KÄYTÄNNÖN TERVEYSASIAT

G. G. Shaginyan, M. N. Chekanov ja S. G. Shtofin

UDC 616.75 - 092 - 07 - 089

NECROTISIUS FASCIITIS: VARHAINEN DIAGNOOSI JA

LEIKKAUS

G.G.Shaginyan, M.N.Chekanov, S.G.Shtofin

Novosibirskin valtion lääketieteellinen yliopisto, rehtori - MD, prof. I.O. Marinkin; Yleiskirurgian osasto, johtaja. - MD, prof.

S.G. Shtofin

Yhteenveto. Nekrotisoivan fasciitin varhaisen diagnoosin menetelmien parantamiseksi analysoimme kliinisten ja laboratoriotutkimusten tuloksia 17 potilaalla. Tutkimusten tuloksena paljastui, että faskinekroosissa tapahtuu aina taustalla olevien lihasten reaktio, joka aiheuttaa tason nousun.

kreatiinifosfokinaasi (CPK). Keskimäärin normin ylärajan ylitys oli 77,4 U/L. 10 päivän kuluttua hoidon (nekrektomia ja antibioottihoito) jälkeen indikaattorit eivät ylittäneet CPK-aktiivisuuden normaaliarvoa (195 U/L).

Avainsanat: nekrotisoiva faskiitti, varhainen diagnoosi,

kreatiinifosfokinaasi.

Shahinyan Hrachya Genrikovich - laitoksen jatko-opiskelija. NSMU:n patologinen fysiologia ja kliininen patofysiologia; sähköposti: Dr. Shaginyan911 @yandex.ru.

Chekanov Mikhail Nikolaevich - MD, prof. kahvila yleinen kirurgia, NSMU; sähköposti: [sähköposti suojattu] gmail.com.

Shtofin Sergei Grigorjevitš - Venäjän federaation kunniatohtori, lääketieteen tohtori, prof., johtaja. Yleiskirurgian laitos, NSMU; Sähköposti: Rg. 8aetpuan911 @yapoex.gy.

Ihon ja pehmytkudosten nekrotisoivat infektiot - vakavat, nopeasti tai salaman nopeasti etenevät infektiot, joihin liittyy vakava myrkytys, joka vaikuttaa pääasiassa faskiaan, rasvakudos esiintyy ilman märkivän eritteen muodostumista tai sen suhteettoman pienellä määrällä. Kuolleisuus tällaisten infektioiden kehittymiseen vaihtelee 13,9 prosentista 30 prosenttiin. .

Perinteisesti anaerobisilla mikro-organismeilla on johtava rooli nekrotisoivien pehmytkudosinfektioiden patogeneesissä.

Useat kirjoittajat korostavat nekrotisoivan fasciitin esiintymiselle altistavia tekijöitä seuraavat osavaltiot: diabetes, immuunipuutostilat, pehmytkudosvauriot, huumeinjektiot, kortikosteroidien käyttö, infektiokomplikaatiot leikkauksen jälkeinen ajanjakso, ylipaino, yli 50 vuoden ikä, perifeeristen verisuonten vauriot.

Histologiset tutkimukset ovat osoittaneet, että johtava tekijä faskiaalisten rakenteiden nekroosin esiintymisessä on verisuonitukkien patologinen muodostuminen, joka häiritsee sidekalvon perfuusiota ja vähentää jyrkästi hapen kuljetusta kudoksiin.

Koska patologinen prosessi alkaa syvältä kudoksissa, taudin kehityksen alkuvaiheessa kliiniset oireet ovat erittäin heikkoja ja ilmenevät infektion edetessä. Tästä syystä alkuperäinen oireyhtymä poikkeaa vain vähän limaa ja paiseista. Muun muassa yleisin seuraavat oireet: punoitus, jännittynyt turvotus, ihon värjäytyminen harmaaksi sinertävällä sävyllä, verenvuotoa sisältävän pullon esiintyminen, haavaumien esiintyminen ja ihonekroosi.

Ehdotetuista menetelmistä faskinekroosin, ultraäänen ja pehmytkudosten MRI:n varhaiseen diagnosointiin voidaan mainita kudosten kryobiopsia ja myöhempi morfologinen tutkimus.

Faskinekroosin yhteydessä tapahtuu lähes aina taustalla olevan lihaskudoksen reaktio, joka määrää kreatiinifosfokinaasi (CPK) -aktiivisuuden tason nousun.

Tällä hetkellä kuolleisuus tähän tautiin on edelleen korkea (21,9 %), mikä vaatii nopeaa, oikea-aikaista diagnoosia ja kiireellistä radikaalia kirurgista hoitoa.

Nykyisessä lääketieteellisessä kirjallisuudessa nekrotisoiva fasciitis on saanut vain vähän huomiota, ja terminologia on edelleen epäselvä.

Ottaen huomioon kliinisen samankaltaisuuden alkuvaiheet NF muiden pehmytkudosinfektioiden kanssa, varhaisen diagnoosin kysymys on erittäin tärkeä.

Tutkimuksen tarkoituksena oli kehittää menetelmä nekrotisoivan fasciitin varhaiseen diagnosointiin, optimoida kirurgisen hoidon aloituksen ajoitus.

Materiaalit ja menetelmät

Tämän työn pohjana on analyysi 17 nekrotisoivaa fasciiittia sairastavan potilaan hoidosta vuosilta 2006-2010. Novosibirskin valtion lääketieteellisen yliopiston yleiskirurgian klinikalla. Päätutkimusryhmän keski-ikä oli 57 vuotta (36 - 78 vuotta). Sukupuolisuhde oli: naiset - 6, miehet - 11. Keskimääräinen kesto taudin puhkeamisesta sairaalahoitoon kirurgisessa sairaalassa oli 7,5 (2 - 13) päivää.

14 potilaalla altistavia tekijöitä olivat yli 50-vuotiaat, viisi potilasta oli alkoholin väärinkäyttäjiä, yksi potilas oli riippuvainen oopiumista, kahdella potilaalla oli alaraajojen ateroskleroottisia vaurioita, kolme potilasta oli lihavia ja yksi potilas oli käyttänyt kortikosteroideja pitkään. aika.

Vertailun vuoksi suoritettiin analyysi 20 paisepotilaan ja 20 flegmonipotilaan tutkimuksesta ja hoidosta. erilaisia ​​lokalisaatioita. Vertailuryhmässä potilaan tilan arvioinnissa käytettiin samanlaisia ​​kriteerejä.

Erotusdiagnoosia varten kaikille potilaille otettiin verinäyte ensimmäisten tuntien aikana vastaanottoon CPK:n aktiivisuuden määrittämiseksi. Väärien positiivisten tulosten välttämiseksi (CPK-aktiivisuuden lisääntyminen on mahdollista akuutissa sepelvaltimopatologiassa ja sydänlihasiskemiassa sekä suuren lihasmassan traumaattisissa vaurioissa) potilaat EKG:n tallennuksen jälkeen ilman epäonnistumista kardiologi tutkii. Toistetut verinäytteet ja CPK-aktiivisuuden määritys suoritettiin 10 päivää nekrektomian ja antibakteerisen hoidon aloittamisen jälkeen.

tulokset ja keskustelu

Laskelmat ja tulosten graafinen esittäminen suoritettiin tilastotietojenkäsittelyohjelmilla Statistica 7.0, SPSS 11.5, MS Excel MS Office 2003 ja 2007 paketeista.

Kuvattujen muutosten erottuva piirre oli niiden nopea kasvu. Eli 4 potilaalla alkuperäisen vamman jälkeen iho alle 24 tuntia on kulunut ennen kuvattujen oireiden alkamista.

Nekrotisoivan faskiitin erityisoireista potilaat kokivat useimmiten erilaisia ​​ihon värin muutoksia. Havaitsimme tyypillisiä syanoottisia tai ruskehtavia täpliä 14 havainnossa. Tasainen ihon syanoosi, jossa on mustia tai tumman violetteja nekroosialueita - 5 potilaalla. Epidermiksen irtoaminen sinertävänharmaiden pullojen muodossa, jotka on täytetty tummalla samealla nesteellä - 8 potilaalla.

Pinta-alaltaan ihomuutokset olivat merkittävästi pienempiä kuin ihonalaisen kudoksen tulehduksen rajat, jonka turvotus puolestaan ​​ei sallinut taustalla olevien lihasmuodostelmien tunnustelua. Samanaikaisesti ihomuutosten lokalisaatio projisoitui pääsääntöisesti melko selvästi suurimman vyöhykkeelle.

pinnalliset fasciavauriot. Nekrotisoivan fasciitin vaihtelua havainnoissamme ei pääsääntöisesti määritetty. Vain kahdessa potilaassa, joille kehittyi nekrotisoiva fasciiitti pehmytkudosten märkivien tulehdussairauksien taustalla (pääasiassa injektion jälkeiset paiseet ja flegmoni), joille ei tehty oikea-aikaista kirurgista hoitoa, havaittiin vaihtelua.

4 tapauksessa havaittiin krepitystä tunnustelussa. On huomionarvoista, että tämä merkki määritettiin usein kauas nekroottisesti muuttuneiden kudosten rajojen yli, toisinaan jopa ilman yhteisiä rajoja niiden kanssa, ja kun tehtiin diagnostisia viiltoja alueille, joilla oli tunnusomainen tunnustelu, havaitsimme usein visuaalisesti elinkelpoisia kudoksia, joissa oli yksittäisiä kaasukuplia. .

9 potilaalla ruumiinlämpö pysyi normaalina, 5:llä oli subfebriilikuume, yhdellä lämpötilan nousu yli 39,2 °C ja 2 potilaalla ruumiinlämpö oli välillä 38,0-39,1 °C. Yksi potilas koki hypotermiaa. Kahdella potilaalla lämpötilan nousu havaittiin ensimmäisten tuntien aikana ja kahdella - ensimmäisenä päivänä taudin alkamisesta.

Nekrotisoivan faskiitin kirurgisessa hoidossa kaikilla potilailla ihonalainen kudos oli turvonnut, likainen harmaa, kyllästynyt samealla, usein haisevalla eritteellä, joskus kaasukupilla. Fasciat ovat turvonneet, väriltään harmaita tai mustia, usein limaisia, kylläisiä samanlaisella eritteellä. Lihakset olivat tylsän, vetelän, "keitetyn" ulkonäön, kyllästetty seroosi-hemorragisella eritteellä.

Kahdeksassa tapauksessa hyperemia ja taustalla olevien kudosten kovettuma levisi naapurialueille - nivusille, pakaraan, alaraajoille ja myös vatsan seinämään.

Kuitenkin kolmella potilaalla pitkään (3-5 päivää) ainoa paikallinen nekrotisoivan faskiitin oire oli sairastuneen segmentin kipu ilman muita fyysisiä infektion merkkejä.

Prosessin lokalisoituminen havaittiin: yläraajoissa 5 potilaalla, alaraajoissa - 10, päässä, kaulassa - yhdessä, perineumissa - yhdessä.

Keskimääräinen pehmytkudosvaurion pinta-ala oli 5 % (2 - 8 %).

Kaukaisen haavan mikrobiologisessa tutkimuksessa varmistettiin seuraavat kannat: S. aureus - 7, S. pyogenes - 3, E. coli - 1, P. aeruginosa - 4.

Kaikilla potilailla oli leukosytoosi sairaalaan tullessa - keskimäärin 18,3x109/l (13,6 - 23,1x109/l). Lisäksi heillä on suhteellinen lymfopenia - keskimäärin 10% (4-16%).

Kaikissa tapauksissa morfologinen kuva valmisteissa ihosta, ihonalaisesta rasvakudoksesta, luurankolihas ja tulehduspisteestä saadulle faskialle oli tunnusomaista laajat nekroottiset kudosmuutokset. Eksudaatti sisälsi pienen määrän polymorfonukleaarisia leukosyyttejä ("leukosyyttien lennon" ilmiö), kuoriutuneita nekroottisia kudoksia. Verenkiertohäiriöt ilmenivät verisuonten runsauden, pysähtymisen ja lieteilmiön muodossa mikrovaskulaarisuus. Valtimoiden seinämien fibrinoidisen nekroosin yhteydessä havaittiin perivaskulaarisia fokaalisia verenvuotoja. Ympäröivissä kudoksissa oli aina huomattavaa interstitiaalista turvotusta.

Kaikilla potilailla sairaalahoidon aikana oli kohonnut tasous. Keskimäärin normin ylärajan ylitys oli 77,4 U/L. 10 päivän kuluttua hoidon jälkeen (nekrektomia ja antibioottihoito) indikaattorit eivät ylittäneet CPK-aktiivisuuden normaaliarvoa (195 U/L).

Tutkimuksen tuloksena saadut tiedot on esitetty kuvassa. 1, jossa "CPK-1" on tutkittavan entsyymin aktiivisuus potilaan saapuessa sairaalaan, "CPK-2" on entsyymin aktiivisuus 10 päivän kuluttua, vaakaviiva on normaalin yläraja CPK-aktiivisuuden arvo = 195 U/L.

Kuvassa Kuvat 2 ja 3 esittävät tutkimustuloksia potilaista, joilla on paiseet ja flegmonit, vastaavasti. Samaan aikaan CPK-arvot eivät ylittäneet normaalia vaihteluväliä sekä vastaanoton yhteydessä että leikkaushoidon jälkeen.

Kaikki potilaat leikattiin ensimmäisenä vastaanottopäivänä. Päätutkimusryhmän kuolleisuus oli 11,8 % (2 potilasta, 78-vuotias ja 76-vuotias, kuoli monielinten vajaatoimintaan).

Keskimääräinen NF-potilaiden sairaalassaoloaika oli 41±3 päivää. Kaikille potilaille tehtiin yhdistetty empiirinen antibakteerinen hoito laajakirjoisilla lääkkeillä, kunnes saatiin bakteriologisen analyysin tulokset ja mikroflooran herkkyyden luonne. Yhdelle potilaalle suoritettujen nekrektomien määrä ei ylittänyt kolmea. Yhdelle potilaalle tehtiin raajan amputaatio. Kaikki potilaat tarvitsivat autodermoplastiaa.

Näin ollen taudin alkuvaiheessa nekrotisoivan fasciitin diagnoosia ei aina voida määrittää taudin kliinisen kuvan perusteella. Tärkeimpien kliinisten oireiden analyysi ei paljastanut nekrotisoivan faskiitin patognomonisia merkkejä.

Tässä suhteessa on suositeltavaa tutkia krtasoa lihaskudosnekroosin merkkiaineena, mikä voi tarjota merkittävää tukea nekrotisoivan faskiitin diagnosoinnissa.

On huomattava, että nekrotisoivan fasciitin potilaiden kirurgisen hoidon tulokset riippuvat suoraan diagnoosin oikea-aikaisuudesta.

NEKROOTTINEN FASKIITTI: VARHAINEN DIAGNOSTIIKKA JA KIRURKAS

G.G. Shaginyan, M.N. Chekanov, S.G. Shtofin Novosibirskin osavaltion lääketieteellinen yliopisto

abstrakti. Analysoimme kliiniset ja laboratoriotulokset 17 potilaan, joilla oli nekroottinen fasciiitti, varhaisen diagnoosin parantamiseksi. Paljastettiin, että nekroottiseen fasciittiin liittyy kreatiinifosfokinaasin (CPK) lisääntyminen ja läheisten lihasten reaktio. Keskimääräisellä CPK-tasolla yli normitason 77,4 U/L. Normaali CPK-aktiivisuus (195 U/l) havaittiin 10 päivän hoidon jälkeen (nekrektomia ja antibakteerinen hoito).

Avainsanat: nekroottinen fasciiitti, varhainen diagnostiikka, kreatiinifosfokinaasi.

Kirjallisuus

1. Grinev M.V., Budko O.A., Grinev K.M. Nekrotisoiva fasciiitti: ongelman patofysiologiset ja kliiniset näkökohdat // Leikkaus. - 2006. -№5. - P.31-37.

2. Shlyapnikov S. A. Kirurgiset infektiot pehmytkudokset - vanha ongelma uudessa valossa // Infektiot kirurgiassa. - 2007. - V.1, nro 1. - P.14-22.

3. Serazhim O. A. Monimutkainen hoito anaerobinen ei-klostridiaalinen pehmytkudosinfektio: Ph.D. dis. ... cand. hunaja. Tieteet. - M., 2004. - 120 s.

4. Frantsuzov V. N. Sepsis potilailla, joilla on anaerobinen ei-klostridiaalinen pehmytkudosinfektio, diagnoosi, hoito ja erikoissairaanhoidon järjestäminen: kirjoittaja. dis. Dr. med. Tieteet. - M., 2008. - 145 s.

5. Kolesov A.P., Stolbovoy A.V., Kocherovets V.I. Anaerobiset infektiot leikkauksessa // Lääketiede. - 2002. - Nro 3. - P.31-35.

6. Adrienne J., Headley M.D. Nekrotisoivat pehmytkudosinfektiot: perushoidon katsaus // Amerikkalainen perhelääkäri. - 2008. - Vol.68, nro 2. - P.323-328.

7. McHenry C.R., Malangoni M.A., Petrinic D. Necrotizing fasciitis // Eur. J. Emerg. Med. - 2004. - Vol. 11, No. 1 - S. 57-59.

8. Meltzer D.L., Kabongo M., Necrotizing fasciitis: a diagnostical challenge // Am. perhe Lääkäri. - 1997. - Vol. 56. - P.145-149.

9. Sudarsky L.A., Laschinger J.C., Coppa G.F. et ai. Parempia tuloksia standardoidusta lähestymistavasta hoidettaessa potilaita, joilla on nekrotisoiva fasciiitti // Ann. Surg.-1987. - Vol. 206. - P.661-665.

10. Zui-Shen Yen, Hsiu-Po Wang, Huei-Ming Ma et ai., Ultrasonographic seulonta kliinisesti epäillystä nekrotisoivasta fasciiitista, Acad Emerg Med. - 2002. -Vol.9, No.12. - P.1448-1451.

11. Fugitt J.B., Puckett M.L., Quigley M.M. et ai. Nekrotisoiva fasciitis // RadioGraphics. - 2004. - Vol. 24, No. 5. - P.1472-1476.

12. Majeski J., Majeski E., Nekrotisoiva fasciitis: parantunut eloonjääminen varhaisessa tunnistamisessa kudosbiopsialla ja aggressiivisella kirurgisella hoidolla, Southern Med. J.-2001. - Vol.90, nro 11. - P. 1065-1068.

13. Simonart T., Nakafusa J., Narisawa Y. Seerumin kreatiinifosfokinaasitason merkitys nekrotisoivan fasciitin varhaisessa diagnoosissa ja mikrobiologisessa arvioinnissa // JEADV. - 2006. - Vol. 18. - P.687-690.

Lähde: jmedicalcasereports.biomedcentral.com

Nuori nainen, jolla oli jalkakipuja ja kuumetta, joutui sairaalaan – häntä 3 vuotta vaivannut haava alkoi lisääntyä yrttikompressien paikallisen käytön jälkeen

Perustuu: Fulminantti nekrotisoiva fasciiitti yrttiseoksen käytön jälkeen: tapausraportti

Aidigun I. A., Nasir A. A., Aderibigbe A. B.

Journal of Medical Case Reports 2010, 4:326

20-vuotias Igbo-kansan opiskelija (Nigeria) otettiin hoitoon, koska hänellä oli valituksia oikean jalan kipusta ja turvotuksesta, joka eteni kolmen päivän aikana. Anamneesin mukaan potilas on ollut viimeisen kolmen vuoden ajan huolissaan oikean jalan kroonisesta trofisesta haavasta, jonka yhteydessä tehtiin ihonsiirto. Haava alkoi kasvaa, kun yrttiseospakkauksia oli annettu paikallisesti kaksi viikkoa ennen vastaanottoa.

Jalkakivun lisäksi potilasta häiritsi vastaanotossa janon tunne ja hengenahdistus. Tutkimuksessa: kuume, ruumiinlämpö 38,2 °C, iho ja näkyvät limakalvot kuivat ja hieman punertavat, molempien jalkojen turvotus, voimakkaampi oikealla ja ulottuu reiteen. Oikean jalan selkävaltimon pulsaatiota ei voitu palpoida. Pulssi on säännöllinen ja taajuus on jopa 132 lyöntiä minuutissa, BP=90/50 mm. rt. Taide. Oikealla jalalla - useita haavaumia, joissa on samea märkivä vuoto.

Veriseerumin elektrolyyttikoostumus oli normaalialueella.

Aloitettu hoito: keftriaksoni 1 g IV tiputus 2 kertaa päivässä, kristalloidi-infuusiot, metronidatsoli 500 mg 3 kertaa päivässä, kolme yksikköä erytrosyyttimassaa siirrettiin. Suoritettiin fasciotomia, joka ei kuitenkaan tuonut parannusta.

Hoidon taustalla oikean säären ihoon kehittyi laaja nekroosi, ihonalainen crepitus jalkaterästä säären ylempään kolmannekseen määritettiin tunnustelulla. Neljäntenä päivänä sisäänpääsyn jälkeen etu-, sivu- ja haavojen radikaali kirurginen hätähoito takapinnat oikea sääri. Leikkauksen aikana löydettiin ja leikattiin laajoja lihaksensisäisiä paiseita sekä gastrocnemius- ja anterioristen säärilihasten nekroottisia alueita. Leikkauksen jälkeisenä aikana tehtiin sidoksia ja leikkaushoitoa jatkettiin, mutta nekroottinen prosessi levisi isoihin ja pieniin sääriluu sepsiksen kehittymisen kanssa. Oikean jalan polvilumpion amputaatio tehtiin uhkaavan tilan vuoksi.

Haavamateriaalin bakteriologinen tutkimus paljasti Klebseilla- ja Pseudomonas-suvun bakteerien kasvun. Poistetun raajan kudosten histologisessa tutkimuksessa kuvattiin laajaa rasva-, side- ja poikkijuovaisten lihaskudosten nekroosia, johon liittyi mononukleaaristen solujen fokaalisia kertymiä.

Leikkauksen jälkeinen jakso oli tapahtumaton, potilaan tila amputaation jälkeen parani ja proteesivalmistelut aloitettiin.

Keskustelu

Nekrotisoiva fasciiitti (NF) on harvinainen mutta vakava, nopeasti etenevä pehmytkudostulehdus, jolle on tunnusomaista laaja pinnallisen faskian ja ihonalaisen rasvakudoksen nekroosi. NF leviää pitkin faskian pintaa pääsääntöisesti vaikuttamatta ihoon ja lihaksiin, mutta vaikeissa tapauksissa kaikki korkeammat ja alemmat elimet ja kudokset ovat mukana prosessissa. Varhainen NF-epäily on kriittinen, koska eloonjääminen tässä patologiassa on sitä alhaisempi, mitä pidempi aika on kulunut tartunnasta asianmukaisen hoidon aloittamiseen. NF voi kehittyä leikkauksen, pienten vammojen, naarmujen jälkeen sekä kroonisten ihovaurioiden taustalla että aiemmin terveillä henkilöillä. Tapaukset tämän patologian kehittymisestä kortikosteroidihoidon jälkeen ja sen jälkeen lihaksensisäinen injektio Tulehduskipulääkkeiden tapaus NF:n jälkeen yrttipakkauksen jälkeen kuvataan kuitenkin ensimmäistä kertaa. Kehitysmaissa erilaisia kansanhoidot käytetään kasviperäistä ja tuntematonta koostumusta paikallista väestöä monien sairauksien, mutta määrätä yrttipakkaukset avoimet haavat ei tapahdu kovin usein.

Pehmytkudosinfektioiden aiheuttajien koostumus on monipuolinen ja sisältää erittäin virulentteja Streptococcus-, Staphylococcus-kantoja tai gram-negatiivisten ja anaerobisten bakteerien yhdistelmiä. Kuvatussa tapauksessa havaittiin Klebseilla- ja Pseudomonas-bakteerien kasvu.

Julkaisu kliininen tapaus tehdään potilaan suostumuksella. Kopio allekirjoitetusta tietoisesta suostumuksesta on saatavilla Journal of Medical Case Reports -lehden päätoimittajalta.

Sairaus alkaa epäspesifisesti, potilasta huolestuttaa kuume, jalkakipu ja sen turvotus, paikallista punoitusta, herkkyyden heikkenemistä tai ihonalaista krepitystä. Kivun voimakkuuden ja vähäisten paikallisten muutosten välinen ero voi herättää huomiota ja valppautta.

Myöhemmissä vaiheissa tartuntaprosessi leviää paikallisesti faskian läpi aiheuttaen tromboosia ja häiritseen ihon verisuonitusta. Kun bakteerit ja toksiinit pääsevät verenkiertoon, kehittyy sepsis. Taustalla olevien lihasten vaikutuksesta kehittyy nekroottinen myosiitti, joka voidaan havaita TT- ja MRI-tutkimuksilla.

Pääasiallinen pehmytkudosinfektioiden hoitomenetelmä on varhainen radikaali kirurginen debridement ja kaikkien nekroottisten kudosten resektio täysimittaisen antibioottihoidon taustalla. Vakavat fulminanttitapaukset voivat vaatia sairaan raajan amputointia.

Lähteet

1. Rieger U.M., et ai. Nekrotisoivan fasciitin ja myosiitin ennustetekijät: 16 peräkkäisen tapauksen analyysi yhdessä laitoksessa Sveitsissä. Ann Plast Surg. 2007, 58: 523–530.
2. Sonia F., Andress C. Streptococcus pneumoniaesta johtuva nekrotisoiva fasciiitti ei-steroidisten tulehduskipulääkkeiden lihaksensisäisen injektion jälkeen: Raportti tapauksista ja katsaus. Clin Infect Dis. 2001, 33: 740–744.
3. Donaldson P. M. et ai. Streptococcus pyogenesin aiheuttama nopeasti kuolemaan johtava nekrotisoiva fasciiitti. J Clin Pathol. 1993, 46: 617-620.
4. Heitmann C. et ai. Kirurgiset käsitteet ja tulokset nekrotisoivaan faskiittiin. Chirug. 2001, 72: 168–173.
5. Hashimoto N. et ai. Fulminantti nekrotisoiva fasciiitti, joka kehittyy systeemisen lupus erythematosuksen pitkäaikaisen kortikosteroidihoidon aikana. Ann Rheum. Dis. 2002, 61: 848–849.
6. Nai-Chen C. et ai. Nekrotisoiva fasciiitti: kliiniset ominaisuudet potilailla, joilla on maksakirroosi. Br J Plast Surg. 2005, 58: 702–707.
7. Meltzer D. L., Kabongo M. Nekrotisoiva fasciitis: diagnostinen haaste. Olen Fam lääkäri. 1997, 56: 145-149.
8. Green R. J., Dafoe D. C., Raffin T. A. Necrotizing faciitis. Rintakehä. 1996, 110: 219–229.

Ihmiskehon ulkokuori on yksi suurimmista ja tärkeimmistä elimistä. Suurien ihoalueiden tuhoutuminen erilaisilla vammoilla ja tartunta- ja tulehduksellisilla sairauksilla on vaara ihmishengelle. Sairauden tärkeimmät merkit tuntemalla on mahdollista estää tai parantaa infektio varhaisessa kehitysvaiheessa, mikä estää kuolemaan johtavan lopputuloksen.

Tässä artikkelissa puhumme siitä, miksi se tapahtuu, kuinka ehkäistä ja hoitaa nekrotisoivaa faskiittia.

Nekroottinen ihosairaus on tarttuva-tulehdusreaktio, jonka aiheuttavat streptokokkibakteerit, joilla on sekoitettu aerobinen ja anaerobinen mikrofloora.

Hippokrates kuvasi tulehduksen ensimmäisen kerran 500-luvulla eKr., myöhemmin, vuonna 1952, otettiin käyttöön ICD-10 76.2:een kirjattu termi "nekrotisoiva fasciitis".

Tarttuvan prosessin kehittymisen aikana lihakset ja ihonalaisen kudoksen syvät kerrokset vaikuttavat (katso kuva), esiintyy vaurioituneen alueen turvotusta ja hyperemiaa.

Varhaisessa vaiheessa se on vaikea diagnosoida epätyypillisten oireiden vuoksi.

Myöhemmin iho tihenee, saa sinertävän värin ja aiheuttaa instrumentaalisen tutkimuksen ja tunnustelun aikana potilaalle tuskallista kipua.

TÄRKEÄ! Nekroottiset prosessit kudoksissa johtavat laajaan tromboosiin, infektion leviämiseen sisäelimet, kuolio ja kuolema.

Syyt

Nekrotisoiva fasciiitti kehittyy streptokokkialtistuksen seurauksena ihon kudoksissa. Kuitenkaan kaikki tartunnanaiheuttajien hyökkäämät potilaat eivät kärsi ihoepiteelin diffuuseista häiriöistä.

Tosiasia on, että vahva immuniteetti pystyy vastustamaan streptokokkien aiheuttajaa On kuitenkin monia tekijöitä, jotka vaikuttavat kehon suojatoimintojen heikkenemiseen. Ne jaetaan traumaattisiin vammoihin ja samanaikaisiin sairauksiin:

• avoimet haavat ja syvät haavat iholla;
• laajat palovammat;
• diabetes;
• liikalihavuus;
• paise;
• kirroosi;
• huumeiden ja alkoholin käyttö;
• haavaumat;
• leikkauksen aikana;
• pienten haavojen ja haavaumien märkiminen;
• sieni-infektiot;
• immuunikatovirus (HIV);
• neutrofiilisten leukosyyttien väheneminen veressä alle 1500 / μl;
• kortikosteroidien ottaminen;
• vesirokko.

Erilaisia

On olemassa useita tekijöitä, jotka vaikuttavat nekroosin esiintymiseen:

On olemassa kolme nekrotisoivan fasciitin muotoa, jotka eroavat taudinaiheuttajien tyypeistä:

• polymikrobinen (useiden bakteerien yhdistelmä);
• streptokokki;
• mynekroosi (kaasu).

Nekroottiset ihovauriot kehittyvät monien tekijöiden vaikutuksesta, useimmiten infektion ja trauman yhdistelmänä.

merkkejä

Faskiitin esiintyminen on äärimmäisen vaikeaa tunnistaa etenemisen varhaisessa vaiheessa, koska oireista voidaan erottaa vain kuume ja kipu.

Myöhemmälle taudin asteelle on ominaista seuraavat merkit:

• turvotus;
• tromboflebiitti;
• laskimo- ja valtimoiden laajeneminen;
• violetti-sininen ihonväri;
• rakkuloita (kuten palovammassa);
• likaisen punaisen, violetin ja mustan kudosnekroosi;
• lisääntynyt kehon lämpötila;
• vilunväristykset;
• oksentaa;
• takykardia;
• kutina, polttaminen ja kipu vahingoittuneessa ihossa;
• tajunnan menetys;
• koomaan tiloja.

Nämä oireet kuuluvat ihon epiteelin tarttuvien leesioiden ryhmään, jotka ovat signaali kiireellisestä kirurgisesta toimenpiteestä.

Bakteerit leviävät sisäelimiin ja epiteelin syviin kerroksiin lyhyt jänneväli aika (enintään 2 päivää).

Ilman nopea poisto nekroottinen fascia, kuolemanennuste on 99 %.

Diagnostiikka

Diffuusi fasciiitti diagnosoidaan helposti myöhemmissä vaiheissa. Potilaan terveydentila infektion alussa on petollisen hyvä, minkä jälkeen terveydentila heikkenee nopeasti muutamassa päivässä.

Diagnoosi vahvistetaan potilaan perusteellisen tutkimuksen jälkeen.

Havaittu kehon myrkytyksen oireet, toksinen sokki, kuume, kooma . Vaurioituneet kudokset voi muuttua hieman punaiseksi, jos bakteerit ovat vaikuttaneet ihon syvempiin kerroksiin ja faskiaan.

Jos on haava, lääkäri tunkeutuu syvälle ja löytää mädäntynyt nekroottinen fasciae.

Haavasta tulee epämiellyttävä haju (kaasua bakteerien kuollessa), mätä vapautuu. Haavojen puuttuessa hyperemian ja verisuonten tromboosin oireet ovat erotettavissa.

Ensisijaisen diagnoosin vahvistamiseksi lääkäri suorittaa instrumentaali- ja laboratoriotutkimus: kirurginen puhdistus, virtsan ja veren analyysi, PCR.

Jos diagnoosi varmistuu, potilaalle määrätään kiireellisesti kirurginen hoito. Viivästyminen on hengenvaarallista.

Taudin hoito

Kirurginen toimenpide suoritetaan ihon desinfioimiseksi ja kaikkien nekroottisten kudosten poistamiseksi, mikä lisää potilaan elämän jatkumisen mahdollisuuksia.

Jos yli 80 % elimestä tai raajasta kärsii fasciitisistä, kirurgi päättää amputoinnista.

Nekroosifaskiitin kirurgisen hoidon perusperiaatteet:

• kaikkien vahingoittuneiden kudosten poistaminen (poikkeuksetta);
• haavojen pysyvä desinfiointihoito;
• hemodynaamisia parametreja seurataan tarkasti tromboosin, aivohalvauksen ja sydänkohtauksen välttämiseksi;
• haava pysyy auki koko leikkauksen ajan.

Leikkauksen päätyttyä seuraa päivittäinen antibioottihoito ja haavadiagnoosi sekä yhdistelmä antibioottihoitoa epiteelin puhtaanapitoon.

HBOT (hyperbaric happiterapia), korkeapainehappihoitoa, voidaan käyttää apuaineena nekroosin hoidossa.

Komplikaatiot

Taudin vakavia seurauksia syntyy, jos palveluntarjoaminen viivästyy sairaanhoito potilaalle:

• kuolio;
• kehon myrkytys;
• laaja tromboosi;
• tarttuva-toksinen shokki;
• useiden kehon järjestelmien toimintahäiriö samanaikaisesti stressitekijöiden vaikutuksesta;
• raajan amputaatio;
• sepsis;
• sydämen ja verisuonten vajaatoiminta;
• arpia ja kosmeettisia epätasaisuuksia leikkauksen jälkeen.

Ennaltaehkäisevät toimenpiteet

Faskian nekroosin todennäköisyyden vähentäminen mahdollistaa immuunijärjestelmän jatkuvan ylläpidon.

Kehon korkea vastustuskyky tarttuvia taudinaiheuttajia vastaan ​​on ainoa tae vaarallisten seurausten puuttumisesta.

Kuumeoireiden ilmaantuessa (sekaisuus, yskä, vilunväristykset, suun kuivuminen ja jano, kurkku-, vatsa- ja pääkipu, oksentelu, tiheä kivulias virtsaaminen, kuume), tulee välittömästi hakea lääkäriltä virtsa- ja verikokeiden diagnoosi.

Jos avohaavoja ilmenee, lopeta verenvuoto ja käsittele haava antiseptisellä aineella, ota antibiootti sisälle.

Säännöllinen lääkärintarkastus ja tarkkaavainen asenne hyvinvointiin suojaavat patogeenisten bakteerien kehittymiseltä.

Johtopäätös

Nekrotisoiva fasciiitti etenee nopeasti ja vaikuttaa ihonalaiseen kudokseen tulehdusprosessilla. 50 prosentissa tapauksista tauti johtaa vakaviin seurauksiin - raajan amputaatioon tai kuolemaan.

Taudin alkuvaiheessa ei ole tyypillisiä oireita ja se on vaikea diagnosoida. Myöhemmissä vaiheissa kirurginen hoito on tarkoitettu antibioottien ohella. Riippuen leviämisen monimutkaisuudesta, patologian kuolleisuus on 20-80 %.

Nekrotisoiva fasciitis viittaa vakavia sairauksia. Monet ovat nähneet pelottavia kuvia tästä patologiasta. Hippokrates itse kuvaili sitä 500-luvulla eKr. e. Vuosisatoja myöhemmin ihmiskunta ei ole kyennyt hävittämään tätä tautia. Se on yleistä myös nykymaailmassa.

Taudin kuvaus

Nekrotisoiva fasciiitti on infektio, joka vaikuttaa sidekudosvaippaan, joka peittää lihakset, elimet, verisuonet ja hermot. Tilaan liittyy tulehdus ja usein mätä. Nekroottinen sairaus viittaa kudosnekroosiin. Patologia liikkuu yleensä fasciaa pitkin vaikuttaen ihonalaiseen kudokseen, mutta ei kosketa lihasmassaa. Taudin voivat aiheuttaa bakteerilajit Streptococcus pyogenes (märkivä streptokokki) ja Clostridium perfringens (kaasukuolio ja ruokamyrkytyksen aiheuttaja).

Päätyypit

Taudinaiheuttajat ovat anaerobeja, eli mikro-organismeja, jotka voivat esiintyä ilman happea, ja aerobeja, jotka tarvitsevat sitä. On myös sekoitettu tyyppi bakteerit. Niissä yhdistyvät sekä anaerobien että aerobien ominaisuudet. Sairaus luokitellaan sen aiheuttaneen bakteerityypin mukaan.

Sidekudosvaippaan vaikuttava infektio - nekrotisoiva fasciiitti

Nekrotisoiva fasciiitti on:

• I - polymikrobinen;
• II - streptokokki;
• III - kaasukuolion aiheuttama.

Ensimmäistä tyyppiä kutsutaan myös "suolaiseksi", koska ne tarttuvat helposti kosketuksesta likaiset vedet meret, valtameret ja järvet, joissa vibrioiden pitoisuus on korkea.

Erikseen voidaan erottaa Fourier'n gangreeni - patologian muoto, joka on lokalisoitu välilihan alueelle, yleisempi miehillä.

Taudin syyt

Nekrotisoiva fasciiitti voi olla tyypistä riippuen eri syistä esiintyminen ja siihen vaikuttavat riskitekijät. Diagnoosin aikana on tärkeää määrittää ne, koska syyllä on suuri rooli taudin hoidossa.

Voimme erottaa sellaiset tilat, jotka lisäävät patologian kehittymisen riskiä:

• alkoholismi;
• huumeiden käyttö;
• potilaan pitkä ikä;
• liikalihavuus;
• injektiot, kirurgiset leikkaukset, joiden aikana esiintyi bakteeri-infektio;
• AIDS;
• diabetes;
• onkologiset sairaudet;
• maksakirroosi;
• joidenkin pitkittynyt pfriem lääkkeet esim. glukokortikoidit ja jotkut ei-steroidiset tulehduskipulääkkeet.

Alkoholismi lisää patologian kehittymisen riskiä

Syynä voi olla myös muut olosuhteet, jotka vähentävät kehon vastustuskykyä bakteeri-infektiot eri etiologiat. Asiantuntijat panevat merkille patologiatapausten lisääntymisen ja katsovat tämän johtuvan väestön keskimääräisen eliniän pidentymisestä, parantuneista diagnostisista menetelmistä ja diabeteksen esiintyvyyden lisääntymisestä.

Patologian oireet

Nekrotisoivalla faskiitilla voi olla erilaisia ​​oireita riippuen siitä, missä se sijaitsee. Useimmiten vaivat ovat raajat, sukuelinten alue, pakarat ja vatsan etuseinä.

Sairaus alkaa aina äkillisesti. Ensimmäinen oire on terävä kipu- tapahtuu, kun vaurioita on jo olemassa. Epämiellyttävät tuntemukset lisääntyvät ajan myötä, esiintyy turvotusta, lievää punoitusta. Sitten on suuri ihottuma, rakkuloita, joissa on veristä tai seroosia. Myöhemmin näillä alueilla esiintyy nekroosia.

Potilas tuntee hirvittävää kipua. On epämiellyttävää koskettaa vahingoittuneita paikkoja. Sitten herkkyys menetetään, koska hermopäätteet tuhoutuvat. Tunteessa havaitaan kudosten tietty "jäykkyys", pieni rypistys on mahdollista, koska ilmakuplia kerääntyy paksuuteen.

Vähitellen vahingoittunut alue kasvaa. Kuumetta esiintyy - potilaan ruumiinlämpö nousee 39-40 asteeseen, kun taas sen vaihtelut havaitaan usein päivän aikana. Syke nousee, paine laskee. Joskus potilaat valittavat pahoinvointia, oksentelua, veren erittymistä virtsaan.

Mihin lääkäriin ottaa yhteyttä

Koska patologialla on melko korkea kuolleisuus, hae sairaanhoito tarvitaan välittömästi. Ensinnäkin, kuten minkä tahansa tartuntataudin kohdalla, sinun tulee käydä terapeutilla. Hän voi tarvittaessa lähettää potilaan ihotautilääkärin, kirurgin tai muun lääkärin puoleen.

Sinun on hakeuduttava välittömästi lääkärin hoitoon, koska patologialla on melko korkea kuolleisuus.

Diagnostiset menetelmät

Useimmiten potilaita hoidetaan jo vakavilla vaurioilla. Toisaalta tämä mahdollistaa taudin määrittämisen vain tutkimuksella. Mutta toisaalta se vaikeuttaa korkealaatuisen diagnosoinnin suorittamista, koska se vie aikaa, jota ei pidä hukata.

Ulkoisen tutkimuksen lisäksi tarvitaan seuraavat tutkimukset:

• yleiset veri- ja virtsakokeet;
• vaurioituneiden kudosten analyysi;
• mikrobiologinen tutkimus.

On tärkeää tehdä se oikein erotusdiagnoosi sulkea pois joitain muita sairauksia, joilla on samankaltaisia ​​ilmenemismuotoja. Tätä varten lääkärin on kerättävä oikein anamneesi potilaan elämästä alkuvaiheessa.

Nekrotisoivan fasciitin hoito

Terapeuttiset toimenpiteet alkavat heti tarkan diagnoosin vahvistamisen jälkeen. Hoito on mahdollista vain sairaalaympäristössä. Potilas menee osastolle märkivä leikkaus. Ei vain kirurgit, vaan myös muut lääkärit ovat mukana potilaassa.

Perushoitosuunnitelma sisältää:

• operaatio;
• antibiootit;
• systeeminen hoito.

Tarkan diagnoosin vahvistamisen jälkeen terapeuttiset toimenpiteet alkavat välittömästi.

Joskus määrätään ylipainehappihoitoa. Jos tilanne on erittäin vaikea, potilas voidaan lähettää traumaosastolle, palovammakeskukseen. Tällaisissa laitoksissa työskentelevät kirurgit ovat yleensä pätevämpiä laajojen iho- ja kudosvaurioiden hoidossa. Tällaisilla asiantuntijoilla on myös laaja kokemus jälleenrakennustöistä.

Sairaanhoidon

Potilaat alkavat lähes välittömästi huumeterapia. Vesi-suolaliuosta, hormonivalmisteita tiputetaan. Antibiootteja käytetään kudosvaurioita aiheuttavien mikro-organismien tappamiseen. Aluksi käytetään laajavaikutteisia lääkkeitä. Hoidon aikana suoritetaan herkkyystesti, jossa määritetään patogeenin tyyppi ja määrätään erityisiä aineita. Menestyksekkäämpää toipumista varten potilaalle määrätään vitamiinikompleksi. Saattaa olla tarpeen infusoida plasmaa luovuttajalta. Tämä on välttämätöntä immuniteetin parantamiseksi ja ylläpitämiseksi.

Leikkaus

Nekroottinen kudos on poistettava. Tämä on ainoa tapa parantaa potilaan paranemista. Leikkaus vaatii äärimmäistä huomiota kirurgilta. On välttämätöntä paitsi päästä eroon nekroosipisteestä, myös varmistaa, että vaurio ei palaa. Tätä varten haavan kunto tarkistetaan jatkuvasti.

Kirurgisen hoidon taktiikka on seuraava:

• nekroosin vahingoittamat kudokset poistetaan;
• haava hoidetaan, sidotaan, mutta ei ommeltu;
• hemostaasin ylläpitäminen;
• jatkuva sanitaatio ja paranemisprosessin seuranta.

Nekroottinen kudos on poistettava

Leikkauksen jälkeen potilas jää sairaalaan, kunnes sepsiksen ja nekrotisoivan fasciitin uusiutumisen riski on pienentynyt minimiin. Valtava vastuu lankeaa lääkäreiden harteille, koska patologian edetessä on välttämätöntä amputoida sairastunut raaja.

Kansalliset hoitomenetelmät

Tämä sairaus on vakava uhka elämälle, joten menetelmien käyttöä ei suositella vaihtoehtoinen lääke. Jotkut lääkärit kuitenkin määräävät joskus kansanlääkkeitä potilaille itselleen. Se voi olla lääkekasvit tulehdusta estävällä vaikutuksella. Mutta tämä on mahdollista vain osana monimutkaista hoitoa.

Taudin komplikaatiot

Koska sairaus kehittyy melko nopeasti, valitettavasti osa potilaista päätyy sairaaloihin jo komplikaatioiden alkaessa. Tällaiset olosuhteet ovat käytännössä mahdottomia hoitaa.

Komplikaatioita ovat:

• septinen shokki;
• munuaisten ja sydämen vajaatoiminta;
• tromboosi.

Kaikki nämä olosuhteet muodostavat vakavan vaaran normaalille ihmiselämälle ja voivat johtaa kuolemaan. On huomioitava, että riski on olemassa myös silloin, kun potilas joutuu epäpätevien asiantuntijoiden luo, jotka eivät pystyneet tekemään oikea-aikaista diagnoosia tai tehneet virheen hoidon aikana.

Ennuste ja ennaltaehkäisy

Nekrotisoiva fasciiitti on edelleen vaarallinen sairaus. Noin 20-47 % tapausten kokonaismäärästä on kuolemaan johtavia. Onnistuneen hoidon jälkeenkin potilaan kehoon jää laajoja syviä haavoja, ja koska monet tämän diagnoosin saaneet ihmiset ovat iäkkäitä, joiden regeneraatioprosessit ovat viivästyneet, täysi palautuminen ei tule. Tapauksissa, joissa ennuste on hyvä, arpeutuminen ja ei-kosmeettisten arpien muodostuminen on mahdollista.

Ennaltaehkäisyssä estetään immuunijärjestelmän heikkeneminen ja minimoidaan muiden riskitekijöiden vaikutus.

- Tämä on streptokokkien tai polymikrobien aiheuttama märkivä sidekalvon ja ihonalaisen kudoksen tulehdus. Paikallisia oireita ovat turvotus, ihon värjäytyminen, taustalla olevien kudosten tyypillinen paksuuntuminen, kipu, joka myöhemmin korvautuu vaurioalueen herkkyyden puutteella. On selvä yleinen myrkytys, sepsiksen kehittymisen todennäköisyys on suuri. Nekrotisoiva fasciiitti diagnosoidaan objektiivisten tietojen ja laboratoriotulosten perusteella. Hoito - paiseen avaaminen, tyhjennys antibioottihoidon taustalla.

ICD-10

M72.6

Yleistä tietoa

Nekrotisoiva fasciiitti on eräänlainen pehmytkudosten nekroottinen vaurio, jossa on pinnallisen faskian eli rasvaisen ihonalaisen kudoksen nekroosia ilman taustalla olevaa lihasmassaa. Se erottuu kehityksen nopeudesta, kurssin vakavuudesta, suuresta määrästä komplikaatioita ja korkeaa kuolleisuutta. Kirjallisuudessa on todisteita siitä, että tämän patologian ensimmäinen kuvaus kuuluu Hippokrateen kynään, mutta useimmat tutkijat raportoivat, että amerikkalainen kirurgi Joseph Jones kuvasi yksityiskohtaisesti tämän taudin ensimmäisen kliinisen kuvan vuonna 1871 kutsuen sitä "sairaalaksi". kuolio". Taudin modernia nimeä on käytetty vuodesta 1952 lähtien. Ilmaantuvuus aikuisilla on 0,4, lapsilla - 0,08 tapausta 100 tuhatta asukasta kohti. Viimeisen vuosikymmenen aikana nekrotisoivan fasciitin esiintyvyys on viisinkertaistunut.

Syyt

Tyypin 1 nekrotisoiva faskiitti johtuu polymikrobisista yhteyksistä, tyypin 2 - pyogeenisen streptokokin monokulttuuri. Polymikrobi-infektio sisältää yleensä aerobisten ja anaerobisten bakteerien yhdistelmän. Aerobeista merkittävin rooli on enterobakteereilla ja Staphylococcus aureuksella, anaerobeilla - bakteroideilla. Infektion sisääntuloportit voivat olla mikä tahansa ihon eheyden loukkauspaikka: eläinten ja hyönteisten puremat, hankaukset, hankaumat, makuumat, injektioneulan pistokset, vammojen tai kirurgisten toimenpiteiden aiheuttamat haavat. Kirjallisuudessa kuvataan tapauksia, joissa sairaus on kehittynyt laparoskopian, torakotomian ja gastroskopian jälkeen. Tällä hetkellä märkivä kirurgit huomauttavat lisääntyneen nekroosin pinnallisen fascia jälkeen plastiikkakirurgia. Joskus faskiitti esiintyy muiden märkivien prosessien taustalla. Noin 20 %:lla potilaista ei ole näkyviä ihovaurioita.

Nekrotisoivan fasciitin kehittymisen todennäköisyys kasvaa sairauksien myötä Negatiivinen vaikutus kehon kykyyn vastustaa tartunnanaiheuttajia, mukaan lukien opportunistiset patogeenit. Riskitekijöiden listalla ovat yli 60-vuotiaat, diabetes mellitus, aliravitsemus, pahanlaatuiset kasvaimet, traumat, alkoholismi, immuunivastetta heikentävät sairaudet, glukokortikoidilääkkeiden pitkäaikainen käyttö, liikalihavuus, toipumisaika vammojen ja leikkausten jälkeen, ääreisverisuonisairaudet, subkompensoituneet krooniset somaattiset sairaudet, ärsyttävien lääkkeiden (pääasiassa huumeiden) suonensisäinen antaminen. Asiantuntijat huomauttavat, että syyt sairastuvuuden lisääntymiseen vuonna viime vuodet ovat elinajanodotteen pidentyminen, tapausten määrän kasvu diabetes ja erittäin virulenttien pyogeenisen streptokokkikantojen ilmaantuminen.

Patogeneesi

Johtava rooli nekrotisoivan fasciiitin patogeneesissä on verisuonten tromboosilla, jotka ruokkivat ihoa, fasciaa ja ihonalaista rasvaa. Verihyytymien muodostumisen seurauksena perfuusio rikkoutuu, pehmytkudoksiin toimitetun hapen määrä vähenee jyrkästi ja muodostuu nekroosialueita. Primaarisen tulehduksellisen fokuksen melko syvästä sijainnista johtuen patognomoniset kliiniset ilmenemismuodot alkuvaiheissa puuttuvat tai ilmenevät hieman, mikä johtaa patologian myöhäiseen diagnoosiin. Samanaikaisesti nekroosi leviää pitkin fasciatuppia suurella nopeudella: asiantuntijoiden havaintojen mukaan noin 2,5 cm fasciasta nekroosia tapahtuu tunnin sisällä. Taustalla olevat lihakset eivät ole mukana prosessissa.

Nekrotisoivan fasciitin oireet

Topografia patologinen prosessi on merkittävää vaihtelua. On mahdollista vaikuttaa mihin tahansa kehon alueeseen, mutta useimmiten nekroottisia muutoksia havaitaan raajoissa, vatsan etureunassa, pakaroissa ja sukupuolielimissä. Alku on äkillinen. Ensimmäinen oire on lisääntynyt kipu vaurioituneella alueella. Pehmytkudosten turvotus lisääntyy. Muodostuu lievästi korostunut punoituskohta, jonka alueelle myöhemmin ilmaantuu verenvuotoinen ihottuma, muodostuu seroosia tai verenvuotoa sisältäviä pulloja, joita seuraa nekroosialueita.

Aluksi vaurioituneen alueen tunnustelu on tuskallista, myöhemmin hermopäätteiden kuoleman vuoksi herkkyys menetetään. Tunteessa määritetään kudoksen puumainen tiheys. Crepitus löytyy usein kaasukuplien kertymisen vuoksi. Fluktuaatio on epätyypillistä, yleensä havaitaan vain nekrotisoivan fasciitin kehittyessä märkivän tulehdusprosessin taustalla. Alueen alla olevien kudosten vaurioalue ylittää merkittävästi ihomuutoskohteen koon. Alueellinen lymfangiitti ja lymfangiitti puuttuvat.

Yleistä hypertermiaa 39-40 celsiusasteeseen asti havaitaan. Merkittävät vuorokausivaihtelut kehon lämpötilassa ovat ominaisia. Myrkytysoireyhtymään kuuluu yleinen heikkous, voimakas päänsärky, unettomuus, letargia, ruokahaluttomuus, pahoinvointi ja oksentelu. On takykardia, hypotensio, lisääntynyt hengitys, hematuria, oliguria, vaikea kuivuminen, suoliston pareesi. On mahdollista muodostua mahalaukun ja suoliston akuutteja haavaumia, joita seuraa verenvuoto.

Erillinen nekrotisoivan fasciitin muoto on Fourier'n gangreeni, joka sijoittuu sukuelinten alueelle ja vaikuttaa pääasiassa miehiin (98 % tämäntyyppistä patologiaa sairastavien potilaiden kokonaismäärästä). Oireet ilmenevät sukupuolielinten sairauksien (halkeamien, fimoosien, parafimoosien) ja yleisten prosessien (esimerkiksi vaikea diabetes mellitus) taustalla tai ilmaantuvat ilman aikaisempia muutoksia. Kivespussi turpoaa, muuttuu kipeäksi, hyperemiaksi. Iholle muodostuu musta nekroosialue, joka leviää nopeasti perineumiin, vatsan etuseinään ja reisiin. Muuten Fourier'n gangreeni etenee samoilla oireilla kuin muiden lokalisaatioiden nekrotisoiva fasciitis.

Komplikaatiot

Komplikaatioita ovat nopeasti kehittyvä sepsis ja septikemia, johon liittyy tartuntatauti myrkyllinen shokki, törkeät rikkomukset vesi-suola ja happo-emäs tasapaino, useiden elinten vajaatoiminta. Vaikka hoito aloitettaisiin ajoissa, on olemassa kuolemanvaara. Leikkauksen jälkeisenä aikana esiintyy olemassa olevien kroonisten sairauksien dekompensaatiota, välillisten infektioiden kehittymistä, tromboosia, kongestiivista keuhkokuumetta ja muita komplikaatioita, jotka liittyvät yleiseen vakavaan tilaan, kehon voimakkaaseen heikkenemiseen ja kaikkien elinten ja järjestelmien toiminnan rikkomiseen. mahdollista.

Diagnostiikka

Saatujen tietojen epäspesifisyydestä, useimpien lisätutkimusten suorittamisen vaikeuksista tai tulosten valmistelun kestosta johtuen tunnusomaisilla kliinisillä oireilla on suuri merkitys diagnoosin tekemisessä. Nekrotisoivan faskiitin patognomonisia ilmenemismuotoja ovat eryteeman fokuksen nopea muuttuminen rakkuloiksi tai nekroosialueiksi, taustalla olevien kudosten puumainen tiheys sekä ihomuutosten alueella että sen ulkopuolella, krepitys ja voimakas kipu, jota seuraa ihon anestesia . Tutkimusohjelma sisältää seuraavat lisämenetelmät:

• Visualisointimenetelmät. Röntgenkuvat ovat alkuvaiheessa ennallaan, myöhemmin kuvissa näkyy vapaata kaasua. CT ja MRI osoittavat vapaan kaasun läsnäolon ja faskian epätasaisen paksuuntumisen, joiden avulla voit selventää vaurioalueen rajoja.
• Yleiset laboratoriotutkimukset. Yleisessä verikokeessa havaitaan leukosytoosia, trombosytopeniaa ja hemoglobiinitason laskua. SISÄÄN biokemiallinen analyysi veren määräävät hypoproteinemia, hypoalbuminemia, hypokalsemia, hyponatremia, kohonneet urea-, kreatiniini-, Virtsahappo, suuri määrä C-reaktiivinen proteiini.
• Histologiset ja mikrobiologiset tutkimukset. Kudosnäyte paljastaa nekroottisia muutoksia rasvakudoksessa ja faskiassa, merkkejä vaskuliitista ja paikallisista verenvuodoista. Kun kylvetään ravinnealustaan, havaitaan yleensä streptokokkien kasvua. On mahdollista havaita bakteroideja, enterobakteereja ja joitain muita mikro-organismeja osana mikrobiyhdistystä.

Erotusdiagnoosi tehdään muiden pehmytkudoksiin vaikuttavien infektioprosessien kanssa. Selluliitille ja erythema induralle on ominaista systeemisen toksisuuden puuttuminen, voimakas kipu ja kudosnekroosi. Kun anamneesissa on induratiivista punoitusta, potilailla havaitaan usein tuberkuloosi. Klostridiaalisen myonekroosin yhteydessä esiintyy myös nekroosipesäkkeitä pehmytkudokset mutta se vaikuttaa lihaksiin, ei faskiaan. Mynekroosin ja fasciitin erottelu perustuu tuloksiin mikrobiologinen tutkimus ja leikkauksen aikana saadut tiedot. Eri etiologiassa toksisessa sokkioireyhtymässä ei ole oireita, jotka olisivat patognomisia nekrotisoiville fasciavaurioille.

Nekrotisoivan fasciitin hoito

Taudin hoitoa suorittavat märkivän kirurgian asiantuntijat. Jos tämän patologian oireita havaitaan, kiireellinen sairaalahoito sairaalassa, jossa on mahdollisuus elvyttää. Infuusiohoito alkaa kuljetusvaiheessa. Kaada vesi-suolaliuokset, syötä hormonaaliset valmisteet. Hengityshäiriöiden sattuessa tarvitaan kiireellistä henkitorven intubaatiota keinotekoisella hengitystuella. Hoitosuunnitelma sisältää:

• Operatiivinen väliintulo. Elintarvikkeiden mukaan niin pian kuin mahdollista kun potilas on toimitettu kirurgiselle osastolle, suoritetaan nekrektomia. Nekroottiset alueet leikataan pois muuttumattomiksi kudoksiksi, haava jätetään auki. Päivän aikana suoritetaan toinen tarkastus. Patologisen prosessin edetessä voidaan tarvita amputaatiota.
• antibioottihoito. Antibakteeristen aineiden käyttöönotto alkaa vastaanottohetkestä. Aluksi käytetään laajakirjoisia antibiootteja, patogeenien herkkyyden määrittämisen jälkeen reseptit korjataan.
• systeeminen hoito. Toiminnan aikana ja oleskelu osastolla jatkuu infuusiohoito happo-emäksen korjaukseen ja vesi-suola tasapaino. Vitamiineja ja hivenaineita määrätään. Luovuttajaplasmaa annetaan immuunijärjestelmän stimuloimiseksi. Haavojen paranemisen nopeuttamiseksi, endotoksiinien neutraloimiseksi, kudosten hypoksian poistamiseksi suoritetaan hyperbarinen hapetus.

Ennuste ja ennaltaehkäisy

Nekrotisoivan fasciitin ennuste on aina vakava. Erilaisten tietojen mukaan 20–47 prosenttia taudin tapauksista päättyy potilaan kuolemaan. Muissa tapauksissa seurauksena voi olla eri elinten toimintahäiriöitä sepsiksen ja akuutin monitahoisen vajaatoiminnan vuoksi sairauden aikana. Nekroosipesäkkeiden poistamisen jälkeen muodostuu laajoja haavapintoja, jotka on suljettava plastiikkakirurgialla. Mahdollinen arpeutuminen, joka näyttää karkealta kosmeettisia vikoja, raajan toiminnan rajoitus. Ennaltaehkäisy sisältää toimenpiteitä immuunihäiriöiden ehkäisemiseksi, muiden riskitekijöiden poissulkemiseksi tai minimoimiseksi. Jos epäillään nekrotisoivaa fasciiittia, kiireellinen kuljetus kirurgiseen sairaalaan ja kiireellinen lääketieteelliset toimenpiteet heti sisäänpääsyn jälkeen.