa hengitys on normaalia tai heikentynyt ja sillä on karkea keuhkoputken luonne. Syvässä hengityksessä kuuluu lempeä rätisevä rähinä, erityisesti keuhkojen takaosissa. Ilman hoitoa syanoosi ja hengenahdistus lisääntyvät nopeasti, verenpaine laskee ja adynamia lisääntyy. Syanoosin taustalla kalpeus lisääntyy. Pitkälle edenneissä tapauksissa hengityksen voihkiva luonne vähenee tai katoaa. hengitys ja apneajaksot - hälytys oire, joka osoittaa hengityslihasten väsymystä ja tarvetta siirtyä välittömään koneelliseen ventilaatioon. Näihin oireisiin liittyy sekahappoasidoosi, turvotus, suoliston pareesi ja oliguria. Katastrofaalisella kurssilla hengitysvajaus ilmaantuu nopeasti. Useimmissa tapauksissa, jotka ovat lievempiä, tila pahenee kolmen ensimmäisen elinpäivän aikana, minkä jälkeen se vähitellen paranee. Sen ensimmäiset merkit ovat diureesin lisääntyminen ja riittävän hapettumisen edellyttämän ilman happipitoisuuden lasku. Ensimmäisenä elämänpäivänä tappavat tulokset ovat harvinaisia. Yleensä kuolema tapahtuu 2-7 päivänä interstitiaalisen emfyseeman tai pneumotoraksin, keuhkojen tai aivojen kammioiden verenvuodon vuoksi. Myöhäiset (useiden viikkojen jälkeen) kuolemat vakavassa hyaliinikalvosairaudessa johtuvat BPD:stä, joka johtuu vakavasta hyaliinikalvosairaudesta, joka vaatii pitkäaikaista mekaanista ventilaatiota.

Hyaliinikalvosairauden diagnoosi

Diagnoosi tehdään rintakehän röntgenkuvauksen, verikaasuparametrien, happo-emästilanteen jälkeen. Radiologinen kuva on tyypillinen, mutta ei patognomoninen. Parenkyymassa on herkkä verkkorakeisuus ja ilmakeuhkoputki. Se ilmestyy aikaisemmin ja on selvempi vasemmassa alalohkossa, koska se on päällekkäin sydämen varjossa. SISÄÄN varhainen ajanjakso Röntgenmuutoksia ei ehkä ole, koska tyypillinen röntgenkuva kehittyy 6-12 elintunnilla. Lisäksi se riippuu hengitysvaiheesta ja siitä, onko potilas PEEP-hengityslaitteella vai hengittääkö spontaanisti jatkuvassa ylipaineessa. Näistä syistä röntgentiedot eivät vastaa hyvin kliinisiä tietoja. Laboratorioindikaattorit alussa osoittavat hypoksemiaa. Myöhemmin progressiiviseen hypoksemiaan liittyy hyperkapnia, ja se ilmenee vaihtelevassa määrin. aineenvaidunnallinen liiallinen happamuus.

Ennaltaehkäisy

Tärkein parannuskeino on ennenaikaisuuden ehkäisy. Perusteetonta ja ennenaikaista keisarileikkausta tulee välttää, raskauden ja synnytyksen riskitekijät tulee arvioida riittävästi, keuhkojen kypsymättömyyttä ennakoida ja kypsymistä nopeuttavia aineita tulee käyttää. Optimaalisen synnytysajan valinta keisarinleikkauksella tai synnytyksen induktiolla sikiön pään biparietaalisen koon ja lesitiinin pitoisuuden ja lesitiinin/sfingomyeliinin suhteen ultraäänimäärityksen perusteella (erityisesti diabetes mellituksessa tärkeää fosfatidyyliglyserolin pitoisuuden määrittämisessä) vähentää keuhkojen epäkypsyyden riskiä. Sikiön seuranta ante- ja intranataalinen vähentää intranataalisen asfyksian riskiä, ​​mikä vähentää hyaliinikalvosairauden esiintymistiheyttä ja vakavuutta.

Syntyessä 24-34 viikon sisällä. Raskauden aikana betametasonin antaminen naiselle 48 tuntia ennen synnytystä vähentää merkittävästi hyaliinikalvosairauden ilmaantuvuutta ja siihen liittyvää kuolleisuutta. Ennenaikaisen synnytyksen todennäköisyydellä seuraavan viikon aikana raskausiässä 24-34 viikkoa. kortikosteroideja tulee antaa kaikissa tapauksissa. Vaikka synnytys tapahtuisi muutaman päivän tai viikon kuluttua, yksi beetametasonin käyttö riittää. Prenataalinen glukokortikoidihoito vähentää hyaliinikalvotaudin vakavuutta ja muiden patologiset tilat ennenaikaisille tyypillisiä - intraventrikulaariset verenvuodot, ilmarinta, nekrotisoiva enterokoliitti, vaikuttamatta sikiön kasvuun, hengitysmekaniikkaan, keuhkojen kasvuun ja infektioiden ilmaantuvuuteen. Prenataalinen kortikosteroidihoito tehostaa eksogeenisen pinta-aktiivisen aineen postnataalista käyttöä. Deksametasonin synnytystä edeltävään käyttöön liittyy suurempi periventrikulaarisen leukomalasian ilmaantuvuus kuin beetametasonin käyttöön.

Pinta-aktiivisen aineen endotrakeaalinen antaminen välittömästi syntymän jälkeen (ennaltaehkäisevästi) tai ensimmäisten tuntien aikana (hätähoitona) vähentää pneumotoraksin ja interstitiaalisen emfyseeman ilmaantuvuutta hyaliinikalvosairauksissa ja -kuolleisuudessa, mutta ei vaikuta BPD:n ilmaantuvuuteen.

Hyaliinikalvosairauden hoito

Ensinnäkin kaasunvaihdon riittämättömyys on eliminoitava, koska metabolinen asidoosi ja valtimo hypotensio ovat sen seurauksia. Elämäntuen aloittaminen ajoissa tärkeitä toimintoja pienipainoisilla imeväisillä, erityisesti asidoosin, hypoksian, valtimoiden hypotensio ja hypotermia, helpottaa hyaliinikalvosairauden kulkua. Sykkeen ja hengityksen, Pao2:n, Paco2:n, pH:n, bikarbonaattipitoisuuksien, elektrolyyttien, glukoosin, hematokriitin, verenpaineen ja kehon lämpötilan säännöllinen ja huolellinen seuranta on välttämätöntä. Tätä varten asetetaan katetri napavaltimon. Koska hyaliinikalvosairaudella on useimmissa tapauksissa suotuisa lopputulos, hoidon tavoitteena on estää peruuttamattomia muutoksia ja iatrogeenisia komplikaatioita. Hoito suoritetaan hyvin varustetussa ja pätevässä henkilökunnassa. tehohoito vastasyntyneet.

Kaikkien manipulointien tulee olla hellävaraisia ​​ja aiheuttaa mahdollisimman vähän. epämukavuutta. Jäähtymisen välttämiseksi ja hapen tarpeen vähentämiseksi lapsi asetetaan inkubaattoriin tai infrapunalämmittimen alle. On tarpeen säilyttää lämpötila 36,5-37,0 ° C. Nesteen, ravintoaineiden tarpeen kompensointi suoritetaan suonensisäisesti. Ensimmäisenä päivänä 10-prosenttista glukoosiliuosta ruiskutetaan ääreislaskimoihin 65-75 ml/kg. Jatkossa elektrolyyttejä lisätään vähitellen ja infuusion määrää lisätään. Nesteen ylikuormitus johtaa avoimeen valtimotiehyeseen, BPD.

Kuumennetun kostutetun hapen hengittäminen suoritetaan pitoisuudessa, joka on tarpeen Pao2:n ylläpitämiseksi 55-70 mm Hg:ssa. Taide. (hemoglobiinin happisaturaatio> 90 %), mikä takaa normaalin kudosten hapetuksen ja välttää myrkyllistä toimintaa happi. Jos ilman happipitoisuudessa 60 %, Pao2 pysyy yli 50 mm Hg:ssa. Taide. epäonnistuu, näytetään lapsen siirtyminen spontaaniin hengitykseen jatkuvalla positiivisella paineella (CPAP) 6-10 cm vettä. Taide. nenäkanyylien kautta, mikä useimmissa tapauksissa lisää nopeasti Pao2:ta, koska se estää keuhkorakkuloiden romahtamisen pinta-aktiivisen aineen puutteen vuoksi, lisää FRC:tä ja parantaa alveolaarisen kaasunvaihtoa.

IVL on tarkoitettu vaikeaan hyaliinikalvosairauteen ja tapauksissa, joissa sen komplikaatiot johtavat hengityspysähdykseen.

Artikkelin on laatinut ja toimittanut: kirurgi