Metabolinen asidoosi on patologinen tila, jolle on ominaista veren happo-emästasapainon rikkominen. Sairaus kehittyy huonon hapettumisen taustalla orgaaniset hapot tai niiden riittämätön erittyminen ihmiskehosta.

• Etiologia
• Luokittelu
• Oireet
• Diagnostiikka
• Hoito
• Ennaltaehkäisy ja ennuste

Tämän häiriön lähteet ovat suuri määrä haitallisia tekijöitä, jotka vaihtelevat vuosien riippuvuudesta juomiseen Alkoholijuomat ja päättyen minkä tahansa lokalisoinnin onkologian esiintymiseen.

Oireet riippuvat suoraan taudista, joka aiheutti sen. Yleisimmät ulkoiset ilmenemismuodot ovat nopea hengitys, letargia, jatkuva uneliaisuus ja sekavuus.

Diagnoosin perustana ovat laboratoriotutkimusten indikaattorit. Syyn selvittämiseksi voidaan kuitenkin tarvita instrumentaalisia toimenpiteitä ja ensisijaisia ​​diagnostisia toimenpiteitä.

Metabolisen asidoosin hoidolla pyritään palauttamaan pH. Tämä saavutetaan ottamalla lääkkeet, noudattamalla säästävää ruokavaliota ja poistamalla taustalla oleva sairaus.

Etiologia

On pidettävä mielessä, että tällainen häiriö toimii kaikissa tapauksissa toisen sairauden seurauksena, mikä tarkoittaa, että sitä ei tule pitää yhtenä sairautena, vaan kliinisenä ilmentymänä.

Täten, aineenvaidunnallinen liiallinen happamuus on seuraavat syyt:

• pahanlaatuiset kasvaimet niiden sijainnista riippumatta;
• akuutti tai krooninen maksan vajaatoiminta;
• veren glukoosipitoisuuden lasku;
• sydämen vajaatoiminta;
• shokkiolosuhteet;
• vaikea anemia;
• kehon pitkäaikainen hapen nälkä;
• munuaisten patologioiden kulku;
• vakava dehydraatio;
• sairaudet, joihin liittyy kouristuskohtauksia;
• diabetes mellitus tai sen riittävän hoidon puute;
• sydänkohtaus tai aivohalvaus;
• vakavat vammat;
• edellinen leikkaus;
• hypertoninen sairaus;
• glomerulonefriitti;
• tubulointerstitiaalinen nefriitti;
• luonteeltaan märkivä tarttuva patologia;
• tyrotoksikoosi;
• suoliston toiminnan rikkominen;
• Budd-Chiarin oireyhtymä;
• hengitysvajaus;
• virushepatiitti;
• sklerosoiva kolangiitti;
• verenkiertoprosessin rikkominen;
• syklinen oksenteluoireyhtymä;
• maksakirroosi;
• Wilson-Konovalovin tauti;
• kuume.

Samanaikaisesti happo-emästasapainon indikaattorit voivat muuttua taustalla:

• lapsen synnytysaika;
• pitkäaikainen alkoholin väärinkäyttö;
• liian tiukkojen ruokavalioiden noudattaminen tai pitkäaikainen syömisen kieltäminen;
• pitkäaikainen altistuminen stressaaville tilanteille;
• kovaa fyysistä rasitusta.

Lisäksi altistavaksi tekijäksi katsotaan lääkkeiden yliannostus, nimittäin:

• "Dimedrol";
• makeutusaineet;
• rautaa sisältävät lääkkeet;
• natriumnitroprussidi;
• salisylaatit;
• "Aspiriini".

Myös tällaisen sairauden kehittymisen todennäköisyys kasvaa huomattavasti, jos ylläpidetään istuva elämäntapa ja huono ravitsemus.

Metabolisen asidoosin patogeneesi on se, että munuaisten toimintahäiriön yhteydessä muodostuu suuri määrä happaman geneesin aineenvaihduntatuotteita, minkä vuoksi ne eivät pysty poistamaan myrkkyjä kehosta.

Luokittelu

Kliinikot erottavat tällaisen patologisen tilan kulun useita vakavuusasteita:

• kompensoitu metabolinen asidoosi - pH-arvon ollessa 7,35;
• alikompensoitu tyyppi - indikaattorit vaihtelevat välillä 7,25 - 7,34;
• dekompensoitu tyyppi - taso laskee arvoon 7,25 ja sen alle.

Edellä mainittujen etiologisten tekijöiden perusteella on olemassa seuraavat kuvatun häiriön muodot:

• diabeettinen ketoasidoosi on sairaus, joka kehittyy hallittua kulkua vastaan diabetes;
• ei-diabeettinen ketoasidoosi - muodostuu muiden haitallisten taustalla olevien syiden taustalla;
• hyperkloreeminen asidoosi - on seurausta riittämättömästä ntai tällaisen aineen liiallisesta häviämisestä munuaisten kautta;
• maitohappoasidoosi - jolle on ominaista suuren maitohapon kertyminen.

Jälkimmäisellä tyypillä puolestaan ​​​​on useita lajikkeita:

• muoto A - ominaista vakavin kulku;
• muoto B;
• epätavallinen muoto d.

Lisäksi on tapana erottaa:

• korkea anioniväli asidoosi;
• asidoosi, jossa on normaali anioniväli.

Suurimmassa osassa tapauksista ilmenee akuuttia metabolista asidoosia, mutta joskus siitä tulee krooninen, ja sitten se voi edetä piilotetuin oirein.

Oireet

Metabolisen asidoosin oireet riippuvat suoraan sairaudesta, joka aiheutti patologian puhkeamisen.

Tärkeimmät ilmentymät ovat:

• hengityksen nopeutuminen;
• jatkuva pahoinvointi ja oksentelu, jotka eivät parane yleiskunto henkilö;


• hengenahdistus, jopa levossa;
• vahvin heikkous;
• tuskallinen kalpeus iho ja näkyvät limakalvot;
• hidasta syke;
• veren sävyn arvojen lasku;
• huimaus;
• letargia;
• tajunnanmenetyskohtaukset;
• kouristuskohtaukset;
• uneliaisuus;
• hengenahdistus;
• asetonin haju suuontelosta;
• shokki tai kooma.

On huomattava, että joissakin tapauksissa ulkoisia ilmentymiä voi olla kokonaan poissa.

Jos seuraavia oireita ilmenee, potilas on vietävä sairaalaan mahdollisimman pian. sairaanhoitolaitos tai soita ambulanssi kotiin:

• syvä ja tiheä hengitys;
• vakava heikkous - siinä määrin, että uhri ei voi nousta sängystä;
• pyörtyminen;
• hämmennystä.

Tällaisissa tilanteissa kaikki diagnostiset ja lääketieteelliset toimenpiteet tehdään tehohoidossa.

Diagnostiikka

Tärkeimmät toimenpiteet "metabolisen asidoosin" diagnosoimiseksi ovat laboratoriotutkimus. Diagnostiikkaprosessin on kuitenkin oltava Monimutkainen lähestymistapa, joka johtuu tarpeesta löytää syy tällaisen ongelman muodostumiseen.

Ensisijainen diagnoosi sisältää:

• sairauden historian tutkiminen;
• elämänhistorian kerääminen ja analysointi sellaisten altistavien tekijöiden vaikutuksen tunnistamiseksi, jotka eivät liity tietyn sairauden kulkuun;
• ihon ja näkyvien limakalvojen tilan arviointi;
• verenpaineen, sykkeen ja kehon lämpötilan mittaus;
• yksityiskohtainen potilastutkimus - lääkärin kokoamiseksi täydellisen oireenmukaisen kuvan, joka auttaa myös tunnistamaan provosoivan taudin.

Laboratoriokokeista on syytä korostaa:

• yleinen kliininen analyysi ja veren biokemia;
• yleinen virtsan analyysi;
• koko plasman peruspistemäärä (bb);
• seerumitutkimus.

Yleisiä instrumentaalimenetelmiä, kuten ultraääni ja röntgenkuvaus, CT ja MRI, EKG ja biopsia tarvitaan havaitsemiseksi. pahanlaatuiset kasvaimet sekä maksan, munuaisten tai muiden sisäelinten vaurion toteamiseksi.

Hoito

Metabolisen asidoosin korjaaminen suoritetaan vain konservatiivisilla, terapeuttisilla menetelmillä.

Lääketieteellinen hoito on tarkoitettu käytettäväksi:

• elektrolyyttejä ja natriumbikarbonaattia sisältävät valmisteet;
• liuokset, joilla on anti-ketonivaikutus;
• B-vitamiinit;
• aineet, jotka normalisoivat ruoansulatuskanavan toimintaa.

Useimmiten potilaille määrätään:

• "Sterofundiini";
• "Trisoli";
• "Disol";
• "Tiamiini";
• "Domperidoni";
• "Ringerin ratkaisu";
• "ksylaatti";
• "Pyridoksiini";
• "Rheosorbilact";
• "Syanokobalamiini";
• "Metroklopramidi".

Lisäksi metabolisen asidoosin korvauksen tulee sisältää:

• hemodialyysi;
• happihengitykset;
• glukoosin suonensisäinen anto - kielletty vain diabetes mellituksessa;
• säästäväisen ruokavalion noudattaminen - ruokavalio on välttämätön nestehukan vähentämiseksi runsaalla oksennuksella tai ripulilla sekä ruoansulatuksen parantamiseksi.

Ruokalistan tulisi olla runsaasti kaloreita, runsaasti hiilihydraatteja ja rajoittaa rasvan saantia.

Ilman perustavanlaatuisen negatiivisen lähteen poistamista on mahdotonta päästä kokonaan eroon tällaisesta patologiasta. Provokatiivisen taudin hoito voi olla konservatiivinen, kirurginen tai yhdistetty.

Asidoosi on eräänlainen häiriö happo-emäs tasapaino elimistössä. Pääasiallinen ilmentymä on happojen absoluuttinen tai suhteellinen ylimäärä. pH-arvosta, joka tarkoittaa vetyionien pitoisuutta veressä, riippuen asidoosi jaetaan kompensoituneeseen ja dekompensoituneeseen. Se riippuu happojen ylimäärästä ja puutteista fysiologisten ja fysikaalis-kemiallisten säätelymekanismien toiminnassa.

Erota hengitysteiden ja metabolinen asidoosi.

Hengitysteiden asidoosi ilmenee hypoventilaatiosta, joka on seurausta keskushermoston vaurioista hermosto, sekä hermo-lihassairauksien, keuhkopöhön, keuhkokuumeen, keuhkojen vajaatoiminnan vuoksi.

Metabolinen asidoosi ilmenee veren pH:n laskuna ja plasman bikarbonaattipitoisuuden laskuna bikarbonaatin häviämisen tai muiden happojen lisääntymisen vuoksi. Metabolisen asidoosin myöhäinen hoito voi johtaa rytmihäiriöihin ja sydämenpysähdyksiin. Metabolisen asidoosin syyt ovat erilaisia. Näitä ovat alkoholiketoasidoosi, diabeettinen ketoasidoosi, maitohappoasidoosi, metyylialkoholimyrkytys, etyleeniglykoli, salisylaatit, munuaisten vajaatoiminta, ripuli, käyttö tietyntyyppiset lääkkeet, happamien elintarvikkeiden säännöllinen kulutus.

Jos potilaalla on asidoosi, oireita on usein vaikea erottaa perussairauden oireista ja ne ovat hyvin samankaltaisia ​​kuin ne, mikä aiheuttaa iso ongelma lääkärille diagnoosin suhteen. Lievä asidoosi tapahtuu yleensä ilman oireita. Joskus tällaisessa asidoosissa oireet ilmenevät lievänä pahoinvointina tai oksenteluna, lievänä väsymyksenä. Metabolisen asidoosin vakavalle muodolle on ominaista hypernea. Hypernean yhteydessä hengityksen syvyys kasvaa ensin ja sitten sen tiheys. Diabeettisessa asidoosissa EKG:n (sellunulkoisen nesteen) tilavuus voi pienentyä. Sama asia tapahtuu ruoansulatuskanavan emästen menettämisessä. klo vakava asidoosi joskus on verenkiertohäiriö, joka johtuu sydänlihaksen supistumishäiriöistä. Inhiboitunut, tainnuttunut tai nukahtava tila voi esiintyä.

Pieninkään epäilyssä asidoosin esiintymisestä on kiireellisesti suoritettava tutkimus. Tutkimuksen aikana valtimoveren kaasukoostumus tarkistetaan, virtsan pH analysoidaan ja seerumin elektrolyytit analysoidaan. Näiden tutkimusten suorittaminen voi osoittaa metabolisen asidoosin olemassaolon tai puuttumisen, määrittää tarkasti sen esiintymisen syyt.

Jos asidoosia todetaan, hoito suoritetaan yleensä yhdistelmänä: hengitys korjataan, etiologinen tekijä, elektrolyyttihäiriöt, parantavat veren reologisia ominaisuuksia, normalisoivat verenkiertoa, kudosten hapettumisprosesseja, poistavat anemiaa ja hypoproteinemiaa. Tätä varten käytetään ensinnäkin emäksisiä liuoksia. Kompensoidussa asidoosissa käytetään natriumbikarbonaattia, liuosta nikotiinihappo, kokarboksylaasihydrokloridi. Vaikean kompensoimattoman asidoosin hoidossa suoritetaan alkaloivaa infuusiohoitoa käyttämällä natriumbikarbonaattia yhdessä trisamiinin kanssa.

Lääkkeiden käytön aikana on tarpeen seurata happo-emästasapainon indikaattoreita ja määrittää samalla ionogrammi. Tämä tehdään alkalointiliuosten käytöstä aiheutuvien komplikaatioiden välttämiseksi.

Siten metabolinen asidoosi on melko monimutkainen ja vakava sairaus. Hänen hoitonsa suoritetaan kiinteissä olosuhteissa lääkärin jatkuvassa valvonnassa. Itselääkitys on tässä tapauksessa täysin mahdotonta hyväksyä ja voi johtaa vakavia ongelmia terveyden kanssa. Ennenaikainen diagnoosi on ennenaikainen hoito.

Metabolisen asidoosin syyt

Suuri anioniväli:

Normaali anioniväli (hyperkloreeminen asidoosi):

Syy	Esimerkkejä
HCO 3:n menetys maha-suolikanavan kautta	Kolostomia Suoliston fistulit Ileostomia Ioninvaihtohartsien käyttö
Urologiset toimenpiteet	Uretosigmoidostomia Ureteroileaalinen anastomoosi
HCO 3:n menetys - munuaisten kautta	Tubulointerstitiaalinen nefriitti Munuaisten tubulaarinen asidoosi tyypit 1, 1 ja 4 Kilpirauhasen liikatoiminta
Kulutus	Asetatsoliamidi CaCl 2 Mg-sulfaatti (MgSO 4)
parenteraalinen anto	ammoniumkloridi Nopea NaCl-infuusio
Muut	Hypoaldosteronismi Hyperkalemia Tolueeni (myöhäinen vaikutus)

Metabolinen asidoosi on happojen kertymistä niiden lisääntyneen muodostumisen tai kulutuksen, vähentyneen elimistön erittymisen tai HCO 3 -häviön vuoksi - maha-suolikanavan tai munuaisten kautta. Kun happokuormitus ylittää hengityselinten kompensointikapasiteetin, kehittyy asidemia. Metabolisen asidoosin syyt luokitellaan niiden vaikutuksen mukaan anioniväliin.

Asidoosi, jossa on suuri anioniväli. Suurin osa yleisiä syitä Asidoosit, joissa on suuri anioniväli, ovat:

• ketoasidoosi;
• maitohappoasidoosi;
• munuaisten vajaatoiminta;
• myrkytys myrkkyillä.

Ketoasidoosi on yleinen tyypin 1 diabeteksen komplikaatio, mutta sitä esiintyy myös kroonisen alkoholismin, aliravitsemuksen ja (harvemmin) nälänhädän yhteydessä. Näissä olosuhteissa elimistö käyttää vapaata glukoosia glukoosin sijasta. rasvahappo(SJK). Maksassa FFA:t muunnetaan ketohapoiksi - asetoetikkahapoiksi ja β-hydroksivoihapoiksi (mitattomat anionit). Ketoasidoosia havaitaan joskus synnynnäisessä isovalerian- ja matilmalonihappoasidemiassa.

Maitohappoasidoosi on yleisin metabolisen asidoosin syy sairaalapotilailla. Laktaatti kerääntyy lisääntyneen muodostumisensa seurauksena yhdessä vähentyneen käytön seurauksena. Ylimääräistä laktaatin tuotantoa tapahtuu anaerobisen aineenvaihdunnan aikana. Maitohappoasidoosin vakavimpia muotoja havaitaan erilaisia ​​tyyppejä shokki. Vähentynyt laktaatin käyttö on ominaista maksan toimintahäiriölle, joka johtuu sen perfuusion paikallisesta heikkenemisestä tai yleistyneestä sokista.

Munuaisten vajaatoiminta edistää asidoosin kehittymistä, jossa on suuri anioniväli, joka johtuu hapon erittymisen vähenemisestä ja HCO 3 -:n heikentyneestä takaisinabsorptiosta. Suuri anioniväli johtuu sulfaattien, fosfaattien, uraatin ja hippuraatin kertymisestä.

Toksiinit voivat metaboloitua muodostaen happamia tuotteita tai aiheuttaa maitohappoasidoosin. Harvinainen metabolisen asidoosin syy on rabdomyolyysi; uskotaan, että lihakset vapauttavat samanaikaisesti suoraan protoneja ja anioneja.

Asidoosi normaalilla anionivälillä. Yleisimmät normaalin anionivälin asidoosin syyt ovat:

• HCO3- menetys maha-suolikanavan tai munuaisten kautta;
• happojen munuaisten erittymisen rikkominen.

Metabolista asidoosia, jossa on normaali anioniväli, kutsutaan myös hyperkloreemiseksi asidoosiksi, koska Cl imeytyy takaisin munuaisissa HCO 3 -:n sijaan.

Ruoansulatuskanavan monissa salaisuuksissa (esimerkiksi sapessa, haimamehussa ja suolennesteessä) on suuri määrä HCO 3 -. Tämän ionin menetys ripulin, mahalaukun tyhjennyksen tai fistelien kautta voi aiheuttaa asidoosin. ureterosigmoidostomiaan (virtsanjohtimien istutus sigmoidi paksusuoli kun se on estetty tai poistettu Virtsarakko) suoli erittää ja menettää T3:a - vastineeksi virtsassa olevasta Cl:stä - ja imee virtsasta ammoniumia, joka hajoaa ammoniakiksi. SISÄÄN harvinaisia ​​tapauksia HCO 3:n menetys - aiheuttaa tämän anionin sitovien ioninvaihtohartsien oton.

klo erilaisia ​​tyyppejä munuaisten tubulaarinen asidoosi, joko H + 3 - eritys (tyypit 1 ja 4) tai HCO 3 - imeytyminen (tyyppi 2). Myös hapon erittymisen rikkominen ja normaali anioniväli kirjataan alkuvaiheessa munuaisten vajaatoiminta, tubulointerstitiaalinen nefriitti ja hiilihappoanhydraasin estäjät (esim. asetatsolamidi).

Metabolisen asidoosin oireet ja merkit

Oireet ja merkit johtuvat pääasiassa metabolisen asidoosin syystä. Lievä asidemia itsessään on oireeton. Vakavammassa asidemiassa voi esiintyä pahoinvointia, oksentelua ja yleistä huonovointisuutta.

Vaikea akuutti asidemia on altistava tekijä sydämen vajaatoiminnalle, johon liittyy verenpaineen lasku ja sokin kehittyminen, ventrikulaarinen rytmihäiriö ja kooma.

Oireet ovat yleensä epäspesifisiä, ja siksi erotusdiagnoosi tämän tilan potilailla, joille tehtiin suolistoleikkaus virtsateiden. Oireet kehittyvät ajan myötä, ja niitä voivat olla anoreksia, laihtuminen, polydipsia, letargia, väsymys. Myös rintalastan takana voi olla kipua, lisääntynyt ja nopea syke, päänsärky, muutokset henkisessä tilassa, kuten huomattava ahdistuneisuus (johtuen hypoksiasta), muutokset ruokahalussa, lihas heikkous ja luukipu.

Metabolisen asidoosin diagnoosi

• HAC:n ja seerumin elektrolyyttien määritys.
• Anionivälin ja sen deltan laskeminen.
• Winterin kaavan soveltaminen kompensaatiomuutosten laskemiseen.
• Syyn selvittäminen.

Metabolisen asidoosin syyn selvittäminen alkaa anionivälin laskemisesta.

Syy suureen anioniväliin on ilmeinen; muussa tapauksessa tarvitaan verikoe glukoosin, ureatypen, kreatiniinin, laktaatin ja todennäköisten toksiinien määrittämiseksi. Useimmat laboratoriot mittaavat salisylaatteja, mutta eivät metanolia tai etyleeniglykolia. Jälkimmäisen läsnäolon osoittaa osmolaarinen aukko. Laskettu seerumin osmolaarisuus vähennetään mitatusta osmolaarisuudesta. Vaikka osmolaarinen aukko ja lievä asidoosi voivat johtua etanolista, jälkimmäinen ei koskaan ole vakavan metabolisen asidoosin syy.

Jos anioniväli on normaali eikä ilmeistä asidoosin syytä (esimerkiksi ripulia) ole, määritä virtsan elektrolyytit ja laske virtsan anioniväli: + [K] - . Normaalisti (mukaan lukien potilaat, joilla on GI-häviö) virtsan anioniväli on 30–50 meq/l. Sen nousu osoittaa munuaisten HCO 3 - menetystä. Lisäksi metabolisessa asidoosissa lasketaan anionivälin delta samanaikaisen metabolisen alkaloosin havaitsemiseksi ja Winterin kaavan avulla määritetään, onko hengityskompensaatio riittävä vai heijastaako se toista happo-emäs-epätasapainoa.

Käytettäessä ohut- tai paksusuolen segmenttiä voi kehittyä hyperkloreeminen metabolinen asidoosi. Kun käytetään osaa mahalaukusta, voi kehittyä hypokloreeminen metabolinen asidoosi.

Diagnoosi perustuu indikaattoreihin kaasun koostumus valtimoveri, kun taas pH on alhainen (<7,35). Избыток оснований может быть меньше чем 3 ммоль/л. Кроме этого, важными являются данные анализа венозной крови, показывающие уровень электролитов, бикарбоната (низкий, <20 ммоль/л), хлоридов, показателей функций почек, концентрации глюкозы в крови, а также результаты общего анализа крови. Анализ мочи необходим для определения ее кислотности/защелачивания, а также наличия кетоновых тел. Следует рассчитать анионную разницу по формуле: (Na + + К +) - (С1 + + HCO 3 —), которая должна быть в норме (<20) при адекватном отведении мочи.

Metabolisen asidoosin hoito

• Poista syy.
• Harvinaisissa tapauksissa NaHC03:n lisääminen on aiheellista.

NaHC03:n käyttö asidemian hoidossa on aiheellista vain joissakin olosuhteissa, ja toisissa se voi olla vaarallista. Kun metabolinen asidoosi johtuu HCO 3:n häviämisestä tai epäorgaanisten happojen kertymisestä, HCO 3:n antaminen on yleensä turvallista ja riittävää. Kuitenkin, kun asidoosi johtuu orgaanisten happojen kertymisestä, ei ole selvää näyttöä siitä, että kuolleisuus vähenisi HCO 3:n käyttöönoton myötä - johon liittyy monia riskejä. Perussairauden hoidossa laktaatti ja ketohapot muuttuvat takaisin HCO 3 -:ksi. Siksi eksogeenisen HCO 3:n lisääminen voi aiheuttaa "päällekkäisyyttä", ts. metabolisen alkaloosin kehittyminen. Monissa olosuhteissa HCO 3:n lisääminen - voi myös aiheuttaa Na:n ja tilavuuden ylikuormitusta, hypokalemiaa ja (hengityskeskuksen toiminnan eston vuoksi) hyperkapniaa. Lisäksi, koska HCO 3 - ei diffundoidu solukalvojen läpi, sen anto ei johda solunsisäisen asidoosin korjaamiseen ja voi lisäksi paradoksaalisesti pahentaa tilaa, koska osa annetusta HCO 3:sta muuttuu hiilidioksidiksi, joka tunkeutuu soluihin ja hydrolysoituu muodostaen H + ja HCO 3 -.

Näistä ja muista riskeistä huolimatta useimmat asiantuntijat suosittelevat edelleen IV HCO 3:a vaikeaan metaboliseen asidoosiin pH:n 7,20 saavuttamiseksi.

Tällainen hoito vaatii kaksi alustavaa laskelmaa. Ensimmäinen on määrittää määrä, johon HCO 3 -tasoa tulisi nostaa; laskenta suoritetaan Cassirer-Bleich-yhtälön mukaisesti ottamalla H +:n arvo pH:ssa 7,2 yhtä suureksi kuin 63 nmol / l: 63 \u003d 24xPCO 2 /HCO 3 - tai haluttu HCO 3 - \u003d 0,38xPCO 2 NaHCO 3 -määrä, joka on syötettävä tämän tason saavuttamiseksi, lasketaan seuraavasti:

NaHCO 3:n määrä - (valmistus) \u003d (tarvittava - mitattu) x0,4 x ruumiinpaino (kg).

Tämä määrä NaHC03:a annetaan muutamassa tunnissa. Seerumin pH ja NaHCO 3 - tulisi määrittää 30 minuutin - 1 tunnin välein, jolloin annetaan aikaa tasapainottua ekstravaskulaarisen HCO 3 - :n kanssa.

NaHCO 3:n sijasta voit käyttää:

• trometamiini on aminoalkoholi, joka neutraloi sekä metabolisen (H+) että hengitysteiden asidoosin aikana muodostuneita happoja;
• karbikarbi - NaHC03:n ja karbonaatin ekvimolaarinen seos (jälkimmäinen sitoo C02:a muodostaen HCO 3 -:a);
• diklooriasetaatti, joka tehostaa laktaatin hapettumista.

Kaikkien näiden yhdisteiden etuja ei ole todistettu, ja niillä on omat kielteiset vaikutuksensa.

On tarpeen määrittää usein seerumin K + -taso, jotta sen väheneminen voidaan diagnosoida ajoissa, mikä yleensä tapahtuu metabolisen asidoosin yhteydessä, ja tarvittaessa antaa KCl:a suun kautta tai parenteraalisesti.

Edellyttäen, että potilas voidaan hoitaa avohoidossa, asidoosia korjataan natriumbikarbonaattitableteilla.

Kun pH-arvo on alle 7,1, suonensisäinen infuusio hypertonisella natriumbikarbonaattiliuoksella [kaksi 50 ml:n ampullia 8,4 % NaHC03:a (50 mekv.)] on tarkoitettu valtimoveren kaasukoostumuksen tiukkaan valvonnan kanssa. Tämä hoito tulee suorittaa nefrologin ja elvytyslääkärin valvonnassa. Hypokalemian tapauksessa on lisättävä kaliumsitraattia.

maitohappoasidoosi

Maitohappoasidoosi kehittyy laktaatin liikatuotantoon, sen aineenvaihdunnan heikkenemiseen tai molempiin.

Laktaatti on normaali glukoosi- ja aminohappoaineenvaihdunnan sivutuote. Maitohappoasidoosin vakavin muoto, tyyppi A, kehittyy laktaatin liikatuotantoon, joka on välttämätön ATP:n muodostumiselle iskeemisissä kudoksissa (02-puutos). Tyypillisissä tapauksissa ylimääräistä laktaattia muodostuu riittämättömästä kudosperfuusiosta hypovoleemisen, sydämen tai septisen shokin vuoksi, ja se lisääntyy edelleen hidastamalla laktaattiaineenvaihduntaa huonosti saatavassa maksassa. Maitohappoasidoosia havaitaan myös keuhkopatologiasta johtuvassa primaarisessa hypoksiassa ja erilaisissa hemoglobinopatioissa.

Tyypin B maitohappoasidoosi kehittyy normaalin kudosperfuusion olosuhteissa ja on vähemmän vaarallinen tila. Syynä laktaatin tuotannon lisääntymiseen voivat olla lihasten paikallinen suhteellinen hypoksia niiden lisääntyneen työn aikana (esimerkiksi fyysisen rasituksen aikana, kouristukset, vapina kylmässä), pahanlaatuiset kasvaimet ja tiettyjen lääkkeiden tai myrkyllisten aineiden nauttiminen. Tällaisia ​​aineita ovat käänteiskopioijaentsyymin estäjät ja biguanidit - fenformiini ja metformiini. Vaikka fenformiinin käyttö on lopetettu useimmissa maissa, sitä käytetään edelleen Kiinassa.

Epätavallinen maitohappoasidoosin muoto on D-laktaattiasidoosi, jonka aiheuttaa D-maitohapon (bakteerien hiilihydraattiaineenvaihdunnan tuote) imeytyminen paksusuoleen potilailla, joilla on jejunoileaalinen anastomoosi tai suolen resektion jälkeen. Tämä aine varastoituu vereen, koska ihmisen laktaattidehydrogenaasi hajottaa vain laktaattia.

Maitohappoasidoosityypin A ja B diagnoosi ja hoito ovat samanlaisia ​​kuin muiden metabolisen asidoosityyppien kohdalla. D-laktaattiasidoosissa anioniväli on odotettua pienempi HCO 3 -tason nykyiselle laskulle; osmolaarisen aukon ilmaantuminen virtsaan (virtsan lasketun ja mitatun osmolaarisuuden välinen ero) on mahdollista. Hoito koostuu nesteen elvytyksestä, hiilihydraattirajoituksesta ja (joskus) antibiooteista (esim. metronidatsoli).

Jotta ihmiskeho toimisi normaalisti, kaikkien toimintojen on oltava tasapainossa. Lisäksi emme puhu täällä vain hormonitasosta, vaan myös veren happo-emästyypin koostumuksesta. Jos kaikki on normaalin rajoissa, matala- ja korkeahappoiset aineet ovat tasapainossa, minkä vuoksi veri on lievästi emäksinen väliaine. Jos alkalin pitoisuus alkaa nousta, henkilö kokee "alkaloosin", ja jos happotaso on kohonnut, alkaa "asidoosi".

On huomattava, että metabolinen asidoosi voi alkaa kehittyä erilaisilla vaivoilla, mutta vain sellaisilla, jotka eivät liity hengityselimiin. Se ei voi muodostua sellaisenaan, se on aina seurausta tietystä sairaudesta. Siksi sinun on tiedettävä mahdollisimman paljon siitä, miksi metabolinen asidoosi ilmenee, mitkä ovat sen oireet ja hoitomenetelmät.

Tällainen erilaisista infektioista johtuva komplikaatio havaitaan usein diabeteksen, maksasairauksien ja munuaissairauksien aikana. Jos veri alkaa "hapottua", tämä voi aiheuttaa erilaisia ​​seurauksia, joista monet ovat erittäin vakavia:

• solut vaikuttavat koko kehossa. Monet vapaan tyyppiset hapot alkavat yksinkertaisesti syövyttää soluseinää, jolloin niiden toiminta heikkenee. Ottaen huomioon, että toksiinit voivat levitä kaikkiin elimiin ja kudoksiin, on ymmärrettävää, miksi erilaisia ​​patologioita voi esiintyä.
• hengityselinten häiriöt. Tosiasia on, että happi on alkali, joten sairaat ihmiset tukehtuvat syvään ja usein, jolloin happamuus vähenee jonkin verran. Tästä johtuen aivojen verisuonet alkavat kuitenkin kaventaa ja verenpaine kohoaa, jolloin henkilö voi huonommin ja huonommin, ja on myös riski verenvuodoista eri elimissä;
• verenpaine nousee, kaikki liittyy hengityselimiin;
• ruoansulatuselimet ovat vaurioituneet, ihmiset valittavat usein jatkuvasta voimakkaasta vatsakipusta, alkavat erilaiset ulosteongelmat ja muita dyspeptisiä ilmiöitä. On tapauksia, joissa henkilö alkaa vuotaa verta;
• tietoisuus masentuu, kun keho alkaa tuottaa myrkkyjä, joiden vaikutus hermoihin on negatiivinen ja myös aivot kärsivät. Jos kaikki tämä on lievää, potilas on usein ärtynyt, tuntee heikkoutta, jatkuvasti unelias. Jos muoto on vakava, kooma on mahdollista;
• sydämen toiminta häiriintyy, koska vaurioituneet kudokset ja solut sekä muut tekijät vaikuttavat negatiivisesti sydänlihaksen tilaan. Jos ensimmäinen vaihe tapahtuu, sydämenlyönti tihenee henkilössä, hänen työnsä rytmi häiriintyy. Jos seuraavia vaiheita havaitaan, sydämen supistukset alkavat heiketä, ne ovat harvinaisia. Ja lopulta sydän voi jopa pysähtyä.

Tällaiset loukkaukset eivät vain vaikuta kielteisesti ihmisen elintasoon, vaan ne ovat myös vaarallisia ihmiselämälle. Joten ensimmäisten oireiden ilmetessä on tarpeen aloittaa hoito.

Patologian tyypit

On erittäin tärkeää määrittää tarkka patologinen muoto, koska on mahdollista tunnistaa sen esiintymisen syy sekä valita tehokkain hoitotaktiikka. Tähän mennessä on olemassa 2 tyyppistä luokittelua, joiden avulla voit tehdä tarkan diagnoosin.

Ensimmäinen liittyy suoraan diabetekseen, ja ennen hoitoprosessin aloittamista on välttämätöntä selvittää, onko henkilöllä tällainen sairaus vai ei. Tosiasia on, että jos metabolista asidoosia esiintyy diabeteksen kanssa, sillä on omat ominaisuutensa. Terapeuttiset menetelmät koostuvat sokeritason säätämisestä, jos tätä ei tehdä, mikään muu ei tuo positiivista vaikutusta.

Toinen luokituskriteeri on kehon myrkytyksen muoto. Eli ihmisen veri on täynnä erilaisia ​​happoja, joista vaarallisimmat ovat maitohappo- ja ketonityyppiset kappaleet. Tässä on erotettava seuraavat tyypit:

• ketoasidoosin esiintyminen, kun potilaan veri on täynnä hydroksivoihappoa ja asetonia. Ei ole harvinaista, että kehitys alkaa diabeteksen aikana, mutta ei välttämättä, ketoasidoosi voi kehittyä myös muiden vaivojen taustalla;
• maitohappoasidoosin esiintyminen, jossa maitohapon pitoisuus kasvaa merkittävästi. Sitä havaitaan erilaisissa vaivoissa, useimmiten niissä, joissa maksan ja munuaisten toiminnassa on poikkeavuuksia, on vakava infektio, erilaisia ​​myrkytyksiä. Voit sairastua maitohappoasidoosiin useista syistä, mutta olivatpa ne mitä tahansa, maitohappoasidoosi on tunnistettava ja hoidettava mahdollisimman pian, seuraukset voivat olla erittäin vakavia;
• yhdistetty muoto. Se havaitaan useimmiten ihmisillä, jotka kärsivät kohonneista sokeritasoista, sekä jos on olemassa tiettyjä provosoivia tekijöitä. Täällä voimme puhua vakavasta stressistä, fyysisestä ylikuormituksesta, tartuntataudeista.

On huomattava, että tällaiset muodot muodostuvat useista syistä, joten sinun on oltava tietoinen siitä, mikä voi aiheuttaa tällaisia ​​patologioita.

Tietoja patologian syistä

On jo sanottu patologian itsensä muodostumisen mahdottomuudesta. Eli täällä on aina tietty sairaus, jonka vuoksi aineenvaihdunta häiriintyy ja myrkkyjä kerääntyy. Joten miksi tällaisten patologioiden eri muodot alkavat muodostua, tässä sinun on kerrottava kaikki järjestyksessä. Diabeettinen ketoasidoosi alkaa kehittyä seuraavista syistä:

• henkilö ei saa asianmukaista hoitoa;
• infektio kehittyy märkivässä muodossa;
• oli vakava vamma;
• stressaavat tilanteet;
• henkilö on nälkäinen eri syistä;
• raskauden tila;
• suonissa on tapahtunut katastrofaalisia muutoksia, puhumme sydänkohtauksesta tai aivohalvauksesta;
• veren sokeritaso nousee jyrkästi, varsinkin jos henkilö söi makeisia, joi alkoholijuomia ja pienensi insuliiniannosta ilman syytä.

Mitä tulee ei-diabeettisen ketoasidoosin esiintymiseen, syyt voivat olla seuraavat:

• henkilö on ollut nälkäinen pitkään;
• henkilöä ahdistaa jatkuva oksentelu, ja tämä voi olla perinnöllistä;
• erilaiset infektiot ja myrkytykset aiheuttivat runsasta oksentelua.

Mutta maitohappoasidoosi ilmenee seuraavista syistä:

• tietyt perinnölliset sairaudet;
• vakavat tartuntataudit, joihin liittyy korkea kuume ja myrkytyksen ilmenemismuotoja (heikkous havaitaan tässä, henkilö väsyy nopeasti, hänellä on usein päänsärkyä, voi olla muita oireita);
• onkologiset sairaudet (puhumme sarkoomasta ja syövästä);
• keho on myrkytetty huonolaatuisella alkoholilla tai korvikeella;
• sairauksien, kuten hepatiitti, kirroosi, esiintyminen, mikä johtaa maksan vajaatoimintaan;
• munuaissairaus kroonisessa vaiheessa.

Mitkä ovat oireet

On huomattava, että tällaisella itsenäisten merkkien tilassa ei ole. Kun happotaso alkaa muuttua, oireet voivat olla hyvin erilaisia, eivätkä usein edes liity toisiinsa. Joten on erittäin vaikeaa tunnistaa tällaista patologiaa kotona yksin.

Jos puhumme yleisluonteisista ilmenemismuodoista, tässä voit havaita seuraavan:

• henkilö on jatkuvasti sairas, oksentaa usein, ja sen jälkeen hän ei parane;
• voimakas heikkous voi syntyä jyrkästi, niin että henkilö on yksinkertaisesti pakotettu tarkkailemaan vuodelepoa;
• on hengenahdistusta, ja jopa silloin, kun henkilö on rauhallisessa tilassa. Tulee tunne, että henkilöllä ei yksinkertaisesti ole tarpeeksi ilmaa, minkä seurauksena hän hengittää usein ja syvästi;
• iho muuttuu vaaleaksi, myös suu- ja nenäontelot voivat muuttua vaaleaksi;
• iho on kohtuuttoman kylmän hien peitossa;
• sydämen työ hidastuu, verenpaine laskee;
• voi esiintyä kouristuksia, päätä huimaa voimakkaasti, henkilö voi menettää tajuntansa, voi jopa tulla kooma.

Jälleen kerran on toistettava, että happotaso ei voi muuttua itsestään, syy on aina jonkin sairauden muodossa. Joten jos puhumme mahdollisimman yksinkertaisesti, metabolisen asidoosin voidaan katsoa johtuvan useiden vaivojen ensimmäisistä oireista.

Joten sinun on haettava lääkärin apua mahdollisimman pian, jos henkilö ei pysty kävelemään yksin, ambulanssi kutsutaan tarvittaessa, potilas sairaalaan. Kiinteissä olosuhteissa asiantuntijat harjoittavat diagnostiikkaa, tekevät tiettyjä tutkimuksia ja valitsevat hoitovaihtoehdot.

Diagnostiset menetelmät

Ehdollisesti puhuen kaikilla tutkimuksilla on kolme päätavoitetta: arvioida hapon tasoa veressä, ymmärtää patologian tyyppi, tunnistaa sen syyt. Happotason arvioimiseksi tehdään yksinkertaisesti tutkimus happo-emästilan määrittämiseksi. Mutta saadakseen selville, miksi kaikki tämä tapahtui, on tehtävä useita erilaisia ​​​​tutkimuksia:

• happo-emäsverikoe. Tämä menetelmä on mahdollisimman yksinkertainen ja luotettava, eikä potilasta tarvitse valmistella millään tavalla. Veri otetaan suonesta, sitten se tutkitaan laboratoriossa ja parin tunnin kuluttua saat analyysin tulokset. Tällainen analyysi on täysin riittävä patologian tunnistamiseen. Mutta sen syiden ja muotojen määrittämiseksi tarvitaan muita tutkimuksia;
• Miten patologian tyyppi määritellään? Tätä varten sinun on tehtävä yleinen virtsakoe sekä biokemiallisen tyypin verikoe, kun taas on välttämätöntä määrittää glukoositaso ja maitohapon taso. Tällä tavalla on mahdollista määrittää, minkä tyyppisestä rikkomuksesta on kyse;
• miten syy selvitetään. Tällaisiin tarkoituksiin lääkärit määräävät monia erilaisia ​​​​tutkimusmenetelmiä, kaikki riippuu oletuksista. On kuitenkin olemassa testejä, jotka ovat pakollisia kaikille potilaille poikkeuksetta. Niiden tulosten perusteella on mahdollista arvioida pääelinten tilaa, ja kustannukset ovat minimaaliset. Puhumme kliinisistä ja biokemiallisista verikokeista sekä yleisestä virtsatestistä.

Tällaiset diagnostiset menetelmät eivät ole ainoita, vaan usein käytetään ultraääntä, MRI:tä ja CT:tä. Mitä tulee suoritettaviin tutkimuksiin, kaikki täällä päätetään yksilöllisesti, täällä kaikki on suorassa suhteessa patologian kehityksen epäiltyyn syyn.

Mitkä ovat parantamisen periaatteet?

Metabolisen asidoosin hoito voi olla erilaista, kaikki riippuu monista tekijöistä. Metabolisen asidoosin korjaamiseksi tarvitaan kokeneen lääkärin apua ja hänellekin tämä on vaikea tehtävä. Jos henkilöä epäillään tällaisesta sairaudesta, hänelle on aiheellista sairaalahoitoa, häntä on seurattava jatkuvasti, suolaliuoksen infuusiota suoneen säännöllisesti ja tarvittavat tutkimukset on suoritettava.

Hoidon tavoitteet jaetaan ehdollisesti kahteen ryhmään: veren normaalin happotason palauttamisprosessi ja patologian kehittymisen aiheuttaneiden syiden poistaminen.

Ensinnäkin lääkärit alkavat selvittää, mikä sairaus on syyllinen. Jos diabeteksen esiintyminen havaitaan, on tarpeen aloittaa terapeuttiset toimenpiteet, jotka auttavat vähentämään glukoositasoja mahdollisimman pian, insuliinia käytetään useimmiten täällä.

Jos infektio kehittyy aktiivisesti vakavassa muodossa, hoidon tulee olla monimutkaista, kun taas antibakteerisia ja viruslääkkeitä käytetään aktiivisesti. Jos havaitaan vakavasti vaurioitunut elin, on pyrittävä kaikin tavoin palauttamaan sen toiminta, tässä käytetään tiettyjä lääkkeitä ja instrumentaalitekniikoita (käytetään usein hemodialyysia).

Tällaisia ​​terapeuttisia toimenpiteitä käytettäessä on välttämätöntä suorittaa infuusiohoito, jossa liuos ruiskutetaan laskimoon tiputtamalla. Jos puhumme infuusiohoidosta lapsilla, ei ole perustavanlaatuisia eroja aikuisiin. Ensimmäinen asia on myös määrittää taudin syy ja sen muunnelma. On kuitenkin yksi ero, kuitenkin ainoa - annettavan suolaliuoksen määrän tulee olla pienempi kuin aikuisella potilaalla. Tarvittava liuoksen määrä lasketaan yleensä henkilön painon perusteella.

Hyödyllistä tietoa

• Onko erityisruokavaliovaatimuksia? Se riippuu siitä, mikä on taudin syy. Jos sinulla on diabetes, et voi syödä nopeasti sulavia hiilihydraatteja, mutta proteiinipitoista ruokaa pitäisi olla enemmän. Jos glukoosia ei ole riittävästi, päinvastoin, ravinnon perustana on oltava hiilihydraatit;
• mikä on hoidon kesto? Kaikki riippuu sairauden vakavuudesta ja henkilön terveydentilasta. Hoito ei kuitenkaan voi olla alle 2 viikkoa;
• voiko tulla komplikaatioita? Kun veren happotaso laskee, tämä on jo komplikaatio ja lisäksi vakava. Ja niin elintärkeät elimet kuten sydän, aivot ja maksa voivat vaurioitua.

Lopuksi on huomattava, että mitä nopeammin tällainen kehon tila havaitaan, sitä suuremmat mahdollisuudet onnistuneeseen hoitoon. Joten kaikkiin negatiivisiin oireisiin, vaikka ne olisivat vähäisiä, tulee hakea lääkärin apua. Älä unohda, että tällainen sairaus erottuu salakavalaisuudesta, se ei ole läheskään aina mahdollista tunnistaa sitä välittömästi. Ja ylläpitääksesi normaalia aineenvaihduntaa, sinun on ensinnäkin syötävä järkevästi.

Happo-emästasapainoa voidaan pitää yhtenä merkittävimmistä ihmisten terveyden indikaattoreista. On aivan normaalia, että elimistössä toiminnan aikana muodostuu paljon happoja, jotka jatkossa lähes välittömästi erittyvät hien, virtsan tai keuhkojen kautta. Jos tämä tasapaino häiriintyy, voi esiintyä asidoosia - tämä on ilmiö, jolle on ominaista happojen kerääntyminen elinten kudoksiin, jotka tuhoutuvat tämän vuoksi. Monissa tapauksissa tämä tila johtuu mineraalien puutteesta. Asidoosi on happo-emästasapainon muutos kohti vedyn pH:n laskua ja ympäristön happamuuden lisääntymistä.

asidoosi ja alkaloosi

Suurin osa ihmiskehossa kehittyvistä sairauksista voi vaikuttaa suuresti happojen tasapainoon ja sisäiseen ympäristöön. Tämän vuoksi voidaan havaita tila, kuten asidoosi - happamoituminen tai alkaloosi - alkaloituminen. Asidoosin ja alkaloosin kompensoidun muodon läsnä ollessa hiilihapon absoluuttinen määrä muuttuu, mutta niiden määrällinen suhde on normaali. Dekompensoituneiden lajien ongelmat aiheuttavat muutosten siirtymistä kohti happoja tai emäksiä.

Asidoosin syyt

On tärkeää ymmärtää, että asidoosi ei ole sairaus, vaan vain kehon tila, joka on seurausta häiriintyneestä happo-emästasapainosta. Tämä tapahtuu orgaanisten happojen epätäydellisen erittymisen ja hapettumisen vuoksi. Yleensä kehon normaalin toiminnan yhteydessä nämä aineet erittyvät lyhyessä ajassa. Vain joissakin kehon sairauksissa ja olosuhteissa tämä tapahtuu hitaasti. Tärkeimmät olosuhteet, joissa asidoosi voi kehittyä, ovat:

• hengitysvajaus, johon liittyy keuhkokuume, distaalisten keuhkoputkien laajentuneiden ilmatilojen patologia (emfyseema), harvinainen pinnallinen hengitys (hypoventilaatio);
• pahanlaatuisten kasvainten kanssa;
• ruokavalioilla ja liiallisilla nälkälakoilla;
• säännöllinen alkoholin käyttö;
• veren alhainen glukoosipitoisuus (hypoglykemia);
• munuaisten vajaatoiminnan kanssa;
• tupakoitsijoilla, joilla on kokemusta;
• myrkytyksen, ruokahaluttomuuden, maha-suolikanavan ongelmien yhteydessä;
• raskauden aikana;
• nesteen puute kehossa (dehydraatio);
• myrkytys kemiallisilla haitallisilla aineilla voi aiheuttaa asidoosin;
• sydämen vajaatoiminta, sydänkohtaus, anemia, sokki (eli hapen nälän aikana);
• hiilihapon happamien suolojen menetys munuaisissa;
• erityisten lääkkeiden käyttö (salisylaatit, kalsiumkloridi jne.) voi olla asidoosin syy;
• elimistön tilat, jotka aiheuttavat heikentynyttä aineenvaihduntaa: diabetes mellitus, riittämätön verenkierto, kuume.

Lajikkeet

Tähän mennessä tunnetaan seuraavat asidoosityypit:

• ei-hengitys, jolle on tunnusomaista ylimäärä haihtumattomia happoja;
• hengityselimiä tai kaasuja, jotka johtuvat siitä, että ilma pääsee kehoon hengitettäessä korkealla hiilidioksidipitoisuudella;
• sekoitettu, mikä johtuu useista syistä.

Alalajit, jotka eivät ole hengitysteitä tai kaasuja

1. Eksogeeninen - happotasapaino kasvaa johtuen suuren määrän aineiden nauttimisesta, jotka muuttuvat hapoiksi aineenvaihdunnan aikana.
2. Eritys - johtuu haihtumattomien happojen heikentyneestä erittymisestä kehosta (tyypillistä munuaisten vajaatoimintaa sairastaville).
3. Akuutti metabolinen asidoosi on vakavin patologia, jolle on ominaista endogeenisten happojen kerääntyminen niiden huonon tuhoutumisen tai sitoutumisen vuoksi. Se voidaan myös luokitella:

• Maitohappoasidoosi - johtuu ylimääräisestä maitohapon määrästä kehossa.
• Hyperkloreeminen - kehittyy lisääntyneen kloorimäärän vuoksi veriplasmassa.
• Diabeettinen - asidoosi diabeteksessa, tämän taudin komplikaationa, on merkki suuresta asetonikappaleiden määrästä veressä sekä liiallisesta glukoosista veren seerumissa.

Vedyn luokitus

Vetyindeksillä on tärkeä rooli kehossa. Sen kurssi vaihtelee välillä 7,25-7,44. Jos tämä indikaattori ylittyy tai päinvastoin putoaa, proteiini menettää luonnolliset ominaisuutensa, entsyymit alkavat toimia huonommin ja solut tuhoutuvat. Nämä prosessit voivat aiheuttaa kehon tuhoutumisen. pH-tason mukaan kuvattu tila jaetaan:

• kompensoitu - veren pH siirtyy kohti alempaa normia - 7,35 (useimmissa tapauksissa siihen ei liity erityisiä oireita);
• alikompensoitu - happoindeksi kasvaa, pH saavuttaa 7,29-7,35 (hengenahdistus, ripuli, rytmihäiriöt, oksentelu voi ilmetä oireista);
• dekompensoitu - pH-taso laskee alle merkin 7,29, kun taas ruuansulatusjärjestelmässä, sydämessä ja aivoissa on ongelmia.

Kliininen kuva

Toistaiseksi ihmisillä ei ole selkeitä merkkejä asidoosista, joka erottaisi sen muista sairauksista. Yleensä tämän häiriön ollessa lievässä muodossa on vaikea ymmärtää heti, että keholla on ongelmia tasapainomuutoksen kanssa. Joten vain ammattimainen lääkäri voi määrittää tarkan diagnoosin. Asidoosin tärkeimmät oireet ovat:

• pahoinvointi ja lyhyt, lyhytaikainen oksentelu;
• pyörtyminen, tajunnan menetys;
• yleinen heikkous, letargia, väsymys;
• huimaus;
• häiriintynyt syke, syke, häiriintynyt pulssi;
• korkea verenpaine;
• hengenahdistus;
• tukkoisuuden tunne, tukkoisuus korvissa;
• uneliaisuus;
• estynyt reaktio, stupor;
• shokki, syytön ahdistus;
• hengityksen syvyyden ja tiheyden lisääntyminen.

Sairaus lapsilla

Pohjimmiltaan lasten asidoosi johtuu lisääntyneestä rasvanpoltosta hiilihydraattien puutteen vuoksi. Syynä voi olla diabetes tai väärä, epätasapainoinen ruokavalio. Myös lasten asidoosi voi johtua munuaisten vajaatoiminnasta, ripulista, heikentyneestä imeytymisestä suolistosta ja Addisonin taudista. Lapsuuden asidoosin kliininen kuva on seuraava:

• ruokahalun puute;
• yleinen huonovointisuus, letargia, väsymys, mieliala;
• keskushermoston masentunut tila;
• reaktioiden esto, stupor;
• hengityksen nopeutuminen;
• mahalaukun häiriöt;
• ihon marmoroituminen, kalpeus;
• ripulin ja oksentelun aiheuttama nestehukka;
• kehon lämpötilan nousu;
• diabeteksessa suusta on tyypillistä mädän hajua;
• päänsärky.

Ensimmäisellä epäilyksellä on tarpeen diagnosoida asidoosi kliinisissä olosuhteissa.

Diagnostiset toimenpiteet

Jos havaitset jonkin yllä olevista oireista, jotka voivat viitata häiriintyneeseen happo-emästasapainoon, hakeudu välittömästi lääkäriin. Vain hän voi diagnosoida taudin tai patologian ja määrätä pätevän hoidon. Diagnoosin tekemiseksi voidaan määrätä seuraavat asidoositestit:

• valtimoveren analyysi seerumin elektrolyyttien varalta;
• pH-tason virtsan analyysi;
• ranteen säteittäisvaltimosta kerätyn valtimoveren analyysi kaasun koostumuksen selvittämiseksi.

Pohjimmiltaan kaikki verikokeet tallentavat paitsi itse asidoosin esiintymisen elimistössä, myös sen lajikkeen: hengityselinten, aineenvaihdunnan jne. Useimmissa tapauksissa lääkäri voi määrätä lisädiagnostiikkaa patologian syyn määrittämiseksi. Esimerkiksi ultraäänitutkimus ja virtsaanalyysi.

Terapia

Koska asidoosi johtuu kehon järjestelmien ja elinten toiminnan heikentymisestä, hoidon kulku perustuu happo-emästasapainon siirtymiseen johtaneen sairauden tai toimintahäiriön hoitoon. Kaikenlainen asidoosi voi heikentää kehoa merkittävästi, joten kiirehdi asiantuntijan käyntiin heti, kun epäilet tätä patologiaa. Yleensä monimutkaisten asidoosimuotojen hoito sisältää seuraavat asiat:

• keuhkojen ilmanvaihdon parantaminen;
• proteiinin määrän väheneminen veriplasmassa;
• puskurihiilivetyjärjestelmän vahvistaminen;
• veren mikroverenkierron palauttaminen, sen tilavuuden vähentäminen;
• hapetusprosessien normalisointi lisäämällä glukoosia, askorbiinihappoa, "riboksiinia", "pyridoksiinia", "tiamiinia", "insuliinia";
• patologian syyn poistaminen;
• elektrolyyttiaineenvaihdunnan normalisointi;
• parantunut verenkierto munuaisissa.

Oireiden poistamiseksi asidoosin hoito sisältää seuraavat toimet: tietyn määrän soodaa (natriumbikarbonaattia) nauttiminen; lisääntynyt juominen; lisäoireiden, kuten rytmihäiriön, pahoinvoinnin, letargian, poistaminen. Jos myrkytys havaitaan, määrätään lääkkeitä myrkyllisten aineiden poistamiseksi kehosta, erityisen vaikeissa tilanteissa kehon puhdistaminen on välttämätöntä. Jos asidoosi ei ole muuttunut akuuttiin muotoon, proteiinituotteiden kulutusta kannattaa vähentää. Lääkkeistä kalsiumkarbonaatti on erinomainen lääke.

Metabolisen asidoosin poistamiseksi määrätään glutamiini- ja nikotiinihappoja sekä kokarboksylaasia. Akuutteja asidoosimuotoja tulee hoitaa rehydraatiosuolalla. Jopa häiriintyneessä happo-emästasapainossa he ottavat "diklooriasetaattia", joka aktivoi entsyymejä. Lääkkeiden lisäksi potilaan tulee syödä tasapainoisesti ja sulkea pois alkoholi ja kahvi ruokavaliosta.

Huomioon! Asidoosin oireiden hoidon aikana happojen ja emästen suhdetta on seurattava. Tätä varten hoidon aikana tehdään jatkuvasti ionogrammia.

Asianmukainen ravitsemus

Asidoosin esiintymisen välttämiseksi kannattaa miettiä oikeaa ravintoa. Syynä häiriintyneeseen happo-emästasapainoon on useimmiten ns. yksipuolinen ravitsemus, jossa ruokavaliossa vallitsee yksi ruokalaji: liha, taikinatuotteet, makeiset. Pelkkä ruokavalio asidoosiin ei kuitenkaan ole riittävä ratkaisu. Lääkärit suosittelevat myös urheilun harrastamista, aktiivisen elämäntavan johtamista. Tosiasia on, että kohtalainen fyysinen aktiivisuus edistää keuhkojen erinomaista ilmanvaihtoa, minkä ansiosta keho saa suuren määrän happea. Kaikki tämä edistää happojen aineenvaihduntaa.

Asidoosista eroon pääsemiseksi ja happo-emästasapainon palauttamiseksi on suositeltavaa juoda säännöllisesti runsaasti nesteitä, kivennäisvettä ilman kaasua ja lisätä tällaisia ​​tuotteita ruokalistallesi;

• ei liian rasvainen liha;
• viljat, erityisesti kaurapuuro ja tattari;
• vihreä tee, yrttikeitteet ja infuusiot;
• tuoreet vihannekset, hedelmät ja marjat;
• täysjyvät ja täysjyvät;
• riisin keite.

Tämän häiriön hoidon aikana sinun ei pitäisi "harrastaa" rikkaita liemiä, borssia hapankaalin ja suolahapon kanssa, mausteisia kastikkeita, marinadeja ja välipaloja. Vähennä myös nopeiden hiilihydraattien määrää ruokavaliossasi, sillä ne muodostavat suuren määrän happoja imeytyessään. Ruoat, jotka kannattaa unohtaa hetkeksi, ovat:

• peruna;
• makeiset ja leipomotuotteet;
• pasta;
• eläinrasvat;
• juomat kaasulla;
• makkaratuotteet, makkarat ja makkarat;
• alkoholi- ja alkoholijuomat;
• kahvi ja musta tee;
• keksejä ja siruja.

Ennaltaehkäisevät toimet

Jotta happo-emäs-tasapainon häiriintymisen ongelma ei joutuisi kohtaamaan ja siksi asidoosin seurausten ja oireiden välttämiseksi, on noudatettava useita sääntöjä. Ensinnäkin on suositeltavaa syödä oikein ja tasapainoisesti, huolehtia kulutettujen tuotteiden laadusta, viettää enemmän aikaa raittiissa ilmassa, harrastaa aktiivista urheilua ja myös luopua huonoista tavoista, erityisesti alkoholin väärinkäytöstä. ja savukkeita. Myös asidoosin ehkäisyyn lääkärit antavat seuraavat suositukset:

• kiinnitä huomiota kaikkiin aineenvaihduntahäiriöihin ajoissa terapeuttisten toimenpiteiden toteuttamiseksi lisäseurausten estämiseksi;
• elintarvikkeiden olisi koostuttava pääasiassa kasviperäisistä raakatuotteista;
• harrastaa enemmän urheilua, liikkua aktiivisesti, koska tämä parantaa kaikkien elinten verenkiertoa ja normalisoi hengityselinten toimintaa;
• juo enemmän nesteitä, mutta älä unohda puhdasta vettä, sen määrän tulisi olla noin 2 litraa;
• poistaaksesi nopeasti epämiellyttävät myrkytysoireet, voit juoda soodaliuosta;
• seurata juomaveden laatua ja sen mineraalien ja ravintoaineiden kyllästymisastetta.

Kuten kävi ilmi, asidoosi ei ole vakava sairaus tai vaarallinen patologia, se on vain tilapäinen kehon tila, joten älä panikoi. Mutta kliininen kuva häiriintyneestä happo-emästasapainosta voi olla äärimmäisen epämiellyttävä, joten jos tunnet epämukavuutta, sinun ei pidä antaa kaiken mennä omalla painollaan. Älä käytä itsehoitoa, ota välittömästi yhteys lääkäriin. Vain asiantuntija voi tehdä oikean diagnoosin, tunnistaa asidoosin tyypin ja määrätä asiantuntevan ja tehokkaan hoidon sen mukaisesti.

Komplikaatiot ja ennuste

Asidoosi on selvä oire siitä, että ihmiskehossa esiintyy aineenvaihduntahäiriötä. Suurin syy voi olla erittäin vakava sairaus.

Siksi, jos asidoosin esiintymisen pääsyytä ei poisteta, on olemassa vaara, että orgaanisten happojen määrä veressä kasvaa jatkuvasti. Tämä johtaa kompensaatiomekanismien nopeaan ehtymiseen. Erityisen vaikeissa tapauksissa tällainen ilmiö voi johtaa henkilölle pitkittyneeseen koomaan.

Jos kohtaat ongelman, kuten asidoosin, älä panikoi. On tärkeää, että asiantuntijat tutkivat sinut ajoissa ja määrittävät todellisen syyn tällaisen kehon tilan kehittymiseen. Sen jälkeen on mahdollista aloittaa hoito. Jos valitset oikean hoidon, asidoosi poistuu riittävän nopeasti ilman vaarallisia seurauksia ihmiskeholle.

Pidä huolta ruokavaliostasi, noudata terveellistä ja aktiivista elämäntapaa. Tässä tapauksessa todennäköisyys kohdata asidoosi-ongelma ja häiriintynyt happo-emästasapaino on uskomattoman pieni. Lisäksi aineenvaihdunta on aina normaalia, millä on erittäin positiivinen vaikutus ihmisen tilaan ja hänen terveytensä. Huolimatta siitä, että tämä ei ole kovin vakava rikkomus kehon toiminnassa, sinun ei pitäisi ottaa sitä kevyesti. Joissakin tapauksissa asidoosin seuraukset voivat olla melko vakavia, jos tämä patologia kehittyy yhdessä muiden sairauksien kanssa. Vältä aineenvaihduntahäiriöitä, mutta jos näin tapahtuu, sinun tulee hakea lääkärin apua mahdollisimman pian kliinisen tutkimuksen suorittamiseksi tarkan ja oikean diagnoosin tekemiseksi.

Happo-emästasapaino on yksi tärkeimmistä terveyden indikaattoreista. Yleensä kehon elintärkeän toiminnan prosessissa muodostuu monia erilaisia ​​happoja, jotka erittyvät nopeasti keuhkojen tai virtsan, hien kautta. Jos tasapaino häiriintyy, voi ilmaantua asidoosi - tila, jossa hapot kerääntyvät (kerääntyvät) kudoksiin ja tuhoavat niitä. Usein tämä patologia ilmenee mineraalien puutteella aikuisilla ja lapsilla. Taudille on ominaista happo-emästasapainon siirtyminen kohti pH-arvon laskua ja ympäristön happamuuden lisääntymistä.

Syyt

Asidoosi ei ole sairaus, vaan vain kehon tila, joka johtuu happo-emästasapainon rikkomisesta, joka tapahtui orgaanisten happojen riittämättömän erittymisen ja hapettumisen seurauksena. Yleensä nämä tuotteet erittyvät nopeasti kehon normaalin toiminnan aikana. Vain joissakin sairauksissa ja olosuhteissa ne tulevat ulos hitaasti. Yleisimmät asidoosin syyt ovat:

• hengitysvajaus, johon liittyy keuhkokuume (keuhkokuume), emfyseema (distaalisten keuhkoputkien ilmatilojen patologinen laajentuminen), keuhkojen hypoventilaatio (harvinainen pinnallinen hengitys);
• pahanlaatuiset kasvaimet;
• paasto, ruokavalio;
• alkoholin väärinkäyttö;
• hypoglykemia (veren glukoosipitoisuuden lasku);
• munuaisten vajaatoiminta;
• tupakointi;
• ruokahaluttomuus, myrkytys, muut maha-suolikanavan häiriöt (ruoansulatuskanava);
• raskaus;
• kehon kuivuminen;
• myrkytys haitallisilla aineilla;
• hapen nälkä (sydäninfarkti, sydämen vajaatoiminta, anemia, sokkitila);
• bikarbonaatin (hiilihapon happosuolat) menetys munuaisissa;
• lääkkeiden käyttö (kalsiumkloridi, salisylaatit ja muut);
• elimistön tilat, jotka aiheuttavat aineenvaihduntahäiriöitä (verenkiertohäiriöt, diabetes mellitus, kuumeiset tilat).

Erilaisia

Asidoosi jaetaan alkuperänsä perusteella: ei-hengitys (tämä tila johtuu haihtumattomien happojen ylimäärästä), hengitystie (kaasuasidoosi) kehittyy korkean CO2-pitoisuuden (hiilidioksidin) hengittämisen vuoksi ja sekoitettuna ( erityyppisten asidoosien aiheuttama). Ei-hengitystyypillä (ei kaasulla) on myös oma luokitus:

1. Eksogeeninen. Happojen pitoisuuden lisääntymisen tila, joka johtuu valtavan määrän aineiden saannista kehoon, jotka muuttuvat hapoiksi aineenvaihdunnan aikana.
2. Erittäviä. Se kehittyy vastoin haihtumattomien happojen erittymistä kehosta. Sitä esiintyy usein munuaisten vajaatoiminnassa.
3. Akuutti metabolinen asidoosi. Monimutkaisin patologiatyyppi, jolle on ominaista endogeenisten happojen kertyminen kehoon niiden riittämättömän sitoutumisen tai tuhoutumisen seurauksena. Jaettu:

• maitohappoasidoosi, kehittyy ylimääräisen maitohapon vuoksi kehossa;
• hyperkloreeminen, jossa happotasapaino on rikottu veriplasman korkean klooripitoisuuden vuoksi;
• diabeetikko, esiintyy diabetes mellituksen komplikaationa ja osoittaa ketonemian (korkeat asetonipitoisuudet veressä) ja hyperglykemian (glukoosin määrän lisääntyminen veren seerumissa).

Vetyindeksi vaikuttaa myös happo-emästasapainoon, joten jos nopeudella 7,25 - 7,44 pH-taso elimistössä saavuttaa alhaisen (alle 7,24) tai korkean (yli 7,45) indikaattorin, tapahtuu proteiinien denaturaatio (ts. , tapahtuu proteiinien denaturoitumista). ts. niiden luonnollisten ominaisuuksien menetys), entsyymien toiminnan heikkeneminen ja solujen tuhoutuminen - tämä tila voi johtaa kehon kuolemaan. Asidoosi pH-tason mukaan luokitellaan seuraavasti:

1. kompensoitu asidoosi. Veren pH:n muutos tapahtuu kohti fysiologisen normin alarajaa - tasolle 7,35 asti. Oireet usein puuttuvat.
2. Alikompensoitu. Siirtymä "hapan" puolelle on pH 7,35-7,29. Rytmihäiriöitä, hengenahdistusta, oksentelua, ripulia voi esiintyä
3. dekompensoitu asidoosi. Veren pH:n lasku on alle 7,29. Tässä tilassa ruoansulatusjärjestelmän, sydämen ja aivojen häiriöt ilmaistaan ​​selvästi.

Oireet

Ihmiskehon epätasapainon ilmenemismuotoja on vaikea erottaa muiden sairauksien oireista. Yleensä lievässä asidoosimuodossa henkilö ei voi edes epäillä happo-emästasapainon muutosta. Siksi vain kokenut asiantuntija voi tehdä tarkan diagnoosin. Vaikka siellä Yleiset asidoosin merkit ihmisillä:

• lyhytaikainen oksentelu, pahoinvointi;
• tajunnan menetys;
• yleinen huonovointisuus;
• huimaus;
• sydämen rytmihäiriö (rytmin, sykkeen rikkominen);
• hengenahdistus;
• kohonnut verenpaine (verenpaine);
• uneliaisuus;
• kasvava stupor
• lisääntynyt syke;
• letargia;
• hämmennys;
• shokkitila;
• hyperpnea (hengityksen tihentyminen ja syvyys).

Lapsissa

Yleensä asidoosi lapsilla ilmenee, kun rasvat palavat voimakkaasti hiilihydraattien puuttumisen seurauksena. Tämä tapahtuu usein, kun lapsella on diabetes tai huono ruokavalio. Muita lasten happo-emäshäiriöiden syitä ovat ripuli, munuaisten vajaatoiminta, huono imeytyminen suolistosta ja Addisonin tauti. Main Asidoosin oireet lapsella ovat:

• ruokahalun menetys;
• letargia;
• keskushermoston masennus (keskushermosto);
• nopea hengitys;
• stupor;
• perifeerisen mikroverenkierron häiriö (ihon kalpeus, marmoroituminen);
• vatsaongelmat;
• ripuli, oksentelu, joka johtaa kuivumiseen;
• diabeetikoilla - tyypillinen mätä haju suusta;
• päänsärky;
• lämpöä.

Suuri myrkyllinen hengitys, asidoosin pääasiallinen merkki, on yleensä harvinainen vastasyntyneillä. Vain metabolisen tyyppisessä happo-emästasapainohäiriössä vauvojen hengitys muuttuu epäsäännölliseksi, virheelliseksi. Hengitysvaikeusoireyhtymässä (hengityksen vajaatoiminta), johon liittyy sekatyyppinen vakava asidoosi, lapsen hengityksestä tulee paradoksaalista - heilurimaisia ​​ilman liikkeitä ilmaantuu terveeltä puolelta vastakkaiselle puolelle ja takaisin.

Diagnostiikka

Jos jokin happo-emäs-epätasapainon oireista ilmenee, henkilön on ehdottomasti otettava yhteys lääkäriin. Vain asiantuntija voi tehdä tarkan diagnoosin ja määrätä tehokkaan hoidon. Tätä varten Lääkäri voi määrätä seuraavat diagnostiset menetelmät:

• verikoe seerumin elektrolyyttien varalta (veri otetaan valtimosta);
• virtsan pH-tason analyysi;
• verikaasuanalyysi(valtimoveri otetaan ranteen säteittäisvaltimosta, kun taas laskimoveri ei määritä pH-tasoa tarkasti).

Yleensä kaikki verikokeet (seerumin elektrolyyttitaso ja kaasukoostumus) osoittavat sekä itse häiriön esiintymisen kehossa että sen tyypin (aineenvaihdunta, hengitystie ja muut). Usein asidoosia aiheuttavien tekijöiden määrittämiseksi lääkäri voi määrätä muita diagnostisia menetelmiä (virtsaanalyysi, ultraääni).

Asidoosin hoito

Koska asidoosin ilmaantuminen johtuu kehon järjestelmien toimintahäiriöstä, tämän tilan hoito rajoitetaan taustalla olevan sairauden tai toimintahäiriön hoitoon, joka aiheutti happo-emästasapainon muutoksen. Kaikenlainen asidoosi voi johtaa kehon kriittisiin tiloihin, joten oireiden ilmaantuessa on tarpeen hakea apua asiantuntijalta. Yleensä, Vakavien patologian muotojen korjaamiseen kuuluu:

• puskurihiilivetyjärjestelmän vahvistaminen;
• keuhkojen ventilaation parantaminen;
• hypoproteinemian eliminointi(proteiinipitoisuuden lasku veriplasmassa);
• hemodynamiikan normalisointi: hypovolemian poistaminen (veritilavuuden väheneminen), mikroverenkierron palauttaminen;
• oksidatiivisten prosessien parantaminen lisäämällä glukoosia, pyridoksiinia, askorbiinihappoa, tiamiinia, riboksiinia, insuliinia;
• elektrolyyttiaineenvaihdunnan korjaus;
• provosoivan tekijän poistaminen;
• munuaisten verenkierron paraneminen.

Taudin oireenmukaiseen hoitoon kuuluu natriumbikarbonaatin (soodan) nauttiminen, runsaan veden juominen ja samanaikaisten oireiden (pahoinvointi, huonovointisuus, rytmihäiriöt) poistaminen. Myrkytyksen sattuessa määrätään lääkkeitä, jotka poistavat myrkkyjä kehosta; vaikeissa tapauksissa suoritetaan dialyysi (puhdistus). Kohtalaisen virtaavan häiriön yhteydessä on välttämätöntä rajoittaa proteiiniruokien saantia. Lääketieteellinen hoito sisältää kalsiumkarbonaatin käytön.

Metabolisen tyypin häiriön hoitoon määrätään nikotiini- ja glutamiinihappoja, kokarboksylaasia. Asidoosin akuuteissa muodoissa käytetään rehydraatiosuolaa. Dimefosfonia käytetään usein myös patologisen tilan korjaamiseen. Maitohappoasidoosin hoidossa käytetään lääkettä Diklooriasetaatti, joka aktivoi entsyymikompleksin. Lisäksi potilaan tulee noudattaa oikeaa ja tasapainoista ruokavaliota, luopua kahvista ja alkoholista.

Ravitsemus

Paras tapa ehkäistä happo-emäs-epätasapainoa on syödä terveellisiä ruokia. Yksipuolinen ravitsemus on tärkein syy tähän patologiseen tilaan. Tämä on pääsääntöisesti makeisten, leipomotuotteiden ja lihatuotteiden valtaosa ruokavaliossa. Vaikka oikea ravitsemus ei yksin riitä, lääkärit suosittelevat kohtuullista fyysistä aktiivisuutta. Loppujen lopuksi urheilukuormitukset parantavat merkittävästi keuhkojen tuuletusta, joten suuri määrä happea pääsee kehoon, mikä edistää happojen aineenvaihduntaa.

E87.2 Asidoosi

P74.0 Vastasyntyneen myöhäinen metabolinen asidoosi

Metabolisen asidoosin syyt

Syitä ovat ketonien ja maitohapon kertyminen, munuaisten vajaatoiminta, lääkitys tai toksiinit (suuri anioniväli) ja HCO3~:n menetys maha-suolikanavasta tai munuaisista (normaali anioniväli).

Metabolisen asidoosin kehittyminen perustuu kahteen päämekanismiin - H + -kuormitukseen (ylimääräisen happojen saannin yhteydessä) ja bikarbonaattien häviämiseen tai HCO 3:n käyttöön puskurina haihtumattomien happojen neutraloimiseksi.

Lisääntynyt H +:n saanti elimistöön riittämättömällä kompensaatiolla johtaa metabolisen asidoosin kahden muunnelman kehittymiseen - hyperkloreemiseen ja asidoosiin, jossa on korkea anionivaje.

Tämä happo-emäshäiriö kehittyy tilanteissa, joissa suolahappo (HCl) toimii lisääntyneen H + -saannin lähteenä elimistöön - seurauksena solunulkoiset bikarbonaatit korvataan klorideilla. Näissä tapauksissa veren kloridien kohoaminen normaaliarvojen yläpuolelle aiheuttaa vastaavan laskun bikarbonaattipitoisuudessa. Anionivälin arvot eivät muutu ja vastaavat normaaleja arvoja.

Asidoosi, johon liittyy korkea anionivaje, kehittyy, kun muut hapot (maitohappo maitohappoasidoosissa, ketonihapot diabeteksessa ja nälkään jne.) aiheuttavat lisääntynyttä H+ -ionien saantia elimistöön. Nämä orgaaniset hapot korvaavat bikarbonaattia, mikä johtaa anionivälin (AP) kasvuun. Anionivälin kasvu per mekv/l johtaa vastaavaan veren bikarbonaattipitoisuuden laskuun.

On tärkeää huomata, että happo-emästasapainon tilan ja kaliumhomeostaasin välillä on läheiset suhteet: happo-emäs-tilassa olevien häiriöiden kehittyessä K +:n siirtyminen solunulkoisesta tilasta solunsisäiseen tilaan tai solunsisäiseen tilaan. tapahtuu vastakkainen suunta. Kun veren pH laskee jokaista 0,10 yksikköä kohden, K + -pitoisuus veren seerumissa kasvaa 0,6 mmol / l. Esimerkiksi potilaalla, jonka pH-arvo (veri) on 7,20, K + -pitoisuus veren seerumissa nousee arvoon 5,2 mmol / l. Hyperkalemia puolestaan ​​voi johtaa CBS-häiriöiden kehittymiseen. Veren korkea kaliumpitoisuus aiheuttaa asidoosin, joka johtuu happojen erittymisen vähenemisestä munuaisten kautta ja ammoniumanionin muodostumisen estymisestä glutamiinista.

Huolimatta happo-emästilan ja kaliumin välisestä läheisestä suhteesta, sen aineenvaihduntahäiriöt eivät ilmene kliinisesti selvästi, mikä liittyy sellaisten lisätekijöiden sisällyttämiseen, jotka vaikuttavat veren seerumin K + -pitoisuuteen, kuten esim. munuaisten tila, proteiinikatabolian aktiivisuus, insuliinin pitoisuus veressä ja muut. Siksi potilaalla, jolla on vaikea metabolinen asidoosi, kaliumin homeostaasin häiriöt tulee olettaa myös ilman hyperkalemiaa .

Metabolisen asidoosin tärkeimmät syyt

Korkea anionirako

• Ketoasidoosi (diabetes, krooninen alkoholismi, aliravitsemus, nälkä).
• Munuaisten vajaatoiminta.
• Hapoiksi metaboloituvat toksiinit:
• Metanoli (formiaatti).
• Etyleeniglykoli (oksalaatti).
• Parasetaldehydi (asetaatti, klooriasetaatti).
• Salisylaatit.
• Maitohappoasidoosia aiheuttavat toksiinit: CO, syanidit, rauta, isoniatsidi.
• Tolueeni (alun perin korkea anioniväli, myöhemmin metaboliittien erittyminen normalisoi aukon).
• Rabdomyolyysi (harvinainen).

Normaali anioniväli

• Ruoansulatuskanavan HCO-häviöt - (ripuli, ileostomia, paksusuolensisäleipä, suolen fistelit, ioninvaihtohartsien käyttö).
• Uretosigmoidostomia, ureteroileaalinen tyhjennys.
• Munuaisten HCO3 menetys
• Tubulointerstitiaalinen munuaissairaus.
• Munuaisten tubulaarinen asidoosi, tyypit 1,2,4.
• Kilpirauhasen liikatoiminta.
• Asetatsolamidin, CaCI:n, MgSO4:n vastaanotto.

• Hypoaldosteronismi.
• Arginiinin, lysiinin, NHCI:n parenteraalinen anto.
• NaCl:n nopea käyttöönotto.
• Tolueeni (myöhäiset ilmenemismuodot)

Hyperkloreeminen metabolinen asidoosi

Hyperkloreemisen metabolisen asidoosin syyt

• Eksogeeninen kuormitus suolahapolla, ammoniumkloridilla, arginiinikloridilla. Esiintyy, kun happamia liuoksia (suolahappo, ammoniumkloridi, metioniini) joutuu kehoon.
• Bikarbonaattien menetys tai veren laimennus. Useimmiten havaitaan maha-suolikanavan sairauksissa (vaikea ripuli, haiman fisteli, ureterosigmoidostomia), kun solunulkoiset bikarbonaatit korvataan klorideilla (milliekvivalentti per milliekvivalentti), koska munuaiset säilyttävät natriumkloridia yrittäen säilyttää solunulkoisen nesteen tilavuuden . Tässä asidoosimuodossa anioniväli (AP) vastaa aina normaaleja arvoja.
• Vähentynyt happojen eritys munuaisissa. Samanaikaisesti havaitaan myös bikarbonaatin reabsorption rikkominen munuaisissa. Nämä muutokset johtuvat munuaistiehyissä tapahtuvan H + -erityksen häiriintymisestä tai aldosteronin riittämättömästä erittymisestä. Häiriön tasosta riippuen on munuaisten proksimaalinen tubulaarinen asidoosi (PKA) (tyyppi 2), munuaisten distaalinen tubulaarinen asidoosi (DKA) (tyyppi 1), tyypin 4 tubulaarinen asidoosi, johon liittyy aldosteronin riittämätön eritys tai resistenssi sille.

Proksimaalinen munuaistiehyiden metabolinen asidoosi (tyyppi 2)

Proksimaalisen tubulaarisen asidoosin pääasiallisena syynä pidetään häiriötä proksimaalisten tubulusten kyvyssä maksimoida bikarbonaattien reabsorptio, mikä johtaa niiden lisääntyneeseen pääsyyn distaaliseen nefroniin. Normaalisti koko suodatettu bikarbonaattimäärä imeytyy takaisin proksimaalisiin tubuluksiin (26 meq / l), proksimaalisella tubulaarisella asidoosilla - vähemmän, mikä johtaa ylimääräisen bikarbonaatin erittymiseen virtsaan (emäksinen virtsa). Munuaisten kyvyttömyys imeä sitä kokonaan takaisin johtaa uuden (alemman) bikarbonaattitason muodostumiseen plasmassa, mikä määrää veren pH:n laskun. Tämä äskettäin todettu bikarbonaattitaso veressä imeytyy nyt kokonaan takaisin munuaisiin, mikä ilmenee virtsan reaktion muutoksena emäksestä happamaksi. Jos näissä olosuhteissa potilaalle annetaan bikarbonaattia niin, että sen arvot veressä vastaavat normaaleja, virtsa muuttuu jälleen emäksiseksi. Tätä reaktiota käytetään proksimaalisen tubulaarisen asidoosin diagnosoimiseen.

Bikarbonaatin reabsorptiohäiriön lisäksi potilailla, joilla on proksimaalinen tubulushappoasidoosi, on usein muitakin muutoksia proksimaalisessa tubulustoiminnassa (fosfaattien, virtsahapon, aminohappojen ja glukoosin heikentynyt reabsorptio). K + -pitoisuus veressä on yleensä normaali tai hieman alentunut.

Tärkeimmät sairaudet, joissa proksimaalinen tubulaarinen asidoosi kehittyy:

• Fanconin oireyhtymä, primaarinen tai osa geneettisiä perhesairauksia (kystinoosi, Westphal-Wilson-Konovalovin tauti, tyrosinemia jne.),
• hyperparatyreoosi;
• munuaissairaus (nefroottinen oireyhtymä, multippeli myelooma, amyloidoosi, Gougerot-Sjogrenin oireyhtymä, kohtauksellinen yöllinen hemoglobinuria, munuaislaskimotromboosi, medullaarinen kystinen munuaissairaus, munuaisensiirto);
• diureettien ottaminen - asetatsolamidi jne.

Distaalinen munuaisten tubulaarinen metabolinen asidoosi (tyyppi 1)

Distaalisessa munuaisten tubulaarisessa asidoosissa, toisin kuin proksimaalisessa tubulaarisessa asidoosissa, bikarbonaatin reabsorbointikyky ei heikkene, mutta H + -eritys vähenee distaalisissa tubuluksissa, minkä seurauksena virtsan pH ei laske alle 5,3:n , kun taas virtsan pH:n minimiarvot ovat normaalisti 4,5-5,0.

Distaalisten tubulusten toimintahäiriön vuoksi potilaat, joilla on distaalinen munuaisten tubulaarinen asidoosi, eivät pysty erittämään H +:aa kokonaan, mikä johtaa tarpeeseen neutraloida plasman bikarbonaatin aiheuttaman metabolian aikana muodostuneet vetyionit. Tämän seurauksena veren bikarbonaattitaso on useimmiten hieman laskenut. Usein potilaille, joilla on distaalinen munuaisten tubulaarinen asidoosi, ei kehitty asidoosia, ja tätä tilaa kutsutaan epätäydelliseksi distaaliseksi munuaisten tubulaariseksi asidoosiksi. Näissä tapauksissa H +:n vapautuminen tapahtuu kokonaan munuaisten kompensoivan reaktion vuoksi, mikä ilmenee lisääntyneenä ammoniakin muodostumisena, joka poistaa ylimääräisiä vetyioneja.

Potilailla, joilla on distaalinen munuaisten tubulaarinen asidoosi, esiintyy yleensä hypokalemiaa, kehittyy samanaikaisia ​​komplikaatioita (kasvun hidastuminen, taipumus munuaiskivitautiin, nefrokalsinoosi).

Tärkeimmät sairaudet, joissa distaalinen munuaisten tubulaarinen asidoosi kehittyy:

• systeemiset sidekudossairaudet (krooninen aktiivinen hepatiitti, primaarinen maksakirroosi, kilpirauhastulehdus, fibrosoiva alveoliitti, Gougerot-Sjögrenin oireyhtymä);
• nefrokalsinoosi idiopaattisen hyperkalsiurian taustalla; kilpirauhasen liikatoiminta; D-vitamiinimyrkytys; Westphal-Wilson-Konovalovin tauti, Fabryn tauti; munuaissairaus (pyelonefriitti; obstruktiiviset nefropatiat; transplantaationefropatiat); huumeiden käyttö (amfoterisiini B, kipulääkkeet, litiumvalmisteet).

Proksimaalisen munuaisten tubulaarisen asidoosin ja distaalisen munuaisten tubulaarisen asidoosin erotusdiagnoosissa käytetään näytteitä, joissa on bikarbonaattia ja ammoniumkloridia.

Potilaalla, jolla on proksimaalinen munuaisten tubulaarinen asidoosi, kun bikarbonaattia lisätään, virtsan pH nousee, mutta potilaalla, jolla on distaalinen munuaisten tubulaarinen asidoosi, tätä ei tapahdu.

Jos asidoosi on kohtalainen, suoritetaan testi ammoniumkloridikuormalla (katso "Tutkimusmenetelmät"). Potilaalle annetaan ammoniumkloridia annoksena 0,1 g/kg. 4-6 tunnin sisällä bikarbonaatin pitoisuus veressä laskee 4-5 meq / l. Potilailla, joilla on distaalinen munuaisten tubulaarinen asidoosi, virtsan pH pysyy yli 5,5:ssä huolimatta plasman bikarbonaattipitoisuuden laskusta; proksimaalisessa munuaisten tubulaarisessa asidoosissa sekä terveillä henkilöillä virtsan pH laskee alle 5,5:n (usein alle 5,0:n).

Tubulaarinen metabolinen asidoosi, johon liittyy aldosteronin riittämätön eritys (tyyppi 4)

Hypoaldosteronismia sekä heikentynyttä herkkyyttä aldosteronille pidetään syynä proksimaalisen munuaisten tubulaarisen asidoosin kehittymiseen, jota esiintyy aina hyperkalemiassa. Tämä johtuu siitä, että aldosteroni normaalisti lisää sekä K- että H-ionien eritystä. Näin ollen tämän hormonin riittämättömällä tuotannolla, jopa normaalin GFR:n olosuhteissa, havaitaan hyperkalemia ja virtsan heikentynyt happamoituminen. Potilaita tutkittaessa havaitaan hyperkalemia, joka ei vastaa munuaisten vajaatoiminnan astetta, ja virtsan pH:n nousu ja heikentynyt vaste ammoniumkloridin kuormitukseen (kuten distaalisessa munuaisten tubulaarisessa asidoosissa).

Diagnoosi vahvistaa aldosteronin ja reniinin alhaisten arvojen havaitseminen veren seerumissa. Lisäksi aldosteronipitoisuudet veressä eivät nouse natriuminrajoituksen tai kiertävän veren määrän vähenemisen seurauksena.

Esitetty oireyhtymä tunnetaan selektiivisen hypoaldosteronismin oireyhtymänä tai, kun samanaikaisesti havaitaan munuaisten reniinin vähentynyt tuotanto, hyporeneminen hypoaldosteronismi, johon liittyy hyperkalemia.

Syitä oireyhtymän kehittymiseen:

• munuaisvaurio, erityisesti kroonisen munuaisten vajaatoiminnan vaiheessa,
• diabetes,
• lääkkeet - tulehduskipulääkkeet (indometasiini, ibuprofeeni, asetyylisalisyylihappo), natriumhepariini;
• involutiiviset muutokset munuaisissa ja lisämunuaisissa vanhuudessa.

Metabolinen asidoosi, jossa on korkea anionin puute

AP (anion gap) on natriumin pitoisuuksien sekä kloridien ja bikarbonaattien pitoisuuksien summan välinen ero:

AP \u003d - ([Cl ~] + [HCO3]).

Na+, Cl~, HCO 3 ~ ovat solunulkoisessa nesteessä korkeimmin pitoisuuksina. Normaalisti natriumkationin pitoisuus ylittää kloridien ja bikarbonaattien pitoisuuksien summan noin 9-13 meq/l. Negatiivisten varausten puute katetaan yleensä negatiivisesti varautuneilla veren proteiineilla ja muilla mittaamattomilla anioneilla. Tämä aukko määritellään anioniväliksi. Normaalisti anioniväli on 12±4 mmol/L.

Kun havaitsemattomien anionien (laktaatti, ketohapot, sulfaatit) määrä veressä lisääntyy, ne korvaavat bikarbonaatin; vastaavasti anionien summa ([Сl~] + [HCO 3 ~]) pienenee ja anionivälin arvo kasvaa. Siten anioniväliä pidetään tärkeänä diagnostisena indikaattorina, ja sen määrittäminen auttaa selvittämään metabolisen asidoosin syyt.

Metabolinen asidoosi, joka johtuu orgaanisten happojen kerääntymisestä vereen, on ominaista metaboliseksi asidoosiksi, jossa on korkea AP.

Syitä metabolisen asidoosin kehittymiseen korkealla anionivälillä:

• ketoasidoosi (diabetes mellitus, nälkä, alkoholimyrkytys);
• uremia;
• myrkytys salisylaattien, metanolin, tolueenin ja etyleeniglykolin kanssa;
• maitohappoasidoosi (hypoksia, sokki, hiilimonoksidimyrkytys jne.);
• paraldehydimyrkytys.

Ketoasidoosi

Se kehittyy yleensä, kun vapaat rasvahapot eivät ole täysin hapettuneet CO 2:ksi ja vedeksi, mikä johtaa beetahydroksivoi- ja asetoetikkahapon lisääntyneeseen tuotantoon. Useimmiten ketoasidoosi kehittyy diabetes mellituksen taustalla. Insuliinin puutteen ja glukagonin tuotannon lisääntyessä lipolyysi lisääntyy, mikä johtaa vapaiden rasvahappojen pääsyyn vereen. Samaan aikaan ketonikappaleiden muodostuminen maksassa lisääntyy (plasman ketonien pitoisuus ylittää 2 mmol / l). Ketohappojen kertyminen vereen johtaa niiden bikarbonaatin korvautumiseen ja metabolisen asidoosin kehittymiseen, johon liittyy lisääntynyt anioniväli. Samanlainen mekanismi paljastuu myös pitkäaikaisen paaston aikana. Tässä tilanteessa ketonit korvaavat glukoosin kehon pääasiallisena energialähteenä.

maitohappoasidoosi

Se kehittyy maitohapon (laktaatti) ja palorypälehapon (pyruvaatti) lisääntyneessä pitoisuudessa veressä. Molemmat hapot muodostuvat normaalisti glukoosiaineenvaihdunnan aikana (Krebsin sykli) ja maksa hyödyntää niitä. Olosuhteissa, jotka lisäävät glykolyysiä, laktaatin ja pyruvaatin muodostuminen lisääntyy dramaattisesti. Useimmiten maitohappoasidoosi kehittyy shokissa, kun anaerobisissa olosuhteissa kudosten hapensaannin vähenemisen vuoksi laktaattia muodostuu pyruvaatista. Maitohappoasidoosin diagnoosi tehdään havaitsemalla kohonnut laktaattipitoisuus veriplasmassa ja tunnistamalla metabolinen asidoosi, jossa on suuri anioniväli.

Asidoosi myrkytyksen ja myrkytyksen yhteydessä

Myrkytys huumeilla (asetyylisalisyylihappo, analgeetit) ja aineilla, kuten etyleeniglykolilla (jäätymisenestoaine), metanolilla, tolueenilla, voi myös johtaa metabolisen asidoosin kehittymiseen. H +:n lähteitä näissä tilanteissa ovat salisyyli- ja oksaalihappo (etyleeniglykolimyrkytykseen), formaldehydi ja muurahaishappo (metanolimyrkytys). Näiden happojen kertyminen elimistöön johtaa asidoosin kehittymiseen ja anionivälin lisääntymiseen.

Uremia

Vaikeaan munuaisten vajaatoimintaan ja erityisesti sen loppuvaiheeseen liittyy usein metabolisen asidoosin kehittyminen. Happo-emästilan häiriöiden kehittymismekanismi munuaisten vajaatoiminnassa on monimutkainen ja monipuolinen. Kun munuaisten vajaatoiminnan vakavuus lisääntyy

metabolisen asidoosin aiheuttaneet alkutekijät voivat vähitellen menettää hallitsevan merkityksensä ja prosessiin otetaan mukaan uusia johtavia tekijöitä.

Joten kohtalaisen vaikean kroonisen munuaisten vajaatoiminnan yhteydessä päärooli happo-emästilan häiriöiden kehittymisessä on happojen kokonaiserityksen vähenemisellä, mikä johtuu toimivien nefronien määrän vähenemisestä. Munuaisten parenkyymiin muodostuvan H +:n päivittäisen endogeenisen tuotannon poistamiseksi ammoniakki ei riitä, minkä seurauksena osa hapoista neutraloituu bikarbonaatilla (munuaisten distaaliselle tubulaariselle asidoosille ominaiset muutokset).

Toisaalta tässä kroonisen munuaisten vajaatoiminnan vaiheessa munuaisten kyky absorboida bikarbonaattia voi olla häiriintynyt, mikä johtaa happo-emäshäiriöiden, kuten munuaisten distaalisen tubulaarisen asidoosin, kehittymiseen.

Vaikean munuaisten vajaatoiminnan kehittyessä (GFR noin 25 ml / min) tärkein tekijä asidoosin kehittymisessä on orgaanisten happojen (sulfaattien, fosfaattien) anionien retentio, mikä määrää asidoosin kehittymisen potilailla, joilla on korkea AP.

Tietyn panoksen asidoosin kehittymiseen antaa myös ESRD:n yhteydessä kehittyvä hyperkalemia, joka pahentaa hapon erittymisen häiriöitä, jotka johtuvat ammoniumin muodostumisen estämisestä glutamiinista.

Jos hypoaldosteronismi kehittyy potilailla, joilla on krooninen munuaisten vajaatoiminta, jälkimmäinen voimistaa kaikkia asidoosin ilmenemismuotoja, jotka johtuvat sekä H + -erityksen vielä suuremmasta vähenemisestä että hyperkalemiasta.

Siten kroonisessa munuaisten vajaatoiminnassa voidaan havaita kaikki metabolisen asidoosin kehittymisen variantit: hyperkloreeminen asidoosi normokalemialla, hyperkloreeminen asidoosi hyperkalemialla, asidoosi, jossa on lisääntynyt anioniväli.

Metabolisen asidoosin oireet

Oireita ja merkkejä vaikeissa tapauksissa ovat pahoinvointi, oksentelu, uneliaisuus ja hyperpnea. Diagnoosi perustuu kliinisiin löydöksiin ja valtimoveren kaasujen sekä plasman elektrolyyttipitoisuuden määritykseen. Taustalla oleva syy on hoidettava; erittäin alhaisella pH:lla voidaan antaa suonensisäinen NaHCO3 Verikokeet glukoosin, veren ureatypen, kreatiniinin ja laktaatin tason määrittämiseksi toksiinien esiintymisen varalta. Useimmissa laboratorioissa salisylaattien taso määritetään, metanolin ja etyleeniglykolin tasoja ei aina määritetä, niiden läsnäolo voidaan olettaa osmolaarisen aukon läsnäololla.

Laskettu seerumin osmolaarisuus (2 + [glukoosi]/18 + veren ureatyppi/2,8 + veren alkoholi/5) vähennetään mitatusta osmolaarisuudesta. Yli 10 ero osoittaa osmoottisesti aktiivisten aineiden läsnäolon, joita korkean anionivälin asidoosin tapauksessa ovat metanoli tai etyleeniglykoli. Vaikka etanoli voi aiheuttaa osmolaarisen aukon ja lievän asidoosin, sitä ei pitäisi pitää merkittävän metabolisen asidoosin aiheuttajana.

Jos anioniväli on normaalilla alueella eikä ilmeistä syytä ole (esimerkiksi ripuli), on tarpeen määrittää elektrolyyttitaso ja laskea virtsan anioniväli (+ [K] - normaali, mukaan lukien potilaat, joilla on maha-suolikanavan menetyksiä , on 30-50 meq / l). Lisääntyminen viittaa munuaisten HCO3-häviöön.

], [

Alkutilan hoidossa laktaatit ja ketohapot metaboloituvat HCO3:ksi, joten eksogeenisen HCO3:n antaminen voi johtaa liika- ja metaboliseen alkaloosiin. Kaikissa olosuhteissa HCO3 voi myös johtaa ylimääräiseen Nan-hypervolemiaan, hypokalemiaan ja hyperkapniaan tukahduttamalla hengityskeskusta. Lisäksi, koska HCO3 ei tunkeudu solukalvoihin, solunsisäinen asidoosi ei korjaannu, vaan päinvastoin voidaan havaita paradoksaalista huononemista, koska osa injektoidusta HCO3:sta muuttuu CO2:ksi, joka tunkeutuu soluun ja hydrolysoituu H:ksi ja HCO3:ksi. .

Vaihtoehto NaHCO3:lle on trometamiini, aminoalkoholi, joka sitoo sekä aineenvaihdunnan (H) että hengitysteiden (HCO3) happoja; karbikarbi, NaHC03:n ja karbonaatin ekvimolaarinen seos (jälkimmäinen reagoi CO2:n kanssa muodostaen 02:ta); diklooriasetaatti, joka stimuloi laktaatin hapettumista. Näiden aineiden tehokkuutta ei kuitenkaan ole todistettu, ne voivat myös johtaa erilaisiin komplikaatioihin.

Kaliumin puute, jota esiintyy usein metabolisessa asidoosissa, tulee myös korjata antamalla KCI:tä suun kautta tai parenteraalisesti.

Siten metabolisen asidoosin hoidossa pyritään poistamaan tämän patologisen prosessin aiheuttamat häiriöt, mikä tapahtuu pääasiassa lisäämällä riittävä määrä bikarbonaatteja. Jos metabolisen asidoosin syy selviää itsestään, bikarbonaattihoitoa ei pidetä tarpeellisena, sillä normaalisti toimivat munuaiset pystyvät itse täydentämään elimistön bikarbonaattivarastoja muutamassa päivässä. Jos metabolista asidoosia ei voida korjata (esimerkiksi krooninen munuaisten vajaatoiminta), metabolisen asidoosin pitkäaikainen hoito on tarpeen.

On tärkeää tietää!

Hengityselinten alkaloosi - PCO2:n primaarinen lasku yhdessä HCO~:n kompensoivan laskun kanssa tai ilman sitä; pH voi olla korkea tai lähellä normaalia. Syynä on hengitystiheyden ja/tai hengityksen lisääntyminen (hyperventilaatio). Hengitysteiden alkaloosi voi olla akuutti tai krooninen.