D.N. Protsenko

Protsenko Denis Nikolajevitš,

apulaisprofessori, anestesiologian ja reanimatologian laitos, liittovaltion sisätautiinstituutti, Venäjän valtion lääketieteellinen yliopisto,

ICU City Clinical Hospital No. 7b Moskova

Vuonna 1896 brittiläinen fysiologi E. Starling (Starling, Ernest Henry, 1866-1927) kehitti käsitteen nesteiden vaihdosta kapillaariveren ja interstitiaalisen kudosnesteen välillä.

Kfc - kapillaarisuodatuskerroin

P - hydrostaattinen paine

P - onkoottinen paine

Sd - heijastuskerroin (0 - 1; 0 - kapillaari on vapaasti proteiinia läpäisevä, 1 - kapillaari on proteiinia läpäisemätön)

Tämän käsitteen mukaan kapillaarien valtimopäästä suodatetun ja niiden laskimopäästä (tai imusuonten poistaman) uudelleen imeytyneen nesteen välillä on normaalisti dynaaminen tasapaino. Yhtälön ensimmäinen osa (hydrostaattinen) kuvaa voimaa, jolla neste pyrkii tunkeutumaan interstitiaaliseen tilaan, ja toinen (onkoottinen) kuvaa voimaa, joka pitää sen kapillaarissa. On huomionarvoista, että albumiini tuottaa 80 % onkoottisesta paineesta, mikä liittyy sen suhteellisen alhaiseen molekyylipaino ja suuri määrä molekyylejä plasmassa2. Suodatuskerroin on seurausta kapillaarin pinta-alan ja sen seinämän läpäisevyyden (hydraulisen johtavuuden) välisestä vuorovaikutuksesta. Jos kehittyy kapillaari "vuoto" -oireyhtymä, suodatuskerroin kasvaa. Kuitenkin glomerulaarisissa kapillaareissa tämä kerroin on normaalisti korkea, mikä varmistaa nefronin toiminnan.

pöytä 1

Keskimääräiset "Starling-voimien" indikaattorit, mm Hg.

taulukko 2

Keskimääräiset "Starling-voimien" indikaattorit glomerulaarisissa kapillaareissa, mm Hg.

Tietenkin E. Starlingin lain käyttäminen kliinisen tilanteen vuodearviointiin on mahdotonta, koska sen kuutta komponenttia on mahdotonta mitata, mutta juuri tämä laki antaa meille mahdollisuuden ymmärtää turvotuksen kehittymismekanismia tietyssä tilanteessa. . Joten potilailla, joilla on akuutti hengitysvaikeusoireyhtymä(ARDS) keuhkopöhön pääasiallinen syy on keuhkojen kapillaarien lisääntynyt läpäisevyys.

Mikroverenkierrolla munuaisissa, keuhkoissa ja aivoissa on useita ominaisuuksia, jotka liittyvät ensisijaisesti E. Starlingin lakiin.

Mikroverenkierron silmiinpistävimmät piirteet löytyvät munuaisten glomerulusjärjestelmästä. U terve ihminen ultrasuodatus ylittää reabsorption keskimäärin 2-4 litralla päivässä. Tällöin glomerulussuodatusnopeus (GFR) on normaalisti 180 l/vrk. Tämä korkea korko määräytyy seuraavista ominaisuuksista:

Korkea suodatuskerroin (sekä lisääntyneen hydraulisen johtavuuden vuoksi että johtuen Suuri alue kapillaaripinnat),

Korkea heijastuskyky (noin 1,0), ts. glomerulaaristen kapillaarien seinämä on käytännössä proteiinia läpäisemätön,

Korkea hydrostaattinen paine glomerulaarisessa kapillaarissa,

Toisaalta nesteen massiivinen ekstravasaatio ja toisaalta proteiinin läpäisevyyden puute määräävät korkean onkoottisen paineen gradientin glomerulaarisessa kapillaarissa (joka on myöhemmin pääasiallinen uudelleenabsorption liikkeellepaneva voima).

Siten E. Starlingin laki munuaiskeräsille on seuraava: GFR = Kf x (PGC - PBC - pGC), ja glomeruluskapillaarin paine riippuu arteriolin afferentin ja efferentin osan paine-erosta.

Järjestelmän päätoiminto ulkoinen hengitys - hapen imeytyminen ympäristöön(hapetus) ja hiilidioksidin poisto kehosta (tuuletus). Keuhkovaltimot ja suonet toistavat haarautumista keuhkoputken puu, mikä määrittää suuren pinta-alan, jolla kaasunvaihto tapahtuu (alveolaarinen kapillaarikalvo). Sellainen anatominen ominaisuus mahdollistaa maksimaalisen kaasunvaihdon.

Mikroverenkierron pääpiirteet keuhkoissa ovat:

Alveoli-kapillaarikalvon läsnäolo, joka maksimoi kaasujen diffuusion,

Keuhkosuonten vastus on alhainen ja keuhkoverenkierron paine on merkittävästi pienempi kuin sisällä iso ympyrä ja pystyy varmistamaan verenkierron keuhkojen apikaalisissa osissa pystyasennossa,

Hydrostaattinen paine (PC) on 13 mm Hg. (valtimossa) ja 6 mm Hg. (venulessa), mutta painovoima vaikuttaa tähän indikaattoriin, erityisesti pystyasennossa,

Interstitiaalinen hydrostaattinen paine (Pi) - vaihtelee noin nollassa,

Onkoottinen paine keuhkokapillaareissa on 25 mmHg,

Onkoottinen paine interstitiumissa on 17 mmHg. (määritetty keuhkoista virtaavan imusolmukkeen analyysin perusteella).

Korkea onkoottinen interstitiaalinen paine on normaalisti seurausta keuhkorakkuloiden kapillaarikalvon korkeasta proteiinin (pääasiassa albumiinin) läpäisevyydestä. Heijastuskerroin keuhkokapillaareissa on 0,5. Keuhkojen kapillaaripaine on identtinen alveolaarisen paineen kanssa. Kokeelliset tutkimukset ovat kuitenkin osoittaneet, että interstitiaalinen paine on negatiivinen (noin -2 mm Hg), mikä määrää nesteen liikkeen välitilasta keuhkojen lymfaattiseen järjestelmään.

Seuraavat mekanismit tunnistetaan, jotka estävät keuhkopöhön kehittymisen:

Lisää lymfavirtauksen nopeutta,

Interstitiaalinen onkoottinen paine (mekanismi ei toimi tilanteessa, jossa endoteeli on vaurioitunut),

Interstitiumin korkea mukautuvuus, eli interstitiumin kyky pitää sisällään merkittävä määrä nestettä lisäämättä interstitiaalista painetta.

Veri-aivoeste: Toisin kuin muiden elinten ja kudosten kapillaarit, aivoverisuonten endoteelisolut on sidottu toisiinsa jatkuvilla tiukoilla liitoksilla. Tehokkaat huokoset aivokapillaareissa ovat vain 7A, mikä tekee tästä rakenteesta läpäisemättömän suurille molekyyleille, suhteellisen ioneille läpäisemättömän ja vapaasti vettä läpäisevän. Tässä suhteessa aivot ovat erittäin herkkä osmometri: plasman osmolaarisuuden lasku johtaa aivojen turvotuksen lisääntymiseen ja päinvastoin plasman osmolaarisuuden lisääntyminen vähentää aivokudoksen vesipitoisuutta. On tärkeää muistaa, että pienetkin osmolaarisuuden muutokset aiheuttavat merkittäviä muutoksia: 5 mOsmol/kg:n gradientti vastaa 100 mmHg:n veden syrjäytysvoimaa. Jos BBB on vaurioitunut, osmoottisen ja onkoottisen gradientin ylläpitäminen on erittäin vaikeaa. Joissakin patologisissa olosuhteissa BBB:n läpäisevyys häiriintyy siten, että plasmaproteiinit vuotavat aivojen solunulkoiseen tilaan, minkä jälkeen kehittyy turvotus3.

Osmolaalisuuden ja onkoottisen paineen muutoksia koskevat tutkimukset ovat osoittaneet:

Osmolaalisuuden väheneminen johtaa aivoturvotuksen kehittymiseen,

Onkoottisen paineen lasku johtaa ääreiskudosten turvotukseen, mutta ei aivoihin,

TBI:ssa osmolaliteetin lasku johtaa turvotukseen aivojen siinä osassa, joka pysyi normaalina.

On syytä uskoa, että onkoottisen paineen lasku ei johda lisääntyneeseen turvotukseen vaurioituneessa aivoosassa

1 Starling E. H. Nesteen imeytymisestä sidekudostiloista. J Physiol (Lontoo). 1896; 19:312-326.

2 Weil MH, Henning RJ, Puri VK: Kolloidinen onkoottinen paine: kliininen merkitys. Crit Care Med 1979, 7:113-116.

3 Pollay M, Roberts PA. Veri-aivoeste: normaalin ja muuttuneen toiminnan määritelmä. Neurosurgery 1980 6(6):675-685

Verenkiertoelimen osien toiminnalliset ominaisuudet1. Paine- ja virtausgeneraattori - sydän
2. Kompressioosasto - aortta ja suuri
valtimot
3. Alukset – valtimopaineen stabilaattorit
4. Resistiivinen osa - arteriolit,
5. Vaihtoosasto - kapillaarit
6. Shunttisuonet - arteriovenoosi
anastomoosit,
7. Kapasitiiviset alukset - suonet, jopa 80% verestä.

Verenkierron uudelleenjärjestely syntymän jälkeen

1.
2.
3.
Pieni ympyrä syttyy
verenkierto
Veren kulku mistä
oikea atrium vasemmalle
ductus venosus sulkeutuu

Kompressioosasto

Resistiivinen osasto

1.
2.
Oheislaitteiden luominen
verisuonten vastustuskyky
Veren uudelleenjako ja säätely
alueellinen verenkierto

Arteriolit suorittavat tehtävänsä muuttamalla verisuonten sädettä

Sileiden lihasten ominaisuudet
Endoteelin ominaisuudet

10. Sileiden lihasten fysiologiset ominaisuudet

Ne ovat automaattisia.
2. Pystyy pitkällä aikavälillä
tonic supistukset
3. Sopimus vastauksena
venyttely
4. Erittäin herkkä
biologisesti aktiivisia aineita
1.

11. Lihaksen supistumismekanismi

Ca++-kompleksi kalmoduliinin kanssa
2. Kevytketjukinaasin aktivointi
myosiini
3. Pään fosforylaatio
myosiini
4. Poikittainen muodostuminen
siltoja
1.

12. Biologisesti aktiivisten aineiden vaikutusmekanismi

13. Sympaattiset hermot hermottavat suonet

Postganglioniset kuidut erittyvät
NORADRENALIINI

14.

15.

16. Verisuonten endoteeli

Solujen kasvun itsesäätely ja
elpyminen
2. Verisuonten paikallinen säätely
sileä lihaksen sävy: synteesi
prostaglandiinit, endoteliinit, oksidit
typpi (NO)
3. Antikoagulanttipinnan ominaisuudet
4. Toteutus suojaava (fagosytoosi) ja
immuunireaktiot (immuunijärjestelmän sitoutuminen
kompleksit)
1.

17.

18. Mikroverenkierto

Mikroverenkierto sänky:
arterioli, esikapillaari
sulkijalihas (sulkijalihas -
yksi sileä lihas
solut), kapillaarit,
postkapillaarit, laskimot ja
shunttialukset.

19. Mikrovaskulaarisuus

20. Vaihtoehdot: 1. seinämän rakenne, 2. veren virtausnopeus, 3. kokonaispinta

Kolmen tyyppisiä kapillaareja:
A. Somaattinen - pienet huokoset 4-5 nm - iho, luusto
ja sileät lihakset
B. Viskeraaliset – fenestrae 40-60 nm – munuaiset,
suolet, endokriiniset rauhaset
C. Sinimuotoinen - epäjatkuva seinä, jossa on suuri
luumenit - perna, maksa, luuydin.
2. Kapillaarin halkaisija – 2-12 mikronia, pituus – 750 mikronia
3. Kangaskerroksen kriittinen paksuus - varmistaa
optimaalinen kuljetus 10 mikronista alkaen (intensiivinen vaihto)
jopa 1000 mikronia elimissä, joissa prosesseja on hitaita
vaihto.
1.

21. Kolme siirtoprosessia:

1.
2.
3.
diffuusio,
suodatus ja reabsorptio
mikropinosytoosi

22. Diffuusio – 60 l/minuutti – rasvaliukoiset aineet, O2, CO2

Q = S DK (C1-C2) /T
S - pinta-ala,
DK-diffuusio
kaasukerroin,
C1-C2 - pitoisuusgradientti,
T on kudosesteen paksuus.

23. Suodatus

8000 kulkee kapillaarien läpi päivässä
litraa,
suodatettu 20,
imeytynyt takaisin 18,
siksi 2 litraa palautetaan
verta imusuonten kautta.

24. Nesteenvaihtokaavio

25.

26.

Valtimo osa
R f = 32 25 3 + 5 = 9 mm Hg
Laskimoosa
P reabs. = 15 25 3 + 5 = 8 mmHg

27. Starling-yhtälö

Starling-tasapaino tarkoittaa
suodatus- ja uudelleenabsorptioprosessit
tasapainoinen.
Pf = Pgk – Pok – Pgt + Rot

28. Toimivien kapillaarien lukumäärän säätö Kapillaarin välkkymisen mekanismi

Normaalisti veri virtaa avoimesti (20-25%)
vain "päivystys" kapillaareihin
metabolinen autosäätely,
mukauttaa paikallista verenkiertoa
kankaan toiminnalliset tarpeet.
hiilimonoksidi, hiilihappo, ADP, AMP,
fosfori- ja maitohappo laajenee
alukset

29. Keskuslaskimopaine

30. Veren palauttaminen sydämeen

1. Kineettinen energia systole.
2. Rintakehän imutoiminta
solut ja sydämet.
3. Verisuonilihaksen seinämän sävy.
4. Luurankolihasten supistaminen perifeerinen lihaspumppu
5. Laskimoventtiilit, jotka estävät
kääntää verenkiertoa.

31. Laskimoventtiilit

32. Hemodynamiikka (hydrodynamiikka)

Hemodynamiikka tutkii kuvioita
veren liikkuminen verisuonten läpi:
- Kuinka paljon verta
– Millä nopeudella?
– Millä paineella?

33. 1 parametri: MOK

UO
KOK

34. Perifeerinen verisuonten vastus

35. Verenvirtausta vastustetaan

Putken läpinäkyvyys
K
r
4
8 l
P
Resistanssi
tarjota:
Viskositeetti -ŋ
-Pituus - l
– Välys – r
–

36. Putken vastus

–
Poiseuillen kaava
8lη
R 4
πr

37. Putken resistanssi on helppo mitata, mutta koko verisuonikerroksen vastusta on mahdotonta mitata.

38. Missä on suurin vastus?

39. Perifeerinen verisuonten kokonaisvastus (TPVR)

R = (P1 – P2)/ Q * 1332
OPSS on normaali =
1200 – 1600 dyneä*sek*cm-5
(Verenpainetautiin – jopa 3000)

40. Verenpaine

41. Verenpaine on tärkein hemodynaaminen parametri

KOK:n ja OPSS:n välinen vuorovaikutus
luoda verenpainetta
P Q R

E. Starlingin (1896) klassisen teorian mukaan kapillaarien ja kudosten välisen vedenvaihdon rikkominen määräytyy seuraavat tekijät 1) hydrostaattinen verenpaine kapillaareissa ja interstitiaalinen nestepaine; 2) veriplasman ja kudosnesteen kolloidinen osmoottinen paine; 3) kapillaarin seinämän läpäisevyys.

Veri liikkuu kapillaareissa tietyllä nopeudella ja tietyllä paineella (kuvat 12-45), minkä seurauksena syntyy hydrostaattisia voimia, jotka pyrkivät poistamaan vettä kapillaareista interstitiaaliseen tilaan. Vaikutus hydrostaattiset voimat on suurempi, mitä korkeampi verenpaine ja sitä pienempi kudosnesteen paine. Hydrostaattinen verenpaine ihmisen ihon kapillaarin valtimopäässä on 30-32 mmHg ja laskimopäässä 8-10 mmHg.

On todettu, että kudosnesteen paine on negatiivinen arvo. Se on 6-7 mmHg. arvon alle ilmakehän paine ja siksi, sillä on imuvaikutus, se edistää veden kulkua suonista interstitiaaliseen tilaan.

Siten kapillaarien valtimopäässä a tehokas hydrostaattinen paine(EGD) - veren hydrostaattisen paineen ja solujen välisen nesteen hydrostaattisen paineen välinen ero, joka on ~ 36 mm Hg. (30 - (-6)). Kapillaarin laskimopäässä EHD-arvo vastaa 14 mmHg.

Proteiinit pidättävät verisuonissa vettä, jonka pitoisuus veriplasmassa (60-80 g/l) muodostaa kolloid-osmoottisen paineen, joka on 25-28 mmHg. Tietty määrä proteiineja sisältyy interstitiaaliseen nesteeseen. Kolloidinen osmoottinen

Nesteen vaihto välillä erilaisia ​​osia kapillaari ja kudos (E. Starlingin mukaan): pa - normaali hydrostaattisen paineen ero kapillaarin valtimoiden (30 mm Hg) ja laskimopäiden (8 mm Hg) välillä; bc on veren onkoottisen paineen normaaliarvo (28 mm Hg). Pisteen A (osio Ab) vasemmalla puolella nestettä poistuu kapillaarista ympäröivään kudokseen; pisteen A oikealla puolella (osio Ac) neste virtaa kudoksesta kapillaariin (A1 - tasapainopiste). Hydrostaattisen paineen noustessa (p"a") tai onkoottisen paineen laskussa (b"c") piste A siirtyy asentoihin A1 ja A2. Näissä tapauksissa nesteen siirtyminen kudoksesta kapillaariin vaikeutuu ja esiintyy turvotusta.

Useimmissa kudoksissa interstitiaalinen nestepaine on ~5 mm Hg. Veriplasmaproteiinit pidättävät vettä verisuonissa, kudosnesteproteiinit pidättävät vettä kudoksissa. Tehokas onkoottinen imuvoima(EOVS) - kolloidin arvon välinen ero osmoottinen paine verta ja interstitiaalista nestettä. Se on ~ 23 mm Hg. Taide. (28-5). Jos tämä voima ylittää tehollisen hydrostaattisen paineen, neste siirtyy välitilasta suoniin. Jos EOVS on pienempi kuin EHD, nesteen ultrasuodatus suonesta kudokseen varmistetaan. Kun EOVS:n ja EHD:n arvot tasoittuvat, näkyviin tulee tasapainopiste A (katso kuva 12-45).

Kapillaarien valtimopäässä (EGD = 36 mmHg ja EOVS = 23 mmHg) suodatusvoima ylittää tehollisen onkoottisen imuvoiman 13 mmHg:lla. (36-23). Tasapainopisteessä A nämä voimat tasoittuvat ja ovat 23 mm Hg. Kapillaarin laskimopäässä EOVS ylittää tehollisen hydrostaattisen paineen 9 mm Hg. (14 - 23 = -9), joka määrittää nesteen siirtymisen solujen välisestä tilasta suoniin.

E. Starlingin mukaan vallitsee tasapaino: suonesta poistuvan nesteen määrän kapillaarin valtimopäässä on oltava yhtä suuri kuin suonen hiussuonen laskimopäässä palaavan nesteen määrä. Kuten laskelmat osoittavat, tällaista tasapainoa ei tapahdu: suodatusvoima kapillaarin valtimon päässä on 13 mm Hg ja imuvoima kapillaarin laskimopäässä on 9 mm Hg. Tämän pitäisi johtaa siihen, että jokaisessa aikayksikössä enemmän nestettä tulee ulos kapillaarin valtimoosan kautta ympäröiviin kudoksiin kuin palautuu takaisin. Näin se tapahtuu - päivässä noin 20 litraa nestettä kulkeutuu verenkierrosta solujen väliseen tilaan ja takaisin verisuonen seinämä vain 17 litraa palautetaan. Kolme litraa kuljetetaan yleiseen verenkiertoon imunestejärjestelmän kautta. Tämä on melko merkittävä mekanismi nesteen palauttamiseksi verenkiertoon, ja jos se on vaurioitunut, niin kutsuttu lymfedeema voi ilmaantua.

Vesi-elektrolyyttiaineenvaihdunnalle on ominaista äärimmäinen pysyvyys, jota tukevat antidiureettiset ja antinatriureettiset järjestelmät. Näiden järjestelmien toiminnot toteutuvat munuaisten tasolla. Antinatriurisen järjestelmän stimulaatio johtuu oikean eteisen tilavuusreseptorien refleksivaikutuksesta (pienentynyt veren tilavuus) ja paineen laskusta munuaisen adduktorivaltimossa, ja lisämunuaishormonin aldosteronin tuotanto lisääntyy. Lisäksi aldosteronin eritys aktivoituu reniini-angiotensiinijärjestelmän kautta. Aldosteroni lisää natriumin takaisinimeytymistä munuaistiehyissä. Veren osmolaarisuuden lisääntyminen "käynnistää" antidiureettisen järjestelmän ärsyttämällä aivojen hypotalamuksen alueen osmoreseptoreja ja lisäämällä vasopressiinin (antidiureettisen hormonin) vapautumista. Jälkimmäinen parantaa veden imeytymistä takaisin nefronitiehyissä.

Molemmat mekanismit toimivat jatkuvasti ja varmistavat vesi-elektrolyyttihomeostaasin palautumisen verenhukan, kuivumisen, kehon ylimääräisen veden sekä kudosten suolojen ja nesteen osmoottisen pitoisuuden muutosten aikana.

Yksi rikkomuksen avainkohdista vesi-suola-aineenvaihdunta ovat muutoksia nesteenvaihdon intensiteetissä veren kapillaarikudosjärjestelmässä. Starlingin lain mukaan hydrostaattisen paineen hallitsevan kolloidisen osmoottisen paineen vuoksi kapillaarin valtimopäässä neste suodattuu kudokseen, ja mikroverenkiertokerroksen laskimopäässä suodos imeytyy takaisin. Veren hiussuonista poistuva neste ja proteiini imeytyvät takaisin myös prevaskulaarisesta tilasta imusuoniin. Veren ja kudosten välisen nesteenvaihdon kiihtyminen tai hidastuminen välittyy verisuonten läpäisevyyden, hydrostaattisen ja kolloidi-osmoottisen paineen muutoksilla verenkierrossa ja kudoksissa. Nesteen suodatuksen lisääntyminen johtaa veren tilavuuden laskuun, mikä aiheuttaa osmoreseptoreiden ärsytystä ja sisältää hormonaalisen yhteyden: aldesteronin tuotannon lisääntymisen ja ADH:n lisääntymisen. ADH lisää veden takaisinabsorptiota, hydrostaattinen paine kasvaa, mikä lisää suodatusta. Syntyy noidankehä.

4. Turvotuksen yleinen patogeneesi. Hydrostaattisten, onkoottisten, osmoottisten, lymfogeenisten ja kalvotekijöiden rooli turvotuksen kehittymisessä.

Nesteen vaihto verisuonten ja kudosten välillä tapahtuu kapillaarin seinämän kautta. Tämä seinä on melko monimutkainen biologinen rakenne, jonka läpi vesi, elektrolyytit ja jotkut orgaaniset yhdisteet (urea) kulkeutuvat suhteellisen helposti, mutta proteiineja on paljon vaikeampi kuljettaa. Tämän seurauksena proteiinipitoisuudet veriplasmassa (60-80 g/l) ja kudosnesteessä (10-30 g/l) eivät ole samat.

E. Starlingin (1896) klassisen teorian mukaan kapillaarien ja kudosten välisen vedenvaihdon häiriöt määräävät seuraavat tekijät: 1) hydrostaattinen verenpaine kapillaareissa ja interstitiaalinen nestepaine; 2) veriplasman ja kudosnesteen kolloid-osmoottinen paine; 3) kapillaarin seinämän läpäisevyys.

Veri liikkuu kapillaareissa tietyllä nopeudella ja tietyllä paineella, minkä seurauksena syntyy hydrostaattisia voimia, jotka pyrkivät poistamaan vettä kapillaareista interstitiaaliseen tilaan. Hydrostaattisten voimien vaikutus on sitä suurempi, mitä korkeampi on verenpaine ja mitä pienempi kudosnesteen paine.

Hydrostaattinen verenpaine ihmisen ihon kapillaarin valtimopäässä on 30-32 mmHg. Taide. (Langi) ja laskimopäässä - 8-10 mm Hg. Taide.

Nyt on todettu, että kudosnesteen paine on negatiivinen arvo. Se on 6-7 mmHg. Taide. Ilmakehän paineen alapuolella ja siksi imuvaikutuksensa ansiosta se edistää veden siirtymistä verisuonista interstitiaaliseen tilaan.

Siten kapillaarien valtimopäähän syntyy tehokas hydrostaattinen paine (EGP) - veren hydrostaattisen paineen ja solujen välisen nesteen hydrostaattisen paineen välinen ero, joka on * 36 mm Hg. Taide. (30 - (-6). Kapillaarin laskimopäässä EHD-arvo vastaa 14 mm Hg. (8 - (-6).

Proteiinit pidättävät verisuonissa vettä, jonka pitoisuus veriplasmassa (60-80 g/l) muodostaa kolloid-osmoottisen paineen, joka on 25-28 mmHg. Taide. Tietty määrä proteiineja sisältyy interstitiaaliseen nesteeseen. Interstitiaalisen nesteen kolloidinen osmoottinen paine useimmissa kudoksissa on 5 mm Hg. Taide. Veriplasmaproteiinit pidättävät vettä verisuonissa, kudosnesteproteiinit pidättävät vettä kudoksissa.

Tehokas onkoottinen imuvoima (EOAF) on veren ja interstitiaalisen nesteen kolloidisen osmoottisen paineen välinen ero. Se on m 23 mm Hg. Taide. (28 - 5). Jos tämä voima ylittää tehollisen hydrostaattisen paineen, neste siirtyy välitilasta suoniin. Jos EOVS on pienempi kuin EHD, nesteen ultrasuodatus suonesta kudokseen varmistetaan. Kun EOVS:n ja EHD:n arvot tasoitetaan, näkyviin tulee tasapainopiste A (katso kuva 103). Kapillaarien valtimopäässä (EGD = 36 mm Hg ja EOVS = 23 mm Hg) suodatusvoima ylittää tehollisen onkoottisen imuvoiman 13 mm Hg. Taide. (36-23). Tasapainopisteessä A nämä voimat tasoittuvat ja ovat 23 mmHg. Taide. Kapillaarin laskimopäässä EOVS ylittää tehollisen hydrostaattisen paineen 9 mm Hg. Taide. (14-23 = -9), joka määrittää nesteen siirtymisen solujen välisestä tilasta suoniin.

E. Starlingin mukaan vallitsee tasapaino: suonesta poistuvan nesteen määrän kapillaarin valtimopäässä on oltava yhtä suuri kuin suonen hiussuonen laskimopäässä palaavan nesteen määrä. Laskelmat osoittavat, että tällaista tasapainoa ei tapahdu: suodatusvoima kapillaarin valtimon päässä on 13 mm Hg. Art., ja imuvoima kapillaarin laskimopäässä on 9 mm Hg. Taide. Tämän pitäisi johtaa siihen, että jokaisessa aikayksikössä enemmän nestettä tulee ulos kapillaarin valtimoosan kautta ympäröiviin kudoksiin kuin palautuu takaisin. Näin se tapahtuu - päivässä noin 20 litraa nestettä kulkee verenkierrosta solujen väliseen tilaan ja vain 17 litraa palaa verisuonen seinämän läpi. Kolme litraa kuljetetaan yleiseen verenkiertoon imunestejärjestelmän kautta. Tämä on melko merkittävä mekanismi nesteen palauttamiseksi verenkiertoon, ja jos se on vaurioitunut, niin kutsuttu lymfedeema voi ilmaantua.

Seuraavat patogeneettiset tekijät vaikuttavat turvotuksen kehittymiseen:

1. Hydrostaattinen tekijä. Suonten hydrostaattisen paineen kasvaessa suodatusvoima kasvaa, samoin kuin suonen pinta (A; sisään eikä A, kuten normaalisti), jonka läpi neste suodattuu suonesta kudokseen. Pinta, jonka läpi nesteen käänteinen virtaus tapahtuu (A, c, eikä Ac, kuten on normaalia), pienenee. Kun suonissa oleva hydrostaattinen paine kasvaa merkittävästi, voi syntyä tila, jossa neste virtaa suonen koko pinnan läpi vain yhteen suuntaan - suonesta kudokseen. Nestettä kertyy ja kertyy kudoksiin. Esiintyy niin kutsuttu mekaaninen tai pysähtynyt turvotus. Tätä mekanismia käytetään turvotuksen kehittämiseen tromboflebiitin ja jalkojen turvotuksen yhteydessä raskaana oleville naisille. Tällä mekanismilla on merkittävä rooli sydämen turvotuksen jne.

2. Kolloidinen osmoottinen tekijä. Kun onkoottinen verenpaine laskee, ilmaantuu turvotusta, jonka kehittymismekanismi liittyy tehokkaan onkoottisen imuvoiman vähenemiseen. Veriplasmaproteiinit, joilla on korkea hydrofiilisyys, pidättävät vettä verisuonissa ja lisäksi, koska niiden pitoisuus veressä on huomattavasti korkeampi kuin interstitiaalinen neste, niillä on taipumus siirtää vettä interstitiaalisesta tilasta vereen. Lisäksi verisuonialueen pinta kasvaa ("A2:ssa, ei A:ssa, kuten on normaalia), jonka kautta nesteen suodatusprosessi tapahtuu samalla kun verisuonten resorptiopinta pienenee (A2, ei Ac, kuten on normaalia). ).

Näin ollen veren onkoottisen paineen merkittävään laskuun (vähintään l/3) liittyy nesteen vapautuminen verisuonista kudoksiin sellaisissa määrissä, jotka eivät ehdi kulkeutua takaisin yleiseen verenkiertoon, huolimatta lymfakierron kompensoivasta lisääntymisestä. Kudoksista kertyy nestettä ja muodostuu turvotusta.

E. Starling (1896) sai ensimmäistä kertaa kokeellisen todisteen onkoottisen tekijän merkityksestä turvotuksen kehittymisessä. Kävi ilmi, että eristetty tassu

koirat, joiden suonten läpi perfusoitiin isotonista ruokasuolaliuosta, tulivat turvotuiksi ja lihoivat. Käpälän paino ja turvotus vähenivät jyrkästi, kun ruokasuolan isotoninen liuos korvattiin proteiinipitoisella veriseerumiliuoksella.

Onkoottisella tekijällä on tärkeä rooli useiden erityyppisten turvotuksen synnyssä: munuaisten (suuret proteiinihäviöt munuaisten kautta), maksan (vähentynyt proteiinisynteesi), nälkä, kakektinen jne. Kehitysmekanismin mukaan tällaista turvotusta kutsutaan ns. onkoottinen.

3. Kapillaarin seinämän läpäisevyys. Verisuonen seinämän läpäisevyyden lisääntyminen edistää turvotuksen esiintymistä ja kehittymistä. Kehitysmekanismin mukaan tällaista turvotusta kutsutaan membranogeeniseksi. Verisuonten läpäisevyyden lisääntyminen voi kuitenkin johtaa sekä suodatusprosessien lisääntymiseen kapillaarin valtimon päässä että resorptioon laskimopäässä. Tässä tapauksessa suodatuksen ja veden resorption välinen tasapaino ei välttämättä häiriinny. Siksi verisuonen seinämän läpäisevyyden lisäämisellä veriplasman proteiineille on tässä suuri merkitys, minkä seurauksena tehokas onkoottinen imuvoima pienenee, mikä johtuu ensisijaisesti kudosnesteen onkoottisen paineen noususta. Selkeä lisääntyminen kapillaarin seinämän läpäisevyydessä veriplasman proteiineille havaitaan esimerkiksi akuutissa tulehduksessa - tulehduksellisessa turvotuksessa. Kudosnesteen proteiinipitoisuus kasvaa jyrkästi ensimmäisten 15-20 minuutin aikana patogeenisen tekijän vaikutuksesta, stabiloituu seuraavien 20 minuutin aikana ja 35-40 minuutista alkaa toinen proteiinipitoisuuden nousun aalto kudoksessa. , joka ilmeisesti liittyy heikentyneeseen imusolmukkeiden virtaukseen ja vaikeuksiin kuljettaa proteiineja tulehduspaikalta. Verisuonten seinämien heikentynyt läpäisevyys tulehduksen aikana liittyy vauriovälittäjien kertymiseen sekä verisuonten sävyn hermoston säätelyhäiriöön.

Verisuonen seinämän läpäisevyys voi lisääntyä tiettyjen eksogeenisten aineiden vaikutuksesta kemialliset aineet(kloori, fosgeeni, difosgeeni, lewisiitti jne.), bakteerimyrkyt (kurkkumätä, pernarutto jne.) sekä erilaisten hyönteisten ja matelijoiden myrkyt (hyttyset, mehiläiset, hornetit, käärmeet jne.). Näiden aineiden vaikutuksesta verisuonen seinämän läpäisevyyden lisäämisen lisäksi kudosten aineenvaihdunta häiriintyy ja muodostuu tuotteita, jotka lisäävät kolloidien turvotusta ja lisäävät kudosnesteen osmoottista pitoisuutta. Tuloksena olevaa turvotusta kutsutaan toksiseksi.

Membranogeeniseen turvotukseen sisältyy myös neurogeeninen ja allerginen turvotus.

Turvotus edustavat epätasapainoa veden, kudosnesteen ja imusolmukkeiden välillä. Syyt turvotuksen esiintyminen ja kehittyminen voidaan jakaa kahteen ryhmään: turvotus, joka johtuu muutoksista tekijöissä, jotka määräävät paikallisen veden ja elektrolyyttien tasapainon, ja toinen ryhmä - säätely- ja munuaismekanismien aiheuttama turvotus, joka johtaa natriumin ja veden kertymiseen kehossa.

Solunulkoisen nesteen kertymistä kehon onteloihin kutsutaan vesipöhö. Vesitautityyppejä on seuraavanlaisia: dropsy vatsaontelo- askites; vesipöhö pleuraontelo- hydrothorax; sydänpussin ontelon vesipula - hydroperikardium; aivokammioiden vesipää; kivesten kalvojen hydrocele.

Osallistu turvotuksen kehittämiseen kuusi tärkeintä patogeneettistä tekijää.

1. Hydrodynaaminen. Kapillaaritasolla nesteen vaihto verisuonikerroksen ja kudosten välillä tapahtuu seuraavasti. Kapillaarien valtimoosassa suonen sisällä olevan nesteen paine ylittää sen paineen kudoksissa, ja siksi neste virtaa tässä verisuonikerroksesta kudokseen. Hiussuonien laskimoosassa on käänteisiä suhteita: kudoksessa nestepaine on korkeampi ja neste virtaa kudoksesta suoniin. Normaalisti nämä liikkeet luovat tasapainon, joka voi häiriintyä patologisissa olosuhteissa. Jos paine kapillaarien valtimoosassa kasvaa, neste alkaa liikkua intensiivisemmin verisuonikerroksesta kudoksiin, ja jos tällainen paineen nousu tapahtuu kapillaarikerroksen laskimoosassa, tämä estää nesteen kulku kudoksesta suoniin. Paineen nousu kapillaarien valtimoosassa on erittäin harvinaista, ja se voi liittyä verenkierron yleiseen lisääntymiseen. Laskimoosan paineen nousu tapahtuu melko usein patologisissa olosuhteissa, esimerkiksi laskimoiden hyperemiassa, ja sydämen vajaatoimintaan liittyvä yleinen laskimoiden pysähtyminen. Näissä tapauksissa nestettä jää kudoksiin ja muodostuu turvotusta, joka perustuu hydrodynaamiseen mekanismiin.

2. Kalvo. Tämä tekijä liittyy verisuonikudoskalvojen läpäisevyyden lisääntymiseen, koska tässä tapauksessa nesteen kierto verenkierron ja kudosten välillä helpottuu. Kalvon läpäisevyyden lisääntyminen voi tapahtua biologisesti aktiivisten aineiden (esimerkiksi histamiinin) vaikutuksesta, alihapettuneiden aineenvaihduntatuotteiden kerääntyessä kudoksiin ja myrkyllisten tekijöiden (kloori-ionit, hopeanitraatti jne.) vaikutuksesta. . Yleinen syy kalvotekijään perustuvan turvotuksen kehittymiseen ovat mikrobit, jotka erittävät hyaluronidaasientsyymiä, joka hyaluronihappoon vaikuttaessaan johtaa mukopolysakkaridien depolymeroitumiseen. solukalvot ja lisää niiden läpäisevyyttä.

3. Osmoottinen. Elektrolyyttien kerääntyminen solujen välisiin tiloihin ja kehon onteloihin johtaa osmoottisen paineen nousuun näillä alueilla, mikä aiheuttaa veden sisäänvirtauksen.

4. Onkoottinen. Joissakin patologisissa olosuhteissa onkoottinen paine kudoksissa voi kasvaa suuremmiksi kuin verisuonikerroksessa. Tässä tapauksessa nesteellä on taipumus verisuonijärjestelmä kudokseen ja turvotus kehittyy. Tämä tapahtuu joko silloin, kun suurimolekyylisten tuotteiden pitoisuus kudoksissa lisääntyy tai veriplasman proteiinipitoisuus vähenee.

5. Lymfaattinen. Tällä tekijällä on rooli turvotuksen kehittymisessä tapauksissa, joissa imusolmukkeiden pysähtyminen tapahtuu elimessä. Paineen noustessa sisään lymfaattinen järjestelmä siitä tuleva vesi menee kudoksiin, mikä johtaa turvotukseen.

6. Turvotuksen kehittymiseen vaikuttavien tekijöiden joukossa on myös kudosten mekaanisen paineen lasku kun mekaaninen vastus nesteen virtaukselle verisuonista kudokseen laskee, kuten esimerkiksi kun kudokset ovat tyhjentyneet kollageenista, niiden mureneminen lisääntyy lisääntyneen hyaluronidaasiaktiivisuuden myötä, mitä havaitaan erityisesti tulehduksellisessa ja toksisessa turvotuksessa.

Nämä ovat tärkeimmät patogeeniset mekanismit turvotuksen kehittyminen. Kuitenkin "sisään puhdas muoto”Monopatogeneettinen turvotus on hyvin harvinainen, yleensä edellä mainitut tekijät yhdistetään. aivojen kammioiden nc - vesipää.

Transkapillaarivaihto (TCR) ovat aineiden (veden) liikkumisprosesseja

ja liuenneet suolat, kaasut, aminohapot, glukoosi, kuonat jne.) läpi

kapillaarin seinämän verestä interstitiaaliseen nesteeseen ja interstitiaaliin

nestettä vereen, tämä on yhdistävä lenkki aineiden liikkumiselle välillä

verta ja soluja.

Transkapillaarisen vaihdon mekanismi sisältää suodatusprosessit,

takaisinabsorptio ja diffuusio.

Nesteiden suodatuksen ja takaisinabsorption perusperiaatteet

MSW:n tapauksessa heijastaa Starlingin kaava:

TKO = K [(GDK – GDI) – (KODK – KODI)]

TKO \u003d K (∆GD- ∆KOODI).

Kaavoissa:

K on kapillaarin seinämän läpäisevyysvakio;

HPC – hydrostaattinen paine kapillaareissa;

HPI – hydrostaattinen paine interstitiumissa;

COPD – kolloidi-osmolaarinen paine kapillaareissa;

CODI - kolloidi-osmolaarinen paine interstitiumissa;

∆HD – ero hydrostaattisen intrakapillaarin ja suolen välillä

th paine;

∆CODE - ero kolloid-osmolaarisen intrakapillaarin ja interstitiaalin välillä

sosiaalinen paine.

Kapillaarikerroksen valtimo- ja laskimoosissa näillä TCR-tekijöillä on erilainen merkitys.

Permeabiliteettivakion (K) arvo määräytyy funktionaalisella kehon kunto, sen saanti vitamiineilla, hormonien, vasoaktiivisten aineiden, myrkytystekijöiden jne.

Kun veri kulkee kapillaarien läpi kapillaarikerroksen valtimoosassa, vallitsevat hydrostaattisen intrakapillaarisen paineen voimat, mikä aiheuttaa nesteen suodattumisen kapillaareista interstitiumiin ja soluihin; hiussuonten laskimoosassa vallitsevat kapillaarinsisäiset COD-voimat, mikä aiheuttaa nesteen imeytymisen takaisin interstitiumista ja soluista kapillaareihin. Suodatus- ja uudelleenabsorptiovoimat ja vastaavasti suodatuksen ja uudelleenabsorption tilavuudet ovat yhtä suuret. Näin ollen Sterling-kaavaa käyttävät laskelmat osoittavat, että kapillaarikerroksen valtimoosassa suodatusvoimat ovat yhtä suuret:

TKO \u003d K [(30-8) - (25-10)] \u003d + K 7 (mm Hg);

kapillaarikerroksen laskimoosassa takaisinabsorptiovoimat ovat yhtä suuret:

TKO \u003d K [(15-8) - (25-11)] \u003d -K 7 (mm Hg).

Vain perustiedot MSW:stä annetaan. Todellisuudessa suodatus on hieman ylivoimainen reabsorptioon nähden. Kudosturvotusta ei kuitenkaan esiinny, koska nesteiden ulosvirtaus lymfaattisten kapillaarien kautta osallistuu myös nesteiden transkapillaariseen vaihtoon (kuva 3). Tyhjennystoiminnon huonontuessa imusuonet kudosturvotusta esiintyy jopa lievällä TCR-voimien rikkomisella. Transkapillaarivaihto sisältää myös elektrolyyttien ja ei-elektrolyyttien diffuusioprosessit kapillaarin seinät eli niiden tunkeutumisprosessit kapillaarin seinämän läpi pitoisuusgradienttien eroista ja niiden erilaisesta tunkeutumiskyvystä johtuen (katso alla). Täydellisemmässä muodossa MSW-vaihdon kuviot voidaan esittää seuraavan kaavan muodossa.

TKO \u003d K (∆GD - D H ∆CODE) - Lymfavirtaus,

jossa symboli D osoittaa makromolekyylien diffuusio- ja heijastusprosesseja kapillaarin seinämästä.

Muutokset kapillaarien läpäisevyydessä, hydrostaattisessa ja kolloidi-osmoottisessa paineessa aiheuttavat vastaavat muutokset TCR:ssä. TCR:n mekanismeissa erityisen tärkeä rooli, kuten aiemmin mainittiin, on plasmaproteiineilla - albumiinilla, globuliinilla, fibrinogeenilla jne., jotka muodostavat COD:n. Plasman COD-arvo (25 mm Hg) saadaan 80-85 % albumiinista, 16-18 % globuliinista ja noin 2 % veren hyytymisjärjestelmän proteiineista. Albumiineilla on suurin vettä pidättävä toiminto: 1 g albumiinia sisältää 18-20 ml vettä, 1 g globuliineja - vain 7 ml. Kaikki plasman proteiinit säilyttävät yhdessä noin 93 % suonensisäisestä nesteestä. Proteiinin kriittinen taso plasmassa riippuu proteiiniprofiilista ja on noin 40-50 g/l. Lasku tämän tason alapuolelle (erityisesti albumiinin hallitsevassa laskussa) aiheuttaa hypoproteineemisen turvotuksen, johtaa veren tilavuuden vähenemiseen ja eliminoi mahdollisuuden tehokkaaseen veritilavuuden palauttamiseen verenhukan jälkeen.

Starlingin lakien huomioiminen käytännön työssä on monessa tapauksessa perusta riittävän terapian rakentamiselle patologinen tila. Starlingin lait selittävät patogeneettisesti kaikkien vesi-suolan aineenvaihdunnan ja hemodynamiikan häiriöihin liittyvien sairauksien tärkeimmät ilmenemismuodot. oikea valinta tarpeellista terapiaa.

Erityisesti ne paljastavat keuhkoödeeman mekanismin aikana hypertensiivinen kriisi ja klo sydämen vajaatoiminta, interstitiaalisen nesteen reparatiivisen virtauksen mekanismi verisuonipohjaan verenhukan aikana, syy turvotus-askiittisen oireyhtymän kehittymiseen vaikeassa hypoproteinemiassa. Samat periaatteet oikeuttavat nitriittien, ganglionien salpaajien, verenvuodon, raajojen kiristysten, morfiinin, positiivisella loppuhengityspaineella varustetun mekaanisen ventilaation, fluorotaanianestesian jne. käytön patogeneettisen riittävyyden keuhkopöhön hoidossa ja selittävät kategorisen osmodiureettisten infuusioiden (mannitoli) käyttö keuhkopöhön hoidossa jne.) perustelee kolloidi-kristalloidilääkkeiden tarvetta sokin ja verenhukan hoidossa, niiden määrät ja käyttötavat.

Kuten edellä jo mainittiin, suodatus- ja uudelleenabsorptioprosessien lisäksi kiinteän jätteen mekanismeissa hyvin tärkeä niillä on diffuusioprosesseja. Diffuusio on liuenneiden aineiden liikkumista erottelevan läpäisevän kalvon läpi tai itse liuoksessa aineen suuren pitoisuuden alueelta alhaisen pitoisuuden alueelle. TCR:ssä diffuusiota ylläpitävät jatkuvasti aineiden pitoisuuksien erot läpäisevän kapillaarikalvon molemmilla puolilla. Tämä ero syntyy jatkuvasti aineenvaihdunnan ja nesteiden liikkeen aikana. Diffusion intensiteetti riippuu kapillaarikalvon läpäisevyysvakiosta ja diffuusion aineen ominaisuuksista. Aineiden diffuusio interstitiumista soluihin ja soluista interstitiumiin määrää solujen välisen aineenvaihdunnan.