On jälleen korostettava, että krooninen lisääntyminen verenpaine numeroihin 140/90-179/104 mm Hg asti ei yleensä ole suora syy päänsärky (suonen seinämässä sijaitsevat reseptorit reagoivat ensisijaisesti venytykseen, eivät valtimoiden kouristukseen). Monissa tutkimuksissa ei havaittu korrelaatiota päänsäryn ja verenpainelukujen välillä päivittäisessä seurannassa: sekä maksimi- että minimiarvot, systolinen ja diastolinen paine. Aktiivisen antihypertensiivisen hoidon suorittaminen niille potilaille, joilla on korkea verenpaine, jotka valittavat päänsärystä ja yhdistävät sen verenpaineen nousuun, ei useimmissa tapauksissa johda päänsäryn vaikeusasteen vähenemiseen verenpaineen normalisoitumisesta huolimatta. Lisäksi päinvastoin, kefalgia tapahtuu vain, kun verenpaine laskee, erityisesti terävä ja merkittävä, mikä tapahtuu verisuonten laajentumisen vuoksi. Verisuonten ja aivokudoksen vaurioitumismekanismeista valtimotaudissa on keskusteltu useiden vuosien ajan. On todettu, että aivoverenvirtauksella on suhteellinen autonomia eikä se ole riippuvainen systeemisen valtimopaineen vaihteluista vain sellaisilla arvoilla: minimi on 50-60, maksimi 160-180 mm Hg. Jos tämän alueen rajoja rikotaan, aivoverenkierto alkaa muuttua passiivisesti. Kun verenpaine laskee, se laskee, noustessa se kasvaa. Kriittiset verenpainetasot, joiden ala- tai yläpuolella aivojen verenvirtaus lakkaa olemasta vakio, on nimetty aivojen verenvirtauksen autoregulaation ala- ja ylärajaksi.

Ei ole epäilystäkään siitä, että normaali aivotoiminta on mahdollista vain riittävän verenkierron olosuhteissa. Aivojen verenkierron heikkeneminen johtaa aivoiskemiaan ja sen toimintojen häiriintymiseen. Aivojen verenvirtauksen jyrkkä lisääntyminen ja akuutti verenpaineen nousu autoregulaation ylärajan yläpuolelle aiheuttaa aivoturvotusta, mikä johtaa toissijaiseen aivoverenvirtauksen heikkenemiseen iskemian kehittyessä.

Ihmisillä, joilla on pitkäaikainen verenpainetauti, kehittyy valtimoiden lihaskalvon kompensoiva hypertrofia, joka mahdollistaa verenpaineen nousun ja aivoverenkierron lisääntymisen vastustamisen. Tämä johtaa automaattisen säätelyn ylärajan siirtymiseen oikealle korkeampiin verenpainelukuihin, jolloin aivot voivat pitää verenkierron vakaana. Lukuisten kliinisten havaintojen perusteella tiedetään, että verenpainepotilailla ei useinkaan esiinny aivovaivoja yli 200 mmHg:n työpaineissa.

Mutta verisuonten sileän lihaksen hypertrofian kehittyessä ja rappeuttavat muutokset ne rajoittavat verisuonten kykyä laajentua ja varmistavat aivojen verenkierron jatkuvuuden verenpaineen laskulla. Seurauksena aivoverenvirtauksen autoregulaation alaraja siirtyy oikealle. Potilailla, joilla on vaikea verenpaine, tämä luku saavuttaa 150 mm Hg. Siksi tapauksissa, joissa tällaisten potilaiden verenpaine laskee alle määritellyn rajan, aivoiskemia ilmenee automaattisesti aivojen verenvirtauksen heikkenemisen vuoksi.

Takaisin numeroon

Aivojen verenkierron heikentynyt autosäätely tekijänä aivoverenkierron kehittymiselle tyypin 2 diabeteksessa

Kirjailija: E.L. Tovazhnyanskaya, O.I. Dubinskaya, I.O. Bezuglaya, M.B. Navruzov Neurologian osasto Kharkivin kansallisen lääketieteellisen yliopiston tieteellisen ja käytännön lääketieteellisen keskuksen KhNMU

Aivojen verisuonisairaudet ovat edelleen yksi akuuteimmista ja maailmanlaajuisimmista lääketieteellisistä ja sosiaalisista ongelmista, jotka aiheuttavat yhteiskunnalle valtavia taloudellisia vahinkoja. Ukrainassa leijonanosa (95 %) aivoverenkierron sairauksista (CVD) kuuluu kroonisiin aivoverenkiertohäiriöihin, joiden esiintymistiheyden lisääntyminen ratkaisee pääasiassa sydän- ja verisuonitautien esiintyvyyden kasvun maassamme. Suuntaus maailman väestön ikääntymiseen ja väestön määrän kasvu keskeisten kehityksen riskitekijöiden määrä verisuonitaudit aivot ( hypertensio(AH), sydänsairaus, diabetes mellitus (DM), hyperkolesterolemia, liikkumattomuus, tupakointi ja muut) aiheuttavat sydän- ja verisuonitautien lisääntymistä edelleen tulevina vuosikymmeninä.

Tiedetään, että tärkein itsenäinen riskitekijä kaikkien sydän- ja verisuonisairauksien kehittymiselle on diabetes mellitus, joka on yksi keski-ikäisten ja iäkkäiden ihmisten yleisimmistä sairauksista. DM sairastaa keskimäärin 1,2–13,3 prosenttia maailman väestöstä ja aiheuttaa noin 4 miljoonan kuolemantapauksen vuosittain maailmanlaajuisesti. Tyypin 2 diabetes mellitus on yleisin DM:n rakenteessa (90-95 %). Maailman terveysjärjestön mukaan diabetesta sairastavien määrä maailmassa on yli 190 miljoonaa, ja vuoteen 2025 mennessä luku nousee 330 miljoonaan. Ukrainassa on tänään rekisteröity yli miljoona diabeetikkoa. Epidemiologisten tutkimusten tiedot ovat kuitenkin osoittaneet, että todellinen potilaiden lukumäärä on 2-2,5 kertaa suurempi.

Laajamittaisten tutkimusten perusteella todettiin, että DM lisää riskiä sairastua aivohalvaukseen 2-6 kertaa, ohimenevät iskeemiset kohtaukset - 3 kertaa verrattuna tällaiseen riskiin yleisväestössä. Lisäksi DM:llä on tärkeä rooli kroonisen etenevän aivoverenkierron vajaatoiminnan – diabeettisen enkefalopatian (DE) ja vaskulaarisen dementian – muodostumisessa. Riski sairastua sydän- ja verisuonitapaturmiin kasvaa merkittävästi, kun DM yhdistetään muihin riskitekijöihin (hypertensio, dyslipidemia, liikalihavuus), mitä tässä potilasryhmässä usein havaitaan.

Diabetespotilaiden sydän- ja verisuonitautien kehittymisen patogeneettinen perusta johtuu pienten verisuonten (mikroangiopatia), keskikokoisten ja suurten verisuonten (makroangiopatia) yleistyneestä vauriosta diabeteksessa. Tämän seurauksena kehittyy ns. diabeettinen angiopatia, jonka esiintyminen ja vakavuus määräävät taudin kulun ja ennusteen. On todettu, että muutokset pienissä verisuonissa (arteriolit, kapillaarit, laskimot) ovat spesifisiä DM:lle ja suurissa verisuonissa niitä pidetään varhaisena ja laajalle levinneenä ateroskleroosina.

Mikroangiopatian (mukaan lukien vasa nervorum) patogeneesi diabeteksessa liittyy autovasta-aineiden muodostumiseen verisuonten seinämien glykosyloituja proteiineja vastaan, matalatiheyksisten lipoproteiinien kertymiseen verisuonen seinämään, lipidien peroksidaatioprosessien aktivoitumiseen ja muodostumisen lisääntymiseen. vapaita radikaaleja, prostasykliinin synteesin estämistä ja typpioksidin puutetta, joilla on aggregaatiota estävä ja verisuonia laajentava vaikutus.

Dyslipidemian kehittyminen verisuonen seinämän läpäisevyyden lisääntymisen taustalla johtuen sen rakenteellisista häiriöistä, jotka liittyvät proteiinimolekyylien glykosylaatioon, lisääntyneisiin peroksidaatioprosesseihin, NO-puutteeseen jne., johtaa ateroskleroottisten plakkien muodostumiseen, jotka vaikuttavat tärkeimmät alukset(makroangiopatia). Samaan aikaan diabeettisella makroangiopatialla ei ole erityisiä eroja ateroskleroottisista verisuonimuutoksista ihmisillä, joilla ei ole DM. On kuitenkin todettu, että ateroskleroosi DM:ssä kehittyy 10-15 vuotta aikaisemmin kuin ihmisillä, joilla sitä ei ole, ja se vaikuttaa useimpiin valtimoihin, mikä selittyy aineenvaihduntahäiriöillä, jotka altistavat verisuonivaurioille. Lisäksi mikroangiopatioiden kehittyminen edistää myös ateroskleroottisen prosessin laajempaa esiintyvyyttä DM:ssä.

Mikro- ja makroangiopatioiden eteneminen puolestaan ​​johtaa endoneuraalisen verenvirtauksen vähenemiseen ja kudosten hypoksiaan. Tässä tapauksessa kehittyvä dysgeeminen hypoksia muuttaa hermokudoksen energia-aineenvaihdunnan tehottomaksi anaerobiseksi glykolyysiksi. Tämän seurauksena fosfokreatiinin pitoisuus hermosoluissa laskee, laktaatin (anaerobisen glukoosin hapettumisen tuote) pitoisuus kasvaa, kehittyy energiavaje ja maitohappoasidoosi, mikä johtaa hermosolujen rakenteellisiin ja toiminnallisiin häiriöihin, kliininen tulos mikä on diabeettisen enkefalopatian kehitys. Diabeettinen enkefalopatia on jatkuva aivosairaus, joka ilmenee kroonisen hyperglykemian, aineenvaihdunta- ja verisuonihäiriöiden vaikutuksen alaisena ja ilmenee kliinisesti neurologisina oireyhtyminä ja psykopatologisina sairauksina. On osoitettu, että tärkeä rooli aivoverenkierron kroonisten häiriöiden kehittymisessä DM:ssä on myös endoteelin toimintahäiriöllä, aivojen verenvirtauksen heikentyneellä autoregulaatiolla, lisääntyneellä viskositeetilla ja veren aggregaatio-ominaisuuksilla.

Tiedetään, että aivoverenvirtauksen autosäätelyprosessien riittävä toiminta pystyy kompensoimaan eri syistä johtuvaa hemodynaamista puutetta anatomisten ja toiminnallisten kompensaatiolähteiden yhdistetyn työn ansiosta. Useiden kirjoittajien mukaan alhainen aivoverenkierron reaktiivisuus liittyy lisääntyneeseen akuuttien ja kroonisten aivoverisuonionnettomuuksien riskiin. Aivoverenkierron autoregulaatio saadaan aikaan myogeenisten, metabolisten ja neurogeenisten mekanismien kompleksilla. Myogeeninen mekanismi liittyy verisuonten lihaskerroksen reaktioon suonensisäisen paineen tasoon, ns. Ostroumov-Beilis-ilmiöön. Samanaikaisesti aivoverenvirtaus pysyy vakiona keskimääräisen valtimopaineen (BP) vaihteluiden välillä 60-70-170-180 mmHg. johtuen verisuonten kyvystä reagoida: systeemisen verenpaineen nousuun - kouristukseen, laskuun - laajentumiseen. Verenpaineen laskulla alle 60 mm Hg. tai nousta yli 180 mmHg. on riippuvuus "BP - aivojen verenvirtaus", jota seuraa aivoverenkierron automaattisen säätelyn "vika". Autoregulaation metabolista mekanismia välittää läheinen suhde aivojen verenkierron ja sen aineenvaihdunnan ja toiminnan välillä. Aivojen verenkierron intensiteetin määrääviä aineenvaihduntatekijöitä ovat PaCO2-, PaO2- ja aineenvaihduntatuotteiden tasot valtimoveressä ja aivokudoksessa. Hermosolujen aineenvaihdunnan heikkeneminen johtaa aivojen verenkierron laskuun. Siten aivoverenkierron autoregulaatio on haavoittuva prosessi, jota voivat häiritä verenpaineen jyrkkä nousu tai lasku, hypoksia, hyperkapnia, ekso- ja endotoksiinien suorat toksiset vaikutukset aivokudokseen, mukaan lukien krooninen hyperglykemia ja patologisten prosessien sarja. että se aloittaa. Tässä tapauksessa itsesäätelyn häiriö on olennainen osa patologinen prosessi DM:ssä, jonka perusteella muodostuu kroonisia aivojen hemodynamiikan häiriöitä ja diabeettista enkefalopatiaa. Ja aivoverenkiertoreservin tilan arvioinnilla on tärkeä prognostinen ja diagnostinen arvo diabeettista alkuperää oleville sydän- ja verisuonitautien muodoille.

Tämän tutkimuksen tavoitteena oli selvittää aivosuonien heikentyneen vasomotorisen reaktiivisuuden rooli diabeettisen enkefalopatian muodostumisessa ja kehittää keinoja sen korjaamiseksi.

Materiaalit ja menetelmät

Tutkimme 67 tyypin 2 diabetesta sairastavaa osakompensaatiovaiheessa olevaa ja diabeettista enkefalopatiaa sairastavaa potilasta iältään 48-61 vuotta ja diabeteksen kestoltaan 4-11 vuotta, joita hoidettiin Tieteellisen ja käytännön laitoksen neurologisella osastolla. terveyskeskus KhNMU. 24 (35,8 %) potilaalla lievä aste DM, 32 (47,8 %) potilaalla oli keskivaikea ja 11 (16,4 %) potilaalla oli vaikea DM. Tutkituista potilaista 45,6 % sai insuliinihoitoa hypoglykeemisenä hoitona, 54,4 % potilaista hypoglykeemisiä tabletteja.

Aivojen hemodynamiikan tilaa ja aivojen valtimoiden vaskulaarista reaktiivisuutta tutkittiin standardimenetelmin käyttäen 2, 4, 8 MHz taajuisia antureita Spectromed-300-laitteessa (Venäjä). Algoritmi aivojen hemodynamiikan ja vasomotorisen reaktiivisuuden tilan tutkimiseksi sisälsi:

Ø Pään päävaltimoiden ja kallonsisäisten valtimoiden tutkiminen ekstra- ja intrakraniaalisella Doppler-sonografialla, jossa määritetään verenvirtauksen nopeusominaisuudet, pulssiindeksit ja verenkiertovastus;

Ø  vasomotorisen reaktiivisuuden tutkimus puristustestin tulosten perusteella. Tiedetään, että kaulan yhteisen kaulavaltimon (CCA) lyhytaikainen digitaalinen kompressio johtaa perfuusiopaineen laskuun ja ohimenevän hypereemisen vasteen kehittymiseen kompression lopettamisen jälkeen, minkä ansiosta voidaan laskea itsesäätelyvarantoja kuvaavat indikaattorit. Potilaille (ilman kaulavaltimoiden ahtauttavia vaurioita) tehtiin 5-6 sekunnin CCA-kompressio, jolloin kompressio loppui diastolivaiheessa. Rekisteröity keskiarvo lineaarinen nopeus verenkiertoa (LBF) keskellä aivovaltimo(MCA) ennen ipsilateraalisen CCA:n puristamista – V1, puristuksen aikana – V2; Saatuja tietoja käyttämällä laskettiin ylityskerroin (OC) käyttämällä kaavaa: OC = V3/V1.

Saadut tiedot käsiteltiin tilastollisesti Statistica 6.0 -tilastoohjelmistopaketilla. Indikaattorien ja keskivirheiden keskiarvot laskettiin. Näytteiden välisen eron merkitsevyyden kriteerinä käytettiin parametrisiä ja ei-parametrisia Studentin ja Wilcoxonin testejä. Erot hyväksyttiin merkittäviksi p< 0,05.

Tutkimustuloksia ja keskustelua

Tyypin 2 diabetespotilaiden kliinisessä ja neurologisessa tutkimuksessa todettiin asteen I diabeettinen enkefalopatia 29 potilaalla (43,3 %) ja asteen II diabeettinen enkefalopatia 38 potilaalla (56,7 %). Johtavat neurologiset oireyhtymät tutkituilla potilailla olivat: kefalginen oireyhtymä (96,5 % tapauksista); staattisen koordinaation häiriöt (86,1 %); psykoemotionaaliset häiriöt emotionaalisesta labilisuudesta masennusoireyhtymiin (89,5 %); kognitiivinen toimintahäiriö (89,5 %); kallonsisäinen kohonnut verenpaine (84,2 %), keskushermoston pyramidin vajaatoiminta (49,1 %), polyneuropaattinen oireyhtymä (96,5 %), unihäiriö (66,7 %) jne. Useimmissa tapauksissa (87, 7 %) oli kefalginen oireyhtymä verisuonten synty(päänsärky oli luonteeltaan pakottavaa, ajallista tai frontotemporaalista lokalisaatiota, joka voimistui muuttuvien sääolosuhteiden ja psykoemotionaalisen ylikuormituksen myötä) tai sekoitettu synty yhdessä kallonsisäisen kohonneen verenpaineen kanssa (haarautuva kefalalgia, johon liittyy paineen tunne silmämunoissa ja hyperestesian oireita). Yleinen neurologinen oireyhtymä diabeettisessa enkefalopatiassa oli lievä (27-26 pistettä MMSE-asteikolla) ja kohtalainen (25-24 pistettä MMSE-asteikolla) kognitiivinen häiriö. On huomattava, että objektiivisten oireiden esiintymistiheys ja vakavuus tutkituilla potilailla lisääntyi diabeettisen enkefalopatian vaikeusasteen edetessä. DM-potilaiden somaattinen tutkimus paljasti samanaikaisen valtimoverenpainetaudin, pääasiassa 2. asteen (86 % tapauksista), jonka kesto oli keskimäärin 12,3 ± 3,5 vuotta; hyperkolesterolemia (82,5 %); ylipainoisia (40,4 %).

Doppler-tutkimusten mukaan aivohemodynamiikan heikkeneminen potilailla, joilla oli tyypin 2 DM, oli ominaista verenvirtauksen nopeuden lasku ICA:ssa 24,5 % ja 33,9 %, MCA:ssa 25,4 % ja 34,5 % ja PA:ssa 24 %. %, 3 ja 44,7 % OA:ssa - 21,7 ja 32,6 % (vastaavasti DE I- ja II-asteella) suhteessa vertailuryhmän indikaattoreihin. Myös merkkejä verisuonten sävyn kohoamisesta kaikissa tutkituissa verisuonissa paljastui pulsaatioindeksin (Pi) ja verenkierron vastuksen (Ri) kohoamisen perusteella ensimmäisen asteen DE:ssä keskimäärin 1,5- ja 1,3-kertainen. ja 1,8 ja 1,75 kertaa DE II asteen kanssa. Tutkituilla potilailla ei missään tapauksessa havaittu hemodynaamisia merkittäviä päävaltimoiden ahtaumia (niiden läsnäolo oli kriteeri tutkimuksesta poissulkemiselle kompressiotestien riskin vuoksi).

Kollateraalisen verenvirtauksen (aivoverisuonireservin anatominen linkki) mahdollisuuksien väheneminen tutkituilla potilailla, joilla oli asteen I ja II diabeettinen enkefalopatia, varmisti laskun suhteessa MCA:n jäännösverenkierron nopeuden kontrolliparametreihin (V2). ) ipsilateraalisen CCA:n puristushetkellä 19,3 ja 28,1 %. Tämä heijasti perforoituvien ja kommunikoivien valtimoiden heikentynyttä läpikulkua, mahdollisesti johtuen niiden sekundaarisesta häviämisestä ateroskleroottisen ja diabeettisen angiopatian ilmentymänä. Ylityskertoimen lasku asteen I ja II diabeettista enkefalopatiaa sairastavilla potilailla verrattuna kontrolliin 11,6 ja 16,9 %, vastaavasti, osoitti aivoverenkierron reaktiivisuuden toiminnallisen linkin jännittyneisyyttä, erityisesti sen myogeenistä komponenttia, joka johtuu aivoverenkierron rakenteen häiriöstä. verisuonen seinämä ja sen sävy DM:ssä. Paljastettu pidentyminen ajan palautumisessa alkuperäiseen 1,7 ja 2,3 kertaa heijasti verisuonten reaktiivisuuden aineenvaihduntakierron rikkomista ilmentymänä yleisistä dysmetabolisista prosesseista, jotka kehittyvät kehossa DM:n yhteydessä, eli verenkiertohäiriöitä. glukoosin hapettumisen polyolireitti, sorbitolin ja prooksidanttien liiallinen kertyminen, hyperlipidemian kehittyminen, masennustekijöiden puutos, proteiinien, mukaan lukien verisuonten seinämän proteiinit, peruuttamaton glykosylaatio.

On huomattava, että hemodynaamisten parametrien ja aivoverenkierron reaktiivisuuden indikaattoreiden paljastunut heikkeneminen tyypin 2 DM-potilailla oli suoraan verrannollinen diabeettisen enkefalopatian vakavuuteen, mikä osoitti aivoverenkierron heikentyneen autosäätelyn patogeneettisen roolin aivojen dyscirkulaation kehittymisessä. ja enkefalopaattisen oireyhtymän muodostuminen DM:ssä 2. tyyppi.

Siten heikentynyt aivojen hemodynamiikka ja aivojen verisuonten heikentynyt reaktiivisuus potilailla, joilla on tyypin 2 diabetes, ovat patogeneettinen perusta diabeettisen enkefalopatian kehittymiselle. Ottaen huomioon hemodynaamisten ja aineenvaihduntahäiriöiden välinen läheinen yhteys DM:ssä sekä niiden monimutkainen rooli aivoverisuoni- ja neurologisten komplikaatioiden kehittymisen patogeneesissä diabetes Siksi diabeettisen enkefalopatian hoito-ohjelmiin on sisällytettävä monimutkaisia ​​lääkkeitä, jotka voivat parantaa aivoverenkierron reaktiivisuuden tilaa, vähentää vasospasmin vaikutuksia aivoverisuoniin ja normalisoida kehon aineenvaihduntaprosesseja, mikä parantaa diabetespotilaiden tilaa. ja heidän elämänlaatunsa.

Bibliografia

Viiteluettelo on toimituksessa

1. Aivojen perfuusiopaine

Aivojen perfuusiopaine (CPP) -

se on ero keskimääräisen valtimopaineen (MAP) ja ICP:n (tai aivolaskimopaineen) välillä. Jos aivolaskimopaine on merkittävästi korkeampi kuin ICP, CPP on yhtä suuri kuin verenpaineen ja aivolaskimopaineen välinen ero. Fysiologisissa olosuhteissa ICP eroaa hieman aivolaskimopaineesta, joten on yleisesti hyväksyttyä, että CPP = BPmean - ICP. Normaali aivojen perfuusiopaine on 100 mmHg. Taide. ja riippuu pääasiassa verenpaineesta, koska terveen ihmisen ICP ei ylitä 10 mm Hg. Taide.

Vaikeassa kallonsisäisessä hypertensiossa (ICP > 30 mm Hg) CPP ja MK voivat laskea merkittävästi jopa normaalilla verenpaineen keskiarvolla. JPC< 50 мм рт. ст. проявляется замедлением ритма на ЭЭГ, ЦПД в пределах от 25 до 40 мм рт. ст. - изолинией на ЭЭГ, а при устойчивом снижении ЦПД менее 25 мм рт. ст. возникает необратимое повреждение мозга.

2. Aivoverenkierron automaattinen säätely

Aivoissa, kuten myös sydämessä ja munuaisissa, merkittävilläkään verenpaineen vaihteluilla ei ole merkittävää vaikutusta verenkiertoon. Aivojen verisuonet reagoivat nopeasti CPP:n muutoksiin. CPP:n lasku aiheuttaa aivoverisuonten verisuonten laajentumista, CPP:n nousu aiheuttaa vasokonstriktiota. Terveillä ihmisillä MK pysyy muuttumattomana verenpaineen vaihteluilla välillä 60-160 mm Hg. Taide. (Kuva 25-1). Jos APmp ylittää nämä arvot, MK-autosäätely on häiriintynyt. Verenpaineen nousu jopa 160 mm Hg. Taide. ja edellä aiheuttavat vaurioita veri-aivoesteelle (katso alla), täynnä aivoturvotusta ja verenvuotoa. krooninen hypertensio aivoverenkierron autoregulaatiokäyrä

(kuva 25-1) siirtyy oikealle, ja siirto vaikuttaa sekä ala- että ylärajaan. Verenpainetaudissa verenpaineen lasku normaaleihin arvoihin (alle muutettua alarajaa) johtaa MK:n laskuun, kun taas korkea verenpaine ei aiheuta aivovaurioita. Pitkäaikainen verenpainetta alentava hoito voi palauttaa aivoverenkierron autoregulaation fysiologisissa rajoissa.

Aivoverenkierron autoregulaatiosta on olemassa kaksi teoriaa - myogeeninen ja metabolinen. Myogeeninen teoria selittää autoregulaation mekanismin aivovaltimoiden sileiden lihassolujen kyvyllä supistua ja rentoutua verenpaineesta riippuen. Metaboliateorian mukaan aivojen valtimoiden sävy riippuu aivojen energiasubstraattien tarpeesta. Kun aivojen energiasubstraattien tarve ylittää niiden saatavuuden, vereen vapautuu kudosaineenvaihduntatuotteita, jotka aiheuttavat aivojen vasodilataatiota ja MK:n lisääntymistä. Tätä mekanismia välittävät vetyionit (niiden rooli aivojen verisuonten laajenemisessa on kuvattu aiemmin), sekä muut aineet - typpioksidi (NO), adenosiini, prostaglandiinit ja mahdollisesti ionipitoisuuden gradientit.

3. Ulkoiset tekijät

CO2:n ja O2:n osapaine veressä

Valtimo CO2:n osapaine (PaCO2) on tärkein ulkoinen tekijä, joka vaikuttaa MK:hen. MK on suoraan verrannollinen PaCO2:een, joka vaihtelee välillä 20 - 3000 mmrt. Taide. (Kuva 25-2). PaCO2:n nousu 1 mm Hg. Taide. merkitsee MK:n hetkellistä nousua 1-2 ml/100 g/min, PaCO2:n lasku johtaa vastaavaan MK:n laskuun. Tämä vaikutus välittyy aivo-selkäydinnesteen ja aivoaineen pH:n kautta. Koska CO2, toisin kuin ionit, tunkeutuu helposti veri-aivoesteen läpi, juuri akuutti muutos PaCO2:ssa, ei HCO3:n pitoisuudessa, vaikuttaa MK:hen 24-48 tuntia hypo- tai hyperkapnian puhkeamisen jälkeen, mikä on kompensoiva vaikutus. aivo-selkäydinnesteeseen kehittyy HCO3-pitoisuuden muutos. Vaikeassa hyperventilaatiossa (PaCO2< 20 мм рт. ст.) даже у здоровых людей на ЭЭГ появляется картина, аналогичная таковой при повреждении головного мозга. Острый метаболический ацидоз не оказывает значительного влияния на MK, потому что ион водорода (H+) плохо проникает через гематоэнцефалический барьер. Что касается PaO2, то на MK оказывают воздействие только его значительные изменения. В то время как гипероксия снижает MK не более чем на 10 %, при тяжелой гипоксии (PaO2 < 50 мм рт. ст.) MK увеличивается в гораздо большей степени (рис. 25-2).

Riittävä verenkierto tarvitaan ravinteiden ja hapen saantiin sekä aineenvaihduntatuotteiden poistamiseen. Aivojen verenkierto muodostaa 20 % sydämen minuuttitilavuudesta (CO) (noin 700 ml/min aikuisella). Aivot muodostavat 20 % kehon kuluttamasta kokonaishapesta.
Keskitaso aivojen verenkierto - 50 ml / 100 g aivokudosta minuutissa.
70 ml 100 g minuutissa. - päällä harmaa aine
20 ml 100 g minuutissa. - päällä valkea aine.

Sähkön ylläpitoon aivojen neuronien toimintaa vakaa glukoosin saanti aerobisen aineenvaihdunnan substraattina on välttämätön ATP:n synteesiä varten. Tämän suhteellisen korkean hapenkulutuksen ja aivojen happireservin puutteen myötä kaikki perfuusiohäiriöt johtavat nopeasti tajunnan menetykseen hapen perfuusiopaineen laskun ja energiasubstraatin puutteen vuoksi.

Puutteen vuoksi happi energiariippuvaiset prosessit häiriintyvät, mikä johtaa peruuttamattomiin soluvaurioihin, jos verenkiertoa ei palauteta nopeasti.

Normaalissa aivoverenkierron olosuhteet on tiukasti kontrolloitu, mikä varmistaa riittävän vasteen paikallisiin tai systeemisiin homeostaasin muutoksiin. Joskus tämä säätely epäonnistuu tai säätelymekanismit itse aiheuttavat vahinkoa aivojen osille.

Verensyöttö aivoihin suoritetaan erittäin vaikeissa olosuhteissa, ja aivolaskimot ovat helposti taipuvaisia ​​romahtamaan. Siksi verenvirtauksen tasoa säätelevä painegradientti ei riipu pelkästään valtimopaineesta ja keskuslaskimopaineesta (CVP), vaan myös kallonsisäisestä paineesta (ICP). Näiden arvojen välillä on monimutkaisia ​​suhteita, mutta käytännössä aivojen perfuusiopaineen (CPM) arvo määritellään keskimääräisen valtimopaineen (MAP) ja ICP:n tai CVP:n (riippuen siitä, kumpi paine on korkeampi) välillä.
PDM = SAD-ICP tai
PDM=SAD-CVP (jos CVP>ICP)

Aivojen verenkierron automaattinen säätely

Aivojen verenkierron automaattinen säätely on aivoverenkierron kyky ylläpitää suhteellisen vakio aivojen verenvirtaus olosuhteissa, joissa valtimopaine vaihtelee muuttamalla verisuonten vastusta.

Toteutusta varten itsesäätely vuorovaikutusta tarvitaan erilaisia ​​tekijöitä:
Valtimon seinämän sileän lihaksen solujen myogeeninen vaste venymiselle, joka johtuu transmuraalisen paineen eroista
Hemodynaaminen sokki (riippuu verenvirtauksen nopeudesta), joka johtuu verisuonten sävyn muutoksista - veren virtausnopeuden lisääntyminen voi aiheuttaa verisuonten supistumista,
Aineenvaihduntatekijät, kuten hapen toimitus kudoksiin, hermosolujen ja glia-aineenvaihdunta sekä autonominen hermosto, ovat myös mukana vasteen muovaamisessa.

Reaktio ei tapahdu heti. Kompensoivien muutosten esiintymisen piilevän ajanjakson kesto on 10-60 sekuntia.
aivojen verenkierto käytännössä ei muutu aivojen perfuusiopaineen vaihteluilla 60 - 150 mm Hg. Taide. (henkilöillä, joilla on normaali verenpaine). Verenpaineen lasku aiheuttaa aivojen esikapillaarien laajentumista, mikä johtaa verisuonten vastuksen laskuun. Itsesäätelypaineen alarajan tasolla verisuonia laajentavat reaktiot eivät enää riitä ylläpitämään vakaata aivoverenkiertoa paineen alentuessa edelleen.

aivojen verenkierto tulee riippuvaiseksi verenpaineesta, eli SBP:n lasku aiheuttaa aivojen verenvirtauksen vähenemisen.
Päinvastoin, nousulla PUUTARHA aivojen esikapillaarien verkosto kaventuu ja verisuonten vastus lisääntyy. Kun SBP on autosurge-paineen ylärajalla, vasokonstriktioreaktiot eivät pysty estämään aivoverenkierron lisääntymistä verenpaineen nousun myötä. Lisääntynyt paine suonen sisällä voi aiheuttaa passiivista vasodilataatiota, mikä johtaa dramaattiseen verenvirtauksen lisääntymiseen ja voi vaarantaa veri-aivoesteen (BBB).

Tällaisia ​​patologisia prosesseja kuten verenpainetauti, traumaattinen aivovamma, verisuonionnettomuudet häiritsevät itsesäätelyä. Autosäätelyvasteita voivat häiritä myös verisuonia laajentavat lääkkeet (ks. luku 2), kuten inhalaatiopuudutusaineet, nitroglyseriini. Autoregulaatiokäyrä on siirtynyt oikealle potilailla, joilla on krooninen hallitsematon verenpaine, ja vasemmalle indusoidussa hypotensiossa.