- verenkierron pysähtyminen suoliliepeen suonissa. Synonyymit: sisäelinten verisuonten tromboosi, suoliliepeen infarkti, suoliston iskemia, Ortnet II -oireyhtymä.

Syyt

Valtimoembolia: eteisvärinä, vikoja mitraaliläppä tai ilmoittaa sen jälkeen sai sydänkohtauksen sydänlihas, jossa on aneurysma - akuutti suoliliepeen tromboosi.

Valtimotauti, valtimotromboosi, valtimotulehdus, leikkaava aneurysma vatsa-aortta, viskeraalisten valtimoiden aneurysmat, puristus ulkopuolelta: kasvaimet, Morbus Ormund (- retroperitoneaalinen fibroosi) - krooninen suoliston verenkiertohäiriö.

Toiminnallinen: neurovaskulaarinen kompressio-oireyhtymä Truncus coeliacus - suonen puristaminen pallean toimesta Hiatus aorricus -alueella.

Iatrogeeninen: vatsavaltimoon.

Ei-okklusiivinen suoliliepeen iskemia (NOMI): vasokonstriktio, johon liittyy hypovolemia, hypotensio, sydämen vajaatoiminta, aortan kannaksen ahtauma, Steal-oireyhtymä; lokalisointi: pääasiassa A. mesenterica superiorin altaassa

Suoliliepeen laskimotromboosi: primaarinen (idiopaattinen, monitekijäinen) sekundäärinen porttilaskimotromboosi, porttiverenpainetauti, polysytemia, leukemia, hormonaalisten ehkäisyvalmisteiden ottamisen jälkeen ja suoliliepeen tromboosin komplikaationa.

Patogeneesi

Anatomia

Kolme viskeraalista valtimoa (Truncus coeliacus, A. mesenterica sup., A. mesenterica inf.) ovat yhteydessä lukuisten kollateraalien/anastomoosien välillä, joten ahtaumat tai tukkeumat ovat usein satunnainen löydös angiografiassa.

Anastomoosit: Rr. Oesophagei, Buhler anastomoosit (pancreaticoduodenal pelihallit), Riolan anastomoosit (A. mesenterica sup.inf. - arcades on Colon transversum) sekä Plexus rectalis superior.

Krooninen viskeraalisten verisuonten tukkeutuminen on yleensä oireeton hyvän kollateraalisuuden ja anastomoosien vuoksi (esimerkiksi Riolanin arkadi).

Akuutissa okkluusiossa verenvuotoinfarkti kehittyy kollateraalistumisen seurauksena (veri tunkeutuu kapillaareihin, mutta sen määrä ei riitä perfuusioon, veri jää kapillaareihin).

Luokittelu

• Akuutti suoliliepeen infarkti: 90 %:ssa tapauksista sairastuu A. mesenterica sup., 2 kertaa useammin sydänkohtauksen syy on embolia kuin tromboosi - ilmenee "akuuttinä vatsana"
• Krooninen obliteraatio: useimmiten A. mesenterica sup.:n, Truncus coeliacuksen proksimaalinen tukkeuma tai muutos tai A. mesenterica inf.
• NOMI (ei-okklusiivinen suoliliepeen iskemia) jopa 50 % tapauksista
• suoliliepeen laskimotukos (suhteellisen harvinainen)

Suoliliepeen tromboosiklinikka

akuutti okkluusio: akuutti vatsakipu, ripuli shokkiin asti (noin 6 tuntia), sitten hiljainen tauko 6-12 tuntia suhteellisen lievillä paikallisilla oireilla, vähäinen kipu ja merkittävä paheneminen yleiskunto(suolen seinämän nekroosin vaihe, "petollinen lepo");

myöhäinen vaihe (> 12 tuntia, lymfogeeninen peritoniitti): ilmavaivat, ohutsuolen halvaantuminen, akuutti vatsa(nekroosi), laudan muotoinen jännittynyt vatsan etuseinä, oksentelu, verinen ripuli, joka johtuu verenvuodosta nekroottiseen vatsan seinämään.

krooninen tukos:

Vaihe 1: ei valituksia (satunnainen löydös angiografian aikana)

Vaihe 2: aterian jälkeinen angina abdominalis, johon liittyy pienen aterian oireyhtymä (kivun pelon vuoksi kieltäytyminen syömästä)

Vaihe 3: jatkuva vatsakipu, ilmavaivat, krooninen malassimilaatio (heikentynyt ruoansulatus ja imeytyminen)

Vaihe 4: lymfogeeninen peritoniitti, suoliston kuolio, akuutti vatsa

Potilailla, joilla on sydänsairaus ja vatsakipu, suoliliepeen tromboosin mahdollisuutta ei tule koskaan unohtaa.

Komplikaatiot: suoliliepeen laskimotromboosin yhteys valtimon tukkeutumiseen, lymfogeeninen peritoniitti.

Diagnostiikka

Historia ja kliininen tutkimus: kliiniseen kuvaan perustuva epäilys, mahdolliset ahtautuneet äänet vatsan seinämän yli.

Röntgenkuva: yleiskuva vatsaontelosta: turvonneet silmukat ohutsuoli, suolistotukkoon saattaa liittyä nestetasoja. Näyttöön perustuvaa menetelmää ei suositella ajanpuutteen vuoksi.

: suonessa voi olla embolia, suolen seinämän paksuuntuminen (iskemian jälkeinen) on myöhäinen merkki.

Laboratoriotutkimus: leukosytoosi (15-20 000 tai leukopenia sepsiksessä), asidoosi (lisääntynyt laktaatti nekroosin vuoksi).

Diagnostinen laparoskopia ja eksploatiivinen laparoskopia epäillyn akuutin suoliliepeen infarktin yhteydessä ovat täysin perusteltuja. Oikea-aikainen diagnoosi ja interventio, jotta et menetä mahdollisuutta revaskularisaatioon.

Differentiaalidiagnostiikka: akuutti vatsa, esim. rei'ittäneet haavaumat, haimatulehdus, suolitukos, vatsa-aortan aneurysma.

Suoliliepeen tromboosin hoito

Konservatiivinen:

Vaiheessa 1 krooninen okkluusio ei vaadi hoitoa.

Suoliliepeen laskimotukos: fibrinolyysi.

Ei-okklusiivinen iskemia: papaveriini systeemisesti tai angiografisen katetrin kautta.

Toiminnassa:

Käyttöaiheet: akuuteissa tapauksissa se on aina indikoitu, kroonisissa tapauksissa - suoliliepeen tromboosin oireiden esiintyessä.

Akuutin suoliliepeen infarktin tapauksessa ajoissa (< 6 часов) попытка реваскуляризации с помощью тромбэндартериэктомии и Patch-пластики, при необходимости анастомоз с дистально отсеченной селезеночной артерией после спленэктомии или аорто-мезентериальный Bypass аутологичной V. Saphena.

Tarkoituksena: suolen nekroottisen osan resektio Ultima-suhteena. Huono ennuste parenteraalinen ravitsemus täydellisen resektion jälkeen toinen katse on mahdollista 24 tunnin kuluttua.

Neurovaskulaarinen kompressiooireyhtymä: pallean renkaan terapeuttinen halkeilu.

Hoito sisään leikkauksen jälkeinen ajanjakso: verihiutaleiden aggregaatiota vähentävät lääkkeet, tarvittaessa antikoagulanttihoito kumariinijohdannaisilla sydämen rytmihäiriöihin.

Revaskularisaatio A. mesenterica inf. sisällä kirurginen hoito aortan aneurysma on indikoitu, jos Riolan-anastomoosia ei ole.

Suoliliepeen tromboosin ennuste

Jos kyseessä on akuutti suoliliepeen infarkti: jos sairaus kestää yli 12 tuntia, kuolleisuus on 50-90 %. Diagnoosi tehdään yleensä myöhään. Krooninen tukos: vaiheissa 1 ja 2 suhteellisen hyvä ennuste, alhainen leikkauskuolleisuus.

Artikkelin on laatinut ja toimittanut: kirurgi 13.10.2017

Suolistoa, joka sijaitsee suolistossa ja varmistaa verisolujen kulkeutumisen ruokatorven kaikille alueille, kutsutaan suoliliepeen. Suoliliepeen verisuonten tromboosi taudin akuutissa kulussa johtaa tromboosiin, joka päättyy potilaan kuolemaan. Samaan aikaan suoliliepeen suoliston tromboosi on paljon vaikeampi diagnosoida verrattuna siihen. Patologian alkuvaiheet kulkevat käytännössä ilman kliiniset ilmentymät.

Patologiaa esiintyy pääasiassa yli 35-vuotiailla, sukupuolella ei ole merkitystä taudin kehittymisriskissä. Suoliliepeen valtimotromboosiin johtava suolistoinfarkti kehittyy tukkeuman aikana ylemmät suonet suoliliepeen. Toinen syy ruokatorven infarktin kehittymiseen on vartalon tukkeuma. Lääkärit puolestaan ​​jakavat rungon kolmeen sektoriin, joiden vauriot eroavat ruokatorven vaurion sijainnista.

• 1. sektorin suoliliepeen verisuonten tromboosille on ominaista useimmilla potilailla ohutsuolen tukos, joissakin tapauksissa paksusuolen oikea osa vaikuttaa.
• Toisen sektorin suoliliepeen tromboosissa sykkyräsuole vaikuttaa kokonaan, joissakin tapauksissa umpisuole ja jejunum.
• Suolen suoliliepeen verisuonten tromboosissa osassa 3 verenvirtaus kompensoituu, ja ruokatorven infarktissa vain sykkyräsuolen.

Hoitomenetelmät vaihtelevat suolistotromboosin sijainnista riippuen.

Miksi se tapahtuu?

Suoliliepeen tromboosi on seurausta potilaan suoliston kehityksestä. Valtimokanaviin muodostuu plakkeja, jotka kaventavat verisuonten onteloa. Tämä heikentää verenkiertojärjestelmää tällä alueella.

Yläosan tromboosi suoliliepeen valtimo voi johtaa suonen täydelliseen tukkeutumiseen. Tämän seurauksena suolistossa tapahtuu tuhoisia muutoksia. Aluksi limakalvon alueelle alkaa ilmaantua haavaumia ja nekroosia, minkä jälkeen suolistokudos alkaa hajota ja ilmaantuu reikiä. Ruokatorven kaikki sisältö tunkeutuu sisään vatsaontelo sairas. Koko edellä kuvatun prosessin tulos on peritoniitti, joka joissakin tapauksissa päättyy potilaan kuolemaan.

Lääkärit korostavat seuraavista syistä veritulppien esiintyminen alueella suoliliepeen laskimo ja muut suoliston alueet.

• Yleinen suolistotromboosin syy on ateroskleroosi.
• Toinen tekijä, joka lisää tämän patologian kehittymisen riskiä, ​​on verenpainetauti.
• Useat sydänsairaudet lisäävät merkittävästi tromboosin kehittymisen riskiä suoliston alueella, joista on syytä korostaa sydänvikoja, sydänkohtausta ja kardioskleroosia.
• Pahanlaatuiset kasvaimet.
• suolet voivat kehittyä komplikaatioina maha-suolikanavan kirurgisen hoidon jälkeen.
• Erilaiset maha-suolikanavan vammat.
• Maksan ja pernan sairaudet.

Jos tiedät veritulppien syyt, voit diagnosoida taudin ajoissa ja aloittaa hoidon patologian varhaisessa vaiheessa.

Kliiniset ilmentymät

On erittäin tärkeää saada käsitys siitä, mitä suolistotromboosi on ja sen oireista. Useammin patologia on karakterisoitu akuutti kurssi. Alkuvaiheille on ominaista kliinisten oireiden puuttuminen, mutta ne ovat ominaisia ​​vain valtimokanavien tromboosille. Ihminen kehittyy 30–60 päivässä erilaisia ​​oireita, potilaat valittavat useammin maha-suolikanavan kivusta, turvotuksen tunteesta. Joskus potilaat kokevat vatsakipua syömisen jälkeen, ja henkilö voi tuntea olonsa pahoinvoitavaksi tai oksentaa.

Lääketieteen asiantuntijat selittävät oireita valtimokanavien supistumisella, mikä selittyy joko ateroskleroosilla tai suolistotromboosilla.

Mesotromboosille on ominaista nopea kehitys, joka tapahtuu 2–5 päivän kuluessa. Päällä alkuvaiheessa potilaat havaitsivat patologioita kohonnut lämpötila ja lievää kipua, jota esiintyy vatsan eri alueilla.

Lääketieteen asiantuntijoiden mukaan ruokatorven tromboosin tärkein merkki on voimakas kipu. Patologian kehityksen iskeeminen vaihe on kuvattu tarkasti kova kipu suolet, mikä tarkoittaa, että sinun on kysyttävä neuvoa erikoislääkäriltä. Yksi tromboosin epämiellyttävistä ominaisuuksista on kyvyttömyys lievittää kipua kipulääkkeillä, jopa lääkkeet. Antispasmodiset lääkkeet voivat vain hieman vähentää vatsakipua.

Lääketieteen asiantuntijat ovat tunnistaneet useita tromboflebiitin kliinisiä oireita.

1. Suurella osalla potilaista oli kalpeutta ja syanoosia iho.
2. Hidas syke.
3. Suolistotromboosista kärsivät ihmiset valittivat korkeasta verenpaineesta.

Kun taudin kliiniset oireet pahenevat, vatsaontelo pysyy pehmeänä eikä suun kuivumista ole. Verisolujen analyysi patologian pahenemisen aikana osoittaa lisääntynyt keskittyminen leukosyytit. Kivuliaat tuntemukset keskittyvät suoliliepeen, joskus koko maha-suolikanavan alueelle.

Ajan myötä suolistotromboosista kärsivä henkilö alkaa tuntea olonsa pahoinvoitavaksi ja oksentaa. Suuri määrä potilaat valittavat löysä jakkara verisolujen seoksen kanssa. Toisella osalla potilaista oli ummetusta.

5–13 tuntia pahenemisen jälkeen tauti siirtyy infarktivaiheeseen, joka kestää noin vuorokauden. Tänä aikana tuskalliset tuntemukset vähenevät, mikä selittyy reseptorien kuolemalla. Potilaat rauhoittuvat, mutta kehon myrkytyksen vuoksi heidän käyttäytymistään tuskin voidaan kutsua riittäväksi. Sydämenlyönti lisääntyy, paine normalisoituu, leukosyyttien pitoisuus palautuu normaaliksi. Kivuliaat tuntemukset ovat paikallisia vaurioituneiden elinten alueella.

17 - 36 tunnin kuluttua patologian pahenemisesta suoliston tromboosi siirtyy seuraavaan vaiheeseen - peritoniitti. Ruoansulatuskanavan tulehdukseen liittyy lisääntynyt tuskallisia tuntemuksia tunnustelun aikana ilmenee yskää. Potilaan yleinen terveys heikkenee, lääketieteen asiantuntijat katsovat tämän johtuvan kehon kuivumisesta ja myrkytyksestä. Ihmisen elektrolyyttitasapaino on häiriintynyt, kipu leviää koko vatsan alueelle. Tälle vaiheelle on ominaista kliiniset oireet, kuten suun kuivuminen, ihon harmaa sävy ja pulssi muuttuu lankamaiseksi. Leukosyyttien taso on erittäin korkea, ja myös verenpaine on alhainen.

Jos jätät huomioimatta tromboosin kliiniset ilmenemismuodot etkä ala taistella patologiaa vastaan ​​ajoissa, potilaan kuolema tapahtuu 48 tunnin kuluessa. Kuolinsyynä on vatsakalvontulehdus ja kehon myrkytys. Taudin laskimoluonteen vuoksi ensiavun antamisen aika on paljon pidempi, noin 5–7 päivää.

Terapia

Suolistotromboosista kärsivää voi auttaa vain välitön leikkaus. Vastaanotto lääkkeet antispasmodinen toiminta vaikeuttaa taudin diagnosointia.

Lääkärit suorittavat fibrinolyyttistä hoitoa, jos potilas tulee heidän luokseen ensimmäisen 6 tunnin aikana patologian pahenemisen jälkeen. Hoitomenetelmä on yksilöllinen ja riippuu taudin luonteesta ja vaiheesta. Jos ruokatorvessa ei ole nekroottisia muutoksia, lääkärin tehtävänä on palauttaa verenkierto, mikä eliminoi riskin iskeeminen vaurio maha-suolikanavan alueella.

Verenkierron palauttamiseksi lääketieteen ammattilainen joko puristaa hyytymän käsillään tai luo shuntin ahtaumatasojen välille jättäen huomioimatta hyytymän. Myöhemmin lääkäri määrää potilaalle suuria annoksia hepariinia, mikä on välttämätöntä verisolujen nesteyttämiseksi.

Ennuste

Patologiaa havaitaan paljon useammin verrattuna sen virallisesti rekisteröityihin tapauksiin. Tämä selittyy sillä, että tauti esiintyy muiden maha-suolikanavan patologioiden pahenemisen taustalla, joista erottuvat umpilisäkkeen tulehdus ja kolekystiitti. Aika taudin diagnosointiin on lyhyt, ja tästä syystä erikoislääkärit eivät aina havaitse suoliliepeen tromboosia.

Jos potilas oli sairaalassa suolistotromboosin pahenemisen aikana, selviytymismahdollisuus on melko korkea - yli 97%. Kuitenkin, jos leikkaus suoritettiin myöhemmin kuin 12 tunnin kuluttua taudin pahenemisesta - mahdollisuudet myönteiseen lopputulokseen ovat alhaiset. Yhdeksän kymmenestä tällaisista potilaista kuoli leikkauksen jälkeen.

Suotuisa ennuste täydelliselle paranemiselle käytettäessä konservatiivisia menetelmiä taudin kroonisen kulun hoito jatkuu vain alkuvaiheissa.

Ottamalla ajoissa yhteyttä erikoislääkäreihin on mahdollista estää suolen seinämän perforaatio ja pelastaa potilaan henki.

Akuutteja oireita havaitaan pääasiassa keski-ikäisillä ja vanhuksilla. Tärkeimmät häiriötyypit ovat embolia, valtimotromboosi, laskimotukos, ei-okklusiivinen. Taudin kulkua on kolme: 1) myöhempi verenvirtauksen kompensointi; 2) myöhemmällä verenvirtauksen alikompensaatiolla; 3) verenvirtauksen dekompensaatiolla. Suoliliepeen verenkierron dekompensaatioon liittyvissä häiriöissä muodostuu suolistoinfarkti.

Ei-okklusiivinen suoliliepeen verenkiertohäiriöt esiintyä tasolla mikrovaskulaarisuus suolen seinämään ja voi esiintyä akuuttien suolistoinfektioiden, sokin, sydäninfarktin jne. sylissä. Joissakin tapauksissa havaitaan suoliliepeen verenkiertohäiriöiden okklusiivisten ja ei-okklusiivisten mekanismien yhdistelmä. Suoliinfarktin sijainti ja laajuus määräytyvät heikentyneen verenvirtauksen tyypin, suoliliepeen suonen kaliiperin, tukkeuman tason ja verenkiertoa kompensoivien sivureittien kehittymisen mukaan.

Tukkeuma lokalisoitaessa ylemmän suoliliepeen valtimon yläosassa kehittyy oikeanpuoleisen koko ohutsuolen ja paksusuolen tromboosi. Jos tukos sijaitsee valtimon keski- tai alaosassa, tromboosi koskee sykkyräsuolia ja umpisuolesta. Alemman suoliliepeen valtimon tromboosi johtaa usein paksusuolen ja sigmoidi paksusuoli. Portaalin ja suoliliepeen ylälaskimon tromboosiin liittyy vain ohutsuolen nekroosi.

Kliininen kuva taudista taudin vaiheen mukaan: vaihe I (iskemia) - palautuva ja tunnusomaista refleksi- ja hemodynaamiset häiriöt; vaiheessa II (sydänkohtaus) myrkytys ja paikallisia muutoksia vatsaontelo; V Vaihe III(peritoniitti) vakava myrkytys, hemodynaamiset häiriöt ja peritoneaaliset ilmiöt.

Tekijä: lausunto G.F. Lang (1957) ja E. I. Chazov (1966), joillakin potilailla ennen taudin puhkeamista ilmaantuu esiasteita, jotka muistuttavat infarktia edeltävää tilaa. Tyypillisiä hyökkäyksiä akuutti kipu vatsan alueella, esiintyy ajoittain kuten kriisejä. Jälkimmäiset kehittyvät vatsan verisuonten voimakkaan kouristuksen ja pienten verihyytymien muodostumisen seurauksena. Tämä "vatsan kurkkukipu" tai "vatsan rupikonna" on suoliliepeen verisuonten laajan tukkeutumisen ennakkoedustaja.

Tromboosin kliininen kuva suoliliepeen verisuonet riippuvat tukkeutuneen suonen kaliiperista ja sijainnista. Sairaus alkaa usein akuutisti ja etenee nopeasti, mutta myös sen asteittainen kehittyminen on mahdollista.Sille on ominaista voimakas, usein sietämätön kipu vatsan alueella. Kipu on joskus kouristelevaa, mutta useammin jatkuvaa. Kivun sijainti on usein epäselvä. Suoliliepeen verisuonten valtimotromboosi kehittyy 1 päivässä; laskimotukos kehittyy hitaammin - 2-5 päivässä.

Ilmenee melko aikaisin oksentaa. Ensimmäisenä päivänä oksennuksessa näkyy sappiseos. Myöhemmin oksennuksesta tulee ulosteen haju. Ylemmän suoliliepeen valtimon tromboosin yhteydessä oksennuksessa on veren sekoitusta. Oksentelu, johon liittyy suoliliepeen verisuonten tromboosi, ei kuitenkaan ole yhtä yleistä ja runsasta kuin ruokaperäisten toksisten infektioiden yhteydessä; uloste muuttuu usein nestemäiseksi, mikä johtuu nopeasta suolen motiliteettista alkukausi sairaudet.

Taudin 2. jaksolla ripuli väistää ummetusta seurauksena syvä tuhoisia muutoksia suolen seinämässä. Usein alemman suoliliepeen valtimon tromboosin yhteydessä ulosteessa on sekoittunutta verta, mutta se on massiivinen suoliston verenvuoto eivät ole tyypillisiä suoliliepeen verisuonten tromboosille. Joskus voidaan havaita tenesmus, joka usein simuloi akuutti punatauti. Veren kerääntyminen suoliston silmukoihin voi johtaa taikinamaisen turvotuksen ilmaantumiseen navan ja häpyluun väliin (Mondorin merkki).

Joskus kipu-oireyhtymä johon liittyy shokin kehittyminen. Tätä helpottaa huomattavan osan veren liikkuminen vatsaontelon verisuoniin. Potilaiden käytös on hyvin suuntaa-antavaa: he huutavat kivusta, pyytävät apua eivätkä löydä paikkaa itselleen. Tutkimuksessa havaitaan ihon vakavaa kalpeutta ja syanoosia. Ylemmän suoliliepeen valtimon suurilla tukkeumilla verenpaine nousee 60-80 mm Hg. (Blinovin oire), joskus havaitaan bradykardia. Sydänkohtausvaiheessa vatsan alueen kipu vähenee ja potilaiden käyttäytyminen rauhoittuu. Oksentelu jatkuu, vain puolella potilaista on löysää ulostetta, lopuilla on ummetusta.

Vatsa tunnustelussa kohtalaisen turvonnut, pehmeä, kipu ei ilmene selvästi, lihassuoja puuttuu, Shchetkinin oire on negatiivinen, mutta tätä taustaa vasten perifeerisen veren leukosytoosi lisääntyy nopeasti (20,0-40,0 * 10 9 /l). Muutaman tunnin kuluttua vatsan tunnustelussa esiintyy suolistoinfarktin vyöhykkeiden mukaisesti paikallista kipua. Peritoniitti kehittyy, jolla on useita ominaisuuksia:

Lihassuojan ilmestyminen myöhemmin;
- Shchetkinin oireen myöhempi ilmaantuminen;
- tulehdusprosessi alkaa yleensä pohjasta;
- ripuli korvataan ulosteiden ja kaasujen pidättymisellä suoliston pareesin vuoksi.

tether tromboottiset massat voidaan poistaa paitsi ääreisvaltimoista, myös aortan haarautumisesta. Vaikeassa iskemiassa, johon liittyy lihasturvotus (aste IIIA) tai lihasten kontraktuura (aste III), fasciotomia on tarkoitettu dekompressioon ja kudosten verenkierron parantamiseen.

Akuutissa tromboosissa, joka on kehittynyt valtimon seinämän orgaanisen vaurion taustalla, yksinkertainen trombektomia on yleensä tehoton, koska verisuonen tromboosi tapahtuu nopeasti. Siksi sitä on täydennettävä korjaavalla kirurgialla. Kun raajan kuolio kehittyy, amputaatio on indikoitu.

Ennuste. Jos akuutti valtimotukos todetaan myöhässä ja pätevä pätevä potilas on ajoitettu sairaanhoito ennuste on epäsuotuisa.

18.9.1. Suoliliepeen verisuonten embolia ja tromboosi

Suoliliepeen verisuonten akuutit verenkiertohäiriöt kehittyvät valtimoembolian tai suoliliepeen valtimoiden ja laskimoiden tromboosin seurauksena. Suoliliepeen valtimo vaikuttaa useimmiten (90 %), harvemmin suoliliepeen valtimo (10 %).

Etiologia. Embolian pääsyy on sydänsairaus, jota vaikeuttaa verihyytymien muodostuminen (reumaattiset viat, rytmihäiriöt, sydäninfarkti, kardioskleroosi, endokardiitti). Embolian lähde voivat olla aortan ateroskleroottiset plakit sekä aneurysmapussin tromboottiset massat. Muutokset altistavat suoliliepeen valtimoiden tromboosin esiintymiselle verisuonen seinämä(valtimotulehdus tai ateroskleroosi). Suoliliepeen laskimoiden tromboosin kehittyminen on mahdollista, jos vatsaontelossa on märkiviä prosesseja (pyleflebiitti), portaaliverenpainetauti, johon liittyy veren pysähtymistä vatsaontelossa. portaalilaskimo, septikemiaa, traumaa, verisuonten puristamista kasvainten aiheuttamana. Sairaus on yhtä yleinen miehillä ja naisilla ja kehittyy pääasiassa keski- ja vanhuksilla.

Patologinen kuva. Suoliliepeen verenkierron heikkenemisen seurauksena esiintyy suolen seinämän iskemiaa, jossa kehittyy vakavia tuhoisia ja nekroottisia muutoksia, jotka vaihtelevat iskeemisestä verenvuotoinfarktiin. Kun pieni valtimohaara tukkeutuu, vain rajoitettu alue suolesta kärsii; kun päärunko on tukossa, kaikki suoliston silmukat heikentyneen verenkierron alueella kuolevat.

Kliininen kuva ja diagnoosi. Suoliliepeen verisuonten tromboosi ja embolia ovat samanlaisia kliiniset oireet. Sairaus alkaa yleensä äkillisesti voimakkaalla vatsakivulla, jonka sijainti riippuu verisuonitukoksen tasosta. Kun ylemmän suoliliepeen valtimon päärunko on vaurioitunut, kipu sijoittuu epigastriseen tai periumbikaaliseen alueeseen tai leviää koko vatsaan. Ileokolisen valtimon embolialla, joka osallistuu terminaaliosan verenkiertoon ileum ja ileocekaalikulma, kipua esiintyy usein oikeassa suoliluun alueella, mikä simuloi akuutin umpilisäkkeen tulehduksen kuvaa. Alemman suoliliepeen valtimon tromboosille ja embolialle on ominaista kivun esiintyminen vatsan vasemmassa alaneljänneksessä. Kipu on usein jatkuvaa, joskus kouristelua, joka muistuttaa suolen tukkeumaa. Potilaat ovat vanhoja peläten niiden voimistumista

makaa liikkumatta selälläsi, jalat koukussa polvissa ja lonkkanivelissä.

Pahoinvointia ja oksentelua havaitaan jo taudin ensimmäisinä tunteina 50 %:lla potilaista. Myöhemmin nämä oireet muuttuvat pysyviksi. Usein löysät ulosteet esiintyvät 20 %:lla potilaista; usein ulosteessa on muuttumatonta verta. Taudin alussa pulssi on yleensä nopea, kieli kostea, vatsa yleensä pehmeä, ei turvonnut ja lievästi kipeä.

Taudin edetessä kehittyy kuva halvaantuneesta suolen tukkeutumisesta, jolle on ominaista turvotus, peristaltiikan puute, ulosteen ja kaasun kertyminen ja toistuva oksentelu. Kieli kuivuu, vatsa on kipeä, lihasjännitystä havaitaan vatsan seinämä. Peräsuolen digitaalista tutkimusta suoritettaessa käsineestä löytyy joskus veren jälkiä. Sairauden viimeinen vaihe on peritoniitti.

Suoliliepeen verenkierron akuuteille häiriöille on tyypillistä voimakas leukosytoosi (20-30-106/l), jota esiintyy harvoin muissa akuuteissa vatsaelinten kirurgisissa sairauksissa.

Vatsaontelon röntgentutkimus antaa tiettyjä tietoja vain viimeinen vaihe patologinen prosessi, kun on paralyyttinen suolitukos. Kun ylemmän suoliliepeen valtimon päärunko on tukkeutunut, röntgentutkimus paljastaa paksusuolen pienen ja oikean puoliskon turvonneita silmukoita. Samaan aikaan ohutsuolen ontelossa määritetään vaakasuorat nestetasot, jotka, toisin kuin mekaanisen suolitukoksen tasot, eivät liiku suolen polvesta toiseen.

Potilaille on suoritettava lateroskopia kiinnittäen huomiota muutoksiin Röntgenkuva vartaloa käännettäessä: turvonneet suolistosilmukat potilailla, joilla on mekaaninen tukos suolet pysyvät kiinteinä, kun vartaloa käännetään puolelta toiselle; potilailla, joilla on suoliliepeen verisuonten akuutin tromboosin tai embolian aiheuttama paralyyttinen suolitukos, ne siirtyvät helposti vatsan päällä oleviin osiin.

Selektiivisellä angiografialla on suurin diagnostinen arvo. Luotettava merkki suoliliepeen valtimotromboosista on kontrastin puuttuminen päävaltimon rungon tai sen haarojen angiogrammeista; laskimotromboosille on ominaista laskimovaiheen puuttuminen ja valtimovaiheen pidentyminen. Tutkimuksen kapillaarivaiheen pidentymisen vuoksi määritetään suolen seinämän pidempi ja voimakkaampi kontrasti.

Erotusdiagnoosi. Suoliliepeen verenkierron akuutti häiriö tulee erottaa akuuteista vatsaelinten kirurgisista sairauksista, erityisesti mekaanisesta suolitukosta, maha- ja pohjukaissuolen rei'ittäneestä haavasta, akuutista haimatulehduksesta, akuutti kolekystiitti ja akuutti umpilisäkkeen tulehdus. Laparoskopia voi olla suuri apu erotusdiagnoosin tekemisessä.

Joskus samanlainen akuutti tukos suoliliepeen verisuonissa, kliininen kuva havaitaan sydäninfarktissa, jossa kipu on epätyypillinen. Näissä tapauksissa diagnostinen arvo hankkia huolellisesti kerätty sairaushistoria ja tiedot elektrokardiografisista tutkimuksista. *&?Ш

Hoito. Vain kirurginen hoito on tehokasta, mikä mahdollistaa kylpylä-

parantaa potilaan elämää. Suoliliepeen nekroosin puuttuessa voidaan suorittaa suoliliepeen verisuonten korjaava leikkaus (embolia, endarterektomia, ylemmän suoliliepeen valtimon resektio proteesilla tai sen kannan istuttaminen aorttaan). Suoliston gangreenin tapauksessa sen resektio terveen kudoksen sisällä on indikoitu. Joissakin tapauksissa on suositeltavaa yhdistää resektio korjaava leikkaus aluksilla.

Ennuste. Leikkauksen jälkeinen kuolleisuus on lähes 80 %, mikä ei johdu pelkästään diagnoosin vaikeuksista ja leikkauksen vakavuudesta, vaan myös taustalla olevan sairauden olemassaolosta, joka johti leikkaukseen. akuutti häiriö suoliliepeen verenkiertoa.

18.10. Pienten valtimoiden ja kapillaarien sairaudet

18.10.1. Diabeettinen angiopatia

Se kehittyy diabetes mellitusta sairastavilla ihmisillä, ja sille on ominaista vauriot sekä pienet (mikroangiopatia) että suuria aluksia(makroangiopatia). Mikroangiopatiassa merkittävimmät muutokset tapahtuvat mikroverisuonten suonissa - arterioleissa, kapillaareissa ja laskimoissa. Havaitaan endoteelin lisääntymistä, tyvikalvojen paksuuntumista ja mukopolysakkaridien kerääntymistä seiniin, mikä lopulta johtaa ontelon kapenemiseen ja häviämiseen. Näiden muutosten seurauksena mikroverenkierto heikkenee ja kudosten hypoksiaa esiintyy. Yleisimmät mikroangiopatian ilmenemismuodot ovat diabeettinen retinopatia ja nefropatia.

Makroangiopatiassa päävaltimoiden seinämissä havaitaan ateroskleroosille tyypillisiä muutoksia. Taustalla diabetes mellitus Suotuisat olosuhteet luodaan ateroskleroosin kehittymiselle, joka vaikuttaa nuorempaan potilasryhmään ja etenee nopeasti. Tyypillinen diabetekselle on Mönckebergin arterioskleroosi eli valtimon keskituniikan kalkkeutuminen.

Diabetesessa valtimopohjan monisegmenttisten leesioiden ilmaantuvuus on korkea. Erottuva ominaisuus on keskikokoisten ja pienten valtimoiden vaurio (popliteal, sääriluu, jalan valtimot).

Diabeettinen alaraajojen angiopatia. Angiopatian aikana on joitain erityispiirteitä: 1) neuropatian oireiden varhainen ilmaantuminen, johon liittyy pinnallisen ja syvän herkkyyden menetys sekä vaihtelevan vaikeusasteen polyneuriitti (polttavasta tunteesta ja puutumisesta). yksittäisiä alueita tai koko jalka voimakkaaseen kipuun); 2) varpaiden troofisten haavaumien ja jopa kuolioon ilmaantuminen, ja ääreisvaltimoiden pulsaatio säilyy. Jalkojen infektio voi ilmaantua pienen trauman, halkeamien, ihonekroosin jälkeen ja ilmetä jalan selkäpinnan selluliittina, jalkapohjan syvänä paiseena, luuston osteomyeliitinä distaalinen osa jalka tai koko jalan kuolio; 3) alaraajojen angiopatian yhdistelmä retino- ja nefropatian kanssa.

Kliininen kuva Diabeettinen angiopatia koostuu polyneuropatian, mikroangiopatian ja päävaltimoiden ateroskleroosin oireiden yhdistelmästä. Jälkimmäisistä kärsivät useimmiten polvitaipeen valtimo ja sen oksat. Toisin kuin hävittävä ateroskleroosi Alaraajojen diabeettiselle makroangiopatialle on tyypillistä vaikeampi ja etenevä kulku, joka usein päättyy gangreen kehittymiseen.

meille. Koska diabeetikoilla on suuri herkkyys tartuntataudeille, jalan kuolio on usein märkä.

Perusehdot onnistunut hoito diabeettiset angiopatiat ovat optimaalinen kompensaatio diabetes mellitukselle ja heikentyneen hiilihydraattien, rasvojen, proteiinien, mineraaliaineenvaihdunta. Tämä saavutetaan määräämällä yksilöllinen ruokavalio, jossa on rajoitettu helposti sulavia hiilihydraatteja ja eläinrasvoja, anabolisia hormoneja, kaliumvalmisteita, hypoglykeemisiä aineita (mieluiten diabetonin käyttö), sekä riittävällä insuliini- ja sen analogihoidolla. Yksi monimutkaisen hoidon pakollisista komponenteista tulee olla yksi tai toinen angioprotektori (dobesilaatti, parmidiini jne.) -

Haava-nekroottisten muutosten esiintyminen ei ole vasta-aihe konservatiiviselle hoidolle, joka usein johtaa rajoitettujen nekroottisten alueiden muumioitumiseen ja niiden itsensä hylkäämiseen. Tällaisissa tapauksissa etusijalle tulee antaa lääkkeiden valtimonsisäinen infuusio. Potilaille, joilla on vaikea alaraajojen iskemia, on myös suositeltavaa suorittaa gravitaatioplasmafereesi, joka auttaa vähentämään iskeemistä kipua, nopeampaa märkivien nekroottisten alueiden hylkäämistä ja haavan paranemista.

18.10.2. Raynaudin tauti

Sairaus on angiotrofoneuroosi, jossa pääasialliset vauriot ovat pieniä päätevaltimoita ja valtimoita. Tautia havaitaan pääsääntöisesti nuorilla naisilla, ja siihen liittyy voimakkaita mikroverenkiertohäiriöitä. Käsien, jalkojen ja sormien valtimot, valtimot ja kapillaarit kärsivät. Sairauden pääasiallinen ilmentymä on ajoittain esiintyvä yleistynyt yllä lueteltujen valtimoiden kouristukset, joita seuraavat dystrofiset muutokset valtimoiden ja hiussuonten seinämissä ja päätevaltimoiden tromboosi. Sairaudelle on tyypillistä sormien ja varpaiden verisuonten kouristukset ja hyvin harvoin nenänpään ja korvien kouristukset. Prosessi sijoittuu pääasiassa yläraajoihin; vaurio on yleensä molemminpuolinen ja symmetrinen.

Pääasialliset syyt Raynaudin taudin kehittymiseen ovat pitkittynyt vilunväristykset, krooninen sormien trauma, joidenkin umpierityselinten (kilpirauhanen, sukurauhaset) toimintahäiriöt, vakavat mielenterveyshäiriöt. Taudin kehittymisen "laukaisumekanismi" on verisuonten hermotuksen rikkominen.

Taudissa on kolme vaihetta.

Vaihe I - angiospastinen. Ominaista verisuonten sävyn selvä nousu. Terminaalisten falangien verisuonissa esiintyy lyhytaikaisia ​​kouristuksia. Käsien sormet (yleensä II ja III) muuttuvat kuolemanvaaleiksi, kosketettavaksi kylmiksi ja tuntemattomiksi. Muutaman minuutin kuluttua kouristuksen tilalle tulee vasodilataatio. Aktiivisen hyperemian vuoksi iho punoittaa ja sormet lämpenevät. Potilaat huomaavat voimakkaan polttavan tunteen ja terävä kipu, turvotusta ilmenee interfalangeaalisten nivelten alueella. Kun verisuonten sävy normalisoituu, sormien väri muuttuu normaaliksi ja kipu häviää.

Vaihe II - angioparalyyttinen. Kalpeuskohtauksia ("kuollut sormi") toistetaan tässä vaiheessa harvoin; käsi ja sormet saavat sinertävän värin, ja tämä väri voimistuu, kun kädet lasketaan alas.

ja saa violetin sävyn. Sormien turvotus ja tahmeus muuttuvat pysyväksi. Vaiheiden 1-11 kesto on keskimäärin 3-5 vuotta.

Vaihe III - trofoparalyyttinen. Panaritiumia ja haavaumia ilmaantuu sormiin. Nekroosipesäkkeet muodostuvat, mukaan lukien pehmeät kankaat yksi tai kaksi terminaalista falangia, harvemmin sormi. Rajauksen kehittyessä nekroottiset alueet hylätään, minkä jälkeen jäljelle jää hitaasti paranevia haavaumia, joiden arvet ovat väriltään vaaleat, kivuliaita ja kiinnittyneet luuhun.

Hoito. Angiotrooppisten lääkkeiden ja kouristuksia hillitsevien lääkkeiden käyttö, fysioterapia ja hyperbarinen hapetus on aiheellista. Jos hoito on tehotonta, rinta- tai lannerangan sympatektomia tai stellektomia (riippuen leesion sijainnista).

18.10.3. Hemorraginen vaskuliitti (Henoch-Schönleinin tauti)

Sairaus ilmenee pieninä verenvuodoina ihossa, limakalvoissa ja seroosikalvoissa. Hemorragisen vaskuliitin kehittymismekanismissa toksinen-allerginen hypererginen reaktio infektio-toksisiin vaikutuksiin (reumaattiset sairaudet, yläosan infektiot hengitysteitä, vitamiinin puutteet, ruokamyrkylliset infektiot, lääkkeet), mikä lisää kapillaarin endoteelin läpäisevyyttä veren nestemäiselle osalle ja muodostuneille alkuaineille.

Histologinen tutkimus paljastaa eosinofiilisiä ja neutrofiilisiä soluinfiltraatteja, jotka peittävät sairaat verisuonet kytkentämuodossa, ja paikoin on nekroosipesäkkeitä. Verenvuodoista ja verisuonen seinämän proteiinien imeytymisestä johtuen sen ontelo kapenee, paikallinen verenvirtaus huononee ja esiintyy fokaalista nekroosia.

Tautia on 4 muotoa: yksinkertainen, reuma-, vatsa- ja fulminantti. Yksinkertainen muoto esiintyy petekialisten ja verenvuotoisten ihottumien yhteydessä. Reumamuodossa havaitaan nivelten turvotusta. Vatsan muoto on ominaista kouristeleva kipu vatsassa, joka muistuttaa akuuttia suolitukos; Joskus esiintyy veristä oksentelua tai ripulia. Fuminantissa muodossa verenvuodot ovat luonteeltaan yhtenäisiä ja usein haavaumia. Tässä suhteessa aivojen kammioissa esiintyy verenvuotoja, akuutit haavaumat maha-suolikanavaan, joka voi monimutkaistaa perforaatiota. Munuaisissa löytyy muutoksia, jotka ovat samanlaisia ​​​​kuin glomerulonefriitin eksudatiivinen vaihe, keuhkoissa - keuhkokuumekohtauksia, joissa on verenvuotokomponentti.

Hoito. Hoidon perustana on anti-inflammatorinen ja herkkyyttä vähentävä hoito steroidihormonit. Leikkaus on tarkoitettu vatsansisäisten komplikaatioiden varalta.

Luku 19. RAAJAN SUUNOT

Raajoissa on pinnallisia ja syviä laskimoita.

Alaraajojen pinnalliset suonet joita edustavat suuret ja pienet suonet. Suuri nivellaskimo (v. saphena magna) alkaa jalan sisemmästä reunalaskimosta, sijaitsee mediaalisen malleoluksen etureunan ja koukistusjänteiden välisessä syvennyksessä ja kohoaa jalan ja reiden sisäpintaa pitkin soikea kuoppa.

jossa fascia latan falciformisen reunan alemman sarven tasolla reisiluu virtaa reisiluun laskimoon. Ulkopuoliset sukuelinten laskimot (vv.pudendae externae), pinnallinen mahalaukun laskimo (v.epigastrica superficialis) virtaavat sen ylimpään segmenttiin. pinnallinen laskimo ileum (v.circurnflexa ileum superficialis). Distaalisesti, 0,5-2,5 cm, siihen virtaa kaksi suurempaa lisälaskimoa - w.saphena accessoria medialis ja saphena accessoria lateralis. Nämä kaksi sivujokea ovat usein hyvin määriteltyjä ja niillä on sama halkaisija kuin päärungolla. saphenous laskimo. Pieni nivellaskimo (v.saphena parva) on jalan lateraalisen marginaalilaskimon jatke, alkaa välisestä painaumasta. lateraalinen malleolus ja akillesjänteen reuna ja nousee pitkin jalan takaosaa popliteal fossa, josta se virtaa lantiolaskimoon. Jalan pienten ja suurten suonen välissä on monia anastomoosia.

Alaraajojen syvä laskimoverkosto joita edustavat parilliset suonet, jotka seuraavat sormien, jalkojen ja jalkojen valtimoita. Sääriluun etu- ja takalaskimot muodostavat parittoman lantiolaskimon, joka kulkee runkoon reisiluun laskimo. Yksi jälkimmäisen tärkeimmistä sivujoista on reiden syvä laskimo. Nivelsiteen alareunan tasolla reisiluun laskimo siirtyy ulkoiseen suolilaskimoon, joka sulautuessaan sisäiseen suolilaskimoon synnyttää yhteisen suolilaskimon. Jälkimmäiset sulautuvat muodostaen alemman onttolaskimon.

Pinta- ja syvälaskimojärjestelmän välinen yhteys tapahtuu kommunikoivien (rei'ittävien tai perforoituvien) laskimoiden kautta. On olemassa suoria ja epäsuoraa kommunikaatiosuonia. Ensimmäinen niistä yhdistää suoraan saphenous laskimot syviin, toinen suorittaa tämän yhteyden lihasten suonten pienten laskimorunkojen kautta. Suoraan kommunikoivat suonet sijaitsevat pääasiassa jalan alemman kolmanneksen mediaalisella pinnalla (Cockett-laskimoryhmä), jossa ei ole lihaksia, sekä reiden (Dodd-ryhmä) ja säären (Boyd-ryhmä) mediaalisella pinnalla. ). Yleensä rei'ittävien suonten halkaisija ei ylitä 1-2 mm. Ne on varustettu venttiileillä, jotka normaalisti ohjaavat veren virtausta pintalaskimoista syviin laskimoihin. Läppien vajaatoiminnassa veren virtaus syvistä laskimoista pintalaskimoihin on epänormaalia.

Pinnalliset suonet yläraaja sisältää ihonalaisen laskimoverkko käsi, mediaalinen jalkasuonen (v.basilica) ja käsivarren lateraalinen olkalaskimo (v.cephalica). V.basilica, joka on jatkoa käden selän suonille, nousee pitkin kyynärvarren, olkapään mediaalista pintaa ja virtaa olkavarren laskimoon (v.brachialis). V.cephalica sijaitsee pitkin kyynärvarren sivureunaa, olkapäätä ja virtaa kainalolaskimoon (v.axillaris).

Syviä laskimoita edustavat parilliset laskimot, jotka seuraavat samannimistä valtimoa. Säteittäiset ja kyynärsuonet yhdistävät kaksi brakiaalilaskimoa, jotka puolestaan ​​muodostavat kainalolaskimon rungon. Jälkimmäinen jatkuu subclavian laskimo, joka sulautuu sisäiseen kaulalaskimo, muodostaa brachiocephalic -laskimon (v.brachicephalica). Brachiocephalic suonten fuusio muodostaa yläonttolaskimon rungon.

Alaraajojen suonissa on venttiilit, jotka edistävät veren liikettä keskisuunnassa ja estävät sen käänteisen virtauksen. Suuren lantiolaskimon ja reisilaskimon risteyksessä on ostiaalinen läppä, joka estää veren käänteisen virtauksen reisilaskimosta. Suurissa saphenous- ja syvälaskimoissa on huomattava määrä samanlaisia ​​venttiileitä. Veren liikettä keskisuunnassa helpottaa vertailun välinen ero korkeapaineääreislaskimoissa ja matala paine inferiorissa onttolaskimossa. Valtimoiden systol-diastoliset värähtelyt, jotka välittyvät vierekkäisiin laskimoihin, ja pallean hengitysliikkeiden "imu"-toiminta, joka alentaa painetta alemmassa onttolaskimossa sisäänhengityksen aikana, myötävaikuttavat myös veren liikkumiseen keskisuuntaan . Myös suonen seinämän sävyllä on tärkeä rooli.

Säären lihas-laskimopumpulla on tärkeä rooli laskimoveren palautumisessa sydämeen. Sen komponentit ovat laskimoisia poskiontelot pohjelihakset (suraaliset laskimot), joihin kerääntyy huomattava määrä laskimoverta, pohjelihakset, puristamalla jokaisen supistuksen yhteydessä ja työntämällä laskimoverta syviin laskimoihin, laskimoventtiilit, estämään päinvastaisen verenvirtauksen. Laskimopumpun toimintamekanismin olemus on seuraava. Jalkalihasten rentoutumishetkellä ("diastole") jalkapohjalihaksen poskiontelot täyttyvät verellä, joka tulee periferiasta ja pintalaskimojärjestelmästä perforoituvien suonien kautta. Jokaisella askeleella pohkeen lihakset supistuvat, mikä puristaa lihaksikkaita laskimoonteloita ja laskimoita ("systole"), ohjaten verenvirtauksen syviin päälaskimoihin, joissa on suuri määrä läppäjä koko pituudeltaan. Lisääntymisen vaikutuksen alaisena laskimopaine venttiilit avautuvat ohjaten veren virtauksen alempaan onttolaskimoon. Alavirran venttiilit sulkeutuvat estäen vastavirtauksen.

Verenpaine laskimossa riippuu hydrostaattisen (etäisyys oikeasta eteisestä jalkaan) ja veren hydraulipaineen (vastaa gravitaatiokomponenttia) korkeudesta. Vartalon pystyasennossa hydrostaattinen paine jalkojen ja jalkojen suonissa kasvaa jyrkästi ja lisätään alempaan hydrauliseen arvoon. Normaalisti laskimoventtiilit sisältävät veripylvään hydrostaattisen paineen ja estävät suonien ylivenyttymisen.

Tilastojen mukaan yleisesti kirurginen käytäntö patologiaa ei esiinny yhtä usein kuin märkiviä tulehdussairauksia, mutta kliinisten ilmenemismuotojen vakavuus tekee suoliliepeen tromboosin diagnosoinnista, hoidosta ja ehkäisystä erittäin merkityksellistä nykykirurgiassa.

Syyt

Tromboosi on tyypillinen patologinen prosessi sijainnista riippumatta patogeneettinen mekanismi sen muodostus on aina sama. Seuraavalla tekijäkolmiolla on keskeinen rooli suoliston verisuonitukoksen kehittymisessä:

• Potilaan veriplasman taipumus trombofiliaan tai hyperkoagulopatiaan.
• Verisuonten endoteelikerroksen vaurioituminen.
• Verenvirtauksen muutos laminaarisesta turbulenttiin tai pyörteeseen.

Kaikkien kolmen mekanismin yhdistelmä lisää jyrkästi verihyytymien tai trombien muodostumisen riskiä suonen onteloon. Ontelon päällekkäisyydestä yli 75 % tulee suoliston tromboosin ensimmäisten kliinisten oireiden syy.

Oireet

Veritulpan sijaintitasosta riippuen suoliliepeen suoliston tromboosi ilmenee erilaisina kliinisinä muunnelmina. Vaurioituneen alueen ja suoliston verenkierron ominaisuuksien välillä on läheinen yhteys:

• Tukos ylemmän suoliliepeen valtimon tasolla - vaurio koko ohutsuolessa ja paksusuolen oikealla puolella.
• Segmentaalisten suoliliepeen valtimoiden tukkeuma on ohutsuolen tiettyjen alueiden, esimerkiksi sykkyräsuolen segmentin tai umpisuolen nekroosia.
• Alemman suoliliepeen valtimon tukkeuma - verenvirtauksen kompensointi, joka johtuu sivuperäisestä (lisämääräisestä) verenkierrosta tai paksusuolen vasemman puolen nekroosista.
• Tromboflebiitti tai suoliliepeen laskimotukos on ohutsuolen eristetty nekroosi.

On tärkeää huomata, että edellä kuvattujen ruoansulatuskanavan osien vaurion oireet kehittyvät 1-2 päivässä ja oireiden vakavuuden dynamiikka on suoraan verrannollinen sairastuneen suolen tilavuuteen.

Tasot

Patologisen prosessin vaiheesta riippuen tietyt oireet ilmaantuvat ja hallitsevat:

• Iskemia. Ensimmäisinä tunteina veritulpan muodostumisen jälkeen uhri alkaa kokea voimakasta kipua. Kipu voi olla niin voimakasta, että se johtaa refleksioksenteluun. Alussa kipuoireyhtymä on luonteeltaan kohtauksellinen, ja muutaman tunnin kuluttua tunteet muuttuvat vakioiksi. Useimmat potilaat kokevat kertaluonteisia löysää ulostetta.
• Suolistoinfarkti. Tässä vaiheessa iskeemisistä prosesseista tulee peruuttamattomia, mikä johtaa paikallisten esiintymiseen vatsan oireet. Vatsakipu on voimakkaampaa ja alkaa ilmaantua yleinen myrkytys kehon seurauksena pysähtyneisyys suolistossa. Kehon lämpötila nousee.
• Peritoniitti. Lava on terminaali. Ensimmäiset vatsakalvontulehduksen merkit voivat ilmaantua 16–20 tunnin kuluttua tromboosin alkamisesta. Suolen seinämän nekroosi johtaa sen maksukyvyttömyyteen, tiiviys katoaa ja suolen sisältö alkaa aktiivisesti tunkeutua vapaaseen vatsaonteloon aiheuttaen siten akuutti myrkytys kehon.

Diagnostiikka

Differentiaalidiagnostisella etsinnällä on erittäin tärkeä rooli tutkittaessa potilasta, jolla epäillään suoliliepeen tromboosia.

Ensimmäisinä tunteina taudilla on paljon yhteistä sairauksien, kuten:

• sydäninfarktin vatsan muoto;
• haimatulehdus ja haimanekroosi;
• mahahaava;
• suolitukos.

Alustavan diagnoosin tekemiseksi suoritetaan perusteellinen sairaushistoriatietojen kerääminen ja kliinisen kuvan analyysi. Diagnoosin vahvistamiseksi he turvautuvat erityisiin instrumentaalisiin diagnostisiin tutkimuksiin: suoliston verisuonten angiografia ja diagnostinen laparoskopia tai laparotomia. Angiografian avulla voit havaita tarkasti suoliston veritulpan ja sen sijainnin.

Ensiavun merkitys

On tärkeää kuljettaa uhri sairaalaan mahdollisimman nopeasti diagnostista tutkimusta varten. Suolistotromboosia epäiltyä uhria on mahdotonta auttaa kotona.

Antispasmodit ja kipulääkkeet voivat lievittää potilaan tilaa, mutta sinun on ymmärrettävä, että ne voivat myös vääristää sairauden kliinistä kuvaa. Mitä nopeammin potilas viedään kirurgiseen sairaalaan, sitä parempi on ennuste.

Mikä lääkäri hoitaa suolistotromboosia?

Patologiaa hoitaa yleiskirurgi. Suunta yleiskirurgia käsittelee hätä- ja suunniteltu hoito mikä tahansa maha-suolikanavan patologia. Suoliliepeen tromboosi on hätäpatologia.

Hoito

Kliinisen diagnoosin tekemisen ja tromboosin vaiheen määrittämisen jälkeen asiantuntijat määrittävät hoitotaktiikkaa, joka voi olla joko konservatiivinen tai kirurginen (kirurginen).

Konservatiivinen

Mahdollista vain kanssa varhainen diagnoosi iskemian vaiheessa, jolloin ruoansulatuskanavan häiriöt ovat toiminnallisia ja palautuvia. Suoliliepeen verenkierron kompensoimiseksi käytetään antikoagulantteja ja kouristuksia estäviä lääkkeitä.

Kirurginen

Kirurginen hoito on aiheellista, kun konservatiivisen hoidon vaikutus ei tuota toivottua menestystä, positiivista dynamiikkaa kliininen kuva ei havaita tai diagnoosin aikana ilmeinen peruuttamattomia prosesseja- suolen nekroosi.

Jo potilaan tutkimuksen aikana hän on valmistautunut kirurginen interventio. Tätä varten määritetään veriryhmä ja Rh-tekijä ja suoritetaan esilääkitys kivun lievitystä ja rauhoittamista varten.

Kirurginen hoito voi olla:

• verisuonten korjaus - trombektomia;
• sairastuneen suolen resektio;
• yhdistelmähoito;
• peritoniitin hoitoon.

Äänenvoimakkuus kirurginen interventio määritetään intraoperatiivisesti suolistovaurion tilavuudesta riippuen.

Kuntoutus

Kuntoutustoimenpiteillä on tärkeä rooli potilaan myöhemmässä toipumisessa. Laajojen suolistovaurioiden ja vaikean vatsakalvontulehduksen yhteydessä potilaalla voi olla suolen avanne, joka epäilemättä alentaa elintasoa, mutta mahdollistaa suoliston toipumisen.

Ensimmäisten 5–7 kuukauden aikana hoidon jälkeen potilas tarvitsee tiukkaa hoitoa terapeuttinen ruokavalio. Rajoitettu ja intensiivinen liikuntastressiä 12-16 kuukauden ajan.

Komplikaatiot

Akuutin suoliliepeen tromboosin tapauksessa hoidon nopeus terapeuttisia toimenpiteitä vaikuttaa suoraan komplikaatioiden kehittymiseen. Jos pätevää apua ei anneta ajoissa, potilaalle voi kehittyä seuraavat hengenvaaralliset tilat:

• diffuusi peritoniitti;
• myrkyllinen shokki;
• useiden elinten vajaatoiminta;
• sepsis.

Ennaltaehkäisy

Potilaan on rekisteröidyttävä gastroenterologille ja kardiologille. Tämä on välttämätöntä toistuvien suoliliepeen tromboosijaksojen sulkemiseksi pois. Myös henkilöillä, jotka kärsivät ateroskleroosista, suolistosairauksista ja sydän- ja verisuonijärjestelmästä Ennaltaehkäiseviin tarkoituksiin määrätään hoitojakso, jossa käytetään antikoagulantteja, verihiutaleiden estoaineita ja kouristuksia estäviä aineita.

Yhteenvetona on tärkeää toistaa, että suoliliepeen tai suoliliepeen valtimoiden tromboosi on akuutti kirurginen sairaus vaativat välitöntä korjausta ja hoitoa. Patologian oireet voidaan naamioida muiksi yhtä hyvin vakavia sairauksia, joka vaatii huolellisen diagnoosin ennen hoidon aloittamista ja aina sairaalassa.

Hyödyllinen video suoliliepeen tromboosista