Sepsis on patologinen prosessi, joka perustuu kehon reaktioon yleistyneen (systeemisen) muodossa.
tulehdus erilaisten infektioiden (bakteeri-, virus-, sieni-) vuoksi.

Synonyymit: septikemia, septikopyemia.

ICD10 KOODI
ICD10:n sepsiksen luokittelun taustalla olevan etiologisen periaatteen hyödyllisyys nykyaikaisen tiedon ja todellisen tiedon kannalta hoitokäytäntö näyttää olevan rajallinen. Orientoituminen bakteremiaan päädiagnostisena ominaisuutena ja taudinaiheuttajan alhainen eristys verestä sekä perinteisten mikrobiologisten tutkimusten merkittävä kesto ja työläisyys tekevät etiologisen luokituksen laajan käytön käytännössä mahdottomaksi (taulukko 31-1).

Taulukko 31-1. Sepsiksen luokitus ICD-10:n mukaan

Epidemiologia

Kotimaisia ​​tietoja ei ole saatavilla. Laskelmien mukaan vakavaa sepsistapausta todetaan vuosittain yli 700 000, ts. noin 2000 tapausta päivässä. Septinen sokki kehittyy 58 %:ssa vaikean sepsiksen tapauksista.

Samaan aikaan sepsis oli suurin kuolinsyy osastoilla tehohoito ei-sepelvaltimoprofiilissa ja oli 11. sija kaikista kuolinsyistä. Tiedot sepsiksen esiintyvyydestä eri maissa vaihtelevat merkittävästi: Yhdysvalloissa - 300 tapausta 100 000 asukasta kohti (Angus D., 2001), Ranskassa - 95 tapausta 100 000 asukasta kohti (Episepsis, 2004), Australiassa ja Uudessa-Seelannissa - 77 100 000 asukasta kohden (ANZICS, 2004).

Monikeskustutkimuksessa epidemiologisessa kohorttitutkimuksessa, joka kattoi 14 364 potilasta, 28 tehohoitoyksikköä Euroopassa, Israelissa ja Kanadassa, havaittiin, että sepsispotilaiden osuus kaikista potilaista oli 17,4 % tapauksista (sepsis, vaikea sepsis, septinen sokki). jotka ovat käyneet läpi intensiivisen hoidon vaiheen; samaan aikaan 63,2 %:ssa tapauksista siitä tuli sairaalainfektioiden komplikaatio.

EHKÄISY

Sepsiksen ehkäisy koostuu perussairauden oikea-aikaisesta diagnosoinnista ja hoidosta sekä tartuntalähteen poistamisesta.

SEULONTA

Systeemisen tulehdusvasteen oireyhtymän kriteereitä voidaan pitää seulontamenetelmänä potilaan diagnosoimiseksi, jolla on paikallinen infektiofokus (katso Luokitus).

LUOKITTELU

Nykyinen sepsiksen luokitus perustuu American College of Pulmonologists ja Society for Critical Medicine Specialists (ACCP/SCCM) -konsensuskonferenssin ehdottamiin diagnostisiin kriteereihin ja luokitukseen. Sepsiksen terminologiaa ja luokittelua koskevia kysymyksiä käsiteltiin ja hyväksyttiin Kalugan sovittelukonferenssissa (2004) (taulukko 31-2).

Taulukko 31-2. Sepsiksen luokitus ja diagnostiset kriteerit

Patologinen prosessi	Kliiniset ja laboratoriomerkit
Systeeminen tulehdusreaktiooireyhtymä - elimistön systeeminen vaste erilaisten vaikutuksiin voimakkaat ärsykkeet (infektio, trauma, leikkaus ja jne.)	Jolle on ominaista kaksi tai useampi seuraavista: lämpötila ≥38°C tai ≤36°C Syke ≥90 minuutissa RR >20 minuutissa tai hyperventilaatio (PaCO2 ≤32 mmHg) veren leukosyytit >12 tai<4x109/мл, или количество незрелых muotoja > 10 %
Sepsis on systeemisen tulehdusreaktion oireyhtymä mikro-organismien hyökkäys	Infektiokohteen läsnäolo ja kaksi tai useampia systeemisen tulehdusvasteen oireyhtymän piirteitä
vaikea sepsis	Sepsis yhdistettynä elinten toimintahäiriöön, hypotensioon, heikentyneeseen kudosperfuusioon (lisääntynyt keskittymiskyky laktaatti, oliguria, akuutti häiriö tietoisuus)
Septinen shokki	Vaikea sepsis, jossa on merkkejä kudosten ja elinten hypoperfuusiosta ja valtimoiden hypotensiosta, joita ei eliminoitu infuusiohoito ja vaativat katekoliamiinien määräämistä
Lisämääritelmät
Monen elimen toimintahäiriön oireyhtymä	Toimintahäiriö kahdessa tai useammassa järjestelmässä
Tulenkestävä septinen shokki	Pysyvä valtimohypotensio riittävästä infuusiosta huolimatta, inotrooppisen ja vasopressorituen käyttö

Paikallinen tulehdus, sepsis, vaikea sepsis ja monielinten vajaatoiminta ovat lenkkejä samassa ketjussa kehon vasteessa mikrobi-infektion aiheuttamaan tulehdukseen. Vaikea sepsis ja septinen (synonyymi tarttuva-toksinen) shokki ovat olennainen osa kehon systeemisen tulehdusreaktion oireyhtymää infektiolle ja niistä tulee seurausta systeemisen tulehduksen etenemisestä järjestelmien ja elinten toimintahäiriöiden kehittyessä.

BAKTEREMIA JA SEPSIS

Bakteremia (infektion esiintyminen systeemisessä verenkierrossa) on yksi mahdollisista, mutta ei pakollisista sepsiksen ilmenemismuodoista. Bakteremian puuttumisen ei pitäisi vaikuttaa diagnoosiin, jos yllä mainitut sepsiksen kriteerit ovat olemassa. Vaikka verinäytteenottotekniikkaa noudatetaan tarkasti ja käytetään nykyaikaisia ​​tekniikoita mikro-organismien määrittämiseen vaikeimmissa potilaissa, positiivisia tuloksia ei yleensä ylitä 45 prosenttia. Mikro-organismien havaitseminen verenkierrossa ilman kliinisiä ja laboratoriotutkimuksia systeemisestä tulehdussyndroomasta on katsottava ohimeneväksi bakteremiaksi. Bakteremian kliininen merkitys voi sisältää seuraavat:

• diagnoosin vahvistaminen ja etiologian määrittäminen tarttuva prosessi;
• todisteet sepsiksen kehittymismekanismista (esim. katetriin liittyvä infektio);
• perustelut antibioottihoito-ohjelman valinnalle;
• hoidon tehokkuuden arviointi.

Polymeraasiketjureaktion rooli bakteremian diagnosoinnissa ja saatujen tulosten tulkinnassa on edelleen epäselvä käytännön sovellus. Epäillyn tai vahvistetun tartuntaprosessin olemassaolo todetaan seuraavien merkkien perusteella:

• leukosyyttien havaitseminen kehon nesteistä, jotka ovat normaalisti steriilejä;
• onton elimen rei'itys;
• keuhkokuumeen röntgenkuvat, märkivän ysköksen esiintyminen;
• kliiniset oireyhtymät, joissa tartuntaprosessin todennäköisyys on suuri.

ETIOLOGIA

Nykyään useimmissa pääaineissa lääkärikeskukset gram-positiivisen ja gram-negatiivisen sepsiksen esiintymistiheys oli suunnilleen sama. Candida-tyypin sieniflooran aiheuttama sepsis on lakannut olemasta poikkeus. Sen esiintymisen riski on merkittävästi lisääntynyt potilailla, joilla on korkea vakavuusindeksi. yleiskunto, pitkäaikainen oleskelu tehohoidossa (yli 21 päivää), jotka ovat täydessä parenteraalisessa ravitsemuksessa ja joita hoidetaan glukokortikoideilla; potilaat, joilla on vaikea munuaisten vajaatoiminta ja jotka vaativat kehonulkoista vieroitushoitoa.

Gynekologisen sepsiksen etiologia määräytyy infektion lähteen mukaan:

Emättimen lähde:
- Peptostreptococcus spp.;
- Bacteroides bivus;
- Streptococcus-ryhmä B;
- Gardnerella vaginalis;
- Mycoplasma hominis;
-S. aureus.

Suoliston lähde:
– E. coli;
-Enterococcus spp.;
-Enterobacter spp.;
-Clostridium spp.;
-Bacteroides fragilis;
- Candida spp.

Seksuaalisesti leviävä:
-Neisseria gonorrhoeae;
- Chlamydia trachomatis.

Hematogeeninen:
- Listeria monocytogenes;
-Campylobacter spp.;
- Streptococcus-ryhmä A.

PATOGENEESI

Elinjärjestelmävaurion kehittyminen sepsiksessä liittyy ensisijaisesti hallitsemattomaan leviämiseen ensisijaisesta fokuksesta tarttuva tulehdus endogeenistä alkuperää olevat tulehdusta edistävät välittäjät, jotka aktivoituvat niiden vaikutuksesta makrofagien, neutrofiilien, lymfosyyttien ja useiden muiden solujen vaikutuksesta muissa elimissä ja kudoksissa, jolloin samankaltaisten endogeenisten aineiden toissijainen vapautuminen, endoteelin vaurioituminen ja elinten perfuusion heikkeneminen ja hapen toimitus. Mikro-organismien leviäminen voi puuttua kokonaan tai olla lyhytikäistä ja hienovaraista. Kuitenkin jopa tällaisessa tilanteessa proinflammatoristen sytokiinien vapautuminen etäisyyden päässä fokuksesta on mahdollista. Bakteerien ekso- ja endotoksiinit voivat myös aktivoida sytokiinien ylituotantoa makrofageista, lymfosyyteistä ja endoteelistä.

Välittäjien aiheuttamat kokonaisvaikutukset muodostavat systeemisen tulehdusvasteen oireyhtymän. Sen kehityksessä alettiin erottaa kolme päävaihetta.

1. vaihe. Sytokiinien paikallinen tuotanto vasteena infektiolle.

Erityinen paikka tulehdusvälittäjien joukossa on sytokiiniverkostolla, joka ohjaa immuuni- ja tulehdusreaktiivisuuden toteutumisprosesseja. Pääasiallisia sytokiinien tuottajia ovat T-solut ja aktivoidut makrofagit sekä jossain määrin muun tyyppiset leukosyytit, postkapillaaristen laskimolaskimojen endoteliosyytit, verihiutaleet ja erilaiset stroomasolut. Sytokiinit vaikuttavat ensisijaisesti tulehduksen kohdissa ja reagoivien imusolmukkeiden alueella ja suorittavat viime kädessä useita suojaavia toimintoja, osallistuvat haavan paranemisprosesseihin ja suojaavat kehon soluja niiltä. patogeeniset mikro-organismit.

2. vaihe. Pienen määrän sytokiinien vapautuminen systeemiseen verenkiertoon.

Pienet määrät välittäjäaineita voivat aktivoida makrofageja, verihiutaleita, adheesiomolekyylien vapautumista endoteelistä ja kasvuhormonin tuotantoa. Kehittyvää akuutin vaiheen reaktiota säätelevät proinflammatoriset välittäjät (interleukiinit IL1, IL6, IL8, tuumorinekroositekijä α jne.) ja niiden endogeeniset antagonistit, kuten IL4, IL10, IL13, liukoiset TNFa-reseptorit ja muut, joita kutsutaan tulehdusta ehkäiseviksi aineiksi. välittäjiä. Säilyttämällä tasapainoa ja kontrolloituja suhteita pro- ja anti-inflammatoristen välittäjien välillä normaaleissa olosuhteissa luodaan edellytykset haavan paranemiselle, patogeenisten mikro-organismien tuhoamiselle ja homeostaasin ylläpitämiselle. Systeemisiä adaptiivisia muutoksia akuutissa tulehduksessa ovat neuroendokriinisen järjestelmän stressireaktiivisuus, kuume, neutrofiilien vapautuminen verenkiertoon verisuoni- ja luuydinvarastosta, lisääntynyt leukosytopoieesi luuydintä, akuutin vaiheen proteiinien liikatuotanto maksassa, yleisten immuunivasteen muotojen kehittyminen.

3. vaihe. Tulehdusvasteen yleistyminen.

Vakavan tulehduksen tai sen systeemisen vajaatoiminnan yhteydessä tietyntyyppiset sytokiinit: TNFα, IL1, IL6, IL10, TGFβ, INFγ (ja virusinfektiot) - voivat tunkeutua systeemiseen verenkiertoon, kerääntyä sinne riittävänä määrinä toteuttamaan pitkän kantaman vaikutukset. Jos säätelyjärjestelmät eivät pysty ylläpitämään homeostaasia, sytokiinien ja muiden välittäjien tuhoisat vaikutukset alkavat hallita, mikä johtaa kapillaarin endoteelin läpäisevyyden ja toiminnan häiriintymiseen, mikä laukaisee disseminoituneen verisuonten koagulaation oireyhtymän, etäisten pesäkkeiden muodostumisen. systeeminen tulehdus ja yhden ja usean elimen toimintahäiriön kehittyminen. Ilmeisesti kaikki homeostaasin rikkomukset, jotka voidaan pitää systeemisen vaurion tekijöinä, voivat toimia myös systeemisen vaurion tekijöinä. immuunijärjestelmä vahingollisena tai mahdollisesti vahingollisena.

Systeemisen tulehdusvasteen oireyhtymän tässä vaiheessa pro- ja anti-inflammatoristen välittäjien vuorovaikutuksen näkökulmasta on mahdollista erottaa ehdollisesti kaksi jaksoa. Ensimmäinen, alkuvaiheen hyperinflammatorinen kausi, jolle on ominaista erittäin korkeiden tulehdusta edistävien sytokiinien, typpioksidin, vapautuminen, johon liittyy sokin kehittyminen ja monielinten vajaatoiminnan oireyhtymän (MOS) varhainen muodostuminen. Kuitenkin jo tällä hetkellä tapahtuu kompensoivaa anti-inflammatoristen sytokiinien vapautumista, niiden erittymisnopeus, pitoisuus veressä ja kudoksissa kasvaa vähitellen samalla, kun tulehdusvälittäjien pitoisuus vähenee.

Kompensoiva anti-inflammatorinen vaste kehittyy yhdistettynä immunokompetenttien solujen toiminnallisen aktiivisuuden vähenemiseen - "immuunihalvauksen" jakso. Joillakin potilailla geneettisen määrityksen vuoksi tai tekijöiden vaikutuksesta muuttuneena ulkoinen ympäristö reaktiivisuus rekisteröi välittömästi vakaan tulehdusreaktion muodostumisen.

Gram-positiiviset mikro-organismit eivät sisällä endotoksiinia soluseinämässä ja aiheuttavat septisiä reaktioita muiden mekanismien kautta. Septisen vasteen laukaisevia tekijöitä voivat olla soluseinän komponentit, kuten peptidoglykaani ja teikoiinihappo, stafylokokin proteiini A ja streptokokkiproteiini M, jotka sijaitsevat solun pinnalla, glykokaliksi, eksotoksiinit. Tässä suhteessa reaktioiden kompleksi vasteena grampositiivisten mikro-organismien hyökkäykseen on monimutkaisempi. TNFα on keskeinen tulehdusta edistävä välittäjäaine. TNFα:n keskeinen rooli sepsiksen kehittymisessä liittyy tämän välittäjän biologisiin vaikutuksiin: endoteelin prokoagulanttiominaisuuksien lisääntymiseen, neutrofiilien adheesion aktivoitumiseen, muiden sytokiinien induktioon, katabolian stimulaatioon, kuumeen ja solujen synteesiin. "akuutin vaiheen" proteiineja. Haitallisten vaikutusten yleistymistä välittää TNFa-reseptorien laaja esiintyvyys ja muiden sytokiinien kyky vapauttaa sitä. Käytännön kannalta on tärkeää, että septisen kaskadin reaktioiden nopeus kasvaa voimakkaasti hypoksisissa olosuhteissa johtuen sytokiinireseptorien ilmentymisestä solun pinnalla.

Septisen sokkioireyhtymän taustalla olevan akuutin verisuonten vajaatoiminnan synnyssä johtavassa roolissa on typpioksidi, jonka pitoisuus kymmenkertaistuu makrofagien TNFα, IL1, IFN stimulaation seurauksena, ja myös typpioksidin eritystä tapahtuu edelleen. verisuonten sileät lihassolut, ja jo monosyytit itse aktivoituvat sen vaikutuksesta. Normaaleissa olosuhteissa typpioksidilla on välittäjäaineen rooli, se osallistuu vasoregulaatioon, fagosytoosiin. Sepsiksen mikroverenkiertohäiriöt ovat tyypillisesti heterogeenisiä: laajentuvat vyöhykkeet yhdistyvät verisuonten supistumisalueisiin. Kehityksen riskitekijät septinen shokki - onkologiset sairaudet, potilaiden tilan vakavuus SOFA-asteikolla yli 5 pistettä, krooninen obstruktiivinen keuhkosairaus, vanhuus.

Maksan, munuaisten ja suoliston toimintahäiriöiden seurauksena uusia haitallisia tekijöitä ilmaantuu distaalisesti sytokiineihin nähden. Nämä ovat väli- ja lopputuotteita normaali aineenvaihdunta korkeissa pitoisuuksissa (laktaatti, urea, kreatiniini, bilirubiini), patologisissa pitoisuuksissa kertyneet säätelyjärjestelmien komponentit ja efektorit (kallikreinkiniini, koagulaatio, fibrinolyyttinen aine), perverssiä aineenvaihduntatuotteita (aldehydit, ketonit, korkeammat alkoholit), suolistoperäisiä aineita, esim. kuten indoli, skatoli, putrescina.

KLIININEN KUVA

Sepsiksen kliininen kuva koostuu kliininen kuva systeeminen tulehdusreaktiooireyhtymä (takykardia, kuume tai hypotermia, hengenahdistus, leukosytoosi tai leukopenia leukosyyttikaava) ja monet oireyhtymät, jotka ovat ominaisia ​​elinten toimintahäiriöille (septinen enkefalopatia, septinen sokki, akuutti hengitysteiden, sydämen, munuaisten, maksan vajaatoiminta).

Septinen enkefalopatia johtuu useimmiten aivoturvotuksesta, ja se voi liittyä sekä systeemisen tulehdusreaktion oireyhtymän kehittymiseen että septisen shokin, hypoksian, samanaikaisten sairauksien (aivoverisuoniten ateroskleroosi, alkoholin tai alkoholin) kehittymiseen. huumeriippuvuus jne.). Septisen enkefalopatian ilmenemismuodot ovat erilaisia ​​- ahdistuneisuus, kiihtyneisyys, psykomotorinen agitaatio ja päinvastoin letargia, apatia, letargia, stupor, kooma.

Ulkonäkö akuutti hengitysvajaus sepsiksessä se liittyy useimmiten akuutin keuhkovaurion tai akuutin hengitysvaikeusoireyhtymän kehittymiseen, diagnostiset kriteerit jotka ovat hypoksemia, kahdenväliset infiltraatiot röntgenkuvassa, valtimoveren hapen osapaineen ja sisäänhengityshappiosuuden (PaO2 / FiO2) suhteen lasku alle 300, vasemman kammion vajaatoiminnan merkkien puuttuminen.

Septisen shokin kehittymiselle on ominaista rikkominen perifeerinen verenkierto johtuen kapillaarin laajentumisen kehittymisestä verisuonisänky. Iho hankkia marmorisen sävyn, kehittyy akrosyanoosi; ne ovat yleensä kuumia kosketettaessa, korkea kosteus, runsas hikoilu on ominaista, raajat ovat lämpimiä, verisuonipisteen hidastuminen on ominaista kynsilakkaa painettaessa. Septisen shokin myöhemmissä vaiheissa ("kylmäsokkivaihe") raajat ovat kosketettaessa kylmiä. Hemodynaamisille häiriöille septisessä shokissa on ominaista verenpaineen lasku, jota ei voida normalisoida infuusiohoidon aikana, takykardia, keskushermoston lasku. laskimopaine ja keuhkojen kapillaarikiilapaine. Hengitysvajaus etenee, kehittyy oliguriaa, enkefalopatiaa ja muita useiden elinten toimintahäiriön ilmenemismuotoja.

Sepsiksen elinten toimintahäiriön arviointi suoritetaan alla olevien kriteerien mukaisesti (taulukko 31-3).

Taulukko 31-3. Kriteerit elinten toimintahäiriöille sepsiksessä

Järjestelmä/elin	Kliiniset ja laboratoriokriteerit
Sydän- ja verisuonijärjestelmä	Systolinen verenpaine ≤90 mmHg tai keskimääräinen verenpaine ≤70 mmHg. vähintään 1 tunnin ajan hypovolemian korjauksesta huolimatta
virtsajärjestelmä	Diureesi<0,5 мл/(кг · ч) в течение 1 ч при адекватном объёмном восполнении или повышение уровня креатинина в два раза от нормального значения
Hengityselimet	PaO2/FiO2 ≤250 tai molemminpuolisia infiltraatteja röntgenkuvauksessa tai koneellisen tuuletuksen tarve
Maksa	Bilirubiinipitoisuuden nousu yli 20 μmol / l 2 päivän ajan tai transaminaasitason nousu kaksinkertaiseksi tai enemmän
Hyytymisjärjestelmä	Verihiutaleiden määrä<100x109/л или их снижение на 50% от наивысшего значения в течение 3 дней, или увеличение протромбинового времени выше нормы
metabolinen toimintahäiriö	pH ≤7,3 emäksen puutos ≥5,0 mekv/plasmalaktaatti 1,5 kertaa normaali
CNS	Glasgow-pisteet alle 15

DIAGNOSTIIKKA

ANAMNEESI

Sepsiksen anamnestiset tiedot liittyvät useimmiten desinfioimattoman infektiokohteen esiintymiseen sekä lantion elinten (endometriitti, vatsakalvontulehdus, haavatulehdus, rikollinen abortti) että muista lähteistä (keuhkokuume - 50%, vatsatulehdus - 19% kaikista syistä). vaikea sepsis, pyelonefriitti, endokardiitti, ENT-infektiot jne.).

LÄÄKÄRINTARKASTUS

Tutkimuksen päätarkoituksena on selvittää tartuntalähde. Tässä suhteessa käytetään tavanomaisia ​​gynekologisen ja yleiskliinisen tutkimuksen menetelmiä. Sepsiksellä ei ole patognomonisia (spesifisiä) oireita. Sepsiksen diagnoosi perustuu systeemisen tulehdusvasteen ja infektiokohteen olemassaolon kriteereihin. Infektion fokuksen kriteerit ovat yksi tai useampi seuraavista:

• leukosyytit normaalisti steriileissä biologisissa nesteissä;
• onton elimen rei'itys;
• Keuhkokuumeen röntgenkuvat yhdessä märkivän ysköksen kanssa;
• suuren infektioriskin oireyhtymän esiintyminen (erityisesti kolangiitti).

LABORATORIOTUTKIMUS

Laboratoriodiagnostiikka perustuu leukosyyttien määrän mittaamiseen (alle 4 tai enemmän kuin 12x109 / l), epäkypsien muotojen esiintymiseen (yli 10 %), elinten toimintahäiriön asteen arviointiin (kreatiniini, bilirubiini, valtimoveren kaasut). ).

Suuri spesifisyys bakteeriperäisen sepsiksen diagnoosin vahvistamiseksi on prokalsitoniinin pitoisuuden määrittäminen veriplasmassa (yli 0,5-1 ng / ml nousu on spesifinen sepsikselle, yli 5,5 ng / ml - vakavalle bakteeriperäisen sepsiksen - herkkyys 81 %, spesifisyys 94 %). ESR:n nousu,

Reaktiivista proteiinia ei sen alhaisen spesifisyyden vuoksi voida tunnistaa sepsiksen diagnostiseksi markkeriksi.

Negatiiviset veriviljelytulokset eivät sulje pois sepsiksen mahdollisuutta. Veri mikrobiologista tutkimusta varten on otettava ennen antibioottien määräämistä. Vaadittu vähimmäisnäytteenotto on kaksi näytettä, jotka otetaan yläraajojen suonista 30 minuutin välein. On optimaalista ottaa kolme verinäytettä, mikä lisää merkittävästi bakteremian havaitsemismahdollisuutta. Tarvittaessa otetaan materiaalia mikrobiologiseen tutkimukseen väitetystä tartuntalähteestä ( selkäydinneste, virtsa, alemmat eritteet hengitysteitä jne.).

INSTRUMENTAALITUTKIMUKSET

Instrumentaalidiagnostiikan menetelmät kattavat kaikki infektiolähteen tunnistamiseen tarvittavat menetelmät. Erikoistuneet asiantuntijat määrittelevät kussakin tapauksessa instrumentaalisen diagnostiikan menetelmät. Kohdun ontelon infektion lähteen tunnistamiseksi suoritetaan kohdun ultraääni, hysteroskoopia; lähteen tunnistamiseksi vatsaontelossa (kohdun lisäkkeet) - vatsan ultraääni, tietokonetomografia, magneettikuvaus, laparoskopia.

EROTUSDIAGNOOSI

Sepsiksen erotusdiagnoosi sisältää lähes kaikki sairaudet, joihin liittyy takykardia, hengenahdistus, hypotensio, leukosytoosi ja elinten toimintahäiriöt. Useimmiten synnytyslääkärin ja gynekologin käytännössä erotusdiagnoosi tehdään seuraavilla ehdoilla:

• preeklampsia;
• keuhkoveritulppa;
• akuutti sydämen vajaatoiminta;
• akuutti sydäninfarkti, kardiogeeninen sokki;
• keuhkopöhö;
• keuhkojen atelektaasi;
• ilmarinta, vesirinta;
• kroonisen obstruktiivisen keuhkosairauden paheneminen;
• akuutti munuaisten vajaatoiminta;
• myrkyllinen maksavaurio;
• myrkyllinen enkefalopatia;
• lapsivesiembolia.

Erityinen diagnostinen kriteeri, joka vahvistaa sepsiksen, voi olla prokalsitoniinin pitoisuus veriplasmassa yli 0,5 ng / ml, vakavan sepsiksen tapauksessa yli 5,5 ng / ml.

OHJEET MUIDEN ERIKOISTOJEN NEUVOTTELUA KOSKEVAT OHJEET

Jos elinten toimintahäiriön merkkejä ilmenee, on neuvoteltava anestesiologin ja elvytyslääkärin kanssa. Infektiokohteen puuttuessa erikoistuneiden asiantuntijoiden (terapeutti, neurologi, otorinolaryngologi, hammaslääkäri, urologi, infektiotautiasiantuntija) konsultaatiot.

ESIMERKKI DIAGNOOSIN FORMULAATIOSTA

Endometriitti. Sepsis. Akuutti hengitysvajaus.

HOITO

Sepsiksen tehokas tehohoito on mahdollista vain, jos infektiokohteen täydellinen kirurginen sanitaatio ja riittävä antimikrobinen hoito on suoritettu. Riittämätön alkuvaiheen antimikrobinen hoito on sepsispotilaiden itsenäinen kuoleman riskitekijä. Samaan aikaan potilaan elämän ylläpitäminen, elinten toimintahäiriöiden ehkäiseminen ja poistaminen on mahdotonta ilman kohdennettua intensiivistä hoitoa. Usein herää kysymys kohdun ekstirpaatiosta, erityisesti sen märkivasta sulamisesta, tai mätä sisältävän munasarjamuodostelman poistamisesta.

Tämän hoidon päätavoite on optimoida hapen kuljetusta sen lisääntyneen kulutuksen olosuhteissa, mikä on ominaista vakavalle sepsikselle ja septiselle sokille. Tämä hoitosuunta toteutetaan hemodynaamisella ja hengitystuella. Muut tehohoidon osa-alueet ovat tärkeitä: ravitsemustuki, immuunikorvaushoito, veren hyytymishäiriöiden korjaaminen, syvän laskimotukoksen ja tromboembolisten komplikaatioiden ehkäisy, stressin ja maha-suolikanavan verenvuodon ehkäisy sepsispotilailla.

ANTIBAKTERIAALINEN TERAPIA

Antibioottihoito on aloitettava ensimmäisten tuntien aikana sepsiksen diagnoosin vahvistamisen jälkeen seuraavien periaatteiden mukaisesti:

• epäiltyjen patogeenien valikoima ensisijaisen fokuksen sijainnin mukaan;
• sairaalapatogeenien vastustuskyky tietyn lääketieteellisen laitoksen mikrobiologisen seurannan mukaan;
• olosuhteet sepsiksen esiintymiselle - yhteisössä hankittu tai sairaala;
• potilaan tilan vakavuus, arvioituna monielinten vajaatoiminnan tai APACHE II:n perusteella.

Meneillään olevan antibioottihoidon tehokkuuden arviointi suoritetaan aikaisintaan 48-72 tunnin kuluttua.

HEMODYNAAMINEN TUKI

Infuusiohoito kuuluu alkutoimenpiteisiin hemodynamiikan ja ennen kaikkea sydämen minuuttitilavuuden ylläpitämiseksi. Sepsispotilaiden infuusiohoidon päätavoitteet ovat: riittävän kudosperfuusion palauttaminen, solujen aineenvaihdunnan normalisointi, homeostaasihäiriöiden korjaaminen, septisten kaskadivälittäjien ja toksisten metaboliittien pitoisuuden vähentäminen.

Pääpainopisteen lokalisointi	Infektion luonne	1. rivin välineet	Vaihtoehtoiset keinot
Vatsa	Sairaalan ulkopuolella	Amoksisilliini + klavulaanihappo +/- aminoglykosidi Kefotaksiimi + metronidatsoli Keftriaksoni + metronidatsoli	Ampisilliini/sulbaktaami +/- aminoglykosidi Levofloksasiini + metronidatsoli Moksifloksasiini Ofloksasiini + metronidatsoli Pefloksasiini + metronidatsoli Tikarsilliini + klavulaanihappo Kefuroksiimi + metronidatsoli Ertapeneemi
	Nosokomiaalinen AP KIPU<15, без ПОН	Kefepiimi +/- metronidatsoli Cefoperatson/sulba ctam	Imipeneemi Levofloksasiini + Metronidatsoli Meropeneemi Keftatsidiimi + Metronidatsoli Siprofloksasiini + Metronidatsoli
	Nosokomiaalinen AP ACHE >15 ja/tai PON	Imipeneemi Meropeneemi	Kefepiimi + metronidatsoli Kefoperatsoni/sulbaktaami +/- amikasiini Siprofloksasiini + metronidatsoli +/- amikasiini
Keuhkot	Nosokomiaalinen keuhkokuume teho-osaston ulkopuolella	Levofloksasiini Cefotaxime Ceftr Iaxon	ImipenemMeropeneemOfloksasiiniPefloxacinCef epimeeri Ertapeneemi
	Nosokomiaalinen keuhkokuume teho-osastolla, APACHE<15, без ПОН	CefepimKeftatsidiimi + amikasiini	Imipeneemi Meropeneemi Kefoperatsoni/Sulbaktaami +/- Amikasiini Siprofloksasiini +/- Amikasiini
	Nosokomiaalinen keuhkokuume teho-osastolla, APACHE >15 ja/tai PON	Imipeneemi Meropeneemi	Kefepiimi +/- amikasiini
munuaiset	sairaalan ulkopuolella	Ofloksasiini Cefotaxime Ceftriax uni	Levofloksasiini Moksifloksasiini Siprofloksasiini
	Nosokomiaalinen	LevofloksasiiniOfloksasiini Cipro floksasiini	Imipeneemi Meropeneemi Cefepim
Katetriin liittyvä		Vankomysiini linetsolidi	Oksasilliini + gentamysiini Kefatsoliini + gentamysiini Rifampisiini + siprofloksasiini (ko-trimoksatsoli) Fusidiinihappo + siprofloksasiini (ko-trimoksatsoli)

Sepsiksessä, jossa on MOF ja septinen shokki, on pyrittävä saavuttamaan nopeasti (ensimmäiset 6 tuntia oton jälkeen) seuraavien parametrien tavoitearvot: keskuslaskimopaine 8-12 mm Hg, keskimääräinen verenpaine yli 65 mm Hg, diureesi 0,5 ml/(kgxh), hematokriitti yli 30%, veren saturaatio yläonttolaskimossa tai oikeassa eteisessä vähintään 70%. Tämän algoritmin käyttö parantaa selviytymistä septisessä shokissa ja vaikeassa sepsiksessä. Infuusiohoidon tilavuus tulee säilyttää niin, että kiilapaine keuhkokapillaareissa ei ylitä plasman kolloidista onkoottista painetta (keuhkopöhön välttämiseksi) ja siihen liittyy sydämen minuuttitilavuuden lisääntyminen. On tarpeen ottaa huomioon keuhkojen kaasunvaihtotoimintoa kuvaavat parametrit - PaO2 ja PaO2 / FiO2, röntgenkuvan dynamiikka.

Infuusiohoidossa sepsiksen ja septisen shokin kohdistetussa tehohoidossa käytetään kristalloidi- ja kolloidi-infuusioliuoksia lähes samalla tuloksella. Kaikilla infuusioväliaineilla on sekä hyvät että huonot puolensa. Kun otetaan huomioon tähän mennessä saatavilla olevat kokeellisten ja kliinisten tutkimusten tulokset, ei ole mitään syytä antaa etusijalle mitään infuusioväliaineista.

Infuusio-ohjelman laadullinen koostumus tulee määrittää potilaan ominaisuuksien mukaan: hypovolemian aste, disseminoidun intravaskulaarisen koagulaation oireyhtymän vaihe, perifeerisen turvotuksen esiintyminen ja veren albumiinin taso, akuutin keuhkovaurion vakavuus. .

Plasmankorvikkeet (dekstraanit, gelatiinivalmisteet, hydroksietyylitärkkelykset) on tarkoitettu verenkierron vakavaan puutteeseen. Hydroksietyylitärkkelyksillä, joiden molekyylipaino on 200/0,5 ja 130/0,4, on potentiaalinen etu dekstraaneihin verrattuna, koska niiden kalvon karkaamisen riski on pienempi, eikä niillä ole kliinisesti merkittävää vaikutusta hemostaasiin. Albumiinin siirto on hyödyllinen vain, jos albumiinitasot putoavat alle 20 g/l eikä ole merkkejä "vuodosta" interstitiumiin. Tuoreen pakastetun plasman käyttö on tarkoitettu kulutuksen koagulopatiaan ja veren hyytymispotentiaalin heikkenemiseen. Useimpien asiantuntijoiden mukaan hemoglobiinin vähimmäispitoisuuden tulisi vakavaa sepsispotilailla olla välillä 90–100 g/l. Luovuttajien erytrosyyttimassan laajempaa käyttöä tulisi rajoittaa erilaisten komplikaatioiden (akuutti keuhkovaurio, anafylaktiset reaktiot jne.) suuren riskin vuoksi.

Matala perfuusiopaine vaatii välitöntä lääkkeitä, jotka lisäävät verisuonten sävyä ja/tai sydämen inotrooppista toimintaa. Dopamiini tai norepinefriini ovat ensisijaisia ​​lääkkeitä hypotension hoitoon potilailla, joilla on septinen sokki.

Dobutamiinia tulisi pitää ensisijaisena lääkkeenä sydämen minuuttitilavuuden ja hapen kuljetuksen lisäämiseksi normaalilla tai kohonneella esikuormitustasolla. β1-reseptoreihin kohdistuvan vallitsevan vaikutuksen vuoksi dobutamiini vaikuttaa dopamiinia suuremmassa määrin näiden indikaattoreiden paranemiseen.

HENGITYSTUKI

Keuhkoista tulee hyvin varhain yksi ensimmäisistä kohde-elimistä, jotka osallistuvat sepsiksen patologiseen prosessiin.

Akuutti hengitysvajaus on yksi useiden elinten toimintahäiriöiden johtavista tekijöistä. Sen kliiniset ja laboratoriooireet sepsiksessä vastaavat akuutin keuhkovaurion oireyhtymää ja etenemistä patologinen prosessi- Äkillinen hengitysvaikeusoireyhtymä. Mekaanisen ventilaation käyttöaiheet vaikeassa sepsiksessä määräytyvät parenkymaalisen hengitysvajauksen kehittymisen perusteella: hengitysindeksin laskeessa alle 200:n, henkitorven intubaatio ja hengitystuen alkaminen ovat indikoituja. Kun hengitysindeksi on yli 200, käyttöaiheet määritetään yksilöllisesti. Riittävän tajunnan olemassaolo, korkeiden hengityskustannusten puuttuminen, vaikea takykardia (syke jopa 120 minuutissa), laskimoveren palautuksen normalisoituminen ja SaO2 > 90% spontaanin hengityksen happituen taustalla sallivat. pidättäytyä siirtymästä keuhkojen keinotekoiseen ventilaatioon, mutta ei potilaan tilan dynamiikan tiukasta hallinnasta. Optimaaliset veren happisaturaatiotasot (noin 90 %) voidaan ylläpitää erilaisilla happihoidoilla (kasvonaamiot, nenäkatetrit) käyttämällä myrkytöntä happipitoisuutta (FiO2)<0,6). Больным с тяжёлым сепсисом противопоказано применение неинвазивной респираторной поддержки.

On välttämätöntä noudattaa turvallisen koneellisen ilmanvaihdon käsitettä, jonka mukaan se on lievästi aggressiivinen seuraavissa olosuhteissa: hengitysteiden huippupaine alle 35 cm vesipatsaasta, sisäänhengityksen happifraktio alle 60%, hengityksen tilavuus alle 10 ml/kg , ei-käänteinen sisäänhengityksen suhde uloshengitykseen. Hengityssyklin parametrien valintaa jatketaan, kunnes keinotekoisen keuhkojen ventilaation riittävyyden kriteerit saavutetaan: PaO2 on yli 60 mm Hg, SaO2 on yli 93 %, PvO2 on 35–45 mm Hg, SvO2 on yli 55 %.

RAVINTOTUKI

PON-oireyhtymän kehittymiseen sepsiksessä liittyy yleensä hypermetabolismin ilmenemismuotoja. Tässä tilanteessa energiantarpeet katetaan omien solurakenteiden tuhoutumisesta, mikä pahentaa olemassa olevaa elinten toimintahäiriötä ja lisää endotoksikoosia. Ravitsemustukea pidetään menetelmänä, joka estää vakavan aliravitsemuksen (proteiini-energia-aliravitsemuksen) kehittymisen vakavan hyperkatabolismin ja hypermetabolismin taustalla, jotka ovat infektioperäisen yleistyneen tulehdusreaktion tyypillisimpiä metabolisia ominaisuuksia. Enteraalisen ravinnon sisällyttäminen kompleksiin

tehohoito estää mikroflooran siirtymisen suolistosta, dysbakterioosin kehittymisen, lisää enterosyyttien toiminnallista aktiivisuutta ja limakalvon suojaavia ominaisuuksia, mikä vähentää endotoksikoosin astetta ja sekundaaristen infektiokomplikaatioiden riskiä.

Ravitsemustukea suoritettaessa on suositeltavaa keskittyä seuraaviin suosituksiin:

• ruoan energiaarvo: 25–30 kcal/(kgxpäivä);
• proteiini: 1,3–2,0 g/(kgxpäivä);
• Glukoosi: 30-70 % ei-proteiinikaloreita pitäen samalla glykeemiset tasot alle 6,1 mmol/l;
• lipidit: 15–20 % ei-proteiinikaloreista.

Ravitsemustuen varhainen aloittaminen 24-36 tunnin sisällä on tehokkaampaa kuin 3-4 päivän intensiivinen hoito.

Tämä pätee erityisesti protokolliin, jotka koskevat enteraalisen letkuruokinnan varhaista ja myöhäistä aloittamista.

Tehokkaan endogeenisen proteiinisynteesin kannalta on tärkeää säilyttää ei-proteiinikalorien/kokonaistypen metabolinen suhde 1 g typpeä 110–130 kilokaloriin. Hiilihydraatteja ei tarvitse antaa yli 6 g / (kg x vrk) annoksena, koska on olemassa riski hyperglykemian kehittymisestä ja kataboliaprosessien aktivoinnista luurankolihaksissa. Rasvaemulsioiden parenteraalisessa annostelussa suositellaan ympärivuorokautista hoitoa. On välttämätöntä antaa etusija 2. sukupolven MCT/LCT-tyyppisille rasvaemulsioille, jotka osoittavat korkeampaa verenkiertoa ja hapettumista potilailla, joilla on vaikea sepsis.

Ravitsemustuen vasta-aiheet:

• refraktaarinen sokkioireyhtymä (dopamiiniannos yli 15 mcg / (kgxmin) ja systolinen verenpaine alle 90 mmHg);
• suvaitsemattomuus ravintoaineille;
• vaikea hoitamaton valtimon hypoksemia;
• vaikea korjaamaton hypovolemia;
• dekompensoitu aineenvaidunnallinen liiallinen happamuus.

GLYKEMIAN HALLINTA

Tärkeä osa vaikean sepsiksen monimutkaista tehohoitoa on jatkuva verensokeritasojen seuranta ja insuliinihoito. Korkea verensokeritaso ja insuliinihoidon tarve ovat tekijöitä epäsuotuisaan lopputulokseen potilailla, joilla on diagnosoitu sepsis. Tältä osin on välttämätöntä pyrkiä pitämään glykemiataso välillä 4,5–6,1 mmol/l. Kun glykemiataso on yli 6,1 mmol/l, insuliini-infuusio (annoksella 0,5–1 U/tunti) tulee suorittaa normoglykemian (4,4–6,1 mmol/l) ylläpitämiseksi. Glukoosipitoisuuden hallinta - 1-4 tunnin välein kliinisestä tilanteesta riippuen. Kun tämä algoritmi suoritetaan, tilastollisesti merkitsevä lisääntyminen eloonjäämisessä kirjataan.

GLUKOKORTIKOIDIT

Glukokortikoideja sepsiksessä käytetään seuraaviin indikaatioihin:

• suurten glukokortikoidiannosten käyttö septisen sokin hoidossa ei ole tarkoituksenmukaista, koska sillä ei ole vaikutusta eloonjäämistä lisäävään ja lisääntyneeseen sairaalainfektioiden riskiin;
• hydrokortisonin lisääminen annoksina 240-300 mg/vrk septisen sokin hoitoon 5-7 päivän ajan voi nopeuttaa hemodynamiikan stabiloitumisen hetkeä, verisuonitukeen poistamista ja lisätä eloonjäämistä potilailla, joilla on samanaikainen suhteellinen lisämunuainen. riittämättömyyttä.

On välttämätöntä luopua kaoottisesta empiirisesta prednisolonin ja deksametasonin määräyksestä. Jos laboratoriossa ei ole näyttöä suhteellisen lisämunuaisten vajaatoiminnan kehittymisestä, tulee käyttää hydrokortisonia annoksella 300 mg/vrk (3-6 injektiota varten) tulenkestävän septisen shokin aikana tai kun tarvitaan suuria vasopressoriannoksia. ylläpitää tehokasta hemodynamiikkaa. Hydrokortisonin tehokkuus septisessä shokissa voi liittyä pääasiassa seuraaviin glukokortikoidien toimintamekanismeihin systeemisen tulehduksen yhteydessä: ydintekijän estäjän aktivoituminen ja suhteellisen lisämunuaisen vajaatoiminnan korjaaminen. Ydintekijäaktiivisuuden estäminen puolestaan ​​johtaa indusoituvan NO-syntetaasin synteesin vähenemiseen (typpioksidi on tehokkain endogeeninen verisuonia laajentava aine) sekä tulehdusta edistävien sytokiinien, syklo-oksigenaasin ja adheesiomolekyylien muodostumiseen.

AKTIVOITU PROTEIINI C

Yksi sepsiksen tyypillisistä ilmenemismuodoista on systeemisen koagulaation rikkoutuminen (koagulaatiokaskadin aktivointi ja fibrinolyysin estyminen), mikä johtaa lopulta hypoperfuusioon ja elinten toimintahäiriöihin. Aktivoidun proteiini C:n vaikutus tulehdusjärjestelmään toteutuu useiden mekanismien kautta:

• selektiinien leukosyyttien kiinnittymisen väheneminen, johon liittyy verisuonten endoteelin eheyden säilyminen, jolla on ratkaiseva rooli systeemisen tulehduksen kehittymisessä;
• vähentynyt sytokiinien vapautuminen monosyyteistä;
• TNFa:n vapautumisen estäminen leukosyyteistä;
• trombiinin tuotannon esto, mikä voimistaa tulehdusvastetta.

Antikoagulantti, profibrinolyyttinen ja anti-inflammatorinen vaikutus johtuu:

• tekijöiden Va ja VIIIa hajoaminen, mikä johtaa veritulpan muodostumisen suppressioon;
• fibrinolyysin aktivaatio johtuen plasminogeeniaktivaattori-inhibiittorin suppressiosta;
• suora anti-inflammatorinen vaikutus endoteelisoluihin ja neutrofiileihin;
• endoteelin suojaaminen apoptoosilta.

Aktivoidun proteiini C:n (drotrekogiini alfa [aktivoitu]) lisääminen annoksella 24 μg/(kg h) 96 tunnin ajan vähentää kuoleman riskiä 19,4 %.

IMMUNOGLOBULIINIINFUUSIO

Immunoglobuliini-infuusioiden (IgG ja IgG + IgM) määräämisen tarkoituksenmukaisuus liittyy niiden kykyyn rajoittaa tulehdusta edistävien sytokiinien liiallista vaikutusta, lisätä endotoksiinin ja stafylokokkisuperantigeenin puhdistumaa, poistaa anergiaa, tehostaa beetalaktaamiantibioottien vaikutusta. Immunoglobuliinien käyttö vaikean sepsiksen ja septisen shokin immuunikorvaushoidon yhteydessä tunnustetaan tällä hetkellä ainoaksi todella todistetuksi immuunikorjausmenetelmäksi, joka lisää eloonjäämistä sepsiksessä. Paras vaikutus havaittiin käytettäessä IgG:n ja IgM:n yhdistelmää. Tavallinen annostusohjelma on antaa 3–5 ml/(kg · vrk) kolmena peräkkäisenä päivänä. Optimaaliset tulokset immunoglobuliinien käytöllä saavutettiin sokin varhaisessa vaiheessa ("lämmin shokki") ja potilailla, joilla oli vaikea sepsis ja APACH II -vakavuusindeksi vaihteli 20–25 pistettä.

SYVÄN LASIKKOTROMBOSIN EHKÄISY

Saatavilla olevat tiedot vahvistavat nyt, että syvän laskimotromboosin ehkäisy vaikuttaa merkittävästi sepsispotilaiden hoidon lopputulokseen. Tähän tarkoitukseen voidaan käyttää sekä fraktioimatonta hepariinia että pienen molekyylipainon hepariinivalmisteita. Pienen molekyylipainon omaavien hepariinivalmisteiden tärkeimmät edut ovat pienempi verenvuotokomplikaatioiden ilmaantuvuus, vähemmän ilmeinen vaikutus verihiutaleiden toimintaan, pitkittynyt vaikutus, ts. kerta-annoksen mahdollisuus päivässä.

STRESSIN MUODON EHKÄISEMINEN RUOTOSUOLISTAJASSA

Tällä suunnalla on merkittävä rooli suotuisassa lopputuloksessa vaikeaa sepsistä ja septistä sokkia sairastavien potilaiden hoidossa, koska maha-suolikanavan stressin aiheuttaman verenvuotopotilaiden kuolleisuus vaihtelee välillä 64-87 %. Stressihäiriöiden esiintymistiheys ilman niiden ehkäisyä kriittisesti sairailla potilailla voi olla 52,8 %. H2-reseptorin salpaajien ja protonipumpun estäjien profylaktinen käyttö vähentää komplikaatioiden riskiä 2 kertaa tai enemmän. Ennaltaehkäisyn ja hoidon pääsuunta on pitää pH yli 3,5 (6,0 asti). Samaan aikaan protonipumpun estäjien tehokkuus on suurempi kuin H2-salpaajien käytön. On syytä korostaa, että edellä mainittujen lääkkeiden lisäksi enteraalisella ravinnolla on tärkeä rooli stressihäiriöiden muodostumisen ehkäisyssä.

KORVAUS MUNUAISHOITOA

Munuaisten vajaatoiminta aiheuttaa nopean elinten vajaatoiminnan dekompensaation johtuen endotoksemian lisääntymisestä systeemisen tulehdusreaktion oireyhtymän kehittymisen vuoksi, massiivinen sytolyysi, patologinen proteinolyysi, mikä johtaa vakavien vesisektorin häiriöiden kehittymiseen, joihin liittyy yleisiä endoteelivaurioita, heikentynyt hemokoagulaatio ja fibrinolyysi, kapillaarikerroksen läpäisevyyden lisääntyminen ja sen seurauksena elinten vajaatoiminnan nopea dekompensaatio (tai ilmentymä) (aivoturvotus, akuutti keuhkovaurio, distress-oireyhtymä, distributiivinen sokki ja akuutti sydämen, maksan ja suoliston vajaatoiminta) .

Suurin ero yksittäisen munuaisten vajaatoiminnan (akuutti tai krooninen) ja akuutin munuaisten vajaatoiminnan välillä PON:ssa on muodostuneiden ja kehoon kertyneiden endotoksiinien kirjossa. Eristetyssä munuaisten vajaatoiminnassa niitä edustavat aineet, joiden molekyylipaino on pieni (alle 1000 D) - urea, indolit, fenolit, polyamiinit, neopteriinit, ammoniakki, virtsahappo. Nämä aineet voidaan poistaa tehokkaasti hemodialyysillä. PON:n tapauksessa keski- ja korkeamolekyylipainoisia (yli 1000 D) aineita lisätään yllä olevaan pienimolekyylipainoisten toksiinien spektriin, joka sisältää kaikki systeemisen tulehdusreaktion seurauksena muodostuneet biologisesti aktiiviset aineet - TNFα, interleukiinit, leukotrieenit, tromboksaani, oligopeptidit, komplementtikomponentit. Näiden aineiden suhteen hemodialyysi ei ole tehokas, ja etusija annetaan hemofiltraatiossa käytettävälle konvektiomassansiirrolle ja hemodiafiltraatiossa edellä kuvattujen kahden menetelmän yhdistelmälle. Näillä menetelmillä voidaan, vaikkakin tietyin varauksin, poistaa aineita, joiden molekyylipaino on jopa 100 000 D. Näitä ovat plasmaproteiinit, mukaan lukien immunoglobuliinit, kiertävät immuunikompleksit, jotka sisältävät komplementtia ja myoglobiinia, vaikka näiden kemiallisten yhdisteiden puhdistuma on paljon suurempi käytettäessä plasmasuodatusmenetelmät.

Huolimatta edellä mainitusta hoitojen patofysiologisesta tietokannasta, tällä hetkellä ei ole olemassa laajoja ja hyvin kontrolloituja tutkimuksia, jotka tukisivat munuaiskorvaushoitoa kiinteänä osana vaikean sepsiksen kohdennettua hoitoa. Lisäksi edes käytettäessä niiden patogeneettisesti perustelluinta menetelmää - venovenoosen pitkäaikainen hemofiltraatio (nopeus 2 l/h 48 tunnin ajan) - ei havaittu veren IL6:n, IL8:n, TNFa:n ja kuolleisuuden laskua. Tältä osin sen käyttöä laajassa käytännössä ei ole vielä perusteltu, ja se on tarkoitettu vain akuutin munuaisten vajaatoiminnan kehittymiseen.

ENNUSTE

Kuolleisuus vakavaan sepsikseen on noin 20 % yksittäisen elimen toimintahäiriössä, ja se nousee 80–100 prosenttiin, kun neljä tai useampi elin on mukana.

KIRJASTUS
Vatsan kirurginen tulehdus: klinikka, diagnostiikka, antimikrobinen hoito: käytäntö. käsissä / Toimittajana V.S. Saveljeva, B.R. Gelfand. - M.: Literra, 2006. - 168 s.
Gelfand B.R., Kirienko P.A., Grinenko T.F. ja muut Anestesiologia ja tehohoito: Prakt. käsissä / Kokonaissumman alle. ed.B.R. Gelfand. - M.: Literra, 2005. - 544 s.
Sepsis XXI-luvun alussa. Luokittelu, kliininen diagnostinen käsite ja hoito. Patologinen anatominen diagnostiikka: harjoitus. käsissä - M.: Literra, 2006. - 176 s.
Kirurgiset infektiot: harjoitus. käsissä /Toim. I.A. Eryukhina ja muut: toim. 2e, per. ja ylimääräisiä - M.: Literra, 2006. - 736 s.
Bone R.C., Balk R.A., Cerra F.B. Sepsiksen ja elinten vajaatoiminnan määritelmät ja ohjeet innovatiivisten hoitojen käyttöön sepsiksessä: ACCP/SCCM-konsensuskonferenssikomitea // Chest. - 1992. - Voi. 101. - P. 1644-1655.

Septisen sokin (sepsiksen) hoidon tulee olla välitöntä ja kattavaa. Hoidon pääsuunta on infektion ja tulehduksen torjunta.

Tartuntatautien vakavimman komplikaationa olevan septisen shokin hoito voi olla intensiivistä konservatiivista tai kirurgista - indikaatioiden mukaan. Bakteeritoksinen sokki vaatii välitöntä lääketieteellistä apua, koska se uhkaa potilaan henkeä - tappava lopputulos havaitaan 30-50 prosentissa kliinisistä tapauksista. Shokkia kirjataan usein lapsilla ja seniilipotilailla sekä ihmisillä, joilla on immuunipuutos, diabetes ja pahanlaatuiset sairaudet.

Syy-tekijät

Sokkitila on joukko elimistön toimintojen häiriöitä, jolloin verenpaineen laskua ja puutteellista verenvirtauksen (perifeeristä) tilavuusnopeutta ei voida kääntää suonensisäisistä infuusioista huolimatta. Sepsis on yksi yleisimmistä tehohoitoyksiköiden potilaiden kuolinsyistä, se on yksi tappavimmista patologisista tiloista, joita on vaikea hoitaa lääkkeillä.

Bakteeritoksisen shokin aiheuttavat patogeeniset mikrobit. Tartuntaorganismit tuottavat aggressiivisia endo- tai eksotoksiineja.

Shokin aiheuttavat usein:

• suoliston mikrofloora;
• klostridia;
• streptokokki-infektio;
• Staphylococcus aureus;
• Klebsiellan esittely jne.

Shokki on erityinen reaktio, ihmiskehon liiallinen reaktio aggressiivisen tekijän vaikutukseen.

Endotoksiinit ovat vaarallisia aineita, joita vapautuu gram-negatiivisten bakteerien tuhoutumisen seurauksena. Myrkylliset elementit johtavat ihmisen immuunijärjestelmän toimintaan - tapahtuu tulehdusreaktio. Eksotoksiinit ovat gramnegatiivisten mikrobien ulkopuolelle vapauttamia vaarallisia aineita.

Invasiivisten laitteiden (esimerkiksi katetrien) aktiivinen käyttö tehohoidon aikana, sytostaattien ja immunosuppressanttien laaja käyttö, joita määrätään onkologisten sairauksien kompleksisessa hoidossa ja elinsiirron jälkeen, edistää septisen shokin kehittymistä.

Patogeneettinen mekanismi

Pro-inflammatoristen sytokiinien ilmentymisen ja vapautumisen lisääntyminen saa aikaan endogeenisten immunosuppressanttien vapautumisen interstitiumiin ja veren nesteeseen. Tämä mekanismi on vastuussa septisen sokin immunosuppressiivisesta vaiheesta.

Aiheuttaa immunosuppressiota:

• sisäinen katekoliamiini;
• hydrokortisoli;
• interleukiinit;
• prostiini E2;
• kasvaimen nekrotisoivan tekijän reseptorit ja muut.

Edellä mainitun tekijän reseptorit johtavat sen sitoutumiseen veressä ja solujen välisessä tilassa. Tyypin 2 kudosyhteensopivuusantigeenien määrä mononukleaarisissa fagosyyteissä putoaa kriittisille tasoille. Tämän seurauksena viimeksi mainitut menettävät antigeeniä esittelevän solukykynsä ja yksitumaisten solujen normaali reaktio tulehdusvälittäjien toimintaan vaimenee.

Valtimohypotensio on seurausta perifeeristen verisuonten kokonaisresistanssin laskusta. Hypersytokinemia sekä veren typpioksidipitoisuuden nousu ylöspäin johtavat arteriolien laajentumiseen. Kompensoivan periaatteen mukaisen sykkeen nousun vuoksi verenvirtauksen määrä / minuutti kasvaa. Keuhkojen verisuonten vastus kasvaa. Laskimohyperemia kehittyy, mikä johtuu kapasitiivisten alusten laajenemisesta. Verisuonten laajentuminen on erityisen voimakasta tarttuvan tulehduksen lähteessä.

On tapana erottaa seuraavat pääpatogeneettiset "vaiheet" verenkiertohäiriöistä periferiassa septisen shokin kehittymisen aikana:

• Verisuonten seinämien lisääntynyt läpäisevyys.
• Pienten verisuonten vastustuskyvyn lisääntyminen, mikä lisää solujen adheesiota niiden luumenissa.
• Verisuonten vasteen puute verisuonia laajentaville mekanismeille.
• Valtimo-venulaarinen shunting.
• Kriittinen lasku veren "kulkunopeudessa".

Toinen verenpainetta alentava tekijä septisessä shokissa on hypovolemia, jolla on sellaisia ​​​​syitä kuin verisuonten laajentuminen ja veren plasmaosan nestekomponentin menetys interstitiumissa pienten verisuonten (kapillaarien) patologisen lisääntyneen läpäisevyyden vuoksi. Täydentää täydellistä patogeneettistä kuvaa iskunvälittäjien negatiivisesta vaikutuksesta sydänlihakseen. Ne johtavat sydämen kammioiden jäykkyyden ja laajentumisen tilaan. Potilailla, joilla on kehittynyt sepsis, kehon hapenkulutus vähenee kudoshengityshäiriön vuoksi. Maitohappoasidoosin alkaminen liittyy pyruvaattidehydrogenaasin aktiivisuuden vähenemiseen sekä laktaatin kertymiseen.

Verenkiertohäiriöt periferiassa ovat luonteeltaan systeemisiä, kehittyvät normaalissa verenpaineessa, jota tukee verenkierron vähäisen määrän lisääntyminen. Mahalaukun limakalvon pH laskee ja hemoglobiinin happisaturaatio maksan suonissa laskee. Myös suolen seinämien suojakyky heikkenee, mikä pahentaa endotoksemiaa sepsiksessä.

Septisen shokin tyypit

Henkeä uhkaavan tilan, jota kutsutaan septiseksi sokiksi, luokittelu perustuu sen kompensointiasteeseen, kulun ominaisuuksiin ja infektion ensisijaisen fokuksen sijaintiin.

Tartuntakohteen sijainnista ja luonteesta riippuen septinen sokki voi olla:

• pleura-keuhko;
• enteraalinen;
• peritoneaalinen;
• sappi;
• ureeminen;
• gynekologinen;
• iho;
• flegmoninen;
• verisuoni.

Kurssin vakavuudesta riippuen sokki voi olla välitöntä (salmannopea), joka kehittyy nopeasti, pyyhkiytyvä (epäselvä kuva), varhainen tai progressiivinen, terminaalinen (myöhäinen). On myös sellaista sokkityyppiä kuin toistuva (välijakso).

Kompensaatiovaiheesta riippuen isku voi olla kompensoitua, alikompensoitua, dekompensoitua ja myös tulenkestävää.

Shokin ilmenemismuotoja

Mikä on kliininen kuva, samoin kuin hallitsevat ilmenemismuodot, riippuu potilaan immuniteetin tilasta, infektioportista, mikroskooppisen provokaattorin lajeista.

Shokki alkaa yleensä voimakkaasti, väkivaltaisesti. Vilunväristykset, verenpaineen lasku, kehon lämpötilan muutos (nousu 39-40 asteeseen ja sen kriittinen lasku normaaliin, epänormaaliin lukuihin), etenevä myrkytys, lihaskipu ja kouristukset ovat tyypillisiä varhaisoireita. Usein iholla on hemorragista ihottumaa. Epäspesifisiä sepsiksen merkkejä ovat hepatomegalia ja splenomegalia, lisääntynyt hikoilu, fyysinen passiivisuus, vakava heikkous ja ulostehäiriöt, tajunnan heikkeneminen.

Septisen sokin klinikkaan liittyy tärkeiden elinten vajaatoiminta.

Oireet, jotka osoittavat tämän ovat:

• merkkejä syvästä DIC:stä ja hengitysvaikeusoireyhtymästä, johon liittyy keuhkojen atelektaasin kehittyminen;
• takypnea, joka johtuu SS-järjestelmän toimintahäiriöstä;
• septinen keuhkokuume;
• maksavaurio, joka ilmenee sen koon kasvuna, kivun esiintymisessä, sen vajaatoiminnassa;
• munuaisvaurio, jolle on ominaista päivittäisen diureesin väheneminen, virtsan tiheyden väheneminen;
• muutokset suoliston motiliteettissa (suolen pareesi, ruoansulatushäiriöt, dysbakterioosi);
• kudosten trofismin rikkominen, josta todisteena on makuualojen esiintyminen kehossa.

Bakteerishokki voi kehittyä missä tahansa märkiväprosessin vaiheessa, mutta se havaitaan yleensä märkivän taudin pahenemisen aikana tai leikkauksen jälkeen. Sepsispotilailla on jatkuva sokkiriski.

Diagnoosi perustuu kliinisiin oireisiin, laboratoriotietoihin (joille on ominaista tulehduksen merkit veri- ja virtsakokeissa). Tehdään biologisen materiaalin bakteeriviljely sekä indikaatioiden mukaan röntgenkuvaus, sisäelinten kaikukuvaus, magneettikuvaus ja muut instrumentaaliset tutkimukset.

Sokkiolosuhteet synnytys (gynekologinen) käytännössä

Gynekologian septinen shokki, joka johtuu märkivä-inflammatorisista patologioista, johtuu useista syistä:

• muutokset emättimen mikroflooran ominaisuuksissa;
• mikro-organismien resistenssin kehittyminen useimmille antibiooteille;
• solu-humoraalisen immuunimekanismin rikkominen naisilla pitkäaikaisen antibioottihoidon, hormonaalisten lääkkeiden ja sytostaattien taustalla;
• potilaiden korkea allergisaatio;
• invasiivisten diagnostisten ja terapeuttisten manipulaatioiden käyttö synnytyskäytännössä, joihin liittyy pääsy kohtuonteloon.

Bakteerishokin aiheuttavan infektion pääasialliset pesäkkeet ovat kohtu (komplisoitunut abortti, sikiön munan tai istukan jäänteet, kohdun limakalvon tulehdus synnytyksen jälkeen, keisarileikkaus), rintarauhaset (utaretulehdus, leikkauksen jälkeiset ompeleet märkimisen yhteydessä), lisäkkeet (absessit) munasarjat, putket). Infektio tapahtuu yleensä nousevalla tavalla. Gynekologisen bakteerisokin aiheuttaa polymikrobinen tulehdus, jossa vallitsevat erilaiset emättimen kasviston bakteeriyhdistykset.

Verenvuoto emättimestä / kohdusta, märkivä vuoto suuria määriä ja kipu alavatsassa liittyvät vakioilmiöihin ja merkkeihin. Monimutkaisen raskauden aikana voidaan havaita äidin elimistön tulehduksellinen vaste preeklampsiaan.

Tulehduksellisen gynekologisen patologian aiheuttaman infektio-toksisen sokin hoidon periaatteet eivät eroa merkittävästi muun etiologian sokista. Jos konservatiiviset menetelmät eivät ole tuottaneet toivottua terapeuttista vaikutusta, kohtu ja umpilisäkkeet voivat poistua. Märkivän utaretulehduksen yhteydessä paise avataan välttämättä.

Anti-shokki terapeuttiset toimenpiteet - pääsuunnat

Tällaisen vaarallisen tilan, kuten bakteerishokin, hoito vaatii integroitua lähestymistapaa, eikä se siedä viivytystä. Ilmoitettu kiireellinen sairaalahoito.

Massiivista riittävää antimikrobista hoitoa pidetään tärkeimpänä terapeuttisena toimenpiteenä. Lääkkeiden valinta riippuu suoraan patogeenisen mikroskooppisen kasviston tyypistä, joka oli syynä shokin kehittymiseen. Muista käyttää tulehduskipulääkkeitä sekä lääkkeitä, joiden toiminnan tarkoituksena on lisätä kehon vastustuskykyä sairaille. Myös hormonaalisia lääkkeitä voidaan käyttää.

Septinen sokki sisältää seuraavan hoidon:

• Antimikrobisten lääkkeiden käyttö. Määrää antibiootteja vähintään kahdesta lajikkeesta (ryhmästä), joilla on laajin bakterisidinen vaikutus. On tarpeen määrittää taudinaiheuttajalaji (laboratoriomenetelmin) ja määrätietoisesti käyttää antimikrobisia aineita valitsemalla ne, joille aiheuttava mikrobi on herkin. Antibiootteja annetaan parenteraalisesti: lihakseen, suonensisäisesti, valtimonsisäisesti, endolymfaattisesti. Antibioottihoidon aikana viljelykasveja tehdään määräajoin - potilaan verestä tutkitaan patogeenisen mikroflooran esiintyminen siinä. Antibioottihoitoa tulee jatkaa, kunnes erityinen viljelmä osoittaa negatiivisen tuloksen.
• Tukevaa hoitoa. Kehon vastustuskyvyn parantamiseksi potilaalle voidaan määrätä leukosyyttien, interferonin, antistafylokokkiplasman suspensio. Vaikeissa ja monimutkaisissa kliinisissä tilanteissa kortikosteroidien käyttö on aiheellista. Tärkeiden parametrien (paine, hengitys jne.) ylläpitämiseksi suoritetaan oireenmukaista hoitoa: happiinhalaatiot, enteraalinen ravitsemus, hypotensiota korjaavien lääkkeiden injektiot, aineenvaihduntamuutokset ja muut patologiset häiriöt.
• radikaali hoito. Kuollut kudos poistetaan kirurgisesti. Leikkauksen määrä ja luonne riippuvat suoraan infektion painopisteestä, sen sijainnista. Radikaalihoito on tarkoitettu konservatiivisten menetelmien tehottomuuteen.

Yksi infuusiohoidon päätavoitteista on normaalin verenkierron oikea ylläpito kudoksissa. Liuosten määrät määritetään yksilöllisesti sen jälkeen, kun on arvioitu todellinen hemodynamiikka ja vaste infuusioon.

Antimikrobisen hoidon puuttuminen johtaa potilaan heikkenemiseen ja kuolemaan.

Jos oikea antibioottiohjelma määrätään ja sitä sovelletaan ajoissa, myrkytyksen väheneminen voidaan saavuttaa vasta kolmanteen tai neljänteen sairausviikkoon mennessä. Koska lähes kaikkien elinten ja järjestelmien toiminta häiriintyy pitkittyneen septisen shokin aikana, edes täydellinen terapeuttisten toimien sarja ei aina anna toivottua tulosta. Siksi on tarpeen seurata tiukasti kaikkien tartuntatautien kulkua, märkiviä-tulehdusprosesseja, jotka voivat aiheuttaa bakteerishokin kehittymistä, ja suorittaa niiden oikea hoito.

Vuonna 2016 uudet määritelmät sepsikselle ja septinen shokki. Koska nykyiset epidemiologiaa, ennustetta ja hoitoa koskevat tiedot viittaavat sairauksiin, jotka on diagnosoitu aiemmin käytettyjen määritelmien mukaan ja koska aiemmin käytetyn termin "vaikea sepsis" uusi nimikkeistön vastine on "sepsis", ohjeiden tässä painoksessa näitä käsitteitä käytetään rinnakkain ( , ). Uudet määritelmät eivät sisällä termiä "infektio" - alla on esitetty sanan perinteisessä merkityksessä.

Taulukko 18.8-1. Sepsiksen ja septisen shokin määritelmä ja diagnostiset kriteerit

Määritelmät ja kriteerit	Edellinen (1991, 2001)	Ehdotettu uusi (2016)
	SIRS infektion vuoksi	hengenvaarallinen elinten toimintahäiriö, joka johtuu kehon infektioreaktion epäsäännöllisyydestä; tämä vaste johtaa elinten ja kudosten vaurioitumiseen (vastaa aikaisempaa "vaikean sepsiksen" käsitettä)
vaikea sepsis	sepsis, joka aiheuttaa elinten (tai elinjärjestelmien) vajaatoiminnan tai toimintahäiriön → katso alla; vastaa "sepsiksen" käsitettä uudessa nimikkeistössä	vastaava on "sepsis", katso edellä
diagnostiset kriteerit elinten toimintahäiriöille	käytetään vaikean sepsiksen diagnosointiin ()	käytetään sepsiksen diagnosoimiseen - äkillinen pistemäärän nousu SOFA-asteikolla ≥ 2 pisteellä ()a, jos esiintyy tai epäillään infektiota
septinen shokki	vakavan sepsiksen muoto, johon liittyy akuutti verenkiertohäiriö, jolle on ominaista jatkuva hypotensio (systolinen verenpaine<90 мм рт. ст., средние <65 мм рт. ст. или снижение систолического давления на >40 mmHg Art.) asianmukaisesta infuusiohoidosta huolimatta (vasopressoreiden käytön tarve tulevaisuudessa)	sepsis, jossa verenkierto-, solu- ja aineenvaihduntahäiriöt ovat niin vakavia, että ne lisäävät merkittävästi kuolleisuutta diagnosoidaan, jos oikeasta nestehoidosta huolimatta jatkuu: 1) hypotensio, joka edellyttää vasopressoreiden käyttöä keskimääräisen valtimopaineen ylläpitämiseksi ≥65 mmHg. Art. ja 2) plasman laktaattipitoisuus> 2 mmol / l (18 mg / dl)
asteikko, jota ehdotetaan potilaiden varhaiseen havaitsemiseen, joilla on lisääntynyt kuolemanriski	ei määritelty, käytettiin sekä SSOC:n että elinten toimintahäiriön kriteerejä sekä laajennettuja sepsiksen diagnosointikriteerejä, joihin ne sisältyivät ()	pisteet Quick SOFA (qSOFA) -asteikolla - ≥2 seuraavilla oireilla: 1) tajunnan heikkeneminen b 2) systolinen verenpaine ≤100 mmHg. Taide. 3) hengitystiheys ≥22/min
tulehdusvasteen vakavuuden määrittäminen	käytetään sepsiksen määritelmässä - SIRS, eli ≥2 seuraavilla oireilla: 1) ruumiinlämpö > 38 °C tai<36 °C 2) syke>90/minv 3) hengitystiheys >20/min tai PaCO2<32 мм рт. ст. 4) valkosolujen määrä >12 000/mcL tai<4000/мкл, или >	ei annettu (tulehduksellisen vasteen on todettu olevan vain yksi eikä tärkein osa elimistön vastetta infektioon; painotetaan elinten toimintahäiriöitä, mikä viittaa siihen, että se lisää merkittävästi kuoleman riskiä)
a Potilaiden, joilla ei ole akuuttia elinten toimintahäiriötä, SOFA-pistemäärä on yleensä 0. b Glasgow Coma -asteikon pisteet (→)<15 баллов a Saattaa puuttua potilailla, jotka käyttävät beetasalpaajia. PaCO2 - hiilidioksidin osapaine valtimoveressä, SIRS - systeeminen tulehdusreaktiooireyhtymä perustuu: Tehohoito Med. 2003; 29:530–538, myös JAMA. 2016; 315:801-810. doi:10.1001/jama.2016.0287

Taulukko 18.8-2. Perinteiset diagnostiset kriteerit sepsikseen liittyvälle elinten toimintahäiriölle

1) sepsikseen liittyvä kudosten hypoperfuusio tai 2) infektion aiheuttama elinten tai elinjärjestelmien toimintahäiriö, eli ≥1 s seuraavista toimintahäiriöistä: a) sepsiksen aiheuttama hypotensio b) laktaattipitoisuus>ULN c) diureesi<0,5 мл/кг/ч в течение >2 h asianmukaisesta nestehoidosta huolimatta d) Pa02/Fi02<250 мм рт. ст., если легкие не являются очагом инфицирования, либо <200 мм рт. ст., если легкие являются очагом инфицирования e) kreatininemia >176,8 µmol/l (2 mg/dl) f) bilirubinemia >34,2 µmol/l (2 mg/dl) g) verihiutaleiden määrä<100 000/мкл g) koagulopatia (INR > 1,5)

a Aikaisemmin ehdotetut kriteerit vaikean sepsiksen diagnosoimiseksi. FiO2 on sisäänhengitetyn ilman happipitoisuus ilmaistuna desimaaliluku, ULN - normaalin yläraja, PaO2 - hapen osapaine valtimoveressä

Taulukko 18.8-3. Sepsikseen liittyvä elinhäiriön pistemäärä (SOFA)a

Elin tai järjestelmä	Tulos
hengityselimiä
PaO2 /FiO2, mmHg Taide. (kPa)				<200 (26,7)б	<100 (13,3)б
veren hyytymistä
verihiutaleiden määrä, × 103 / µl
maksa
bilirubinemia, µmol/l (mg/dl)		20–32 (1,2–1,9)	33–101 (2,0–5,9)	102–204 (6,0–11,9)
verenkiertoelimistö	SBP ≥70 mmHg	PUUTARHA<70 мм рт.ст.	dobutamiini (mikä tahansa annos) tai dopamiini<5в	norepinefriini ≤0,1 tai epinefriini ≤0,1 tai dopamiini 5,1-15c	norepinefriini >0,1 tai epinefriini >0,1 tai dopamiini >15v
hermosto
glasgog kooma-asteikko
munuaiset
kreatininemia, µmol/l (mg/dl) tai diureesi, ml/vrk		110–170 (1,2–1,9)	171–299 (2,0–3,4)	300–440 (3,5–4,9)
ja laskin puolaksi - http://www.mp.pl/oit/wpraktyce/show.html?id=57427 b koneellisen ilmanvaihdon aikana c katekoliamiiniannoksia annettuna mikrogrammaa/kg/min ja käytettynä ≥1 tunnin ajan FiO2 - sisäänhengitetyn ilman happipitoisuus desimaalilukuna ilmaistuna, MAP - keskimääräinen valtimopaine, PaO2 - hapen osapaine valtimoveressä perustuu: Tehohoito Med. 1996; 22:707–710

Infektio on tulehdusreaktio mikro-organismeille kudoksissa, nesteissä tai kehon onteloissa, jotka ovat normaalisti steriilejä.

Mikrobiologisesti vahvistettu infektio- patogeenisten mikro-organismien eristäminen (tai niiden antigeenien tai geneettisen materiaalin määrittäminen) kehon nesteistä tai kudoksista, jotka ovat normaalisti steriilejä.

Kliininen epäily infektiosta- infektioon vahvasti viittaavien kliinisten oireiden esiintyminen, esim. leukosyytit elimistön systeemisessä nesteessä, joka on normaalisti steriili (paitsi veri), sisäelinten perforaatio, röntgenkuvaus, kuva keuhkokuumeesta yhdessä märkivän vuodon kanssa hengitysteistä, infektoitunut haava.

Monielinhäiriöoireyhtymä (MOS)- vakava elimen toimintahäiriö akuutin sairauden aikana, mikä osoittaa, että homeostaasia on mahdotonta ylläpitää ilman terapeuttista väliintuloa.

Bakteremia - elävät bakteerit veressä. Viremia - virukset pystyvät lisääntymään veressä. Fungemia - elävät sienet veressä (candidemia - elävät Candida-sienet veressä).

Mikro-organismin tyyppi ei ole määräävä sepsiksen aikana, koska mikrobit eivät saa olla veressä. Useimmissa tapauksissa ei ole aiempia immuunihäiriöitä, vaikka ne ovatkin sepsiksen riskitekijöitä.

Sepsiksen aiheuttavat infektiot ja tulehdukset vaikuttavat aluksi useisiin elimiin, mukaan lukien vatsaontelo (esim. vatsakalvontulehdus, kolangiitti, akuutti haimatulehdus), virtsatie (pyelonefriitti), hengitystie (keuhkokuume), keskushermosto (neuroinfektiot), sydänpussi, luut ja nivelet, iho ja ihonalainen kudos (haavat, jotka johtuvat traumasta, decubitus ja postoperatiiviset), lisääntymisjärjestelmä (mukaan lukien blastokystainfektiot). Infektion lähde on usein piilossa (esim. hampaat ja parodontaalikudokset, sivuontelot, risat, sappirakko, lisääntymisjärjestelmä, sisäelinten paiseet).

Iatrogeeniset riskitekijät: verisuonikanyylit ja katetrit, katetri virtsarakossa, dreenit, implantoidut proteesit ja laitteet, keuhkojen mekaaninen ventilaatio, parenteraalinen ravitsemus, saastuneen nesteen ja verituotteiden siirto, haavat ja makuuhaavat, lääkehoidon ja sädehoidon seurauksena heikentynyt immuniteetti , jne.

Patogeneesi

Sepsis on kehon epänormaali reaktio infektioon, johon liittyy mikro-organismin komponentteja ja endotoksiineja sekä isäntäkehon tuottaman tulehdusvasteen välittäjiä (sytokiinit, kemokiinit, eikosanoidit jne., jotka vastaavat SIRS:stä) ja aineita, jotka vahingoittavat aineita. solut (esimerkiksi hapen vapaat radikaalit).

Septinen sokki (hypotensio ja kudosten hypoperfuusio) on seurausta tulehduksellisten välittäjien aiheuttamasta tulehdusreaktiosta: riittämätön verisuonten täyttyminen - suhteellinen (verisuonten laajeneminen ja perifeerisen verisuonten vastuksen väheneminen) ja absoluuttinen (lisääntynyt verisuonten läpäisevyys) hypovolemia, harvemmin - sydänlihaksen supistumiskyvyn heikkeneminen (yleensä septisessä sokissa sydämen minuuttitilavuus lisääntyy, mikäli suonet täyttyvät riittävästi nesteellä). Hypotensio ja hypoperfuusio johtavat hapen kuljetuksen vähenemiseen kudoksiin ja niiden hypoksiaan. Lopuksi hapen toimittamisen ja kulutuksen väheneminen lisää anaerobista aineenvaihduntaa soluissa ja johtaa maitohappoasidoosiin. Muita septisen shokin tekijöitä: akuutti hengitysvaikeusoireyhtymä (ARDS), akuutti munuaisten vajaatoiminta, keskushermoston iskemian aiheuttama tajunnan heikkeneminen ja altistuminen tulehdusvälittäjille, ruoansulatuskanavan häiriöt - suoliston iskemian aiheuttama paralyyttinen ileus ja limakalvovaurio, joka johtaa bakteerien liikkuminen maha-suolikanavan luumenista vereen (bakteerien siirtyminen) ja verenvuoto (hemorraginen gastropatia ja stressihaavat →, iskeeminen paksusuolitulehdus →), akuutti maksan vajaatoiminta →, lisämunuaisen varannon väheneminen (suhteellinen lisämunuaisten vajaatoiminta).

KLIININEN KUVA JA LUONNOLLINEN KURSSI

Sepsiksen oireet →Määritelmä ja. Muut oireet riippuvat alun perin sairastuneista elimistä. Jos infektion etenemistä ei pysäytetä sepsiksen alkuvaiheessa, alkaa ilmaantua muiden elinten toimintahäiriön oireita: hengityselimet (akuutti hengitysvajaus - ARDS; →) sydän- ja verisuonijärjestelmästä(hypotensio, sokki) ja munuaiset (akuutti munuaisvaurio, aluksi prerenaalinen →), sekä hemostaasihäiriöt (DIC → ; aluksi yleensä trombosytopenia) ja aineenvaihduntahäiriöt (laktasidoosi). Jos tehokasta hoitoa ei aloiteta, sokki pahenee, kehittyy monielinten vajaatoiminta ja kuolema.

Taulukko 18.8-4. Laajennetut diagnostiset kriteerit ja sepsiksen seuraukset

infektio (vahvistettu tai epäilty) ja joitain seuraavista kriteereistä

yleiset indikaattorit – ruumiinlämpö >38 °C tai<36 °C - takykardia > 90/min – takypnea > 30/min (tai keinotekoinen ilmanvaihto keuhkot) - mielenterveyden häiriöt merkittävä turvotus tai positiivinen vesitasapaino(>20 ml/kg/päivä) - hyperglykemia (> 7,7 mmol / l), jos diabetesta ei ole

tulehdukselliset indikaattorit – leukosytoosi >12 000/µl tai leukopenia (valkosolujen määrä<4000/мкл) – Yli 10 % neutrofiilien epäkypsiä muotoja – C-reaktiivinen proteiini>2 standardipoikkeamaa keskiarvosta – prokalsitoniini > 2 poikkeamaa keskiarvosta

hemodynaamiset ja kudosperfuusioparametrit - alhainen verenpaine (systolinen<90 мм рт. ст., среднее <70 мм рт. ст., падение систолического на >40 mmHg Taide. hypertensiopotilailla) – veren seerumin laktaattipitoisuus > normaalin yläraja – hiussuonien täyttymisen hidastuminen

ilmaantuvat ja kasvavat elinten toimintahäiriön oireet – hypoksemia (PaO2/FiO2<300 мм рт. ст., а если имеются первичные заболевания дыхательной системы <200) - akuutti oliguria (diureesi<0,5 мл/кг/ч в течение >2 tuntia riittävästä nesteen elvytyksestä huolimatta) – kreatininemia lisääntyy >44,2 µmol/l (0,5 mg/dl) 48 tunnin sisällä - hemostaasihäiriöt (verihiutaleiden määrä<100 000/мкл, МНО >1,5, APTT > 60 s) – keskittyminen kokonaisbilirubiini veriplasmassa >70 µmol/l (4 mg/dl) - halvaantunut suolitukos(peristaltiikkaa ei kuulu)

DIAGNOSTIIKKA

Lisätutkimusmenetelmät

1. Laboratoriotutkimus: arvioida elinten toimintahäiriön astetta (valtimo- ja laskimoveren kaasumetria, plasman laktaattipitoisuus [määritä muutaman tunnin kuluessa vaikean sepsiksen alkamisesta], hemostaasitutkimus, munuaisten ja maksan toiminnan indikaattorit) sekä verenpaineen intensiteetti. tulehdusprosessi (täydellinen verenkuva, CRP tai prokalsitoniini [PCT, PCT] on nyt paljon harvinaisempi kuin ESR; PCT:n lasku voi viitata antibioottihoidon keston lyhenemiseen potilailla, joilla on diagnosoitu infektio, ja negatiivinen PCT-tulos voi olla perustella päätös lopettaa empiirinen antibioottihoito potilailla, joilla epäillään olevan sepsis, mutta myöhemmin infektiota ei vahvistettu).

2. Mikrobiologiset tutkimukset

1) veri - ≥2 näytettä, mukaan lukien ≥1 erikseen puhkaistusta laskimosta ja yksi jokaisesta verisuonikatetrista, joka on asetettu yli 48 tuntia; kaikkia näytteitä olisi viljeltävä aerobisten ja anaerobisten patogeenien tunnistamiseksi;

2) muut epäillystä etiologiasta riippuen - hengitysteiden materiaalia, virtsaa, muita kehon nesteitä (esim. aivo-selkäydinneste, keuhkopussin neste), vanupuikkoja tai haavavuotoa.

3. Kuvantamistutkimukset: röntgenkuvaus (etenkin keuhkoista), ultraääni ja TT (etenkin vatsaontelo).

Diagnostiset kriteerit

Se osoitetaan samanaikaisesti suorittavan etiotrooppista ja oireenmukaista hoitoa. Ensisijaisesti ennuste riippuu antibioottien ja nesteiden nopeasta aloituksesta. Alkuperäinen toimintojen algoritmi (ns. tehtäväjoukot) → .

Taulukko 18.8-5. T. n. "tehtäväpaketit" Surviving Sepsis -kampanjan mukaan

3 tunnin sisällä: 1) määrittää laktaatin pitoisuus veressä 2) ottaa verinäyte viljelyä varten (ennen antibioottien käyttöä) 3) käytä antibiootteja monenlaisia Toiminnot 4) Siirrä 30 ml/kg kristalloidiliuoksia, jos esiintyy hypotensiota tai jos veren laktaattipitoisuus on ≥4 mmol/L (36 mg/dl).

6 tunnin sisällä: 5) Käytä verisuonia supistavia aineita (hypotensioon, joka ei reagoi alkuperäiseen nesteen elvyttämiseen) pitääksesi keskimääräisen valtimopaineen (MAP) ≥65 mmHg:ssa. Taide. 6) tallilla valtimoiden hypotensio nesteelvytyksestä huolimatta (MAP<65 мм рт. ст.), или если начальная концентрация лактата составляет ≥4 ммоль/л (36 мг/дл), занесите в документацию обновлённую оценку волемии и тканевой перфузии, выполненную по одной из следующих методик: a) elintoimintojen arviointi ja objektiivinen verenkierto- ja hengityselimistön tutkimus sekä kapillaarien täyttö, pulssi ja ihon kunto b) suorittaa 2 seuraavista tutkimuksista: CVP, Scv O2, vuodevieren verenkierron kaikututkimus, nestekuormituksen vasteen dynaaminen arviointi nostamalla alaraajoja makuuasennossa tai käyttämällä koe-infuusiohoitoa 7) määritä laktaattipitoisuus uudelleen, jos se oli alun perin kohonnut a.

CVP - keskuslaskimopaine, Scv O2 - veren hemoglobiinin happisaturaatio yläonttolaskimosta

Etiotrooppinen hoito

1. Antimikrobinen hoito: ensimmäinen (empiirinen), mahdollisimman pian, ts. 1 tunnin sisällä (jokainen viivästystunti lisää kuolleisuutta), mutta ennen sitä (jos se on mahdollista eikä viivytä hoitoa enempää kuin 45 minuuttia), on tarpeen ottaa asianmukainen materiaali mikrobiologiseen tutkimukseen (→ Diagnoosi). Käytä ≥1 laajakirjoista IV-antibioottia; Ota huomioon aktiivisuus todennäköisimpiä etiologisia tekijöitä (bakteerit, sienet, virukset) vastaan, tunkeutuminen infektiokohtaan sekä mikro-organismien paikallinen herkkyys. Septisen shokin yhteydessä suositellaan alkuvaiheessa vähintään 2 antibiootin käyttöä eri ryhmistä, jotka ovat aktiivisia todennäköisimpiä bakteeripatogeenejä vastaan. ≥2 antibiootin rutiininomaista käyttöä eri ryhmistä, jotka kohdistuvat samaan epäiltyyn tai vahvistettuun taudinaiheuttajaan, ei suositella sepsiksen tai bakteremian, johon liittyy neutropenia, tai vakavien infektioiden, joihin liittyy bakteremia tai sepsis ilman sokkia, hoitoa. Vaikka näissä tilanteissa ei ole poissuljettua yhdistetyn antibioottihoidon käyttöä antibakteerisen vaikutuksen kirjon laajentamiseksi (eli ≥2 antibiootin käyttö eri ryhmistä, jotka ovat aktiivisia ≥2 vahvistettua tai epäiltyä bakteeria vastaan). Yhdistelmäantibioottihoitoa (yllä annetussa merkityksessä eli yksittäiseen taudinaiheuttajaan suunnattua) käytetään yleensä epäiltyihin tai vahvistettuihin Pseudomonas- tai Acinetobacter-infektioihin (tätä taktiikkaa suositellaan erityisesti antibiooteille vastustuskykyisille kannoille) sekä S-shokkiin. pneumoniae-bakteremia (toisessa tilanteessa käytetään β-laktaamiantibioottia makrolidin kanssa). Joka päivä potilaan tilaa tulee arvioida mahdollisuutta siirtyä kapeampaan antibioottihoitoon tai monoterapiaan. Septisessa sokissa tätä muutosta suositellaan muutaman päivän kuluessa, kun kliininen paraneminen saavutetaan ja infektion merkit häviävät; tämä koskee samanaikaista (samalle taudinaiheuttajalle suunnattua) hoitoa, sekä empiiristä että spesifistä patogeenien herkkyydestä riippuen. Antibioottiherkkyyteen perustuva spesifinen hoito (useimmissa tapauksissa monoterapia) tulee aloittaa mahdollisimman aikaisessa vaiheessa. Annostelussa tulee ottaa huomioon lääkkeen farmakokineettiset ja farmakodynaamiset ominaisuudet, esim.

1) suurten kyllästysannosten käyttö - esimerkiksi. vankomysiini;

2) tiettyjen lääkkeiden annostelu ruumiinpainon tai seerumin pitoisuuden perusteella - aminoglykosidit ja vankomysiini;

3) lääkkeiden pysyvän tai pitkäaikaisen suonensisäisen annon pohtiminen, jonka vaikutus riippuu ajankohdasta, jolloin niiden pitoisuus on MIC:n yläpuolella - pääasiassa β-laktaamiantibiootteja;

4) 1r / d-lääkkeiden käyttöönotto, joiden vaikutus riippuu niiden enimmäispitoisuudesta ja joilla on selkeä antibiootin jälkeinen vaikutus - aminoglykosidit;

5) lääkkeiden ominaisuudet potilailla, joilla on sepsis tai septinen shokki - esimerkiksi. hydrofiilisten antibioottien jakautumistilavuuden kasvu ja glomerulussuodatus (munuaispuhdistuma), jota esiintyy erityisesti potilailla, joita elvytetään liuoksilla, viittaa suurempien annosten käyttöön. Hoidon kesto: yleensä 7–10 päivää (pidempään, jos vaste hoitoon on hidas, infektion lähdettä ei voida poistaa kokonaan, neutropenia → tai muut immuunihäiriöt, tietyt organismit, S. aureus -bakteremia; lyhyempi hoitojakso voi olla perusteltua joillakin potilailla, varsinkin jos vatsaontelossa sijaitseva tai urosepsikseen liittyvä infektiokohde on parantunut nopeasti kliinisesti, samoin kuin komplisoitumaton [eli ilman anatomisia poikkeavuuksia] pyelonefriitti). Prokalsitoniinin tason määrittämisen rooli antibioottihoidon keston lyhentämisessä → katso. korkeampi.

2. Tartunnan lähteen poistaminen- infektoituneet kudokset tai elimet (esim. sappirakko, suolen nekrotisoitunut osa), katetrit (laskimokatetri, joka voi olla infektion lähde, tulee poistaa välittömästi uuden verisuonen pääsyn jälkeen), implantoidut proteesit ja laitteet; paiseiden, empyeeman ja muiden infektiopesäkkeiden tyhjennys. Vähiten invasiivinen mutta tehokas interventio on edullinen (esim. paiseiden perkutaaninen tyhjennys mieluummin kuin kirurginen, jos mahdollista). Infektoituneen haimanekroosin tapauksessa kirurgisen toimenpiteen viivästämistä suositellaan.

Oireellinen hoito

Pakollinen sepsiksen (aiemman terminologian mukaan - vaikea sepsis) ja septisen sokin vuoksi.

1. Ensimmäiset anti-shokkitoimenpiteet: nopea vaikutus, erityisesti suonensisäiset nesteet → katso alla, ja tehon arviointi ovat vähintään yhtä tärkeitä kuin yksittäisten algoritmien hallinta ja tavoiteparametrien saavuttaminen. Yleisen kliinisen tilan (ja yksinkertaisten parametrien, kuten syke, verenpaine, valtimoiden hemoglobiinin happisaturaatio, hengitystiheys, ruumiinlämpö, ​​diureesi) parantamisen lisäksi tärkein on potilaiden kohonneen laktaattipitoisuuden vähentäminen (normalisointi). hypoperfuusiolla ja saavuttaa myös keskimääräisen valtimopaineen ≥65 mm. rt. Taide. septisessä sokissa (jos käytetään vasokonstriktoriaineita → katso alla). Aikaisemmin suositeltiin saavuttaa "normaali" keskuslaskimopaine (CVP; 8–12 mmHg, keskimääräinen valtimopaine ≥65 mmHg, spontaani diureesi ≥0,5 ml/kg/h) ensimmäisen 6 tunnin sisällä hoidon aloittamisesta. ja keskuslaskimopaine laskimoiden hemoglobiinin happisaturaatio (ylempi onttolaskimo, SvO2) ≥70 % tai sekalaskimoveri ≥65 %. Nykyiset SSC-ohjeet eivät suoraan luettele kaikkia näitä kohteita, vaikka näiden parametrien mittaukset voivat auttaa arvioimaan kliinistä tilannetta. On kuitenkin suositeltavaa, että hemodynaaminen lisäarviointi (sydämen arvioinnin, esim. kaikukardiografia) tehdään, kun sokin tyyppi on epäselvä (esim. kardiogeeninen shokki voi esiintyä samanaikaisesti septisen sokin kanssa), ja dynaamisten (eikä staattisten) hemodynaamisten parametrien käyttöä ennustamiseen. vaste on parempi kuin nesteensiirto → Jos keskimääräisen valtimopaineen saavuttamisen jälkeen (nestesiirron ja vasopressorien jälkeen) laktaattipitoisuuden (tai laskimon hemoglobiinin tavoitehappisaturaation) vähenemistä ei saavuteta muutaman ensimmäisen tunnin aikana, on harkittava, olosuhteista riippuen (taajuussyke, vasemman kammion toiminta, nestevaste, hemoglobiinitasot), ≥1 seuraavista: nesteen lisäsiirto, pakattu punasolujen siirto hematokriitin saamiseksi ≥30%, dobutamiinin käyttö (max. annos 20 mcg/kg/min).

2. Sydän- ja verisuonijärjestelmän häiriöiden hoito

1) verisuonikerroksen oikea täyttö liuoksilla - potilailla, joilla on kudosten hypoperfuusio ja epäillään hypovolemiaa infuusio on aloitettava lisäämällä kristalloideja ≥30 ml/kg sisään ensimmäisen 3 tunnin aikana, ja samanaikaisesti seurataan hypervolemian ilmaantumisen merkkejä. Jotkut potilaat saattavat tarvita nopean (tai myöhemmän) suurten nestemäärien verensiirron. Suuria määriä nestettä (esim. >30 ml/kg) tulee antaa pieninä annoksina (esim. 200–500 ml) ja hoitovaste tulee arvioida joka kerta verensiirron jälkeen (katso myös ). SSC (2016) ohjeista puuttuu näyttöä yli 0,9 % NaCl:n tasapainotettujen kristalloidien eduista (mutta tasapainotetut liuokset ovat yleensä edullisia, varsinkin kun tarvitaan suuria IV-tilavuuksia →), mutta kristalloideja suositaan gelatiiniliuoksien sijaan. Jälkimmäisillä ei kuitenkaan ole sellaisia ​​vasta-aiheita kuin hydroksietyylitärkkelysliuoksilla (HES). Albumiiniliuosten siirtoa (yleensä 4 % tai 5 % pitoisuudella) suositellaan kristalloidisiirron lisäksi alkukausi ja jatkohoidon aikana liuoksilla potilailla, jotka tarvitsevat suurten kristalloidimäärien siirtoa.

2) vasopressorit - norepinefriini (suositeltava), jos tehoton, vasopressiinia tai adrenaliinia tulisi lisätä; vasopressiiniä voidaan käyttää myös norepinefriinin annoksen pienentämiseen. Käyttöaiheet: jatkuva hypotensio, joka jatkuu sopivan nestemäärän siirrosta huolimatta. Se tulee antaa (mahdollisimman pian) onttolaskimoon työnnetyn katetrin kautta ja seurata verenpainetta invasiivisesti (asettaa katetri valtimoon). Dopamiinin käytön ehdotetaan rajoittuvan pieneen ryhmään potilaita, erityisesti potilaisiin, joilla on bradykardia ja alentunut sydämen minuuttitilavuus, sekä niihin, joilla on alhainen sydämen rytmihäiriön riski.

3) sydänlihaksen supistumiskykyä lisäävä hoito - dobutamiini: Lääkitystä tulee harkita potilaille, joilla on jatkuva hypoperfuusio asianmukaisesta nesteytyksestä ja vasopressorien käytöstä huolimatta. Annostelussa (→131) tulee ottaa huomioon, että tavoitteena on eliminoida hypoperfuusio. Käyttöönotto tulee lopettaa hypotension lisääntyessä ja/tai rytmihäiriön ilmaantuessa.

3. Hengitysvajauksen hoito→ . Yleensä tarvitaan keinotekoinen ilmanvaihto. Keuhkokuumeen hoito → .

4. Munuaisten vajaatoiminnan hoito: ensisijaisen tärkeää on sydän- ja verisuonijärjestelmän toiminnan vakauttaminen (verenpaineen normalisointi); tarvittaessa korvaa munuaisterapia(ei ole varmistettu, onko varhainen aloitus tehokkaampi, mutta ei todennäköisesti suositella, jos oliguria ja hyperkreatinemia ovat ainoat indikaatiot munuaiskorvaushoidolle).

5. Hoito asidoosi: tarkoituksena on poistaa syy. Patofysiologisten näkökohtien vuoksi NaHC03:a voidaan antaa suonensisäisesti veren pH:ssa<7,15; но клинические эффекты не определены.

6. Kortikoterapia: jos hypotensio jatkuu riittävästä nesteytyksestä ja vasopressorien käytöstä huolimatta, voidaan harkita IV hydrokortisonia 200 mg/vrk (ainakin kunnes sokki häviää). Jos hydrokortisonia ei ole saatavilla ja käytetään toista glukokortikoidia, jolla ei ole merkittävää mineralokortikoidiaktiivisuutta, tulee antaa lisää fludrokortisonia 50 µg 1 x vuorokaudessa (jota voidaan käyttää myös yhdessä hydrokortisonin kanssa).

7. Glykeeminen hallinta: vakavan sepsiksen aiheuttaman hyperglykemian tapauksessa (>10 mmol / l 2 peräkkäisessä mittauksessa), insuliinia tulee määrätä (yleensä suonensisäisenä infuusiona); Kohde on glykemia<10 ммоль/л (180 мг/дл), чем <6,1 ммоль/л (110 мг/дл). В начальной фазе лечения инсулином требуется контроль гликемию каждые 1–2 ч, a после стабилизации - каждые 4–6 ч. Следует избегать гипогликемии. Лабораторные исследования капиллярной крови на гликемию могут быть у таких пациентов ошибочны. У пациентов с артериальным катетером для прикроватного определения гликемии рекомендуется набирать кровь из катетера (не капиллярную).

8. Lisähoito

1) verituotteiden siirto

a) erytrosyyttimassa, jos hemoglobiini<7 г/дл, для достижения концентрации 7,0–9,0 г/дл; исключения: переливание эритроцитарной массы при гемоглобине >7 g/dl, jos on kudosten hypoperfuusio, aktiivinen verenvuoto tai merkittävä sepelvaltimotauti;

b) verihiutalekonsentraatti - muista tekijöistä riippumatta, jos verihiutaleiden määrä on ≤10 000/µl; verensiirto voi olla hyödyllistä, jos verihiutaleiden määrä on 10 000–20 000/mcL ja verenvuotoriski on lisääntynyt (mukaan lukien sepsis tai septinen sokki); invasiiviset toimenpiteet voivat vaatia verihiutaleiden määrää ≥50 000/mcL;

c) tuore pakastettu plasma ja kryosakka - pääasiassa silloin, kun on aktiivista verenvuotoa tai suunnitteilla invasiivisia toimenpiteitä;

2) ravitsemus - mahdollisuuksien mukaan enteraalisesti, potilaan sietämänä määränä (ei ole välttämätöntä täyttää täyttä kalorien tarvetta);

3) stressihaavojen ehkäisy- protonipumpun estäjä tai H2-salpaaja potilailla, joilla on verenvuodon riskitekijöitä (vakavasti sairailla potilailla merkittävin on koagulopatia ja koneellinen ventilaatio, joka kestää yli 48 tuntia);

4) laskimotromboembolisten sairauksien ehkäisy(VTE) → . Farmakologista ehkäisyä tulee käyttää, jos verenvuodosta tai sen esiintymisen suuresta riskistä ei ole vasta-aiheita; on suositeltavaa käyttää LMWH:ta fraktioidun hepariinin sijaan ja, jos mahdollista, mekaanisen ennaltaehkäisyn aloittamista (vain jos farmakologiselle profylaksialle on vasta-aiheita).

5) toimintojen algoritmi mekaanisen ilmanvaihdon aikana Olen helppoa- mukaan lukien rauhoittavien lääkkeiden käyttö pieninä mahdollisina annoksina vakiintuneen (parhaiten siedetyn) sedaation tason saavuttamiseksi, vältä lihasrelaksantteja paitsi ARDS:a (ARDS, jossa on PaO2/FiO2<150 мм рт. ст. рекомендуется рассмотреть целесообразность их введения до 48 ч), показано приподнятое положение изголовья кровати на 30–45° с целью предотвращения ИВЛ-ассоциированной пневмонии.

6) DIC:n hoito → - sepsiksen etiotrooppinen hoito on ensiarvoisen tärkeää.

Sepsis, joka on nykyään ensisijainen lääketieteellinen ongelma, on edelleen yksi johtavista kuolinsyistä huolimatta lukuisista tämän taudin patogeneesiin liittyvistä löydöistä ja uusien hoitoperiaatteiden soveltamisesta. Sepsiksen vakava komplikaatio on septinen sokki.

Septinen sokki on monimutkainen patofysiologinen prosessi, joka johtuu äärimmäisen tekijän vaikutuksesta, joka liittyy taudinaiheuttajien tai niiden toksiinien tunkeutumiseen verenkiertoon ja joka kudosten ja elinten vaurioitumisen ohella aiheuttaa epäspesifisten sopeutumismekanismien liiallista riittämätöntä jännitystä ja johon liittyy hypoksia, kudosten hypoperfuusio ja syvät aineenvaihduntahäiriöt.

Jotkut tunnetut septisiin reaktioihin liittyvät endoteelivaurion välittäjät ovat:

• tuumoria nekrotisoiva tekijä (TNF);
• interleukiinit (IL-1, IL-4, IL-6, IL-8);
• verihiutaleita aktivoiva tekijä (PAF);
• leukotrieenit (B4, C4, D4, E4);
• tromboksaani A2;
• prostaglandiinit (E2, E12);
• prostatykliini;
• gamma-interferoni.

Yllä olevien endoteelivaurion välittäjien ohella monet muut endogeeniset ja eksogeeniset välittäjät ovat mukana sepsiksen ja septisen shokin patogeneesissä, joista tulee tulehdusvasteen komponentteja.

Septisen tulehdusvasteen mahdolliset välittäjät:

• endotoksiini;
• eksotoksiini, gramnegatiivisen bakteerin soluseinän osat;
• komplementti, arakidonihapon aineenvaihduntatuotteet;
• polymorfonukleaariset leukosyytit, monosyytit, makrofagit, verihiutaleet;
• histamiini, soluadheesiomolekyylit;
• hyytymiskaskadi, fibrinolyyttinen järjestelmä;
• myrkylliset hapen metaboliitit ja muut vapaat radikaalit;
• kallikreiini-kiniinijärjestelmä, katekoliamiinit, stressihormonit.

Septisen shokin patogeneesissä mikroverenkiertohäiriöt ovat tärkein linkki. Niitä ei aiheuta vain vasokonstriktio, vaan myös veren kokonaistilan merkittävä heikkeneminen, joka rikkoo sen reologisia ominaisuuksia ja disseminoituneen intravaskulaarisen koagulaation (DIC) tai trombohemorragisen oireyhtymän kehittymistä. Septinen sokki johtaa kaikkien aineenvaihduntajärjestelmien häiriöihin. Hiilihydraatti-, proteiini- ja rasva-aineenvaihdunta häiriintyy, normaalien energialähteiden - glukoosin ja rasvahappojen - hyödyntäminen estyy voimakkaasti. Tässä tapauksessa tapahtuu voimakas lihasproteiinin katabolia. Yleensä aineenvaihdunta siirtyy anaerobiseen reittiin.

Siten septisen shokin patogeneesi perustuu syviin ja progressiivisiin humoraalisen säätelyn, aineenvaihdunnan, hemodynamiikan ja hapen kuljetuksen häiriöihin. Näiden häiriöiden suhde voi johtaa noidankehän muodostumiseen kehon sopeutumiskyvyn täydellisellä ehtymisellä. Tämän noidankehän kehittymisen estäminen on septisen sokin potilaiden tehohoidon päätehtävä.

Kliininen kuva septinen shokki

Muutokset elintärkeiden elinten toiminnassa septisen shokin vaurioittavien tekijöiden vaikutuksesta muodostavat dynaamisen patologisen prosessin, jonka kliiniset oireet paljastuvat keskushermoston, keuhkojen kaasunvaihdon, perifeerisen ja keskusverenkierron toimintahäiriöinä sekä myöhemmin elinvaurion muodossa.

Infektion läpimurto tulehduksen pesästä tai endotoksiinin pääsy verenkiertoon laukaisee septisen shokin ensisijaisen mekanismin, jossa infektion ja ennen kaikkea endotoksiinin pyrogeeninen vaikutus ilmenee. Yli 38-39 °C:n hypertermia, upeat vilunväristykset ovat keskeisiä merkkejä septisen shokin diagnosoinnissa. Hyvin usein asteittain etenevä hektisen tai epäsäännöllisen tyyppinen kuume, joka saavuttaa ääriarvot ja joka ei ole ominaista tietylle ikään (40-41 ° C iäkkäillä potilailla), sekä polypnea ja kohtalaiset verenkiertohäiriöt, pääasiassa takykardia (syke yli 90 minuutissa), pidetään reaktiona trauman ja leikkauksen yhteydessä. Joskus tällaiset oireet toimivat perustana paikallisen infektion diagnoosille. Tätä septisen shokin vaihetta kutsutaan kuitenkin "lämpimäksi normotensioniksi", eikä sitä usein diagnosoida. Keskushemodynamiikan tutkimuksessa määritetään verenkierron hyperdynaaminen järjestelmä (SI yli 5 l / min / m 2) ilman hapen kuljetuksen heikkenemistä (RTK 800 ml / min / m 2 ja enemmän), mikä on tyypillistä aikainen vaihe septinen shokki.

Prosessin edetessä tämä septisen shokin kliininen vaihe korvataan "lämpimän hypotension" vaiheella, jolle on ominaista kehon lämpötilan maksimaalinen nousu, vilunväristykset, muutokset potilaan henkisessä tilassa (kiihtyneisyys, ahdistuneisuus, sopimaton käytös) , joskus psykoosi). Potilasta tutkittaessa iho on lämmin, kuiva, hyperemia tai vaaleanpunainen. Hengityshäiriöt ilmaistaan ​​hyperventilaatiotyypin mukaan, mikä edelleen johtaa hengitysalkaloosiin ja hengityslihasten väsymiseen. Takykardiaa on jopa 120 lyöntiä minuutissa tai enemmän, mikä yhdistettynä hyvään pulssin täyttöön ja hypotensioon (Adsist< 100 мм рт.ст.). Гипотензия скорее умеренная и обыч­но не привлекает внимание врачей. Уже в этой стадии септического шока выявляются признаки неспособности системы кровообращения обеспе­чить потребность тканей в кислороде и питательных веществах, а также создать возможность детоксикации и удаления токсичных метаболитов. Для того чтобы поддержать адекватность перфузии тканей и избежать анаэробного окисления, больным необходим более высокий уровень DO 2 (15 мл/мин/кг вместо 8-10 мл/мин/кг в норме). Однако в этой стадии септического шока даже повышенный СВ (СИ 4,3-4,6 л/мин/м 2) не обес­печивает должной потребности в кислороде.

Usein hemodynaamiset ja hengityselinten muutokset yhdistyvät erilaisiin ruuansulatuskanavan häiriöihin: dyspeptiset häiriöt, kipu (etenkin ylävatsassa), ripuli, mikä selittyy serotoniinin aineenvaihdunnan erityispiirteillä, verenkierron alkuvaiheessa tapahtuvat muutokset vatsan alueella. keliakian verisuonet ja pahoinvoinnin ja oksentelun keskusmekanismien aktivoituminen. Tässä septisen shokin vaiheessa diureesi vähenee, joskus jopa oligurian tason (virtsaaminen alle 25 ml / h).

Septisen shokin myöhäisen vaiheen kliiniselle kuvalle on ominaista tajunnan heikkeneminen, vakavat keuhkojen kaasunvaihdon häiriöt, perifeerinen ja keskusverenkiertohäiriö, elinten patologia, jossa on merkkejä maksan ja munuaisten vajaatoiminnasta. Tämän septisen shokin vaiheen ulkoisia ilmenemismuotoja kutsutaan "kylmä hypotensioksi". Potilasta tutkittaessa huomio kiinnitetään tajunnan menetykseen, aina kooman kehittymiseen asti; ihon kalpeus; akrosyanoosi, joskus merkittävä; oligoanuria. Vaikea takypnea (yli 40 hengitystä minuutissa) yhdistetään ilmanpuutteen tunteeseen, joka ei vähene edes happihoidolla; sisäänhengitys, yleensä apulihakset ovat mukana.

Vilunväristykset ja hypertermia korvataan ruumiinlämmön laskulla, usein sen kriittisellä pudotuksella alinormaaliin. Distaalisten raajojen ihon lämpötila, jopa kosketettaessa, on paljon normaalia alhaisempi. Kehon lämpötilan lasku yhdistetään selkeään vegetatiiviseen reaktioon raskaan hikoilun muodossa. Kylmät, vaaleat syanoottiset, märät kädet ja jalat ovat yksi yleistyneen infektion epäsuotuisan kulun patognomonisista oireista. Samanaikaisesti suhteellisia merkkejä laskimoiden palautumisen vähenemisestä paljastetaan perifeerisen laskimon ihonalaisen verkon autioitumisena. Usein, 130-160 minuutissa, heikko täyttö, joskus arytminen, pulssi yhdistyy kriittiseen systeemisen verenpaineen laskuun, usein pieneen pulssin amplitudiin.

Varhaisin ja selkein merkki elinvauriosta on etenevä munuaisten toiminnan heikkeneminen, johon liittyy vakavia oireita, kuten atsotemia ja lisääntyvä oligoanuria (diureesi alle 10 ml/h).

Ruoansulatuskanavan vauriot ilmenevät dynaamisena suolitukoksena ja maha-suolikanavan verenvuodona, mikä septisen shokin kliinisessä kuvassa voi vallita myös tapauksissa, joissa se ei ole peritoneaalista alkuperää. Maksavaurioille on ominaista keltaisuus ja hyperbilirubinemia.

On yleisesti hyväksyttyä, että kehon hapen saanti on varsin riittävä, kun hemoglobiinipitoisuus > 100 g/l, SaO 2 > 90 % ja SI > 2,2 l/min/m 2. Siitä huolimatta potilailla, joilla on voimakas perifeerisen verenvirtauksen uudelleenjakauma ja perifeerinen shunting, hapen saanti voi näilläkin indikaattoreilla olla riittämätöntä, mikä johtaa hypoksiaan, johon liittyy korkea happivelka, mikä on tyypillistä septisen shokin hypodynaamiselle vaiheelle. Korkea kudosten hapenkulutus yhdistettynä jälkimmäisen alhaiseen kuljetukseen viittaa epäsuotuisan lopputuloksen mahdollisuuteen, kun taas lisääntynyt hapenkulutus yhdessä sen kuljetuksen lisääntymisen kanssa on merkki, joka on suotuisa melkein kaikille sokkivarianteille.

Useimmat kliinikot uskovat, että sepsiksen tärkeimmät objektiiviset diagnostiset kriteerit ovat muutokset ääreisveressä ja aineenvaihduntahäiriöt.

Tyypillisimmät muutokset veressä: leukosytoosi (12 x 10 9 /l), jossa on neutrofiilinen siirtymä, leukosyyttikaavan jyrkkä "nuorentaminen" ja leukosyyttien myrkyllinen rakeisuus. Samalla on pidettävä mielessä tiettyjen perifeerisen veren indikaattoreiden häiriöiden epäspesifisyys, niiden riippuvuus verenkierron homeostaasista, jatkuvasti muuttuva sairauden kliininen kuva ja terapeuttisten tekijöiden vaikutus. On yleisesti hyväksyttyä, että leukosytoosi, johon liittyy myrkytyksen leukosyyttiindeksin kohoaminen (LII> 10) ja trombosytopenia, voivat olla tyypillisiä objektiivisia kriteerejä septiselle sokille. Joskus leukosyyttireaktion dynamiikalla on aaltoileva luonne: alkuperäinen leukosytoosi korvataan leukopenialla, joka ajoittuu yhteen mielenterveys- ja dyspeptisten häiriöiden kanssa, polypnean ilmaantuminen, ja sitten havaitaan jälleen leukosytoosin nopea lisääntyminen. Mutta myös näissä tapauksissa LII-arvo kasvaa asteittain. Tämä indikaattori lasketaan kaavalla [Kalf-Kalif Ya.Ya., 1943]:

missä C - segmentoidut neutrofiilit, P - pisto, Yu - nuori, Mi - myelosyytit, Pl - plasmasolut, Mo - monosyytit. Li - lymfosyytit, E - eosinofiilit.

Indeksin normaaliarvo vaihtelee 1:n ympärillä. LII:n nousu 4-9:ään viittaa merkittävään endogeenisen myrkytyksen bakteerikomponenttiin, kun taas indeksin kohtalainen nousu 2-3:een viittaa infektioprosessin rajoittumiseen tai hallitsevaan kudosten rappeutumiseen. Leukopenia, jossa on korkea LII, on aina hälyttävä septisen shokin oire.

Septisen shokin loppuvaiheessa, hematologiset tutkimukset Yleensä havaitaan keskivaikea anemia (Hb 90-100 g/l), hyperleukosytoosi jopa 40×10 9 /l ja korkeampi, ja LII:n lisääntyminen on rajoitettua jopa 20 ja enemmän. Joskus eosinofiilien määrä kasvaa, mikä vähentää LII:tä huolimatta leukosyyttikaavan selvästä siirtymisestä kohti epäkypsiä neutrofiilien muotoja. Saattaa olla leukopeniaa ilman neutrofiilistä siirtymää. Leukosyyttireaktiota arvioitaessa on kiinnitettävä huomiota lymfosyyttien absoluuttisen pitoisuuden laskuun, joka voi olla 10 kertaa tai enemmän normaaliarvon alapuolella.

Standardin laboratoriokontrollin tiedoista ansaitsevat huomiota metabolisen homeostaasin tilaa kuvaavat indikaattorit. Yleisin aineenvaihduntahäiriöiden diagnoosi perustuu happo-emästasapainon muutosten hallintaan, verikaasuihin ja veren laktaattipitoisuuden arviointiin. Pääsääntöisesti CBS-häiriöiden luonne ja muoto sekä laktaattitaso riippuvat shokin vakavuudesta ja kehitysvaiheesta. Veren laktaatin ja endotoksiinin pitoisuuksien välinen korrelaatio on varsin selvä, erityisesti septisessä sokissa.

Veren CBS-tutkimuksessa septisen sokin alkuvaiheessa kompensoitunut tai subkompensoitu metabolinen asidoosi määritetään usein hypokapnian ja korkeatasoinen laktaatti, jonka pitoisuus saavuttaa 1,5-2 mmol / l tai enemmän. Septikemian alkuvaiheessa tilapäinen hengitysteiden alkaloosi. Joillakin potilailla on metabolinen alkaloosi. Septisen sokin kehittymisen myöhemmissä vaiheissa metabolinen asidoosi muuttuu kompensoimattomaksi ja usein ylittää emäspuutoksena 10 mmol/l. Laktaattihappopitoisuuden taso saavuttaa 3-4 mmol/l tai enemmän ja on kriteeri septisen shokin palautumiselle. Pääsääntöisesti määritetään merkittävä PaO 2:n, SaO 2:n lasku ja sen seurauksena veren happikapasiteetin lasku. On syytä korostaa, että asidoosin vakavuus korreloi suurelta osin ennusteen kanssa.

Septisen sokin diagnosoinnissa ja hoidossa on yhä tarpeellisempaa määrittää dynaamisesti keskushemodynamiikan (MOS, UO, SI, OPSS jne.) ja hapen kuljetuksen (a-V - happiero, CaO 2, PaO 2, SaO 2), joiden avulla voidaan arvioida ja määrittää kehon sokkivaihe ja kompensaatiovarat. SI yhdessä muiden tekijöiden kanssa, jotka luonnehtivat hapen kuljetuksen ominaisuuksia kehossa ja kudosten aineenvaihduntaa, toimivat kriteereinä paitsi hapensyötön tehokkuudelle, myös septisen shokin ennusteeseen orientoitumiselle ja tehohoidon pääsuunnan valinnalle. verenkiertohäiriöihin, joissa tämän patologisen prosessin ilmenemismuoto on ulkoisesti identtinen - hypotensio ja alhainen verenpaine - diureesinopeus.

Diagnostiikkaan kuuluu toiminnallisen tutkimuksen lisäksi tunnistaminen etiologinen tekijä- patogeenin tunnistaminen ja sen herkkyyden tutkiminen antibakteeriset lääkkeet. Suoritetaan veren, virtsan, haavaeritteen jne. bakteriologinen tutkimus. Biologisten testien avulla tutkitaan endotoksemian vakavuus. Klinikat diagnosoivat immuunipuutosen perusteella yleiset testit: T- ja B-lymfosyytit, blastitransformaatio, immunoglobuliinien taso veren seerumissa.

Septisen shokin diagnostiset kriteerit:

• hypertermia (ruumiinlämpö> 38-39 °C) ja vilunväristykset. Iäkkäillä potilailla paradoksaalinen hypotermia (kehon lämpötila<36 °С);
• neuropsyykkiset häiriöt (desorientaatio, euforia, kiihtyneisyys, stupor);
• verenkiertohäiriöiden hyper- tai hypodynaaminen oireyhtymä. Kliiniset oireet: takykardia (HR = 100-120 minuutissa), Adsyst< 90 мм рт.ст. или его снижение на 40 мм рт.ст. и более от среднего в отсутствие других причин гипотензии;
• mikroverenkiertohäiriöt (kylmä, kalpea, joskus hieman tai voimakkaasti ikterinen iho);
• takypnea ja hypoksemia (HR > 20 minuutissa tai PaCO 2<32 мм рт.ст., акроцианоз);
• oligoanuria, virtsaaminen - alle 30 ml / h (tai tarve käyttää diureetteja riittävän diureesin ylläpitämiseksi);
• oksentelu, ripuli;
• leukosyyttien määrä > 12,0 10 9 /l, 4,0 10 9 /l tai epäkypsät muodot > 10 %, LII > 9-10;
• laktaattitaso > 2 mmol/l.

Jotkut kliinikot tunnistavat oireiden triadin, joka toimii septisen shokin esikuvana: tajunnan häiriö (muutos käytöksessä ja suunnattomuus); hyperventilaatio määritetään silmällä ja infektiolähteen läsnäolo elimistössä.

SISÄÄN viime vuodet pisteytysasteikko sepsikseen ja sokkiin liittyvän elinten vajaatoiminnan arvioimiseksi (SOFA-asteikko - Sepsis-related Organ Failure Assessment) on laajalti käytössä (taulukko 17.1). Uskotaan, että tämä European Society of Intensive Care -yhdistyksen hyväksymä asteikko on objektiivinen, helposti saatavilla ja helposti arvioitava elinten ja järjestelmien toimintahäiriö septisen sokin etenemisen ja kehittymisen aikana.

Taulukko 17.1.

MittakaavaSOHVA

Arvosana	Indeksi	1	2	3	4
hapetus	PaO 2 /FiO 2,	<400	<300	<200	<100
Koagulaatio	verihiutaleet	<150 10 9 /л	<100 10 9 /л	<50 10 9 /л	<20 10 9 /л
Maksa	bilirubiini,	1,2-1,9	2,0-5,9	6,0-11,9 (102-204)	>12
Sydän- ja verisuonijärjestelmä	Hypotensio tai inotrooppisen tuen aste	PUUTARHA<70 мм рт.ст.	dopamiini < 5 tai dobuta-min (mikä tahansa annos)	Dopamiini >5* tai adrenaliini<0,1* или норадре-налин < 0,1*	Dopamiini >15* tai epinefriini >0.1* norepinefriini >0.1*
CNS	Pisteet Glasgow'n kooma-asteikon mukaan pisteinä	13-14	10-12	6-9	<6
munuaiset	Kreatiniini, mg/dl, µmol/l. Mahdollinen oliguria	1,2-1,9 (110-170)	2,0-3,4 (171-299)	3,5-4,9 (300-440) tai<500 мл мочи/сут	> 5,0 (> 440) tai<200 мл мочи/сут

Kardiotonisten lääkkeiden annos mg/1 painokilo 1 minuutissa vähintään

Kunkin elimen (järjestelmän) toimintahäiriö arvioidaan erikseen, dynamiikassa, päivittäin, intensiivisen hoidon taustalla.

Hoito.

Septisen shokin patogeneesin monimutkaisuus määrää monikomponenttisen lähestymistavan sen intensiiviseen hoitoon, koska vain yhden elimen vajaatoiminnan hoito on epärealistista. Vain integroidulla lähestymistavalla hoitoon voimme toivoa suhteellista menestystä.

Intensiivinen hoito tulee suorittaa kolmeen pääsuuntaan. Ensimmäinen ajan ja merkityksen suhteen - pääasiallisen etiologisen tekijän tai sairauden luotettava eliminointi, joka laukaisi ja ylläpitää patologista prosessia. Ratkaisemattoman infektiokohteen vuoksi mikään nykyaikainen hoito on tehotonta. Toinen - septisen shokin hoito on mahdotonta ilman kriittisimpien tilojen yleisten häiriöiden korjaamista: hemodynamiikka, kaasunvaihto, hemorheologiset häiriöt, hemokoagulaatio, vesi- ja elektrolyyttisiirtymät, aineenvaihduntavajaus jne. Kolmas - välitön vaikutus vaurioituneen elimen toimintaan, tilapäiseen proteesiin asti, tulee aloittaa aikaisin, ennen peruuttamattomien muutosten kehittymistä.

Antibakteerinen hoito, immuunikorjaus ja riittävä septisen shokin kirurginen hoito infektioita vastaan ​​ovat tärkeitä. Varhainen antibioottihoito tulee aloittaa ennen viljelmän eristämistä ja tunnistamista. Tämä on erityisen tärkeää immuunipuutteisilla potilailla, joilla yli 24 tunnin hoidon viivästykset voivat johtaa haitallisiin tuloksiin. Septisen shokin aikana suositellaan välitöntä laajakirjoisten parenteraalisten antibioottien käyttöä. Antibioottien valinnan määräävät yleensä seuraavat tekijät: todennäköinen taudinaiheuttaja ja sen herkkyys antibiooteille; taustalla oleva sairaus; potilaan immuunijärjestelmä ja antibioottien farmakokinetiikka. Pääsääntöisesti käytetään antibioottien yhdistelmää, joka varmistaa niiden korkean aktiivisuuden monenlaisia ​​mikro-organismeja vastaan ​​ennen kuin mikrobiologisen tutkimuksen tulokset tulevat tiedoksi. Usein käytetään 3.–4. sukupolven kefalosporiinien (longacef, rocefiini jne.) yhdistelmiä aminoglykosidien (gentamysiini tai amikasiini) kanssa. Gentamysiiniannos parenteraaliseen antoon on 5 mg / kg / vrk, amikasiini - 10-15 mg / kg ruumiinpainoa. Longacefilla on pitkä puoliintumisaika, joten sitä voidaan käyttää kerran päivässä enintään 4 g, rocefiinia - jopa 2 g 1 kerran päivässä. Antibiootteja, joilla on lyhyt puoliintumisaika, tulee antaa suurina päivittäisinä annoksina. Klaforaania (150-200 mg/kg/vrk), keftatsidiimia (jopa 6 g/vrk) ja kefalosporiinia (160 mg/kg/vrk) käytetään laajalti. Sellaisten potilaiden hoidossa, joilla on septinen fokus vatsaontelossa tai pienessä lantiossa, voidaan turvautua gentamysiinin ja ampisilliinin (50 mg/kg päivässä) tai linkomysiinin yhdistelmään. Jos epäillään grampositiivista infektiota, käytetään usein vankomysiiniä (Vancocin) enintään 2 g/vrk. Kun määritetään herkkyyttä antibiooteille, hoitoa voidaan muuttaa. Tapauksissa, joissa mikrofloora oli mahdollista tunnistaa, mikrobilääkkeen valinta tulee suoraksi. On mahdollista käyttää monoterapiaa antibioottien kanssa, joilla on kapea vaikutus.

Joissakin tapauksissa antibioottien ohella antibakteeriseen lääkeyhdistelmään voidaan sisällyttää myös tehokkaita antiseptisiä aineita: dioksidia jopa 0,7 g / vrk, metronidatsolia (flagyl) jopa 1,5 g / vrk, solafur (furagin) jopa 0,3-0,5 g /päivä Tällaisia ​​yhdistelmiä käytetään edullisesti tapauksissa, joissa tavanomaisilta antibiooteilta on vaikea odottaa riittävää tehokkuutta, esimerkiksi aikaisemmassa pitkäaikaisessa antibioottihoidossa.

Tärkeä linkki septisen shokin hoidossa on kehon immuuniominaisuuksia parantavien lääkkeiden käyttö. Potilaille ruiskutetaan gammaglobuliinia tai polyglobuliinia, spesifisiä antitoksisia seerumeja (antistafylokokki, antipseudomonaalinen).

Tehokas tehohoito ei onnistu, jos infektiopesäkkeitä ei poisteta kirurgisesti. Hätäleikkaus voi olla välttämätöntä missä tahansa vaiheessa. Pakollinen tyhjennys ja tulehduksen poistaminen. Kirurgisen toimenpiteen tulee olla vähän traumaattista, yksinkertaista ja riittävän luotettavaa, jotta voidaan varmistaa mikro-organismien, toksiinien ja kudosten hajoamistuotteiden ensisijainen ja myöhempi poistaminen fokuksesta. On tarpeen seurata jatkuvasti uusien metastaattisten pesäkkeiden syntymistä ja poistaa ne.

Homeostaasin optimaalisen korjauksen vuoksi kliinikon on samanaikaisesti korjattava erilaisia ​​patologisia muutoksia. Uskotaan, että riittävää hapenkulutustasoa varten on välttämätöntä säilyttää SI vähintään 4,5 l/min/m2, kun taas DO 2 -tason on oltava yli 550 ml/min/m2. Kudosten perfuusiopainetta voidaan pitää palautuneena edellyttäen, että keskimääräinen verenpaine on vähintään 80 mm Hg ja TPVR on noin 1200 dyn s/(cm 5 m 2). Samalla on vältettävä liiallista vasokonstriktiota, joka väistämättä johtaa kudosten perfuusion heikkenemiseen.

Hypotensiota korjaavan ja verenkiertoa ylläpitävän terapian suorittaminen on erittäin tärkeää septisessä sokissa, koska verenkiertohäiriöt ovat yksi sokin johtavista oireista. Ensimmäinen parannuskeino tässä tilanteessa on palauttaa riittävä verisuonten tilavuus. Hoidon alussa nestettä voidaan antaa suonensisäisesti nopeudella 7 ml / painokilo 20-30 minuutin aikana. Hemodynamiikan paranemista havaitaan, kun kammioiden normaali täyttöpaine ja keskimääräinen valtimoverenpaine palautuvat. On välttämätöntä siirtää kolloidisia liuoksia, koska ne palauttavat tehokkaammin sekä tilavuuden että onkoottisen paineen.

Hypertonisten liuosten käyttö on epäilemättä kiinnostavaa, koska ne pystyvät nopeasti palauttamaan plasman tilavuuden johtuen sen poistamisesta interstitiumista. Suonensisäisen tilavuuden palauttaminen pelkillä kristalloideilla vaatii infuusion lisäämistä 2-3 kertaa. Samaan aikaan, kun otetaan huomioon kapillaarin huokoisuus, interstitiaalisen tilan liiallinen nesteytys edistää keuhkopöhön muodostumista. Veri siirretään siten, että hemoglobiinitaso pysyy 100-120 g/l tai hematokriitti 30-35 %:ssa. Infuusiohoidon kokonaistilavuus on 30-45 ml/painokilo, ottaen huomioon kliiniset (SBP, CVP, diureesi) ja laboratorioparametrit.

Riittävä nestetilavuuden korvaaminen on ratkaisevan tärkeää kudosten hapen toimituksen parantamiseksi. Tätä indikaattoria voidaan helposti muuttaa optimoimalla CO- ja hemoglobiinitasot. Infuusiohoitoa suoritettaessa diureesin tulee olla vähintään 50 ml / h. Jos verenpaine pysyy alhaisena tilavuuden korvaamisen jälkeen, käytetään dopamiinia 10–15 μg/kg/min tai dobutamiinia 0,5–5 μg/(kg min) lisäämään hiilidioksidia. Jos hypotensio jatkuu, adrenaliinia voidaan korjata annoksella 0,1-1 mcg/kg/min. Epinefriinin adrenerginen vasopressorivaikutus saattaa olla tarpeen potilailla, joilla on jatkuva dopamiinin hypotensio, tai potilailla, jotka reagoivat vain suuriin annoksiin. Hapen kuljetuksen ja kulutuksen heikkenemisriskin vuoksi adrenaliinia voidaan yhdistää verisuonia laajentavien aineiden kanssa (nitroglyseriini 0,5-20 mcg / kg / min, naniprussi 0,5-10 mcg / kg / min). Septisen shokin vakavan verisuonten laajenemisen hoidossa tulee käyttää voimakkaita verisuonia supistavia aineita, kuten norepinefriiniä 1–5 μg/kg/min tai dopamiinia, joka on suurempi kuin 20 μg/kg/min.

Verisuonia supistavilla aineilla voi olla haitallisia vaikutuksia, ja niitä tulisi käyttää palauttamaan OPSS normaalirajoille 1100-1200 dyn s/cm 5 m 2 vasta sen jälkeen, kun BCC on optimoitu. Digoksiinia, glukagonia, kalsiumia ja kalsiumkanavasalpaajia tulee käyttää tiukasti yksilöllisesti.

Hengityshoito on tarkoitettu potilaille, joilla on septinen sokki. Hengitystuki keventää DO 2 -järjestelmän kuormitusta ja vähentää hengityksen happikustannuksia. Kaasunvaihto paranee veren hyvän hapetuksen myötä, joten happihoitoa, hengitysteiden avoimuuden varmistamista ja trakeobronkiaalisen puun vedenpoistotoiminnan parantamista tarvitaan aina. PaOz on säilytettävä vähintään 60 mm Hg:n tasolla ja hemoglobiinisaturaatio vähintään 90 %:ssa. ARF:n hoidon valinta septisessä sokissa riippuu heikentyneen kaasunvaihdon asteesta keuhkoissa, sen kehittymismekanismeista ja hengityselinten liiallisesta kuormituksesta. Hengitysvajauksen edetessä menetelmänä on koneellinen ilmanvaihto PEEP-tilassa.

Septisen shokin hoidossa kiinnitetään erityistä huomiota verenkierron parantamiseen ja mikroverenkierron optimointiin. Tätä varten käytetään reologisia infuusioväliaineita (reopolyglusiini, plasmasteriili, HAES-steriili, reoglumaani), samoin kuin kelloja, komplamiinia, trentaalia jne.

Metabolinen asidoosi voidaan korjata, jos pH on alle 7,2. tämä kanta on kuitenkin kiistanalainen, koska natriumbikarbonaatti voi pahentaa asidoosia (BWW:n siirtyminen vasemmalle, ioninen epäsymmetria jne.).

Tehohoidon aikana hyytymishäiriöt tulee poistaa, koska septiseen sokkiin liittyy aina DIC.

Lupaavimpia ovat terapeuttiset toimenpiteet,

tarkoituksena on käynnistää septisen shokin sarja. Solurakenteiden vaurioiden suojelijana on suositeltavaa käyttää antioksidantteja (tokoferoli, ubikinoni) ja veren proteaasien estämiseen - antientsymaattisia lääkkeitä (gordox - 300 000-500 000 IU, contrical - 80 000-150 000 IU 00 000-150 000 IU001-20 . On myös tarpeen käyttää aineita, jotka heikentävät septisen shokin humoraalisten tekijöiden vaikutusta - antihistamiineja (suprastiini, tavegil) suurimmalla annoksella.

Glukokortikoidien käyttö septisessä sokissa on yksi kiistanalaisia ​​kysymyksiä tämän tilan hoidossa. Monet tutkijat uskovat, että on tarpeen määrätä suuria annoksia kortikosteroideja, mutta vain kerran. Jokaisessa tapauksessa tarvitaan yksilöllinen lähestymistapa, jossa otetaan huomioon potilaan immunologinen tila, sokin vaihe ja tilan vakavuus. Uskomme, että korkea-aktiivisten ja -kestoisten steroidien käyttö, joilla on vähemmän ilmeisiä sivuvaikutuksia, voi olla perusteltua. Näitä lääkkeitä ovat kortikosteroidit deksametasoni ja betametasoni.

Infuusiohoidon olosuhteissa sekä vesi-elektrolyyttitasapainon ylläpitotehtävän kanssa energia- ja muovihuoltoongelmat ratkaistaan ​​välttämättä. Energiaravinnon tulee olla vähintään 200-300 g glukoosia (insuliinin kanssa) päivässä. Parenteraalisen ravinnon kokonaiskaloripitoisuus on 40-50 kcal/kg/vrk. Monikomponenttinen parenteraalinen ravitsemus voidaan aloittaa vasta, kun potilas on toipunut septisesta sokista.

K. Martin et ai. (1992) kehittivät septisen shokin hemodynamiikan korjaamiseksi järjestelmän, joka tarjoaa tehokkaan hoidon verenkierto- ja hapenkuljetushäiriöihin ja jota voidaan käyttää käytännössä.

Hemodynamiikan järkevä korjaus.

Seuraavat pääasialliset hoitotehtävät on suoritettava 24-48 tunnin sisällä.

Välttämättä:

• SI vähintään 4,5 l / (min-m 2);
• taso TEHDÄ 2 vähintään 500 ml/(min-m 2);
• keskimääräinen verenpaine vähintään 80 mm Hg;
• OPSS alueella 1100-1200 dyn-sDcm^m2).

Jos mahdollista:

• hapenkulutuksen taso on vähintään 150 ml / (min-m 2);
• diureesi vähintään 0,7 ml/(kg'h).

Tämä edellyttää:

1) täydennä BCC normaaliarvoihin, varmista, että valtimoveren Pa02 on vähintään 60 mm Hg, saturaatio vähintään 90 % ja hemoglobiinitaso 100-120 g/l;

2) jos SI on vähintään 4,5 l / (min-m 2), voit rajoittua norepinefriinimonoterapiaan annoksella 0,5-5 μg / kg / min. Jos SI-taso on alle 4,5 l / (min-m 2 ), annetaan lisää dobutamiinia;

3) jos CI on aluksi alle 4,5 l/(min-m 2 ), on aloitettava dobutamiinihoito annoksella 0,5-5 µg/(kg-min). Norepinefriiniä lisätään, kun keskimääräinen verenpaine on alle 80 mmHg;

4) epäilyttävissä tilanteissa on suositeltavaa aloittaa norepinefriinillä ja tarvittaessa täydentää hoitoa dobutamiinilla;

5) epinefriini, isoproterenoli tai inodilataattorit voidaan yhdistää dobutamiinin kanssa CO-tasojen säätelemiseksi; OPSS:n korjaamiseksi dopamiinia tai epinefriiniä voidaan yhdistää norepinefriinin kanssa;

6) oligurian tapauksessa käytetään furosemidia tai pieniä annoksia dopamiinia (1-3 µg/kg-min);

7) 4-6 tunnin välein on tarpeen valvoa hapen kuljetuksen parametreja sekä korjata hoitoa hoidon lopullisten tavoitteiden mukaisesti;

8) verisuonituen peruuttaminen voidaan aloittaa 24-36 tunnin stabilointijakson jälkeen. Joissakin tapauksissa voi kestää useita päiviä, ennen kuin verisuonita aiheuttavien aineiden, erityisesti norepinefriinin, täydellinen poistaminen. Ensimmäisinä päivinä potilaan tulee päivittäisen fysiologisen tarpeen lisäksi saada 1000-1500 ml nestettä kompensaatioksi a-agonistin vieroituksen jälkeen tapahtuvasta verisuonten laajenemisesta.

Siten septinen sokki on melko monimutkainen patofysiologinen prosessi, joka vaatii mielekästä, ei stereotyyppistä lähestymistapaa sekä diagnoosissa että hoidossa. Patologisten prosessien monimutkaisuus ja keskinäiset yhteydet, septisen shokin välittäjien moninaisuus aiheuttavat monia ongelmia sopivan hoidon valinnassa tähän monien sairauksien kauhistuttavaan komplikaatioon.

Arkistoinut J. Gomez et ai. (1995), kuolleisuus septiseen sokkiin. rationaalisesta intensiivisestä hoidosta huolimatta on 40-80 %.

Lupaavien immunoterapian ja diagnostisten menetelmien ilmaantuminen avaa uusia hoitovaihtoehtoja, jotka parantavat septisen sokin tuloksia. Rohkaisevia tuloksia on saatu käyttämällä monoklonaalisia vasta-aineita endotoksiiniytimelle ja tuumorinekroositekijälle.