Termi "perifeerinen verisuonten kokonaisresistanssi" viittaa arteriolien kokonaisresistanssiin. Kuitenkin sävy muuttuu eri osastoja sydämellisesti verisuonijärjestelmä eri. Joissakin verisuonialueet voi esiintyä voimakasta vasokonstriktiota, toisissa - vasodilataatiota. OPSS on kuitenkin tärkeä erotusdiagnoosi hemodynaamisten häiriöiden tyypit.

Edustaakseen OPSS:n merkitystä MOS:n säätelyssä on tarpeen harkita kahta äärivaihtoehtoa - äärettömän suuri OPSS ja sen puuttuminen verenkierrossa. Suurella OPSS:lla veri ei voi virrata verisuonijärjestelmän läpi. Näissä olosuhteissa verenvirtaus pysähtyy, vaikka sydämen toiminta olisi hyvä. Joillekin patologiset tilat verenkierto kudoksissa heikkenee OPSS:n lisääntymisen seurauksena. Jälkimmäisen asteittainen kasvu johtaa MOS:n laskuun. Nollaresistanssilla veri voisi virrata vapaasti aortasta alaonttolaskimon ja sitten sisään oikea sydän. Tämän seurauksena paine oikean eteisessä tulisi yhtä suureksi kuin paine aortassa, mikä helpottaisi suuresti veren ulosputoamista valtimojärjestelmä, ja MOS kasvaisi 5-6 kertaa tai enemmän. Elävässä organismissa OPSS ei kuitenkaan voi koskaan olla yhtä suuri kuin 0, samoin kuin äärettömän suuri. Joissakin tapauksissa OPSS vähenee (maksakirroosi, septinen shokki). Kun MOS kasvaa 3-kertaiseksi, se voi pudota puoleen samoilla painearvoilla oikean eteisessä.

Verisuonten jakautuminen niiden toiminnallisen merkityksen mukaan. Kaikki kehon suonet voidaan jakaa kahteen ryhmään: vastusastiat ja kapasitiiviset suonet. Ensimmäiset säätelevät OPSS:n arvoa, verenpainetta ja kehon yksittäisten elinten ja järjestelmien verenkiertoa; viimeksi mainitut ovat suuren kapasiteettinsa vuoksi mukana ylläpitämässä laskimopalautusta sydämeen ja siten MOS:ää.

"Kompressiokammion" verisuonet - aortta ja sen suuret oksat - ylläpitävät painegradienttia, joka johtuu venymisestä systolen aikana. Tämä pehmentää sykkivää ejektiota ja tekee veren virtauksesta periferiaan tasaisemmaksi. Prekapillaariset vastustussuonet - pienet valtimot ja valtimot - ylläpitävät hydrostaattista painetta kapillaareissa ja kudosten verenkiertoa. Se kuuluu heidän osakseen suurin osa verenvirtauksen vastus. Prekapillaariset sulkijalihakset, jotka muuttavat toimivien kapillaarien määrää, muuttavat vaihtopinnan pinta-alaa. Ne sisältävät a-reseptoreita, jotka joutuessaan alttiiksi katekoliamiinille aiheuttavat sulkijalihasten kouristuksia, heikentynyttä verenkiertoa ja solujen hypoksiaa. a-salpaajat ovat farmakologisia keinoja jotka vähentävät a-reseptorien ärsytystä ja lievittävät sulkijalihasten kouristuksia.

Kapillaarit ovat tärkeimmät vaihtosuonet. He suorittavat diffuusio- ja suodatusprosessin - absorption. Liuenneet aineet kulkevat seinämien läpi molempiin suuntiin. Ne kuuluvat kapasitiivisten suonien järjestelmään ja voivat patologisissa olosuhteissa sisältää jopa 90% veren tilavuudesta. Normaaleissa olosuhteissa ne sisältävät jopa 5–7 % verta.

Postkapillaariset resistanssisuonet - pienet laskimot ja laskimot - säätelevät kapillaarien hydrostaattista painetta, mikä johtaa veren nestemäisen osan ja interstitiaalisen nesteen kuljettamiseen. Humoraalinen tekijä on tärkein mikroverenkierron säätelijä, mutta neurogeeniset ärsykkeet vaikuttavat myös pre- ja post-kapillaarisiin sulkijalihaksiin.

Laskimosuonilla, jotka sisältävät jopa 85 % veren tilavuudesta, ei ole merkittävää roolia vastustuskyvyssä, mutta ne toimivat säiliönä ja ovat herkimpiä sympaattisia vaikutteita. Yleinen jäähtyminen, hyperadrenalemia ja hyperventilaatio johtavat laskimoiden kouristukseen, jolla on suuri merkitys veritilavuuden jakautumisessa. Laskimokerroksen kapasiteetin muutos säätelee veren laskimopalautusta sydämeen.

Shunttisuonet - arteriovenoosianastomoosit - sisään sisäelimet toimivat vain patologisissa olosuhteissa, ihossa ne suorittavat lämmönsäätelytoimintoa.

Aiheen "Verenkierto- ja lymfakiertojärjestelmän toiminnot. Verenkiertojärjestelmä. Systeeminen hemodynamiikka. Sydämen tuotantoteho" sisällysluettelo:
1. Verenkierto- ja lymfaattisten järjestelmien toiminnot. verenkiertoelimistö. Keskuslaskimopaine.
2. Verenkiertojärjestelmän luokittelu. Verenkiertojärjestelmän toiminnalliset luokitukset (Folkova, Tkachenko).
3. Ominaisuudet veren liikkumisesta verisuonten läpi. Verisuonikerroksen hydrodynaamiset ominaisuudet. Lineaarinen verenvirtausnopeus. Mikä on sydämen minuuttitilavuus?
4. Veren virtauspaine. Veren virtausnopeus. Sydän- ja verisuonijärjestelmän (CVS) kaavio.
5. Systeeminen hemodynamiikka. Hemodynaamiset parametrit. Systeeminen valtimopaine. Systolinen, diastolinen paine. Keskipaine. pulssin paine.

7. Sydämen minuuttitilavuus. Verenkierron minuuttitilavuus. sydämen indeksi. Systolinen veren tilavuus. Varastoveren tilavuus.
8. Syke (pulssi). Sydämen työtä.
9. Supistuvuus. Sydämen supistumiskyky. Sydänlihaksen supistumiskyky. sydänlihaksen automatismi. sydänlihaksen johtuminen.
10. Sydämen automatismin kalvoluonne. Sydämentahdistin. Sydämentahdistin. sydänlihaksen johtuminen. Todellinen sydämentahdistin. piilevä sydämentahdistin.

Tämä termi ymmärretään kokonaisvastus koko verisuonijärjestelmä sydämen työntämä veren virtaus. Tämä suhde on kuvattu yhtälö:

Kuten tästä yhtälöstä seuraa, TPVR:n laskemiseksi on tarpeen määrittää systeemisen valtimopaineen ja sydämen minuuttitilavuuden arvo.

Suoria verettömiä menetelmiä perifeerisen kokonaisresistanssin mittaamiseen ei ole kehitetty, ja sen arvo määritetään Poiseuillen yhtälöt hydrodynamiikkaan:

missä R on hydraulinen vastus, l on suonen pituus, v on veren viskositeetti, r on suonten säde.

Koska eläimen tai ihmisen verisuonijärjestelmää tutkittaessa verisuonten säde, pituus ja veren viskositeetti jäävät yleensä tuntemattomiksi, Frangi, käyttäen muodollista analogiaa hydrauli- ja sähköpiirien välillä, led Poiseuillen yhtälö seuraavaan näkymään:

missä Р1-Р2 on paine-ero verisuonijärjestelmän osan alussa ja lopussa, Q on veren virtauksen määrä tämän osan läpi, 1332 on vastusyksiköiden muuntokerroin CGS-järjestelmään.

Frankin yhtälö Sitä käytetään laajalti käytännössä määrittämään verisuonten vastus, vaikka se ei aina heijasta todellista fysiologista suhdetta tilavuuden verenvirtauksen, verenpaineen ja vaskulaarisen vastustuskyvyn välillä lämminveristen eläinten verenvirtaukselle. Nämä kolme järjestelmän parametria liittyvätkin yllä olevaan suhteeseen, mutta eri kohteissa, eri hemodynaamisissa tilanteissa ja eri aikoina niiden muutokset voivat olla eri määrin toisistaan ​​riippuvaisia. Joten tietyissä tapauksissa SBP:n taso voidaan määrittää pääasiassa OPSS:n arvon tai pääasiassa CO:n perusteella.

Riisi. 9.3. Selkeämpi lisääntyminen rintakehän aortan altaan verisuonten resistenssissä verrattuna sen muutoksiin brakiokefaalisen valtimon altaassa painerefleksin aikana.

Normaaleissa fysiologisissa olosuhteissa OPSS vaihtelee välillä 1200 - 1700 dyne ¦ cm, kanssa verenpainetauti tämä arvo voi nousta kaksinkertaiseksi verrattuna normiin ja olla yhtä suuri kuin 2200-3000 dyne cm-5.

OPSS arvo koostuu alueellisten vastusten summista (ei aritmeettisista). verisuoniosastot. Tässä tapauksessa verisuonten alueellisen vastuksen muutosten suuruudesta tai pienemmästä vakavuudesta riippuen ne vastaanottavat vastaavasti pienemmän tai suuremman määrän sydämen poistamaa verta. Kuvassa Kuvassa 9.3 on esimerkki laskevan rintaaortan altaan verisuonten vastustuskyvyn selvemmästä lisääntymisestä verrattuna sen muutoksiin brachiocephalic valtimossa. Siksi veren virtaus lisääntyy olkapäävaltimossa enemmän kuin rinta-aortassa. Tämä mekanismi on perusta lämminveristen eläinten verenkierron "keskittämistä" vaikutukselle, joka vaikeissa tai uhkaavissa olosuhteissa (shokki, verenhukka jne.) jakaa veren uudelleen ensisijaisesti aivoihin ja sydänlihakseen.

Luku 4
Verisuonten sävyn ja kudosten verenvirtauksen arvioidut indikaattorit systeemisessä verenkierrossa

Äänen määritelmä valtimot systeeminen verenkierto on välttämätön elementti systeemisen hemodynamiikan muutosmekanismien analysoinnissa. On muistettava, että eri valtimoiden sävyllä on erilaisia ​​vaikutuksia systeemisen verenkierron ominaisuuksiin. Siten arteriolien ja esikapillaarien sävy tarjoaa suurimman vastuksen verenvirtaukselle, minkä vuoksi näitä suonia kutsutaan resistiivisiksi tai resistanssisuoniksi. Suurten valtimoiden sävyllä on vähemmän vaikutusta perifeeriseen vastustuskykyyn verenvirtaukselle.

Keskimääräisen valtimopaineen taso voidaan tietyin varauksin kuvitella sydämen minuuttitilavuuden ja resistiivisten suonten kokonaisresistanssin tulona. Joissakin tapauksissa, esimerkiksi valtimoverenpaineen tai hypotension kohdalla, on välttämätöntä tunnistaa se ongelma, josta systeemisen verenpaineen tason muutos riippuu - sydämen suorituskyvyn tai verisuonten sävyn muutoksista yleensä. Verisuonten sävyn osuuden analysoimiseksi merkittäviin verenpaineen muutoksiin on tavallista laskea perifeerinen verisuonten kokonaisvastus.

4.1. Perifeerinen verisuonten kokonaisvastus

Tämä arvo osoittaa esikapillaarikerroksen kokonaisvastuksen ja riippuu sekä verisuonten sävystä että veren viskositeetista. Perifeeriseen verisuonten kokonaisresistanssiin (OPSS) vaikuttaa verisuonten haarautumien luonne ja niiden pituus, joten yleensä lisää massaa vartalo, sitä vähemmän OPSS. Ottaen huomioon, että OPSS:n ilmaiseminen absoluuttisissa yksiköissä edellyttää paineen muuntamista dyneiksi / cm 2 (SI-järjestelmä), OPSS:n laskentakaava on seuraava:

Mittayksiköt OPSS - dyne cm -5

Yksi menetelmistä suurten valtimorunkojen sävyn arvioimiseksi on etenemisnopeuden määrittäminen pulssiaalto. Tässä tapauksessa on mahdollista karakterisoida sekä pääosin lihaksikkaan että elastisen tyyppisten suonten seinämien elastis-viskoosiset ominaisuudet.

4.2. Verisuonen seinämän pulssiaallon nopeus ja elastisuusmoduuli

Pulssiaallon etenemisnopeus elastisten (S e) ja lihasten (S m) verisuonten läpi lasketaan joko kaula- ja reisivaltimoiden, kaulavaltimoiden ja säteittäisten valtimoiden sfygmogrammien (SFG) synkronisen rekisteröinnin perusteella, tai vastaavien verisuonten EKG:n ja SFG:n synkroninen tallennus. C e ja C m on mahdollista määrittää raajojen reogrammien ja EKG:n synkronisella rekisteröinnillä. Nopeuslaskenta on hyvin yksinkertainen:

C e \u003d L e / T e; C m \u003d L m / T m

missä T e on pulssiaallon viiveaika elastisen tyyppisissä valtimoissa (määräytyy esimerkiksi SFG:n nousun viiveellä reisivaltimo suhteessa kaulavaltimon FSH:n nousuun tai EKG:n R- tai S-aallosta reisiluun FSH:n nousuun); T m - pulssiaallon viiveaika verisuonten läpi lihaksikas tyyppi(määritetty esimerkiksi säteittäisen valtimon SFH:n viiveellä suhteessa kaulavaltimon SFG:hen tai EKG:n K-aaltoon); L e - etäisyys kaulakuopasta napaan + etäisyys navasta reisivaltimon pulssivastaanottimeen (käytettäessä kaksi SFG-tekniikkaa, kaulakuopan ja kaulavaltimon sensorin välinen etäisyys on vähennettävä tältä etäisyydeltä); L m on etäisyys säteittäisvaltimon sensorista kaulakuoppaan (kuten L e:n mittaamisessa, kaulavaltimon pulssianturin pituus on vähennettävä tästä arvosta, jos käytetään kahden SFG:n tekniikkaa).

Elastisen tyypin suonten kimmomoduuli (E e) lasketaan kaavalla:

missä E 0 - kokonaiskimmovastus, w - OPSS. E 0 saadaan Wetzlerin kaavalla:

missä Q on aortan poikkileikkauspinta-ala; T on reisivaltimon pulssin päävaihtelun aika (katso kuva 2); E:llä - pulssiaallon etenemisnopeus elastisen tyyppisten alusten läpi. E 0 voidaan laskea, mutta Brezmer ja pankki:

missä PI on maanpakoajan kesto. N. N. Savitsky, joka ottaa E 0:n verisuonijärjestelmän kokonaiskimmovastukseksi tai sen tilavuuskimmomoduuliksi, ehdottaa seuraavaa yhtäläisyyttä:

missä PD - pulssipaine; D - diastolin kesto; MAP - keskimääräinen valtimopaine. Lauseketta E 0 /w voidaan tunnetulla virheellä kutsua myös kokonaiskimmoiseksi resistanssiksi aortan seinät ja Tässä tapauksessa kaava on sopivampi:

missä T on sydämen syklin kesto, MD on mekaaninen diastoli.

4.3. Alueellinen verenkiertoindeksi

Kliinisessä ja kokeellisessa käytännössä on usein tarpeen tutkia perifeeristä verenkiertoa verisuonitautien diagnoosia tai erotusdiagnoosia varten. Riittävän kehittynyt suuri määrä menetelmiä perifeerisen verenkierron tutkimiseksi. Samanaikaisesti useat menetelmät luonnehtivat vain ääreisverenkierron tilan ja veren virtauksen laadullisia piirteitä niissä (sfygmo- ja flebografia), toiset vaativat monimutkaisia ​​erikoislaitteita (sähkömagneettiset ja ultraäänimuuntimet, radioaktiiviset isotoopit jne.). tai ne ovat mahdollisia vain kokeellisissa tutkimuksissa (resistografia).

Tältä osin erittäin kiinnostavia ovat epäsuorat, melko informatiiviset ja helposti toteutettavat menetelmät, jotka mahdollistavat perifeeristen valtimoiden ja verisuonten kvantitatiivisen tutkimisen. laskimoverenkiertoa. Jälkimmäisiin kuuluvat pletysmografiset menetelmät (VV Orlov, 1961).

Analysoitaessa okklusaalista pletysmogrammia voit laskea tilavuusveren virtausnopeuden (VFR) cm 3 /100 kudosta/min:

missä ΔV on veren virtaustilavuuden kasvu (cm 3) ajan T:n kuluessa.

Hitaalla annostetulla puristusmansetin paineen nousulla (10 - 40 mm Hg) on ​​mahdollista määrittää laskimoiden sävy (VT) mm Hg/cm 3 per 100 cm 3 kudosta seuraavan kaavan mukaisesti:

jossa MAP on keskimääräinen valtimopaine.

Verisuonen seinämän (pääasiassa arteriolien) toimivuuden arvioimiseksi ehdotetaan spasmiindeksin (PS) laskentaa, joka eliminoidaan tietyllä (esimerkiksi 5 minuutin iskemialla) verisuonia laajentavalla vaikutuksella (N.M. Mukharlyamov et al., 1981). ):

Menetelmän jatkokehitys johti laskimoiden okklusiivisen tetrapolaarisen elektropletysmografian käyttöön, mikä mahdollisti laskettujen indikaattoreiden yksityiskohtaisen tarkistuksen ottaen huomioon valtimoiden sisään- ja ulosvirtauksen arvot (D.G. Maksimov et al.; L.N. Sazonova et al. ). Kehitetyn monimutkaisen menetelmän mukaan ehdotetaan useita kaavoja alueellisen verenkierron indikaattoreiden laskemiseksi:

Laskettaessa valtimon sisäänvirtauksen ja laskimoiden ulosvirtauksen indikaattoreita K 1 ja K 2 -arvot saadaan vertaamalla alustavasti impedanssimenetelmän tietoja suorien tai epäsuorien kvantitatiivisten tutkimusmenetelmien tietoihin, jotka on jo varmennettu ja metrologisesti. oikeutettu.

Perifeerisen verenkierron tutkiminen systeemisessä verenkierrossa on myös mahdollista reografiamenetelmällä. Reogrammi-indikaattorien laskentaperiaatteet kuvataan yksityiskohtaisesti alla.

Lähde: Brin V.B., Zonis B.Ya. Systeemisen verenkierron fysiologia. Kaavat ja laskelmat. Rostov University Press, 1984. 88 s.

Kirjallisuus [näytä]

1. Aleksandrov A.L., Gusarov G.V., Egurnov N.I., Semenov A.A. Jotkut epäsuorat menetelmät sydämen minuuttitilavuuden mittaamiseen ja keuhkoverenpainetaudin diagnosointiin. - Kirjassa: Pulmonologian ongelmat. L., 1980, numero. 8, s. 189.
2. Amosov N.M., Lshtsuk V.A., Patskina S.A. jne. Sydämen itsesäätely. Kiova, 1969.
3. Andreev L.B., Andreeva N.B. Kinetokardiografia. Rostov n / a: Kustantaja Rost, U-ta, 1971.
4. Brin V.B. Vasemman kammion systolen vaiherakenne kaulavaltimoonteloiden refleksogeenisten vyöhykkeiden deafferentaation aikana aikuisilla koirilla ja pennuilla. - Pat. fiziol ja asiantuntija. terapia., 1975, nro 5, s. 79.
5. Brin V.B. Kaulavaltimon sinuspainemekanismin reaktiivisuuden ikään liittyvät ominaisuudet. - Kirjassa: Ontogeneesin fysiologia ja biokemia. L., 1977, s. 56.
6. Brin V.B. Obzidaanin vaikutus koirien systeemiseen hemodynamiikkaan ontogeniassa. - Pharmacol. ja Toxicol., 1977, nro 5, s. 551.
7. Brin V.B. Alfa-salpaajan pirroksaanin vaikutus systeemiseen hemodynamiikkaan vasorenaalisen verenpaineen hoidossa pennuilla ja koirilla. - Härkä. asiantuntija biol. ja lääketiede, 1978, nro 6, s. 664.
8. Brin V.B. Valtimon hypertension patogeneesin vertaileva ontogeneettinen analyysi. Abstrakti kilpailua varten uch. Taide. doc. hunaja. Tieteet, Rostov n/D, 1979.
9. Brin V.B., Zonis B.Ya. Sydänsyklin vaiherakenne koirilla postnataalisessa otnogeneesissä. - Härkä. asiantuntija biol. and medical, 1974, nro 2, s. 15.
10. Brin V.B., Zonis B.Ya. Toimiva tila sydän ja pienen ympyrän hemodynamiikka hengitysvajauksessa. - Kirjassa: Hengityksen vajaatoiminta klinikalla ja kokeilussa. Tez. raportti Vses. konf. Kuibyshev, 1977, s. 10.
11. Brin V.B., Saakov B.A., Kravchenko A.N. Muutokset systeemisessä hemodynamiikassa kokeellisessa renovaskulaarisessa hypertensiossa koirilla eri ikäisiä. Cor et Vasa, toim. Ross, 1977, osa 19, nro 6, s. 411.
12. Wayne A.M., Solovieva A.D., Kolosova O.A. Vegetatiiv-vaskulaarinen dystonia. M., 1981.
13. Guyton A. Verenkierron fysiologia. Sydämen minuuttitilavuus ja sen säätely. M., 1969.
14. Gurevich M.I., Bershtein S.A. Hemodynamiikan perusteet. - Kiova, 1979.
15. Gurevich M.I., Bershtein S.A., Golov D.A. ja muut Sydämen minuuttitilavuuden määritys lämpölaimennuksella. - Fysio. -lehteä Neuvostoliitto, 1967, osa 53, nro 3, s. 350.
16. Gurevich M.I., Brusilovsky B.M., Tsirulnikov V.A., Dukin E.A. Sydämen minuuttitilavuuden kvantitatiivinen arviointi reografisella menetelmällä. - Lääketieteellinen liiketoiminta, 1976, nro 7, s. 82.
17. Gurevich M.I., Fesenko L.D., Filippov M.M. Sydämen minuuttitilavuuden määrittämisen luotettavuudesta tetrapolaarisella rintakehän impedanssireografialla. - Fysio. -lehteä Neuvostoliitto, 1978, osa 24, nro 18, s. 840.
18. Dastan H.P. Menetelmät hemodynamiikan tutkimiseksi potilailla, joilla on verenpainetauti. - Kirjassa: Verenpainetauti. Neuvostoliiton ja Amerikan symposiumin aineisto. M., 1980, s. 94.
19. Dembo A.G., Levina L.I., Surov E.N. Urheilijoiden keuhkoverenkierron paineen määrityksen arvo. - Teoria ja käytäntö fyysinen kulttuuri, 1971, nro 9, s. 26.
20. Dushanin S.A., Morev A.G., Boychuk G.K. Keuhkoverenpainetauti maksakirroosissa ja sen määrittäminen graafisilla menetelmillä. - Lääketeollisuus, 1972, nro 1, s. 81.
21. Elizarova N.A., Bitar S., Alieva G.E., Tsvetkov A.A. Alueellisen verenkierron tutkimus impedanssimetrialla. - Terapeuttinen arkisto, 1981, v.53, nro 12, s.16.
22. Zaslavskaya R.M. Farmakologiset vaikutukset keuhkojen verenkiertoon. M., 1974.
23. Zernov N.G., Kuberger M.B., Popov A.A. Keuhkoverenpainetauti sisään lapsuus. M., 1977.
24. Zonis B.Ya. Sydänsyklin vaiherakenne kinetokardiografian mukaan koirilla postnataalisessa ontogeneesissä. - Zhurn. evoluutio. Biochemistry and Physiol., 1974, osa 10, nro 4, s. 357.
25. Zonis B.Ya. Sydämen sähkömekaaninen toiminta eri-ikäisillä koirilla normaalissa ja renovaskulaarisen hypertension kehittymisessä, Tiivistelmä työstä. dis. kilpailua varten ac.st. Lääketieteen kandidaatti, Makhachkala, 1975.
26. Zonis B.Ya., Brin V.B. Alfa-adrenergisen salpaajan pirroksaanin kerta-annoksen vaikutus sydämeen ja hemodynamiikkaan terveillä ihmisillä ja potilailla, joilla on verenpainetauti, - Cardiology, 1979, v. 19, nro 10, s. 102.
27. Zonis Ya.M., Zonis B.Ya. Mahdollisuudesta määrittää paine keuhkoverenkierrossa kinetokardiogrammin avulla krooniset sairaudet keuhkoihin. - Terapeutti. arkisto, 4977, v.49, nro 6, s.57.
28. Izakov V.Ya., Itkin G.P., Markhasin B.C. ja muu sydänlihaksen biomekaniikka. M., 1981.
29. Karpman V.L. Sydämen toiminnan vaiheanalyysi. M., 1965
30. Kedrov A.A. Yritys kvantifioida keskus- ja perifeerinen verenkierto elektrometrisellä menetelmällä. - Kliininen lääke, 1948, v. 26, nro 5, s. 32.
31. Kedrov A.A. Elektroletysmografia menetelmänä verenkierron objektiiviseen arviointiin. Abstrakti dis. kilpailua varten uch. Taide. cand. hunaja. Sciences, L., 1949.
32. Kliininen reografia. Ed. prof. V.T. Shershneva, Kiova, 4977.
33. Korotkov N.S. Kysymys verenpaineen tutkimusmenetelmistä. - Izvestija VMA, 1905, nro 9, s. 365.
34. Lazaris Ya.A., Serebrovskaya I.A. Keuhkojen verenkierto. M., 1963.
35. Leriche R. Muistoja menneestä elämästäni. M., 1966.
36. Mazhbich B.I., Ioffe L.D., Substituutiot M.E. Keuhkojen alueellisen elektropletysmografian kliiniset ja fysiologiset näkökohdat. Novosibirsk, 1974.
37. Marshall R.D., Shefferd J. Sydämen toiminta terveillä ja pallopotilailla. M., 1972.
38. Meyerson F.Z. Sydämen sopeutuminen suureen kuormitukseen ja sydämen vajaatoimintaan. M., 1975.
39. Menetelmät verenkierron tutkimiseen. Yleistoimituksena prof. B.I. Tkachenko. L., 1976.
40. Moibenko A.A., Povzhitkov M.M., Butenko G.M. Sytotoksiset vauriot sydämelle ja kardiogeeninen shokki. Kiova, 1977.
41. Mukharlyamov N.M. Keuhkojen sydän. M., 1973.
42. Mukharlyamov N.M., Sazonova L.N., Pushkar Yu.T. Perifeerisen verenkierron tutkimus automatisoidun okklusaalisen pletysmografian avulla, - Terapeutti. arkisto, 1981, v.53, nro 12, s.3.
43. Oransky I.E. Kiihtyvyyskinetokardiografia. M., 1973.
44. Orlov V.V. Pletysmografia. M.-L., 1961.
45. Oskolkova M.K., Krasina G.A. Reografia pediatriassa. M., 1980.
46. Parin V.V., Meyerson F.Z. Esseitä kliininen fysiologia liikkeeseen. M., 1960.
47. Parin V.V. Keuhkojen verenkierron patologinen fysiologia Kirjassa: Patologisen fysiologian opas. M., 1966, v.3, s. 265.
48. Petrosyan Yu.S. Sydämen katetrointi reumaattisissa epämuodostumissa. M., 1969.
49. Povzhitkov M.M. Refleksisäätö hemodynamiikka. Kiova, 1175.
50. Pushkar Yu.T., Bolshov V.M., Elizarov N.A. Sydämen minuuttimäärän määritys tetrapolaarisella rintakehän reografialla ja sen metrologiset ominaisuudet. - Cardiology, 1977, v. 17, nro 17, s. 85.
51. Radionov Yu.A. Hemodynamiikan tutkimuksesta väriainelaimennusmenetelmällä. - Cardiology, 1966, v. 6, nro 6, s. 85.
52. Savitsky N.N. Verenkierron biofysikaaliset perusteet ja kliiniset menetelmät hemodynamiikan tutkimus. L., 1974.
53. Sazonova L.N., Bolnov V.M., Maksimov D.G. Nykyaikaiset menetelmät resistiivisten ja kapasitiivisten suonten tilan tutkimiseksi klinikalla. - Terapeutti. arkisto, 1979, osa 51, nro 5, s. 46.
54. Saharov M.P., Orlova Ts.R., Vasilyeva A.V., Trubetskoy A.Z. Sydämen kammion supistumiskyvyn kaksi komponenttia ja niiden määritys noninvasiivisen tekniikan perusteella. - Cardiology, 1980, v. 10, nro 9, s. 91.
55. Seleznev S.A., Vashytina S.M., Mazurkevich G.S. Verenkierron kattava arviointi kokeellisessa patologiassa. L., 1976.
56. Syvorotkin M.N. Sydänlihaksen supistumistoiminnan arvioinnista. - Cardiology, 1963, v.3, nro 5, s. 40.
57. Tishchenko M.I. Integraalisten menetelmien biofysikaaliset ja metrologiset perusteet ihmisen veren iskutilavuuden määrittämiseksi. Abstrakti dis. kilpailua varten uch. Taide. doc. hunaja. Sciences, M., 1971.
58. Tishchenko M.I., Seplen M.A., Sudakova Z.V. Hengityselinten muutokset terveen ihmisen vasemman kammion iskutilavuudessa. - Fysio. -lehteä Neuvostoliitto, 1973, osa 59, nro 3, s. 459.
59. Tumanoveky M.N., Safonov K.D. Sydänsairauksien toiminnallinen diagnoosi. M., 1964.
60. Wigers K. Verenkierron dynamiikka. M., 1957.
61. Feldman S.B. Sydolin supistumistoiminnan arviointi systolen vaiheiden keston perusteella. M., 1965.
62. Verenkierron fysiologia. Sydämen fysiologia. (Fysiologian opas), L., 1980.
63. Folkov B., Neil E. Levikki. M., 1976.
64. Shershevsky B.M. Verenkierto pienessä ympyrässä. M., 1970.
65. Shestakov N.M. 0 vaikeutta ja haittoja nykyaikaisia ​​menetelmiä kiertävän veren tilavuuden määrittäminen ja mahdollisuus yksinkertaisempaan ja nopeampaan määritysmenetelmään. - Terapeutti. arkisto, 1977, nro 3, s. 115. I.uster L.A., Bordyuzhenko I.I. Kaavan komponenttien roolista veren iskutilavuuden määrittämiseksi kiinteän kehon reografian menetelmällä. - Terapeutti. arkisto, 1978, v.50, ?4, s.87.
66. Agress C.M., Wegnes S., Frement B.P. et ai. Strolcen tilavuuden mittaus vbecyllä. Aerospace Med., 1967, joulukuu, s. 1248
67. Blumberger K. Die Untersuchung der Dinamik des Herzens bein Menshen. Ergebn. Med., 1942, Bd.62, S.424.
68. Bromser P., Hanke C. Die physikalische Bestimiung des Schlagvolumes der Herzens. - Z.Kreislaufforsch., 1933, Bd.25, nro I, S.II.
69. Burstin L. -Paineen määritys keuhkoissa ulkoisilla graafisilla tallennuksilla. -Brit.Heart J., 1967, v.26, s.396.
70. Eddleman E.E., Wilis K., Reeves T.J., Harrison T.K. Kinetokardiogrammi. I. Menetelmä sydänlihasten liikkeiden tallentamiseen. -Levikki, 1953, v.8, s.269
71. Fegler G. Sydämen minuuttitilavuuden mittaaminen nukutetuilla eläimillä lämpölaimennusmenetelmällä. -Quart.J.Exp.Physiol., 1954, v.39, s.153
72. Fick A. Uber die ilessung des Blutquantums in den Herzventrikeln. Sitzungsbericht der Würzburg: Physiologisch-medizinischer Gesellschaft, 1970, S.36
73. Frank M.J., Levinson G.E. Ihmisen sydänlihaksen supistumistilan indeksi. -J.Clin.Invest., 1968, v.47, s.1615
74. Hamilton W.F. Sydämen minuuttitilavuuden fysiologia. -Levikki, 1953, v.8, s.527
75. Hamilton W.F., Riley R.L. Fickin ja värilaimennusmenetelmän vertailu ihmisen sydämen minuuttitilavuuden mittaamiseksi. -Amer.J. Physiol., 1948, v. 153, s. 309
76. Kubicek W.G., Patterson R.P., Witsoe D.A. Impedanssikardiografia ei-invasiivisena menetelmänä sydämen toiminnan ja muiden sydän- ja verisuonijärjestelmän parametrien seurantaan. - Ann.N.Y.Acad. Sei., 1970, v. 170, s. 724.
77. Landry A.B., Goodyex A.V.N. Vihaa vasemman kammion paineen nousua. Epäsuora mittaus ja fysiologinen merkitys. -Acer. J. Cardiol., 1965, v. 15, s. 660.
78. Levine H.J., McIntyre K.M., Lipana J.G., Qing O.H.L. Voiman ja nopeuden suhteet aorttastenoosista kärsivien potilaiden vaurioituneessa ja ei-puuttuvassa sydämessä. -Amer.J.Med.Sci., 1970, v. 259, s. 79
79. Mason D.T. Suonensisäisen paineen nousunopeuden (dp/dt) hyödyllisyys ja rajoitus ihmisen sydänlihaksen supistumiskyvyn arvioinnissa. - Amer. J. Cardiol., 1969, v. 23, s. 516
80. Mason D.T., Spann J.F., Zelis R. Intaktin ihmislämmön supistumistilan kvantifiointi. - Amer. J. Cardiol., 1970, v. 26, s. 248
81. Riva-Rocci S. Un nuovo sfigmomanometro. -Gas.Med.di Turino, 1896, v.50, no.51, s.981.
82. Ross J., Sobel B.E. Sydämen supistuksen säätely. -Amer. Rev. Physiol., 1972, v. 34, s. 47
83. Sakai A., Iwasaka T., Tauda N. et ai. Määrityksen arviointi impedanssikardiografialla. - Soi et Techn. Biomed., 1976, N.I., s. 104
84. Sarnoff S.J., Mitchell J.H. Sydämen toiminnan säätely. -Amer.J.Med., 1961, v.30, s.747
85. Siegel J.H., Sonnenblick E.H. Isometrinen Aika-jännityssuhde silmän supistumiskykyindeksinä. -Girculat.Res., 1963, v.12, s.597
86. Starr J. Tutkimukset, jotka tehtiin simuloimalla systolia ruumiinavauksen yhteydessä. -Circulation, 1954, v.9, s.648
87. Veragut P., Krayenbuhl H.P. Sydänlihaksen supistumisen arviointi ja kvantifiointi suljetulla rintakehällä koiralla. - Cardiologia (Basel), 1965, v.47, nro 2, s.96
88. Wezler K., Böger A. Der Feststellung und Beurteilung der Flastizitat zentraler und peripherer Arterien am Lebenden. -Schmied.Arch., 1936, Bd.180, S.381.
89. Wezler K., Böger A. Über einen Weg zur Bestimmung des absoluutn Schlagvolumens der Herzens beim Menschen auf Grund der Windkesselttheorie und seine experimentalle Prafung. -N.Schmied. Arch., 1937, Bd.184, S.482.

8) verisuonten luokittelu.

Verisuonet- elastisia putkimaisia ​​muodostelmia eläinten ja ihmisten kehossa, joiden kautta rytmisesti supistuvan sydämen tai sykkivän suonen voima siirtää verta kehon läpi: elimiin ja kudoksiin valtimoiden, valtimoiden, valtimoiden kapillaarien kautta ja niistä sydämeen - kautta laskimokapillaarit, laskimot ja suonet.

Verenkiertojärjestelmän alusten joukossa on valtimot, valtimot, kapillaarit, venules, suonet Ja arteriolovenoosit anastomoosit; mikroverenkiertojärjestelmän suonet suorittavat valtimoiden ja suonien välisen suhteen. Erityyppiset suonet eroavat paitsi paksuudestaan ​​myös kudoskoostumuksesta ja toiminnallisista ominaisuuksista.

Valtimot ovat suonia, jotka kuljettavat verta pois sydämestä. Valtimoissa on paksut seinät, jotka sisältävät lihaskuituja sekä kollageenia ja elastisia kuituja. Ne ovat erittäin joustavia ja voivat kaventaa tai laajentua sydämen pumppaaman veren määrästä riippuen.

Valtimot ovat pieniä valtimoita, jotka välittömästi edeltävät kapillaareja verenkierrossa. Heidän verisuonen seinämä Sileät lihassäidut hallitsevat, minkä ansiosta arteriolit voivat muuttaa ontelonsa kokoa ja siten vastustuskykyä.

Kapillaarit ovat pienimmät verisuonet, niin ohuita, että aineet voivat tunkeutua vapaasti niiden seinämän läpi. Kapillaarin seinämän kautta ravinteet ja happi siirtyvät verestä soluihin ja hiilidioksidi ja muut jätetuotteet siirtyvät soluista vereen.

Venules ovat pieniä verisuonia, jotka tarjoavat suuressa ympyrässä happipuutteisen ja kylläisen veren ulosvirtauksen kapillaareista suoniin.

Suonet ovat verisuonia, jotka kuljettavat verta sydämeen. Suonten seinämät ovat vähemmän paksuja kuin valtimoiden seinämät ja sisältävät vastaavasti vähemmän lihaskuituja ja elastisia elementtejä.

9) Volumetrinen verenvirtausnopeus

Sydämen verenvirtauksen (verenvirtauksen) tilavuusnopeus on sydämen toiminnan dynaaminen indikaattori. Vastaava muuttuja fyysinen määrä kuvaa tilavuudellista veren määrää, joka kulkee virtauksen poikkileikkauksen läpi (sydämessä) aikayksikköä kohti. Sydämen tilavuusveren virtausnopeus arvioidaan kaavalla:

CO = HR · SV / 1000,

Missä: HR- syke (1/ min), SV- verenkierron systolinen tilavuus ( ml, l). Verenkierto eli sydän- ja verisuonijärjestelmä on suljettu järjestelmä (katso kaavio 1, kaavio 2, kaavio 3). Se koostuu kahdesta pumpusta (oikea sydän ja vasen sydän), joita yhdistävät peräkkäiset systeemisen verenkierron verisuonet ja keuhkojen verenkierron verisuonet (keuhkojen verisuonet). Tämän järjestelmän missä tahansa aggregoidussa osassa virtaa sama määrä verta. Erityisesti samoissa olosuhteissa oikean sydämen läpi virtaava veren virtaus on yhtä suuri kuin vasemman sydämen läpi virtaava veren virtaus. Lepotilassa sydämen tilavuusveren virtausnopeus (sekä oikealla että vasemmalla) on ~ 4,5 ÷ 5,0 l / min. Verenkiertoelimen tehtävänä on varmistaa jatkuva verenkierto kaikissa elimissä ja kudoksissa kehon tarpeiden mukaisesti. Sydän on pumppu, joka pumppaa verta verenkiertoelimistön läpi. Yhdessä verisuonten kanssa sydän toteuttaa verenkiertojärjestelmän tarkoitusta. Siten sydämen tilavuusveren virtausnopeus on sydämen tehokkuutta kuvaava muuttuja. Sydämen verenkiertoa säätelee sydän- ja verisuonikeskus, ja se riippuu useista muuttujista. Tärkeimmät ovat: laskimoveren tilavuusvirtausnopeus sydämeen ( l / min), verenkierron loppudiastolinen tilavuus ( ml), verenvirtauksen systolinen tilavuus ( ml), verenkierron loppusystolinen tilavuus ( ml), syke (1 / min).

10) Veren virtauksen lineaarinen nopeus (verenvirtaus) on fysikaalinen suure, joka mittaa virtauksen muodostavien verihiukkasten liikettä. Teoreettisesti se on yhtä suuri kuin matka, jonka virtauksen muodostavan aineen hiukkanen kulkee aikayksikköä kohti: v = L / t. Tässä L- polku ( m), t- aika ( c). Lineaarisen verenvirtauksen nopeuden lisäksi on veren virtauksen tilavuusnopeus tai Volumetrinen verenvirtausnopeus. Laminaarisen verenvirtauksen keskimääräinen lineaarinen nopeus ( v) arvioidaan integroimalla kaikkien sylinterimäisten virtauskerrosten lineaariset nopeudet:

v = (dP r 4 ) / (8η · l ),

Missä: dP- verenpaineen ero verisuonen osan alussa ja lopussa, r- aluksen säde, η - veren viskositeetti l - suonen osan pituus, kerroin 8 on tulos suonessa liikkuvien verikerrosten nopeuksien integroimisesta. Volumetrinen verenvirtausnopeus ( K) ja lineaarisen verenvirtauksen nopeus liittyvät suhteeseen:

K = vπ r 2 .

Korvaamalla tähän suhteeseen lauseke for v saamme Hagen-Poiseuillen yhtälön ("laki") veren virtauksen tilavuusnopeudelle:

K = dP · (π r 4 / 8η · l ) (1).

Yksinkertaisen logiikan perusteella voidaan väittää, että minkä tahansa virtauksen tilavuusnopeus on suoraan verrannollinen käyttövoimaan ja kääntäen verrannollinen virtausvastukseen. Samoin tilavuusveren virtausnopeus ( K) on suoraan verrannollinen käyttövoimaan (painegradientti, dP), joka tarjoaa verenkiertoa ja on kääntäen verrannollinen verenvirtausvastukseen ( R): K = dP / R. Täältä R = dP / K. Korvataan lauseke (1) tähän suhteeseen for K, saamme kaavan verenvirtausvastuksen arvioimiseksi:

R = (8η · l ) / (π r 4 ).

Kaikista näistä kaavoista voidaan nähdä, että merkittävin muuttuja, joka määrittää lineaarisen ja tilavuuden verenvirtauksen nopeudet, on suonen luumen (säde). Tämä muuttuja on tärkein muuttuja verenkierron hallinnassa.

Verisuonten vastus

Hydrodynaaminen vastus on suoraan verrannollinen suonen pituuteen ja veren viskositeettiin ja kääntäen verrannollinen suonen säteeseen 4. asteeseen, eli se riippuu eniten suonen luumenista. Koska arterioleilla on suurin vastustuskyky, OPSS riippuu pääasiassa niiden sävystä.

On olemassa keskeisiä mekanismeja, jotka säätelevät arteriolien sävyä ja paikallisia mekanismeja arteriolien sävyn säätelyyn.

Ensimmäiset sisältävät hermostuneita ja hormonaalisia vaikutuksia, jälkimmäisiä - myogeenisiä, metabolisia ja endoteelin säätelyä.

Sympaattisilla hermoilla on jatkuva tonisoiva vasokonstriktiivinen vaikutus valtimoihin. Tämän sympaattisen sävyn voimakkuus riippuu kaulavaltimoontelon, aorttakaaren ja keuhkovaltimoiden baroreseptoreista tulevasta impulssista.

Tärkeimmät hormonit, jotka normaalisti osallistuvat valtimoiden sävyn säätelyyn, ovat adrenaliini ja norepinefriini, joita lisämunuaisen ydin tuottaa.

Myogeeninen säätely rajoittuu verisuonten sileiden lihasten supistumiseen tai rentoutumiseen vasteena transmuraalisen paineen muutoksiin; kun taas niiden seinämän jännitys pysyy vakiona. Tämä varmistaa paikallisen verenvirtauksen automaattisen säätelyn - verenvirtauksen pysyvyyden muuttuvan perfuusiopaineen kanssa.

Metabolinen säätely varmistaa verisuonten laajenemisen ja lisää perusaineenvaihduntaa (johtuen adenosiinin ja prostaglandiinien vapautumisesta) ja hypoksiasta (johtuen myös prostaglandiinien vapautumisesta).

Lopuksi endoteelisolut erittävät useita vasoaktiivisia aineita - typpioksidia, eikosanoideja (arakidonihappojohdannaisia), vasokonstriktoripeptidejä (endoteliini-1, angiotensiini II) ja vapaita happiradikaaleja.

12) verenpaine verisuonikerroksen eri osissa

Verenpaine verisuonijärjestelmän eri osissa. Keskimääräinen paine aortassa pysyy korkealla tasolla (noin 100 mmHg), kun sydän pumppaa verta aortaan jatkuvasti. Toisaalta verenpaine vaihtelee systolisesta tasosta 120 mmHg. Taide. diastoliselle tasolle 80 mmHg. Art., koska sydän pumppaa verta aortaan ajoittain, vain systolen aikana. Kun veri etenee systeemisessä verenkierrossa, keskipaine laskee tasaisesti ja onttolaskimon yhtymäkohdassa oikeaan eteiseen se on 0 mm Hg. Taide. Paine systeemisen verenkierron kapillaareissa laskee 35 mm Hg:stä. Taide. kapillaarin valtimopäässä 10 mm Hg asti. Taide. kapillaarin laskimopäässä. Keskimäärin "toiminnallinen" paine useimmissa kapillaariverkoissa on 17 mm Hg. Taide. Tämä paine riittää siihen, että pieni määrä plasmaa pääsee kulkemaan kapillaarin seinämän pienten huokosten läpi ravinteita diffundoituu helposti näiden huokosten läpi läheisten kudosten soluihin. Kuvan oikealla puolella näkyy paineen muutos pienen (keuhko) verenkierron eri osissa. näkyy keuhkovaltimoissa pulssi muuttuu paine, kuten aortassa, mutta painetaso on paljon alhaisempi: systolinen paine keuhkovaltimossa - keskimäärin 25 mm Hg. Art., ja diastolinen - 8 mm Hg. Taide. Siten keskimääräinen paine keuhkovaltimossa on vain 16 mm Hg. Art., ja keskimääräinen paine keuhkokapillaareissa on noin 7 mm Hg. Taide. Samaan aikaan keuhkojen läpi kulkevan veren kokonaistilavuus minuutissa on sama kuin systeemisessä verenkierrossa. Matala paine keuhkokapillaarijärjestelmässä on välttämätön keuhkojen kaasunvaihtotoiminnalle.

Perifeerinen vastus määrää sydämen niin sanotun myöhemmän kuormituksen. Se lasketaan verenpaineen ja CVP:n eron sekä MOS:n perusteella. Keskimääräisen valtimopaineen ja CVP:n välinen ero on merkitty kirjaimella P ja se vastaa paineen laskua systeemisessä verenkierrossa. Oheisresistanssin (Pk) muuntamiseksi DSS-järjestelmäksi (pituus s cm -5) on kerrottava saadut arvot 80:llä. Lopullinen perifeerisen resistanssin (Pk) laskentakaava näyttää tältä:

1 cm aq. Taide. = 0,74 mmHg Taide.

Tämän suhteen mukaisesti on tarpeen kertoa vesipatsaan arvot senttimetreinä 0,74:llä. Joten, CVP 8 cm vettä. Taide. vastaa 5,9 mm Hg:n painetta. Taide. Käytä seuraavaa suhdetta muuntaaksesi elohopeamillimetrejä senttimetreiksi vettä:

1 mmHg Taide. = 1,36 cm aq. Taide.

CVP 6 cm Hg. Taide. vastaa 8,1 cm:n vedenpainetta. Taide. Yllä olevien kaavojen avulla laskettu perifeerisen vastuksen arvo näyttää kaikkien verisuonialueiden kokonaisresistanssin ja osan suurympyrän resistanssista. Perifeeristä verisuoniresistanssia kutsutaan siksi usein samalla tavalla kuin perifeeristä kokonaisvastusta. Valtimot ovat ratkaisevassa asemassa verisuoniresistanssissa, ja niitä kutsutaan resistenssisuoniksi. Valtimoiden laajeneminen johtaa perifeerisen vastuksen laskuun ja kapillaariverenvirtauksen lisääntymiseen. Valtimoiden kaventuminen aiheuttaa perifeerisen vastuksen lisääntymistä ja samalla vammaisen kapillaariveren virtauksen päällekkäisyyttä. Viimeinen reaktio voidaan jäljittää erityisen hyvin verenkiertoshokin keskittymisvaiheessa. Kokonaissumman normaaliarvot verisuonten vastustuskyky(Rl) systeemisessä verenkierrossa makuuasennossa ja normaalissa huoneenlämpötilassa ovat alueella 900-1300 dyne cm-5.

Systeemisen verenkierron kokonaisresistanssin mukaan on mahdollista laskea verisuonten kokonaisvastus keuhkoverenkierrossa. Kaava keuhkosuonten vastuksen (Rl) laskemiseksi on seuraava:

Tämä sisältää myös eron keuhkovaltimon keskipaineen ja vasemman eteisen paineen välillä. Koska keuhkojen systolinen paine diastolen lopussa vastaa painetta vasemmassa eteisessä, keuhkojen vastuksen laskemiseen tarvittava paineen määritys voidaan suorittaa käyttämällä yhtä katetria, joka on asetettu keuhkovaltimoon.

Mikä on perifeerinen kokonaisvastus?

Perifeerinen kokonaisvastus (TPR) on vastustuskykyä kehon verisuonijärjestelmässä esiintyvää veren virtausta vastaan. Se voidaan ymmärtää voiman määränä, joka vastustaa sydäntä, kun se pumppaa verta verisuonijärjestelmään. Vaikka perifeerinen kokonaisvastus on ratkaisevassa roolissa verenpaineen määrittämisessä, se on puhtaasti sydän- ja verisuoniterveyden indikaattori, eikä sitä pidä sekoittaa valtimoiden seinämiin kohdistuvaan paineeseen, joka on verenpaineen indikaattori.

Verisuonijärjestelmän komponentit

Verisuonijärjestelmä, joka vastaa veren virtauksesta sydämestä ja sydämeen, voidaan jakaa kahteen osaan: systeemiseen verenkiertoon ( iso ympyrä verenkierto) ja keuhkojen verisuonijärjestelmä (keuhkokierto). Keuhkoverisuonisto kuljettaa verta keuhkoihin ja keuhkoista, joissa se on hapetettu, ja systeeminen verenkierto on vastuussa tämän veren kuljettamisesta kehon soluihin valtimoiden kautta ja veren palauttamisesta takaisin sydämeen sen jälkeen, kun se on saanut veren. Perifeerinen kokonaisvastus vaikuttaa tämän järjestelmän toimintaan ja voi sen seurauksena vaikuttaa merkittävästi elinten verenkiertoon.

Perifeerien kokonaisresistanssi kuvataan tietyllä yhtälöllä:

CPR = paineen muutos / sydämen minuuttitilavuus

Paineenmuutos on keskimääräisen valtimopaineen ja laskimopaine. Keskimääräinen valtimopaine on yhtä suuri kuin diastolinen paine plus kolmasosa systolisen ja diastolisen paineen erosta. Laskimoverenpaine voidaan mitata invasiivisella menetelmällä erityisillä instrumenteilla, joiden avulla voit määrittää fyysisesti laskimon sisällä olevan paineen. Sydämen minuuttitilavuus on sydämen yhdessä minuutissa pumppaama veren määrä.

OPS-yhtälön komponentteihin vaikuttavat tekijät

On olemassa useita tekijöitä, jotka voivat vaikuttaa merkittävästi OPS-yhtälön komponentteihin, mikä muuttaa itse kokonaisperifeerisen vastuksen arvoja. Näitä tekijöitä ovat verisuonten halkaisija ja veren ominaisuuksien dynamiikka. Verisuonten halkaisija on kääntäen verrannollinen verenpaineeseen, joten pienemmät verisuonet lisäävät vastusta, mikä lisää kiitotienäkyvyyttä. Sitä vastoin suuremmat verisuonet vastaavat vähemmän keskittynyttä verihiukkasten määrää, jotka kohdistavat painetta suonen seinämiin, mikä tarkoittaa alhaisempaa painetta.

Veren hydrodynamiikka

Veren hydrodynamiikka voi myös merkittävästi lisätä tai vähentää perifeeristä kokonaisvastusta. Tämän takana on muutos hyytymistekijöiden ja veren komponenttien tasoissa, mikä voi muuttaa sen viskositeettia. Kuten voidaan odottaa, viskoosimpi veri aiheuttaa enemmän vastustuskykyä verenvirtaukselle.

Vähemmän viskoosinen veri liikkuu helpommin verisuonijärjestelmän läpi, mikä vähentää vastusta.

Analogia on veden ja melassin siirtämiseen tarvittava voimaero.

Nämä tiedot ovat vain viitteellisiä, ota yhteys lääkäriin hoitoa varten.

Perifeerinen verisuonivastus

Sydän voidaan ajatella virtausgeneraattorina ja painegeneraattorina. Alhaisen perifeerisen verisuonivastuksen ansiosta sydän toimii virtauksen generaattorina. Tämä on taloudellisin tila maksimaalisella tehokkuudella.

Päämekanismi verenkiertoelimistön lisääntyneiden tarpeiden kompensoimiseksi on jatkuvasti vähenevä perifeerinen verisuonivastus. Perifeerinen verisuonten kokonaisvastus (TPVR) lasketaan jakamalla keskimääräinen valtimopaine sydämen minuuttitilavuudella. Normaalissa raskaudessa sydämen minuuttitilavuus kasvaa ja verenpaine pysyy samana tai jopa taipumus laskea. Tämän seurauksena perifeerisen verisuonten vastuksen pitäisi laskea, ja raskausviikkoihin mennessä se laskee yhteen cm-sek:iin "5. Tämä johtuu aiemmin toimimattomien hiussuonten avautumisesta ja muiden perifeeristen verisuonten sävyn heikkenemisestä.

Ääreissuonten jatkuvasti pienenevä vastus raskauden iän kasvaessa edellyttää normaalia verenkiertoa ylläpitävien mekanismien selkeää työtä. Pääasiallinen verenpaineen akuuttien muutosten hallintamekanismi on sinoaortan barorefleksi. Raskaana olevilla naisilla tämän refleksin herkkyys pienimmille verenpaineen muutoksille lisääntyy merkittävästi. Päinvastoin, raskauden aikana kehittyvän valtimoverenpainetaudin yhteydessä sinoaortan barorefleksin herkkyys laskee jyrkästi, jopa verrattuna ei-raskaana olevien naisten refleksiin. Tämän seurauksena sydämen minuuttitilavuuden ja perifeerisen verisuonikerroksen kapasiteetin suhteen säätely häiriintyy. Tällaisissa olosuhteissa, yleistyneen arteriolospasmin taustalla, sydämen suorituskyky heikkenee ja sydänlihaksen hypokinesia kehittyy. Verisuonia laajentavien lääkkeiden ajattelematon anto, jossa ei oteta huomioon erityistä hemodynaamista tilannetta, voi kuitenkin vähentää merkittävästi kohdun istukan verenkiertoa jälkikuormituksen ja perfuusiopaineen laskun vuoksi.

Perifeerisen verisuonten vastuksen lasku ja verisuonikapasiteetin lisääntyminen on myös otettava huomioon suoritettaessa anestesioita erilaisten ei-sünnitysten aikana. kirurgiset toimenpiteet raskaana olevilla naisilla. Heillä on suurempi riski sairastua hypotensioon, ja siksi ennaltaehkäisevän infuusiohoidon tekniikkaa tulee tarkkailla erityisen huolellisesti ennen erilaisten aluepuudutusmenetelmien suorittamista. Samoista syistä verenhukan määrä, joka ei-raskaana olevilla naisilla ei aiheuta merkittäviä muutoksia hemodynamiikassa, voi raskaana olevalla naisella johtaa vakavaan ja jatkuvaan hypotensioon.

Hemodiluutiosta johtuvaan BCC:n kasvuun liittyy muutos sydämen toiminnassa (kuvio 1).

Kuva 1. Muutokset sydämen toiminnassa raskauden aikana.

Sydänpumpun suorituskyvyn kiinteä indikaattori on sydämen minuuttitilavuus (MOV), ts. aivohalvauksen tilavuuden (SV) ja sydämen sykkeen (HR) tulo, joka kuvaa aortaan tai keuhkovaltimoon yhdessä minuutissa ruiskutetun veren määrää. Jos suuria ja pieniä verenkierron ympyröitä yhdistäviä vikoja ei ole, niiden minuuttitilavuus on sama.

Sydämen minuuttitilavuuden kasvu raskauden aikana tapahtuu samanaikaisesti veren tilavuuden kasvun kanssa. 8-10 raskausviikolla sydämen minuuttitilavuus lisääntyy 30-40 % pääasiassa aivohalvauksen tilavuuden ja vähäisemmässä määrin sykkeen nousun vuoksi.

Synnytyksessä sydämen minuuttitilavuus (MOS) kasvaa dramaattisesti saavuttaen / min. Tässä tilanteessa MOS kuitenkin kasvaa enemmän sydämen sykkeen nousun vuoksi kuin aivohalvausvolyymi (SV).

Aikaisemmat ajatuksemme siitä, että sydämen suorituskyky liittyy vain systoleen Viime aikoina ovat kokeneet merkittäviä muutoksia. Tämä on tärkeää sydämen toiminnan oikean ymmärtämisen kannalta raskauden aikana, vaan myös kriittisten tilojen tehohoidossa, joihin liittyy hypoperfuusio "pienen ejektion" oireyhtymässä.

VR-arvon määrää suurelta osin kammioiden loppudiastolinen tilavuus (EDV). Kammioiden maksimidiastolinen kapasiteetti voidaan jakaa karkeasti kolmeen osaan: SV-fraktioon, varatilavuusfraktioon ja jäännöstilavuusfraktioon. Näiden kolmen komponentin summa on kammioissa oleva BWW. Systolen jälkeen kammioissa jäljellä olevaa veren määrää kutsutaan loppusystoliseksi tilavuudeksi (ESV). EDV ja ESV voidaan esittää sydämen minuuttitilavuuskäyrän pienimpänä ja suurimpana pisteenä, jonka avulla voit nopeasti laskea iskutilavuuden (V0 = EDV - ESV) ja ejektiofraktion (FI = (EDV - ESV) / ​​​​EDV).

Ilmeisesti on mahdollista lisätä SV:tä joko lisäämällä ER:tä tai vähentämällä ER:tä. Huomaa, että CSR jaetaan jäännösveritilavuuteen (veren osa, jota ei voida poistaa kammioista voimakkaimmallakaan supistumiskerralla) ja perusreservitilavuuteen (veren määrä, joka voidaan lisäksi poistaa lisäämällä sydänlihaksen supistumiskykyä). Perusreservitilavuus on se osa sydämen minuuttitilavuudesta, johon voimme luottaa käytettäessä positiivisia inotrooppisia lääkkeitä tehohoito. EDV:n arvo voi todella viitata siihen, että se on mahdollista suorittaa raskaana olevalla naisella infuusiohoito ei perustu joihinkin perinteisiin tai edes ohjeisiin, vaan tämän tietyn potilaan tiettyihin hemodynaamisiin parametreihin.

Kaikki mainitut kaikukardiografialla mitatut parametrit toimivat luotettavina oppaina erilaisten verenkiertoa tukevien keinojen valinnassa tehohoidon ja anestesian aikana. Käytännössämme kaikukardiografia on jokapäiväistä, ja pysähdyimme näihin indikaattoreihin, koska niitä tarvitaan myöhempään päättelyyn. Meidän on pyrittävä tuomaan kaikukardiografia osaksi synnytyssairaaloiden päivittäistä kliinistä käytäntöä, jotta meillä olisi nämä luotettavat ohjeet hemodynamiikan korjaamiseen, eikä lukea viranomaisten mielipiteitä kirjoista. Kuten Oliver V. Holmes, joka liittyy sekä anestesiologiaan että synnytystyöhön, totesi, "ei pidä luottaa auktoriteettiin, jos voi saada tosiasioita, ei arvailla, jos voi tietää."

Raskauden aikana sydänlihaksen massa kasvaa hyvin vähän, mitä tuskin voidaan kutsua vasemman kammion sydänlihaksen hypertrofiaksi.

Vasemman kammion laajentumista ilman sydänlihaksen hypertrofiaa voidaan pitää erona diagnostinen kriteeri eri syistä johtuvan kroonisen valtimoverenpaineen ja raskauden aiheuttaman hypertension välillä. Sydän- ja verisuonijärjestelmän kuormituksen lisääntymisen vuoksi vasemman eteisen koko sekä muut sydämen systoliset ja diastoliset mitat kasvavat raskausviikkojen mukaan.

Plasman tilavuuden kasvuun raskauden iän kasvaessa liittyy esikuormituksen lisääntyminen ja kammioiden EDV:n lisääntyminen. Koska aivohalvaustilavuus on ero EDV:n ja loppusystolisen tilavuuden välillä, EDV:n asteittainen lisääntyminen raskauden aikana Frank-Starlingin lain mukaan johtaa sydämen minuuttitilavuuden kasvuun ja vastaavasti sydämen hyödyllisen työn lisääntymiseen. Tällaisella kasvulla on kuitenkin raja: KDOml:ssä VR:n kasvu pysähtyy ja käyrä muodostuu tasanneksi. Jos vertaamme Frank-Starling-käyrää ja kaaviota sydämen minuuttitilavuuden muutoksista raskauden iästä riippuen, näyttää siltä, ​​​​että nämä käyrät ovat melkein identtisiä. Raskausviikkoon mennessä, jolloin BCC:n ja BWW:n enimmäislisäys havaitaan, MOS:n kasvu pysähtyy. Siksi, kun nämä määräajat saavutetaan, mikä tahansa hypertransfuusio (joskus ei ole perusteltu millään muulla kuin teoreettisella perustelulla) luo todellisen vaaran vähentää sydämen hyödyllistä työtä esikuormituksen liiallisen lisääntymisen vuoksi.

Infuusiohoidon määrää valittaessa on luotettavampaa keskittyä mitattuun EDV:hen kuin erilaisiin ohjeita mainittu yllä. Loppudiastolisen tilavuuden vertailu hematokriittilukuihin auttaa luomaan realistisen käsityksen voleemisista häiriöistä kussakin tapauksessa.

Sydämen työ tarjoaa normaalin määrän tilavuusverenkiertoa kaikissa elimissä ja kudoksissa, mukaan lukien kohdun istukan verenvirtaus. Siksi mikä tahansa kriittinen tila, joka liittyy suhteelliseen tai absoluuttiseen hypovolemiaan raskaana olevalla naisella, johtaa "pienen ejektion" oireyhtymään, johon liittyy kudosten hypoperfuusio ja kohdun istukan verenvirtauksen jyrkkä väheneminen.

Lisäksi sydämen kaikututkimus, joka liittyy suoraan päivittäiseen hoitokäytäntö, sydämen toiminnan arvioimiseksi käytetään keuhkovaltimon katetrointia Swan-Ganz-kateterillä. Keuhkovaltimon katetrointi mahdollistaa keuhkokapillaarikiilapaineen (PCWP) mittaamisen, joka heijastaa vasemman kammion loppudiastolista painetta ja mahdollistaa hydrostaattisen komponentin arvioinnin keuhkopöhön ja muiden verenkiertoparametrien kehittymisessä. Terveillä ei-raskaana olevilla naisilla tämä luku on 6-12 mm Hg, eivätkä nämä luvut muutu raskauden aikana. Nykyaikainen kehitys kliininen kaikukardiografia, mukaan lukien transesofageaalinen, tekee tuskin tarpeelliseksi päivittäisessä kliinisessä käytännössä sydämen katetrointia.

Näin jotain

Perifeerinen verisuonten vastus lisääntyy nikamavaltimoiden altaassa ja oikean sisäisen kaulavaltimon altaassa. Suurten valtimoiden sävy on heikentynyt kaikissa altaissa. Hei! Tulos viittaa verisuonten sävyn muutokseen, jonka syynä voivat olla selkärangan muutokset.

Sinun tapauksessasi se osoittaa verisuonten sävyn muutosta, mutta ei salli merkittävien johtopäätösten tekemistä. Hei! Tämän tutkimuksen mukaan voimme puhua verisuonihäiriöstä ja vaikeasta veren virtauksesta nikama- ja tyvivaltimoiden kautta, mikä pahenee päätä käännettäessä. Hei! REG:n päätelmän mukaan - verisuonten sävy on häiriintynyt (pääasiassa lasku) ja laskimoiden ulosvirtauksen vaikeus.

Hei! Aivojen pienten verisuonten kouristukset ja laskimoiden tukkoisuus voivat aiheuttaa päänsärkyä, mutta näiden verisuonten sävyn muutosten syytä ei voida määrittää REG:llä, menetelmä ei ole tarpeeksi informatiivinen. Hei! REG:n tuloksen mukaan verisuonten verentäytön ja niiden sävyn epätasaisuudesta ja epäsymmetrisyydestä voidaan puhua, mutta tämä tutkimusmenetelmä ei näytä syytä sellaisiin muutoksiin. Hei! Tämä tarkoittaa, että aivojen verisuonten sävyssä on muutoksia, mutta niitä on vaikea yhdistää oireisiisi, ja vielä enemmän, REG ei puhu verisuonihäiriöiden syystä.

"keskukseen" johtavat alukset

Hei! Auta REG:n tulosten tulkinnassa: Volumetrinen verenvirtaus lisääntyy kaikissa kaulavaltimon vasemmalla ja oikealla puolella olevissa altaissa, ja laskimoiden ulosvirtaus on vaikeaa. Verisuonten sävy normotyypin mukaan. Dystoninen tyyppi REG. Hypertensiivisen tyypin vegetatiivisen verisuonidystonian ilmentymä laskimoiden vajaatoiminnan oireilla.

REG-aikataulujen normit iästä riippuen

REG:n mukaan voidaan puhua vain vegetatiivis-vaskulaarisesta dystoniasta, mutta myös oireiden esiintyminen, valitukset ja muiden tutkimusten tulokset ovat tärkeitä. Hei! Verisuonten sävyssä on muutos, mutta se ei todennäköisesti liity selkärangan tilaan.

Valtimoverenpainetauti liittyy useimmiten vegetatiiviseen verisuonidystoniaan. Kyllä, verisuonten sävy muuttuu verenvirtauksen epäsymmetrialla, laskimoiden ulosvirtaus on vaikeaa, mutta REG ei osoita muutosten syytä, tämä ei ole informatiivinen menetelmä.

Tässä tapauksessa Alusten REG aivot ovat ensimmäinen askel ongelman tutkimisessa. Ne eivät pysty sopeutumaan lämpötilan vaihteluihin ja muutoksiin. ilmakehän paine, menettävät kyvyn siirtyä helposti ilmastovyöhykkeeltä toiselle.

REG ja "ei-vakavat" sairaudet

Pään määrätty ja suoritettu REG ratkaisee ongelman muutamassa minuutissa ja riittävän käytön lääkkeet vapauttaa potilaan kuukausittaisten fysiologisten sairauksien pelosta. Harvat ihmiset tietävät, että kevytmielistä migreeniä ei tarvitse harkita, koska siitä ei kärsi vain naiset, eivätkä vain nuorena.

Ja tauti voi ilmetä niin paljon, että henkilö menettää täysin työkykynsä ja hänelle on määrättävä vammaisuusryhmä. REG-toimenpide ei vahingoita kehoa ja se voidaan suorittaa jopa varhaisessa iässä. Suurten ongelmien ratkaisemiseen ja useiden altaiden toiminnan tallentamiseen käytetään polyreografeja. Potilas on kuitenkin erittäin innokas ottamaan selvää, mitä hänen suonissaan tapahtuu ja mitä nauhalla oleva kaavio tarkoittaa, koska REG:n valmistuttua hänellä on jo hyvä idea ja hän pystyy jopa rauhoittamaan käytävällä odottavia.

Tietenkin nuoren ja vanhan ihmisen sävyn ja joustavuuden tilan normit ovat erilaisia. REG:n ydin on rekisteröidä aaltoja, jotka luonnehtivat täyttöä verellä yksittäisiä osia aivojen ja verisuonten vaste verenkiertoon. REG:n mukainen hypertoninen tyyppi on tässä suhteessa hieman erilainen, tässä on jatkuva lisäys adduktiosuonien sävyssä ja laskimoiden ulosvirtaus on estynyt.

Usein ilmoittautuminen lääkärikeskukset REG-päätutkimuksessa potilaat sekoittavat sen muihin tutkimuksiin, joiden nimissä on sanat "elektro", "grafia", "enkefalo". Tämä on ymmärrettävää, kaikki nimitykset ovat samanlaisia, ja ihmisten, jotka ovat kaukana tästä terminologiasta, on joskus vaikea ymmärtää.

Missä, kuinka ja kuinka paljon?

Huomio! Emme ole "klinikka" emmekä ole kiinnostuneita tarjoamaan lääkäripalvelut lukijat. Hei! REG:n mukaan aivojen verisuonten täyttömäärä ja niiden sävy vähenevät. Tätä tulosta tulee verrata valituksiin ja muiden tutkimusten tietoihin, jotka yleensä tekee neurologi.

Keskustele neurologin kanssa, mikä on sopivampi tilasi ja muiden sairauksien (esim. osteokondroosi) perusteella. Hei! REG-tulos voi viitata aivojen verisuonten toiminnan häiriöihin, mutta tutkimus ei ole tarpeeksi informatiivinen johtopäätösten tekemiseksi.

33-vuotias nainen on kärsinyt migreenistä ja pelkästä päänsärystä eri alueilla lapsuudesta asti. Kiitos jo etukäteen! Tämän tutkimuksen tuloksen perusteella sinun tulee ottaa yhteyttä neurologiin, joka valittustesi mukaisesti selvittää diagnoosin ja määrää tarvittaessa hoidon. Voimme vain sanoa, että aivojen verisuonten sävy on muuttunut ja mahdollisesti lisääntynyt kallonsisäinen paine(REG puhuu siitä vain epäsuorasti). Syy ei todennäköisesti liity selkärangan ongelmiin.

Hei! Tämä tulos voi viitata lisääntyneeseen verenvirtaukseen aivoihin ja vaikeuksiin sen ulosvirtauksessa kalloontelosta. Hei! Emme määrää lääkkeitä Internetin kautta, ja REG:n tuloksen mukaan edes poliklinikan neurologi ei tee sitä. Hyvää iltapäivää Auta tulkitsemaan REG:n tulos. Lyijy-FM:n jakautumisvaltimoiden sävyjen lasku (13 %). FP:ssä havaitaan "Fn testin jälkeen": MITÄÄN MERKITTÄVIÄ MUUTOKSET EI OLE HAVAITTU.

Verisuonidystonian syyt eivät ole selvillä, mutta voit lisäksi suorittaa ultraäänitutkimuksen tai MR-angiografian. Käännettäessä päätä sivulle, ei muutosta. Hei! REG ei ole tarpeeksi informatiivinen tutkimus puhuakseen rikkomusten luonteesta ja niiden syystä, joten on parempi suorittaa lisäultraääni tai MR-angiografia.

Perifeerinen verisuonivastus kasvoi kaikissa altaissa. Verisuonten sävyn muutokset liittyvät usein vegetatiiv-vaskulaariseen dystoniaan, toiminnallisiin muutoksiin lapsuudessa ja nuoruudessa. Altaassa oikealla nikamavaltimo laskimoiden ulosvirtaus huononi, kaikissa altaissa vasemmalla ja kaulavaltimojärjestelmässä oikealla ei muuttunut.

Mikä on opss kardiologiassa

Perifeerinen verisuonten vastus (OPVR)

Tämä termi ymmärretään koko verisuonijärjestelmän kokonaisresistanssiksi sydämen poistamaa veren virtausta vastaan. Tätä suhdetta kuvaa yhtälö:

Käytetään tämän parametrin arvon tai sen muutosten laskemiseen. TPVR:n laskemiseksi on tarpeen määrittää systeemisen valtimopaineen ja sydämen minuuttitilavuuden arvo.

OPSS:n arvo koostuu alueellisten verisuoniosastojen vastusten summista (ei aritmeettisista). Tässä tapauksessa verisuonten alueellisen vastuksen muutosten suuruudesta tai pienemmästä vakavuudesta riippuen ne vastaanottavat vastaavasti pienemmän tai suuremman määrän sydämen poistamaa verta.

Tämä mekanismi on perusta lämminveristen eläinten verenkierron "keskittämistä" vaikutukselle, joka vaikeissa tai uhkaavissa olosuhteissa (shokki, verenhukka jne.) jakaa veren uudelleen ensisijaisesti aivoihin ja sydänlihakseen.

Resistanssi, paine-ero ja virtaus liittyvät toisiinsa hydrodynamiikan perusyhtälöllä: Q=AP/R. Koska virtauksen (Q) on oltava identtinen jokaisessa verisuonijärjestelmän peräkkäisessä osassa, kussakin näistä osista esiintyvä paineen aleneminen heijastaa suoraan tässä osassa vallitsevaa vastusta. Täten verenpaineen merkittävä lasku veren kulkiessa arteriolien läpi osoittaa, että arterioleilla on merkittävä vastustuskyky veren virtaukselle. Keskimääräinen paine laskee hieman valtimoissa, koska niillä on vähän vastusta.

Samoin kapillaareissa esiintyvä kohtalainen paineen lasku heijastaa sitä tosiasiaa, että kapillaareilla on kohtalainen vastus verrattuna arterioleihin.

Veren virtaus läpi yksittäisiä elimiä, voi vaihdella kymmenen tai useamman kerran. Koska keskimääräinen valtimopaine on suhteellisen vakaa sydän- ja verisuonijärjestelmän toiminnan indikaattori, merkittävät muutokset elimen verenkierrossa ovat seurausta muutoksista sen verisuonten kokonaisresistanssissa verenvirtausta vastaan. Johdonmukaisesti sijaitsevat verisuoniosastot yhdistetään tiettyihin ryhmiin elimen sisällä, ja elimen kokonaisverenkiertovastuksen on oltava yhtä suuri kuin sen sarjaan kytkettyjen verisuoniosastojen vastusten summa.

Koska arterioleilla on huomattavasti suurempi verisuoniresistanssi verrattuna verisuonikerroksen muihin osiin, minkä tahansa elimen kokonaisverisuoniresistanssi määräytyy suuressa määrin arteriolien vastustuskyvyn perusteella. Valtimoiden vastustuskyky määräytyy tietysti suurelta osin arteriolien säteen mukaan. Siksi verenvirtausta elimen läpi säätelee ensisijaisesti muutos sisähalkaisija arteriolit supistumisen tai rentoutumisen avulla lihaksikas seinä valtimot.

Kun elimen arteriolit muuttavat halkaisijaansa, ei vain veren virtaus elimen läpi muutu, vaan myös tässä elimessä esiintyvä verenpaine muuttuu.

Valtimoiden supistuminen aiheuttaa suuremman paineen alenemisen valtimoissa, mikä johtaa verenpaineen nousuun ja samanaikaisesti valtimoiden vastustuskyvyn muutosten laskuun verisuonipaineelle.

(Valtiovaltimoiden toiminta on jossain määrin samanlainen kuin padon: padon sulkeminen vähentää virtausta ja nostaa sen tasoa padon takana olevassa säiliössä ja laskee sen jälkeen.)

Päinvastoin, arteriolien laajenemisen aiheuttamaan elimen verenvirtauksen lisääntymiseen liittyy verenpaineen lasku ja kapillaaripaineen nousu. Muutosten takia hydrostaattinen paine kapillaareissa arteriolien supistuminen johtaa nesteen transkapillaariseen reabsorptioon, kun taas arteriolien laajentuminen edistää nesteen transkapillaarista suodattumista.

Tehohoidon peruskäsitteiden määrittely

Peruskonseptit

Valtimonpaineelle on tunnusomaista systolisen ja diastolisen paineen indikaattorit sekä kiinteä indikaattori: keskimääräinen valtimopaine. Keskimääräinen valtimopaine lasketaan kolmanneksen pulssipaineen (systolisen ja diastolisen eron) ja diastolisen paineen summana.

Keskimääräinen valtimopaine ei yksinään kuvaa riittävästi sydämen toimintaa. Tätä varten käytetään seuraavia indikaattoreita:

Sydämen minuuttitilavuus: sydämen ulosajoaman veren määrä minuutissa.

Iskutilavuus: sydämen yhdessä supistuksessa poistama veren määrä.

Sydämen minuuttitilavuus on yhtä suuri kuin iskutilavuus kertaa syke.

Sydänindeksi on potilaan koon (kehon pinta-alan) mukaan korjattu sydämen minuuttitilavuus. Se kuvastaa tarkemmin sydämen toimintaa.

Esilataus

Iskun määrä riippuu esikuormituksesta, jälkikuormituksesta ja supistuvuudesta.

Esijännitys on vasemman kammion seinämän jännityksen mitta diastolin lopussa. Sitä on vaikea mitata suoraan.

Epäsuorat esikuormituksen indikaattorit ovat keskuslaskimopaine (CVP), kiilapaine keuhkovaltimo(DZLA) ja paine vasemmassa eteisessä (LAP). Näitä indikaattoreita kutsutaan "täyttöpaineiksi".

Vasemman kammion loppudiastolinen tilavuus (LVEDV) ja vasemman kammion loppudiastolinen paine ovat tarkempia esikuormituksen indikaattoreita, mutta niitä mitataan harvoin kliinisessä käytännössä. Vasemman kammion likimääräiset mitat voidaan saada sydämen transtorakaalisella tai (tarkemmin) transesofageaalisella ultraäänellä. Lisäksi sydämen kammioiden loppudiastolinen tilavuus lasketaan käyttämällä joitakin keskushemodynamiikan (PiCCO) tutkimusmenetelmiä.

Jälkilataus

Jälkikuormitus on vasemman kammion seinämän jännityksen mitta systolen aikana.

Se määräytyy esikuormituksen (joka aiheuttaa kammioiden turvotusta) ja sydämen supistuksen aikana kohtaaman vastuksen perusteella (tämä vastus riippuu perifeerisen verisuonten kokonaisresistanssista (OPVR), verisuonten mukautumisesta, keskimääräisestä valtimopaineesta ja vasemman kammion ulosvirtauskanavan gradientista) .

TPVR:tä, joka tyypillisesti heijastaa perifeerisen vasokonstriktion astetta, käytetään usein epäsuorana jälkikuormituksen mittana. Määritetty hemodynaamisten parametrien invasiivisella mittauksella.

Sopimuksenmukaisuus ja vaatimustenmukaisuus

Supistumiskyky on sydänlihaskuitujen supistumisvoiman mitta tietyssä esi- ja jälkikuormituksessa.

Keskimääräistä valtimopainetta ja sydämen minuuttitilavuutta käytetään usein epäsuorina supistumismittauksina.

Compliance on vasemman kammion seinämän laajenemisen mitta diastolen aikana: vahvalle, hypertrofoituneelle vasemmalle kammiolle voidaan luonnehtia alhainen myöntyvyys.

Vaatimustenmukaisuutta on vaikea mitata kliinisessä ympäristössä.

Vasemman kammion loppudiastolinen paine, joka voidaan mitata leikkausta edeltävän sydämen katetroinnilla tai arvioida ultraäänellä, on LVDD:n epäsuora indikaattori.

Tärkeitä kaavoja hemodynamiikan laskemiseen

Sydämen minuuttitilavuus \u003d SO * HR

Sydänindeksi = CO/PPT

Silmiinpistävä indeksi \u003d UO / PPT

Keskimääräinen valtimopaine = DBP + (SBP-DBP)/3

Oheislaitteiden kokonaisvastus = ((MAP-CVP)/SV)*80)

Perifeerinen kokonaisvastusindeksi = OPSS/PPT

Keuhkojen verisuonten vastus = ((DLA - DZLK) / SV) * 80)

Keuhkoverisuonivastusindeksi \u003d TPVR / PPT

CV = sydämen minuuttitilavuus, 4,5-8 l/min

SV = iskutilavuus, ml

BSA = kehon pinta-ala, 2-2,2 m 2

CI = sydänindeksi, 2,0-4,4 l/min*m2

SVV = iskutilavuusindeksi, ml

MAP = Keskimääräinen valtimopaine, mm Hg.

DD = Diastolinen paine, mm Hg. Taide.

SBP = Systolinen paine, mm Hg. Taide.

OPSS \u003d perifeerinen kokonaisvastus, dyne / s * cm 2

CVP = keskuslaskimopaine, mm Hg. Taide.

IOPS \u003d kokonaisresistenssin indeksi, dyn / s * cm 2

PLC = keuhkojen verisuonten vastus, PLC = dyn / s * cm 5

PPA = keuhkovaltimon paine, mmHg Taide.

PAWP = keuhkovaltimon kiilapaine, mmHg Taide.

ISLS = keuhkojen verisuonten vastusindeksi = dyn / s * cm 2

Hapetus ja ilmanvaihto

Happipitoisuutta (valtimoveren happipitoisuutta) kuvataan sellaisilla käsitteillä kuin hapen osapaine valtimoveressä (P a 0 2) ja valtimoveren hemoglobiinin saturaatio (saturaatio) hapella (S a 0 2).

Ventilaatiota (ilman liikkumista keuhkoihin ja niistä ulos) kuvataan minuuttiventilaatiolla ja sitä arvioidaan mittaamalla valtimoveren hiilidioksidin osapaine (P a C0 2).

Hapetus on periaatteessa riippumaton minuutin äänenvoimakkuus ilmanvaihto, ellei se ole hyvin alhainen.

SISÄÄN leikkauksen jälkeinen ajanjakso Hypoksian pääasiallinen syy on keuhkojen atelektaasi. Ne tulee yrittää poistaa ennen kuin nostetaan hengitetyn ilman happipitoisuutta (Fi0 2).

Atelektaasin, positiivisen uloshengityspaineen (PEEP) ja jatkuvan positiivisen paineen hoitoon ja ehkäisyyn hengitysteitä(SRAP).

Hapenkulutus arvioidaan epäsuorasti sekalaskimoveren hemoglobiinin happisaturaatiolla (S v 0 2) ja perifeeristen kudosten hapenoton perusteella.

Ulkoisen hengityksen toimintaa kuvataan neljällä tilavuudella ( vuorovesitilavuus, sisäänhengityksen varatilavuus, uloshengityksen varatilavuus ja jäännöstilavuus) ja neljä kapasiteettia (sisäänhengityskapasiteetti, toiminnallinen jäännöskapasiteetti, vitaalikapasiteetti ja keuhkojen kokonaiskapasiteetti): NICU:ssa käytetään vain hengityksen tilavuuden mittausta päivittäisessä käytännössä.

Toiminnallisen varakapasiteetin heikkeneminen atelektaasin, makuuasennon, keuhkokudoksen tiivistymisen (kongestion) ja keuhkojen romahtamisen vuoksi, pleuraeffuusio, liikalihavuus johtaa hypoksiaan. CPAP, PEEP ja fysioterapia tähtäävät näiden tekijöiden rajoittamiseen.

Perifeerinen verisuonten kokonaisvastus (OPVR). Frankin yhtälö.

Tämä termi ymmärretään koko verisuonijärjestelmän kokonaisresistanssiksi sydämen poistamaa veren virtausta vastaan. Tätä suhdetta kuvaa yhtälö.

Kuten tästä yhtälöstä seuraa, TPVR:n laskemiseksi on tarpeen määrittää systeemisen valtimopaineen ja sydämen minuuttitilavuuden arvo.

Suoria verettömiä menetelmiä perifeerisen kokonaisresistanssin mittaamiseen ei ole kehitetty, ja sen arvo määritetään Poiseuillen hydrodynamiikan yhtälöstä:

missä R on hydraulinen vastus, l on suonen pituus, v on veren viskositeetti, r on suonten säde.

Koska tutkittaessa eläimen tai ihmisen verisuonijärjestelmää, verisuonten säde, pituus ja veren viskositeetti jäävät yleensä tuntemattomiksi, Frank. käyttäen muodollista analogiaa hydrauli- ja sähköpiirien välillä, hän toi Poiseuille-yhtälön seuraavaan muotoon:

missä Р1-Р2 on paine-ero verisuonijärjestelmän osan alussa ja lopussa, Q on veren virtauksen määrä tämän osan läpi, 1332 on vastusyksiköiden muuntokerroin CGS-järjestelmään.

Frankin yhtälöä käytetään laajalti käytännössä määrittämään verisuonten vastus, vaikka se ei aina heijasta todellista fysiologista suhdetta tilavuuden verenvirtauksen, verenpaineen ja verisuoniresistanssin välillä lämminveristen eläinten verenvirtaukselle. Nämä kolme järjestelmän parametria liittyvätkin yllä olevaan suhteeseen, mutta eri kohteissa, eri hemodynaamisissa tilanteissa ja eri aikoina niiden muutokset voivat olla eri määrin toisistaan ​​riippuvaisia. Joten tietyissä tapauksissa SBP:n taso voidaan määrittää pääasiassa OPSS:n arvon tai pääasiassa CO:n perusteella.

Riisi. 9.3. Selkeämpi lisääntyminen rintakehän aortan altaan verisuonten resistenssissä verrattuna sen muutoksiin brakiokefaalisen valtimon altaassa painerefleksin aikana.

Normaaleissa fysiologisissa olosuhteissa OPSS vaihtelee välillä 1200 - 1700 dyn s ¦ cm. Hypertension tapauksessa tämä arvo voi kaksinkertaistua normaaliin verrattuna ja olla 2200 - 3000 dyn s cm-5.

OPSS:n arvo koostuu alueellisten verisuoniosastojen vastusten summista (ei aritmeettisista). Tässä tapauksessa verisuonten alueellisen vastuksen muutosten suuruudesta tai pienemmästä vakavuudesta riippuen ne vastaanottavat vastaavasti pienemmän tai suuremman määrän sydämen poistamaa verta. Kuvassa Kuvassa 9.3 on esimerkki laskevan rintaaortan altaan verisuonten vastustuskyvyn selvemmästä lisääntymisestä verrattuna sen muutoksiin brachiocephalic valtimossa. Siksi veren virtaus lisääntyy olkapäävaltimossa enemmän kuin rinta-aortassa. Tämä mekanismi on perusta lämminveristen eläinten verenkierron "keskittämistä" vaikutukselle, joka vaikeissa tai uhkaavissa olosuhteissa (shokki, verenhukka jne.) jakaa veren uudelleen ensisijaisesti aivoihin ja sydänlihakseen.