Rajoittava hengitysvajaus voivat johtua: 1. keuhkopussin sairaudet, jotka rajoittavat keuhkojen kulkua (eksudatiivinen keuhkopussintulehdus, vesirinta, ilmarinta, fibrothorax jne.);

2. toimivan keuhkoparenkyymin tilavuuden pieneneminen (atelektaasi, keuhkokuume, keuhkojen resektio jne.);

3. tulehduksellinen tai hemodynaamisesti aiheuttama keuhkokudoksen infiltraatio, joka johtaa keuhkojen parenkyymin "jäykkyyden" lisääntymiseen (keuhkokuume, interstitiaalinen tai alveolaarinen keuhkopöhö vasemman kammion sydämen vajaatoiminnassa jne.);

4. eri etiologioiden pneumoskleroosi;

5. leesiot rinnassa(epämuodostumat, kyphoscoliosis) ja hengityslihakset (myosiitti).

On huomattava, että monissa hengityselinten sairauksissa esiintyy rajoittavien ja obstruktiivisten häiriöiden yhdistelmä sekä keuhkojen perfuusio- ja kaasujen diffuusioprosessien rikkominen alveoli-kapillaarikalvon läpi. On kuitenkin aina tärkeää arvioida vallitsevat heikkenemismekanismit. keuhkojen ventilaatio saatuaan objektiiviset perusteet yhden tai toisen patogeneettisen hoidon määräämiselle. Siten seuraavat tehtävät syntyvät:

1. Ulkoisen hengityksen toimintahäiriöiden diagnoosi ja hengitysvajauksen vakavuuden objektiivinen arviointi.

2. Keuhkojen ventilaation obstruktiivisten ja rajoittavien häiriöiden erotusdiagnoosi.

3. Hengitysvajauksen patogeneettisen hoidon perusteet.

4. Hoidon tehokkuuden arviointi.

Nämä tehtävät ratkaistaan ​​mm FVD:n tutkimus, mukaan lukien spirografia ja pneumotakografia, ja käyttämällä monimutkaisempia menetelmiä, joiden avulla voit tutkia keuhkojen hengityksen ja kaasunvaihdon mekaniikan parametreja.

Spirografia on menetelmä keuhkojen tilavuuden muutosten graafiseen rekisteröimiseen erilaisten hengitysliikkeiden aikana, jonka avulla määritetään keuhkojen ventilaation, keuhkojen tilavuuden ja kapasiteetin indikaattorit (säiliö sisältää useita tilavuuksia).

Pneumotakografia on menetelmä, jolla graafisesti rekisteröidään virtausta (ilman liikkeen tilavuusnopeus) rauhallisen hengityksen aikana ja tiettyjä liikkeitä suoritettaessa. Nykyaikaisten spirometristen laitteiden (spirometrien) avulla voit määrittää spirografiset ja pneumotakometriset indikaattorit. Tässä suhteessa ulkoisen hengityksen toiminnan tutkimuksen tulokset yhdistetään yhä useammin yhteen nimeen - "spirometria".

Sekahengityshäiriöt keuhkoihin. Puhtaasti obstruktiiviset ja rajoittavat keuhkojen ventilaation häiriöt ovat mahdollisia vain teoreettisesti. Melkein aina molemmista hengityshäiriötyypeistä on tietty yhdistelmä.

Keuhkopussin vaurio johtaa rajoittavien keuhkojen ventilaatiohäiriöiden kehittymiseen seuraavista syistä: 1) rintakipu; 2) vesirinta; 3) hemothorax; 4) ilmarinta; 5) keuhkopussin kiinnitys.

Kivun vaikutuksen alaisena rintakehän hengitystie on rajoitettu. Kipua esiintyy keuhkopussin tulehduksen (keuhkopussintulehdus), kasvainten, haavojen, vammojen, kylkiluiden välisen neuralgian ja muut

hydrothorax- nestettä keuhkopussin ontelossa, joka aiheuttaa keuhkojen puristumista ja rajoittaa sen laajenemista (kompressioatelektaasi). Eksudatiivisessa keuhkopussintulehduksessa eksudaatti määritetään keuhkopussin onteloon, keuhkojen märkimisen, keuhkokuumeen yhteydessä erite voi olla märkivää; sydämen oikeanpuoleisten osien vajaatoiminnassa transudaatti kerääntyy keuhkopussin onteloon. Transudaattia keuhkopussin ontelosta voidaan havaita myös erilaisissa turvotusoireyhtymissä.

Hemothorax- verta keuhkopussin ontelossa. Tämä voi johtua rintahaavoista, keuhkopussin kasvaimista (primaarinen ja metastaattinen). Rintakanavan vaurioiden yhteydessä keuhkopussin onteloon määritetään kylloinen neste (sisältää lipoidisia aineita ja muistuttaa ulkonäöltään maitoa). Joissakin tapauksissa keuhkopussiin voi kerääntyä niin kutsuttu pseudokyylineste - samea, valkeahko neste, joka ei sisällä lipoidisia aineita. Tämän nesteen luonnetta ei tunneta.

Pneumothorax- kaasua keuhkopussin alueella. On spontaani, traumaattinen ja terapeuttinen ilmarinta. Spontaani ilmarinta ilmaantuu yhtäkkiä. Primaarinen spontaani pneumotoraksi voi kehittyä melkein terve ihminen klo fyysistä stressiä tai levossa. Tämän tyyppisen pneumotoraksin syyt eivät aina ole selviä. Useimmiten se johtuu pienten subpleuraalisten kystojen repeämisestä. Toissijainen spontaani pneumotoraksi kehittyy myös yhtäkkiä potilailla obstruktiivisten ja ei-obstruktiivisten keuhkosairauksien taustalla, ja se liittyy keuhkokudoksen romahtamiseen (tuberkuloosi, keuhkosyöpä, sarkoidoosi, keuhkoinfarkti, kystinen keuhkojen hypoplasia jne.). Traumaattinen pneumotoraksi liittyy rintakehän ja keuhkopussin eheyden rikkomiseen, keuhkovaurio. Terapeuttinen pneumotoraksi sisään viime vuodet harvoin käytetty. Kun ilmaa tulee keuhkopussin onteloon, kehittyy keuhkojen atelektaasia, mitä selvempi, sitä enemmän kaasua on keuhkopussin ontelossa.

Pneumotoraksia voidaan rajoittaa, jos keuhkopussin ontelossa on tulehdusprosessin seurauksena viskeraalisen ja parietaalisen keuhkopussin tarttumia. Jos ilmaa pääsee keuhkopussin onteloon rajoituksetta, tapahtuu keuhkojen täydellinen romahdus. Kahdenvälisen pneumotoraksin ennuste on erittäin huono. Jos ilman pääsyä onteloon ei rajoita mikään, vasemman ja vasemman puolen täydellinen romahdus oikea keuhko, joka on tietysti kohtalokas patologinen tila. Osittaisella ilmarintalla on kuitenkin myös vakava ennuste, koska se häiritsee keuhkojen hengitystoiminnan lisäksi myös sydämen ja verisuonten toimintaa. Pneumotoraksi voi olla läppä, kun ilmaa tulee keuhkopussin onteloon sisäänhengityksen aikana, ja uloshengityksen aikana patologinen aukko sulkeutuu. Paine keuhkopussin ontelossa muuttuu positiiviseksi, ja se kasvaa puristaen toimivaa keuhkoa ja häiritseen sydämen ja verisuonten toimintaa enemmän. Tällaisissa tapauksissa keuhkojen ilmanvaihdon ja verenkierron häiriöt kasvavat nopeasti ja voivat johtaa potilaan kuolemaan, jos hänelle ei anneta pätevää apua.

Tilaa, jossa sekä neste että kaasu ovat keuhkopussin ontelossa, kutsutaan hydropneumotoraksiksi. Tämä tapahtuu, kun keuhkoabsessi repeytyy keuhkoputkeen ja keuhkopussin onteloon.

Keuhkopussin kiinnityskohdat ovat seurausta keuhkopussin tulehduksesta. Kiinnitysten vakavuus voi olla erilainen: kohtalaisesta ns. panssaroituun keuhkoihin.

Keuhkojen ilmanvaihtokapasiteetin rikkomukset, jotka perustuvat lisääntyneeseen vastustuskykyyn hengitysteiden läpi kulkevalle ilmalle, eli rikkomuksiin keuhkoputkien läpinäkyvyys. Keuhkoputkien läpikulkuhäiriöt voivat johtua useista syistä: bronkospasmi, turvotus-tulehdukselliset muutokset keuhkoputken puu(limakalvon turvotus ja hypertrofia, keuhkoputken seinämän tulehduksellinen tunkeutuminen jne.), liikaeritys, johon liittyy patologisen sisällön kerääntyminen keuhkoputkien onteloon, pienten keuhkoputkien romahtaminen menetyksen sattuessa kevyt elastinen ominaisuudet, emfyseema, trakeobronkiaalinen dyskinesia, suurten keuhkoputkien romahtaminen uloshengityksen aikana. Kroonisessa epäspesifisessä keuhkopatologiassa havaitaan usein häiriöiden obstruktiivinen variantti.

Esteen päätekijä on uloshengityksen vaikeus. Spirogrammissa tämä ilmenee pakotetun uloshengityksen tilavuusnopeuden laskuna, joka vaikuttaa ensisijaisesti sellaiseen indikaattoriin kuin FEV1.

Ilmanvaihdon häiriöt

Keuhkojen elintärkeä kapasiteetti tukkeutuneena pitkään aikaan pysyy normaalina, näissä tapauksissa Tiffno-testi (FEV1 / VC) osoittautuu alentuneeksi suunnilleen samassa määrin (samalla prosentilla) kuin FEV Pitkittyneessä tukkeutumisessa, pitkittyneissä astmaattisissa tiloissa, joihin liittyy akuutti keuhkojen turvotus, erityisesti emfyseemassa tukkeuma johtaa keuhkojen jäännöstilavuuden kasvuun. Syyt OOL:n lisääntymiseen obstruktiivisessa oireyhtymässä ovat epätasa-arvoiset olosuhteet ilman liikkumiselle keuhkoputkien läpi sisään- ja uloshengityksen aikana. Koska uloshengityksen vastus on aina suurempi kuin sisäänhengityksen yhteydessä, uloshengitys viivästyy, pitenee, keuhkojen tyhjentyminen on vaikeaa, ilman virtaus keuhkorakkuloihin alkaa ylittää sen uloshengityksen keuhkorakkuloista, mikä johtaa keuhkorakkuloiden lisääntymiseen. OOL. TRL:n nousu voi tapahtua ilman VC:n laskua kokonaiskeuhkokapasiteetin (TLC) lisääntymisen vuoksi. Usein varsinkin iäkkäillä potilailla mahdollisuudet TRL:n nostamiseen ovat kuitenkin pienet, jolloin TRL:n nousu alkaa johtuen VC:n laskusta. Näissä tapauksissa spirogrammi saa ominaisuudet: alhaiset pakotetun uloshengityksen tilavuusnopeudet (FEV1 ja MOS) yhdistetään pieneen tilavuuteen VC:tä. Suhteellinen indikaattori, Tiffno-indeksi, menettää näissä tapauksissa tietosisältönsä ja voi osoittautua lähellä normaalia (VC:n merkittävällä laskulla) ja jopa melko normaaliksi (VC: n jyrkän laskun kanssa).

Huomattavia vaikeuksia spirografisessa diagnoosissa ovat sekavariantin tunnistaminen, kun tukos- ja rajoituselementit yhdistetään. Samanaikaisesti spirogrammi osoittaa VC:n laskua matalan pakotetun uloshengityksen virtausnopeuksien taustalla, eli sama kuva kuin edenneen tukkeuman kanssa. Obstruktiivisen ja sekavariantin erotusdiagnoosissa voi olla apua mittaamalla jäännöstilavuus ja keuhkojen kokonaiskapasiteetti: sekavariantilla alhaiset arvot FEV| ja VC yhdistetään TRL:n laskuun (tai normaaliin TRL:ään); obstruktiivisen muunnelman kanssa TEL kasvaa. Kaikissa tapauksissa johtopäätös sellaisten tekijöiden olemassaolosta, jotka rajoittavat keuhkojen laajenemista obstruktiivisen patologian taustalla, on tehtävä varoen.

Ytimessä rajoittava(alkaen lat. rajoitus

aiheuttaa hengityspinnan pienenemistä ja/tai keuhkojen myöntymisen heikkenemistä. Tällaisia ​​syitä ovat: keuhkokuume, hyvän- ja pahanlaatuiset kasvaimet, tuberkuloosi, keuhkojen resektio, atelektaasin, alveoliitti, pneumoskleroosi, keuhkopöhö(alveolaarinen tai interstitiaalinen), pinta-aktiivisen aineen muodostumisen häiriö keuhkoissa, keuhkojen interstitiumin elastiinin vaurioituminen (esimerkiksi tupakansavun vaikutuksesta).

FVD - keuhkojen ilmanvaihtotoiminnan rikkomukset sekamuotoisessa, obstruktiivis-rajoittavassa tyypissä.

Kun pinta-aktiivisen aineen muodostuminen tai tuhoutuminen vähenee, keuhkojen kyky venyä sisäänhengityksen aikana vähenee, mihin liittyy keuhkojen elastisen vastuksen lisääntyminen. Tämän seurauksena hengitystiheys pienenee ja hengitystiheys lisääntyy. On pinnallista tiheää hengitystä (takypnea).

KATSO LISÄÄ:

Rajoittavat hengityshäiriöt

Ytimessä rajoittava(alkaen lat. rajoitus-rajoitus) keuhkojen ilmanvaihdon häiriöiden rajoittamisessa sisäänhengitysvaiheessa keuhkonsisäisten ja ekstrapulmonaalisten syiden vaikutuksesta. Se perustuu keuhkokudoksen viskoelastisten ominaisuuksien muutoksiin.

Keuhkojensisäiset syyt rajoittavan tyyppiseen alveolaariseen hypoventilaatioon

Keuhkojen ulkopuoliset syyt rajoittavan tyyppiseen alveolaariseen hypoventilaatioon johtaa rintakehäkierrosten määrän rajoittamiseen ja kertahengitystilavuuden (TO) vähenemiseen. Tällaisia ​​syitä ovat: keuhkopussin, pallean patologia, rinnan heikentynyt liikkuvuus ja hengityslihasten heikentynyt hermotus.

Erityisen tärkeää ulkoisen hengityksen rajoittavien häiriöiden ekstrapulmonaalisten muotojen kehittymisessä on keuhkopussin ontelo, eksudaatin tai transudaatin kerääntyminen siihen (hydrothoraxin kanssa), ilman sisäänpääsy siihen (keuhkorinta), veren kertyminen siihen ( hemothorax).

Keuhkojen venyvyys (mukavuus).(∆V/∆P) on arvo, joka kuvaa keuhkojen tilavuuden muutosta transpulmonaarisen paineen yksikköä kohti, se on tärkein tekijä, joka määrittää sisäänhengitysrajan. Laajentuvuus on arvo, joka on kääntäen verrannollinen joustavuuteen.

Heikentynyt keuhkojen ilmanvaihto

Restriktiivisen tyyppisille hypoventilaatiohäiriöille on ominaista staattisten tilavuuksien (VC, FFU, TRL) väheneminen ja uloshengitysvirtauksen käyttövoiman väheneminen. Toiminto hengitysteitä pysyy normaalina, joten ilmavirtausnopeus ei muutu. Vaikka FVC ja FEV1 ovat laskussa, FEV1/FVC % -suhde on normaalirajoissa tai kasvanut. Restriktiivisissä keuhkosairauksissa keuhkojen myöntyvyys (∆V/∆P) ja keuhkojen elastinen rekyyli vähenevät. Siksi pakotetun uloshengityksen tilavuusnopeus COC25-75 (keskimääräinen arvo tietty ajanjakso mittaukset 25 %:sta 75 %:iin FVC) laskee myös ilman hengitysteiden tukkeutumista. FEV1, joka luonnehtii tilavuusuloshengitysvirtausta, ja maksimi uloshengityksen virtausnopeus restriktiivisissä häiriöissä pienenee kaikkien keuhkojen tilavuuksien (VC, FOEL, TEL) pienenemisen vuoksi.

Hypoventilaatiohengityshäiriöt ilmenevät usein hengityskeskuksen toiminnan, hengityksen säätelymekanismien rikkomisen seurauksena. Hengityskeskuksen toiminnan häiriintymisen vuoksi niihin liittyy vakavia rytmogeneesin, muodostumisen rikkomuksia. patologiset tyypit hengitys, apnea.

Hengityskeskuksen toiminnan rikkomista on useita muotoja, riippuen afferentaatiohäiriöstä.

1. Kiihottavien afferenttivaikutusten puute hengityskeskuksessa (kemoreseptoreiden epäkypsyys keskosilla; lääke- tai etanolimyrkytys, Pickwickin oireyhtymä).

2. Liiallinen esto-afferenttivaikutus hengityskeskukseen (esim tuskallisia tuntemuksia hengityksen mukana, joka ilmenee keuhkopussin tulehduksena, rintakehän vammana).

3. Suorat vauriot hengityskeskukseen aivovaurioissa - traumaattiset, aineenvaihdunta-, verenkiertoelimistön (aivosuonien ateroskleroosi, vaskuliitti), myrkylliset, hermoinfektiot, tulehdukselliset; kasvainten ja aivojen turvotuksen kanssa; huumeiden yliannostus, rauhoittavat aineet jne.

4. Hengityksen automaattisen ja vapaaehtoisen säätelyn hajoaminen (voimakkaiden afferenttien impulssien muodostumisen aikana: kipu, psykogeeninen, kemoreseptori, baroreseptori jne.

KATSO LISÄÄ:

32.3.1. Keuhkojen ilmanvaihdon obstruktiiviset häiriöt

Rajoittavat hengityshäiriöt

Ytimessä rajoittava(alkaen lat.

rajoitus-rajoitus) keuhkojen ilmanvaihdon häiriöiden rajoittamisessa sisäänhengitysvaiheessa keuhkonsisäisten ja ekstrapulmonaalisten syiden vaikutuksesta. Se perustuu keuhkokudoksen viskoelastisten ominaisuuksien muutoksiin.

Keuhkojensisäiset syyt rajoittavan tyyppiseen alveolaariseen hypoventilaatioon aiheuttaa hengityspinnan pienenemistä ja/tai keuhkojen myöntymisen heikkenemistä. Tällaisia ​​syitä ovat: keuhkokuume, hyvän- ja pahanlaatuiset kasvaimet, tuberkuloosi, keuhkojen resektio, atelektaasi, alveoliitti, pneumoskleroosi, keuhkopöhö (alveolaarinen tai interstitiaalinen), surfaktantin muodostumisen heikkeneminen keuhkoissa, keuhkojen interstitiumin elastiinin vaurioituminen (esim. tupakansavun vaikutuksesta). Kun pinta-aktiivisen aineen muodostuminen tai tuhoutuminen vähenee, keuhkojen kyky venyä sisäänhengityksen aikana vähenee, mihin liittyy keuhkojen elastisen vastuksen lisääntyminen. Tämän seurauksena hengitystiheys pienenee ja hengitystiheys lisääntyy. On pinnallista tiheää hengitystä (takypnea).

Keuhkojen ulkopuoliset syyt rajoittavan tyyppiseen alveolaariseen hypoventilaatioon johtaa rintakehäkierrosten määrän rajoittamiseen ja kertahengitystilavuuden (TO) vähenemiseen. Tällaisia ​​syitä ovat: keuhkopussin, pallean patologia, rinnan heikentynyt liikkuvuus ja hengityslihasten heikentynyt hermotus.

Erityisen tärkeää ulkoisen hengityksen rajoittavien häiriöiden ekstrapulmonaalisten muotojen kehittymisessä on keuhkopussin ontelo, eksudaatin tai transudaatin kerääntyminen siihen (hydrothoraxin kanssa), ilman sisäänpääsy siihen (keuhkorinta), veren kertyminen siihen ( hemothorax).

Keuhkojen venyvyys (mukavuus).(∆V/∆P) on arvo, joka kuvaa keuhkojen tilavuuden muutosta transpulmonaarisen paineen yksikköä kohti, se on tärkein tekijä, joka määrittää sisäänhengitysrajan. Laajentuvuus on arvo, joka on kääntäen verrannollinen joustavuuteen. Restriktiivisen tyyppisille hypoventilaatiohäiriöille on ominaista staattisten tilavuuksien (VC, FFU, TRL) väheneminen ja uloshengitysvirtauksen käyttövoiman väheneminen. Hengitysteiden toiminta pysyy normaalina, joten ilmavirtausnopeus ei muutu. Vaikka FVC ja FEV1 ovat laskussa, FEV1/FVC % -suhde on normaalirajoissa tai kasvanut. Restriktiivisissä keuhkosairauksissa keuhkojen myöntyvyys (∆V/∆P) ja keuhkojen elastinen rekyyli vähenevät. Siksi pakotetun uloshengityksen tilavuusnopeus COC25-75 (keskimääräinen arvo tietyltä mittausjaksolta 25 %:sta 75 %:iin FVC) laskee myös ilman hengitysteiden tukkeutumista. FEV1, joka luonnehtii tilavuusuloshengitysvirtausta, ja maksimi uloshengityksen virtausnopeus restriktiivisissä häiriöissä pienenee kaikkien keuhkojen tilavuuksien (VC, FOEL, TEL) pienenemisen vuoksi.

Hypoventilaatiohengityshäiriöt ilmenevät usein hengityskeskuksen toiminnan, hengityksen säätelymekanismien rikkomisen seurauksena. Hengityskeskuksen toiminnan rikkomisen vuoksi niihin liittyy vakavia rytmogeneesin rikkomuksia, patologisten hengitystyyppien muodostumista ja apnean kehittymistä.

Hengityskeskuksen toiminnan rikkomista on useita muotoja, riippuen afferentaatiohäiriöstä.

1. Kiihottavien afferenttivaikutusten puute hengityskeskuksessa (kemoreseptoreiden epäkypsyys keskosilla; lääke- tai etanolimyrkytys, Pickwickin oireyhtymä).

2. Liiallinen inhiboiva afferenttivaikutus hengityskeskukseen (esimerkiksi voimakkaat kiputuntemukset, jotka liittyvät hengitystoimintoon, mikä ilmenee keuhkopussin tulehduksen, rintakehän vammojen yhteydessä).

3. Suorat vauriot hengityskeskukseen aivovaurioissa - traumaattiset, aineenvaihdunta-, verenkiertoelimistön (aivosuonien ateroskleroosi, vaskuliitti), myrkylliset, hermoinfektiot, tulehdukselliset; kasvainten ja aivojen turvotuksen kanssa; yliannostus lääkkeitä, rauhoittavia lääkkeitä jne.

4. Hengityksen automaattisen ja vapaaehtoisen säätelyn hajoaminen (voimakkaiden afferenttien impulssien muodostumisen aikana: kipu, psykogeeninen, kemoreseptori, baroreseptori jne.

Ulkoisen hengityksen toiminnan riittämättömyys.

Hengitysvajauksen luokittelu, hengityshäiriötyypit.

Keuhkosydämen vajaatoiminnan käsite.

Alla hengitys ymmärretään monimutkaisena jatkuvana biologisena prosessina, jonka seurauksena elävä organismi kuluttaa happea ulkoisesta ympäristöstä ja vapauttaa siihen happea hiilidioksidi ja vettä.

Hengitys prosessina sisältää kolme vaihetta:

1) ulkoinen hengitys;

2) kaasujen kuljettaminen veren välityksellä;

3) kudos, sisäinen hengitys, ts. kuluttaa-

kudosten hapettuminen ja vapautuminen niistä

hiilidioksidi - itse asiassa hengitys.

Ulkoinen hengitys tapahtuu seuraavien mekanismien avulla:

keuhkojen tuuletus, joka

ulkoilma tulee keuhkorakkuloihin ja poistuu alveoleista;

2) kaasujen diffuusio, ts. O2:n tunkeutuminen kaasuseos keuhkokapillaarien vereen ja hiilidioksidi jälkimmäisestä keuhkorakkuloihin (johtuen keuhkorakkuloiden ilmassa olevien kaasujen osapaineen ja niiden veren jännityksen välisestä erosta);

3) perfuusio, ts. veren virtaus keuhkokapillaarien läpi, mikä varmistaa O2:n talteenoton keuhkorakkuloista veren avulla ja CO2:n vapautumisen siitä alveoleihin.

Hengityshäiriöiden tyypit:

I. ilmanvaihto;

II. diffuusio;

III. perfuusio (verenkierto).

Keuhkojen perustilavuudet ja kapasiteetit

	vuorovesitilavuus	0,25-0,5 l (15 % VC)
WFMP	toimiva kuolleen tilan ilma	0,15 l DO:lta
RO vyd	uloshengitysvaran tilavuus	1,5–2,0 l (42 % VC)
RO vd	sisäänhengityksen varatilavuus	1,5–2,0 l (42 % VC)
	Keuhkojen elintärkeä kapasiteetti VC \u003d TO + ROvyd + Rovd	3,5-5,0 l miehillä, naisilla on 0,5-1,0 litraa vähemmän.
	jäännöstilavuus	1,0–1,5 l (33 % VC)
	keuhkojen kokonaiskapasiteetti OEL \u003d TO + ROvyd + ROvd + OO	5,0 - 6,0 l

Hengitysaspektin dynaamiset parametrit:

	lepohengitysnopeus	14-18 1 minuutissa
	minuutin hengitystilavuus
	MOD \u003d TO * BH	6 - 8 l/min
	kävellessä	jopa 20 l/min
	50-60 l/min asti
FZhEL	pakotettu uloshengityksen vitaalikapasiteetti - ero keuhkojen tilavuudessa pakotetun uloshengityksen alun ja lopun välillä	3,5-5,0 l
	maksimaalinen keuhkojen ilmanvaihto. MVL on "hengitysraja", urheilijoilla se saavuttaa	120 - 200 l/min

	pakotettu uloshengitystilavuus - keuhkoputkien läpinäkyvyyden indikaattori, joka on yhtä suuri kuin sekunnissa uloshengitetyn ilman määrä huippunopeus uloshengitys; Votchala-Tiffno testi	70 - 85 % VC:stä. 20-60 vuotiaille miehille
Hakemisto Tiff-nro	FEV1/VC-suhde; prosentteina ilmaistuna ja se on herkkä keuhkoputkien läpinäkyvyyden indikaattori	normi - > 70% (82,7)
	Uloshengityksen huipputilavuusvirtaus - maksimivirtaus ensimmäisen 20 % FVC:n uloshengityksen aikana	4-15 l/s

PNEUMAATTINEN TAKOMETRIA

käytetään määrittämään uloshengityksen ja sisäänhengityksen suurin volyyminopeus (teho) (Mvy ja Mvd)

Mvyd - 5 l / s, Mvd - 4,5 - 5 l / s

Analysoimalla todellisen VC:n ja Mvyd:n ja Mvd:n arvoa voidaan arvioida hengitystoiminnan häiriöiden luonne:

Rajoittava tyyppi: VC - merkittävästi alennettu; Mvyd - N

Obstruktiivinen tyyppi: VC - N, Mvyd vähentynyt merkittävästi

Sekatyyppi: ↓ VC, ↓ Mvyd.

minä. Ilmanvaihtohäiriöiden patogeneesi.

Alveolien hypoventilaatio on avainasemassa. Se voi johtua seuraavista syistä:

1. DN sentrogeeninen:

Hengityskeskuksen esto (narkoosi, aivovamma, aivoiskemia ja aivoverisuonten skleroosi, pitkittynyt hypoksia, korkea hyperkapnia, morfiinin, barbituraattien jne.)

2. DN neuromuskulaarinen:

1) Hermojen johtumishäiriöt tai impulssien neuromuskulaarinen siirtyminen hengityslihaksiin (selkäydinvaurio, poliomyeliitti, nikotiinimyrkytys, botulismi).

2) Hengityslihasten sairaudet (myasthenia gravis, myosiitti).

3. Thoracodiaphragmatic:

1) Rintakehän liikkeen rajoitus (voimakas kyfoskolioosi, kylkilustojen luutuminen, Bechterew'n tauti, kylkiluiden synnynnäinen tai traumaattinen epämuodostuma, kylkiluiden murtuma, nivelrikko ja selkänikamien niveltulehdus).

2) Keuhkojen liikkeen rajoittaminen keuhkojen ulkopuolisten syiden vuoksi (keuhkopussin tarttumat, keuhkopussin effuusiot, ilmarinta, askites, ilmavaivat, pallean liikerajoitukset, korkea aste liikalihavuus, Pickwickin oireyhtymä).

4. DN Bronchopulmonary (keuhkojen ja hengitysteiden patologisiin prosesseihin)

Hengityshäiriöt keuhkoissa voivat johtua seuraavista syistä:

toimivan keuhkokudoksen heikkeneminen (keuhkokuume, keuhkokasvaimet,

atelektaasi) - rajoittava tyyppi DN

heikentynyt keuhkokudoksen venyvyys (fibroosi, pneumokanioosi, keuhkoverenkierron tukkoisuus) - rajoittava tyyppi

ylemmän ja alemman avoimuushäiriöt hengitysteitä(stenoosi, kurkunpään halvaus, Gorian-, henkitorven ja keuhkoputkien kasvaimet) - obstruktiivinen tyyppi

II. Diffuusiopuutos

Yleisin diffuusion vajaatoiminnan syy on alveoli-kapillaarin seinämän turpoaminen, nestekerroksen lisääntyminen keuhkorakkuloiden pinnalla ja välissä oleva neste alveolaarinen epiteeli ja kapillaarin seinämä (vasemman kammion vajaatoiminta, toksinen keuhkopöhö).

Diffuusio häiriintyy myös sairauksissa, jotka johtavat tiivistymiseen, kollageenin karkeutumiseen ja sidekudoksen kehittymiseen keuhkojen interstitiumissa:

Hamman-Rich interstitiaalinen fibroosi.

beryllioosi;

tuottava hypertrofinen alveoliitti.

III.Perfuusiohäiriöt

Normaalisti hengitystilavuuden ja keuhkojen verenvirtauksen välillä on korrelaatio jokaisella keuhkon alueella. Nämä arvot liittyvät selvästi toisiinsa tietyllä suhteella, joka on normaalisti 0,8 - 1 keuhkojen kokonaisuutena.

Va/K = 4/5 =0.8

Hengitysvajaus (RD) - tämä on kehon tila, jossa veren normaali kaasukoostumus ei säily, tai se saavutetaan ulkoisen hengityslaitteen ja sydämen intensiivisemmän työn seurauksena, mikä johtaa kehon toimintakykyjen heikkenemiseen

Bronkopulmonaalinen DN voi olla obstruktiivinen, rajoittava ja sekoitettu, mikä ilmenee vastaavina muutoksina hengitystoiminnassa

obstruktiivinen tyyppi jolle on ominaista vaikeus ilman kulkemisessa keuhkoputkien läpi:

vieras kappale

limakalvon turvotus

bronkospasmi

henkitorven tai suurten keuhkoputkien kaventuminen tai puristuminen kasvaimen vaikutuksesta

keuhkoputkien rauhasten erityksen tukkeutuminen.

Rajoittava tyyppi ilmanvaihdon rikkominen havaitaan, kun keuhkojen kyky laajentua ja romahtaa on rajoitettu:

keuhkokuume

emfyseema

pneumoskleroosi

keuhkon tai sen lohkon resektio

vesi- tai pneumotoraksi;

massiiviset pleuraadheesiot;

kyphoscoliosis;

rintarustojen luutuminen.

sekoitettu tyyppi(yhdistetty) esiintyy pitkittyneiden keuhko- ja sydänsairauksien yhteydessä.

jakaa akuutti ja krooninen DN.

Dembon mukaan hengitysvajauksessa on kolme vakavuusastetta:

1. Piilotettu (oireeton) DN

2. Kompensoitu DN

Keuhkojen sydämen vajaatoiminta.

Se sisältää hengitysvajauksen ja oikean kammiotyypin verenkierron vajaatoiminnan, jotka johtuvat ensisijaisesti bronkopulmonaalijärjestelmään vaikuttavista sairauksista (COPD, keuhkoemfyseema, keuhkoastma, tuberkuloosi, keuhkofibroosi ja granulomatoosi jne.), jotka heikentävät rintakehän liikkuvuutta. (kyfoskolioosi, keuhkopussin fibroosi, rintanivelten luutuminen, liikalihavuus) tai ensisijaisesti keuhkojen verisuonijärjestelmään vaikuttavat (primaarinen keuhkoverenpainetauti, keuhkovaltimojärjestelmän tromboosi ja embolia, valtimotulehdus).

Keuhkojen sydämen vajaatoiminta dynaamisena oireyhtymänä on seuraavat kehitysvaiheet.

1. hengitysvajaus;

2. hengitysvajauksen yhdistelmä

oikean sydämen hyperfunktio ja hypertrofia, ts. kompensoitu cor pulmonale;

3. hengitysvajauksen yhdistelmä

oikean kammion tyyppinen verenkierron vajaatoiminta, ts. dekompensoitunut cor pulmonale tai oikea pulmonaalinen sydämen vajaatoiminta.

Erilaiset krooniset ja akuutit patologiat bronkopulmonaarinen järjestelmä (keuhkokuume, keuhkoputkentulehdus, atelektaasidi, disseminoidut prosessit keuhkoissa, ontelot, paiseet jne.), anemia, leesiot hermosto, keuhkojen verenpainetauti, välikarsina- ja keuhkokasvaimet, sydämen ja keuhkojen verisuonisairaudet jne.

Tässä artikkelissa käsitellään hengitysvajauksen rajoittavaa tyyppiä.

Patologian kuvaus

Rajoittavalle hengitysvajaukselle on tunnusomaista keuhkokudoksen kyvyn romahtaa ja laajentua rajoittuneisuus, jota havaitaan ilmarinta, eksudatiivinen keuhkopussintulehdus, liimausprosessi keuhkopussin ontelossa, pneumoskleroosi, kylkiluiden rajoittunut liikkuvuus, kyphoscoliosis jne. Hengityksen riittämättömyys johtuu tällaisissa patologioissa sisäänhengityksen syvyyden rajoituksesta, joka on suurin mahdollinen.

Lomakkeet

Rajoittava johtuu keuhkojen rajoitetusta venymisestä johtuvista alveolaarisen ventilaation puutteista. Hengitystoiminnan vajaatoimintaa on kahta muotoa: keuhko- ja ekstrapulmonaalinen.

Restriktiivinen ekstrapulmonaalinen hengitysvajaus kehittyy seuraavista syistä:

Syy

Lääkärin tulee määrittää rajoittavan hengitysvajauksen syyt. Rajoittava keuhkoventilaatiohäiriö kehittyy keuhkojen myöntymisen vähenemisen vuoksi, mikä havaitaan kongestiivisten ja tulehdusprosessien aikana. Veren täynnä olevat keuhkokapillaarit ja interstitiaalinen turvotus estävät keuhkorakkuloita laajenemasta kokonaan ja puristaen niitä. Lisäksi näissä olosuhteissa interstitiaalisen kudoksen ja kapillaarien venyvyys heikkenee.

Oireet

Rajoittavalle hengitysvajaukselle on ominaista useita oireita.

• Vähentynyt keuhkojen kapasiteetti yleensä, niiden jäännöstilavuus, VC (tämä indikaattori heijastaa keuhkojen rajoituksen tasoa).
• Vikoja säätelymekanismeissa ilmenee myös hengityskeskuksen toimintahäiriöiden sekä sen efferentti- ja afferenttiyhteyksien vuoksi.
• Alveolaarisen rajoittavan hypoventilaation ilmentymä. Kliinisesti merkittäviä muotoja ovat vaikea ja apneustinen hengitys sekä sen jaksolliset muodot.
• Transmembraanisen ionejakauman häiriö aikaisemmasta syystä ja kalvon fysikaalis-kemiallisen tilan vioista.
• Hengityskeskuksen hermosolujen kiihtyvyysvaihtelut ja sen seurauksena muutokset hengityksen syvyydessä ja taajuudessa.
• Ulkoisten hengitysteiden keskussääntelyn häiriöt. Yleisimmät syyt: kasvaimet ja vammat ytimessä (tulehduksilla tai turvotuksella, verenvuodoilla ydinytimessä tai kammioissa), myrkytys (esim. lääkkeet, etanoli, maksan vajaatoiminnan tai uremian aikana muodostuvat endotoksiinit), endotoksiinit, tuhoisat muutokset aivokudoksesta (esim. kuppa, syringomyelia, multippeliskleroosi ja enkefaliitti).

  

• Hengityskeskuksen toiminnan afferentin säätelyn puutteet, jotka ilmenevät liiallisesta tai riittämättömästä afferentaatiosta.
• Eksitatorisen afferentin alveolaarisen rajoittavan hypoventilaation puute. Verkkokalvomuodostelmassa sijaitsevien hermosolujen tonisoiva epäspesifinen aktiivisuus vähenee aivorunko(hankittu tai perinnöllinen esimerkiksi barbituraattien, huumausainekipulääkkeiden, rauhoittavien lääkkeiden ja muiden psyko- ja neuroaktiivisten aineiden yliannostuksen seurauksena).
• Liiallinen eksitatorinen afferentti alveolaarinen rajoittava hypoventilaatio. Oireet ovat seuraavat: nopea takypnea, asidoosi, hyperkapnia, hypoksia. Mikä on rajoittavan hengitysvajauksen patogeneesi?
• Liiallinen estävä afferentti alveolaarinen rajoittava hypoventilaatio. Yleisimmät syyt: limakalvojen lisääntynyt ärsytys (kun henkilö hengittää ärsyttäviä aineita, esimerkiksi ammoniakkia, akuutissa trakeiitissä ja/tai keuhkoputkentulehduksessa hengittäessään kuumaa tai kylmää ilmaa, voimakasta kipua hengitysteissä ja/tai rinnassa (esimerkiksi keuhkopussin tulehduksella, palovammoilla, traumalla).
• Virheitä hermoston efferenttihengityksen säätelyssä. Ne voidaan havaita hengityslihasten toimintaa säätelevien efektoripolkujen eri tasoilla tapahtuvien vaurioiden vuoksi.
• Vikoja kortikospinaalisissa kulkureiteissä lihaksille hengityselimiä(esimerkiksi syringomyelia, selkäytimen iskemia, trauma tai kasvaimet), mikä johtaa tietoisen (vapaaehtoisen) hengityksen hallinnan menettämiseen sekä siirtymiseen "stabiloituun", "konemaiseen", "automaattiseen" hengitykseen .

  

• Hengityskeskuksesta palleaan johtavien reittien vaurioituminen (esimerkiksi selkäydinvamma tai iskemia, poliomyeliitti tai multippeliskleroosi), jotka ilmenevät hengitysautomaation katoamisena sekä siirtymisessä mielivaltaiseen hengitykseen .
• Selkäytimen laskeutumisteiden, hermorunkojen ja selkäytimen motoristen hermosolujen viat hengityslihaksiin (esimerkiksi selkäytimen iskemia tai trauma, botulismi, poliomyeliitti, hermojen ja lihasten johtumisen estäminen curarea ja myasthenia gravista käytettäessä, neuriitti). Oireet ovat seuraavat: hengitysliikkeiden amplitudin lasku ja jaksollinen apnea.

Ero rajoittavan ja obstruktiivisen hengitysvajauksen välillä

Obstruktiivinen hengitysvajaus, toisin kuin rajoittava, havaitaan, kun ilmaa on vaikea kulkea keuhkoputkien ja henkitorven läpi bronkospasmin, keuhkoputkentulehduksen (keuhkoputken tulehduksen), vieraiden esineiden tunkeutumisen, kasvaimen aiheuttaman henkitorven ja keuhkoputkien puristumisen vuoksi, keuhkoputkien ja henkitorven kaventuminen (kutistuminen) jne. Samaan aikaan ulkoisen hengityksen toiminnalliset kyvyt rikotaan: täysi hengitys ja erityisesti uloshengitys ovat vaikeita, hengitystiheys on rajoitettu.

Diagnostiikka

Rajoittavaan hengitysvajaukseen liittyy keuhkojen rajallinen ilmatäyttö, joka johtuu hengityskeuhkojen pinnan pienenemisestä, keuhkojen osan sulkeutumisesta hengittämästä, rintakehän ja keuhkojen elastisten ominaisuuksien heikkenemisestä sekä keuhkojen kyvystä. keuhkokudos venytettäväksi (hemodynaaminen tai tulehduksellinen keuhkopöhö, laaja keuhkokuume, pneumoskleroosi, pneumokonioosi jne.). Siinä tapauksessa, että rajoittavia vikoja ei yhdistetä edellä kuvattuun keuhkoputken tukkeutumiseen, ilmaa kuljettavien teiden vastus ei kasva.

Klassisessa spirografiassa havaittujen rajoittavien (rajoittavien) ventilaatiohäiriöiden pääasiallinen seuraus on lähes suhteellinen väheneminen suurimmassa osassa keuhkojen kapasiteetit ja volyymit: FEV1, TO, FEV, VC, ROvyd, ROVD jne.

Laskennallinen spirografia osoittaa, että virtaus-tilavuuskäyrä on kopio oikeasta käyrästä pienennetyssä muodossa, koska keuhkojen kokonaistilavuus on siirtynyt oikealle.

Diagnostiset kriteerit

Merkittävin diagnostiset kriteerit ilmanvaihtoa rajoittavat häiriöt, jotka voivat varsin luotettavasti tunnistaa erot obstruktiivisista vioista:

On jälleen huomioitava, että milloin diagnostiset toimet rajoittavat ilmanvaihtohäiriöt puhdas muoto on mahdotonta luottaa vain VC:n laskuun. Luotettavimmat diagnostiset ja differentiaaliset merkit ovat muutosten puuttuminen virtaus-tilavuuskäyrän uloshengitysosan ulkonäössä ja ER:n ja ER:n suhteellinen lasku.

Miten potilaan tulisi toimia?

Jos oireita rajoittavasta hengitysvajauksesta ilmenee, on otettava yhteys lääkäriin. Saattaa olla tarpeen kuulla myös muiden alojen asiantuntijoita.

Hoito

Restriktiivinen keuhkosairaus vaatii pitkäaikaista kotihengitystä. Hänen tehtävänsä ovat seuraavat:

Useimmiten pitkäaikaista keuhkoventilaatiota suoritettaessa potilaat, joilla on rajoittava hengitysvajaus, käyttävät nenänaamareita ja kannettavia hengityssuojaimia (joissakin tapauksissa käytetään trakeostomiaa), kun taas hengitys tehdään yöllä sekä useita tunteja päivän aikana.

Ilmanvaihtoparametrit valitaan yleensä paikallaan olevissa olosuhteissa, minkä jälkeen potilasta seurataan säännöllisesti ja laitteet huolletaan asiantuntijoiden kotona. Useimmiten pitkäaikaisen keuhkoventiloinnin aikana kotona potilailla, joilla on hengitysvajaus krooninen luonne tarvitaan hapen syöttö nestemäisistä happisäiliöistä tai happikonsentraattorista.

Joten tutkimme hengitysvajauksen rajoittavia ja obstruktiivisia tyyppejä.

Ulkoisen hengityksen (RF) toiminnan arviointi on yksinkertaisin testi, joka kuvaa hengityselinten toimivuutta ja reservejä. Tutkimusmenetelmää, jonka avulla voit arvioida ulkoisen hengityksen toimintaa, kutsutaan spirometriaksi. Tätä tekniikkaa käytetään tällä hetkellä laajalti lääketieteessä arvokkaana tapana diagnosoida ventilaatiohäiriöitä, niiden luonnetta, astetta ja tasoa, jotka riippuvat tutkimuksen aikana saadun käyrän (spirogrammin) luonteesta.

Ulkoisen hengityksen toiminnan arviointi ei salli laittaa lopullinen diagnoosi. Spirometria kuitenkin helpottaa suuresti diagnoosin tekemistä, eri sairauksien erotusdiagnoosia jne. Spirometrian avulla voit:

• tunnistaa tiettyihin oireisiin johtaneiden hengityshäiriöiden luonne (hengenahdistus, yskä);
• arvioida kroonisen obstruktiivisen keuhkosairauden (COPD) vakavuutta, keuhkoastma;
• suorittaa tiettyjä testejä erotusdiagnoosi keuhkoastman ja COPD:n välillä;
• seurata hengityshäiriöitä ja arvioida niiden dynamiikkaa, hoidon tehokkuutta, arvioida sairauden ennustetta;
• arvioida leikkauksen riskiä potilailla, joilla on hengityshäiriöitä;
• tunnistaa tiettyjen fyysisten toimintojen vasta-aiheet potilailla, joilla on hengityshäiriöitä;
• hengityshäiriöiden toteaminen riskipotilailla (tupakoitsija, ammattikontakti pölyn ja ärsyttävien kemikaalien kanssa jne.), joilla ei ole tällä hetkellä valituksia (seulonta).

Tutkimus suoritetaan puolen tunnin tauon jälkeen (esim. sängyssä tai mukavassa tuolissa). Huoneen tulee olla hyvin tuuletettu.

Kysely ei vaadi monimutkaista valmistelua. Spirometriaa edeltävänä päivänä on välttämätöntä sulkea pois tupakointi, alkoholin juominen ja tiukat vaatteet. Et voi syödä liikaa ennen tutkimusta, sinun ei pitäisi syödä vähemmän kuin muutama tunti ennen spirometriaa. Lyhytvaikutteisten keuhkoputkia laajentavien lääkkeiden käyttö on suositeltavaa sulkea pois 4-5 tuntia ennen tutkimusta. Jos tämä ei ole mahdollista, on tarpeen ilmoittaa analyysiä suorittavalle lääkintähenkilökunnalle viimeisen sisäänhengityksen aika.

Tutkimuksen aikana tehdään hengitystilavuuksien arviointi. Ohjeet hengitysliikkeiden oikeaan suorittamiseen annetaan sairaanhoitaja juuri ennen tutkimusta.

Vasta-aiheet

Tekniikalla ei ole selkeitä vasta-aiheita, paitsi yleinen vakava tila tai tajunnan heikkeneminen, joka ei salli spirometriaa. Koska pakkohengitysliikkeen suorittaminen vaatii tiettyä, joskus huomattavaa vaivaa, spirometriaa ei tule tehdä muutaman ensimmäisen viikon aikana sen jälkeen. sydäninfarkti sydänlihas ja rintakehän leikkaukset ja vatsaontelo, oftalmologinen kirurgiset toimenpiteet. Ulkoisen hengityksen toiminnan määrittämistä tulee myös lykätä, jos kyseessä on ilmarinta, keuhkoverenvuoto.

Jos epäilet, että tutkittavalla on tuberkuloosi, on noudatettava kaikkia turvallisuusstandardeja.

Tutkimuksen tulosten mukaan tietokoneohjelma luo automaattisesti kaavion - spirogrammin.

Johtopäätös vastaanotetusta spirogrammista voi näyttää tältä:

• normi;
• obstruktiiviset häiriöt;
• rajoittavat rikkomukset;
• sekaventilaatiohäiriöt.

Se, minkä tuomion toiminnallisen diagnostiikan lääkäri tekee, riippuu tutkimuksen aikana saatujen indikaattoreiden noudattamisesta / ei-yhteensopivuudesta, normaalit arvot. Hengitystoiminnan parametrit, niiden normaalialue, indikaattorien arvot hengityshäiriöiden asteiden mukaan on esitetty taulukossa ^

Indeksi	Normi, %	Ehdollisesti normaali, %	Lievä rikkomusaste, %	Kohtalainen rikkomusaste, %	Vakava rikkomusaste, %
Pakotettu vitaalikapasiteetti (FVC)	≥ 80	-	60-80	50-60	< 50
Pakotettu uloshengitystilavuus ensimmäisessä sekunnissa (FEV1)	≥ 80	-	60-80	50-60	< 50
Muokattu Tiffno-indeksi (FEV1/FVC)	≥ 70 (absoluuttinen arvo tälle potilaalle)	-	55-70 (absoluuttinen arvo tälle potilaalle)	40-55 (absoluuttinen arvo tälle potilaalle)	< 40 (абсолютная величина для данного пациента)
Keskimääräinen tilavuusvirtaus uloshengitystä tasolla 25-75 % FVC:stä (SOS25-75)	Yli 80	70-80	60-70	40-60	Alle 40
Suurin tilavuusnopeus 25 %:lla FVC:stä (MOS25)	Yli 80	70-80	60-70	40-60	Alle 40
Suurin tilavuusnopeus 50 %:lla FVC:stä (MOS50)	Yli 80	70-80	60-70	40-60	Alle 40
Suurin tilavuusnopeus 75 %:lla FVC:stä (MOS75)	yli 80 %	70-80	60-70	40-60	Alle 40

Kaikki tiedot esitetään prosentteina normista (lukuun ottamatta muokattua Tiffno-indeksiä, joka on absoluuttinen arvo, joka on sama kaikille kansalaisryhmille), määritettynä sukupuolen, iän, painon ja pituuden mukaan. Tärkeintä on normatiivisten indikaattoreiden prosentuaalinen noudattaminen, ei niiden absoluuttiset arvot.

Huolimatta siitä, että kaikissa tutkimuksissa ohjelma laskee automaattisesti jokaisen näistä indikaattoreista, ensimmäiset 3 ovat informatiivisimpia: FVC, FEV 1 ja muokattu Tiffno-indeksi. Ilmanvaihtorikkomusten tyyppi määritetään näiden indikaattoreiden suhteesta riippuen.

FVC on suurin ilmamäärä, joka voidaan hengittää sisään maksimiuloshengityksen jälkeen tai uloshengittää suurimman sisäänhengityksen jälkeen. FEV1 on FVC:n osa, joka määritetään hengitysliikkeen ensimmäisessä sekunnissa.

Rikkomusten tyypin määrittäminen

Vain FVC:n pienentyessä määritetään rajoittavia rikkomuksia, eli rikkomuksia, jotka rajoittavat keuhkojen maksimaalista liikkuvuutta hengityksen aikana. Molemmat keuhkosairaudet (eriperäiset skleroottiset prosessit keuhkojen parenkyymissa, atelektaasidit, kaasun tai nesteen kerääntyminen keuhkoihin) voivat johtaa rajoittaviin ventilaatiohäiriöihin. keuhkopussin ontelot jne.) ja rintakehän patologia (Bekhterevin tauti, skolioosi), mikä johtaa sen liikkuvuuden rajoittumiseen.

Kun FEV1 laskee normaaliarvojen alapuolelle ja FEV1 / FVC-suhde< 70% определяют обструктивные нарушения - patologiset tilat joka johtaa hengitysteiden luumenin kaventumiseen (bronkiaalinen astma, keuhkoahtaumatauti, kasvaimen aiheuttama keuhkoputken puristuminen tai suureneminen imusolmuke obliteroiva bronkioliitti jne.).

FVC:n ja FEV1:n yhteisessä laskussa määritä sekoitettu tyyppi ilmanvaihtohäiriöt. Tiffno-indeksi saattaa vastata normaaleja arvoja.

Spirometrian tulosten mukaan on mahdotonta tehdä yksiselitteistä johtopäätöstä. Saatujen tulosten tulkinnan tulee suorittaa asiantuntija, joka välttämättä korreloi ne sairauden kliinisen kuvan kanssa.

Farmakologiset testit

Joissakin tapauksissa sairauden kliininen kuva ei salli yksiselitteisesti määrittää, mitä potilaalla on: COPD tai keuhkoastma. Näille molemmille sairauksille on ominaista keuhkoputken tukkeuma, mutta keuhkoputkien ahtautuminen keuhkoastmassa on palautuvaa (paitsi pitkälle edenneissä tapauksissa potilailla, jotka eivät ole saaneet hoitoa pitkään aikaan), ja keuhkoahtaumatautissa se on vain osittain palautuva. . Reversiibiliteettitesti bronkodilaattorilla perustuu tähän periaatteeseen.

Hengitystoiminnan tutkimus suoritetaan ennen ja jälkeen 400 mikrogramman salbutamolin (Salomola, Ventolina) inhaloinnin. FEV1:n nousu 12 % alkuperäisistä arvoista (noin 200 ml absoluuttisesti mitattuna) osoittaa keuhkoputken luumenin kapenemisen hyvää palautuvuutta ja osoittaa keuhkoastman hyväksi. Alle 12 %:n nousu on tyypillisempi COPD:lle.

Testi inhaloitavilla glukokortikosteroideilla (IGCS), joka on määrätty koehoitona keskimäärin 1,5-2 kuukauden ajaksi, on vähentynyt. Ulkoisen hengityksen toiminnan arviointi suoritetaan ennen IGCS:n nimitystä ja sen jälkeen. FEV1:n nousu 12 % lähtötasoon verrattuna osoittaa keuhkoputkien supistumisen palautuvuuden ja keuhkoastman suurempaa todennäköisyyttä potilaalla.

Keuhkoastman tyypillisten vaivojen yhdistelmällä ja normaalilla spirometrialla suoritetaan testejä keuhkoputkien hyperreaktiivisuuden havaitsemiseksi (provokatiiviset testit). Niiden toteutuksen aikana määritetään FEV1:n alkuarvot, sitten hengitetään bronkospasmia aiheuttavia aineita (metakoliini, histamiini) tai suoritetaan rasitustesti. FEV1:n lasku 20 % lähtötasosta osoittaa keuhkoastman suosiota.

Keuhkoputkien hyperreaktiivisuuden havaitseminen

klo normaali FVD pidetään FVD ja fyysinen aktiivisuus(6 minuutin juoksuprotokolla) - ahtauman merkkien ilmaantuminen (IT, FEV1:n lasku 15 % tai enemmän) viittaa patologisen bronkospasmin kehittymiseen vasteena liikunta eli keuhkoputkien hyperreaktiivisuus.

FVD ja huumetesti (keuhkoputkia laajentava inhalaatio) pidetään jos alkuhengitystoiminnassa on merkkejä tukkeutumisesta paljastaakseen sen palautuvuuden. FEV1:n, IT:n nousu 12 %:lla tai enemmän todistaa keuhkoputken tukkeuman (bronkospasmin) palautuvuuden puolesta.

Huippuvirtausmittari

Metodologia. Laitteessa huippuvirtausmittarin potilas yli 5 vuotta vanha hengittää ulos. Laitteen asteikolla olevan liukusäätimen lukemien mukaan mitataan PSV - uloshengityksen huippuvirtaus l / min, jolla on korrelaatio FEV1: n kanssa. PSV-indikaattoreita verrataan normatiivisiin tietoihin - 11-vuotiaaksi asti indikaattorit riippuvat vain sukupuolesta ja pituudesta, 15-vuotiaasta alkaen - sukupuolesta, pituudesta ja iästä.

Keskimääräiset PSV-arvot (l/min) lapsilla ja nuorilla

Korkeus (cm)	PSV (l/min)	Korkeus (cm)	PSV (l/min)

Yleensä tutkittavien numeroton oltava vähintään 80 % keskiarvosta("vihreä käytävä")

Vertaa aamun ja illan PSV-tietoja - vaihtelua heidän välillään ei saa ylittää 20 %(Kuva -1), muutos päivässä yli 20 % - päivittäinen vaihtelu (Kuva-2).

Selvitä ero aamuindikaattorin ja illan välillä edellisenä päivänä - jos se on yli 20 % - merkki keuhkoputkien ylireaktiivisuudesta (" aamu dippi"- riisi. -3).

Huippuvirtausmittauksilla seurataan hoidon riittävyyttä - aamu- ja ilta-arvojen vaihtelujen lisääntyminen edellyttää hoidon tehostamista.

• PSV-indikaattorien putoaminen "keltaiseen käytävään" - 60-80% keskiarvoista - osoittaa mahdollista kehitystä hyökkäys.

  PEF-indikaattorit putoavat "punaiseen käytävään" - alle 60% keskiarvoista osoittaa astmakohtauksen, vaatii kiireellisiä hoitotoimenpiteitä.

Ysköksen tutkimus

Määrä per päivä

Yleisvaikutelma (seroottinen, limainen, märkivä, verinen)

Mikroskooppinen tutkimus:

• Charcot-Leiden-kiteet (eosinofiilien hajoamistuotteet) - keuhkoastmassa.

  Kurshman-spiraalit (keuhkoputkien limakalvot) - keuhkoastman kanssa.

  Elastiset kuidut - tuberkuloosi, keuhkokudoksen rappeutuminen (absessi).

  Dietrich-tulpat - märkivä tulppa - keuhkoputkentulehdus.

  Koch-linssit - riisinjyvien muodossa olevat muodostelmat - tuberkuloosi, jossa keuhkokudos romahtaa.

  Kasvainsolut.

  Hemosiderofaagit ovat merkki keuhkojen hemosideroosista, keuhkoinfarktista.

ysköksen bakteriologinen tutkimus- kylvö tuberkuloosin, patogeenisen kasviston aiheuttajille

Keuhkopussin nesteen tutkiminen

Tulehduksellinen luonne - erite

• Ominaispaino yli 1015

  Proteiinin määrä on yli 2-3 %

  Positiivinen Rivalta-testi (normaalisti negatiivinen)

  Neutrofiilit ovat merkki akuutista bakteeritulehduksesta

  Lymfosyytit - tuberkuloosissa

ei-tulehduksellinen luonne transudaatti

• Proteiinia alle 30 g/l

  Leukosyyttejä on alle 2000 1 kuutiometrissä, mononukleaariset solut hallitsevat.

Kardiologia

Apex-projektio sydämet vastasyntyneellä sijaitsee 4. kylkiluiden välisessä tilassa,

1,5-vuotiaasta alkaen - 5. kylkiluiden välisessä tilassa.

apikaalinen työntövoima - l lokalisointi:

Jopa 1,5 vuotta IV, sitten V kylkiluiden välisessä tilassa (vaakaviiva).

Pystyviiva jopa 2 vuotta - 1-2 cm ulospäin vasemmasta SCL:stä.

2-7 vuotta - 1 cm ulospäin SKL:stä.

7-12-vuotiaat - vasemmalla SKL.

Yli 12-vuotiaat - 0,5 cm sisäänpäin SKL:stä.

Neliö- 1 x 1, vanhemmilla lapsilla 2 x 2 cm.

Vasen reuna OST osuu yhteen kärjen lyönnin kanssa.

Suhteellisen sydämen tylsyyden ja sydämen poikittaiskoon rajat

	Lapsen ikä
				Yli 12 vuotta vanha
	Oikea parasternaalinen linja	Sisäpuoli oikealta parasternaalilinjalta	Keskellä oikean para-rintalastan ja oikean rintalastan linjojen välissä	Keskellä oikean parasternaalisen ja oikean rintalastan linjan välissä, lähempänä jälkimmäistä, tulevaisuudessa - oikea rintalastan linja
		II kylkiluiden väli
	2 cm ulospäin vasemmasta keskisolkiluun linjasta	1 cm vasemman keskiklavikaarilinjan ulkopuolella	Vasen keskiklavicular-linjaa pitkin	Sisäänpäin 0,5-1 cm vasemmasta keskilukkolinjasta
Poikittaismitta

Äänien ääni riippuu iästä:

Ensimmäisen 2-3 elinpäivänä 1. auskultaatiopisteessä (huipussa) II>I, sitten I=II ja 2-3 kuukauden elämästä huipullaminäsävy>II.

Sydämen perusteella(2. ja 3. kuuntelupiste) 1-vuotiaana I>II, sitten I=II, 3-vuotiaasta alkaenII> minä.

Hieno 2-vuotiaasta 12-vuotiaaksiIIsävy keuhkovaltimon yli (vasemmalla) on voimakkaampiIIääniä aortan yli (oikealla) ("lisääntynytIIsävyt yli l / a"). 12-vuotiaasta lähtien näiden äänien ääntä verrataan.

Normaalisti voi kuulua III-ääni (hiljainen, lyhyt, II-äänen jälkeen) - vain makuulla, 5. kuuntelupisteessä, katoaa seisoma-asennossa.

Normaalit äänet ovat sointuvia- I- ja II-sävyjen suhde vastaa ikäominaisuuksia (2-3 kuukauden iästä I> II-sävyn huipulla).

Normaalit äänet ovat selkeitä - jakamaton, kompakti. Mutta ehkä fysiologinen hajoaminenIIsävyjä- johtuen aortan ja keuhkoläppien ei-samanaikaisesta sulkeutumisesta tai kammioiden ei-samanaikaisesta supistumisesta (myöhemmin LV-diastoli, koska veritilavuus on suurempi). Kuultu sydämen pohjalta, pysyvästi.

Pulssin rytmi - terveillä 2–11-vuotiailla lapsilla saattaa olla hengityselinten rytmihäiriö(hengittäessä sydämen syke kiihtyy, uloshengitettäessä pulssi hidastuu, kun hengitystä pidätetään, pulssista tulee rytminen).

Epäorgaaniset äänet

Toimiva- muiden elinten ja järjestelmien sairauksilla ja sydän on terve.

• Kuultu keuhkovaltimon yli(harvoin huipussa) johtuen veren pyörteestä ja veren viskositeetin muutoksesta, voimakkaasta iskunpoistosta:

  • VSD, anemia, kuume, tyrotoksikoosi, krooninen tonsilliitti.

Fysiologinen= viaton = vahingossa = sydämenmuodostuksen sivuäänet - terveillä lapsilla, AFO CVS:n vuoksi - useammin esikoulu- ja esikouluikäinen, kuullaan keuhkovaltimon yli(jopa 7 vuotta, lisääntynyt trabekulaarisen verkoston kehittyminen endokardiumin sisäpinnalla, suurempi veren virtausnopeus, leveämpi suonen halkaisija, epätasainen venttiilien ja jänteiden kasvu).

Epäorgaanisen melun merkkejä	Orgaanisen melun merkkejä
Vain systolinen	Voi olla systolinen, diastolinen, systolinen-diastolinen Distolisen sivuäänen esiintyminen osoittaa välittömästi sen orgaanisen syntymisen.
Ei liity sävyihin	Yleensä liittyy sävyihin
Enintään 1/3-1/2 systolia	Pitkittynyt - yli puoli systolia
Useammin yli l / a, harvemmin yläosassa	Auscultated missä tahansa vaiheessa, enemmän kuin kaksi - orgaaninen synty
Älä säteile	Säteilytyksen esiintyminen on merkki orgaanisesta aineesta
Hiljainen tai kohtalaisen äänekäs	Jos äänekäs, töykeä - orgaaninen synty
Heikkenee tai katoaa syvään hengittäen	Ei muutu syvällä hengityksellä
Häviää tai laskee kuormituksen alaisena	Kun kuormitus ei muutu tai kasva
Kuuluu paremmin nuolenpääasennossa (makuuasennossa), heikkenee tai katoaa siirryttäessä orto-asentoon	Kun siirrytään orto-asentoon,
FKG:llä - matala amplitudi, matala taajuus	FCG:ssä - korkea amplitudi, korkea ja keskitaajuus
EKG:ssä ei ole merkittäviä muutoksia	EKG - merkkejä osastojen hypertrofiasta
Echo-CG:n mukaan ei ole merkkejä orgaanisista sydänvaurioista (normaalit ontelokot ja sydänlihaksen paksuus, korkea ejektiofraktio (EF yli 65 %), muuttumattomat läpät, vapaa sydänpussitila)	Echo-KG - endokardiitin merkkejä, läppätulehdus, synnynnäinen tai hankittu sydänsairaus sydänvikoja

Ääniä MARSin taustalla- rajaäänet.

MARS - sydämen muodostumisen rikkomukset, joihin ei liity muutoksia systeemisessä hemodynamiikassa, sydämen koosta, sen supistumiskyvyssä. Nämä ovat ylimääräisiä sointuja, poikkeavuuksia sointujen sijainnissa, mitraaliläpän prolapsi.

Oikullinen napsautuksia tai puhalluksen tai musiikin ääniä, ei suoriteta, seisominen kuuluu paremmin.

Ei valituksia, merkkejä hemodynaamisista häiriöistä, sydämen normaalit rajat.

Lisääntynyt leimautumisen taso (lyhyet, kaarevat pikkusormet...), asennon, näköelimen häiriöt, HMS-oireet.

Hierontaa melu sydänpussin

Ei vastaa sävyä. Sitä pahentaa paine stetoskoopilla, pidättämällä hengitystä syvään hengittäessä, taipumalla eteenpäin.

Aluksi se kuullaan paikallisessa paikassa - se ei ole sama kuin venttiilien auskultaatiopaikat, sitten se leviää koko sydämen alueelle.

Ei säteile sydämen ulkopuolelle ("kuolee sinne, missä hän syntyi").

Verenkiertohäiriön vaiheet (NK)

Pulssin, bradykardian ja takykardian ikäkriteerit(V.K. Tatochenko, 1997)

		Bradykardia			Takykardia
			Kohtalainen	Merkittävä		Kohtalainen	Merkittävä

Verenpaineen mittaus

Normaali verenpaine- Verenpaineen jakautumiskäyrän 10-89 prosenttipiste.

korkea normaali(normaalin yläraja) - 90-94 prosenttipiste.

Verenpainetauti- yhtä suuri tai suurempi kuin vastaavan sukupuolen, iän ja pituuden verenpaineen jakautumiskäyrän 95. persentiili.

Valtimoverenpaine- alle 3 prosenttipisteen.

Matala normaali verenpaine(normaalin alaraja) - 4-10 prosenttipiste.

Jos mittaustulos osuu vyöhykkeelle 10. senttiilin alapuolella ja 90. centiilin yläpuolella, lapsi tulee viedä erityiseen valvontaan ja verenpaineen säännöllinen uusintamittaus. Jos lapsen verenpaine on toistuvasti 3. senttiilin alapuolella tai 95. centiilin yläpuolella, tutkimus on aiheellista. erikoistuneella lasten kardiologian klinikalla valtimoverenpaineen tai verenpainetaudin syiden selvittämiseksi.