Hengitysvajaus ilmenee hapen epätasaisesta saannista kehoon ja sen poistoon. hiilidioksidi.

Patologisten muutosten syyt ovat:

• verenkierron häiriöt, jotka aiheuttavat hapen nälänhätää ja hiilidioksidimyrkytystä;
• aineenvaihduntatuotteiden ylimäärä veressä;
• erilaiset myrkytykset, jotka häiritsevät keuhkojen ilmanvaihtoa;
• turvotus ja heikentynyt verenkierto aivorungossa;
• virusinfektio.

Se, että sisään- ja uloshengityksen rytmi on häiriintynyt tunnusmerkki terminaaliset patologiset tyypit. Seuraavat tyypit erotellaan:

• Kussmaul-hengitys (se katsotaan myös määräajoiksi);
• apneustinen;
• haukkoa henkeä.

Kussmaulin hengitys on nimetty saksalaisen tiedemiehen mukaan, joka kuvaili ensimmäisen kerran tämän patologisen hengitystyypin. Se ilmenee pääasiassa tajunnanmenetyksen tilassa sellaisissa vakavia tapauksia myrkytyksenä eri myrkyllisillä aineilla, diabeettinen kooma sekä ureeminen tai maksa. Kussmaulille ominainen hengitys on meluisa, kouristeleva ja pitkänomainen uloshengitys. liikkeet rinnassa syvä, vuorotellen apnean kanssa.

Tämä patologinen tyyppi ilmenee aivojen sisään- ja uloshengityskeskusten kiihtyvyyshäiriön seurauksena hypoksian aikana, aineenvaidunnallinen liiallinen happamuus tai myrkyllisiä tapahtumia. Potilas voi kaatua verenpaine ja ruumiinlämpö, ​​hypotensio silmämunat, raajojen iho käy läpi troofisia muutoksia. Samaan aikaan suusta tulee asetonin haju.

Tälle patologiselle hengitystyypille on tunnusomaista pitkäaikainen kouristeleva lisääntynyt sisäänhengitys ja rintakehän hidas avautuminen. Hengitys keskeytyy toisinaan uloshengityksellä. Tämä tapahtuu, kun pneumotaksinen keskus on vaurioitunut.

Tämä patologinen tyyppi ilmenee hypoksian merkittävällä pahenemisella jo ennen kuolemaa. Hermosolujen immuniteetti ulkoisille vaikutuksille havaitaan.

Hengityshengitys on tunnusomaista seuraavista ominaisuuksista:

• sisään- ja uloshengitys ovat harvinaisia ​​ja syviä, niiden määrä vähenee vähitellen;
• hengitysten välinen viive voi olla jopa 20 sekuntia;
• osallistuminen kylkiluiden välisten, pallean, kohdunkaulan lihasten hengitystoimintaan;
• sitten tapahtuu sydänpysähdys.

Kun organismi kuolee, patologiset hengitystyypit seuraavat peräkkäin: Kussmaul-hengityksen tilalle tulee apneusis, jota seuraa haukkova hengitys, sitten hengityskeskus halvaantuu. Onnistuneella ja oikea-aikaisella elvytyksellä prosessin palautuminen on mahdollista.

Ajoittainen hengitys johtuu keskushermoston epätasapainosta hermosto virityksen ja eston välillä. Näille tyypeille on ominaista hengitysliikkeiden muutos niiden täydellisellä pysähtymisellä ja sitten käänteisellä prosessilla.

Jaksottaiseksi kutsuttujen patologisten hengitystyyppien lukumäärä sisältää Grocco-hengityksen ("aaltomainen"), Biot ja Cheyne-Stokes.

Tämä tyyppi esiintyy hypoksian aikana. Se on mahdollista myös uremian, sydämen vajaatoiminnan, trauman ja aivojen ja sen kalvojen tulehduksen yhteydessä. Tämän tyyppisen hengitysvajauksen ominaisuus on hengitysliikkeiden voimakkuuden lisääntyminen ja sitten niiden vaimeneminen apneaan, jonka kesto on enintään 1 minuutti.

Cheyne-Stokes-hengitys ilmenee kliinisesti sameana tai tajunnan menetyksenä, sydämen supistumisrytmin häiriöinä.

Vaikka tämän patologisen tyypin kehittymismekanismia ei tunneta hyvin, useimmat tutkijat kuvaavat sitä seuraavasti:

• hypoksia saa aikaan aivokuoren solujen toiminnan estymisen ja sen seurauksena hengityspysähdyksen, sydämen ja verisuonten toimintahäiriön ja tajunnan menetyksen;
• kemoreseptorit reagoivat edelleen veren kaasukoostumukseen, ja niiden toiminta kiihottaa hengityskeskusta, minkä vuoksi prosessi jatkuu;
• veri täyttyy jälleen hapella, sen puute vähenee;
• työstä vastuussa olevien aivojen keskuksen hermosolujen toiminta verisuonijärjestelmä, paranee;
• hengityksen syvyys kasvaa, tajunta selkiytyy, sydämen toiminta paranee ja verenpaine kohoaa.

Koska ilmanvaihdon lisääntyminen nostaa veren happipitoisuutta ja alentaa hiilidioksidia, seurauksena on stimulaation heikkeneminen. hengityskeskus ja lopulta tapahtuu apnea.

Biotin patologisen hengityksen erottuva piirre on, että normaalitaajuiset ja -syvyydet liikkeet yhtäkkiä pysähtyvät ja yhtäkkiä myös jatkuvat. Tauot normaalien hengitysliikkeiden välillä ovat jopa puoli minuuttia.

Tämä patologinen hengitystyyppi on ominaista:

• aivokalvontulehdus (kutsutaan myös aivokalvontulehdukseksi);
• enkefaliitti ja muut vaikuttavat sairaudet ja tilat ydinjatke(siellä olevat kasvaimet, valtimoiden ateroskleroosi, paiseet, verenvuoto aivohalvaus).

Kun pneumotaksinen järjestelmä vaurioituu, afferenttien impulssien siirtyminen sen läpi heikkenee ja vastaavasti hengityksen säätely häiriintyy.

Huolimatta siitä, että tämä patologinen tyyppi lähestyy terminaalia, oikea-aikaisella pätevällä avustuksella ennuste on positiivinen.

Grokon hengitys on jaettu kahteen lajikkeeseen:

• aaltoileva;
• dissosioitunut Grocco-Frugoni hengitys.

Tiedemiehet yhdistävät aaltomaisen tyyppisen jaksollisen hengityksen Cheyne-Stokes-hengitykseen sillä ainoalla erolla, että "aaltomainen" tauko korvaa tauon heikkoilla pinnallisilla hengitysliikkeillä. Molemmat patologiset tyypit voivat virrata toisiinsa, niiden välistä siirtymämuotoa kutsutaan "epätäydelliseksi Cheyne-Stokes-rytmiksi". Syyt niiden esiintymiseen ovat myös samanlaiset.

Grocco-Frugoni dissosioitunut hengitys tapahtuu vakavan aivovaurion yhteydessä, usein tuskallisena. Sille on ominaista häiriö yksittäisiä ryhmiä hengityslihakset. Tämä ilmaistaan ​​pallean paradoksaalisissa liikkeissä ja epäsymmetrisyydessä rintakehän työssä: ylä- ja keskiosa se on sisäänhengitysvaiheessa ja alempi on uloshengitysvaiheessa.

Neurogeeninen hyperventilaatio ja apnea

Paitsi vakavia sairauksia ja aivovaurioita, on tilanteita, joissa terveillä ihmisillä ilmenee patologisia hengitystyyppejä.

Yksi näistä tapauksista on neurogeeninen hyperventilaatio, joka kehittyy vakavan stressin, emotionaalisen stressin taustalla. Rytmi on tiheä, hengitykset ovat syviä. Tämä tapahtuu refleksiivisesti ja häviää vähitellen ilman haittaa terveydelle.

Kasvainten ja aivovammojen sekä verenvuodon yhteydessä voi myös esiintyä tämäntyyppistä patologiaa. Sitten voidaan lisätä hengityspysähdys.

Apnea voi laukaista myös hyperventilaatio anestesiasta toipumisen, myrkyllisten aineiden myrkytyksen, keuhkoputkien heikentyneen läpinäkyvyyden ja vakavien sydämen rytmihäiriöiden taustalla.

Yleisin muunnos tästä patologinen muoto hengitys on uniapnea-oireyhtymä. Hänen ominaisuus- äänekäs kuorsaus, jonka keskeyttää sisään- ja uloshengityksen täydellinen puuttuminen (tauot voivat olla jopa 2 minuuttia).

Tämä on melko hengenvaarallinen tila, koska on tilanteita, joissa hengitys ei palaa tauon jälkeen. Jos apneakohtauksia on enemmän kuin 5 tunnissa, tämä tarkoittaa vakava uhka. Hoitamattomana tämä patologinen hengitys antaa samanaikaisia ​​oireita kuten:

• uneliaisuus;
• ärtyneisyys;
• muistin heikkeneminen;
• nopea väsymys ja heikentynyt suorituskyky;
• pahentunut krooninen sydän- ja verisuonisairaus.

On myös "väärän apnean" oire, kun hengityspysähdys johtuu voimakkaasta lämpötilan muutoksesta (johon joutuminen kylmä vesi) tai ilmanpaine. Sitä kutsutaan ei aivojen häiriöt, kuten sairauden tapauksessa, vaan kurkunpään kouristuksen.

Hengitysvajauksen tyypit

luokiteltu hengitysvajaus useiden ominaisuuksien mukaan: taudin esiintymismekanismin, syiden, kulun ja vaikeusasteen mukaan, kaasun koostumus verta.

Luokittelu patogeneesin mukaan

Patologisen hengityksen alkuperä on hypokseminen ja hyperkapninen.

hypokseminen keuhkojen vajaatoiminta alkaa hapen määrän ja osapaineen laskun taustalla valtimoveressä. Tässä tapauksessa happihoito auttaa huonosti. Tällaista patologista tilaa havaitaan usein keuhkokuumeen, hengitysvaikeusoireyhtymän yhteydessä.

Hyperkapninen hengitysvajaus ilmenee hiilidioksidin määrän ja osapaineen lisääntymisenä veressä. Hypoksemiaa esiintyy myös, mutta happea hoidetaan hyvin. Tämäntyyppinen patologian kehitys on mahdollista heikkojen hengityslihasten, hengityskeskuksen toimintahäiriöiden, kylkiluiden ja rintakehän lihasten vaurioiden kanssa.

Jako etiologian mukaan

Ilmiön syiden mukaan erotetaan seuraavat patologiatyypit:

• bronkopulmonaalinen (jaettu obstruktiiviseen, rajoittavaan ja diffuusioon);
• sentrogeeninen;
• neuromuskulaarinen;
• torakofreeninen;
• verisuoni.

Obstruktiivinen bronkopulmonaalinen hengitysvajaus kehittyy, kun ilma on estynyt kulkeutuessaan hengitysteiden läpi. Tämä vaikeuttaa uloshengitystä ja hengitystiheys laskee. Tämä voi tapahtua, kun:

• keuhkoputkien luumenin tukos ysköksellä;
• , turvotusta.

Se on seurausta keuhkokudoksen venyvyysrajoitusten ilmaantumisesta. Tämä vähentää inspiraation syvyyttä. Tämän patologisen tyypin esiintymisen provosoiminen voi:

• keuhkopussin liimausprosessit ja keuhkopussin ontelon häviäminen;
• keuhkokuume;
• alveoliitti;
• emfyseema;
• ilmarinta.

Siitä lähtien patologisia muutoksia keuhkoissa on vaikea eliminoida, useimmat potilaat joutuvat myöhemmin elämään krooniseksi muuttuneen hengitysvajauksen kanssa.

Diffuusiotyypin syy on keuhkorakkulaari-kapillaarikalvon patologinen paksuuntuminen, joka häiritsee kaasunvaihtoa. Tämä tapahtuu pneumokonioosin, fibroosin, hengitysvaikeusoireyhtymän yhteydessä.

Se johtuu pitkittäisytimen toimintahäiriöistä (myrkytys, aivovamma, aivohypoksia, kooma). Syvillä vaurioilla esiintyy jaksollista ja terminaalista hengitystyyppiä.

Muuntyyppisten hengitysvajauksien syyt

Neuromuskulaarinen hengitysvajaus voi johtua selkäytimen vauriosta, motoriset hermot tai lihasheikkous (atrofia, tetanus, botulismi, myasthenia gravis), joka on syynä hengityslihasten häiriöihin.

Rintakehädiafragmaattinen tyyppi liittyy häiriöihin, jotka johtuvat rintakehän muodonmuutoksesta, sen patologisista tiloista, pallean korkeasta asemasta, pneumotoraksista ja keuhkojen puristumisesta.

Vaskulaarinen hengitysvajaus liittyy verisuonihäiriöihin.

Luokittelu taudin kehittymisnopeuden ja vaikeusasteen mukaan

Hengitysvajaus on akuutti, se kehittyy useiden tuntien tai päivien aikana ja joskus jopa minuuttien aikana (rintavaurioita, vieras kappale kurkunpäähän) ja erittäin hengenvaarallinen tai krooninen (muuta taustaa vasten krooniset sairaudet- keuhkot, veri, sydän- ja verisuonijärjestelmä).

Vakavuusasteita on 3:

• Hengenahdistuksen esiintyminen suuressa tai kohtalaisessa rasituksessa.
• Hengenahdistus pienellä kuormituksella, kompensaatiomekanismit aktivoituvat levossa.
• Lepotilassa esiintyy hypoksemiaa, hengenahdistusta ja syanoosia.

Kaasun koostumuksen mukaan patologia jaetaan kompensoituun (kun kaasujen suhde on normaali) ja dekompensoituneeseen (esim. hapenpuute tai ylimääräinen hiilidioksidi).

klo terve ihminen NPV vaihtelee välillä 16-20 minuutissa. Rauhallisella hengityksellä ihminen hengittää sisään ja ulos keskimäärin 500 cm3 ilmaa yhdellä hengitysliikkeellä.

Hengitystiheys riippuu iästä, sukupuolesta ja kehon asennosta. Lisääntynyt hengitys tapahtuu fyysisen rasituksen, hermostuneen jännityksen aikana. Hengitys vähenee unessa, henkilön vaaka-asennossa.

Hengitystiheyden laskeminen tulee suorittaa potilaan huomaamatta. Voit tehdä tämän ottamalla potilaan kädestä

ikään kuin pulssin määrittämiseksi ja potilaalle huomaamattomasti, hengitystiheys lasketaan. Hengitystiheyden laskennan tulokset on merkittävä päivittäin lämpötilalehteen pisteiden muodossa sinisen väristä, jotka yhdistettyinä muodostavat hengitysnopeuskäyrän. Normaali hengitys on rytmistä, keskisyvä.

Hengitystä on kolme fysiologista tyyppiä.

1. Rintakehätyyppi - hengitys tapahtuu pääasiassa kylkiluiden välisen pienenemisen vuoksi

lihakset; huomattava rintakehän laajeneminen inspiraation aikana. Rintatyyppinen hengitys on tyypillistä pääasiassa naisille.

2. Vatsan tyyppi - hengitysliikkeet suoritetaan pääasiassa pallean vuoksi;

havaittava muutos vatsan seinämä eteenpäin hengitettäessä. Vatsan hengitystä havaitaan useammin miehillä.

3. sekoitettu tyyppi hengitys on yleisempää vanhuksilla.

Hengenahdistus tai hengenahdistus (kreikaksi dys - vaikeus, rpoe - hengitys) on hengitystaajuuden, rytmin ja syvyyden rikkominen tai hengityslihasten työn lisääntyminen, joka yleensä ilmenee subjektiivisia tunteita hengenahdistus tai hengitysvaikeus. Potilas tuntee hengenahdistusta. On muistettava, että hengenahdistus voi olla sekä keuhko- että sydänperäistä, neurogeenista ja muuta alkuperää. Hengitystiheydestä riippuen hengenahdistusta on kahdenlaisia.

Tachypnea - nopea matala hengitys (yli 20 minuutissa). Tachypnea eniten

havaitaan usein keuhkovaurion (esimerkiksi keuhkokuumeen), kuumeen, verisairauksien (esimerkiksi anemia) yhteydessä. Hysteriassa hengitystiheys voi olla 60-80 minuutissa; tällaista hengitystä kutsutaan "metsästetyn pedon hengitykseksi".

Bradypnea - patologinen hengityksen heikkeneminen (alle 16 minuutissa); häntä tarkkaillaan

aivojen ja sen kalvojen sairauksien (aivoverenvuoto, aivokasvain), pitkäaikaisen ja vakavan hypoksian (esimerkiksi sydämen vajaatoiminnan vuoksi). Happamien aineenvaihduntatuotteiden kertyminen vereen (asidoosi) diabeteksessa, diabeettisessa koomassa painaa myös hengityskeskusta.

Hengitysvaiheen rikkomisesta riippuen erotetaan seuraavat hengenahdistuksen tyypit.

Hengenahdistus - hengitysvaikeudet.

Hengenahdistus - vaikea hengittää ulos.

Sekalainen hengenahdistus – molemmat hengitysvaiheet ovat vaikeita.

Hengitysrytmin muutoksesta riippuen erotetaan seuraavat päämuodot

hengenahdistus (niin sanottu "jaksollinen hengitys").

Cheyne-Stokes-hengitys on hengitys, jossa hengitystauon jälkeen

ensinnäkin pinnallinen, harvinainen hengitys, joka vähitellen lisääntyy syvyydessä ja taajuudessa, muuttuu erittäin meluisaksi, sitten vähitellen vähenee ja päättyy taukoon, jonka aikana potilas voi olla hajallaan tai menettää tajuntansa. Tauko voi kestää useista 30 sekuntiin.

Biot hengitys - syvien hengitysliikkeiden rytmiset jaksot vuorottelevat

suunnilleen säännöllisin väliajoin pitkien hengitystaukojen kanssa. Tauko voi myös kestää useista 30 sekuntiin.

Kussmaul-hengitys - syvä harvinainen hengitys syvällä meluisalla sisäänhengityksellä ja lisääntyneellä uloshengityksellä; se havaitaan syvässä koomassa.

Sykkeen nousuun johtavat tekijät, voi lisätä syvyyttä ja lisätä hengitystä. Tämä on fyysistä aktiivisuutta, kuumetta, voimakasta emotionaalista kokemusta, kipua, verenhukkaa jne. Rytmi määräytyy hengitysvälien mukaan. Normaalit hengitysliikkeet ovat rytmiä. Patologisissa prosesseissa hengitys ei ole rytmistä. Hengitystyypit: rintakehä, vatsa (diafragmaalinen) ja sekoitettu.

Hengityksen seuranta on suoritettava potilaan huomaamattomasti, koska hän voi mielivaltaisesti muuttaa hengityksen taajuutta, syvyyttä, rytmiä. Voit kertoa potilaalle, että tutkit hänen pulssiaan.

Hengityksen taajuuden, syvyyden ja rytmin määritys (sairaalassa). Varusteet: kello tai sekuntikello, lämpömittari, osoitin, paperi.

Jaksotus:

1. Varoita potilasta, että hänelle tehdään pulssitesti (älä ilmoita potilaalle, että hengitystiheys testataan).

2. Pese kätesi.

3. Pyydä potilasta istumaan (makaamaan) mukavasti nähdäksesi ylempi osa hänen rintaansa ja/tai vatsaansa.

4. Ota potilasta kädestä kuten pulssin tutkimuksessa, mutta tarkkaile hänen rintakehän liikettä ja laske hengitysliikkeet 30 s. kerro sitten tulos kahdella.

5. Jos rintakehän liikettä ei ole mahdollista tarkkailla, laita kätesi (omasi ja potilaan) rintakehän (naisilla) tai ylävatsan alueelle (miehillä) simuloimalla pulssin tutkimusta (jatkuu). pitämään kättäsi ranteesta).

Ne ovat tila, jolle on tunnusomaista ryhmärytmi, johon usein liittyy ajoittain pysähdyksiä tai ajoittaisia ​​hengitystä.

Syitä rikkomiseen

Sisäänhengityksen ja poistumisen rytmiä, syvyyttä sekä taukoja ja muutoksia hengitysliikkeissä havaitaan, patologisia hengitystyyppejä. Syitä tähän voivat olla:

1. Aineenvaihduntatuotteiden kertyminen vereen.
2. Hypoksia ja hyperkapnia aiheuttama akuutti rikkomus liikkeeseen.
3. Erilaisten myrkytysten aiheuttama keuhkojen ilmanvaihdon rikkominen.
4. Retikulaarisen muodostumisen turvotus.
5. Hengityselinten vaurio virusinfektio.
6. aivorungossa.

Rikkomuksen aikana potilaat voivat valittaa tajunnan hämärtymisestä, säännöllisestä hengityspysähdyksestä, lisääntyneestä sisään- tai uloshengityksestä. Patologisella hengityksellä voidaan havaita verenpaineen nousua vaiheen vahvistumisen aikana, ja se laskee heikkenemisen aikana.

Patologisen hengityksen tyypit

Patologista hengitystä on useita tyyppejä. Yleisimpiä ovat ne, jotka liittyvät keskushermoston virityksen ja eston väliseen epätasapainoon. Tämän tyyppinen sairaus sisältää seuraavat tyypit:

• Cheyne-Stokes.
• Kussmaul.
• Grokko.
• Biotte hengitys.

Jokaisella tyypillä on omat ominaisuutensa.

Cheyne-Stokes tyyppi

Tämäntyyppiselle patologiselle hengitykselle on ominaista hengitysliikkeiden tiheys eripituisilla tauoilla. Joten kesto voi olla jopa minuutti. Tässä tapauksessa potilaat huomaavat aluksi lyhytaikaisia ​​​​pysähdyksiä ilman ääniä. Vähitellen tauon kesto pitenee, hengityksestä tulee meluisaa. Noin kahdeksanteen hengenvetoon mennessä pysähdyksen kesto saavuttaa maksiminsa. Sitten kaikki tapahtuu päinvastaisessa järjestyksessä.

Cheyne-Stokes-tyyppisillä potilailla amplitudi kasvaa rintakehän liikkeiden aikana. Sitten liikkeet lakkaavat, jopa hengityksen täydellinen pysähtyminen hetkeksi. Sitten prosessi palautetaan aloittaen syklin alusta.

Tämäntyyppiseen epänormaaliin hengitykseen ihmisillä liittyy jopa minuutin pituinen apnea. Useimmissa tapauksissa Cheyne-Stokes-tyyppi johtuu aivojen hypoksiasta, mutta se voidaan kirjata myrkytyksen, uremian, aivoverenvuodon ja erilaisten vammojen yhteydessä.

Kliinisesti tämän tyyppinen häiriö ilmenee tajunnan hämärtymisenä aina siihen asti täydellinen menetys, rikkomukset syke, kohtauksellinen hengenahdistus.

Hengityksen palautuminen palauttaa aivojen hapensaannin, hengenahdistus häviää, tajunnan selkeys normalisoituu, potilaat tulevat järkiinsä.

Biotta tyyppi

Patologinen hengitystyyppi Biota on säännöllinen rikkomus, jossa rytmiset liikkeet vaihtuvat pitkillä tauoilla. Niiden kesto voi olla puolitoista minuuttia.

Tämän tyyppistä patologiaa esiintyy aivovaurioissa, shokkia edeltävissä ja shokkitilat. Myös tämä lajike voi kehittyä tarttuvien patologioiden kanssa, jotka vaikuttavat.Joissakin tapauksissa keskushermoston ongelmat johtavat Biottin patologiseen hengitystyyppiin.

Biotin tyyppi johtaa vakaviin sydämen toimintahäiriöihin.

Groccon patologinen tyyppi

Groccon hengitystä kutsutaan muuten aaltoilevaksi alalajiksi. Kulussaan se on samanlainen kuin Cheyne-Stokes-tyyppi, mutta taukojen sijaan havaitaan heikkoja, pinnallisia sisään- ja uloshengityksiä. Sitä seuraa hengityssyvyyden lisääntyminen ja sitten lasku.

Tämän tyyppinen hengenahdistus on rytmihäiriötä. Hän voi siirtyä Cheyne-Stokesiin ja takaisin.

Kussmaulin hengitys

Tämän lajikkeen kuvasi ensimmäisen kerran saksalainen tiedemies A. Kussmaul toisella vuosisadalla. Tämän tyyppinen patologia ilmenee vakavina vaivoina. Kussmaul-hengityksen aikana potilaat kokevat meluisia kouristuksia, joissa on harvinaisia ​​syviä hengitysliikkeitä ja niiden täydellinen pysähtyminen.

Kussmaul-tyyppi viittaa terminaalisiin hengitystyyppeihin, joita voidaan havaita maksa-, diabeettisessa koomassa sekä alkoholi- ja muiden aineiden myrkytyksen yhteydessä. Yleensä potilaat ovat koomassa.

Patologinen hengitys: taulukko

Esitetty taulukko patologisista hengitystyypeistä auttaa näkemään selvemmin niiden tärkeimmät yhtäläisyydet ja erot.

syvään juurtunut patologiset prosessit ja veren voimakas happamoituminen johtavat yksittäisiin henkäyksiin ja erilaisiin rytmihäiriöihin. Patologisia tyyppejä voidaan havaita erilaisissa kliinisissä vaivoissa. Se ei voi olla vain kooma, vaan myös SARS, tonsilliitti, aivokalvontulehdus, pneumatorox, gasping-oireyhtymä, halvaus. Useimmiten muutokset liittyvät aivotoiminnan heikkenemiseen, verenvuotoon.

Hengitysmalli muuttuu merkittävästi, kun hengitysprosessin säätelyyn osallistuvien aivorakenteiden toiminta on heikentynyt sekä hypoksian, hyperkapnian ja niiden yhdistelmän olosuhteissa (kuva 24).

Riisi. 24. Erilaiset hengitysmuodot ovat normaaleja (/, 2, 3) ja patologia(4, 5, 6. 7) (V. Efimovin ja V. Safonovin mukaan, muutettu)

Patologista hengitystä on useita tyyppejä.

Hengitys tai terminaalinen harvinainen hengitys, joka ilmenee kouristuksina. Sitä esiintyy aivojen terävässä hypoksiassa tai tuskan aikana.

Ataktinen hengitys, ts. epätasainen, kaoottinen, epäsäännöllinen hengitys. Sitä havaitaan medulla oblongatan hengityshermosolujen säilyessä, mutta yhteys potilaan hengityshermosolujen kanssa rikkoutuu.

Apneustinen hengitys. Apneysi - sisäänhengityksen vaihtamisprosessin rikkominen uloshengitykseksi: pitkä sisäänhengitys, lyhyt uloshengitys ja jälleen pitkä sisäänhengitys.

Cheyne-Stokesin tyyppinen hengitys: hengitysliikkeiden amplitudi kasvaa vähitellen, sitten katoaa ja tauon jälkeen (apnea) kasvaa vähitellen uudelleen. Esiintyy, kun pitkittäisytimen hengityshermosolut ovat häiriintyneet, havaitaan usein unen aikana sekä hypokapnian aikana.

Biotin hengitys ilmenee siinä, että normaalien hengitysjaksojen "sisään- ja uloshengitys" välillä on pitkiä taukoja - jopa 30 sekuntia. Tällainen hengitys kehittyy pons varoliin hengityshermosolujen vaurioituessa, mutta voi esiintyä vuoristoisissa olosuhteissa unen aikana sopeutumisaikana.

Hengitysapraksiassa potilas ei voi vapaaehtoisesti muuttaa hengityksen rytmiä ja syvyyttä, mutta hänen tavanomainen hengitystapansa ei häiriinny. Tämä havaitaan, kun aivojen otsalohkojen hermosolut ovat vaurioituneet.

Neurogeenisessä hyperventilaatiossa hengitys on tiheää ja syvää. Esiintyy stressin kanssa fyysinen työ, sekä rikkoo keskiaivojen rakenteita.

Kaiken tyyppiset hengitysmallit, myös patologiset, syntyvät, kun pitkittäisytimen ja pons varoliin hengityshermosolujen toiminta muuttuu. Tämän ohella hengitykseen voi kehittyä toissijaisia ​​muutoksia, jotka liittyvät erilaisiin patologioihin tai altistumiseen kehon äärimmäisille ympäristötekijöille. Esimerkiksi veren pysähdys keuhkoverenkierrossa, verenpainetauti tai muistinmenetys aiheuttavat hengenahdistusta. (takypnea). Cheyne-Stokes-hengitys kehittyy usein sydämen vajaatoiminnassa. Metabolinen asidoosi aiheuttaa yleensä bradypnea.

Hengitysteiden ja keuhkojen ei-kaasunvaihtotoiminnot

Hengitystiet: nenäontelo, nenänielu, kurkunpää, henkitorvi, keuhkoputket suorittavat kaasunkuljetuksen lisäksi useita muita toimintoja. Se tapahtuu niissä lämmitys, kostutus, ilmanpuhdistus, sen tilavuuden säätö johtuen pienten keuhkoputkien kyvystä muuttaa onteloaan sekä vastaanotosta maku Ja hajuärsykkeet.

Nenäontelon limakalvon endoteelisoluja heitetään ulos päivässä jopa 500 - 600 ml eritystä. Tämä salaisuus on mukana poistamisessa hengitysteitä vieraita hiukkasia ja edistää hengitetyn ilman kosteutta. Henkitorven ja keuhkoputkien limakalvo tuottaa jopa 100-150 ml eritystä päivässä. Niiden erittyminen tapahtuu henkitorven ja keuhkoputkien väreepiteelillä. Jokaisessa väreepiteelin solussa on noin 200 väreä, jotka suorittavat koordinoituja värähteleviä liikkeitä taajuudella 800-1000 minuutissa. Korkein sädevärien värähtelytaajuus havaitaan 37 °C:n lämpötilassa, lämpötilan lasku estää niiden motorisen toiminnan. Tupakansavun ja muiden kaasumaisten huumausaineiden ja myrkyllisten aineiden hengittäminen estää väreepiteelin toiminnan.

Henkitorven limakalvo erittää sellaista biologisesti vaikuttavat aineet, kuten peptidit, serotoniini, dopamiini, norepinefriini. Ensimmäisen asteen alveolosyytit tuottavat pinta-aktiivista stabilointiainetta pinta-aktiivinen aine, oh josta edellä mainittiin. Pinta-aktiivisten aineiden tuotannon väheneminen johtaa atelektaasi - keuhkorakkuloiden seinämien romahtaminen ja tietyn osan keuhkoista sulkeminen pois kaasunvaihdosta. Tällaisia ​​hengityselinten häiriöitä esiintyy keuhkojen mikroverenkierron ja ravinnon muutoksissa, tupakoinnissa, tulehduksessa ja turvotuksessa, hyperoksiassa, rasvaliukoisten anestesia-aineiden pitkäaikaisessa käytössä, keuhkojen pitkittyneessä keinotekoisessa ventilaatiossa ja puhtaan hapen hengittämisessä. Keuhkoputkien rauhasten eritystoiminnan ja keuhkoputkilihasten M-kolinergisten reseptorien häiriöt johtavat bronkospasmi, liittyy keuhkoputkien rengasmaisten lihasten sävyn kohoamiseen ja keuhkoputkien rauhasten nestemäisen erityksen aktiiviseen vapautumiseen, mikä vaikeuttaa ilman pääsyä keuhkoihin. Ärsytys (β-adrenergiset reseptorit, esimerkiksi adrenaliinilla, ei norepinefriinillä, joka on vuorovaikutuksessa a-adrenergisten reseptorien kanssa, joita ei ole keuhkoputkien lihaksissa, keuhkoputkien sävy laskee ja niiden laajeneminen tapahtuu.

Keuhkot toimivat suodatus- ja suojatoiminto. Alveolaariset makrofagit fagosytoivat pölyhiukkasia, mikro-organismeja ja viruksia, jotka ovat pudonneet niihin. Keuhkoputken lima sisältää myös lysotsyymiä, interferonia, proteaaseja, immunoglobuliinia ja muita komponentteja. Keuhkot eivät ole vain mekaaninen suodatin, joka puhdistaa verta tuhoutuneista soluista, fibriinihyytymistä ja muista hiukkasista, vaan myös metaboloi niitä entsymaattisen järjestelmänsä avulla.

Keuhkokudos ottaa osallistuminen lipideihin Ja proteiiniaineenvaihdunta, syntetisoi fosfolipidejä ja glyserolia ja hapettaa emulgoituja rasvoja, rasvahappoja ja glyseridejä lipoproteaaseensa kanssa hiilidioksidiksi vapautuessa suuri numero energiaa. Keuhkot syntetisoivat proteiineja, jotka ovat osa pinta-aktiivista ainetta.

Keuhkot syntetisoivat aineita, jotka liittyvät hyytymiseen (tromboplastiini) Ja antikoagulantti (hepariini) järjestelmät. Hepariini, liuottamalla verihyytymiä, edistää vapaata verenkiertoa keuhkoissa.

Keuhkot ovat mukana vesi-suolan vaihto, poistamalla 500 ml vettä päivässä. Samaan aikaan keuhkot voivat imeä vettä, joka virtaa keuhkorakkuloista keuhkokapillaareihin. Veden kanssa keuhkot pystyvät kuljettamaan suurimolekyylisiä aineita, esimerkiksi lääkkeitä, jotka ruiskutetaan suoraan keuhkoihin aerosolien tai nesteiden muodossa endotrakeaalisen putken kautta.

Keuhkoissa altistuvat biotransformaatio, inaktivointi, detoksifikaatio, entsymaattinen hajoaminen ja konsentraatio erilaisia ​​biologisesti aktiivisia aineita ja lääkkeitä, jotka sitten erittyvät kehosta. Joten keuhkoissa inaktivoituvat: asetyylikoliini, norepinefriini, serotoniini, bradykiniini, prostaglandiinit E 1, E 2 F. Angiotensiini I muuttuu keuhkoissa angiotensiini II:ksi.

Patologisia hengitystyyppejä voi esiintyä ihmisillä, joilla on täysin erilaisia ​​sairauksia. Ne osoittavat yleensä hengityselinten tai sydän- ja verisuonitautien vajaatoimintaa. Mutta voi olla muitakin vaihtoehtoja. Joka tapauksessa voimme vain sanoa varmasti, että henkilö, jolla on patologinen hengitys, tarvitsee lääkärin apua. Ja on toivottavaa, että se toimitetaan välittömästi.

Syyt

Patologisia hengitystyyppejä esiintyy useista syistä. Aina ei ole mahdollista määrittää niitä tarkasti, mutta yleisintä on neljä:

1. Hengityskeskuksen ärsytys, joka liittyy myrkyllisten aineenvaihduntatuotteiden kerääntymiseen, hypoksiaan ja hiilidioksiditason nousuun, äkilliseen verenkierron häiriöön tai erilaiseen myrkytykseen.
2. Akuutti aivoturvotus, joka johtuu tylppästä traumasta tai paineesta.
3. Keski- ja medulla oblongata -virusinfektion keskusten tappio.
4. Aivohalvaukset tai verisuonten tromboembolia tässä aivojen osassa, johon liittyy verenvuotoa.

Hengityselinten häiriöihin voi liittyä oireita, kuten tajunnan hämärtymistä, paineen laskua.

Bradypnea

Patologiset hengitystyypit, joihin liittyy hengitysliikkeiden määrän väheneminen, kehittyvät hengityskeskuksen toiminnan estyessä. Se tapahtuu, kun sisällä on rikkomus aivoverenkiertoa liittyy kasvaimeen, tulehdusprosesseihin (aivokalvontulehdus, enkefaliitti), suonen repeämä tai patologinen nesteen kerääntyminen.

Toinen hitaan hengityksen syy on vakava myrkytys. Kiihtyvyys hermokeskukset sijaitsee selkäydin vähenee veren pitoisuuksien noustessa Virtsahappo, asetoni, kreatiniini, insuliini, myrkyt ja tarttuva-toksinen shokki.

On olemassa kriteerejä, joilla lääkärit määrittävät bradypnean:

• jopa vuosi - alle kolmekymmentä hengitystä;
• enintään kaksitoista vuotta - alle kaksikymmentä hengitysliikettä;
• yli 50-vuotiaista - jopa kolmetoista hengitystä minuutissa pidetään normin rajana.

Polypnea

Patologisia hengitystyyppejä, joissa hengitystiheys lisääntyy, esiintyy potilailla, joilla on kuume, anemia ja myös vaikeiden liikunta ja raskauden aikana.

Syynä tähän kehon tilaan on hapen osapaineen lasku veressä. Syyt tähän voivat olla erilaisia. Sivusta hengityselimiä Tämä:

• keuhkojen tulehdukselliset sairaudet;
• pinta-aktiivisen aineen puute;
• krooninen obstruktiivinen keuhkosairaus, emfyseema, keuhkoastma;
• akuutti tai krooninen keuhkojen vajaatoiminta.

Verenkiertojärjestelmästä:

• akuutti tai krooninen kardiovaskulaarinen vajaatoiminta;
• anemia;
• hiilimonoksidimyrkytys;
• porfyria ja muut perinnölliset verisairaudet;
• punaisen luuytimen kasvaimet.

Kaikkien edellä mainittujen ongelmien lisäksi kudoshengitysprosessi vaikuttaa veren happitasoon. Hypoksia ärsyttää ytimen hengityskeskuksia ja hengitysliikkeiden määrä lisääntyy.

hyperpnea

Tämäntyyppinen hengitys ei ole täysin patologinen, se havaitaan, kun kehon aineenvaihdunta kiihtyy. Hyperpnea tai hyperventilaatio on syvää ja toistuvaa hengitystä, joka on tarpeen veren kyllästämiseksi paremmin hapella, jota tarvitaan aineenvaihduntaprosessien katalysaattorina.

Useimmiten esiintyy urheilijoilla fyysisen tai henkisen stressin aikana. From patologiset tilat aiheuttaa tyreotoksikoosia ja kuumetta. Joissakin tapauksissa elimistö ei tarvitse tällaista määrää happea, mutta hengityskeskuksen liiallisesta stimulaatiosta johtuen hyperventilaatio kehittyy silti. Tämä tilanne voi johtaa muutokseen happo-emäs tasapaino ja lisääntynyt hiilidioksidipitoisuus veressä.

Apnea

Ihmisen patologisen hengityksen tyypit voivat olla joko sen pysäyttämisen kanssa tai ilman. Kaikki riippuu siitä, mikä vaikutus sillä on hengityskeskukseen.

Tämä tila voi johtua esimerkiksi veren hiilidioksidin osapaineen laskusta. Luonnollinen tai keinotekoinen hyperventilaatio voi myös aiheuttaa hengityspysähdyksen.

Tunnetaan myös oire ”vääräun uniapneasta”, joka johtuu äkillisestä lämpötilan muutoksesta tai ilmanpaineen laskusta esimerkiksi joutuessaan kylmään veteen. Mutta tässä tapauksessa hengityspysähdys johtuu ylempien hengitysteiden tukkeutumisesta (kurkunpään kouristuksesta), ei medulla oblongatan toimintojen heikkenemisestä.

Patologisissa hengitystyypeissä (Cheyne-Stokes, Biot, Kussmaul) on eripituinen apnea.

Cheyne-Stokesin hengitys

Ensimmäistä kertaa tämäntyyppinen hengitys kuvattiin 1800-luvun lopulla, mutta sitten lääkärit eivät pystyneet selvittämään tämän tilan syytä. Lääkärit liittivät sen esiintymisen veren hiilidioksidipitoisuuden nousuun.

Cheyne-Stokes-hengityksen patologiset tyypit ilmenevät pinnallisina ja harvinaisina hengitysinä, jotka vähitellen yleistyvät ja syvenevät hypoksian vaikutuksesta. Seitsemän hengityksen jälkeen hyperventilaatio alkaa ja rintakehä hidastuu jälleen. Jakson lopussa on tauko, hengityskatkos, joka kestää viidestä seitsemään sekuntia.

Tämäntyyppinen hengitys on yleisin pienillä lapsilla ja on fysiologisen normin muunnelma. Lisäksi se kehittyy lisääntyneiden päävammojen kanssa kallonsisäinen paine, aivoiskemia, myrkytykset ja sydänsairaudet.

Kussmaulin hengitys

Kussmaul-hengityksen patologiset tyypit löydettiin Saksassa 1800-luvun lopulla. Lääkäri Adolf Kussmaul kuvaili niitä potilaille, joilla on pitkälle edennyt muoto. diabetes ja esitti löytönsä yhtenä lähestyvän kooman merkistä.

Myöhemmin tutkijat havaitsivat, että syvää ja meluisaa hengitystä esiintyy muissa aineenvaihduntahäiriöissä. Erityisesti asidoosissa, eli ympäristön tasapainon siirtyessä happoja kohti. Biokemiallisesti on todistettu, että samanlaisia ​​oireita ilmaantuu, jos asetoetikka- ja hydroksivoihapon kerääntyminen ärsyttää hengityskeskusta.

Potilaan veressä hiilidioksidin osapaine laskee ja puskuriliuosten pitoisuus on alhainen.

Biotin hengitys

Biota-hengityksen patologisia tyyppejä kutsutaan myös aivokalvontulehdushengitykseksi. Niille on ominaista rytminen tasainen hengitys, jonka välissä on taukoja 30 sekunnista minuuttiin tai enemmän.

Useimmiten tämä oire havaitaan potilailla, joilla on orgaanisia tai tarttuvia aivovaurioita, aivoverenkiertohäiriöitä, myrkytystä ja sokkitilaa.

Tämäntyyppinen hengitys kuvattiin ensimmäisen kerran Ranskassa vuonna 1876 potilaalla, jolla oli erittäin vaikea aivokalvontulehdus.

Grokin hengitys

Grokkin patologiset hengitystyypit muistuttavat Cheyne-Stokesin hengitystä. Tämä johtuu tyypillisestä muutoksesta hengityksen syvyydessä ja intensiteetissä. Ainoa ero on, että silmukan lopussa ei ole pysäytystä tai "taukoa". Grokkin hengityksen myötä se muuttuu matalaksi hengitykseksi.

Joissakin kirjallisuudessa tämäntyyppistä hengitystä kutsutaan "epätäydelliseksi Cheyne-Stokes-rytmiksi", koska molemmat oireet havaitaan samanlaisten patologioiden aikana ja voivat olla jatkoa toisilleen. kliininen kuva taudin kehittyminen.

Apneustinen hengitys

Väitetään, että rinnassa on laajennettavuuden rajat normaali fysiologia. Patologiset hengitystyypit voivat joissakin tapauksissa horjuttaa tätä totuutta. Hengityksen säätelystä vastaavien aivojen rakenteiden vaurioituessa rintakehä laajenee, joka on jo hengitettynä. Keho ei voi enää säädellä hengitysliikkeiden vaatimia ponnisteluja.

Samanlainen oire havaitaan henkilön kuolemassa. Hengitysmuutosten peräkkäiset vaiheet havaitaan: hengenahdistus - hengityslama - apneesi - hengästyvä hengitys ja sitten hengityskeskuksen halvaantuminen medulla oblongatassa. Tämä koko sykli on osoitus pontobulbarisesta automatismista, joka kehittyy korkeampien hermokeskusten toiminnan estymisen seurauksena.

Kun sisäisen ympäristön tasapaino lopulta siirtyy happojen suuntaan, havaitaan vain yksittäisiä huokauksia ja hengityksen rytmihäiriöitä, jotka eivät kuulu mihinkään yllä olevista luokista.

haukkoa henkeä

Nimi tuli Englanninkielinen sana haukkoa, mikä tarkoittaa haukkoa ilmaa tai tukahduttaa. Tämä tyyppi esiintyy asfyksiapotilailla sen alkuperästä riippumatta.

Useimmiten tähän potilasluokkaan kuuluvat keskoset sekä ihmiset, joilla on suljetut vammat päähän ja vaikeassa myrkytyksen vaiheessa. Hengittävälle hengittämiselle on ominaista harvinaiset asteittain pienenevät hengitykset, jotka katkeavat jopa 20 sekuntiin kestävät hengityskatkot. Samaan aikaan, ei vain apulihakset mutta myös niskan ja kasvojen lihaksia.

Tällaisen hengityksen aloittaja on medulla oblongatan terminaalinen segmentti, edellyttäen, että kaikki sen päällä olevat osastot ovat jo lopettaneet tehtäviensä suorittamisen.

dissosioitunut hengitys

klo vakavia häiriöitä johtuen pitkittäisytimen vauriosta, on "ruma", "ataksinen" hengitys. Se voi olla kahta tyyppiä:

1. Dissosioitunut. Jos potilaalla on paradoksaalisia pallealihasten liikkeitä ja myös epäsymmetriaa rintakehän oikeaa ja vasenta puolta nostettaessa.
2. Grocco-Frugonin hengitys. Kun kylkiluiden välisten lihasten ja ihmisen pallean välillä on epäsynkronointi.

Kuten lääketieteellistä taktiikkaa hengityselinten häiriöillä, käytä potilaan siirtoa keinotekoinen ilmanvaihto keuhko, jossa lihastoiminta pysähtyy ottamalla käyttöön lihasrelaksantteja. Yhdessä happiterapian kanssa tämä auttaa suojaamaan ihmisen aivoja hypoksialta ja säilyttämään kognitiiviset toiminnot, kunnes ne palautuvat. normaali rytmi hengitys.