20.07.2019

Tärkeimmät shokin vaihtoehdot ovat shokkielinten käsite. Sokin tyypit: luokittelu, syyt ja patogeneesi, kehitysvaiheet, tärkeimmät merkit ja apu sokkitiloissa. Keskuslaskimopaine


Termi "shock", joka tarkoittaa englanniksi ja ranskaksi iskua, työntöä, shokkia, otettiin vahingossa käyttöön vuonna 1743 nykyään tuntemattoman kääntäjän toimesta. Englannin kieli Ludvig XV:n armeijakonsultin kirja Le Dran kuvaamaan potilaiden tilaa sen jälkeen ampumavamman. Tähän asti tätä termiä on käytetty laajalti kuvaamaan henkilön tunnetilaa, kun se altistuu odottamattomille, erittäin vahvoille henkiset tekijät ilman erityistä elinvauriota tai fysiologisia häiriöitä. Sovellettu kliininen lääke, shokki tarkoittaa kriittinen tila, jolle on ominaista elimen perfuusion jyrkkä lasku, hypoksia ja aineenvaihduntahäiriöt. Tämä oireyhtymä ilmenee valtimon hypotensiona, asidoosina ja elintoimintojen nopeasti etenevänä heikkenemisenä. tärkeitä järjestelmiä organismi. Ilman asianmukaista hoitoa sokki johtaa nopeasti kuolemaan.

Akuutit lyhytaikaiset hemodynaamiset häiriöt voivat olla ohimeneviä jaksoja, jotka rikkovat verisuonten sävyä refleksiivisesti äkillinen kipu, säikähdys, veren näkeminen, tukkoisuus tai ylikuumeneminen sekä sydämen rytmihäiriö tai ortostaattinen hypotensio anemian tai hypotension taustalla. Tämä jakso on ns romahdus ja useimmissa tapauksissa paranee itsestään ilman hoitoa. Aivojen verenkierron ohimenevän heikkenemisen vuoksi se voi kehittyä pyörtyminen - hetkellinen menetys tietoisuus, jota usein edeltää neurovegetatiiviset oireet: lihas heikkous, hikoilu, huimaus, pahoinvointi, pyörtyminen silmissä ja tinnitus. Ominaista kalpeus, matala verenpaine, brady tai takykardia. Sama voi kehittyä terveitä ihmisiä klo korkea lämpötila ympäristöön, koska lämpöstressi johtaa ihon verisuonten merkittävään laajenemiseen ja diastolisen verenpaineen laskuun. Pitkät hemodynaamiset häiriöt aiheuttavat aina vaaran keholle.

Syytshokki

Shokki syntyy, kun erittäin voimakkaat ärsykkeet vaikuttavat kehoon ja voivat kehittyä eri sairauksien, vammojen ja patologisten tilojen yhteydessä. Syystä riippuen on verenvuotoisia, traumaattisia, palovammoja, kardiogeenisiä, septisiä, anafylaktisia, verensiirtoja, neurogeenisia ja muuntyyppisiä sokkeja. Sokin muodot voivat olla sekamuotoja, jotka johtuvat useiden syiden yhdistelmästä. Ottaen huomioon kehossa tapahtuvien muutosten patogeneesin, jotka vaativat tiettyjä erityisiä hoitotoimenpiteitä, erotetaan neljä päätyyppiä sokkiin.

hypovoleeminen sokki tapahtuu BCC:n merkittävällä laskulla massiivisen verenvuodon tai kuivumisen seurauksena ja ilmenee jyrkänä laskimoveren palautumisena sydämeen ja vakavana perifeerisenä vasokonstriktiona.

Kardiogeeninen sokki tapahtuu, kun sydämen minuuttitilavuus laskee jyrkästi sydänlihaksen supistumiskyvyn rikkomisesta tai akuutteista morfologisista muutoksista sydämen läppäissä ja kammioiden välisessä väliseinässä. Se kehittyy normaalin bcc:n yhteydessä ja ilmenee laskimokerroksen ja keuhkojen verenkierron ylivuodon vuoksi.

Uudelleenjakava shokki ilmenee verisuonten laajentumisena, vähentynyt perifeerinen vastus, laskimoveren paluu sydämeen ja lisääntynyt kapillaarin seinämän läpäisevyys.

Ekstrakardiaalinen obstruktiivinen sokki johtuu äkillisestä verenkierron tukkeutumisesta. Sydämen minuuttitilavuus laskee jyrkästi normaalista bcc:stä, sydänlihaksen supistumiskyvystä ja verisuonten sävystä huolimatta.

Shokin patogeneesi

Sokki perustuu yleistyneisiin perfuusiohäiriöihin, jotka johtavat elinten ja kudosten hypoksiaan sekä solujen aineenvaihduntahäiriöihin ( riisi. 15.2.). Systeemiset verenkiertohäiriöt ovat seurausta sydämen minuuttitilavuuden (CO) vähenemisestä ja sen muutoksista verisuonten vastustuskyky.

Hypovolemia, sydämen vajaatoiminta, heikentynyt verisuonten sävy ja suurten verisuonten tukkeutuminen ovat ensisijaisia ​​fysiologisia häiriöitä, jotka vähentävät tehokasta kudosten perfuusiota. klo akuutti kehitys näistä tiloista kehoon kehittyy "välittäjämyrsky", joka aktivoi neurohumoraalisia järjestelmiä, vapauttaa suuria määriä hormoneja ja tulehdusta edistäviä sytokiineja systeemiseen verenkiertoon, mikä vaikuttaa verisuonten sävyyn, läpäisevyyteen. verisuonen seinämä ja SV. Tässä tapauksessa elinten ja kudosten perfuusio häiriintyy jyrkästi. Akuutit vakavat hemodynaamiset häiriöt, riippumatta niiden aiheuttamista syistä, johtavat samantyyppiseen patologiseen kuvaan. Vakavia keskushemodynamiikan häiriöitä kehittyy, kapillaarikierto ja kudosperfuusion kriittinen heikkeneminen, johon liittyy kudosten hypoksiaa, soluvaurioita ja elinten toimintahäiriöitä.

Hemodynaamiset häiriöt

Matala SW - varhainen ominaisuus monenlaisia ​​sokkityyppejä lukuun ottamatta uudelleenjakoshokkia, jossa alkuvaiheessa sydämen minuuttitilavuutta voidaan jopa lisätä. CO riippuu sydänlihaksen supistusten voimakkuudesta ja tiheydestä, laskimoveren paluusta (esikuormitus) ja perifeerisen verisuonen resistanssista (jälkikuormitus). Tärkeimmät syyt CO:n laskuun shokin aikana ovat hypovolemia, sydämen pumppaustoiminnan heikkeneminen ja valtimoiden kohonnut sävy. Fysiologinen ominaisuus erityyppiset shokkityypit esitellään -välilehti. 15.2.

Vasteena verenpaineen laskuun adaptiivisten järjestelmien aktivointi lisääntyy. Ensinnäkin sympaattisen refleksin aktivointi hermosto, ja sitten katekoliamiinien synteesi lisämunuaisissa myös lisääntyy. Plasman norepinefriinin pitoisuus kasvaa 5-10-kertaiseksi ja adrenaliinitaso 50-100-kertaiseksi. Tämä tehostaa sydänlihaksen supistumistoimintaa, lisää sydämen toimintaa ja aiheuttaa selektiivistä perifeerisen ja viskeraalisen laskimo- ja valtimosänky. Myöhempi reniini-angiotensiinimekanismin aktivoituminen johtaa vielä selvempään vasokonstriktioon ja aldosteronin vapautumiseen, joka pidättää suolan ja veden. Antidiureettisen hormonin vapautuminen vähentää virtsan määrää ja lisää sen pitoisuutta.

Sokissa perifeerinen angiospasmi kehittyy epätasaisesti ja on erityisen voimakasta ihossa, elimissä vatsaontelo ja munuaiset, joissa verenvirtauksen heikkeneminen tapahtuu eniten. Tutkimuksessa näkyy kalpea ja viileä iho ja suolen vaaleneminen ja pulssin heikkeneminen suoliliepeen suonet näkyvissä toimenpiteen aikana, - selkeitä merkkejä perifeerinen angiospasmi.

Sydämen ja aivojen verisuonten supistumista esiintyy paljon vähemmän kuin muilla alueilla, ja nämä elimet saavat verta pidempään kuin muut, koska muiden elinten ja kudosten verenkierto on jyrkkää rajoitusta. Sydämen ja aivojen aineenvaihduntatasot ovat korkeat ja niiden energiasubstraattivarastot erittäin alhaiset, joten nämä elimet eivät siedä pitkittynyttä iskemiaa. Vastaamaan elämän välittömiin tarpeisiin tärkeitä elimiä- aivot ja sydän, ja se on suunnattu ensisijaisesti sokissa olevan potilaan neuroendokriiniseen kompensointiin. Riittävää verenkiertoa näissä elimissä ylläpitävät lisäautosäätelymekanismit niin kauan kuin verenpaine ylittää 70 mmHg. Taide.

Verenkierron keskittäminen- biologisesti sopiva kompensoiva reaktio. Alkuvaiheessa hän pelastaa potilaan hengen. On tärkeää muistaa, että ensimmäiset sokkireaktiot ovat organismin sopeutumisreaktioita, joiden tavoitteena on selviytyä kriittisissä olosuhteissa, mutta ylittyessään tietyn rajan, ne alkavat olla luonteeltaan patologisia, mikä johtaa peruuttamattomiin vaurioihin kudoksille ja elimille. Verenkierron keskittäminen, joka kestää useita tunteja, sekä aivojen ja sydämen suojaus, on täynnä kuolemanvaaraa, vaikkakin kauempana. Tämä vaara piilee mikroverenkierron heikkenemisessä, hypoksiassa ja aineenvaihduntahäiriöissä elimissä ja kudoksissa.

Sentraalisten hemodynaamisten häiriöiden korjaamiseen shokissa kuuluu intensiivinen infuusiohoito, jolla pyritään lisäämään BCC:tä, verisuonten sävyyn ja sydänlihaksen supistumiskykyyn vaikuttavien lääkkeiden käyttöä. Vasta kun kardiogeeninen shokki massiivinen infuusiohoito on vasta-aiheista.

Rikkomukset mmikroverenkierto ja kudosperfuusio

Mikrovaskulaarisuus (arteriolit, kapillaarit ja laskimot) on eniten tärkeä linkki verenkiertoelimistö shokin patofysiologiassa. Tällä tasolla tapahtuu toimitus elimiin ja kudoksiin. ravinteita ja happea sekä aineenvaihduntatuotteiden poistoa.

Valtimon ja kapillaaristen sulkijalihasten kehittyvä spasmi sokissa johtaa toimivien kapillaarien määrän merkittävään vähenemiseen ja verenvirtauksen hidastumiseen perfusoiduissa kapillaareissa, kudosiskemiaan ja hypoksiaan. Kudosten perfuusion heikkeneminen edelleen voi liittyä sekundaariseen kapillaaripatologiaan. Vetyionien, laktaatin ja muiden anaerobisen aineenvaihdunnan tuotteiden kerääntyminen johtaa arteriolien ja esikapillaaristen sulkijalihasten sävyjen laskuun ja systeemisen verenpaineen vieläkin suurempaan laskuun. Tässä tapauksessa venules pysyy kapeana. Näissä olosuhteissa kapillaarit täyttyvät verestä, ja albumiini ja veren nestemäinen osa poistuvat intensiivisesti verisuonikerroksesta kapillaarien seinämien huokosten kautta ("kapillaarivuotooireyhtymä"). Veren paksuuntuminen mikroverenkierrossa johtaa veren viskositeetin nousuun, kun taas aktivoituneiden leukosyyttien tarttuminen endoteelisoluihin lisääntyy, punasolut ja muut verisolut tarttuvat yhteen ja muodostavat suuria aggregaatteja, eräänlaisia ​​tulppia, jotka pahentavat mikroverenkiertoa entisestään lieteoireyhtymän kehittymiseen asti.

Verisolujen kertymisen tukkimat suonet kytketään pois verenkierrosta. Kehityy niin sanottu "patologinen kerrostuminen", joka edelleen vähentää BCC:tä ja sen happikapasiteettia ja vähentää veren laskimopalautusta sydämeen ja aiheuttaa sen seurauksena hiilidioksidin laskua ja kudosten perfuusion heikkenemistä entisestään. Asidoosi lisäksi vähentää verisuonten herkkyyttä katekoliamiineille, estää niiden vasokonstriktiivisen vaikutuksen ja johtaa laskimolaskimoiden atoniaan. Näin ollen noidankehä sulkeutuu. Prekapillaaristen sulkijalihasten ja laskimoiden sävyn suhteen muutosta pidetään ratkaisevana tekijänä shokin peruuttamattoman vaiheen kehittymisessä.

Väistämätön seuraus hiussuonien verenvirtauksen hidastumisesta on hyperkoagulaatio-oireyhtymän kehittyminen. Tämä johtaa disseminoituneeseen intravaskulaariseen tromboosiin, joka ei ainoastaan ​​lisää kapillaariverenkiertohäiriöitä, vaan aiheuttaa myös fokaalin nekroosin ja monielinten vajaatoiminnan kehittymisen.

Elinkudosten iskeeminen vaurio johtaa johdonmukaisesti toissijaisiin vaurioihin, jotka ylläpitävät ja pahentavat shokkitilaa. Syntyvä noidankehä voi johtaa kohtalokkaaseen lopputulokseen.

Kudosperfuusion heikkenemisen kliiniset oireet - kylmä, kostea, vaalea syanoottinen tai marmoroitu iho, kapillaarien täyttymisajan pidentyminen yli 2 sekuntia, lämpötilagradientti yli 3 °C, oliguria (virtsaaminen alle 25 ml/tunti). Kapillaarin täyttöajan määrittämiseksi purista kynsilevyn kärkeä tai varpaan tai käden palloa 2 sekuntia ja mittaa aika, jonka aikana vaalea alue palauttaa vaaleanpunaisen värin. Terveillä ihmisillä tämä tapahtuu välittömästi. Jos mikroverenkierto heikkenee, vaaleneminen jatkuu pitkä aika. Tällaiset mikroverenkiertohäiriöt ovat epäspesifisiä ja ovat vakiokomponentti minkä tahansa tyyppisessä sokissa, ja niiden vakavuus määrää shokin vakavuuden ja ennusteen. Mikroverenkiertohäiriöiden hoidon periaatteet eivät myöskään ole spesifisiä eivätkä käytännössä eroa kaikissa sokkeissa: verisuonten supistumisen poistaminen, hemodiluutio, antikoagulanttihoito, verihiutaleiden vastainen hoito.

Aineenvaihduntahäiriöt

Kapillaarikerroksen heikentyneen perfuusion olosuhteissa ei taata riittävää ravintoaineiden kulkeutumista kudoksiin, mikä johtaa aineenvaihduntahäiriöihin, solukalvojen toimintahäiriöihin ja soluvaurioihin. Hiilihydraatti-, proteiini-, rasva-aineenvaihdunta häiriintyy, normaalien energialähteiden - glukoosin ja rasvahappojen - hyödyntäminen estyy voimakkaasti. Tässä tapauksessa tapahtuu voimakas lihasproteiinin katabolia.

Tärkeimmät aineenvaihduntahäiriöt sokissa ovat glykogeenin tuhoutuminen, glukoosin defosforylaation väheneminen sytoplasmassa, energiantuotannon väheneminen mitokondrioissa, solukalvon natrium-kaliumpumpun toimintahäiriö ja hyperkalemian kehittyminen, mikä voi aiheuttaa eteisvärinä ja sydänpysähdys.

Sokin aikana kehittyvä adrenaliinin, kortisolin, glukagonin plasmapitoisuuksien nousu ja insuliinin erityksen estyminen vaikuttavat solun aineenvaihduntaan substraattien käytön ja proteiinisynteesin muutoksilla. Näitä vaikutuksia ovat lisääntynyt aineenvaihduntanopeus, lisääntynyt glykogenolyysi ja glukoneogeneesi. Kudosten vähentyneeseen glukoosin käyttöön liittyy lähes aina hyperglykemia. Hyperglykemia puolestaan ​​​​voi johtaa hapen kuljetuksen vähenemiseen, veden ja elektrolyyttien homeostaasin häiriintymiseen ja proteiinimolekyylien glykosylaatioon niiden toiminnallisen aktiivisuuden vähenemisellä. Stressihyperglykemian merkittävä haitallinen lisävaikutus shokin aikana edistää elinten toimintahäiriön syvenemistä ja vaatii oikea-aikaista korjausta normoglykemian ylläpitämiseksi.

Kasvavan hypoksian taustalla kudosten hapettumisprosessit häiriintyvät, niiden aineenvaihdunta etenee anaerobista reittiä pitkin. Samaan aikaan muodostuu huomattava määrä happamia aineenvaihduntatuotteita ja kehittyy metabolinen asidoosi. Aineenvaihduntahäiriön kriteerinä on veren pH-arvo alle 7,3, emäspuutos yli 5,0 mekv/l ja maitohappopitoisuuden nousu veressä yli 2 mekv/l.

Tärkeä rooli shokin patogeneesissä kuuluu kalsiumaineenvaihdunnan rikkomiseen, joka tunkeutuu intensiivisesti solujen sytoplasmaan. Kohonneet solunsisäiset kalsiumtasot lisäävät tulehdusvastetta, mikä johtaa systeemisen tulehdusvasteen (SIR) voimakkaiden välittäjien synteesiin. Tulehduksen välittäjillä on merkittävä rooli sokin kliinisissä ilmenemismuodoissa ja etenemisessä sekä myöhempien komplikaatioiden kehittymisessä. Näiden välittäjien lisääntynyt tuotanto ja systeeminen jakautuminen voi johtaa peruuttamattomiin soluvaurioihin ja korkeaan kuolleisuuteen. Kalsiumkanavasalpaajien käyttö parantaa erityyppisistä sokeista kärsivien potilaiden selviytymistä.

Tulehdusta edistävien sytokiinien toimintaan liittyy lysosomaalisten entsyymien ja vapaiden peroksidiradikaalien vapautuminen, jotka aiheuttavat lisävaurioita - "sairassolusyndrooma". Hyperglykemia ja glykolyysin, lipolyysin ja proteolyysin liukoisten tuotteiden pitoisuuden lisääntyminen johtavat interstitiaalisen nesteen hyperosmolaarisuuden kehittymiseen, mikä aiheuttaa solunsisäisen nesteen siirtymisen interstitiaaliseen tilaan, solujen kuivumisen ja niiden toiminnan edelleen heikkenemisen. Siten solukalvon toimintahäiriö voi edustaa yleistä patofysiologista reittiä monia syitä shokki. Vaikka solukalvon toimintahäiriön tarkat mekanismit ovat epäselviä, Paras tapa poistaa aineenvaihduntahäiriöt ja estää shokin peruuttamattomuuden - nopea palautuminen BCC.

Soluvaurioiden tuottamat tulehduksen välittäjät lisäävät perfuusion häiriöitä, mikä edelleen vahingoittaa soluja mikrovaskulaarisuus. Siten noidankehä sulkeutuu - perfuusion rikkominen johtaa soluvaurioihin, joissa kehittyy systeeminen tulehdusreaktiooireyhtymä, mikä puolestaan ​​pahentaa entisestään kudosten perfuusiota ja solujen aineenvaihduntaa. Kun nämä liialliset systeemiset vasteet jatkuvat pitkään, muuttuvat itsenäisiksi eikä niitä voida kääntää, kehittyy monielinten vajaatoiminnan oireyhtymä.

Näiden muutosten kehityksessä johtavassa roolissa ovat tuumorinekroositekijä (TNF), interleukiinit (IL-1, IL-6, IL-8), verihiutaleita aktivoiva tekijä (PAF), leukotrieenit (B4, C4, D4, E4), tromboksaani A2, prostaglandiinit (E2, E12), prostam. Samanaikainen ja monisuuntainen toiminta etiologiset tekijät ja aktivoidut välittäjät shokissa johtavat endoteelin vaurioitumiseen, heikentyneeseen verisuonten sävyyn, verisuonten läpäisevyyteen ja elinten toimintahäiriöön.

Sokin jatkuminen tai eteneminen voi johtua joko jatkuvasta perfuusiovirheestä tai soluvauriosta tai näiden kahden yhdistelmästä. Koska happi on labiiliin elintärkein substraatti, sen riittämätön toimittaminen verenkiertoelimistön kautta muodostaa perustan sokin patogeneesille, ja perfuusion ja kudosten hapetuksen oikea-aikainen palautuminen pysäyttää usein shokin etenemisen kokonaan.

Siten sokin patogeneesi perustuu syviin ja progressiivisiin hemodynamiikan, hapen kuljetuksen, humoraalinen säätely ja aineenvaihduntaa. Näiden häiriöiden suhde voi johtaa noidankehän muodostumiseen kehon sopeutumiskyvyn täydellisellä ehtymisellä. Tämän noidankehän kehittymisen estäminen ja kehon itsesäätelymekanismien palauttaminen on shokkipotilaiden tehohoidon päätehtävä.

Shokin vaiheet

Shokki on dynaaminen prosessi, joka alkaa aggressiotekijän vaikutuksesta, joka johtaa systeemisiin verenkiertohäiriöihin, ja häiriöiden etenemiseen, joka päättyy peruuttamattomiin elinvaurioihin ja potilaan kuolemaan. Kompensaatiomekanismien tehokkuus, aste kliiniset ilmentymät ja tapahtuvien muutosten palautuvuus mahdollistavat useiden peräkkäisten vaiheiden erottamisen shokin kehittymisestä.

Esishokkivaihe

Shokkia edeltää yleensä kohtalainen systolisen verenpaineen lasku, joka ei ylitä 20 mmHg. Taide. normaalista (tai 40 mm Hg, jos potilaalla on hypertensio), joka stimuloi kaulavaltimoontelon ja aorttakaaren baroreseptoreita ja aktivoi verenkiertojärjestelmän kompensaatiomekanismeja. Kudosten perfuusio ei vaikuta merkittävästi ja solujen aineenvaihdunta pysyy aerobisena. Jos samaan aikaan aggressiotekijän vaikutus pysähtyy, kompensaatiomekanismit voivat palauttaa homeostaasin ilman terapeuttisia toimenpiteitä.

Sokin varhainen (palautuva) vaihe

Tälle sokkivaiheelle on ominaista systolisen verenpaineen lasku alle 90 mmHg. Taide. , vaikea takykardia, hengenahdistus, oliguria ja kylmä nihkeä iho. Tässä vaiheessa kompensaatiomekanismit eivät yksin pysty ylläpitämään riittävää hiilidioksidin määrää ja täyttämään elinten ja kudosten happitarpeita. Aineenvaihdunta muuttuu anaerobiseksi, kudosten asidoosi kehittyy ja merkkejä elinten toimintahäiriöstä ilmaantuu. Tärkeä kriteeri tälle sokkivaiheelle on siitä johtuvien hemodynamiikan, aineenvaihdunnan ja elinten toiminnan muutosten palautuvuus ja kehittyneiden häiriöiden melko nopea regressio riittävän hoidon vaikutuksesta.

Välivaihe (progressiivinen) sokki

Tämä on hengenvaarallinen hätätilanne, jossa systolinen verenpaine on alle 80 mmHg. Taide. ja vakava, mutta palautuva elinten toimintahäiriö välittömällä tehohoidolla. Tämä vaatii keinotekoista keuhkoventilaatiota (ALV) ja adrenergisten lääkkeiden käyttöä lääkkeet hemodynaamisten häiriöiden korjaamiseen ja elinten hypoksian poistamiseen. Pitkäaikainen syvä hypotensio johtaa yleistyneeseen solujen hypoksiaan ja biokemiallisten prosessien kriittiseen häiriintymiseen, jotka muuttuvat nopeasti peruuttamattomiksi. Se johtuu hoidon tehokkuudesta ensimmäisen ns "kultainen tunti" potilaan elämä riippuu.

Tulenkestävä (reversiibeli) shokin vaihe

Tälle vaiheelle on ominaista vakavat keskus- ja perifeerisen hemodynamiikan häiriöt, solukuolema ja useiden elinten vajaatoiminta. Intensiivinen terapia tehoton, vaikka etiologiset syyt on poistettu ja verenpaine on tilapäisesti noussut. Progressiivinen useiden elinten toimintahäiriö johtaa yleensä pysyvään elinvaurioon ja kuolemaan.

Diagnostiset tutkimukset ja seuranta shokissa

Sokki ei jätä aikaa säännölliseen tiedonkeruulle ja diagnoosin selventämiselle ennen hoidon aloittamista. Sokissa systolinen verenpaine on useimmiten alle 80 mmHg. Taide. , mutta joskus sokki diagnosoidaan korkeammalla systolisella verenpaineella, jos se on olemassa Kliiniset oireet elimen perfuusion jyrkkä heikkeneminen: kylmä iho tahmean hien peittämä, henkisen tilan muutos sekavuustilasta koomaan, oligo- tai anuria ja ihon kapillaarien riittämätön täyttyminen. Nopea hengitys shokin aikana viittaa yleensä hypoksiaan, aineenvaidunnallinen liiallinen happamuus ja hypertermia ja hypoventilaatio - hengityskeskuksen masennuksesta tai lisääntyneestä kallonsisäisestä paineesta.

Sokin diagnostiset testit sisältävät myös kliininen analyysi veri, elektrolyyttien määritys, kreatiniini, veren hyytymisparametrit, veriryhmä ja Rh-tekijä, valtimoveren kaasut, elektrokardiografia, kaikukardiografia, röntgenkuvaus rinnassa. Vain huolellisesti kerätty ja oikein tulkittu tieto auttaa tekemään oikeita päätöksiä.

Monitorointi on elimistön elintoimintojen seurantajärjestelmä, joka pystyy nopeasti ilmoittamaan uhkaavista tilanteista. Näin voit aloittaa hoidon ajoissa ja estää komplikaatioiden kehittymisen. Sokkihoidon tehokkuuden hallitsemiseksi on syytä seurata hemodynaamisia parametreja, sydämen, keuhkojen ja munuaisten toimintaa. Valvottavien parametrien määrän tulee olla kohtuullinen. Seurannan shokin aikana tulisi välttämättä sisältää seuraavien indikaattoreiden rekisteröinti:

  • Verenpaine, tarvittaessa käyttämällä valtimonsisäistä mittausta;
  • syke (HR);
  • hengityksen intensiteetti ja syvyys;
  • keskuslaskimopaine (CVP);
  • keuhkovaltimon kiilapaine (PAWP) vakavassa sokissa ja epäselvä shokin syy;
  • diureesi;
  • verikaasut ja plasmaelektrolyytit.

Sokin vakavuuden arvioimiseksi likimääräisesti voit laskea Algover-Burri-indeksin tai, kuten sitä kutsutaan myös, shokkiindeksiksi - pulssin suhde 1 minuutissa systolisen verenpaineen arvoon. Ja mitä korkeampi tämä indikaattori, sitä suurempi vaara uhkaa potilaan elämää. Kyvyttömyys seurata mitään lueteltuja indikaattoreita vaikeuttaa sitä oikea valinta hoitoon ja lisää iatrogeenisten komplikaatioiden riskiä.

Keskuslaskimopaine

Matala CVP on epäsuora kriteeri absoluuttiselle tai epäsuoralle hypovolemialle, ja sen nousu on yli 12 cm vettä. Taide. osoittaa sydämen vajaatoimintaa. CVP:n mittaaminen ja sen vasteen arviointi pieneen nestemäärään auttaa valitsemaan infuusiohoito-ohjelman ja määrittämään inotrooppisen tuen asianmukaisuuden. Aluksi potilaalle annetaan testiannos nestettä 10 minuutin ajan: 200 ml, jonka ensimmäinen CVP on alle 8 cm aq. Taide. ; 100 ml - CVP:llä 8-10 cm aq. Taide. ; 50 ml - CVP:llä yli 10 cm aq. Taide. Reaktio arvioidaan säännön "5 ja 2 cm aq. Taide. ”: jos CVP nousi yli 5 cm, infuusio lopetetaan ja inotrooppisen tuen suositeltavuudesta päätetään, koska tällainen nousu osoittaa Frank-Starlingin supistumissäätelymekanismin rikkoutumisen ja sydämen vajaatoimintaa. Jos CVP:n nousu on alle 2 cm vettä. Taide. - tämä viittaa hypovolemiaan ja on indikaatio intensiiviselle nestehoidolle ilman inotrooppisen hoidon tarvetta. CVP:n nousu 2–5 cm aq. Taide. vaatii lisäinfuusiohoitoa hemodynaamisten parametrien hallinnassa.

On korostettava, että CVP on epäluotettava vasemman kammion toiminnan indikaattori, koska se riippuu ensisijaisesti oikean kammion tilasta, joka voi poiketa vasemman kammion tilasta. Objektiivisempaa ja laajempaa tietoa sydämen ja keuhkojen tilasta antaa keuhkojen verenkierron hemodynaaminen seuranta. Ilman sitä yli kolmanneksessa tapauksista sokkipotilaan hemodynaaminen profiili arvioidaan väärin. Pääindikaatio keuhkovaltimon katetrointiin sokissa on CVP:n nousu infuusiohoidon aikana. Reaktio pienen nestemäärän lisäämiseen keuhkojen verenkierron hemodynamiikkaa seurattaessa arvioidaan säännön "7 ja 3 mm Hg" mukaisesti. Taide. ".

Hemodynamiikan seuranta keuhkojen verenkierrossa

Verenkierron invasiivinen seuranta pienessä ympyrässä suoritetaan keuhkovaltimoon asennetulla katetrilla. Tätä tarkoitusta varten käytetään yleensä katetria, jonka päässä on kelluva ilmapallo (Swan-Gans), jonka avulla voit mitata useita parametreja:

  • paine oikeassa eteisessä, oikeassa kammiossa, keuhkovaltimossa ja PAWP:ssä, joka heijastaa vasemman kammion täyttöpainetta;
  • SW lämpölaimennusmenetelmällä;
  • hapen osapaine ja hemoglobiinin kyllästyminen hapella sekalaskimoveressä.

Näiden parametrien määrittäminen laajentaa huomattavasti mahdollisuuksia seurata ja arvioida hemodynaamisen hoidon tehokkuutta. Tuloksena olevat indikaattorit mahdollistavat:

  • erottaa kardiogeeninen ja ei-kardiogeeninen keuhkopöhö, havaita embolia keuhkovaltimot ja lehtien repeämä mitraaliläppä;
  • arvioida BCC:tä ja sydän- ja verisuonijärjestelmän tilaa verisuonijärjestelmä tapauksissa, joissa empiirinen hoito on tehotonta tai siihen liittyy lisääntynyt riski;
  • nesteen infuusion määrän ja nopeuden säätämiseen, inotrooppisten ja verisuonia laajentavien lääkkeiden annokseen, positiivisen uloshengityspaineen arvon säätöön koneellisessa ventilaatiossa.

Vähentynyt laskimoiden sekahappisaturaatio on aina varhainen indikaattori sydämen minuuttitilavuuden riittämättömyydestä.

Diureesi

Diureesin väheneminen on ensimmäinen objektiivinen merkki BCC:n vähenemisestä. Sokista kärsivien potilaiden on asennettava pysyvä virtsakatetri virtsaamisen määrän ja nopeuden säätelemiseksi. Infuusiohoitoa suoritettaessa diureesin tulee olla vähintään 50 ml / tunti. Alkoholimyrkytyksen yhteydessä sokki voi ilmaantua ilman oliguriaa, koska etanoli estää antidiureettisen hormonin erittymistä.

Shokkitila on kehon reaktio traumaattisiin ulkoisiin ärsykkeisiin, joiden tarkoituksena on pohjimmiltaan tukea uhrin elintärkeää toimintaa. Riippuen kuitenkin shokkitilan alkuperän historiasta sekä yksilöstä kehon ominaisuudet, sillä voi olla päinvastainen, tuhoisa vaikutus.

Iskuja on 4 astetta.

  1. Sille on ominaista uhrin reaktion estyminen ja sykkeen nousu jopa 100 lyöntiin minuutissa.
  2. Pulssi nousee jo 140 lyöntiin minuutissa ja systolinen paine laskee 90-80 mm:iin. Reaktio on yhtä estetty kuin ensimmäisessä asteessa, mutta tässä tilanteessa vaaditaan jo asianmukaisten anti-shokkitoimenpiteiden toteuttamista.
  3. Henkilö ei reagoi ympäristöön, puhuu vain kuiskaten, ja hänen puheensa on pääsääntöisesti epäjohdonmukaista. Iho on vaalea, pulssi ei ole melkein käsinkosketeltava, vain kaulavaltimon ja reisivaltimo. Taajuus lyöntejä minuutissa voi nousta 180. Tälle tilalle on ominaista lisääntynyt hikoilu ja nopea hengitys. Paine laskee 70 mm:iin.
  4. Tämä on organismin lopullinen tila, Negatiiviset seuraukset jotka ovat peruuttamattomia. Sydämenlyöntiä on tässä tapauksessa melkein mahdoton kuulla, tila on tajuttomampi ja hengitykseen liittyy kouristuksia. Henkilö ei reagoi ulkoisiin ärsykkeisiin, ja iholla on kuollut sävy ja suonet ovat selvästi näkyvissä.

Shokin merkkejä

Asteesta riippuen sokkitilan merkit ovat erilaisia. Mutta se alkaa aina samalla tavalla: systolisen paineen laskulla ja sykkeen nousulla. Toinen muuttumaton seuraus tässä tapauksessa on reaktion lievä estyminen. Toisin sanoen henkilö voi vastata kysymyksiin, mutta samalla reagoida heikosti siihen, mitä tapahtuu, ja joskus ei ymmärrä ollenkaan, missä hän on ja mitä hänelle tapahtui.

Shokin syyt

Riippuen shokin syystä, sitä on useita tyyppejä.

  • hypovoleeminen sokki. Hypovoleeminen shokki johtuu yleensä äkillisestä häiriöstä suuri numero kehon nesteitä.
  • Traumaattinen. Traumaattinen on yleensä seurausta äskettäisestä vammasta, kuten onnettomuudesta, sähköiskusta jne.
  • Anafylaktinen. Anafylaktinen sairaus johtuu akuutin allergisen reaktion aiheuttavien aineiden nauttimisesta.
  • Kipu endogeeninen. Kivulias endogeeninen esiintyy sairauksiin liittyvän akuutin kivun kanssa sisäelimet.
  • Transfuusion jälkeinen. Verensiirron jälkeinen reaktio voi olla injektio
  • Tartunta-myrkyllinen. Tarttuva-myrkyllinen - shokin aiheuttama vakava myrkytys organismi.

Joka tapauksessa tämä ei ole tyhjentävä luettelo sokin syistä. Loppujen lopuksi paljon riippuu ihmisestä itsestään ja olosuhteista, joissa hän on.

Oireet

Shokin oireet

Sokkitilan oireet eivät riipu vain asteesta, vaan myös sen syystä. Jokainen lajike ilmenee eri tavoin, joillain vähemmän, joillain enemmän seurauksia. Mutta aluksi sokkitilan alkamiselle on ominaista pulssin lyöntien määrän lisääntyminen minuutissa, systolisen paineen lasku ja ihon vaaleneminen.

Anafylaktisessa sokissa voi esiintyä bronkospasmia, joka voi johtaa kuolemaan, jos ensiapu annetaan ennenaikaisesti. Hypovoleemisessa sokissa elävä oire on jatkuva ja voimakas jano, koska kehon vesi-suolatasapaino on rikottu.

Lisäksi emme puhu täällä vain verenhukasta: nestettä kehosta voidaan aktiivisesti erittää oksennuksella ja nestemäisellä ulosteella. Eli mikä tahansa myrkytys sen ominaispiirteineen voi aiheuttaa hypovoleemisen shokin. Jos me puhumme kivuliaan endogeenisen shokin osalta kaikki riippuu siitä, mikä elin kärsii. Ensisijaiseen sokkitilaan voi liittyä kipua.

Ensiapu

Ensiapu shokkiin

Ensinnäkin on tarpeen tarkastaa uhri silmämääräisesti ja yrittää määrittää, mikä aiheutti shokin tilan. Tarvittaessa kysy häneltä muutama selventävä kysymys. Lisäksi, jos et löytänyt ulkoisia vammoja, aseta potilas varovasti vaaka-asentoon.

Jos oksentelua tai verenvuotoa ilmenee suuontelon käännä hänen päänsä sivulle, jotta hän ei tukehtuisi. Jos uhrilla on selkävamma, häntä ei saa missään tapauksessa siirtää tai makaamaan. Sinun on jätettävä se asentoon, jossa se tällä hetkellä on. Anna ensiapua havaitessaan avoimet haavat: side, käsittely, lasta tarvittaessa.

Ennen ambulanssiryhmän saapumista tarkkaile tärkeimpiä elintoimintoja, kuten pulssia, sykettä, hengitystä.

Sokkitilojen hoidon ominaisuudet

Ennen sokkitilan hoidon määräämistä on tarpeen selvittää sen alkuperä ja syy. aina kun mahdollista. poista se. Hypovoleemisen shokin yhteydessä on tarpeen kompensoida menetetyn nesteen määrä verensiirtojen, tiputtimien jne. avulla. Näin tapahtuu esimerkiksi vuoristotaudin yhteydessä. Kehon kyllästämiseksi hapella käytetään happiterapiaa inhalaatioiden muodossa.

klo anafylaktinen sokki antihistamiineja tuodaan kehoon, ja jos kyseessä on bronkospasmi, käytetään keinotekoista keuhkojen ventilaatiomenetelmää. Traumaattinen shokki eliminoituu ottamalla käyttöön kipulääkkeet. Helpotus ei välttämättä tule heti. Kaikki riippuu vamman vakavuudesta.

Myrkytyksen aiheuttama sokki korjataan poistamalla myrkyllisiä myrkkyjä kehosta. Lisäksi tässä tapauksessa on toimittava nopeasti: jos myrkytys on vakava, seuraukset voivat olla peruuttamattomia. Kivun endogeenisen shokin yhteydessä oikea-aikainen apu auttaa pääsemään eroon siitä, ja tulevaisuudessa - monimutkainen hoito, jonka tarkoituksena on hoitaa sairautta. aiheuttaa shokin.

Kuinka kauan shokki kestää?

Ei ole olemassa keskimääräistä tuntimäärää, joka osoittaisi kuinka kauan shokki voi kestää. Hyvin keskimääräinen indikaattori viittaa siihen, että shokkitila voi kestää jopa kaksi päivää. Mutta kuten hoidossa, kaikki riippuu vamman tai muun vaivan tyypistä ja vakavuudesta. Se riippuu myös

SHO K I E G O P R O Y A L E N I A

Termi "shokki" tarkoittaa käännöksessä iskua. .

Tämä on kehon kriittinen tila elämän ja kuoleman välillä, jolle on ominaista syvät häiriöt ja kaikkien elintoimintojen (hengitys, verenkierto, aineenvaihdunta, maksa, munuaisten toiminta jne.) masennus. Sokkitila voi ilmetä vakavien vammojen, laajojen palovammojen ja suuren verenhukan yhteydessä. Sokin kehittyminen ja syveneminen vaikuttavat kipu, kehon jäähdytys, nälkä, jano, vapina uhrin kuljetus.

Shokki on kehon aktiivinen puolustus ympäristön aggressiota vastaan..

Riippuen syystä aiheuttaa kehitystä sokkitila, erottele:

1. Isku altistumisesta ulkoiset syyt: - traumaattinen, tuloksena mekaaninen vamma(haavat, luunmurtumat, kudosten puristuminen jne.);

- polttaa liittyy palovammoihin (lämpö- ja kemialliset palovammat);

- kylmä , matala lämpötila kehittyy;

- sähköinen sähkövamman seurauksena.

2. Shokki, jonka aiheuttaa altistuminen sisäisille syille:

- verenvuotoa johtuvat akuutista ja massiivisesta verenhukasta;

- Vastaanottaja kardiogeeninen kehittyy sydäninfarktin kanssa;

- Kanssa optinen, joka on seurausta yleisestä märkivästä infektiosta kehossa.

Kun ihmistä uhkaa kuolema, hänen kehonsa stressitilassa vapauttaa valtavan määrän adrenaliinia.

MUISTAA! Valtava adrenaliinin vapautuminen aiheuttaa voimakkaan kouristuksen ihon, munuaisten, maksan ja suoliston esikapillaareissa.

Näiden ja monien muiden elinten verisuoniverkosto jää käytännössä pois verenkierrosta. Ja sellaiset elintärkeät keskukset kuten aivot, sydän ja osittain keuhkot saavat paljon enemmän verta kuin tavallisesti. Verenkiertoa keskitetään siinä toivossa, että ääritilanteesta selviytymisen jälkeen he voivat taas aloittaa normaalin elämän.

MUISTA!Ainoastaan ​​ihosuonten kouristuksen ja verenkierrosta poistumisen takia 1,5 - 2 litran veren menetys kompensoituu.

Siksi ensimmäisten minuuttien shokin ansiosta kouristusten esikapillaareja ja jyrkkä nousu perifeerinen vastus(PS), elimistö ei vain pysty ylläpitämään verenpainetasoa normaalirajoissa, vaan myös ylittämään sen jopa runsaalla verenvuodolla.

Ensimmäiset merkit shokin kehityksestä:

Terävä valkaisu iho;

Emotionaalinen ja motorinen jännitys;

Riittämätön tilanteen ja tilan arviointi;

Kipuvalitusten puuttuminen jopa sokkogeenisten vammojen yhteydessä.

Kyky unohtaa kipu tällä hetkellä kuolevainen vaara johtuen siitä, että morfiinin kaltaista ainetta tuotetaan aivojen subkortikaalisissa rakenteissa - endomorfinoli( sisäinen, oma morfiini). Sen huumemainen vaikutus saa aikaan lievän euforian tilan ja lievittää kipua jopa vakavissa vammoissa.

Toisaalta kipu aktivoi toimintoja Umpieritysrauhaset ja erityisesti lisämunuaiset. Juuri he erittävät adrenaliinia, jonka toiminta aiheuttaa esikapillaarien kouristuksen, verenpaineen nousun ja sykkeen nousun.

Lisämunuaisen kuori erittää ja kortikosteroidit (niiden analogi on synteettinen - prednisoloni), mikä nopeuttaa merkittävästi kudosten aineenvaihduntaa.

Tämä antaa keholle mahdollisuuden heittää pois koko energiansa mahdollisimman lyhyessä ajassa ja keskittää voimansa mahdollisimman paljon päästäkseen pois vaarasta.

Sokissa on kaksi vaihetta:

- lyhytaikainen eriktiili(viritysjakso) -vaihe tapahtuu välittömästi vamman jälkeen ja sille on ominaista motorinen ja puheherätys sekä kipuvalitukset. Kun tietoisuus säilyy täysin, uhri aliarvioi tilansa vakavuuden. Kipuherkkyys lisääntyy, ääni on kuuro, sanat nykivät, ilme levoton, kasvot kalpeat, verenpaine normaali tai korkea. Kiihtynyt tila muuttuu nopeasti (muutamassa minuutissa), harvemmin vähitellen sorretuksi, johon liittyy kaikkien elintoimintojen heikkeneminen.

- myrskyinen vaihe (sorron aika: lat. torpidum - esto) on ominaista yleinen heikkous ja jyrkkä verenpaineen lasku. Hengityksestä tulee tiheä ja pinnallinen. Pulssi on tiheä, epätasainen, lankamainen (tuskin käsin kosketeltava). Kasvot ovat vaaleat, maanläheiset, kylmän nihkeän hien peittämät. Uhri on unelias, ei vastaa kysymyksiin, kohtelee muita välinpitämättömästi, pupillit ovat laajentuneet, tajunta säilyy. SISÄÄN vakavia tapauksia oksentelu ja tahaton virtsaaminen ovat mahdollisia.

Tämä vaihe päättyy yleensä kuolemaan ja sitä pidetään peruuttamattomana..

Jos uhri ei saa lääketieteellistä hoitoa 30–40 minuutin kuluessa, verenkierron pitkittynyt keskittäminen johtaa vakaviin mikroverenkierron häiriöihin munuaisissa, ihossa, suolistossa ja muissa verenkierrosta poissuljetuissa elimissä. Siten se, mikä oli alkuvaiheessa suojaava rooli ja antoi mahdollisuuden pelastua, tulee kuolemansyyksi 30-40 minuutissa.


Verenvirtauksen jyrkkä lasku kapillaareissa, jopa täydelliseen pysähtymiseen asti, aiheuttaa hapen kuljetuksen rikkomisen ja epätäydellisesti hapettuneiden aineenvaihduntatuotteiden kerääntymisen kudoksiin - asidoosin, hapen puutteen - hypoksian ja nekroosin yksittäisten elinten ja kudosten elävässä organismissa - nekroosin.

Tämä vaihe korvataan hyvin nopeasti tuskalla ja kuolemalla. .

MONIMMUKAINEN ISKUJEN ESTOTOIMENPITEITÄ.

Uhri on vapautettava traumaattisen tekijän toiminnasta;

Varmista, että verenvuoto pysähtyy

Hengityksen vakauttamiseksi varmista sisäänvirtaus raikas ilma ja anna asento, joka tarjoaa hengityksen;

Anna kipulääkkeitä (analgin, baralgin, pentalgin);

Anna varoja, jotka vahvistavat sydän- ja verisuonijärjestelmän toimintaa (corvalol - 10-15 tippaa, kordiamiini, kielo tinktuura);

Uhri tulee lämmittää;

Anna runsaasti lämmintä juomaa (teetä, kahvia, vettä suolalla ja ruokasooda- 1 tl suolaa ja 0,5 tl soodaa litraa vettä kohti);

Suorita loukkaantuneiden ruumiinosien immobilisointi;

Sydämenpysähdyksen ja hengityksen sattuessa on ryhdyttävä kiireellisiin elvytystoimenpiteisiin (tuuletus, ulkoinen sydämen hieronta);

Loukkaantunutta EI SAA JÄTTÄÄ YKSIN!

Shokki on yleinen reaktio kehon erittäin voimakkaaksi, esimerkiksi kipeäksi, ärsytykseksi. Sille on ominaista vakavat häiriöt elintärkeiden elinten, hermoston ja endokriinisten järjestelmien toiminnassa. Shokkiin liittyy vakavia verenkierron, hengityksen ja aineenvaihdunnan häiriöitä. Shokin luokituksia on useita.

Shokin tyypit

Kehitysmekanismista riippuen sokki jaetaan useisiin päätyyppeihin:

- hypovolemia (johon liittyy verenhukkaa);
- kardiogeeninen (jolla on selvä sydämen toiminnan häiriö);
- uudelleenjako (verenkiertohäiriöiden tapauksessa);
Kipu (trauma, sydäninfarkti).

Shokin määräävät myös syyt, jotka provosoivat sen kehityksen:

- traumaattinen (laajuista vammoista tai palovammoista johtuen johtava syytekijä on kipu);
- anafylaktinen, joka on vakavin allerginen reaktio tietyille kehon kanssa kosketuksiin joutuville aineille;
- kardiogeeninen (kehittyy yhdeksi sydäninfarktin vakavimmista komplikaatioista);
- hypovoleeminen (tartuntataudeille, joihin liittyy toistuva oksentelu ja ripuli, ylikuumeneminen, verenhukka);
- septinen tai tarttuva myrkyllinen (vakavilla tartuntataudeilla);
- yhdistetty (yhdistää useita syytekijöitä ja kehitysmekanismeja kerralla).

Kipu shokki.

Kipusokki johtuu kivusta, joka ylittää vahvuudeltaan yksilöllisen kipukynnyksen. Se havaitaan useammin useiden traumaattisten vammojen tai laajojen palovammojen yhteydessä. Sokin oireet jaetaan vaiheisiin ja vaiheisiin. Alkuvaiheessa (erektio) traumaattinen shokki uhrilla on levottomuutta, kasvojen ihon kalpeutta, levoton ilme ja riittämätön arvio tilansa vakavuudesta.

On myös korotettu liikunta: hän hyppää ylös, pyrkii menemään jonnekin, ja voi olla melko vaikeaa pitää häntä. Sitten, kun shokin toinen vaihe (torpid) alkaa, säilyneen tajunnan taustalla kehittyy sorrettu henkinen tila, täydellinen välinpitämättömyys ympäristöä kohtaan, kipureaktion väheneminen tai täydellinen puuttuminen. Kasvot jäävät vaaleaksi, piirteet terävöittyvät, koko vartalon iho on kosketettaessa kylmä ja tahmean hien peitossa. Potilaan hengitys muuttuu paljon nopeammaksi ja matalaksi, uhri on janoinen ja usein esiintyy oksentelua. klo eri tyyppejä sokki, myrskyinen vaihe eroaa pääasiassa kestoltaan. Se voidaan karkeasti jakaa 4 vaiheeseen.

Shokki I aste (kevyt).

Uhrin yleinen tila on tyydyttävä, ja siihen liittyy lievä letargia. Pulssi on 90-100 lyöntiä minuutissa, sen täyttö on tyydyttävä. Systolinen (maksimi) verenpaine on 95-100 mmHg. Taide. tai vähän korkeammalle. Kehon lämpötila pysyy normaalin rajoissa tai hieman laskenut.

Shokki II aste (keskivaikea).

Uhrin letargia ilmaistaan ​​selvästi, iho on vaalea, kehon lämpötila laskee. Systolinen (maksimi) verenpaine on 90-75 mmHg. Art. ja pulssi - 110-130 lyöntiä minuutissa (heikko täyttö ja jännitys, muuttuvat). Hengitys on pinnallista, nopeaa.

Kolmannen asteen shokki (vakava).

Systolinen (maksimi) verenpaine alle 75 mmHg. Art., pulssi - 120-160 lyöntiä minuutissa, filiforminen, heikko täyttö. Tätä shokin vaihetta pidetään kriittisenä.

IV asteen sokki (se on nimeltään preagonaalinen tila).

Verenpainetta ei määritetä, ja pulssi voidaan havaita vain suuria aluksia (kaulavaltimot). Potilaan hengitys on erittäin harvinaista, pinnallista.

Kardiogeeninen sokki.

Kardiogeeninen sokki on yksi vakavimmista ja hengenvaarallisimmista sydäninfarktin ja vakavien sairauksien komplikaatioista. syke ja johtavuus. Tämäntyyppinen shokki voi kehittyä aikana kova kipu sydämen alueella ja sille on aluksi ominaista poikkeuksellisen voimakas heikkous, ihon kalpeus ja huulten syanoosi. Lisäksi potilaalla on kylmät raajat, kylmää tahmeaa hikeä, joka peittää koko kehon, ja usein tajunnan menetys. Systolinen verenpaine laskee alle 90 mmHg. Art., a pulssin paine- alle 20 mm Hg. Taide.

hypovoleeminen sokki.

Hypovoleeminen shokki kehittyy elimistössä kiertävän nesteen määrän suhteellisen tai absoluuttisen pienenemisen seurauksena. Tämä johtaa sydämen kammioiden riittämättömään täyttymiseen, sydämen iskutilavuuden vähenemiseen ja tämän seurauksena sydämen minuuttitilavuuden merkittävään laskuun. Joissakin tapauksissa uhria auttaa sellaisen kompensoivan mekanismin "päällekytkentä" kuin kohonnut syke. Melko yleinen hypovoleemisen shokin syy on merkittävä verenhukka laajan trauman tai suuren vaurion seurauksena verisuonet. Tässä tapauksessa puhumme hemorragisesta shokista.

Tämän tyyppisen shokin kehittymismekanismissa tärkeintä on todellinen merkittävä verenhukka, joka johtaa verenpaineen jyrkäseen laskuun. Kompensaatioprosessit, kuten pienten verisuonten kouristukset, pahentavat patologista prosessia, koska ne johtavat väistämättä heikentyneeseen mikroverenkiertoon ja sen seurauksena systeemiseen hapenpuutteeseen ja asidoosiin.

Alihapettuneiden aineiden kertyminen eri elimiin ja kudoksiin aiheuttaa kehon myrkytyksen. Toistuva oksentelu ja ripuli tartuntataudeissa johtavat myös kiertävän veren määrän vähenemiseen ja verenpaineen laskuun. Sokin kehittymiselle altistavia tekijöitä ovat: merkittävä verenhukka, hypotermia, fyysinen väsymys, henkinen trauma, nälkä, hypovitaminoosi.

Tarttuva myrkyllinen shokki.

Tämäntyyppinen shokki on vakavin komplikaatio tarttuvat taudit ja suora seuraus taudinaiheuttajan toksiinin vaikutuksesta kehoon. Verenkierrossa on selvä keskittyminen, jonka yhteydessä suurin osa veri on käytännössä käyttämätön, kertyy perifeerisiin kudoksiin. Seurauksena on mikroverenkierron ja kudosten hapen nälänhädän rikkominen. Toinen tarttuvuuden ominaisuus myrkyllinen shokki- sydänlihaksen verenkierron merkittävä heikkeneminen, mikä johtaa pian huomattavaan verenpaineen laskuun. Tämän tyyppiselle sokille on ominaista potilaan ulkonäkö - mikroverenkiertohäiriöt antavat iholle "marmoroinnin".

Yleiset periaatteet ensiapua shokissa.

Kaikkien anti-shokkitoimenpiteiden perusta on oikea-aikainen lääketieteellisen hoidon tarjoaminen uhrin liikkumisen kaikissa vaiheissa: tapahtumapaikalla, matkalla sairaalaan, suoraan siinä. Iskuntorjuntatoimenpiteiden pääperiaatteena tapahtumapaikalla on suorittaa laaja joukko toimia, joiden järjestys riippuu erityinen tilanne, nimittäin:

1) traumaattisen aineen vaikutuksen eliminointi;
2) pysäyttää verenvuoto;
3) uhrin huolellinen siirtäminen;
4) asennon antaminen, joka lievittää tilaa tai estää lisävammat;
5) vapautuminen puristavista vaatteista;
6) haavojen sulkeminen aseptisilla sidoksilla;
7) anestesia;
8) rauhoittavien lääkkeiden käyttö;
9) hengitys- ja verenkiertoelinten toiminnan parantaminen.

Sokin ensiapuhoidossa verenvuodon hallinta ja kivunhallinta ovat etusijalla. On muistettava, että uhrien siirtämisessä ja kuljettamisessa on oltava varovainen. Potilaat on asetettava saniteettikuljetuksiin elvytysmukavuus huomioon ottaen. Kivun lievitys shokissa saavutetaan ottamalla käyttöön neurotrooppisia lääkkeitä ja kipulääkkeitä. Mitä nopeammin se alkaa, sitä heikompi kipu-oireyhtymä, mikä puolestaan ​​lisää anti-shokkihoidon tehokkuutta. Siksi massiivisen verenvuodon pysäyttämisen jälkeen, ennen immobilisointia, haavasidontaa ja uhrin asettamista, on suoritettava anestesia.

Tätä tarkoitusta varten uhri ruiskutetaan suonensisäisesti 1-2 ml 1-prosenttista promedoliliuosta, joka on laimennettu 20 ml:aan 0,5-prosenttista novokaiiniliuosta, tai 0,5 ml:lla 0,005-prosenttista fentanyyliliuosta, joka on laimennettu 20 ml:aan 0,5-prosenttista novokaiiniliuosta tai 20 ml:lla 5-prosenttista glukoosiliuosta. Lihaksensisäisesti kipulääkkeet annetaan ilman liuotinta (1-2 ml 1-prosenttista promedoliliuosta, 1-2 ml tramaalia). Muiden huumausainekipulääkkeiden käyttö on vasta-aiheista, koska ne aiheuttavat hengitys- ja vasomotoristen keskusten lamaantumista. Fentanyylin antaminen on vasta-aiheista myös vatsavammojen yhteydessä, joissa epäillään sisäelinten vaurioita.

Alkoholia sisältäviä nesteitä ei saa käyttää hätähoidossa sokkiin, koska ne voivat aiheuttaa lisääntynyttä verenvuotoa, mikä johtaa verenpaineen laskuun ja keskushermoston toimintojen lamaantumiseen. On aina muistettava, että sokkitiloissa perifeeristen verisuonten kouristukset tapahtuvat, joten lääkkeiden anto suoritetaan suonensisäisesti ja laskimoon pääsyn puuttuessa lihaksensisäisesti.

Paikallispuudutuksessa ja vaurioituneen kehon osan jäähdytyksellä on hyvä kipua lievittävä vaikutus. Paikallinen anestesia suoritetaan novokaiiniliuoksella, joka injektoidaan vaurio- tai haava-alueelle (ehjeiden kudosten sisällä). Laajassa kudosten murskauksessa, verenvuodossa sisäelimistä, lisääntyvän kudosturvotuksen yhteydessä on suositeltavaa täydentää paikallispuudutusta paikallinen vaikutus kuiva kylmä. Jäähdytys ei vain lisää novokaiinin kipua lievittävää vaikutusta, vaan sillä on myös voimakas bakteriostaattinen ja bakterisidinen vaikutus.

Jännityksen lievittämiseksi ja kipua lievittävän vaikutuksen tehostamiseksi on suositeltavaa käyttää antihistamiineja, kuten difenhydramiinia ja prometatsiinia. Hengityksen ja verenkierron stimuloimiseksi uhria annetaan hengitysteiden analeptti- 25 % kordiamiiniliuos 1 ml:n tilavuudessa. Loukkaantumishetkellä uhri voi olla kliinisen kuoleman tilassa. Siksi, kun sydämen toiminta ja hengitys pysähtyvät, riippumatta syistä, jotka ne aiheuttivat, he aloittavat välittömästi elvytystoimenpiteet - keuhkojen keinotekoisen tuuletuksen ja sydänhieronnan. Elvytystoimenpiteitä pidetään tehokkaina vain, jos uhrilla on spontaani hengitys ja syke.

Kun kuljetusvaiheessa annetaan ensiapua, potilaalle annetaan suonensisäiset infuusiot suurimolekyylisiä plasman korvikkeita, jotka eivät vaadi erityisiä säilytysolosuhteita. Polyglusiini ja muut suurimolekyyliset liuokset aiheuttavat osmoottisten ominaisuuksiensa vuoksi nopean kudosnesteen virtauksen vereen ja lisäävät siten kehossa kiertävän veren massaa. Suurella verenhukanolla on mahdollista siirtää uhri veriplasmalla.

Kun uhri on hyväksytty sairaanhoitolaitos tarkista immobilisaation oikeellisuus, hemostaattisen kiristysnauhan asettamisen ajoitus. Tällaisten uhrien maahantulon tapauksessa ne suoritetaan ensinnäkin viimeinen pysäkki verenvuotoa. Raajojen vammojen sattuessa on suositeltavaa Vishnevskyn mukainen tapaussulku, joka suoritetaan vammakohdan yläpuolella. Promedolin uudelleenkäyttö on sallittu vain 5 tunnin kuluttua sen ensimmäisestä annosta. Aloita samanaikaisesti hapen hengittäminen uhrille.

Hyvä vaikutus anti-shokkihoidossa on typpioksidin ja hapen seoksen hengittäminen suhteessa 1:1 tai 2:1 anestesiakoneilla. Lisäksi hyvän neurotrooppisen vaikutuksen saavuttamiseksi tulisi käyttää sydänlääkkeitä: kordiamiinia ja kofeiinia. Kofeiini stimuloi aivojen hengitys- ja vasomotoristen keskusten toimintaa ja siten nopeuttaa ja tehostaa sydänlihaksen supistuksia, parantaa sepelvaltimo- ja aivoverenkiertoa, nostaa verenpainetta. Kofeiinin käytön vasta-aiheita ovat vain hallitsematon verenvuoto, ääreisverisuonten vakava kouristukset ja kohonnut syke.

Kordiamiini parantaa keskushermoston toimintaa, stimuloi hengitystä ja verenkiertoa. Optimaalisilla annoksilla se auttaa nostamaan verenpainetta ja vahvistamaan sydäntä. Vakavissa vammoissa, kun ulkoisessa hengityksessä on selkeitä häiriöitä ja etenevä happinälkä (hengityshypoksia), näitä ilmiöitä pahentavat sokille tyypilliset verenkiertohäiriöt ja verenhukka - kehittyy verenkierto- ja aneeminen hypoksia.

Ilmaisemattoman kanssa hengitysvajaus Antihypoksiset toimenpiteet voivat rajoittua uhrin vapauttamiseen tiukoista vaatteista ja puhtaan ilmasuihkun tai kostutetun happiseoksen toimittamiseen ilmaan hengitettäväksi. Nämä toiminnot yhdistetään välttämättä verenkierron stimulaatioon. Akuutissa hengitysvajauksessa, tarvittaessa, trakeostomia on aiheellinen. Se koostuu keinotekoisen fistelin luomisesta, joka päästää ilmaa henkitorveen kaulan pinnalla olevan aukon kautta. Siihen asetetaan trakeostomiaputki. SISÄÄN hätätilanteita se voidaan korvata millä tahansa ontolla esineellä.

Jos trakeostomia ja hengitysteiden WC eivät poista akuuttia hengitysvajaa, lääketieteelliset toimenpiteet täydentää keinotekoinen ilmanvaihto keuhkoihin. Jälkimmäinen ei ainoastaan ​​auta vähentämään tai poistamaan hengitysteiden hypoksiaa, vaan myös eliminoi ruuhkia keuhkoverenkierrossa ja samalla stimuloi aivojen hengityskeskusta.

Tästä johtuvat aineenvaihduntaprosessien rikkomukset ovat selkeimpiä vakavassa shokin muodossa. Siksi anti-shokkihoidon ja elvyttämisen kompleksi sisältää uhrin vakavan tilan syistä riippumatta lääkkeitä aineenvaihduntatoiminnot, joihin ensisijaisesti kuuluvat vesiliukoisia vitamiineja(B1, B6, C, PP), 40 % glukoosiliuos, insuliini, hydrokortisoni tai sen analogi prednisoloni.

Elimistön aineenvaihduntahäiriöiden seurauksena redox-prosessit häiriintyvät, mikä edellyttää veren alkalointiaineiden sisällyttämistä antishokkihoitoon ja elvytykseen. Kätevintä on käyttää 4–5-prosenttisia natriumbikarbonaatin tai -bikarbonaatin liuoksia, jotka annetaan suonensisäisesti enintään 300 ml:n annoksella. Veren, plasman ja joidenkin plasman korvikkeiden siirrot ovat olennainen osa anti-shokkihoitoa.

kirjan mukaan" Pika-apu hätätilanteissa."
Kashin S.P.

Lääketieteessä termiä "shokki" käytetään, kun on kyse monimutkaisista (vakavista, patologisista) tiloista, jotka johtuvat äärimmäisten ärsykkeiden vaikutuksesta ja joilla on tiettyjä seurauksia.

Ihmiset käyttävät jokapäiväisessä elämässä samaa termiä vahvan hermoshokin määrittelemiseen, vaikka shokin tilan voi aiheuttaa monia erilaisia ​​tilanteita. Mitä shokki sitten on ja mitä ensiapua tulisi tarjota tällaisissa tilanteissa?

Terminologia ja luokitukset

Ensimmäinen maininta shokista patologisena prosessina ilmestyi yli 2000 vuotta sitten, vaikka vuonna lääkärin käytäntö tämä termi tuli viralliseksi vasta vuonna 1737. Nyt sitä käytetään määrittämään kehon vaste voimakkaimpiin ulkoisiin ärsykkeisiin.

Sokki ei kuitenkaan ole oire tai diagnoosi. Ja tämä ei ole edes sairaus, vaikka sen määritelmä osoittaa kehossa kehittyvän patologisen prosessin. akuutti muoto, joka aiheuttaa vakavia häiriöitä sisäisten järjestelmien toiminnassa.

On olemassa vain kahdenlaisia ​​shokkityyppejä:

  • Psykologinen shokki on ihmisen aivojen voimakas reaktio, joka ilmenee vastauksena psyykkiseen tai fyysiseen traumaan. Näin ihmisen tietoisuus "suojataan", kun se kieltäytyy hyväksymästä tapahtuneen todellisuutta.
  • Fysiologinen - puhtaasti lääketieteellinen ongelma, jonka ratkaisun tulisi olla ammattilaisten käsissä.

Voimme erottaa eri tekijöistä, jotka provosoivat tällaisten reaktioiden esiintymistä seuraavista syistä shokki:

  • Vammat erilainen luonne(palovamma tai muu kudosvaurio, sähköisku, nivelsiteen repeämä jne.).
  • Vamman seuraukset ovat vakava verenvuoto.
  • Verensiirto, joka ei ole yhteensopiva ryhmässä (suurina määrinä).
  • Vaikea allerginen reaktio.
  • Nekroosi, joka vahingoitti vakavasti maksan, munuaisten, suoliston ja sydämen soluja.
  • Iskemia, johon liittyy verenkiertohäiriöitä.

Riippuen siitä, mitkä alkutekijät aiheuttivat patologinen tila, jakaa erilaisia shokki:

1. Vaskulaarinen on sokki, jonka syynä on verisuonten sävyn lasku. Se voi olla anafylaktinen, septinen ja neurogeeninen.

2. Hypovoleeminen sokki. Sokkityypit - vedetön (plasman menetyksestä johtuen), hemorraginen (vakava verenhukka). Molemmat lajikkeet näkyvät taustaa vasten akuutti vajaatoiminta verenkiertoa verenkiertoelimistössä, mikä vähentää sydämeen saapuvan tai siitä poistuvan laskimoveren virtausta. Henkilö voi myös joutua hypovoleemiseen sokkiin, kun hän on kuivunut (dehydraatio).

3. Kardiogeeninen - akuutti patologinen tila, joka aiheuttaa häiriöitä sydän- ja verisuonijärjestelmän toiminnassa, mikä 49-89 %:ssa tapauksista johtaa kuolemaan. Tällaiseen sokkitilaan liittyy voimakas hapenpuute aivoissa, mikä tapahtuu verenkierron lakkaamisen taustalla.

4. Kipu on yleisin sairaus ihmiskehon ilmenee vasteena akuutille ulkoiselle stimulaatiolle. Palovammat ja traumat ovat yleisimmät kipushokin syyt.

On olemassa toinen sokkiluokitus, jonka on kehittänyt patologi Selye Kanadasta. Sen mukaisesti on mahdollista erottaa patologisen prosessin kehityksen päävaiheet, jotka ovat ominaisia ​​jokaiselle edellä kuvatulle vakavan tilan lajikkeelle. Joten poikkeamien kehityksen päävaiheet:

Vaihe I - palautuva (tai kompensoitu). Kehon aggressiiviseen ärsykkeeseen reagoinnin alkuvaiheessa tärkeimpien järjestelmien ja elintärkeän toiminnan elinten toiminta häiriintyy. Kuitenkin, koska heidän työnsä ei edelleenkään pysähdy, erittäin suotuisa ennuste tähän shokin vaiheeseen.

Vaihe II - osittain palautuva (tai dekompensoitu). Tässä vaiheessa havaitaan merkittäviä verenkiertohäiriöitä, jotka oikea-aikaisella ja asianmukaisella lääketieteellisellä hoidolla eivät aiheuta vakavaa haittaa kehon tärkeimmille toimintajärjestelmille.

Tämä vaihe voidaan puolestaan ​​​​alitakompensoida, jossa patologinen prosessi etenee kohtalaisessa muodossa melko kiistanalaisen ennusteen kanssa, ja dekompensaatiota, joka tapahtuu vakavammassa muodossa ja vaikeasti ennustettavissa.

Vaihe III - peruuttamaton (tai terminaalinen). Vaarallisin vaihe, jossa keholle tehdään korjaamatonta vahinkoa, suljetaan pois mahdollisuus palauttaa toimintoja jopa oikea-aikaisella lääketieteellisellä toimenpiteellä.

Samanaikaisesti kuuluisa kotimainen kirurgi Pirogov pystyi tunnistamaan sokin vaiheet, joiden tunnusmerkki on potilaan käyttäytyminen:

1. Torpid vaihe - henkilö on pyörryksissä, passiivinen ja letarginen. Shokin tilassa hän ei pysty reagoimaan ulkoisiin ärsykkeisiin ja antamaan vastauksia kysymyksiin.

2. Erektiovaihe - potilas käyttäytyy erittäin aktiivisesti ja innostuneesti, ei ymmärrä mitä tapahtuu ja sen seurauksena suorittaa monia hallitsemattomia toimia.

Kuinka tunnistaa ongelma

Jos tarkastelemme shokin oireita yksityiskohtaisemmin, voimme tunnistaa tärkeimmät merkit, jotka osoittavat patologisen prosessin kehittymistä vastaanotetun shokin taustalla. Sen tärkeimmät oireet ovat:

  • Nopea sydämenlyönti.
  • Pieni verenpaineen lasku.
  • Raajojen jäähdytys alhaisen perfuusion taustalla.
  • Lisääntynyt hikoilu iholla.
  • Limakalvojen kuivuminen.

Toisin kuin ongelman alkuvaiheen oireet, shokin merkit kolmannessa vaiheessa (pääte) ovat selvempiä ja vaativat välitöntä reagointia terveydenhuollon työntekijöiltä. Tämä:

  • Takykardia.
  • Verenpaineen jyrkkä lasku alle kriittisen tason.
  • Hengityshäiriöt.
  • Heikko, tuskin havaittava pulssi.
  • Ihon jäähdytys koko kehossa.
  • Ihonvärin muutos normaalista vaalean harmaaseen, marmoroitunut.
  • Oligurea.
  • Sormien ihon värjäytyminen - painettaessa ne vaalenevat ja palaavat edelliseen väriin, jos kuormitus poistetaan.

Kuivumisen aikana tapahtuvaan sokkitiloihin liittyy lisäoireita: limakalvojen kuivuminen ja kudosten sävyn heikkeneminen silmämunat. Vastasyntyneillä ja alle 1-1,5-vuotiailla vauvoilla voidaan havaita fontanelin laskeutumista.

Nämä ja muut merkit ovat ulkoisia ilmentymiä patologiset prosessit, joka löytyy shokin tilan kokevasta henkilöstä. Vahvista näiden prosessien esiintyminen ja selvitä niiden esiintymisen syyt mahdollistavat erikoistutkimukset klinikoilla. Hätätilassa lääkintähenkilöstön on otettava verta, suoritettava se biokemiallinen analyysi, tutkia sykettä, määrittää laskimopaine ja seurata potilaan hengitystä.

Jos ajatellaan Tämä ongelma Kliinisen kuvan näkökulmasta voidaan erottaa kolme shokin astetta. Sokkitilojen luokittelu vakavuuden mukaan mahdollistaa potilaan hyvinvoinnin arvioinnin oikein. Seuraavat patologisen prosessin asteet on erotettava:

I aste - potilas pysyy tajuissaan ja pystyy jopa jatkamaan riittävää keskustelua, vaikka hän voi kokea estyneitä reaktioita. Tällaisissa tilanteissa uhrin pulssi voi vaihdella välillä 90-100 lyöntiä minuutissa. Systolisen paineen tyypillinen indikaattori tässä tilassa olevalla potilaalla on 90 mm.

II aste - henkilö säilyttää terveen järjen ja hän voi kommunikoida, mutta hän puhuu vaimeasti, hieman hillitysti. Muut ominaisuudet tämä tila - nopea pulssi, pinnallinen hengitys, toistuvat sisäänhengitykset, uloshengitykset, alhainen verenpaine. Potilas tarvitsee välitöntä apua anti-shokkitoimenpiteiden muodossa.

III aste - tässä shokin vaiheessa oleva henkilö puhuu hiljaa, ei kovin selvästi, hitaasti. Hän ei tunne kipua ja on uupumuksessa. Hän ei käytännössä tunne pulssia, mutta valtimoa tutkittaessa voidaan laskea 130-180 sydämenlyöntiä minuutissa. Tämän asteen ulkoisia oireita ovat: ihon vaaleneminen, liiallinen hikoilu, nopea hengitys.

IV aste - shokkitila, joka esiintyy vakavassa muodossa ja jolle on ominaista tajunnan menetys, puuttuva vaste tuskallisiin ärsykkeisiin, laajentuneet pupillit, kouristukset, nopea hengitys nyyhkytyksellä, iholle satunnaisesti ilmaantuvia ruumiita. Potilaan on vaikea tarkistaa pulssia ja määrittää verenpainetta. Tämän shokin muodossa ennuste on useimmissa tapauksissa pettymys.

Miten ja miten auttaa tällaisissa tilanteissa

Ennen kuin ryhdytään toimiin uhria vastaan, on tärkeää määrittää tekijät, jotka aiheuttivat kehon reaktion, ja antaa potilaalle perusapua paikalla ennen prikaatin saapumista. lääketieteen työntekijöitä. On muistettava, että jos shokissa olevaa henkilöä ei kuljeteta kunnolla tai jos pelastustoimenpiteitä ei suoriteta, kehon viivästyneitä reaktioita voi ilmetä, mikä vaikeuttaa elvytystoimia.

Tällaisissa tilanteissa sinun on suoritettava vähitellen seuraavat manipulaatiot:

  • Poista alkuperäiset syyt, jotka aiheuttivat sokin (pysäytä verenvuoto, sammuta henkilöön palavat asiat) sekä heikennä / poista esineitä, jotka sitovat raajoja.
  • Tarkista suuontelo ja poskionteloiden esiintyminen vieraita kappaleita, joka on myöhemmin purettava.
  • Tarkista, hengittääkö uhri ja onko hänellä pulssi.
  • Tehdä keinotekoinen hengitys sekä sydänhieronta.
  • Käännä henkilön pää sivulle estääksesi kielen liukastumisen ja tukehtumisen oksennuksessa.
  • Tarkista, onko uhri tajuissaan.
  • Tarvittaessa anna anestesia.
  • Ympäröivien olosuhteiden mukaan henkilö on joko jäähdytettävä tai lämmitettävä.

Shokin tilassa olevaa uhria ei saa koskaan jättää yksin. Kun olet antanut hänelle ensiapua, sinun tulee odottaa hänen kanssaan ambulanssiryhmän saapumista auttamaan lääkäreitä selvittämään rikkomuksen syyt niiden poistamiseksi kunnolla. Kirjailija: Elena Suvorova