7697 0

Koska stabiilin angina pectoris-potilaiden pitkän aikavälin ennuste voi vaihdella suuresti ja nykyaikaiset hoitostrategiat ovat laajentuneet merkittävästi - oireenmukaisesta hoidosta korkean teknologian ja kalliisiin menetelmiin, jotka voivat parantaa ennustetta, European Society of Cardiology (2006) ) ehdotti riskin jakamista potilaille, joilla on stabiili angina pectoris. Riskin ymmärretään yleisesti tarkoittavan sydän- ja verisuoniperäistä kuolemaa ja sydäninfarktia sekä joissakin tapauksissa muita kardiovaskulaarisia seurauksia.

Riskien kerrostumisprosessilla on kaksi tavoitetta:

• vastaa potilaiden itsensä, työnantajien, vakuutusyhtiöiden, muiden samanaikaisten sairauksien hoitoon osallistuvien erikoisalojen lääkäreiden kysymyksiin ennusteesta;
• valita sopiva hoito.

Joillakin hoidoilla, erityisesti revaskularisaatiolla ja/tai intensiivisellä farmakoterapialla, ennusteen paraneminen saavutetaan vain tietyissä korkean riskin potilasryhmissä, kun taas potilailla, joiden ennuste on suotuisa, tällaisten interventioiden hyöty on vähemmän ilmeinen tai puuttuu. Tältä osin on tarpeen nostaa esiin korkean riskin potilaat, jotka todennäköisimmin hyötyvät aggressiivisemmasta hoidosta jo tutkimuksen alkuvaiheessa.

ESC:n (2006) suosituksissa korkean riskin kriteerinä pidetään yli 2 %:n sydän- ja verisuoniperäistä kuolleisuutta, keskimääräistä riskiä alle 1-2 % ja matalaa riskiä alle 1 % vuodessa. Ennen kuin on kehitetty käytännöllinen riskinarviointimalli, joka sisältää kaikki mahdolliset riskien osittumisen näkökohdat, voidaan käyttää tuloksiin perustuvaa vaihtoehtoista lähestymistapaa. kliininen tutkimus. Tämän lähestymistavan mukaan kaikkien potilaiden on läpäistävä kliininen tutkimus, useimmat - ei-invasiiviset tutkimukset iskemian havaitsemiseksi ja LV-toiminnan arvioimiseksi, ja lopuksi yksittäiset potilaat - CAG.

1. Riskien jakauma kliinisiin tietoihin perustuen

Lääketieteellinen historia ja fyysisen tutkimuksen tulokset tarjoavat erittäin tärkeitä ennustetietoja. Tässä vaiheessa edellä lueteltuja EKG:tä ja laboratoriotutkimuksia voidaan käyttää riskien osittamiseen. On todettu, että diabetes mellitus, verenpainetauti, MS, tupakointi ja hyperkolesterolemia voivat ennustaa haittavaikutusten kehittymistä potilailla, joilla on stabiili angina pectoris ja muut sepelvaltimotaudin ilmenemismuodot. Iällä on huono ennustearvo, samoin kuin aiempi sydäninfarkti, sydämen vajaatoiminnan oireet, angina pectoriksen (ensimmäistä kertaa tai etenevä) etenemisen luonne ja sen vakavuus, varsinkin jos hoitovastetta ei ole saatu. Anginakohtausten piirteitä, niiden esiintymistiheyttä ja EKG-muutosten esiintymistä levossa pidetään itsenäisinä kuoleman ja sydäninfarktin ennustajina. Näiden indikaattoreiden perusteella voidaan laskea yksinkertainen indeksi, joka ennustaa haitallisia tuloksia erityisesti seuraavan vuoden aikana.

Fyysinen tarkastus auttaa myös riskinarvioinnissa. Leesion läsnäolo perifeeriset verisuonet(alaraajoissa tai kaulavaltimoissa) osoittaa suurentunutta sydän- ja verisuonikomplikaatioiden riskiä potilailla, joilla on stabiili angina pectoris. Tällaisia ​​sydämen vajaatoiminnan oireita, jotka heijastavat LV-toimintaa, pidetään epäsuotuisina ennustetekijöinä.

Potilailla, joilla on stabiili angina pectoris ja joilla on EKG-muutoksia levossa (aiheisen sydäninfarktin merkkejä, vasemman kammion haarakatkos, vasemman kammion hypertrofia, II-III asteen AV-katkos tai AF), on suurempi kardiovaskulaaristen komplikaatioiden riski kuin potilailla, joilla on normaali EKG.

2. Riskien kerrostaminen stressitesteillä

Tällaisten testien ennustearvo määräytyy sen perusteella, onko mahdollista havaita sydänlihasiskemia sellaisenaan, vaan myös sen kehittymisen kynnys, olemassa olevien muutosten esiintyvyys ja vakavuus (EchoCG ja tuike) sekä rasitustoleranssi. Stressitestituloksia ei pidä käyttää erillään kliinisistä tiedoista. Näin ollen stressitestien avulla on mahdollista saada Lisäinformaatio tietyn potilaan sydän- ja verisuoniriskistä.

2.1. EKG harjoituksella

Stressitestitulosten ja kliinisten parametrien yhdistetty käyttö sekä prognostisten indeksien, kuten Duke-indeksin, laskeminen on osoittautunut tehokkaaksi tapaksi jakaa CAD-potilaat korkean ja alhaisen riskin ryhmiin. Duke-indeksi on indeksi, joka lasketaan harjoitusajan, ST-segmentin poikkeaman ja rasituksen aikana esiintyvän angina pectoriksen perusteella.

Juoksumaton indeksin laskeminen, JACC, 1999.

Juoksumaton indeksi \u003d A - -,

missä A on kuorman kesto minuutteina; B - ST-segmentin poikkeama millimetreinä (kuorman aikana ja sen valmistumisen jälkeen); C - angina pectoriksen indeksi;

0 - ei angina;

1 - on angina pectoris;

2 - angina pectoris johtaa tutkimuksen keskeyttämiseen.

2.2. Stressi kaikututkimus

Stressiehkokardiografiaa voidaan käyttää menestyksekkäästi myös kardiovaskulaaristen tapahtumien kerrostamiseen. Jos testitulos on negatiivinen, haittavaikutusten (kuolema tai sydäninfarkti) todennäköisyys on alle 0,5 % vuodessa. Riskitekijä - alueellisten supistumishäiriöiden lukumäärä levossa ja harjoituksen aikana (mitä enemmän niitä, sitä suurempi riski). Riskipotilaiden tunnistaminen mahdollistaa jatkotutkimuksen ja/tai hoidon päättämisen.

2.3. Sydänlihaksen perfuusiotuikekuvaus

Normaalit testitulokset osoittavat erittäin todennäköisesti suotuisa ennuste. Päinvastoin, perfuusiohäiriöt liittyvät vakavaan sepelvaltimotautiin ja korkeaan kardiovaskulaariseen riskiin. Rasitustestien aikana ilmenevät suuret ja laajalle levinneet perfuusiohäiriöt, testin jälkeinen ohimenevä iskeeminen LV-laajeneminen ja lisääntynyt ²°¹Тl:n kerääntyminen keuhkoihin rasituksen tai farmakologisen testin jälkeen ovat ennustearvoltaan epäedullisia.

3. Riskien jakauma kammioiden toiminnan perusteella

Tehokkain pitkän aikavälin eloonjäämisen ennustaja on LV-toiminta. Potilailla, joilla on stabiili angina pectoris, kuolleisuus kasvaa LV:n ejektiofraktion pienentyessä. Kun levossa oleva ejektiofaktio on alle 35 %, vuotuinen kuolleisuus ylittää 3 %. Kammioiden mitoilla on myös tärkeä ennustearvo, joka on parempi kuin stabiili angina pectorispotilaiden rasitustestien tulokset.

4. Sepelvaltimon angiografiaan perustuva riskin jakautuminen

Ahtauman esiintyvyys, vakavuus ja sijainti sepelvaltimot niillä on tärkeä ennustearvo angina pectoris -potilailla.

CASS-rekisterissä 12 vuoden eloonjääminen taustaa vasten huumeterapia potilailla, joilla sepelvaltimot eivät muuttuneet, oli 91%, potilailla, joilla oli vaurio yksi suonen - 74%. kaksi - 59% ja kolme - 50% (s<0,001). У больных с выраженным стенозом главного ствола коронарной артерии, получающих фармакотерапию, прогноз неблагоприятный. Наличие тяжёлого проксимального стеноза левой передней нисходящей артерии также значительно снижает выживаемость.

Pozdnyakov Yu.M., Martsevich S.Yu., Koltunov I.E., Urinsky A.M.

stabiili angina

Sepelvaltimotaudin riskin arvioimiseen on kaksi asteikkoa - Framingham-tutkimuksen tuloksiin perustuva asteikko, jonka avulla voit laskea merkittävien sepelvaltimotapahtumien 10 vuoden riskin (kuolema sepelvaltimotautiin, ei-kuolemaan johtava sydäninfarkti) ja SCORE (Systematic Coronary Risk Evaluation) -asteikko, jonka avulla voidaan määrittää 10 vuoden kuolemaan johtavien kardiovaskulaaristen tapahtumien riski. SCORE-asteikko on tarkoitettu määrittämään primaarisen ehkäisyn strategia Euroopan väestön potilaiden keskuudessa. Se ottaa huomioon paitsi sepelvaltimotaudin, myös kaikkien sydän- ja verisuonitapahtumien riskin, ottaen huomioon sepelvaltimoiden ja ei-sepelvaltimoiden riskitekijät.

Sydän- ja verisuonitautien kehittymisriskin arvioimiseksi on optimaalisin käyttää SCORE-asteikkoa, joka on annettu eurooppalaisissa sydän- ja verisuonitautien ehkäisysuosituksissa.

SCORE riskinarviointijärjestelmä

Kaikki tämän järjestelmän ilmoitetut indikaattorit on laskettu 12 eurooppalaisen epidemiologisen tutkimuksen tietojen perusteella. Järjestelmää edustaa kaksi taulukkoa riskien laskemiseksi maissa, joissa taso on matala ja korkea. Riskitasojen värijaon lisäksi kaavion jokainen solu sisältää numeron tarkempaa kvantitatiivista riskinarviointia varten. Riskin indikaattori on todennäköisyys kuolla sydän- ja verisuonisairauksiin potilaan seuraavan 10 vuoden aikana. Suuri riski on 5 % tai enemmän.

Ensisijaiset potilasryhmät sydän- ja verisuonitautien ehkäisyssä (vuoden 2003 eurooppalaiset suuntaviivat):

1. Potilaat, joilla on sepelvaltimon, perifeerisen tai aivojen ateroskleroosin oireita.
2. Potilaat, joilla ei ole CVD-oireita, mutta joilla on suuri kuolemaan johtavien verisuonitapahtumien riski johtuen:
   • useiden riskitekijöiden yhdistelmä (kuolemaan johtavien verisuonitapahtumien todennäköisyys seuraavien 10 vuoden aikana ≥ 5 %)
   • merkitsevästi korostuneet yksittäiset riskitekijät (TC ≥ 8 mmol/l, LDL-kolesteroli ≥ 6 mmol/l)
   • BP ≥ 180/110 mmHg Taide.
   • tyypin 2 tai tyypin 1 diabetes mellitus, johon liittyy mikroalbuminuria.
3. Niiden potilaiden lähisukulaiset, joilla on varhain kehittynyt sydän- ja verisuonitauti.

Alla on väritaulukot sydän- ja verisuonitautiriskin laskemiseksi. Niissä otetaan huomioon potilaan sukupuoli, ikä, kokonaiskolesteroli, verenpaine, tupakointi. Vihreä tarkoittaa pientä riskiä, ​​tummanruskea korkeaa riskiä (taulukko 3).

Taulukko 3. Taulukko sydän- ja verisuonitautien 10 vuoden kuolemaan johtaneesta riskistä (European Society of Cardiology, 2003 (12 eurooppalaista kohorttia, mukaan lukien Venäjä))

On huomattava, että SCORE:n laskema sydän- ja verisuonitautiriski voidaan aliarvioida, kun:

• Ikääntyneen potilaan tutkimus
• Prekliininen ateroskleroosi
• Epäsuotuisa perinnöllisyys
• Vähentynyt HDL-kolesteroli, lisääntynyt TG, CRP, apoB/Lp(a)
• Liikalihavuus ja hypodynamia.

Kriteerit, joiden perusteella CVD-riskin vakavuus määritetään

: kahden tai useamman riskitekijän esiintyminen yhdessä sepelvaltimotaudin kanssa (sydäninfarkti, epästabiili angina pectoris, stabiili angina pectoris, aiempi sepelvaltimon ohitusleikkaus tai transluminaalinen sepelvaltimon angioplastia, dokumentoitu kliinisesti merkittävä sydänlihasiskemia). Korkea riski sisältää myös kahden tai useamman riskitekijän esiintymisen yhdessä sepelvaltimotaudin riskiä vastaavien sairauksien kanssa: alaraajojen perifeerinen ateroskleroosi, aortan aneurysma, kaulavaltimoiden ateroskleroosi (lyhytaikainen iskeeminen kohtaus tai aivohalvaus). kaulavaltimon vaurio tai kaulavaltimon ontelon kaventuminen > 50 %), diabetes mellitus. Riski sairastua vakavaan sepelvaltimotautiin 10 vuoden sisällä > 20 %.

: 2 tai useampi riskitekijä. Riski sairastua vakavaan sepelvaltimotautiin 10 vuoden sisällä on 10-20 %.

kahden tai useamman riskitekijän läsnäolo. Riski sairastua vakavaan sepelvaltimotautiin 10 vuoden sisällä<10%.

: 0-1 riskitekijä. Sepelvaltimotaudin riskin arviointia tässä ryhmässä ei vaadita.

Tärkeimmät riskitekijät, jotka vaikuttavat LDL-kolesterolin tavoitetasoihin, ovat (NCEP ATP III):

• polttaa tupakkaa
• Hypertensio (verenpaine yli 140/90 mmHg) tai verenpainetta alentava hoito
• Matala HDL-kolesteroli (<40 мг/дл)
• Sepelvaltimotaudin varhainen kehittyminen suvussa (1 sukulaisuusaste; miehillä enintään 55 vuotta, naisilla jopa 65 vuotta)
• Ikä (miehet yli 45, naiset yli 55)

On huomattava, että tällä hetkellä tunnetaan yleisesti myös ns. uudet lipidi- ja ei-lipidiriskitekijät:

• Triglyseridit
• Lipoproteiinijäännökset
• Lipoproteiini (a)
• Pienet LDL-hiukkaset
• HDL:n alatyypit
• Apolipoproteiinit: B ja A-I
• Suhde: LDL-C/HDL-C

• Homokysteiini
• Trombogeeniset/antitrombogeeniset tekijät (verihiutaleet ja hyytymistekijät, fibrinogeeni, aktivoitu tekijä VII, plasminogeeniaktivaation estäjä-1, kudosplasminogeeniaktivaattori, von Willebrand-tekijä, tekijä V Leiden, proteiini C, antitrombiini III)
• Tulehdukselliset tekijät
• Kohonneet paastoglukoositasot

Kolesteroli-, LDL- ja HDL-kolesterolitasoja voidaan käyttää myös sydän- ja verisuonitautiriskin määrittämiseen (taulukko 4).

Taulukko 4. CVD-riskin määritys lipidiprofiilin LDL-C (mmol/L) perusteella

Kuva 8. Riskiluokan laskelman perusteella hoidettavien potilaiden taktiikka, joilla ei ole sepelvaltimotaudin ja muiden sydän- ja verisuonitautien kliinisiä oireita


Näin ollen tietyn potilaan riski on laskettava kaikissa tapauksissa. Siksi suosituksia ja hoitotaktiikoita tulee kehittää riskin huomioon ottaen, koska tämä lähestymistapa voi vähentää sydän- ja verisuonitautien ja niiden komplikaatioiden todennäköisyyttä.

Bibliografia

1. EUROOPPALAISET OHJEET sydän- ja verisuonitautien ehkäisystä Kolmas eurooppalaisten yhteisjärjestöjen työryhmä sydän- ja verisuonitautien ehkäisystä kliinisessä käytännössä, 2003
2. NCEP ATPIII:JAMA, 16. toukokuuta 2001, 285(19), s. 2486-97

RCHD (Kazakstanin tasavallan terveysministeriön tasavaltainen terveydenkehityskeskus)
Versio: Kazakstanin tasavallan terveysministeriön kliiniset pöytäkirjat - 2013

Monijärjestelmän rappeutuminen (G90.3)

Kardiologia

yleistä tietoa

Lyhyt kuvaus

Hyväksytty kokouksen pöytäkirjalla
Kazakstanin tasavallan terveysministeriön terveyden kehittämisen asiantuntijakomissio
nro 23, päivätty 12.12.2013

Pyörtyminen on oireyhtymä, jonka kliininen piirre on ohimenevä tajunnan menetys, joka yleensä johtaa kaatumiseen. Pyörtyminen alkaa nopeasti, myöhempi toipuminen on spontaania, täydellistä ja yleensä välitöntä. Mekanismi perustuu ohimenevään aivojen hypoperfuusioon (European Heart Journal, 2001, 22, 1256-1306).

Protokollan nimi: Protokolla pyörtymisen diagnosoimiseksi ja riskin jakautumiseksi. Potilashoito Interventiokardiologian osastolla

ICD-10 koodit:
F48.8 - Muut määritellyt neuroottiset häiriöt
G90.0 - Idiopaattinen perifeerinen autonominen neuropatia
T67.1 - Lämpöpyörtyminen
I95.1 Ortostaattinen hypotensio
G90.3 - Polysysteeminen rappeuma
I45.9 - Johtamishäiriö, määrittelemätön

Protokollassa käytetyt lyhenteet:
AARP - rytmihäiriölääkkeet
AAT - antiarytminen hoito
A-B - eteiskammio
AG - hypertensio
ACE - angiotensiiniä konvertoiva entsyymi
ATS - antitakykardiallinen tahdistus
SCD - äkillinen sydänkuolema
VNN - vegetatiivinen vajaatoiminta
ANS - autonominen hermosto
HCM - hypertrofinen kardiomyopatia
GCS - kaulavaltimoonteloiden yliherkkyys
LVH - vasemman kammion hypertrofia
DCM - laajentuva kardiomyopatia
CHF - kongestiivinen sydämen vajaatoiminta
ACE:n estäjät - angiotensiinia konvertoivan entsyymin estäjät
sepelvaltimotauti - iskeeminen sairaus sydämet
LV - vasen kammio
LOC - tajunnan menetys
IVS - kammioiden väliseinä
OH - ortostaattinen hypotensio
PZHU - atrioventrikulaarinen solmu
HF - sydämen vajaatoiminta
SPU - sinoatriaalinen solmu
SSSU - sairas sinoatrial solmuoireyhtymä
LAA - vasemman eteisen lisäke
TTM - matkapuhelinvalvonta
T-LOC - ohimenevä tajunnan menetys
LV EF - vasemman kammion ejektiofraktio
PVR - farmakologisen rytmin palautuminen
FK - toiminnallinen luokka
COPD - krooninen obstruktiivinen keuhkosairaus
HR - syke
EKG - elektrokardiogrammi
EKS - sydämentahdistin
EFI - elektrofysiologinen tutkimus
Echo-KG - kaikukardiografia
ACC - American College of Cardiology
NASPE - North American Society for Pacing and
elektrofysiologia
NYHA - New York Heart Association

Pöytäkirjan kehityspäivämäärä: Huhtikuu 2013

Protokollan käyttäjät: kardiologit, terapeutit, yleislääkärit.

Ilmoitus eturistiriidan puuttumisesta: poissa.

Luokittelu

Interventiokardiologian osastolla oleskelun kesto 4 - 10 päivää

Pyörtyminen, joka johtuu ohimenevästä globaalista aivojen hypoperfuusiosta, jolle on ominaista nopea alkaminen, lyhyt kesto ja spontaani täydellinen toipuminen. Tämä pyörtymisen määritelmä eroaa muista, sillä se sisältää tajuttomuuden syyn eli ohimenevän globaalin aivojen hypoperfuusion. Ilman tätä lisäystä pyörtymisen määritelmä tulee riittävän laaja kattamaan muita häiriöitä, kuten kouristuksia ja aivotärähdyksen. Itse asiassa tästä määritelmästä tulee sitten pyörtymisen määritelmä, joka kattaa kaikki häiriöt, joille on ominaista itsestään rajoittuva tajunnanmenetys (LOC), mekanismista riippumatta. Joissakin pyörtymisen muodoissa voi esiintyä prodromaalijaksoa, johon liittyy erilaisia ​​oireita (esim. huimausta, pahoinvointia, hikoilua, heikkoutta ja näköhäiriöitä), jotka varoittavat pyörtymisen uhkaamisesta. Usein LOC kuitenkin tapahtuu ilman varoitusta. Harvoin saadaan tarkka arvio spontaanien jaksojen kestosta. Tyypillinen pyörtyminen on lyhyt. Täysi LOC pyörtymisen muodossa kestää enintään 20 sekuntia. Harvoin pyörtyminen voi kuitenkin kestää pidempään, jopa muutaman minuutin. Tällaisissa tapauksissa pyörtymisen ja muiden LOC-syiden välinen erotusdiagnoosi voi olla vaikeaa. Pyörtymisestä toipumiseen liittyy yleensä lähes välitön paluu asianmukaiseen käyttäytymiseen ja suuntautumiseen. Retrogradinen muistinmenetys, vaikka se näyttää harvinaiselta, voi olla yleisempää kuin aiemmin on ajateltu, erityisesti vanhuksilla. Joskus toipumisen jälkeiseen vaiheeseen voi liittyä väsymystä.

Adjektiivia "pre-pyörtyminen" käytetään osoittamaan oireita ja merkkejä, jotka ilmaantuvat ennen pyörtymistä pyörtyessä, joten merkitys on kirjaimellinen, kun sitä käytetään tässä yhteydessä ja se on synonyymi "varoitus" ja "prodromaalinen". Substantiivia "pre-syncope" tai "near-syncope" käytetään usein kuvaamaan tilaa, joka muistuttaa pyörtymistä, mutta johon ei liity LOC; Epäilyksiä on edelleen siitä, ovatko mekanismit samat kuin synkopeessa.

Refleksipyörtyminen (hermoston pyörtyminen)

Refleksipyörtyminen viittaa perinteisesti heterogeeniseen ryhmään sairauksia, joissa verenkiertoa normaalisti ohjaavat sydän- ja verisuonirefleksit tulevat ajoittain sopimattomiksi vasteena vasodilaatioon ja/tai bradykardiaan johtaviin signaaleihin ja johtavat siten verenpaineen laskuun ja yleiseen aivoverfuusioon. Refleksinen pyörtyminen luokitellaan yleensä sen mukaan, mitkä efferentit ovat eniten mukana, eli sympaattinen tai parasympaattinen. Termiä "vasokonstriktorityyppi" käytetään yleensä, kun hypotensio on yleistä vertikaalisen verisuonia supistavan sävyn menettämisen vuoksi. "Sydäninhibiittoria" käytetään, kun bradykardia tai asystolia on vallitseva, ja "sekoitettua" käytetään, kun molemmat mekanismit ovat läsnä.
Vasovagaalinen pyörtyminen (VVS), joka tunnetaan myös nimellä "normaali pyörtyminen", johtuu tunne- tai ortostaattisesta stressistä. Sitä edeltävät yleensä autonomisen aktivaation prodromaaliset merkit (hikoilu, kalpeus, pahoinvointi).
"Tilanteellinen" pyörtyminen viittaa perinteisesti refleksipyörtymiseen, joka liittyy johonkin tiettyyn olosuhteeseen. Harjoituksen jälkeinen pyörtyminen voi esiintyä nuorilla urheilijoilla eräänlaisena refleksipyörtymänä sekä keski-ikäisillä ja iäkkäillä koehenkilöillä VHN:n varhaisena ilmentymänä ennen kuin he kokevat tyypillistä pyörtymistä.
"Kaulavaltimoontelo" pyörtyminen ansaitsee erityisen maininnan. Harvinaisessa spontaanissa muodossa se johtuu kaulavaltimoontelon mekaanisesta käsittelystä. Yleisimmässä muodossaan sen laukaisinta ei tunneta, ja se diagnosoidaan kaulavaltimon poskionteloiden hieronnalla.
Termiä "epätyypillinen muoto" käytetään kuvaamaan niitä tilanteita, joissa refleksipyörtyminen tapahtuu epäselvien tai jopa ilmeisen puuttuvien laukaisimien seurauksena. Diagnoosi perustuu sitten vähemmän pelkkään historiaan ja enemmän muiden pyörtymisen syiden poissulkemiseen (orgaanisen sydänsairauden puute) ja samanlaisten oireiden uusiutumiseen ortostaattisessa testissä. Tällaiset epäselvät esitykset voidaan korvata selkeillä potilasta tutkittaessa.

Ortostaattinen hypotensio ja ortostaattiset intoleranssioireyhtymät

Toisin kuin refleksipyörtyminen, sympaattinen efferenttiaktiivisuus on kroonisesti heikentynyt HNV:ssä, joten vasokonstriktio on riittämätön. Seisomaan noustessa verenpaine laskee ja esiintyy pyörtymistä tai esipyörtymistä. OH määritellään systolisen verenpaineen epänormaaliksi laskuksi seisomaan noustessa. Tarkkaan patofysiologisesta näkökulmasta tarkasteltuna refleksin pyörtymisen ja VNV:n välillä ei ole leikkauskohtaa, mutta näiden kahden sairauden kliiniset oireet menevät usein päällekkäin, mikä tekee erotusdiagnoosista joskus vaikeaa.

"Ortostaattinen intoleranssi" tarkoittaa oireita ja merkkejä, jotka ilmaantuvat pystyasennossa verenkiertohäiriöiden vuoksi. Pyörtyminen on ensimmäinen oire, ja muita oireita ovat huimaus/tasapaino, pyörtyminen, heikkous, väsymys, uneliaisuus, vapina, hikoilu, näköhäiriöt (mukaan lukien hämärtyminen, kirkkauden lisääntyminen, näkökenttien kapeneminen), kuulon heikkeneminen (mukaan lukien kuulon heikkeneminen, rätinä ja soiminen korvissa) ja niskakipu (niskakyhmy/keskikaservu ja hartioiden alue), alaselkäkipu tai sydämen sydänkipu.

Klassinen OH on fyysinen merkki, joka määritellään systolisen verenpaineen laskuna - 20 mm Hg. ja diastolinen verenpaine - 10 mm Hg. Taide. 3 minuutin kuluessa seisomisesta, mikä on kuvattu potilailla, joilla on puhdas TIN, hypovolemia tai muu TIN-tunnus.
Alkuperäiselle OH:lle on ominaista välitön verenpaineen lasku > 40 mmHg noustessa seisomaan. Verenpaine palautuu normaaliksi spontaanisti ja nopeasti, joten hypotension ja oireiden aika on lyhyt (30 s)

Viivästynyt (progressiivinen) OH on hyvin yleistä vanhuksilla. Sen on katsottu johtuvan iästä riippuvaisesta kompensaatiorefleksien heikkenemisestä ja sydämen elastisuuden heikkenemisestä vanhuksilla, jotka ovat herkkiä alentuneelle esikuormitukselle. Viivästyneelle OH:lle on ominaista hitaasti etenevä systolisen verenpaineen lasku pystyasennossa. Bradykardiaalisen (vagaalisen) refleksin puuttuminen erottaa viivästyneen OH:n refleksinpyörtymisestä. Viivästynyt OH voi kuitenkin liittyä refleksibradykardiaan, jossa verenpaineen lasku on vanhuksilla vähemmän jyrkkää kuin nuoremmilla. Asennon ortostaattisen takykardian oireyhtymä. Joillakin potilailla, enimmäkseen nuorilla naisilla, on vakavia valituksia ortostaattisesta intoleranssista, mutta ei pyörtymisestä, sydämen sykkeen (HR) merkittävästä noususta [> 30 lyöntiä minuutissa (s.w.m.) tai jopa 120 w.v..m.] ja veren epävakaudesta. paine. Posturaalinen ortostaattinen takykardia-oireyhtymä liittyy usein krooniseen väsymysoireyhtymään. Taustalla olevaa patofysiologiaa ei ole vielä määritetty.

Sydämen (sydän- ja verisuoni-) pyörtyminen

Rytmihäiriö

Rytmihäiriöt ovat yleisimpiä sydämen syitä pyörtymiseen. Ne aiheuttavat hemodynaamisia häiriöitä, jotka voivat aiheuttaa kriittisen CO- ja hiilidioksidin laskun aivojen verenkierto. Synkopeella on kuitenkin usein monia vaikuttavia tekijöitä, kuten syke, rytmihäiriötyyppi (supraventrikulaarinen tai kammio), vasemman kammion toiminta, kehon asento ja riittävä verisuonten kompensaatio. Jälkimmäinen sisältää baroreseptorin hermostuneita refleksejä sekä rytmihäiriöiden aiheuttamat OH-vasteet. Riippumatta tällaisista sivuvaikutuksista, kun rytmihäiriö on ensisijainen syy pyörtyminen, se vaatii erityistä hoitoa. Todellinen heikkousoireyhtymä sinussolmuke sinoatriaalinen solmu on vaurioitunut joko epänormaalin automatismin tai sinoatriaalisen johtumishäiriön vuoksi. Tässä tilanteessa pyörtyminen johtuu pitkistä tauoista, jotka johtuvat poskiontelon vajaatoiminnasta tai sinoatriaalista salpauksesta ja pakomekanismin epäonnistumisesta. Näitä taukoja kohdataan yleisimmin, kun eteisen takyarytmia lakkaa yhtäkkiä (brady-tachy-oireyhtymä). Yleensä hankitun atrioventrikulaarisen (AV) blokauksen vakavammat muodot (Mobitz II, "korkea aste" ja täydellinen AV-katkos) liittyvät läheisimmin pyörtymiseen. Näissä tapauksissa syke voi tulla riippuvaiseksi avustetusta tai vältetystä (usein epäluotettavasta) tahdistimesta. Pyörtyminen johtuu siitä, että tauko ennen näiden ohjaimien käynnistämistä voi olla hyvin pitkä. Lisäksi näillä lisätahdistimilla on tyypillisesti suhteellisen harvinainen taajuus (25-40 w.m.m.) Bradykardia myös pidentää repolarisaatiota ja altistaa polymorfisille kammiotakykardia(VT), erityisesti piruettityyppi. Pyörtyminen tai lähes pyörtyminen tapahtuu kohtauksellisen takykardian alkaessa, ennen kuin verisuonten kompensaatio tapahtuu. Tietoisuus palautuu yleensä ennen kuin takykardia loppuu. Tajuton tila jatkuu, jos hemodynamiikka pysyy riittämättömänä takykardian vuoksi. Jos spontaania paranemista ei tapahdu, tila ei luokitella edelleen pyörtymäksi, vaan sydämenpysähdykseksi.

orgaaninen sairaus

Luomu sydän-ja verisuonitauti voi aiheuttaa pyörtymistä, kun verenvirtauksen vaatimukset ovat suuremmat kuin sydämen heikentynyt kyky lisätä tuotantoaan. Pyörtyminen on erittäin kiinnostava, kun se liittyy tiloihin, joissa vasemman kammion ulosvirtauskanavassa on jatkuva tai dynaaminen tukos. Pyörtymisen syynä on mekaanisesta tukkeutumisesta johtuva riittämätön verenkierto. Joissakin tapauksissa pyörtyminen ei kuitenkaan johdu pelkästään rajoitetusta CO:sta, vaan se voi johtua osittain sopimattomasta refleksistä tai OH:sta. Esimerkiksi läppäaorttastenoosin tapauksessa pyörtyminen ei johdu pelkästään rajoitetusta CO:sta, vaan se voi johtua osittain sopimattomasta verisuonia laajentavasta refleksistä ja/tai primaarisesta sydämen rytmihäiriöstä. Lisäksi rytmihäiriöt, erityisesti eteisvärinä, ovat usein tärkeitä pyörtymisen syitä. Siten pyörtymisen mekanismi voi olla monitekijäinen. Sydämen tunnistaminen ongelman aiheuttajaksi on perusteltua tarpeella korjata taustalla oleva orgaaninen sairaus aina kun mahdollista.

Diagnostiikka

Diagnostiset kriteerit:

Pyörtymisen alkuarviointi, diagnoosi ja riskikerrostuminen

Alustava arviointi

Potilaan ensisijainen tutkimus lyhytaikainen tappio tietoisuus, sisältää perusteellisen historian oton, objektiivisen tutkimuksen, mukaan lukien mittaukset verenpaine seisoma-asennossa, elektrokardiografia. Vain nämä tiedot huomioon ottaen voidaan tehdä lisätutkimuksia:
- poskionteloiden hieronta alle 40-vuotiailla potilailla;
- kaikukardiografia varmistetun sydänsairauden varalta, jos sitä epäillään, tai sydän- ja verisuonisairauksista johtuvan pyörtymisen yhteydessä;
- EKG-seuranta, jos epäillään arytmista alkuperää olevaa pyörtymistä;
- ortostaattiset testit (aktiivinen (siirtyminen makuuasennosta seisoma-asentoon) ja passiivinen), jos pyörtyminen liittyy seisoma-asentoon tai jos epäillään refleksimekanismia.
Muut tutkimukset, kuten neurologinen tutkimus, verikoe, ovat aiheellisia, jos epäillään tajunnan menetyksen ei-pyörtymistä.
Perustutkimusten pitäisi vastata kolmeen pääkysymykseen:
1. Onko tämä jakso pyörtymä?
2. Onko tämän tilan syy tunnistettu?
3. Ovatko havainnot viittaavat suureen riskiin? sydän-ja verisuonitaudit vai kuolema?

Etiologinen diagnoosi
25-50 %:lla potilaista tilan alkututkimuksen aikana on mahdollista tunnistaa pyörtymisen syy. On useita tärkeitä kohtia, jotka on otettava huomioon sairaushistoriassa. Diagnoosin tekemiseksi, lisätutkimusten laajuuden määrittämiseksi ja hoidon määräämiseksi tulee ottaa huomioon anamneesin, fyysisen tutkimuksen ja EKG:n tiedot.
Muuten on mahdotonta tehdä oikeaa diagnoosia, mikä tarkoittaa, että voidaan vain olettaa pyörtymisen syitä. Tältä osin tarvitaan lisätutkimuksia.

Riskien kerrostuminen
Jos pyörtymisen etiologia jää epäselväksi ensimmäisessä tutkimuksessa, seuraava askel on arvioida todennäköisimpien kardiovaskulaaristen tapahtumien tai äkillisen sydänkuoleman riski.
PPS - oletettu ohimenevä pyörtyminen

Diagnostiset tutkimukset

Kaulavaltimon poskionteloiden hieronta

Jo pitkään on todettu, että kaulavaltimon haarautuman paine hidastaa sydämen vajaatoiminnan etenemistä ja auttaa alentamaan verenpainetta. Joillakin henkilöillä ISS:n aiheuttama vaikutus voi aiheuttaa epätavallisen reaktion. 3 sekuntia kestävä kammioasystoliakohtaus tai systolisen paineen lasku alle 50 mmHg. ovat merkkejä kaulavaltimoonteloiden yliherkkyydestä. Spontaanissa pyörtyessä HFCS voi aiheuttaa SCD:n. SCS-diagnoosin määrittämiseksi on tarpeen toistaa spontaanit oireet 10 sekunnin sisällä oikean- ja vasemmanpuoleisen ISS:n jälkeen makuuasennossa ja pystyasennossa taajuutta jatkuvasti seuraten. syke ja verenpaineen säännöllinen mittaus, mikä mahdollistaa vasodepressorikomponentin paremman arvioinnin. On syytä korostaa, että HFCS on yleisempää vanhemmilla miehillä. Samaan aikaan SCS on melko harvinainen ilmiö yli 40-vuotiailla.
ISS:n patologisen vasteen ja pyörtymisen välinen suhde on hyvin suuri tärkeä pointti jota kannattaa tutkia. Tätä tarkoitusta varten käytetään kahta menetelmää. Ensinnäkin on tarpeen verrata pyörtymisjaksojen tiheyttä ennen ja jälkeen tahdistuksen. Ei-satunnaistetut tutkimukset ovat osoittaneet, että sydämentahdistimella implantoiduilla potilailla oli pienempi uusiutumisaste seurannan aikana verrattuna potilaisiin, joilla ei ollut kliinisiä oireita tahdistuksen vaikutuksen alustavassa arvioinnissa.
Toinen menetelmä on analysoida asystoleepisodien esiintymistiheyttä potilailla, joilla on sydäninhibiittorivaste hieronnalle kaulavaltimoontelon alueella implantoidulla laitteella. Kahdessa tätä tekniikkaa käyttäneessä tutkimuksessa pitkiä taukoja kirjattiin suunnilleen samalla taajuudella. Saadut tulokset viittaavat siihen, että positiivinen vaste hierontaan kaulavaltimoontelon alueella on luotettava ennustaja spontaanin asystolan kehittymiselle.

Kliiniset piirteet, jotka viittaavat diagnoosiin alkututkimuksessa:
Neurovälitteinen pyörtyminen:
- ei sydämen patologiaa;
- toistuvan pyörtymisen pitkä historia;
- pyörtymisen kehittyminen odottamattoman epämiellyttävän äänen, hajun, kuvan tai kivun jälkeen;
- pitkäaikainen seisominen tai oleskelu ruuhkaisissa, tukkoisissa paikoissa;
- pyörtymiseen liittyvä pahoinvointi, oksentelu;
- pyörtymisen kehittyminen aterian aikana tai sen jälkeen;
- pyörtymisen kehittyminen pään pyörityksen aikana pitkään tai kaulavaltimoontelon puristuessa (kasvaimet tällä alueella, parranajon aikana, kun käytetään tiukkoja kauluksia);
- hermostuneen jännityksen jälkeen.
Ortostaattiseen hypotensioon liittyvä pyörtyminen:
- pyörtymisen kehittyminen pitkän seisoma-asennon jälkeen;
- ajallinen suhde verisuonia supistavien lääkkeiden käytön aloittamiseen tai niiden annoksen muutoksiin, mikä voi johtaa hypotensioon;
- pitkä oleskelu seisoma-asennossa, erityisesti ruuhkaisissa ja tukkoisissa paikoissa;
- autonomisen neuropatian tai Parkinsonin taudin esiintyminen;
- seisominen hermostuneen jännityksen jälkeen.
Kardiovaskulaarinen pyörtyminen:
- sydämen orgaanisen patologian esiintyminen;
- äkillinen kuolema tai ionikanavien patologia suvussa;
- EKG-muutokset;
- odottamaton nopea sydämen sykekohtaus, jonka jälkeen pyörtymäkohtaus kehittyi välittömästi;
- EKG-oireet rytmihäiriöstä johtuvasta pyörtymisestä:
kaksisäteinen salpaus (His-nipun vasemman tai oikean jalan esto yhdistettynä His-nipun vasemman jalan etuosan ylä- tai alemman takahaaroituksen estämiseen);
- muut intraventrikulaarisen johtumishäiriöt (QRS-kesto ≥ 0,12 s);
- Toisen asteen AV-salpaus, Mobitz tyyppi I;
oireeton sopimaton sinusbradykardia (< 50 уд/мин), синоаурикулярная блокада или синусовая пауза≥3 с при отсутствии препаратов с отрицательным хронотропным эффектом;



- varhainen repolarisaatio;


- Q-aalto, joka osoittaa sydäninfarktin.
Kaulavaltimon poskionteloiden hieronnan tärkeimmät komplikaatiot ovat luonteeltaan neurologisia. Kaulavaltimon poskiontelohierontaa tulee välttää potilailla, joilla on ohimeneviä iskeemisia kohtauksia ja joilla on ollut aivohalvaus viimeisen 3 kuukauden aikana, ja potilailla, joilla on sivuääntä kaulavaltimon yllä, ellei kaulavaltimon doppler-stenoosia ole suljettu pois.

Riskien kerrostuminen.
Lyhytaikaiset korkeat riskitekijät, jotka vaativat välitöntä sairaalahoitoa tai tehohoitoa
Vaikea orgaaninen sydänsairaus tai iskeeminen sydänsairaus (sydämen vajaatoiminta, pienentynyt vasemman kammion ejektiofraktio tai aiempi sydäninfarkti)
Rytmogeenisen etiologian pyörtymisen kliiniset tai EKG-merkit:
- pyörtymäkohtaus jännityksen aikana tai makuuasennossa;
- Lisääntynyt syke pyörtymisen aikana
- äkilliset kuolemantapaukset suvussa;
- epästabiili kammiotakykardia;
- kaksisäteinen salpaus (His:n vasemman tai oikean kimppuhaaran esto yhdistettynä His-kimpun etupuolen ylä- tai alemman takimmaisen haaran estoon) tai muut intraventrikulaarisen johtumisen poikkeamat, joiden kesto QRS ≥ 120 ms );
- oireeton sinusbradykardia< 50 уд/мин), синоаурикулярная блокада или синусовая пауза ≥3 с при отсутствии препаратов с отрицательным хронотропным эффектом или физического напряжения;
- QRS-kompleksit, joissa on merkkejä kammioiden esivirityksestä;
- pitkät tai lyhyet QT-välit;
- p. Gisan oikean jalan esto ST-segmentin nousulla johtimissa V1-V3 (Brugadan oireyhtymä);
- Rytmogeeninen oikean kammion dysplasia: negatiivisten T-aaltojen esiintyminen oikeanpuoleisissa rintajohdoissa, epsilon-aallot ja myöhäiset kammiopotentiaalit;
Tärkeää liittyvää patologiset tilat:
- vaikea anemia;
- elektrolyyttitasapainohäiriö.
Ortostaattinen testi
Vartalon asennon muutos makuuasennosta pystyasentoon aiheuttaa veren liikkeen rintakehän alueelta alaraajoihin, mikä puolestaan ​​johtaa laskimoiden ulosvirtauksen ja CO-pitoisuuden vähenemiseen. Kompensaatiomekanismien riittämättömyyden vuoksi verenpaineen jyrkkä lasku voi johtaa pyörtymiseen.
Tällä hetkellä on kaksi tapaa arvioida vastetta asennon muutoksiin siirryttäessä makuuasennosta seisoma-asentoon.
Yksi heistä on aktiivinen ortostaattinen testi jossa potilas nousee äkillisesti makuuasennosta. Toinen menetelmä on passiivinen ortostaattinen testi (pään kallistus), jonka kaltevuuskulma on 60° - 70°.

Aktiivinen tila
Tämä testi suoritetaan ns. ortostaattisen intoleranssin havaitsemiseksi.
Rutiininomaiseen kliiniseen tutkimukseen käytetään yleensä verenpainemittaria sen saatavuuden ja helppokäyttöisyyden vuoksi. Automaattisen mansetin täyttölaitteiden käyttö, jotka on ohjelmoitu mittaamaan uudelleen ristiriitaisten lukemien yhteydessä, on tehotonta verenpaineen jyrkän laskun vuoksi. ortostaattinen hypotensio. Verenpainemittarin avulla yhdestä kädestä voidaan tehdä vain neljä mittausta minuutissa ilman, että siihen kehittyy suonten ahtauma. Jos mittauksia on tehtävä useammin, verenpaineen ja sykkeen ei-invasiivinen lisämääritys on mahdollista.

Kallistustesti (passiivinen ortostaattinen testi)
Perustelut
Kallistustestin avulla voit toistaa hermovälitteisen refleksin laboratoriossa. Ortostaattisen kuormituksen ja liikkumattomuuden aiheuttama veren kertyminen ja laskimoiden ulosvirtauksen väheneminen aiheuttavat tämän refleksin. Tämän seurauksena hypotensio ja tavallisesti siihen liittyvä sydämen sykkeen hidastuminen liittyvät heikentyneeseen vasokonstriktioon, joka johtuu sympaattisten impulssien estymisestä ja emättimen hyperaktiivisuudesta.
Kallistustesti vastaa kliinistä tilannetta, kun pitkästä seisoma-asennosta johtuen kehittyy refleksipyörtyminen. Tämä testi voi kuitenkin olla positiivinen myös potilailla, joilla on muunlainen refleksipyörtyminen ja sairas poskiontelooireyhtymä.
Metodologia
Kallistustesti otettiin kliiniseen käytäntöön Kennyn vuonna 1986 arvioimaan potilaiden tilaa, joilla on tuntemattoman etiologian pyörtyminen. Siitä lähtien tälle kokeelle on kehitetty monia protokollia, jotka määrittelevät alkuperäiset parametrit vakauden varmistamiseksi, kesto, kallistuskulma, menetelmä tuesta, farmakologisista provokaatioista. Yleisimmin käytetty lataustekniikka on pieni annos suonensisäistä isoproterenolia; annosta nostetaan asteittain keskimääräisen sykkeen nostamiseksi noin 20-25 % perusviiva. Usein käytetään myös menetelmää nitroglyseriinin lataamiseksi kielen alle 20 minuutin tauon jälkeen lääkkeen ottamisessa. Iäkkäillä potilailla testin aloittaminen välittömästi nitroglyseriinimäärällä ilman aikaisempaa passiivista vaihetta (ei lääkettä) voi olla tehokasta. Molemmille menetelmille on ominaista melko korkea positiivinen vaste (61-69 %) ja korkea spesifisyys (92-94 %). Älä syö 4 tuntia ennen testiä. Suonen katetrointitarpeen vuoksi valmisteluvaihe isoproterenolilla on 20 minuuttia, kun taas nitroglyseriinillä se on vain 5 minuuttia.
Indikaatioita. P Passiivisen ortostaattisen testin suorittaminen on aiheellista potilaille, joilla on alkuperäisessä arvioinnissa vahvistamaton refleksipyörtymädiagnoosi.
Kallistustestiä ei tarvita potilailla, joiden refleksipyörtymädiagnoosi on tehty sairaushistorian perusteella, tai potilailla, joilla on yksittäisiä tai harvinaisia ​​pyörtymisjaksoja, paitsi yksittäistapauksissa (vamma, ahdistuneisuus, ammatilliset työt, esim. lentäjä jne.). Tiedetään, että passiivinen ortostaattinen testi voi olla informatiivinen potilailla, joilla on suuri sydän- ja verisuonitapahtumien riski tai joilla on rytmihäiriö, mutta sydän- ja verisuoniperäinen syy tulee sulkea pois huolellisen tutkimuksen avulla. Potilailla, joilla on kohtauksiin liittyvä ohimenevä tajunnanmenetys, ortostaattinen testi auttaa tunnistamaan epileptisen pyörtymisen. Tätä testiä käytetään myös potilailla, joilla on toistuvia ohimeneviä tajunnanmenetysjaksoja ja epäiltyjä psykiatrisia ongelmia trauman yhteydessä pyörtymisen refleksiluonteen tunnistamiseksi. Lisäksi iäkkäillä potilailla käytetään ortostaattista testiä pyörtymisen ja muiden tajunnan menetykseen liittyvien sairauksien erottamiseksi.
Kallistustestausta käytetään erottamaan puhdas refleksipyörtyminen ja myöhäisen/viivästyneen ortostaattisen hypotension ei-klassiset muodot. Sen tulokset eivät kuitenkaan kerro hoidon tehokkuudesta. ASA on tunnustanut kallistustestin informatiiviseksi potilaan refleksipyörtymisalttiuden tunnistamiseksi, mikä tarkoittaa, että sen tulosten perusteella on mahdollista määrätä hoitoa.
Vastaus kallistustestiin. Kallistustestin tulokset voivat viitata joko refleksihypotensioon/bradykardiaan tai myöhäiseen OH:iin, joka liittyy pyörtymiseen tai presynkooppiin. Herätetyn refleksin vasteen luonne määräytyy hallitsevan komponentin - vasodepressorin tai sydäninhibiittorin - mukaan (vastaavasti sydäninhibiittori, vasodepressorivaste tai sekatyyppi). Samanaikaisesti kallistustestin negatiivinen tulos ei ole peruste heijastuspyörtymän diagnoosin poissulkemiselle.
Nykyään kallistustestin vasteen kliininen pätevyys verenpaineen tilan ja sykkeen pyörtymisen aikana määräävänä tekijänä on asetettu kyseenalaiseksi. Joissakin tutkimuksissa on verrattu kallistustestin vastetta spontaaniin pyörtymistietoihin, jotka on saatu implantoidulla silmukkatallentimella. Positiivinen sydäninhibiittorivaste kallistustestissä osoittaa spontaanin asystolisen pyörtymisen suuren todennäköisyyden. Positiivinen vasodepressori tai sekavaste ei sulje pois asystolan mahdollisuutta spontaanin pyörtymisen aikana.
Komplikaatiot ja vasta-aiheet. Kallistustestaus on turvallinen diagnostiikkamenetelmä. Tapahtuman aikana ei ole tiedossa kuolleita. On kuitenkin todisteita siitä, että isoproterenolin antamisen aiheuttamien hengenvaarallisten kammiorytmioiden kehittyminen potilaalle, jolla on sepelvaltimotauti tai sairas sinus -oireyhtymä. Nitroglyseriiniä käyttävän testin aikana ei ole tietoa komplikaatioista. Voi olla vähäistä sivuvaikutukset tämän testin aikana, erityisesti sydämen sykkeen nousu käytettäessä isoproterenolia tai päänsärky nitroglyseriinin käytön aikana. Huolimatta pienestä komplikaatioriskistä ja sivuvaikutukset, siitä huolimatta on suositeltavaa valmistaa elvytysvälineet.
Isoproterenolilla tehdyn kallistustestin vasta-aiheet ovat sepelvaltimotauti, hallitsematon verenpainetauti, vasemman kammion ulosvirtauskanavan kapeneminen ja merkittävä aorttastenoosi. Tämä testi tulee tehdä varoen potilaille, joilla on vahvistettu rytmihäiriö.
Elektrokardiografinen seuranta (invasiivinen ja ei-invasiivinen)
EKG-seurantaa käytetään ajoittaisen brady- ja takyarytmioiden diagnosointiin. Tällä hetkellä saatavilla on useita erityyppisiä ambulatorisia EKG-valvontaa: tavallinen ambulatorinen Holter-EKG-seuranta, sairaalan seuranta, tapahtumatallenteri, ulkoinen tai implantoitu silmukkatallennin ja etätelemetria (kotona).
Kultastandardi pyörtymisen diagnosoinnissa on selvittää oireiden ja dokumentoidun rytmihäiriön välinen suhde. Jotkut kirjoittajat pitävät diagnostisena kriteerinä oireetonta merkittävää rytmihäiriötä, joka tunnistetaan pitkittyneen asystolan (yli 3 s), supraventrikulaarisen takykardian (yli 160 bpm) tai kammiotakykardian perusteella. Dokumentoidun rytmihäiriön puuttuminen pyörtymisen aikana mahdollistaa jälkimmäisen sulkemisen pois pyörtymisen syynä, mutta se ei ole erityinen diagnostinen indikaattori.
EKG-seurantaa suositellaan pääsääntöisesti vain tapauksissa, joissa on suuri todennäköisyys havaita pyörtymisen arytminen etiologia testin valmisteluvaiheessa. On kuitenkin osoitettu, että rytmihäiriöitä (yleensä asystolia) pyörtymisen aikana esiintyy lähes 50 %:lla yli 40-vuotiaista ihmisistä, joilla on toistuvia pyörtymisjaksoja, ilman merkittäviä rakenteellisia sydänvaurioita ja normaali EKG-kuvio.

Valvonta sairaalaympäristössä
Seuranta sairaalaympäristössä on aiheellista, kun potilaalle on erittäin todennäköistä, että kehittyy hengenvaarallinen rytmihäiriö. Usean päivän EKG-seurannalla on diagnostista arvoa potilailla, joilla on EKG-muutoksia tai kliinisesti lausuttuja merkkejä mikä osoittaa pyörtymisen arytmisen etiologian, varsinkin jos seuranta tehdään välittömästi pyörtymisen jälkeen. Näissä olosuhteissa EKG-seurannan diagnostinen arvo on kuitenkin enintään 16 % ja sen toteuttaminen johtuu tarpeesta välttää välitöntä riskiä tässä potilaassa.

Holterin seuranta
Nykykäytännössä Holter-valvontaan käytetään tavallista 24-48 tunnin tai jopa 7 päivän tallenninta. Useimmilla potilailla oireet eivät kuitenkaan yleensä uusiudu seurannan aikana. Tässä suhteessa Holter-valvonnan arvo laskee 1-2 prosenttiin. 15 %:lla oireet eivät liity rytmihäiriöön. Näin ollen tämän luokan potilailla rytmihäiriöt voidaan mahdollisesti sulkea pois pyörtymisen syynä. Holterimonitorointi itsessään ei ole kallista, mutta kun sitä käytetään diagnostisiin tarkoituksiin pyörtymistä sairastavilla potilailla, sen hinta nousee merkittävästi. Tällä menetelmällä on diagnostista arvoa potilailla, joilla on pyörtymä ja usein oireita. Kokemus viittaa siihen, että psykogeenistä pseudosynkooppia esiintyy usein tässä potilasryhmässä.

Ulkoiset tapahtumatallentimet prospektiivitilassa
Tapahtumatallennin on ulkoinen laite, jolla arvioidaan potilaan tilaa oireiden alkaessa. Tämäntyyppinen tallennin on melko informatiivinen potilaille, joilla on kohonnut syke, mutta sillä ei ole diagnostista arvoa potilailla, joilla on pyörtyminen.

Ulkoiset silmukkanauhurit
Tämän tyyppisessä laitteessa on silmukkamuisti, jonka avulla voit tallentaa tietoja ja seurata EKG-diagrammia pitkään. Yleensä potilas aktivoi sen oireiden ilmaantumisen jälkeen, mikä mahdollistaa tietojen käsittelyn 5-15 minuutissa. Tämäntyyppinen laite liitetään potilaaseen kontaktielektrodien avulla ihon alle. On tietoa tarpeesta vertailla silmukkatallentimilla ja Holter-monitoroinnilla saatuja tietoja näiden menetelmien diagnostisen arvon lisäämiseksi. Potilaat kuitenkin noudattavat indikaatioita yleensä useita viikkoja, mikä ei riitä paljastamaan EKG-merkkien ja pyörtymisen välistä suhdetta henkilöillä, joilla on harvoin pyörtymisjaksoja.

Istutettavat silmukkanauhurit
Implantoitavat loop-tallentimet (IPR) implantoidaan ihon alle käyttämällä paikallinen anestesia. Akun käyttöikä on noin 36 kuukautta. Tässä laitteessa on silmukkamuisti, joka mahdollistaa EKG-tietueiden tallentamisen jälkikäteen. Potilas tai joku muu voi aktivoida laitteen, yleensä pyörtymisjakson jälkeen. Tallennus voidaan myös aktivoida automaattisesti, jos rytmihäiriöt havaitaan varhaisessa vaiheessa. Tietoja voidaan analysoida verkossa. IPR:n käytön etuja ovat EKG-parametrien tallennuksen kesto ja suuri tarkkuus. On kuitenkin useita haittoja, erityisesti kirurgisen toimenpiteen tarve, vaikka se olisi merkityksetön, supraventrikulaaristen ja ventrikulaarinen rytmihäiriö, yliherätyksen tai eston mahdollisuus vaikuttaa muistikortin tietoihin sekä tämän laitteen korkea hinta. Kysymystä tämän menetelmän korkeista kustannuksista voidaan tarkastella sen erittäin korkean diagnostisen arvon kannalta verrattuna tavanomaisiin diagnostisiin toimenpiteisiin. Tätä varten on kuitenkin tarpeen osoittaa luotettava mahdollisuus tunnistaa EKG-merkkien suhde pyörtymiseen käyttämällä tätä menetelmää suuri numero potilaita. Nykyään sitä käytetään pääsääntöisesti tapauksissa, joissa pyörtymisen syy on kaikkien mahdollisten standardien jälkeen diagnostiset toimenpiteet jäi selittämättömäksi. Viiden kuukauden sisällä IRP:n saamisesta EKG-merkit korreloivat pyörtymisen kanssa 88 %:lla potilaista huolellisesti valitussa kohortissa. Yhdeksän tutkimuksen analyysissä, joihin osallistui 506 potilasta, joilla oli epäselvän etiologian pyörtyminen tavanomaisten tutkimusmenetelmien jälkeen, havaittiin, että EKG-poikkeavuuksien ja pyörtymisen välinen korrelaatio havaittiin 176 (35 %) potilaalla; Näistä 56 %:lla oli asystolia (tai joissakin tapauksissa bradykardia) raportoitu tapahtuman aikaan, 11 %:lla oli takykardiaa ja 33 %:lla ei ollut rytmihäiriöitä. Seitsemän tutkimusta osoitti, että presynkooppi ei liittynyt rytmihäiriöihin. Nämä tiedot viittaavat siihen, että dokumentoidun rytmihäiriön puuttuessa presynkoopin ja varsinaisen pyörtymisen käsitteet eivät ole keskenään vaihdettavissa. Sitä vastoin vahvistetun rytmihäiriön esiintyminen presynkooppitilassa on diagnostinen merkki.
Epäselvän etiologian synkopeen lisäksi IPR:ää käytetään myös muissa tapauksissa, mikä kiinnostaa lääkäreitä ja tutkijoita:
- potilailla, joilla epäillään epilepsiaa ja joiden hoito oli tehotonta;
- potilailla, joilla epäillään neurovälitteistä pyörtymistä (spontaanien pyörtymisen etiologian selvitys voi vaikuttaa hoidon luonteeseen);
- potilailla, joilla on haarakimppukatkos ja joilla kohtauksellinen AV-katkos on todennäköisimmin negatiivisesta elektrofysiologisesta vasteesta huolimatta.
- potilailla, joilla on vahvistettu rakenteellinen sydänsairaus ja/tai lyhytaikainen kammiotakyarytmia, joilla kammiotakyarytmia on todennäköisin, huolimatta negatiivisesta vasteesta elektrofysiologisen arvioinnin aikana;
- potilailla, joilla on tuntemattomasta syystä johtuva pyörtyminen.

Etä (kotona) telemetria
Ei niin kauan sitten kehitettiin ulkoisia ja implantoitavia järjestelmiä, jotka tallentavat EKG-indikaattoreita (silmukkamuistilla 24 tuntia) pitkään ja välittävät tiedot palvelukeskukseen langaton kommunikaatio. Päivittäiset tiedot tai tapahtuman todennäköisyyttä osoittavat tiedot lähetetään keskuksesta lääkärille. Saatujen tulosten mukaan tällaisella yhteisössä liikkuvalla telemetriajärjestelmällä on korkea diagnostinen arvo pyörtymistä tai presynkooppia sairastavilla potilailla verrattuna potilaiden itsensä aktivoimiin ulkoisiin silmukkatallentimiin. Lisätutkimusta tarvitaan näiden järjestelmien mahdollisesta arvosta pyörtymistä sairastavien potilaiden diagnostisessa arvioinnissa.

Elektrokardiografisten tietueiden luokittelu
IPR:n pyörtymisen aikana tallentamien rytmihäiriöiden merkkien heterogeenisyyden ja vaihtelevuuden vuoksi International Study on Syncope of Unknown Etiology (ISSUE) tutkijat ehdottivat luokitusta tutkimusmenetelmien jäsentämiseksi, mikä mahdollistaa standardialgoritmin kehittämisen. lisätutkimuksia ja kliinistä käytäntöä. Tässä luokituksessa EKG-tallenteet on jaettu 4 ryhmään. Erottava piirre on taustalla oleva rytmin muutos ja oletettu pyörtymisen taustalla oleva mekanismi.

Elektrokardiografinen seuranta pyörtymisen varalta - milloin käyttää?
Älä luota pelkästään EKG-valvontatietoihin. Lääkäreiden tulee ottaa huomioon potilaan tilan alustavan arvioinnin tulokset. Joissakin tilanteissa, esimerkiksi kun kliiniset todisteet viittaavat vahvasti pyörtymisen refleksiluonteiseen luonteeseen ja jos pyörtymisjaksoja esiintyy harvoin, EKG-seuranta ei ole tarpeen. IPR:ää voidaan käyttää potilailla, joilla on toistuvia oireita tai pyörtymä, joka on oletettavasti rytmihäiriötä, mutta joilla ei ole suurta riskiä. IRP:tä käytetään pääsääntöisesti, kun pyörtymisen etiologiaa ei ole voitu tunnistaa muilla diagnostisilla menetelmillä. Yhdessä tutkimuksessa 60 potilasta satunnaistettiin kahteen ryhmään. Yksi niistä käytti standardidiagnostisia menetelmiä, nimittäin ulkoisia silmukkatallentimia, kallistustestiä, elektrofysiologista tutkimusta (EPS); toisessa ryhmässä diagnostiikka tehtiin IPR:llä. Saadut tulokset osoittavat, että IPR:n käytöllä alkudiagnoosissa on suurempi diagnostinen arvo verrattuna standardimenetelmiin (52 ja 20 %). Potilaat, joilla oli suuri riski saada hengenvaarallisia rytmihäiriöitä ja joilla oli pienentynyt vasemman kammion ejektiofraktio (35 %), suljettiin kuitenkin pois. Näiden tietojen perusteella ja ottaen huomioon myös kallistustestin, adenosiinitrifosfaattia (ATP) käyttävän testin, sähköfysiologisen tutkimuksen ja lyhytaikaisen EKG-seurannan (Holterin mukaan silmukkatallentimia) rajalliset diagnostiset mahdollisuudet. että IPR:n käytön varhaisen vaiheen diagnoosissa tulisi olla vakiona epäillylle rytmihäiriölle, jos muut menetelmät eivät pysty tunnistamaan sitä. Tämä auttaa aloittamaan varhaisen etiologisen hoidon.
Jatkossa kehitetään järjestelmiä, joiden avulla on mahdollista rekisteröidä EKG:n lisäksi erilaisia ​​signaaleja ja tuoda esiin spontaanille pyörtymiselle ominaisia ​​merkkejä (tässä tapauksessa ei tarvitse aiheuttaa sellaisia ​​olosuhteita). Tässä suhteessa on todennäköistä, että istutettuja tallentimia käytetään yleisemmin pyörtymisen syiden tunnistamiseen verrattuna standarditekniikoihin. Potilaille, joilla on rakenteellinen sydänsairaus, joka lisää hengenvaarallisten rytmihäiriöiden todennäköisyyttä, tulisi kuitenkin suosia sähködefibrillaattorin tai IPR-istutusta. Vaikka pyörtymiseen liittyvä vahvistettu bradyarrytmia on diagnostinen kriteeri, joskus tarvitaan lisätestejä synnynnäisten sydämen poikkeavuuksien ja pyörtymisen refleksimekanismin erottamiseksi toisistaan. Jälkimmäinen on usein syy paroksysmaaliseen bradyarrytmiaan potilailla, joilla ei ole rakenteellista sydänsairautta ja normaalia EKG-kuviota.

Elektrofysiologinen tutkimus
EFI:n diagnostinen tehokkuus pyörtymisen syyn selvittämisessä määräytyy suurelta osin odotettavissa olevien poikkeavuuksien sekä EFI-protokollan perusteella.
Kahdeksan tutkimuksen katsauksessa, joihin sisältyi 625 pyörtymää sairastavaa potilasta, joille tehtiin EPS, osoitettiin, että positiivinen tulos saavutettiin pääasiassa potilailla, joilla oli rakenteellinen sydänvaurio.
Yleisesti tätä menetelmää sillä ei ole suurta herkkyyttä ja spesifisyyttä. Aiemmissa suosituksissa on käsitelty tätä asiaa yksityiskohtaisesti. Lisäksi sisään viime vuodet on kehitetty uusia diagnostisia menetelmiä, kuten pitkäaikaisseurantaa, jotka ovat informatiivisempia. On myös huomattava, että EPS ei ole enää indikoitu potilaille, joilla on vakavasti pienentynyt vasemman kammion ejektiofraktio, koska näissä tapauksissa ICD-istutus on ongelma pyörtymisen syystä riippumatta. Viimeaikaisten julkaisujen mukaan vain 2 %:lle potilaista, joilla on epäselvän etiologian pyörtyminen, kardiologi määrää EPS:n. Muiden erikoisalojen lääkärit määräävät sitä vielä harvemmin. Tätä menetelmää käytetään kuitenkin edelleen diagnostisiin tarkoituksiin tietyissä alla luetelluissa kliinisissä tilanteissa.

Epäillään ajoittaista bradykardiaa
Lääkäri ehdottaa vahvasti bradykardiaa pyörtymisen syyksi ennen erityisten testien suorittamista oireettoman sinusbradykardian yhteydessä (< 50 уд/мин) или синусно-предсердную блокаду, которая обычно регистрируется на 12 отведениях ЭКГ или при ЭКГ-мониторинге.
Sinoatriaalisen solmufunktion (SVFSU) pidennetyn palautumisajan diagnostinen arvo on edelleen epäselvä. Poikkeavuuksien katsotaan olevan > 1,6 tai 2 s WWFSU:n osalta ja > 525 ms korjatun sinoatrialisen solmun palautumisajan (ATRR) osalta. Havaintotutkimus osoitti yhteyden pitkäaikaisen VVFSU:n esiintymisen EPS:n kanssa ja stimulaation vaikutuksen välillä oireisiin. Toisessa pienessä prospektiivitutkimuksessa osoitettiin, että potilailla, joilla oli yli 800 ms HFVR, kehittyi pyörtyminen 8 kertaa todennäköisemmin kuin niillä, joiden pistemäärä oli pienempi.
Pyörtyminen potilailla, joilla on haarakatkos (mukaan lukien korkea-asteiset eteiskammiokatkos)
Potilailla, joilla on BBB, on suuri riski saada AV-salpaa. Kaksi tekijää lisää AV-salpauksen riskiä potilailla, joilla on BBB: aiempi pyörtyminen ja pitkittynyt kammiokimppu johtumisaika (HV-väli). Riippuen pyörtymisen historiasta, AV-salpauksen riski kasvaa 2 %:sta 17 %:iin seuraavien 42 kuukauden aikana. AV-salpauksen todennäköisyys on 4, 12 ja 24 % potilailla, joilla on HV-väli< 55 мс (норма), >70 ms ja > 100 ms, vastaavasti.
Kimppuhaaratukoksen kehittyminen vasteena eteisen tahdistukseen on tärkeä AV-katkosuhan ennustaja, mutta tämän menetelmän herkkyys on alhainen.
Myös nipun haarakatkoksen kehittyminen luokan I rytmihäiriölääkkeillä voi aiheuttaa spontaanin AV-salpauksen. Farmakologisesti aiheutetun HV-välin pidentymisen ennuste arvoon > 129 ms ilman AV-salpausta on edelleen epäselvä. Toisaalta noin 1/3 EPS-negatiivisista potilaista, joilla oli implantoitu IPR, kehitti myöhemmin AV-salpauksen. Siten EFI:llä on alhainen herkkyys ja spesifisyys.
9 tutkimuksen analysoitujen tietojen perusteella, joihin osallistui 1761 potilasta, kokonaiskuolleisuus oli 28 % 40 kuukauden jälkeen; 32 prosentissa tapauksista se havaittiin äkkikuolema. On huomattava, että pyörtyminen tai pidentynyt HV-väli ei liittynyt suurempaan kuolemanriskiin, eikä sydämentahdistinhoito vähentänyt tätä riskiä.
Yhteenvetona on huomattava, että menetelmän käyttö HV-välin pidentämiseksi tai AV-salpauksen provosoimiseksi tahdistuksen tai farmakologisen toimenpiteen avulla mahdollistaa potilasryhmän tunnistamisen, jolla on suurempi riski saada AV-katkos tulevaisuudessa. poikkeamien puuttuminen ei ole syy sulkea pois tätä mahdollisuutta.

Epäilty takykardia
Potilaille, joilla pyörtymistä edeltää sydämentykytysjakso (mahdollisesti supraventrikulaarinen takykardia), EPS voidaan määrätä tarkan mekanismin arvioimiseksi.
Potilailla, joilla on säilynyt vasemman kammion ejektiofraktio ja jotka ovat saaneet sydäninfarktin, pitkittyneen monomorfisen kammiotakykardian provokaatio voi auttaa tunnistamaan pyörtymisen syyn. Kammiovärinän induktiota ei pidetä erityisenä kriteerinä. Indusoidun kammion rytmihäiriön puuttuminen mahdollistaa potilasryhmän, jolla rytmihäiriö on epätodennäköinen pyörtymisen syy.
Tiedot EPS:n hyödyistä ja toteutettavuudesta sekä provosoivasta testistä, jossa käytetään luokan I rytmihäiriölääkkeitä potilailla, joilla on pyörtyminen ja epäilty Brugadan oireyhtymä, ovat melko ristiriitaisia. Tutkimusten meta-analyysissä, johon osallistui 1036 osallistujaa, havaittiin, että 56 %:lla heistä ei tarvinnut aiheuttaa supraventrikulaarista tai kammiovärinää kammiotahdistuksella, eikä tuloksissa ollut eroa seuraavien 34 kuukauden aikana.
Adenosiinitrifosfaattitesti
Tämä testi sisältää bolusinjektion (< 2 с) 20 мг АТФ (или аденозина) во время ЭКГ-мониторинга. Отклонениями от нормы считаются АВ-блокада с длительностью асистолии желудочка более 6 с или АВ-блокада более 10 с. Патологический ответ на АТФ-пробу отмечался у некоторых пациентов с синкопе неясной этиологии (в основном у женщин пожилого возраста без rakenteellisia muutoksia sydän), kontrolliryhmässä tällaista vastetta testiin ei kuitenkaan rekisteröity. Nämä havainnot viittaavat siihen, että kohtauksellinen AV-salpaus voi olla syynä tuntemattomasta alkuperästä olevaan pyörtymiseen. Viimeaikaiset tutkimukset ovat kuitenkin osoittaneet yhteyden ATP:n aiheuttaman AV-salpauksen ja EKG-muutosten välillä (saatu IPR:llä) spontaanin pyörtymisen aikana. Endogeenisen adenosiinin vapautumisen rooli joidenkin pyörtymismuotojen kehittymisessä kohtauksellisessa AV-salpauksessa (ns. adenosiiniresponsiivinen pyörtyminen) on edelleen tutkimuksen kohteena.

Ekokardiografia ja muut kuvantamismenetelmät
Informatiivisin menetelmä rakenteellisen sydänsairauden diagnosoimiseksi on kaikukardiografia, joka sisältää rakenteellisten ja toiminnallisten hemodynaamisten parametrien arvioinnin. Ekokardiografiset tiedot ovat erittäin tärkeitä riskin jakautumisessa potilailla, joilla on pienentynyt vasemman kammion ejektiofraktio. Rakenteellisen sydänsairauden yhteydessä on suoritettava lisätutkimuksia mahdollisen sydämen pyörtymisen syyn tunnistamiseksi. Ekokardiografia voi määrittää pyörtymisen syyn pienellä määrällä potilaita, joilla on esimerkiksi ahtauma aortan läppä, eteismyksooma, tamponadi. Voit luottaa sen tietoihin vain, jos on selvää, että lisätestejä ei tarvita.
Joissakin tapauksissa (aortan dissektio ja hematooma, embolia keuhkovaltimo, sydänkasvain, sydänpussin ja sydänlihaksen sairaudet, synnynnäisiä epämuodostumia sepelvaltimot) on mahdollista suorittaa transesofageaalinen kaikukardiografia, tietokonetomografia, magneettikuvaus.
Sovellustesti liikunta
Harjoitukseen liittyvä pyörtyminen on harvinaista. Tämän vuoksi tätä diagnostiikkamenetelmää tulisi käyttää vain niille, joilla on pyörtymisjaksoja harjoituksen aikana tai välittömästi sen jälkeen. Yksityiskohtainen EKG-tallennus ja verenpaineen seuranta testin ja toipumisvaiheen aikana ovat välttämättömiä, koska pyörtymistä voi esiintyä sekä harjoituksen aikana että välittömästi sen jälkeen. Siksi näitä tietoja on tarkasteltava erikseen. Jos pyörtyminen kehittyy harjoituksen aikana, todennäköinen syy voi olla sydän (vaikka jotkin raportit viittaavat merkittävään refleksivasodilataatioon). Välittömästi rasituksen jälkeen tapahtuneen pyörtymisen taustalla oleva mekanismi on todennäköisesti refleksimekanismi. On osoitettu, että rasituksen aiheuttaman takykardian aikana esiintyvä II tai III vaiheen AV-salpaus kehittyy distaalisesti AV-solmuun nähden ja on progressiivinen. Lepo-EKG-tiedot ovat harvoin informatiivisia suonentrikulaaristen johtumishäiriöiden havaitsemiseksi. Ei ole olemassa hyviä tietoja, joiden perusteella voitaisiin suositella rasitustestien tekemistä yleiselle pyörtymistä sairastaville potilaille.
Mielen tilan arviointi
On olemassa kaksi mahdollista mekanismia, jotka yhdistävät pyörtymisen ja mielenterveyden. Ensinnäkin monet psykiatriset lääkkeet voivat aiheuttaa pyörtymistä OH:n tai pitkän QT-oireyhtymän kehittymisen vuoksi. Tämän luokan huumeiden käytön lopettamisella voi olla erittäin merkittäviä seurauksia, joten tämä seikka on otettava huomioon.
Toiseksi niin sanotut toiminnalliset kohtaukset ovat mahdollisia. Termi "toiminnallinen" viittaa somaattisten tilojen kaltaisiin tiloihin. Samaan aikaan on mahdotonta selittää niiden somaattista mekanismia, mutta psykologinen on ilmeinen. Voidaan erottaa kaksi potilasryhmää erotusdiagnoosi tajunnan menetys. Molemmissa ryhmissä potilaat eivät hallitse liikkeitään eivätkä reagoi ulkoisiin ärsykkeisiin. Yhdessä ryhmässä makroliikkeet ovat samanlaisia ​​kuin epileptisissa kouristuksissa; tällaisia ​​kohtauksia pidetään pseudoepilepsiana, ei-epileptisinä kohtauksina, psykogeenisinä ei-epileptisinä kohtauksina. Toisessa ryhmässä makroliikkeitä ei havaita, joten kohtaukset ovat samanlaisia ​​kuin pyörtyminen tai pitkittynyt tajunnanmenetys. Niitä kutsutaan psykogeeniseksi pyörtymäksi, pseudosynkopiksi, psykiatrista alkuperää olevaksi pyörtymäksi, epäselvän etiologian pyörtymäksi. On huomattava, että kaksi viimeistä termiä eivät vastaa pyörtymisen määritelmää, koska aivojen hypoperfuusiota ja toiminnallista tajunnan menetystä ei ole.
Tärkeä ero toiminnallisen tajunnan menetyksen ja vastaavan tilan välillä on somaattisen mekanismin puuttuminen: pseudoepilepsiassa ei epileptiforminen aktiivisuus aivot, ei alentunut verenpaine ja syke, elektroenkefalogrammi ei ole kiinteä delta-aktiivisuus hyökkäyksen aikana.
Tällaisten hyökkäysten taajuutta ei tiedetä varmasti, se riippuu suurelta osin lääketieteellisestä laitoksesta. Joten erikoistuneissa klinikoissa epilepsian kaltaisen toiminnallisen tajunnan menetyksen taajuus vaihtelee 15-20%, ja pyörtymisklinikoissa se on 6%.

Diagnostiikka
Pseudopyörtyminen kestää yleensä pyörtymistä pidempään: potilaat voivat makaa lattialla useita minuutteja, joskus jopa 15 minuuttia tai kauemmin. Sille on myös ominaista hyökkäysten korkea taajuus, jopa useita kertoja päivässä, ja selkeästi määriteltyjen laukaisutekijöiden melkein puuttuminen. Toiminnallinen ohimenevä tajunnanmenetys voi myös aiheuttaa fyysisiä vaurioita (noin 50 %:ssa tapauksista). Epileptisessä oireyhtymässä ja pyörtyessä silmät ovat yleensä auki, toiminnallisessa tajunnan menetyksessä ne ovat yleensä kiinni. Saattaa olla hyödyllistä tallentaa tietoja hyökkäyksen yhteydessä: indikaattorit lihasten sävy(videotallennus tai neurologinen tutkimus), verenpaine, syke, EKG. Jälkimmäinen on täysin mahdollista toteuttaa, koska toiminnalliset häiriöt tunnistetaan helposti ja niiden tunnistaminen auttaa tekemään tarkan diagnoosin. Kallistustestin löydökset, kuten tajunnan menetys, johon liittyy liikkeenhallinnan menetys, normaali verenpaine, syke ja normaali EKG-kuvio, sulkevat pois pyörtymisen ja useimmat epilepsian muodot.
Pyörtymisen luonteen tunnistaminen on erittäin tärkeää oikean diagnoosin tekemiseksi. On melko vaikeaa selittää potilaalle, että hänen sairautensa on psykogeeninen. Tämä voi saada potilaan ajattelemaan, että hän on henkilökohtaisesti vastuussa siitä, mitä hänelle tapahtuu, tai että kaikki ajattelevat hänen teeskentelevän kohtauksia. Potilas itse kuitenkin näkee ne joinakin tahattomina, ja näin itse asiassa onkin. Siksi keskustelussa potilaan kanssa on korostettava tajunnanmenetyskohtausten tahattomuutta. Kaikki tämä antaa sinun valita oikean hoidon.

Erotusdiagnoosi

Yleensä huolellinen historia voi auttaa erottamaan pyörtymisen ei-synkopaalista tajunnanmenetyksestä, mutta tämä on joskus vaikeaa tehdä. On kysyttävä useita kysymyksiä:
1. Oliko tajunnan menetys täydellinen?
2. Oliko tajunnan menetys ohimenevää ja alkoi nopeasti vai oliko se lyhytaikaista?
3. Selvisikö potilaan tila spontaanisti, täydellisesti seurauksineen?
4. Menettikö potilas asentoäänen?
Jos vastaukset näihin kysymyksiin ovat myönteisiä, kyseessä on todennäköisesti pyörtyminen. Jos vastaus vähintään yhteen kysymykseen on kielteinen, muut tajunnan menetyksen muodot tulisi sulkea pois ennen pyörtymisen arviointia.

Hoito ulkomailla

Verenpainepotilailla ennuste ei riipu pelkästään verenpaineen tasosta. Samanaikaisten riskitekijöiden esiintyminen, kohde-elinten osallistumisaste prosessiin sekä niihin liittyvät kliiniset tilat ovat yhtä tärkeitä kuin verenpaineen nousun aste, ja siksi moderni luokitus otettiin käyttöön potilaiden ositus riskin asteen mukaan.

On tarkoituksenmukaista luopua termistä "vaihe", koska monilla potilailla ei ole mahdollista rekisteröidä taudin kehityksen "vaihetta". Elinvaurion vakavuuden määräämän taudin vaiheen sijaan on siis otettu käyttöön potilaiden jako riskiasteen mukaan, mikä mahdollistaa huomattavasti suuremman määrän objektiivisia parametreja huomioon ottamista, helpottaa yksilöllisen ennusteen arviointi ja yksinkertaistaa hoitotaktiikkojen valintaa.

Riskin kerrostuskriteerit

Riskitekijät	Kohde-elinvaurio	Liittyvät kliiniset tilat
miehet yli 55; yli 65-vuotiaat naiset; Kolesteroli yli 6,5 mmol / l; Suvussa varhainen sydän- ja verisuonitauti (naiset alle 65-vuotiaat, miehet alle 55-vuotiaat).	Vasemman kammion hypertrofia (EchoCG, EKG tai radiografia); Proteinuria ja/tai kreatinemia 1,2-2 mg/dl; Ultraääni- tai radiologiset merkit ateroskleroottisesta plakista; Verkkokalvon valtimoiden yleistynyt tai fokaalinen kapeneminen.	Aivoverisuonitaudit Iskeeminen aivohalvaus; hemorraginen aivohalvaus; ohimenevä iskeeminen kohtaus; SYDÄNSAIRAUDET sydäninfarkti; angina pectoris; sepelvaltimon revaskularisaatio; sydämen vajaatoiminta; MUNUAISSAIraudet diabeettinen nefropatia; Munuaisten vajaatoiminta (kreatiniini yli 2 mg/dl); SUOKISUUNNITELMÄT Aortan aneurysman leikkaaminen; Oireellinen perifeeristen valtimoiden vaurio; HYPERTENSIIVINEN RETINOPATIA Verenvuoto tai eritteet; Levyn turvotus optinen hermo; DIABETES

Essentiaalisen hypertension luokitukset Verenpainetaudin vaiheiden luokittelu (WHO:n suosittelema)

Vaiheminä. Ei kohde-elinvaurioita.

VaiheII. Vähintään yksi seuraavista kohde-elinvaurion oireista:

Vasemman kammion hypertrofia, joka havaitaan pääasiassa kaikukardiografialla sekä radiografialla (Makolkin V.I., 2000 mukaan spatiaalisen kvantitatiivisen vektorikardiografian menetelmä on herkempi kuin kaikukardiografia);

Verkkokalvon valtimoiden paikallinen tai yleinen kaventuminen;

Mikroalbuminuria (albumiinin erittyminen virtsaan yli 50 mg / vrk), proteinuria, plasman kreatiniinipitoisuuden lievä nousu (12-2,0 ml / dl);

Ultraääni- tai angiografiset todisteet aortan, sepelvaltimon, kaulavaltimon, suoliluun tai reisivaltimoiden ateroskleroottisista vaurioista.

VaiheIII. Toiminnan heikkenemisen tai kohde-elinten vaurion oireiden esiintyminen:

Sydän: angina pectoris, sydäninfarkti, sydämen vajaatoiminta;

Aivot: ohimenevät aivoverenkierron häiriöt, aivohalvaus, hypertensiivinen enkefalopatia;

Silmänpohja: verenvuotoa ja eritteitä papillideeman kanssa tai ilman;

munuaiset: plasman kreatiniinipitoisuus yli 2 mg/dl, CRF;

Alukset: dissektoiva aneurysma, perifeeristen valtimoiden okklusiivisten leesioiden oireet.

taudin nimi -"hypertensio" tai "essential hypertensio". Vaikuttaa väärin käyttää termiä "hypertensio" ilmoittamatta alkuperää.

Virtausvaihe - I, II, III WHO:n luokituksen mukaan.

Erityinen indikaatio kohde-elinvauriosta(vasemman kammion hypertrofia, silmänpohjan angiopatia, aivoverisuonivaurio, munuaisvaurio).

Ilmoitus asiaan liittyvistä riskitekijöistä(hyperlipidemia, hyperurikemia, liikalihavuus, hyperinsulinismi).

Verenpaineen nousun aste.

Esimerkkejä diagnoosin muotoilusta

Essential hypertensio vaihe I.

Essential hypertensio, pahanlaatuinen kurssi. Krooninen sydämen vajaatoiminta vaihe IIB. Hypertensiivinen nefroangioskleroosi. CKD vaihe II.

iskeeminen sydänsairaus. Stabiili rasitusrintakipu, IIFK. Hypertensio vaihe III.

keskushermosto

munuaiset

Sydän

Mikä aiheuttaa verenpaineen nousun?

Katekolamiinit ja angiotensiini II aiheuttavat valtimoiden seinämien ja sydänlihaksen hypertrofiaa ( sydän- ja verisuonijärjestelmän uudelleenmodulaatio). Hypertrofoituneesta sydänlihaksesta puuttuu happea (suhteellinen sepelvaltimon vajaatoiminta), sitä esiintyy krooninen iskemia joka stimuloi kasvua sidekudos ja johtaa diffuusiin kardioskleroosi(peruuttamaton).

Munuaisten verisuonten pitkittynyt kouristus päättyy niihin hyalinoosi Ja arterioloskleroosi(myös peruuttamaton), mikä johtaa primaarisen ryppyisen munuaisen kehittymiseen ja edelleen CRF:ään (primaarinen verenpainetauti muuttuu toissijaiseksi - munuaiseksi).

Keskushermostossa havaitaan kroonista aivoverenkierron vajaatoimintaa, joka aiheuttaa enkefalopatiaa.

Muuttamatta (suspensiota) sydän- ja verisuonijärjestelmän uudelleenmodulaatioon (ainakin sydänlihaksen hypertrofiaa), verenpainetaudin hoitoa ei voida pitää tehokkaana. vaikka se pitää verenpaineen samalla tasolla.

Verenpaineen luokitus (WHO ja MOAG, 1999, Valko-Venäjän tasavallan IV kardiologien kongressi, 2000):

Luokat	SBP mmHg Taide.	DBP mmHg Taide.
Optimaalinen	< 120	< 80 (до 60)
Normaali verenpaine	< 130	< 85
Korkea normaali verenpaine	< 130-139	< 85-89
Verenpainetauti:
luokka I (lievä)	140-159	90-99
alaryhmän raja	140-149	90-94
Luokka II (kohtalainen)	160-179	100-109
Aste III (vakava)	> 180	> 110
Eristetty systolinen verenpainetauti	> 140	< 90
alaryhmän raja	140-149	< 90

Huomautuksia:

eri SBP:n ja DBP:n kanssa niitä ohjaa enemmän Korkea arvo;

antihypertensiivisen hoidon taustalla verenpaineen aste nousee 1 tasolla.

Todennäköisyys kehittää sydän- ja verisuonikomplikaatioita tälle potilaalle seuraavan 10 vuoden aikana on:

riski 1: jopa 15 %;

riski 2: 15-20 %

riski 3: 20-30 %

riski 4: yli 30 %.

Riskiasteen määrittäminen:

Ennusteeseen vaikuttavat tekijät:

1) riskitekijät;

2) kohdeelinvaurio (POM);

3) liittyvät kliiniset tilat (ACS).

I. Riskitekijät:

1. Käytetään kohonneen verenpaineen riskin kerrostukseen:

SBP- ja DBP-tasot (luokat 1-3);

ikä: miehet > 55 vuotta vanha, naiset > 65 vuotta vanha;

tupakointi;

kokonaiskolesteroli > 6,5 mmol/l (250 mg/dl);

DM (välitön riski 4);

suvussa varhainen (ennen 55 vuotta miehillä, ennen 65 vuotta naisilla) sydän- ja verisuonitautien kehittyminen.

2. Muut tekijät, jotka vaikuttavat haitallisesti ennusteeseen:

alentunut HDL-kolesteroli;

promootiot LDL kolesteroli;

mikroalbuminuria diabeteksessa;

heikentynyt glukoosinsieto;

liikalihavuus;

istuva elämäntapa;

kohonneet fibrinogeenitasot;

korkean riskin sosioekonomiset tekijät;

korkean riskin etninen ryhmä;

suuren riskin maantieteellinen alue.

II. Kohde-elinvaurio:

vasemman kammion hypertrofia (EKG, röntgenkuvaus, kaikukardiografia);

proteinuria ja/tai plasman kreatiniinipitoisuuden lievä nousu (1,2-2,0 mg / dl);

ultraääni- tai radiologiset merkit ateroskleroottisesta plakista (karotidi-, suoli- ja reisivaltimot, aortta);

verkkokalvon valtimoiden yleistynyt tai fokaalinen kapeneminen, verenvuoto.

III. Samanaikaiset (liittyvät) kliiniset tilat:

Aivoverenkierron sairaudet:

iskeeminen aivohalvaus;

hemorraginen aivohalvaus;

ohimenevä iskeeminen kohtaus.

Sydänsairaus:

sydäninfarkti;

angina pectoris;

sepelvaltimoiden revaskularisaatio (esimerkiksi CABG:n, palloangioplastian jälkeen);

sydämen vajaatoiminta.

Verisuonisairaudet:

aortan aneurysman leikkaaminen;

perifeeristen valtimoiden vaurio (kliinisesti);

hypertensiivinen retinopatia III-IV vaiheet- näköhermon papillan hemorraginen ja eksudatiivinen turvotus.

Munuaissairaudet:

­ diabeettinen nefropatia;

­ munuaisten vajaatoiminta;

glomerulusten hyperfiltraatio (>130 ml/min);

plasman kreatiniini > 0,11 mmol/l (> 2,0 mg/dl);

mikroalbuminuria (30-300 mg / vrk tai 20-200 mcg / min), proteinuria.