Sydän- tai pseudoanginaalinen oireyhtymä on sairaus, jolla ei ole selkeää määritelmää. Samanaikaisesti kardiogrammissa ei havaita muutoksia sydämen työssä, ja ilmeisiä merkkejä ei myöskään ole ateroskleroosia tai vasospasmia, jotka voisivat johtaa kipuun.

Syyt

Tämän taudin etiologia on edelleen epäselvä. Tähän mennessä tiedetään kuitenkin tarkasti useita tärkeitä tekijöitä hyvin tärkeä oireyhtymän kehittymisessä. Tämä:

1. Lisääntynyt sympaattinen aktivaatio.
2. endoteelin toimintahäiriö.
3. Muutokset mikroverenkierron tasolla.
4. Lisääntynyt kaliumpitoisuus veressä.
5. Kohonneet insuliinitasot veressä.
6. Yliherkkyys kipulle sydämen alueella.
7. Selkärangan osteokondriitti.
8. Kroonisen tulehdusprosessin esiintyminen.
9. Lisääntynyt valtimoiden jäykkyys.

Useimmiten tauti esiintyy postmenopausaalisilla naisilla. Samaan aikaan heillä on useimmiten epätyypillistä rintakipua, joka kestää pidempään kuin anginakohtaus ja jota ei lievitä nitroglyseriinillä. Joskus samaan aikaan jonkinlainen mielisairaus. Samaan aikaan naiset, jotka alkavat vaihdevuosien aikana käyttää substituutiota hormonihoito, huomaa kivun vähenemisen ja voimakkuuden.

Kliiniset ilmentymät

Potilaiden pääasiallinen valitus on kipujaksot sydämen alueella, jotka ovat luonteeltaan angina pectoris -oireita ja ilmaantuvat liikunta, hypotermia, emotionaalinen stressi. Samaan aikaan sepelvaltimotaudille on tyypillistä kivun säteilytystä, mutta ne ovat kestoltaan pidempiä. Lisäksi, kun otat nitroglyseriiniä yleinen tila potilas alkaa huonontua. Joissakin tapauksissa angina pectoris-oireet voivat kehittyä täydellisessä levossa.

Samanaikaiset oireet muistuttavat lähes täysin vegetatiivista verisuonidystoniaa. Havainnon mukaan käy ilmi, että useimmiten sydänoireyhtymä kehittyy ihmisillä, jotka ovat epäilyttäviä, ahdistuksen taustalla masennus- tai fobisten häiriöiden yhteydessä. Jos näitä sairauksia epäillään, tämä edellyttää pakollista psykiatrin kuulemista.

Useimmiten sydänoireyhtymä esiintyy osteokondroosin läsnä ollessa tai pikemminkin hermojuurien puristuessa. Samaan aikaan kipu hartioissa tai niskassa alkaa, ja vasta sen jälkeen se muuttuu sujuvasti rinnassa. Tämä erottaa sydänoireyhtymän todellisesta angina pectoriksesta.

Hoito

Valitettavasti nykyään ei ole vielä yhtäkään oikea hoito tämä tila. Ja itse hoidon menestys riippuu siitä, onko tämän oireyhtymän sydänkivun syy löydetty. Usein voi olla tarpeen kuulla muita asiantuntijoita ja Monimutkainen lähestymistapa itse terapiaan.

Lääkärisi voi määrätä lääkkeitä, kuten:

1. Antiangial lääkkeet.
2. Lääkkeet, jotka kuuluvat ACE:n estäjien ryhmään.
3. Angiotensiinireseptorin antagonistit.
4. Statiinit.
5. Psykotrooppiset lääkkeet.

On kuitenkin syytä muistaa, että antiangial-lääkkeitä, kuten nifedipiini, verapamiili, atenololi, bisoprosoli, nebivolo, tulee määrätä vain niille potilaille, joilla on vahvistettu sydänlihasiskemian diagnoosi. Muuten ne ovat lähes täysin hyödyttömiä. Mutta on näyttöä muiden lääkkeiden - nikorandiilin, perindopriilin ja enalapriilin - käytön tehokkuudesta. Useimmilla potilailla, joilla on sydänoireyhtymä, ne auttavat pääsemään eroon pääoireesta - sydänlihaksen kivusta.

Toinen tärkeä tekijä Tämän taudin hoito on elämäntapamuutos. Joissakin tapauksissa henkilöä kehotetaan vaihtamaan työpaikkaa tai jopa asuinpaikkaa. Lisäksi on tärkeää seurata painoasi ja veren kolesterolitasojasi. Korkean kolesterolin kanssa sinun on käytettävä statiinien ryhmään kuuluvia lääkkeitä. Kuitenkin vain hoitava lääkäri voi valita yhden tai toisen lääkkeen sekä sen annoksen.

Joskus psykoterapeutin apu on tehokasta, varsinkin jos sydämen alueen kipu on luonteeltaan tunneperäistä.

MARRASKUU JOULUKUU 2009

JSC "TATMEDIA" KAZANIN VALTION Lääketieteen YLIOPISTO

UDC 616.12-008.331+616.379-008.64]-056.57

SYDÄNSYNDROMI X: PATogeneesi, DIAGNOOSI, HOITO

Olga Polikarpovna Alekseeva, Igor V. Dolbin

Venäjän federaation liittovaltion turvallisuuspalvelun instituutin lääketieteellisen tiedekunnan sisätautien osasto (johtaja - Prof. O.P. Alekseeva), Nižni Novgorod, sähköposti: [sähköposti suojattu] mail.ru

On olemassa monia hypoteeseja, jotka selittävät angina pectoriksen patogeneesiä sydänoireyhtymässä X, joista jokainen määrittää johtavan linkin taudin kehityksessä, mutta ei voi selittää sitä täysin. Sydänoireyhtymän X patogeneesissä mekanismeja, kuten sympaattisen roolin lisääntyminen hermosto, insuliiniresistenssi, endoteelin toimintahäiriö, samanlainen kuin metabolisen oireyhtymän X kehittymismekanismit.

Avainsanat: metabolinen oireyhtymä, sydänoireyhtymä X.

Iskeeminen sairaus sydän (IHD) muuttumattomana tai hieman muuttuneena sepelvaltimot Angiografisen tutkimuksen mukaan ensimmäistä ja toista luokkaa kutsutaan "sydänoireyhtymä X (CSC)" . Tämän kirjallisuudessa suuren suosion saaneen termin esiintymisen taustalla on tavoite erottaa se Keauenin vuonna 1988 kuvaamasta laajalle levinneestä metabolisesta oireyhtymästä (MS). Ei-invasiivisia tapoja diagnosoida tämä patologinen tila vähän kehittynyt. Tällä hetkellä hyväksytyt CSC-kriteerit on kuvattu: angina pectoris, positiivinen rasitustesti; angiografisesti muuttumattomat tai hieman muuttuneet sepelvaltimot ilman pääepäkardiaalisen kouristuksen merkkejä

© 49. "Kazanin hunaja. no.", nro 6.

valtimot. Tällaisia ​​yhdistelmiä esiintyy 10-30 %:lla angina pectoris -potilaista, ehkä useammin, koska valikoivaa sepelvaltimon angiografiaa ei tehdä kaikissa tapauksissa.

Sydänoireyhtymän X patogeneesin päämekanismit

On olemassa monia hypoteeseja, jotka selittävät angina pectoriksen patogeneesiä CSC:ssä, joista jokainen määrittää johtavan linkin taudin kehityksessä, mutta ei voi selittää sitä täysin. Useimmat kannattajat uskovat, että sydänlihasiskemian kehittyminen johtuu sepelvaltimoiden laajenemisreservin vähenemisestä prearteriolaaristen valtimoiden tasolla kehittyvien patologisten muutosten vuoksi. Monien tutkijoiden mukaan toinen pienissä sepelvaltimoissa tapahtuvan veren virtaushäiriön mekanismi on endoteelin toimintahäiriö (DE). Jälkimmäinen CSC-potilailla aiheuttaa yleistyneitä häiriöitä monien elinten ja järjestelmien sileän lihaksen rakenteiden toiminnassa, minkä CSC-potilailla vahvistaa samankaltaisten häiriöiden esiintyminen muissa elimissä ja järjestelmissä. Insuliiniresistenssi liittyy läheisesti DE:hen - insuliinin biologisen vaikutuksen rikkomiseen sekä reseptoreihin,

ja reseptorin jälkeisillä tasoilla kompensoivalla hyperinsulinemialla, joka johtaa kaikentyyppisten aineenvaihdunnan häiriintymiseen. Hyperinsulinemian taustalla verisuonia supistavien aineiden, erityisesti endoteliini-1:n, tromboksaani A2:n tuotanto lisääntyy, typpioksidin ja prostasykliinin synteesi, joilla on verisuonia laajentavia vaikutuksia, vähenee. Endoteelin toimintahäiriön ilmiöt, erityisesti endoteliinin tuotanto, häiriintyvät vaihdevuosien aikana, mikä selittää sen tosiasian, että CSC kehittyy naisilla melko usein juuri hedelmällisyyden menetyksen aikana. Sympaattisen lisämunuaisen järjestelmän lisääntynyt aktiivisuus, insuliiniresistenssin kehittyminen, endoteelin toimintahäiriö ja verenkierron heikkeneminen tasolla mikrovaskulaarisuus tulehduksellisten muutosten kehittyessä, kuljetushäiriöt - saman ketjun linkit, jotka ovat angina pectoriksen patofysiologian taustalla muuttumattomien sepelvaltimoiden kanssa

Minä ja 2 tilausta. Perustuen erilaiseen käsitykseen CSC:n kehityksestä, sydänlihasiskemia on seurausta hermoston, erityisesti sympaattis-lisämunuaisen toiminnan, toiminnan rikkomisesta sekä reseptorien että reseptorien tasolla. keskusanalysaattorit.

COAG:n kehittymismekanismeja koskevan kirjallisuuden katsauksen mukaan useimmissa tapauksissa etusija annetaan MS:lle. Mikä on skenaario prosessien kehitykselle klassisissa MS:ssä ja CSC:ssä? Miksi kohtalokkaat komplikaatiot kehittyvät nopeasti aluksi sydän- ja verisuonijärjestelmästä, ja toisessa tapauksessa potilaiden elämänlaatu voi olla huono, mutta he elävät pitkään? Kuinka auttaa tehokkaasti molempia? Yritämme vastata näihin ja muihin kysymyksiin tässä keskustelussa. Sen materiaalit perustuvat meidän henkilökohtainen kokemus tämän luokan potilaiden hoitoon viimeksi

Kliinisten ilmentymien ominaisuudet ja instrumentaalinen diagnostiikka sydämen oireyhtymä X

Havaitsimme 148 CSC-potilasta, joille tehtiin perusteellinen tutkimus sepelvaltimon angiografian jälkeen, mikä osoitti

sepelvaltimoiden cov-stenoosi. CSC-diagnoosia tehtäessä otetaan huomioon sen ominaisuudet kliininen kuva, EKG-indikaattorit, ECHOCG, polkupyöräergometrisen testin tulokset sekä lipidien ja hiilihydraattien homeostaasin laboratorioindikaattorit.

kliiniset ominaisuudet CSC ovat verrattuna tyypillisiin ilmenemismuotoihin anginaaliset kohtaukset anginakohtauksen kesto yli 15 minuuttia ja nitroglyseriinin suhteellinen tehottomuutta sen lievittämisessä. Lisäksi kiinnitimme huomiota usein esiintyvään anginakohtauksen yhdistelmään keskushermoston ja ruoansulatuskanavan toimintahäiriöiden kanssa, ja kliinisinä ilmenemismuotoina ovat päänsärky, suun kuivuminen, närästys, vatsakipu, ulosteen epävakaus, jossa vallitsee ummetusoireyhtymä. . Syventävässä tutkimuksessa käyttäen modernia instrumentaaliset menetelmät(esophagogastroduodenoscopy, ruokatorven päivittäinen pH-metria, irrigoskopia, kolonoskopia biopsialla, bulbar-biomikroskopia) havaittiin, että keskushermoston, paksusuolen, ruokatorven ja mahan toimintahäiriöiden patogeneesissä mikroverenkiertohäiriöt ovat keskeisellä sijalla. On huomattava, että ilmoittamamme tosiasiat ovat yhdenmukaisia ​​kirjallisuustietojen kanssa, jotka korostavat hemodynaamisen ja metabolisen homeostaasin aikaansaavan mikroverenkierron perustavaa laatua olevaa roolia. Histohematologisten esteiden teoria on kiinteästi kietoutunut mikroverenkierron oppiin, jonka pääasiallinen toiminnallinen elementti on mikroverenkierron sänky.

Yksi histohemaattisista esteistä on hematosylkieste (HSB), joka toimii ensimmäisenä suojana veren pysyvyyden ylläpitämisessä, jonka arviointi on helposti saatavilla seuraamalla syljen kvantitatiivista ja laadullista koostumusta.

Olemme saaneet mielenkiintoista tietoa HSB:n toiminnasta CSC-potilailla. TO kliiniset ilmentymät CSC:t sisältävät suun kuivumista ja merkittäviä syljenerityshäiriöitä (vähentäen sitä 2,5-kertaisesti verrattuna terveiden yksilöiden). Mikroverenkierron häiriöt

CSC-potilaiden ruokatorven epämuodostumat diagnosoitiin ruokatorven limakalvon muutoksilla turvotuksen, punoituksen ja eroosioiden muodossa 17 %:lla CSC-potilaista. Kliinisesti oireet vastasivat ei-eroosivan refluksitaudin (NERD) merkkejä, angina pectoriksen toiminnallinen luokka CSC-potilailla oli korkeampi - III ja IV; Kaikilla potilailla oli anamneesissa AMI. Ruoansulatuskanavan mikroverenkiertohäiriöt ilmenivät ärtyvän suolen oireyhtymänä (IBS diagnosoitiin Rooma II -kriteerien mukaisesti) ja ne vahvistettiin biopsianäytteiden histologisen tutkimuksen tuloksilla. sigmoidi paksusuoli 38 %:lla henkilöistä perivaskulaarinen turvotus, erytrodiapedeesi, mikroverisuonien suonten tuhoutuminen. 63,8 %:lla CSC-potilaista havaittiin sidekalvon biomikroskopian tulosten perusteella mikroverenkiertohäiriöitä, jotka vastasivat kliinisesti keskushermoston toimintahäiriöoireyhtymän oireita.

Erottuva ominaisuus potilailla, joilla oli CSC stressin aikana, kaikukardiografia koostui paikallisen supistumishäiriöiden ja sydämen eristettyjen diastolisten toimintahäiriöiden toteamisesta, havaittiin 2,5-3 kertaa useammin CSC-potilailla. Heissä sydänlihasiskemia oli myös melko voimakasta, mutta sillä oli diffuusi luonne. Mikroverenkiertohäiriöt vahvistettiin sepelvaltimon angiografiatiedoilla. 76 %:lla CSC-potilaista havaittiin pitkä viive varjoaine(yli 7-8 systolia) katsottaessa koronaohjelmaa, joka heijasti rikkomusta sepelvaltimoverenkierto intramyokardiaalisen mikroverenkierron tasolla. Samat ominaisuudet voivat selittää pääasiassa pienikohtaisten sydäninfarktien esiintymisen historiassa potilailla, joilla on vähän muuttuneita sepelvaltimoita.

Hiilihydraattihomeostaasin tutkimus (suun glukoositoleranssitesti, suonensisäinen insuliinitesti, sydänlihaksen glukoosinkulutuksen tutkimus eteisahdistustestin aikana sepelvaltimon angiografian aikana) vahvisti insuliiniresistenssin esiintymisen CSC-potilailla jopa selvemmin kuin potilailla, joilla on angina pectoris

ja sepelvaltimoiden merkittävä ateroskleroottinen ahtauma. Lipidihomeostaasia (VLDL, LDL, HDL, aterogeeninen indeksi) tutkittaessa aterogeenisiä dyslipidemioita havaittiin kuitenkin vain potilailla, joilla oli sepelvaltimoiden ateroskleroosi. Potilailla, joilla on CSC lipidiprofiili ei eronnut merkittävästi terveiden yksilöiden vastaavasta. Siksi yritimme vastata seuraaviin kysymyksiin: miksi CSC-potilailla ei tapahdu metabolisten muutosten dekompensaatiota? Miksi ateroskleroottiset muutokset sepelvaltimoissa eivät etene? Mitkä elimet ja järjestelmät ovat mukana aineenvaihdunnan muutosten kompensoinnissa?

Rooli Ruoansulatuselimistö kompensoimaan metabolisia muutoksia potilailla, joilla on sydänoireyhtymä X

Mitkä elimet ja järjestelmät osallistuvat CSC-potilaiden metabolisten muutosten kompensointiin? Olisi loogista olettaa, että tätä roolia näyttelee järjestelmä, joka on parhaiten sopeutunut filogeneesiprosessiin, vastustuskykyisempi erilaisia ​​vaikutteita, puolustusmekanismeja joka evoluution aikana saavutti korkea aste täydellisyyttä. Tämä on vain ruoansulatusjärjestelmä. Kehon biokemiallinen laboratorio, sen "aineenvaihduntakattila" on oikeutetusti ensisijaisesti maksa ja muut maha-suolikanavan elimet, jotka tuottavat jatkuvasti entsyymejä ja hormoneja säätelemään ruoansulatusta. Jälkimmäinen antoi useille tutkijoille mahdollisuuden tunnistaa gastroduodeno-hepatopankreaattisen alueen erillinen runko, joka toimii kokonaisuutena. Ruoansulatuskanavan elimiä ei voida toiminnallisesti jakaa keskenään - tämä on ruoansulatuskuljetin. Sen ensimmäinen vaihe on sylkirauhaset - varhainen riittävä mekanismi nopeaan reagointiin. Sylkirauhaset ovat tunnetun morfologinen substraatti toimiva järjestelmä- GSB, aktiivisesti mukana homeostaasin ylläpitämisessä.

Sellaiset sylkijärjestelmän toiminnan indikaattorit kuten syljeneritysnopeus ja biokemiallinen koostumus veri, riippuvat väistämättä mikroverenkierron tilasta (MC). Biokemian avulla

syljenerityksen indikaattorit voivat epäsuorasti arvioida MC:n toiminnan tilaa yleisellä kehon tasolla sekä sepelvaltimo- ja intramyokardiaalisen kerroksen MC:n tasolla potilailla, joilla on sepelvaltimotauti. Sylkirauhasten toiminnallisten parametrien käytön merkitys ei määräydy niiden ruoansulatusominaisuuksien perusteella, vaan verenvirtauksen intensiteetin perusteella toiminnallisen kuormituksen aikana (noin 800 ml / min / 100 g kudosta). Jälkimmäisen indikaattorin mukaan sylkirauhanen on parempi kuin aivot, sydänlihas, munuaiset, mitä ei voida selittää vain kapeassa kehyksessä ruoansulatuskanavan toiminta sylkirauhaset. Syljeneritysnopeus päivän aikana vaihtelee välillä 0,05 ml/min unen aikana 1 ml/min tai enemmän, kun syljeneritystä stimuloidaan (erittäneen syljen keskimääräinen määrä sylkirauhaset vuorokaudessa aikuisilla, on 1500 ml ja voi lisääntyä syljenerityksen kiihtyessä 10-12 litraan päivässä). Syljen tilavuus määräytyy täysin erittävien gl-solujen aktiivisuuden mukaan. parotis, koska sen kanavajärjestelmä ei ime takaisin tai eritä vettä sylkeen. Syljen monimutkainen biokemiallinen koostumus, joka ei ole laadullisesti huonompi kuin veri, todistaa myös sylkilaitteiston ei-digestiivisen toiminnan olemassaolon.

Mikä on maha-suolikanavan osallistuminen rasva-aineenvaihdunnan kompensointiin? Meidän näkökulmastamme on olemassa suojaavia tekijöitä solujen kuljetuksen ja reseptorin oton toiminnallisen eston kehittymisen suhteen. rasvahapot tekijät. Ensinnäkin ne sisältävät ruoansulatusjärjestelmän toiminnan - kaikissa vaiheissa, alkaen välttämättömien monityydyttymättömien rasvahappojen ravitsemuksellisesta puutteesta ja tyydyttyneiden rasvahappojen ylimäärästä, mahalaukun ja pohjukaissuoli, haiman lipaasin vajaatoiminta (kyvyttömyys "prosessoida" vaadittava määrä poly-FA), vatsan ja parietaalisen ruoansulatuksen häiriöt ohutsuoli, dysbioottiset hajoamiset, sapen muodostumisen ja sapen erittymisen patologia ja lopuksi muutokset maksan toiminnassa - tärkein "laboratorio" eksogeenisten ja endogeenisten lipidien käsittelyssä, lipoproteiinien ja triglyseridien synteesissä. 772

Maksa on yksi tärkeimmistä lipidien homeostaasin tarjoavista elimistä. 85 % kolesterolista syntetisoituu maksassa. Maksassa tapahtuu myös VLDL:n, HDL:n synteesi sekä esteröinti ja erittyminen vereen ja sappiin. Jos maksan toimintakyky on riittävän suuri, lipidien homeostaasihäiriöt kehittyvät suhteellisen hitaasti, mitä havaitsimme CSC-potilailla.

Lisäksi tutkimme veren ja syljen rasvahappojen kirjoa sekä CSC-potilailla että potilailla, joilla on sydämen verisuonten ateroskleroosi (ACC). ASS-potilailla sekä veressä että syljessä havaittiin korkeampi tyydyttyneiden rasvahappojen pitoisuus ja alhainen monityydyttymättömien eikosaeenirasvahappojen pitoisuus.

Haiman roolia lipidihomeostaasin ylläpitämisessä käsitellään kirjallisuudessa vähemmän yksityiskohtaisesti. Akuutin ja krooninen haimatulehdus lipidihäiriöt (pääasiassa triglyseridien aineenvaihdunta), joita esiintyy rinnakkain eksokriinisen haiman vajaatoiminnan (EPI) kehittymisen kanssa.

Tutkimme haiman eksokriinista toimintaa erittäin herkällä ja spesifisellä haiman elastaasitestillä potilailla, joilla on CSC, ACC, selvittääksemme sen riippuvuuden sepelvaltimon ateroskleroosin vakavuudesta, joka arvioitiin selektiivisen sepelvaltimon angiografian mukaan. Tuloksena oli mahdollista vahvistaa se tosiasia, että haiman toimintahäiriötä esiintyy paljon useammin ASS-potilailla kuin potilailla, joilla on CSC. EPI:n aste liittyi läheisesti sepelvaltimon ateroskleroosiin. Vaikeassa EPI:ssä 91 %:lla ASS-potilaista sepelvaltimoiden verisuonivaurioiden pinta-ala ylitti 50 %. EPI:tä ei havaittu 86 %:lla CSC-potilaista, ja vain 14 %:lla potilaista se oli kohtalaista. EPI-potilailla veren ja syljen rasvahappospektrissä havaittiin selkeitä muutoksia kohti tyydyttyneiden rasvahappojen kertymistä ja monityydyttymättömien rasvahappojen pitoisuuden merkittävää laskua. Samaan aikaan ACC:tä sairastavien henkilöiden ryhmässä alijäämä

tyydyttymättömät ja monityydyttymättömät rasvahapot olivat voimakkaampia.

Haimaentsyymien, ensisijaisesti lipaasin, rooli ja paikka korjauksessa lipidihäiriöt vielä selvittämättä. Kirjallisuus raportoi Japanista saatuja kokeellisia tietoja haiman elastaasin menestyksekkäästä käytöstä koe-eläinten vaikeiden lipidihäiriöiden korjaamiseen.

Haiman lipaasiaktiivisuuden väheneminen voi liittyä bakteerien liikakasvuoireyhtymään ohutsuolessa. Joten, mukaan G.F. Korotko ym., EPI:llä ja ravinteiden hydrolyysin tehokkuuden heikkenemisellä ohutsuolessa, ruoan sisällön evakuointiprosessit häiriintyvät, mikä puolestaan ​​​​on syy dislokaatioiden kehittymiseen suoliston mikrofloora(dysbioosi). Haimaentsyymejä sisältävät lääkkeet, kuten Creon (minikapseloitu lääke), vapautuvat ensisijainen osasto pohjukaissuolessa, vaikuttaa kemosensoreihin, korjaa maha-pohjukaissuolen ja haiman kompleksin sekä eritys- että motorisia toimintoja.

Suoliston mikroflooran rooli lipidiaineenvaihdunnan säätelyssä on erittäin monitahoinen. Käsitellään bifidobakteerien roolia, jotka estävät GMC-ko-reduktaasin toimintaa, suoliston streptokokkeja, jotka lisäävät kolesterolin hajoamista sappihapoiksi. Bakteerimyrkkyjä, jotka ovat Helycobacter pylorin (HP) keskeinen välittäjä ja jotka indusoivat proinflammatoristen sytokiinien, akuutin vaiheen proteiinien tuotantoa, jotka johtavat tulehdusprosessin etenemiseen, tutkitaan TNF-a:n kanssa. Mikrobikudosmyöntyvyys varmistaa kolesterolin kulkeutumisen suolen seinämän läpi ja muiden maha-suolikanavan toimintojen läpi.

Korjaus siis aineenvaihduntahäiriöt, mukaan lukien lipidien homeostaasi, on monitasoinen prosessi. Missä tahansa sen linkissä kehittyvät rikkomukset voidaan kompensoida muiden linkkien asianmukaisella toiminnalla. KSH - ainutlaatuinen

oireyhtymä, sepelvaltimotaudin malli vähän muuttuneilla sepelvaltimoilla, jonka esimerkissä osoitettiin, että kaikkien riskitekijöiden (insuliiniresistenssi, endoteelin toimintahäiriö, mikroverenkiertohäiriöt) läsnä ollessa ateroskleroosi etenee hyvin hitaasti, potilaat elävät pitkään , mutta "huono", heidän elämänlaatunsa heikkeni merkittävästi. Tietojemme perusteella voidaan todeta, että ruoansulatuskanavan elimet (maksa, haima, suolet) osallistuvat muiden mekanismien ohella häiriintyneiden aineenvaihdunnan muutosten kompensointiin.

Potilaiden, joilla on sydänoireyhtymä X, hoito

Kokonaistehokkuus lääketieteelliset toimenpiteet tämän luokan potilailla on eri tekijöiden mukaan vain 30-50%. Angiotensiini II -reseptoreja selektiivisesti salpaavat lääkkeet ovat patogeneettisesti perusteltuja CSC:n hoidossa. Olemme käyttäneet menestyksekkäästi ACE-I:tä ja ARA II:ta tällaisten potilaiden hoidossa yli 11 vuoden ajan. Matkan alussa käytimme kaptopriilia, enalapriilia, losartaania, myöhemmin testasimme benatsapriilia ja kandesartaania.

Havainnollisimmat kriteerit hoidon tehokkuudelle pääryhmissä olivat angina pectoriksen toiminnallisen luokan asteen aleneminen useimmilla potilailla, angina pectoris -kohtausten määrän väheneminen 2-2,5 kertaa päivässä, cardialgia muuttui lievemmäksi. . Nitroglyseriinin tehokkuus parani, päivittäin otettujen sublingvaalitablettien määrä väheni. Suurin osa potilaista siirtyi monoterapiaan, ja monihoitoon jääneistä potilaista merkittävä osa alkoi ottaa vain kaksi lääkettä Keskimäärin polkupyöräergometrisen testin (VEP) mukaan kontrolloidun fyysisen aktiivisuuden sietokyky kaksinkertaistui. Ero anginakohtausten määrässä, nitroglyseriinin tehokkuudessa, rasitustoleranssin nousussa ennen hoitoa ja sen jälkeen oli tilastollisesti merkitsevä (p<0,05).

ACE-estäjien (enalapriili ja benatsepriili) ja ARA II:n (losartaani ja kandesartaani) tehokkuus CSC-potilailla oli 83-88 % ja 87-86 %. Enalapriili ja benatsepriili, losartaani ja kandesartaani olivat hyvin siedettyjä ja paransivat potilaiden elämänlaadun pääparametreja. ACC-potilaiden vertailuryhmissä perinteisen antianginaalisen hoidon jälkeen kehittyi täysin erilainen tilanne, monoterapian lääkkeiden tehokkuus vaihteli 20 - 25%, monikomponenttihoidolla - vain joissakin tapauksissa 35 - 40%.

On tarpeen korostaa angiotensiini II -reseptorin salpaajien, erityisesti kandesartaanin, tärkeää roolia tyypin 1 AN-reseptoreiden selektiivisenä salpaajana. Yhdistimme kandesartaanin erityisen tehokkuuden sen terapeuttisen vaikutuksen monipuolisuuteen, ensisijaisesti haiman toiminnan parantamiseen. Ihmisen haiman P-soluissa on RAS, jota edustavat muun muassa tyypin 1 A11-reseptorit. Angiotensiini II:n pitoisuuden lisääntyminen kehossa häiritsee P-solujen insuliinin vapautumisen ensimmäistä vaihetta, mikä johtuu mahdollisesti Langerhansin saarekkeiden heikentyneestä verenkierrosta. RAS:n aktivoituminen haimassa (erityisesti saarekelaitteistossa) voi edustaa riippumatonta mekanismia P-solujen progressiivisessa vauriossa diabetes mellituksessa. Pitkittyneen hyperglykemian taustalla glukoosin ja sen aineenvaihduntatuotteiden toksinen vaikutus voi aktivoida haiman paikallisen RAS:n. Muita tekijöitä, jotka voivat stimuloida haiman RAS:ia, ovat hyperlipidemia, liikalihavuus, tulehdus ja kohonnut verenpaine. RAS:n aktivointiin liittyy saarekelaitteiston rakenteen rikkoutuminen, fibroosin ja apoptoosin kehittyminen. Angiotensiini II -reseptorin salpaajan kandesartaanin käyttö vähentää saarekelaitteiston rakenteellisten ja toiminnallisten häiriöiden vakavuutta, johon puolestaan ​​liittyy saarekelaitteiston toiminnan paraneminen, jota arvioidaan insuliinin erittymisen tasolla ensimmäinen vaihe. Lisäksi RAS privo-774:n aktivointi

johtaa oksidatiivisen stressin kehittymiseen. Haiman saarekelaitteiston kudos on erityisen herkkä oksidatiivisille vaurioille, koska sillä on vähän endogeenistä antioksidanttiaktiivisuutta. AN-reseptorin salpaajan kandesartaanisileksetiilin käyttö estää oksidatiivista stressiä lisäävän NADPH-oksidaasin entsyymin toimintaa ja stimuloi tyypin 1 AN-reseptoreita.

Tämän luokan potilaiden hoidossa endoteelin toimintahäiriön (ACE:n estäjät, ARA-P), insuliiniresistenssin (sulfonyyliureajohdannaiset, biguanidit, tiatsolidiinidionit, α-glusidaasi-inhibiittorit) korjaamisen lisäksi on kiinnitettävä riittävästi huomiota toiminnan ylläpitämiseen. maha-suolikanavan hoito protonipumpun estäjillä., hepatoprotektorit, korvaushoito haimaentsyymeillä, pre- ja eubiootit. Lisätutkimukset sydänoireyhtymää X sairastavilla potilailla CAD:n mallina ilman ateroskleroosin etenemistä voivat olla lupaavia ateroskleroottisten muutosten kompensointimekanismien tutkimisen ja niiden korjaamisen edelleen etsimisen kannalta.

KIRJALLISUUS

1. Alekseeva O.P. Veri-sylkiesteen toiminnan muutosten kliiniset ja biokemialliset näkökohdat sepelvaltimotaudin akuuteissa muodoissa: Auto-ref. diss. ...lääketieteen tohtori. - N. Novgorod, 1992.

2. Alekseeva O.P., Dolbin I.V., Fedorenko A.A. Sydänoireyhtymä X (patogeneesin ja hoidon piirteet). - N. Novgorod.: NGMA:n kustantaja. - 2007.

3. Vermel A.E. Sydänoireyhtymä X//Klin. lääketiede - 2006. - Nro 6. - S. 5-9.

4. Histo-hemaattiset esteet / Toim. L.S. Stern. - M.: Neuvostoliiton tiedeakatemian kustantamo, 1961.

5. Goreltseva S.Yu., Samoilenko L.E., Soboleva G.N. Psykovegetatiivisen tilan, sydänlihaksen perfuusion ja neurokemiallisen veren koostumuksen erityispiirteet potilailla, joilla on sydänoireyhtymäX// Kardiologia. - 2008. - Nro 4. - S. 4-9.

6. Grigoryants R.A. Klinikan ominaisuudet ja sepelvaltimotaudin kulku henkilöillä, joilla on angiografian mukaan sepelvaltimot sairaita ja muuttumattomia: Tiivistelmä opinnäytetyöstä. ... lääketieteen tohtori. - M., 1983.

7. V. B. Grinevich, V. P. Lasy ja Yu. ja muut Metabolinen oireyhtymä potilailla, joilla on sairauksia

ruoansulatuselimet: merkitys teorialle ja käytännölle // Ross. sydän. lehti-2003. - Nro 1. - S.74-79.

8. Ioseliani D.G., Klyuchnikov I.V., Smirnov M.Yu. Syndrooma X (määrittelyyn, klinikkaan, diagnoosiin, ennusteeseen ja hoitoon liittyvät kysymykset)// Kardiologia. - 1993. - nro 2. - S. 80-85.

9. Komarova L.G., Alekseeva O.P. Salivalogy. - N. Novgorod.: NGMA:n kustantaja, 2006.

10. Korotko G.F. Haiman eritys. - M.: Triad X, 2002.

11. V. I. Kostin, S. D. Efremov ja O. Yu. ja muut sepelvaltimon hemodynamiikan ominaisuudet potilailla, joilla on sydänoireyhtymä X// Kardiologia. - 2001. - Nro 10. - S. 10-13.

12. Kostin V.I., Trubnikova O.A., Dolinchik T.R. et al. Lipidi- ja hiilihydraattiaineenvaihduntahäiriöiden rooli kardiologisen oireyhtymän X// Ross. sydän. -lehteä - 2002. - Nro 2. - S. 31-35.

13. Maev I.V., Yurenev G.L., Burkov S.G. jne. Gastroesofageaalisen refluksitaudin ruokatorven ulkopuoliset ilmenemismuodot// Ter. kaari. - 2007. - nro 3. - S. 57-66.

14. International Diabetes Federation (IDF): konsensuskriteerit metaboliselle oireyhtymälle // Lihavuus ja aineenvaihdunta. - 2005. - Nro 3. - S. 47-50.

15. Ruda M.M., Parfenova E.V., Karpov Yu.A. Endoteelisolujen esiasteet: rooli endoteelin toiminnan palauttamisessa ja terapeuttisten sovellusten näkymät // Kardiologia. - 2008. - Nro 1. - S. 66-74.

16. Titov V.N. Ateroskleroosi monityydyttymättömien rasvahappojen patologiana. Aterogeneesin teorian biokemialliset perusteet. - M .: Säätiö "XXI vuosisadan klinikka", 2002.

17. Ugolev A.M. Imeytymisen fysiologia. Sarja: Opas fysiologiaan. - L.: Nauka, 1977.

18. Chernukh A.M., Aleksandrov P.N., Alekseev O.V. Mikroverenkierto. - M.: Lääketiede, 1984.

19. Shevchenko O.P., Praskurnichiy E.A., Shevchenko A.O. metabolinen oireyhtymä. - M.: Reafarm, 2004.

20. Asbury E.A., Collins P. Cardiac Syndrome X// Int.J. Clin. Harjoittele. -2005. - Voi. 59(9). - s. 1063-1069.

21. Asbury E.A., Creed F., Collins P. Selkeät psykososiaaliset erot naisten välillä, joilla on sepelvaltimotauti ja sydänoireyhtymä X// Eur. Sydän. J. - 2004. - Voi. 25. - P. 1695-1701.

22. Bugiardini R., Borghi A., Biagetti L. et ai. Verapamiilin ja propranololihoidon vertailu oireyhtymässä X// Am. J. Cardiol. - 1989. - Voi. 63. - s. 286-290.

23. Deanfield J.E., Halcox J.P., Rabelink T.J. Endoteelin toiminta ja toimintahäiriöt: testaus ja kliininen merkitys// Verenkierto. - 2007. - Voi. 115. - P. 1285-1295.

24. Furui H, Amauchi K.Y., Hayashi H. et ai. Oraalisten elastaasien vaikutus lipidiaineenvaihduntaan platentin toimintaan ja veren hyytymiseen potilaalla, jolla on diabetes mellitus // Clin. Siellä. - 1989. - Voi. 6. - P. 786-794.

25. Kaski J.C., Aldama G., Cosin-Sales J. Cardic-oireyhtymä X. Diagnoosi, patogeneesi ja hoito// Am. J. Cardiovasc. huumeita. - 2004. - Voi. 4(3). - s. 179-194.

26. Kaski J.C., PerezFern6ndezR. Angina-mikrovaskulaarinen oireyhtymä X// Rev. Esp. sydän. - 2002. - Voi. 55. - s. 10-16.

27. Kayikcioglu M., Payzin S., Yavuzgil O. Edut

statiinihoito sydänoireyhtymässä X// Eur. Heart J - 2003. - Voi. 24(22). - s. 1999-2005.

28. Kemp H.G., Elliott W.C., Gorlin R. Angiaalinen oireyhtymä normaalilla sepelvaltimon arteriografialla// Trans. Assoc. Am. Physicians. -1967. - Voi. 80. - s. 59-70.

29. Lesniak W., Kolasinska-Kloch W. Onko oireyhtymillä X, sydän- ja metabolialla, samanlaisia ​​ominaisuuksia?// Fol. Med. Cracov. -2003. - Voi. 44(1-2). - s. 59-69.

30. LikoffW., Segal B.L., Kasparian H. Normaalien selektiivisten sepelvaltimon arteriogrammien paradoksi potilailla, joilla katsotaan olevan selvä sepelvaltimotauti// N.Engl. J. Med. - 1967. - Voi. 276. - P. 1063-1066.

31. Lin C.P., Lin W.T., Leu H.B. et ai. Differentiaalinen mononukleaaristen solujen aktiivisuus ja endoteelitulehdus sepelvaltimotaudissa ja sydänoireyhtymässä X// Int. J. Cardiol. - 2003. - Voi. 89 (10). - s. 53-62.

32. Monti L. D., Piatti P. M. Endoteelin toimintahäiriön ja insuliiniresistenssin rooli angina pectoriksessa ja normaalissa sepelvaltimon angiogrammissa // Herz. - 2005. - Voi. 30(1). - s. 48-54.

33. Pasqui A.L., Puccetti L., Di Renzo M. et ai. Systeemisten mikroverisuonien rakenteellinen ja toiminnallinen poikkeavuus sydänoireyhtymässä X// Nutr. Metab.Cardiovasc. Dis. - 2005. - Voi. 15(1). - s. 56-64.

34. Reaven G.M. Insuliiniresistenssi / kompensoiva hyperinsulinemia, essentiaalinen hypertensio ja sydän- ja verisuonitaudit// J. Clin Endocrinol Metab. - 2003. - Voi. 88. - P. 2399-2403.

35. Rosen S.D., Paulesu E, Wise R.J. et ai. Keskushermoston vaikutus rintakipujen havaitsemiseen sydänoireyhtymässä X// Heart. - 2002. - Voi. 87.-P. 513-519.

36. Saghari M., Assadi M. et ai. Sydänlihaksen perfuusiohäiriöiden esiintymistiheys ja vakavuus käyttämällä Tc-99m MIBI SPECT:tä sydänoireyhtymässä X// BMC Nuclear Med.-2006. - Voi. 6. - s. 1-9.

37. Sattar N. Insuliiniresistenssi ja metabolinen oireyhtymä kardiovaskulaarisen riskin ennustajina: missä olemme nyt? // Minerva Endocrinol. - 2005 - Voi. 30(3). - s. 121-138.

38. Syme P. Ovatko sydänoireyhtymä X, ärtyvän suolen oireyhtymä ja refleksisympaattinen dystrofia esimerkkejä lateraalisista medullaarisista iskeemisistä oireyhtymistä?// Med. hypoteeseja. - 2005. - Voi. 65(1). - s. 145-148.

Vastaanotettu 16.12.2008.

SYDÄNSYNDROMI X: PATogeneesi, DIAGNOOSI, HOITO

O.P. Alekseeva, I.V. Dolbin

Esitettiin joukko hypoteeseja, jotka selittävät angina pectoris-oireyhtymän patogeneesiä sydänoireyhtymässä X, joista jokainen määrittelee taudin kehittymisen johtavan tekijän, mutta ei voi selittää sitä täysin. Sydänoireyhtymän X patogeneesissä korostettiin useita mekanismeja, kuten sympaattisen hermoston roolin tehostaminen, insuliiniresistenssi, endoteelin toimintahäiriöt, kuten metabolisen oireyhtymän X kehittymismekanismit. Kliiniset muodot ovat erilaisia, usein ne yhdistetään keskenään muodostaen mosaiikin kliinisistä ilmenemismuodoista.

Avainsanat: metabolinen oireyhtymä, sydänoireyhtymä X.

- tämä on patologinen tila, joka johtuu riittämättömästä hapen saannista sydänlihakseen, jossa sepelvaltimot eivät ole muuttuneet (ehjät). Tyypillisiä oireita ovat angina pectoriksen ilmentymät: rintakipu, jota pahentaa fyysinen rasitus ja henkinen stressi, hengenahdistus, takykardia. Diagnoosi tehdään tutkimustietojen, elektrokardiografian, sepelvaltimon angiografian, farmakologisten rasitustestien ja sydänlihaksen tuiketutkimuksen perusteella. Hoito-ohjelma sisältää beetasalpaajien, nitraattien, kalsiumkanavasalpaajien ja useiden muiden lääkkeiden käytön.

ICD-10

I20.8 I20.9

Yleistä tietoa

Sydänoireyhtymä X (CCS, mikrovaskulaarinen angina pectoris) kuvaili ensimmäisen kerran amerikkalainen tutkija G. Kemp vuonna 1973 sydänlihaksen iskemiaksi ilman merkkejä sepelvaltimotaudista. Tällä hetkellä patologiaa havaitaan noin 20-30 %:ssa sepelvaltimon angiografiatapauksista, jotka suoritetaan cardialgian syiden määrittämiseksi. Sairaiden keskuudessa vallitsevat keski-ikäiset, naisilla CSC todetaan 2-3 kertaa useammin kuin miehillä, erityisesti 40-45-vuotiailla. Taudin esiintyvyyden oletetaan olevan paljon korkeampi, koska merkittävä osa tapauksista jää diagnosoimatta.

Syyt

CSC:n etiologiaa pidetään monimutkaisena, eikä sitä täysin ymmärretä. Patologisen tilan kehittymiseen oletetaan useita päämekanismeja, ja niiden yhdistäminen yhdessä potilaassa on mahdollista. Useimmat teoriat perustuvat taudin sydänperäiseen syntyperään (sydänlihaksen tai sen verisuonipohjan muutoksista johtuva kehitys). On olemassa erillisiä hypoteeseja oirekompleksin ilmaantumisesta ei-sydänhäiriöiden seurauksena - autonomisen hermoston vauriot, nosiseptiivisen herkkyyden poikkeavuudet. Yleisimmät CSC:n syyt ovat:

• Rakenteelliset muutokset valtimoissa. Pienikaliiperisia sepelvaltimoita ei visualisoida sepelvaltimon angiografian aikana, joten niiden poikkeavuuksia on erittäin vaikea havaita. Niiden luumenin kaventuminen kuitenkin vähentää sydänlihaksen perfuusiota, mikä voi johtaa angina pectorikseen.
• endoteelin toimintahäiriö. Mikroverisuonistoa peittävien solujen hajoamisen seurauksena hapen ja energiayhdisteiden toimitusnopeus sydänlihassoluihin laskee, mikä aiheuttaa patologisia muutoksia.
• Lisääntynyt sympaattinen aktivaatio. Sympaattisen järjestelmän vaikutuksesta prearteriolit kapenevat ja verenvirtaus sydänkudoksiin vähenee. Tämä mekanismi on erityisen tärkeä, jos potilaalla on ahdistusta, emotionaalista epävakautta tai masennusta.
• Aineenvaihdunta- ja ionihäiriöt. Useat aineet, kalium-, kalsium- ja natriumionit epänormaaleissa pitoisuuksissa estävät hapen kuljetusprosesseja sydänlihaksessa, mikä johtaa sen puutteeseen ja angina pectorikseen. Esimerkkinä voisi olla sydänkipu, johon liittyy hyperkalemia, korkea insuliinitaso ja muut sairaudet. Samanlainen mekanismi havaitaan oletettavasti estrogeenitasojen laskun taustalla vaihdevuosien aikana.
• Kipuherkkyyden häiriö. Joillakin CSC-potilailla ei ole sydän- ja verisuonisairauksia, mutta kipukynnys hermojen tai talamuksen tasolla saattaa olla matalampi. Tämä voimistaa subjektiivisten oireiden ilmaantumista - kardialgiaa, joka lisääntyy stressin tai stressin taustalla normaalin verenkierron ja sydänlihaksen happisaturaatiolla.

Joissakin tapauksissa CSC:n syynä ovat sepelvaltimoiden ateroskleroosin alkumuodot, joissa plakkien havaitseminen suonissa voi olla vaikeaa. Mikrovaskulaarisen angina pectoriksen syiden tarkka määrittäminen on erittäin tärkeää optimaalisen hoito-ohjelman määrittämisessä, joka suoritetaan perusteellisella monikomponenttidiagnoosilla.

Patogeneesi

Sydänoireyhtymän X muodostumismekanismi riippuu sen kehittymisen syistä. Kun sydänlihaksen mikroverenkierto on vaurioitunut (ns. "todellinen" mikrovaskulaarinen angina pectoris), arteriolien keskimmäinen kuori kasvaa, minkä seurauksena suonen ontelo kapenee. Esiintyy sydämen iskemiaa, jota ei havaita sepelvaltimon angiografian aikana, mutta se havaitaan muilla diagnostisilla tutkimuksilla, esimerkiksi scintigrafialla. Samanlaiset muutokset ovat mahdollisia sympaattisen aktivoinnin yhteydessä - vapautuneet välittäjät aiheuttavat vasospasmia, mikä vähentää sisääntulevan veren määrää.

Endoteelin toimintahäiriöiden ja aineenvaihduntahäiriöiden yhteydessä valtimot eivät makroskooppisesti muutu, mutta hapen ja ravinteiden kuljetus verestä kudoksiin kärsii. Yksi hapenpuutteen seurauksista (sekä perfuusion heikkenemisestä että hapensaantihäiriöstä johtuen) voi olla nippuhaaratukoksen kehittyminen. CSC:ssä vasen jalka kärsii ajoittain, mikä voi aiheuttaa laajentuvaa kardiomyopatiaa tai pientä fokaalista kardioskleroosia.

Oireet

CSC:n kliininen esitys on samanlainen kuin sepelvaltimotauti. Ensimmäinen oire on puristava kipu rintakehän vasemmassa puoliskossa, joka usein säteilee vasemman lapaluun, käsivarteen tai alaleuan alueelle. Epämiellyttäviä tuntemuksia syntyy tai voimistuu stressin, emotionaalisten kokemusten myötä. Kylmä voi aiheuttaa kipukohtauksia tai päinvastoin kehon ylikuumenemista. Merkittävällä osalla potilaista nitraattien (esim. nitroglyseriini) ottaminen ei helpota oireita. Tämä seikka yhdessä tyypilliseen angina pectorikseen verrattuna pidentyneen kohtauksen keston kanssa on usein syynä väärän kuvan muodostumiseen sydäninfarktista.

Noin 30-40%:lla potilaista cardialgia esiintyy rauhallisessa tilassa, aiheuttaa ahdistuksen ja pelon tunteen. Tämän tyyppistä sydänoireyhtymää sairastava potilas voi pelätä välitöntä kuolemaa sydämen patologian vuoksi uskoen, että hänellä on sydänkohtaus tai muu vaarallinen sairaus. Yleensä emotionaaliset kokemukset lisäävät edelleen sydänlihaksen iskemiaa, mikä johtaa kipuoireyhtymän vakavuuden lisääntymiseen. Monille potilaille on ominaista ärtyneisyys. Tällaisen taudin kulun yhteydessä tarvitaan usein paitsi kardiologin, myös psykologin tai psykiatrin apua.

Cardialgian lisäksi potilaat, joilla on mikrovaskulaarinen angina pectoris, voivat valittaa hengenahdistusta, hengenahdistusta ja lisääntyneen sydämen sykkeen tunteesta. Verenkierron vajaatoiminnan oireita (nasolabiaalisen kolmion ja distaalisten sormien syanoosi) ei usein havaita. Niiden läsnäolo viittaa yleensä komplikaatioiden kehittymiseen tai tilan virheelliseen diagnoosiin. Taudin kesto ilman hoitoa voi olla vuosia, kohtausten taajuus on yksilöllinen ja riippuu monista tekijöistä - patologian luonteesta, potilaan fyysisen aktiivisuuden tasosta, hänen aineenvaihdunnan ominaisuuksista ja hormonitasoista.

Komplikaatiot

Oireyhtymä etenee hyvänlaatuisesti ja jopa ilman hoitoa aiheuttaa harvoin komplikaatioita. Tutkijoiden mukaan patologian yleisin seuraus on "tyypillinen" sepelvaltimotauti - eli sepelvaltimoiden vaurioituminen. Kaikki asiantuntijat eivät kuitenkaan usko, että nämä kaksi ehtoa liittyvät toisiinsa. Jotkut tutkijat yhdistävät sepelvaltimotaudin kehittymisen CSC:n taustalla ikään tai metabolisiin tekijöihin. Joillakin potilailla saattaa esiintyä sydämensisäistä salpausta, joka voi aiheuttaa laajentuneen kardiomyopatian. Potilaiden elämänlaatu heikkenee aktiivisuuteen ja työkykyyn negatiivisesti vaikuttavien ajoittaisten kohtausten vuoksi.

Diagnostiikka

Sydänoireyhtymän tunnistamiseksi ja sen erottamiseksi muista sydän- ja verisuonisairauksista käytetään monia diagnostisia tekniikoita ja menetelmiä. Ensinnäkin on tarpeen tunnistaa sydänlihaksen iskemian merkit ja samalla sulkea pois sepelvaltimotauti, joka on tyypillistä tavalliselle sepelvaltimotaudille. Seuraavat vaiheet tähtäävät patologisen tilan syiden määrittämiseen tehokkaimman hoito-ohjelman kehittämiseksi. CSC:n diagnoosi sisältää seuraavat vaiheet:

• Kysely ja yleinen tarkastus. Potilaat valittavat paroksismaalisesta kivusta painavan tai puukottavan hahmon sydämen alueella fyysisen rasituksen taustalla tai (harvemmin) levossa. Usein potilaan ahdistuneisuus ja ärtyneisyys herättävät huomion. Sydämen auskultaatiolla voidaan määrittää takykardia, joskus - rytmihäiriöt.
• Sepelvaltimoiden röntgenkuvaus. Sepelvaltimon angiografia on yksi keskeisistä tutkimuksista sydänoireyhtymän erottamiseksi muista sydänsairauksien muodoista. Verisuonen muutoksia (esim. ateroskleroosin, kouristuksen tai tulehduksen aiheuttama kaventuminen) ei yleensä havaita.
• Sydänlihaksen tuikekuvaus. Perfuusionestitygrafia mahdollistaa sydänlihaksen verenkierron laadun arvioinnin, iskeemisten pesäkkeiden havaitsemisen ottamalla käyttöön telluuria 201 sisältävää radiofarmaseuttista lääkettä. CSC:ssä perfuusio vähenee, havaitaan erilliset alueet, joilla saapuvan veren määrä on laskenut voimakkaasti.
• Elektrokardiografia. Sydänoireyhtymän EKG vahvistaa sepelvaltimotaudin tyypilliset merkit - yli 1,5 mm:n ST-segmentin lasku, mutta tällainen häiriö on ohimenevä eikä sitä välttämättä havaita rekisteröitäessä tavallista EKG-tutkimusta. Hall-tutkimuksella on diagnostista merkitystä - EKG-rekisteröinti 48 tuntia. Iskeeminen ST-masennus havaitaan useammin aamulla tai päivällä henkisen tai fyysisen stressin yhteydessä.
• farmakologiset testit. CSC:lle tyypillinen merkki, joka osoittaa patologian intrakardiaalisen luonteen, on ergometriinitesti. Tämän testin positiivinen tulos osoittaa sydänkudoksen taipumusta iskemiaan. Samanlainen johtopäätös tehdään positiivisella dipyridamolitestillä.

Lisädiagnostiikkamenetelminä suoritetaan sepelvaltimoontelon veren tutkimus (laktaatin tason nousu havaitaan), määritetään insuliinin määrä veressä. On todistettu, että kun kudosten alhainen herkkyys tälle hormonille, sydänoireyhtymän riski kasvaa useita kertoja. Naisilla määritetään tärkeimpien veren ionien (kalsium, kalium, natrium) taso ja estrogeenin määrä. Erotusdiagnoosi tehdään sepelvaltimon ateroskleroosin, sekundaarisen mikrovaskulaarisen angina pectoriksen (jossa on vaskuliitti,

• Beetasalpaajat. Suosituimpia anginaalisia lääkkeitä ovat atenololi, bisoprololi ja muut lääkkeet. Vähentää sykettä, vähentää sydänlihaksen hapen tarvetta, parantaa sepelvaltimoiden perfuusiota, mikä vähentää taudin oireiden vakavuutta.
• kalsiumantagonistit. Tästä ryhmästä hitaat kalsiumkanavasalpaajat - nifedipiini, verapamiili - ovat suositeltavia CSC:ssä. Ne edistävät verisuonten laajentumista, mikä lisää verenkiertoa sydänlihakseen.
• Kaliumkanavan aktivaattorit. Lupaava lääke sydänoireyhtymän hoidossa on nikorandiili. Se eliminoi tehokkaasti sydämen hypoksiset prosessit, auttaa palauttamaan sen verenkierron ja sillä on sydäntä suojaava vaikutus.
• Nitraatit. Sublingvaaliset anginaaliset lääkkeet (esim. nitroglyseriini) ovat tehokkaita vain puolella potilaista, joilla on tämä patologia. Lisäksi 10–15 %:lla potilaista nitroglyseriinin ottaminen hyökkäyksen lievittämiseen lisää kipua ja muita oireita. Siksi tällaiset lääkkeet tulee määrätä äärimmäisen varovaisesti ja tiukasti yksilöllisesti.
• Korvaava hormonihoito. Se on melko tehokas menetelmä CSC:n hoitoon naisilla, jos se tapahtuu vaihdevuosien taustalla. Estrogeenitasojen palauttaminen vähentää merkittävästi kohtausten esiintymistiheyttä ja vakavuutta, mikä parantaa potilaiden elämänlaatua.

Apuhoitona käytetään verihiutaleiden vastaisia ​​aineita (asetyylisalisyylihappoa), statiineja veren lipoproteiinipitoisuuden alentamiseen, ACE:n estäjiä sydäntä suojaavan ja verenpainetta alentavaan vaikutukseen. Fysioterapiaharjoituksiin kiinnitetään paljon huomiota - se lisää kipukynnystä ja potilaiden vastustuskykyä fyysiselle rasitukselle. Joidenkin raporttien mukaan allopurinolia ja metformiinia voidaan käyttää myös tässä patologiassa, varsinkin jos endoteelin toimintahäiriö on mahdollinen syy. Henkilöillä, joilla on lisääntynyt ahdistuneisuus ja emotionaalinen epävakaus, rauhoittavien ja masennuslääkkeiden käyttö on perusteltua.

Ennuste ja ennaltaehkäisy

Sydänoireyhtymän X ennuste on useimmissa tapauksissa suotuisa - hyökkäysten esiintymisestä huolimatta tauti ei etene, komplikaatioita kehittyy erittäin harvoin. Tärkein seuraus, varsinkin terapeuttisten toimenpiteiden puuttuessa, on potilaan elämänlaadun heikkeneminen. Riittävä hoito yhdistettynä kohtalaiseen fyysiseen aktiivisuuteen voi vähentää merkittävästi sekä kohtausten esiintymistiheyttä että vakavuutta, mutta niitä voi silti esiintyä ajoittain useiden vuosien ajan. Oireyhtymän ehkäisyyn ei ole menetelmiä, henkilöt, joilla on tällainen diagnoosi, tulee säännöllisesti tutkia kardiologin toimesta mahdollisen hoito-ohjelman korjaamiseksi.

Rintakehän vasemman puoliskon kipuoireyhtymä eli kardialgiaoireyhtymä herättää jatkuvasti lääkäreiden huomion: lähestymistapoja näiden kipujen arviointiin parannetaan, erotussarjoja täydennetään (katso). Mutta tätä ongelmaa ei voitu lopullisesti ratkaista. Tätä aihetta voidaan pitää erityisen tärkeänä, koska on suuri riski, että cardialgia liittyy akuutteihin sairauksiin ja tiloihin, jotka voivat johtaa kuolemaan. Yleislääkärit joutuvat usein ratkaisemaan ensimmäisenä diagnoosiin, erotusdiagnoosiin ja taktiikkaan liittyvät kysymykset, jotka liittyvät henkilöihin, joilla on kipua sydänlihaksen alueella.

Lääketieteellisessä kirjallisuudessa on viime vuosina kiinnitetty yhä enemmän huomiota suhteellisen uuteen patologiseen tilaan, joka epäilemättä kuuluu luokkaan cardialgia - syndrooma X. Tähän sairauteen viitataan venäläisillä ja ulkomaisilla synonyymeillä: kardialgia (sydän ) oireyhtymä X (syndrooma X), angina pectoris ja pienten verisuonten vauriot, pienten verisuonten sairaus, Gorlin-Licoffin oireyhtymä, mikrovaskulaarinen sairaus jne. Uskomme, että määritelmä "kardialgiaoireyhtymä X" . Käytämme tätä termiä tulevaisuudessa, koska se osoittaa taudin pääasiallisen kliinisen oireyhtymän - rintakehän vasemman puolen kipua ja heijastaa myös tämän patologian etiopatogeneettisten mekanismien ymmärtämisen monimutkaisuutta.

Sydänoireyhtymä X (CSX) on patologinen tila, jolle on tunnusomaista sydänlihasiskemian merkit (tyypilliset angina pectoris-kohtaukset ja ST-segmentin lamaantumiskohtaukset ≥1,5 mm (0,15 mV), jotka kestävät yli 1 minuutin, havaitaan 48 tunnin EKG-seurannassa) taustalla sepelvaltimoiden ateroskleroosin puuttuminen ja epikardiaalisten sepelvaltimoiden kouristukset sepelvaltimon angiografian aikana.

CSC:n eristäminen johtui nykyaikaisten diagnostisten menetelmien kehittämisestä ja parantamisesta. Ensimmäinen kuvaus potilaasta, jolla oli pitkäaikainen angina pectoris, jossa ruumiinavauksessa löydettiin täysin normaalit sepelvaltimot, kuuluu W. Oslerille ja viittaa vuoteen 1910, myöhemmin tätä ilmiötä ei mainittu. Vasta vuonna 1967 esitettiin ainutlaatuiset raportit kahdesta potilaasta, joilla sepelvaltimot pysyivät muuttumattomina sepelvaltimon angiografian ja rintalastan takaosan kivun aikana; vuoteen 1973 mennessä Kemp keräsi tietoja 200 tällaisesta potilaasta. Tästä ryhmästä valittiin osa potilaista, joilla pystyttiin osoittamaan iskemian merkkejä (laktaatin tuotanto kivun aikana, iskeemiset muutokset ST-segmentissä rasituskokeissa). Käytettävissä olevien objektiivisten merkkien yhteydessä ei ole tällä hetkellä epäilystäkään tämän patologisen tilan olemassaolosta, mutta ei myöskään ole yhtenäistä, tasapainoista mielipidettä sen esiintymisen syistä ja patogeneettisistä oireista, jotka yhdistävät tästä sairaudesta kärsiviä potilaita.

Etudes patogeneesistä. Nykyaikaisten käsitteiden mukaan CSC:n kehitys perustuu pienten sydänvaltimoiden vialliseen endoteliiniriippuvaiseen vasodilataatioon. Toisin sanoen harjoituksen aikana sydänlihaksen hapentarve nousee jyrkästi, mikä normaalisti johtaa sydänlihaksen verisuonikerroksen laajenemiseen, kun sitä ei tapahdu CSC:n aikana. Jostain epäselvästä syystä pienet valtimot menettävät kykynsä laajentua, mikä jatkuvasti lisääntyvän fyysisen aktiivisuuden taustalla provosoi angina pectoris -kipujen puhkeamista.

Viallinen vasodilataatio voi johtua seuraavista syistä:

• Aivojen natriureettisen peptidin (aivo-BNP) tuotannon väheneminen - biologisesti aktiivinen aine, jota tuottaa sydänlihas ja jolla on paikallinen verisuonia laajentava vaikutus, on yleinen prosessi).
• Adrenomedulliinin, lisämunuaisen ydinsolujen ja endoteliosyyttien tuottaman vasoaktiivisen peptidin, vähentynyt tuotanto, mikä vähentää sileiden myosyyttien proliferaatiota ja estää verisuonen seinämän hypertrofian kehittymisen. Histologisten tutkimusten tietojen mukaan pienten valtimoiden mediaalisen kerroksen sileiden lihassolujen proliferaatioilmiöitä löytyy sydänlihaksesta CSC:ssä.
• Liiallinen endoteliinin, ei-prostanoidiaineen, endoteliosyyttien tuottama endoteliinin muodostuminen (stressin, hypoksian, angiotensiini-II:n, serotoniinin, verisuonen sisäkalvon vaurioitumisen vaikutuksesta) ja edistää sileiden verisuonten myosyyttien lisääntymistä, mikä voi myös aiheuttaa yllä kuvattuja morfologisia muutoksia. Lisäksi endoteliini lisää solunsisäisen kalsiumin pitoisuutta, ja kalsiumantagonistien tehokkuutta CSC:ssä voidaan pitää todistettuna.
• Kudosten insuliiniresistenssi, mikä johtaa sydänlihaksen heikentyneeseen glukoosin hyödyntämiseen ja epikardiaalisten verisuonten endoteelitoiminnan häiriöihin.

Toinen erittäin tärkeä patogeneettinen seikka on kivun havaitsemisen kynnyksen lasku useimmilla CSC-potilailla; tällaiset potilaat ovat herkempiä nosiseptiivisille ärsykkeille. On huomattava, että jopa pieni iskemia voi johtaa kirkkaaseen angina pectoriksen klinikkaan. Kipu johtuu autonomisen hermoston heikentyneestä autonomisesta hallinnasta.

Keskeinen rooli taudin patogeneesissä voi olla myös adenosiinin aineenvaihdunnan heikkeneminen. Kun tätä ainetta kertyy liikaa, se voi aiheuttaa iskeemisen ST-siirtymän ja yliherkkyyden kivuliaille ärsykkeille. Tätä tukee positiivinen vaikutus aminofylliinihoitoon.

Yhteenvetona edellä esitetystä voidaan todeta, että tärkeimmät tekijät, jotka määräävät rintalastan takaosan kivun kehittymistä tässä patologiassa, ovat viallinen endoteliiniriippuvainen verisuonten laajeneminen ja kivun havaitsemiskynnyksen lasku (kuvio 1).

Kliiniset näkökohdat. CSC-potilaista hallitsevat keski-ikäiset, sukupuolisuhde on 1:1, ja naisia ​​on hieman enemmän. Päävalituksena ovat angina pectoris -luonteiset rintakipujaksot, jotka syntyvät fyysisen rasituksen aikana tai kylmän, tunneperäisen stressin aiheuttamia; tyypillisellä säteilytyksellä kipu on joissakin tapauksissa pidempi kuin sepelvaltimotaudin yhteydessä, eikä sitä aina pysäytetä ottamalla nitroglyseriiniä (useimmilla potilailla lääke pahentaa tilaa).

Instrumentaalitutkimuksen aikana merkittävällä osalla potilaista havaitaan tulevia tai pysyviä johtumishäiriöitä (His-nipun vasemman jalan eston tyypin mukaan). EKG levossa rintalastan takakipukohtauksen aikana, rasitustestit ja 48 tunnin Holter-seuranta paljastivat ST-segmentin iskeemisen laman merkkejä, jotka ylittivät 1,5 mm:n amplitudin ja 1 minuutin ajan. Iskeemisten episodien vuorokausiprofiili osoittaa niiden korkean esiintymistiheyden aamu- ja iltapäivällä; yöllä ja varhain aamulla iskemia on harvinaista (kuten potilailla, joilla on sepelvaltimotauti). Kun sydänlihaksen skintigrafia ladataan 201Tl:llä, esiintyy tyypillisiä iskeemisiä fokaalisia lääkkeiden kertymisen häiriöitä.

Hyökkäyksen aikana tehty laboratorio paljastaa sydänlihaksen laktaatin kertymisen. Suorittaessa dipyridamolitestiä potilaille, sepelvaltimon verenvirtaus ei lisääntynyt pienten sepelvaltimoiden tasolla, kliinisesti tämä ilmenee iskemian vaikeusasteen lisääntymisenä, rintakivun esiintymisenä. Ergometriinitesti on positiivinen, ja sydämen minuuttitilavuutta arvioitaessa sen lasku havaitaan lääkkeen antamisen taustalla.

Tänä päivänä diagnostisista kriteereistä erotetaan seuraavat:

• tyypillinen rintakipu ja merkittävä ST-segmentin lamaantuminen harjoituksen aikana (mukaan lukien juoksumatto ja polkupyöräergometri);
• ohimenevä iskeeminen ST-segmentin lasku ≥1,5 mm (0,15 mV), joka kestää yli 1 minuutin 48 tunnin EKG-valvonnalla;
• positiivinen dipyridamolitesti;
• positiivinen ergometriini (ergotaviini) testi, sydämen minuuttitilavuuden lasku taustaa vasten;
• sepelvaltimoiden ateroskleroosin puuttuminen sepelvaltimon angiografiassa;
• lisääntynyt laktaatti iskemian aikana analysoitaessa verta sepelvaltimoontelon alueelta;
• iskeemiset häiriöt sydänlihassintigrafian aikana 201Tl:lla.

erotusdiagnoosi. Cardialgiapotilaan ensimmäisessä hoidossa herää aina kysymys tämän tilan erotusdiagnoosista. Tässä vaiheessa on tärkeää kysyä potilaalta oikein, selvittää kipuoireyhtymän piirteet ja analysoida ensinnäkin, kuinka ne vastaavat tyypillisiä angina pectoriksen ilmenemismuotoja.

Anamneesia kerättäessä kannattaa kiinnittää huomiota potilaan ikään ja sukupuoleen, riskitekijöiden ja työperäisten vaarojen esiintymiseen. Merkittävää apua voivat antaa saatavilla oleva lääketieteellinen dokumentaatio, joka osoittaa rinnakkaissairauksia (sydänsairaus, pitkäaikainen anemia, tyrotoksikoosi, krooninen keuhkosairaus jne.), joka voi simuloida angina pectoriksen klinikkaa. Objektiivisessa tutkimuksessa havaitaan angina pectorista jäljitteleville sairauksille tyypillisiä merkkejä: kilpirauhasen kasvu, kipu rintarangan tunnustelussa, kylkiluiden välit, olkanivel, hengitysäänien muutokset, takykardia, rytmihäiriöt, äänet sydämen alueella. Vaikka olet potilaan kanssa käydyn keskustelun, potilaskertomustutkimuksen ja objektiivisen tutkimuksen perusteella vakuuttunut siitä, että kardialgia ei liity IHD:hen tai CSC:hen, mutta jostain muusta syystä, sinun ei pidä laiminlyödä lisätutkimuksia, jotka voivat kumota tietosi.

Potilaan lisätutkimuksen suunnitelman tulee sisältää:

• täydellinen verenkuva (anemian poissulkeminen, tulehdukselliset muutokset, jotka voivat liittyä piilevään infektioon, merkit reumatologisesta sairaudesta);
• lipidispektri (määrittää ateroskleroosin todennäköisyyden);
• paastoglukoositaso ja/tai tarvittaessa glukoositoleranssitesti (pois lukien diabetes mellitus sepelvaltimotaudin riskitekijänä);
• akuutin vaiheen indikaattorit (C-reaktiivinen proteiini, siaalihapot, seromukoidi, fibrinogeeni), reumatekijä - reumatologisen patologian poissulkemiseksi;
• UMSS- tai Wasserman-reaktio (kupan poissulkemiseksi);
• vakio-EKG- ja/tai rasitustestit, Holter-valvonta;
• rintakehän röntgenkuvaus (sydämen koko, keuhkokentät), jonka avulla voit sulkea pois keuhkokuumeen, tuberkuloosiprosessin keuhkoissa, keuhkopussin peittokalvon;
• jos on merkkejä, jotka viittaavat mahdollisuuteen havaita osteokondroosi tai muu selkärangan patologia, rintakehän ja kaularangan röntgenkuva edestä ja lateraalisista projektioista, toiminnalliset testit;
• EchoCG - sydämen sivuäänien läsnä ollessa, sydämen koon muutokset topografisen lyömäsoiton aikana tai radiografian mukaan;
• FGDS - ruoansulatuskanavan valituksia ja samanaikaisesti polttavaa kipua rintalastan takana ( gastroesofageaalisen refluksitaudin poissulkemiseksi);
• Vatsan elinten ultraääni - kolekystiitin, haimatulehduksen jne. aiheuttaman säteilevän kivun poissulkemiseksi;
• sepelvaltimon angiografia - tehdään potilaille, joilla sepelvaltimoiden ateroskleroottisia vaurioita ei voida täysin sulkea pois.

Useimmissa tapauksissa luetellut tutkimukset antavat meille mahdollisuuden erottaa tarkemmin sairaudet, jotka sisältyvät "rintakehän vasemman puolen kipuoireyhtymään"; Samalla voidaan tehdä tutkimuksia optimaalisen diagnostisen toteutettavuuden algoritmin mukaan. Toisin sanoen subjektiivisten ja objektiivisten tutkimusmenetelmien tietojen perusteella on tarpeen laatia jatkotutkimussuunnitelma (ottaen huomioon taloudelliset kustannukset ja diagnostisen ajan lyhentäminen).

Voimme tarjota oppaana esitetyn algoritmin. Diagnostisen haun tehtävänä tässä tapauksessa on erottaa sydämen ja sydämen ulkopuoliset kivun syyt; Diagnostiikan aloitusmenetelmäksi valittiin elektrokardiografia (rutiini, stressitestit tai Holter-monitorointi), joka on saatavilla useimmissa hoitolaitoksissa ja on helppokäyttöinen ja edullinen. Kaikkien (!) EKG-muutosten havaitseminen yli 90-95 %:ssa tapauksista on hälyttävää kipuoireyhtymän sydämen synnyn kannalta (vaikka on syytä muistaa sydän- ja ekstrakardiaalisten syiden yhdistelmän mahdollisuus) ja niiden poissaolo vakuuttaa päinvastaisesta. Seuraavaksi on tarpeen jakaa potilaat iän ja sukupuolen mukaan ja analysoida sitten tietyn ikä- ja sukupuoliryhmän todennäköisin cardialgia ja menetelmät diagnoosin tarkistamiseksi. Epidemiologinen lähestymistapa, jossa otetaan huomioon ikä- ja sukupuolitekijät, vähentää merkittävästi kustannuksia ja nopeuttaa lisätutkimusmenettelyä.

Sydämen ulkopuolisen kivun syyn selvittämiseksi on tarpeen etsiä lisäoireyhtymä, joka suoritetaan potilaan valitusten, anamneesin ja minimaalisen fyysisen tutkimuksen perusteella. Kun oireyhtymä on selvitetty (ruoansulatuskanavan patologia, hengitys, tuki- ja liikuntaelimistö jne.), diagnostisten hakujen valikoima kapenee entisestään.

Siten kardialgian erotusdiagnoosissa tärkeimpiä menetelmiä tulisi pitää keskustelu potilaan kanssa, fyysinen tutkimus, elektrokardiografia (rutiini ja seuranta ja / tai harjoitus), johtavien oireyhtymien tunnistaminen optimaalisen diagnostisen toteutettavuuden periaatetta käyttäen. Epidemiologisilla tekijöillä (sukupuoli, ikä, tupakointi) on merkitystä.

Kardialgista oireyhtymää X sairastavien potilaiden hoitotaktiikoihin liittyviä kysymyksiä ei ole täysin selvitetty, mutta kirjallisuudesta saatavilla olevan tiedon perusteella on syytä kiinnittää joitakin perustavanlaatuisia painotuksia. Tilanteesta riippuen on tarpeen suorittaa terapiaa sydämen alueen kivun lievittämiseksi tai ehkäisemiseksi.

Angina pectoriskohtauksen aikana CSC:n taustalla potilaalle määrätään beetasalpaajaa kielen alle (anapriliinia annoksena 20-40 mg), Ca ++ -antagonistia (nifedipiiniä 5-10 mg) tai laskimoon 5 -15 ml 2,4 % aminofylliiniliuosta (eufylliini) 15 minuutin sisällä. On parempi pidättäytyä nitraattien ottamisesta.

Sydämen alueen kivun syntymisen estämiseksi keskustellaan pitkävaikutteisten teofylliinivalmisteiden (teopeka, teodura, teotard jne.) käytöstä erityisesti potilailla, joilla ei ole takykardiaa, samanaikaista hengitysteiden ahtautta (bronkiaalinen astma, krooninen astma). obstruktiivinen keuhkoputkentulehdus); jos sinulla on taipumusta verenpainetautiin, pitkävaikutteinen nifedipiini tai amlodipiini voivat olla valinnaisia ​​lääkkeitä. Käytetään myös psykokorjaajia (yleensä masennuslääkkeitä, erityisesti imipramiinia), antiaggregantteja.

Oireyhtymän X ennuste on yleisesti ottaen suotuisa ja kuolleisuusriski kirkkaista kliinisistä oireista huolimatta erittäin pieni. Suotuisalla kokonaisennusteella CSC-potilaille on kuitenkin ominaista alhainen elämänlaatu, joka johtuu rajoitetusta fyysisestä aktiivisuudesta ja voimakkaasta kivusta. Taudilla oli taipumus siirtyä laajentuneeseen kardiomyopatiaan (etenkin, jos EKG:ssä His-kimpun vasen haara oli estetty), tyypilliseen iskeemiseen sydänsairauteen.

Sydänoireyhtymä X on erittäin vaikeasti havaittava sairaus, sitä voidaan pitää enemmän syrjäytymisdiagnoosina, tässä suhteessa on erityisen tärkeää pystyä erottamaan se.

Kirjallisuus

1. Kalyagin A.N. Cardialgic X-syndrome // Siberian Med. -lehteä. 2001. V. 25. Nro 2. S. 9-14.
2. Kostyuk F. F. X-syndrooma // Kardiologia. 1992. Numero. 32. Nro 1. S. 80-82.
3. Kudryavtsev S.A. Sepelvaltimotaudin patogeneesin, klinikan ja ei-invasiivisen diagnoosin piirteet angiografisesti muuttumattomilla sepelvaltimoilla: Tiivistelmä opinnäytetyöstä. ... cand. hunaja. Tieteet, 1998.
4. Maychuk E. Yu., Martynov A. I., Vinogradova N. N., Makarova I. A. Syndrome X // Clin. lääke. 1997. Nro 3. S. 4-7.
5. Ioseliani D. G., Klyuchnikov I. V., Smirnov M. Yu. Syndrooma X (määrittelykysymykset, klinikka, diagnoosi, ennuste, hoito) // Kardiologia. 1993. Numero. 33. nro 3. S. 80-85.
6. Metelitsa VI Uutta kroonisen sepelvaltimotaudin hoidossa. Moskova: Insight, 1999. 212 s.

A. N. Kalyagin, ISMU, Irkutsk

Sydänoireyhtymä X (CSX) on patologinen tila, jolle on tunnusomaista sydänlihasiskemian merkit (tyypilliset angina pectoriksen ja ST-segmentin laman kohtaukset, jotka kestävät ≥ 1,5 mm, jotka kestävät yli 1 minuutin, todettu 48 tunnin EKG-valvonnan aikana) sepelvaltimoiden ateroskleroosin ja epikardiaalisten sepelvaltimoiden kouristuksen puuttuminen sepelvaltimon angiografiassa. Tämän patologisen tilan kehittymisen riski on suurempi naisilla, erityisesti postmenopausaalisella kaudella. Lisäksi sydänoireyhtymän esiintymistiheys voi olla suurempi, jos mukaan otetaan potilaat, joilla on psyykkisiä ongelmia ja kipukynnyksen ylityksiä.

CSC-potilaiden eloonjääminen on hyvä, mutta elämäntapa voi merkittävästi pahentaa taudin kulkua. Viime aikoina jotkut tutkimukset ovat kuitenkin kyseenalaistaneet CSC:n hyvänlaatuisuuden. Huonot ennustemerkit voivat olla endoteelin toimintahäiriö, joka on merkki asetyylikoliinin aiheuttaman sepelvaltimon verisuonten laajenemisen häviämisestä potilailla, joilla on kipua, ja palautuvista sydänlihaksen perfuusiohäiriöistä emissiotietokonetomografiassa normaalilla sepelvaltimon angiografialla. Yli 50 % potilaista, joilla oli endoteelin toimintahäiriö, kehitti sepelvaltimotaudin (CHD) seuraavan 10 vuoden aikana, mikä vahvistettiin angiografialla. Muissa tutkimuksissa, joissa käytettiin asetyylikoliinitestiä, on myös osoitettu, että potilailla, joilla on sepelvaltimoiden endoteelin toimintahäiriö, aivoverisuonitapahtumien esiintymistiheys on suurempi kuin potilailla, joilla oli normaaliarvot. WISE-tutkimus osoitti, että naisilla, joilla oli jatkuvaa rintakipua sepelvaltimotaudista ilman sepelvaltimoiden tukkeumaa, oli yli kaksinkertainen riski saada sydän- ja verisuonitapahtumia (mukaan lukien akuutti sydäninfarkti, aivohalvaus, sydämen vajaatoiminta, kuolema sydän- ja verisuonitauteihin). ) 5.2. vuoden seuranta verrattuna kivuttomaan ryhmään.

CSC:n diagnoosia vaikeuttaa se, että ei ole olemassa riittävän luotettavia, laajalti saatavilla olevia ja atraumaattisia menetelmiä tämän patologisen tilan ja endoteelin toimintahäiriön havaitsemiseksi. Diagnostinen arteriografia voi olla hyödyllinen vain CAD:n poissulkemisessa.

CSC:n hoidon tulee perustua tämän taudin patogeneesiin, koska laaja valikoima lääkärin arsenaalissa johtaa usein riittämättömään tehokkaaseen hoitoon. Vakiohoito iskemian eliminoimiseen käytettävillä lääkkeillä, kuten nitraateilla, kalsiumkanavasalpaajilla (CCB),
β-salpaajia ja kaliumkanavaaktivaattoreita on käytetty vaihtelevalla menestyksellä, joten hoitoon tarvitaan muita lähestymistapoja.

CSC:n patofysiologia

CSC on heterogeeninen oireyhtymä ja kattaa erilaisia ​​patogeenisiä mekanismeja (kaavio 1). Ensinnäkin useimmat potilaat kokevat angina pectoriksen, joka liittyy ohimenevään sydänlihasiskemiaan, ja endoteelin toimintahäiriö on yksi sen kehittymiseen vaikuttavista tekijöistä. Oletetaan, että endoteelin toimintahäiriö liittyy ensisijaisesti erittäin aktiivisten peroksidaatiotuotteiden (vapaiden radikaalien) lisääntyneeseen muodostumiseen. Se voi johtua myös sellaisista altistavista tekijöistä kuten hypertensio, hyperkolesterolemia, diabetes mellitus (DM), tupakointi jne. Sydämen vasospasmi voi myös olla yksi CSC:n syistä ja olla yksi kolmikon komponenteista yhdessä Raynaudin ilmiön ja migreeni. Vielä ei ole varmistettu, eroaako CSC:n patogeneesi vasospasmissa ja endoteelin toimintahäiriössä. On myös hypoteesi, että molemmat mekanismit voivat tavalla tai toisella olla samanaikaisesti vastuussa patologian kehittymisestä.

Tietoja perinnöllisistä taipumuksista ja rikkomuksista molekyyli- ja solutasolla ei ole nykyään olemassa.

On näyttöä siitä, että CSC on yleisempi ihmisillä, joilla on geeni, joka koodaa gamma-interferonin ja kiniinin (B1 ja B2) reseptoreiden ilmentymistä perifeerisen veren mononukleaarisoluissa. Nämä muutokset voivat johtaa mikroverenkierron häiriöihin ja puolestaan ​​CSC-klinikan syntymiseen.

Sydänlihaksen toimintahäiriö ja iskemia

Verisuonten endoteeli koostuu yhdestä kerroksesta soluja, jotka vuoraavat verisuonten sisäpintaa ja rajaavat kiertävän veren muista soluseinän kerroksista. Endoteelilla on estetoiminnon lisäksi osa homeostaasin ylläpitäjänä ja se pystyy tuottamaan vasoaktiivisia aineita, jotka vaikuttavat verisuonten sävyyn vasteena erilaisille fysikaalisille ja kemiallisille ärsykkeille. Siten typpioksidi on yksi endoteelisolujen tuottamista ja verisuonten laajenemista aiheuttavista tekijöistä. Typpioksidi, joka on vuorovaikutuksessa erilaisten säätelytekijöiden kanssa, estää tulehdusreaktioita, solujen lisääntymistä ja tromboosia.

Endoteelin toimintahäiriölle on tunnusomaista valtimoiden ja valtimoiden kyvyttömyys laajentua täysin vasteena riittävälle stimulaatiolle, endogeenisen typpioksidin biologisen hyötyosuuden väheneminen ja endoteliini-1:n tason nousu veriplasmassa. Typpioksidin hyötyosuus voi liittyä ensisijaisesti sydänlihasiskemian kehittymiseen, kun taas endoteliini-1:n tason nousu tapahtuu oksidatiivisen stressin ja endogeenisen typpioksidin estäjän (seerumin dimetyyliarginiinin) tason nousun seurauksena. On kuitenkin huomattava, että antioksidanttivaikutteisten ravintolisien käyttö, vaikka se paransi endoteelin toimintaa, ei vähentänyt kardiovaskulaaristen tapahtumien ilmaantuvuutta.

Äskettäin Galiuto et ai. Heidän tutkimuksessaan osoitti, että sepelvaltimoveren virtausreservi väheni merkittävästi CSC-potilaiden alaryhmässä, joka koki kipua ja ST-segmentin lamaa EKG:ssä adenosiinilla testattaessa. Toisessa Lanzan et al. havaitsi myös merkittävän sepelvaltimoveren virtauksen vähenemisen potilailla, joilla oli CSC ja palautuvien perfuusiohäiriöiden oireita ydinverrattuna potilaisiin, joilla ei ollut ohimenevän iskemian merkkejä. Samassa tutkimuksessa saatiin tuloksia, jotka vahvistivat, että endoteelisairaudesta johtuva kapillaarihäiriö saattaa olla syynä sydänlihaksen iskemiaan CSC:ssä.

On muistettava, että monet CSC-potilaat kärsivät rasituksen aikana ilmenevästä ohimenevästä rintakivusta, joka liittyy ohimenevään sydänlihasiskemiaan, joka puolestaan ​​voidaan havaita sekä tavanomaisella EKG:llä että nykyaikaisemmilla tutkimusmenetelmillä (ydinmagneettiresonanssi jne.). .

Jotkut tutkimukset ovat osoittaneet, että CSC:hen voi liittyä aineenvaihduntahäiriöitä. Esimerkiksi Buffon et ai. havaitsi, että CSC voi lisätä merkittävästi oksidatiivisten ominaisuuksien omaavien sydämen hydroperoksidien tuotantoa sepelvaltimossa eteisstimulaation jälkeen. Lisäksi hydroperoksidien ja konjugoitujen dieenien pitoisuuksien on havaittu nousevan, kuten potilailla, joilla on sepelvaltimoiden täydellinen tukos perkutaanisen sepelvaltimon toimenpiteen aikana tapahtuneen pallon laajenemisen seurauksena.

Tulehdusvaste ja COSC

Endoteelin toimintahäiriö voi liittyä myös systeemisiin tulehdusreaktioihin ja vastaavasti C-reaktiivisen proteiinin (CRP) tason nousuun. Jotkut tutkimukset ovat osoittaneet, että CSC:hen voi liittyä CRP-tasojen nousu, kun mahdolliset infektio- ja tulehdustaudit suljetaan pois verrattuna kontrollipotilaisiin, joilla ei ole CSC:tä. Havaittiin myös, että korkean PSA-tason ja iskeemisten episodien esiintymistiheyden välillä Holter-monitoroinnin aikana ja ST-segmentin laman suuruuden välillä rasitustestien aikana potilailla, joilla on kipua ja normaali angiografia, on merkittävä korrelaatio. On myös olemassa pieni määrä tutkimuksia, jotka tukevat ei-steroidisten tulehduskipulääkkeiden ja steroidihormonien tehokkuutta CSC:n hoidossa. Lisäksi angiotensiinia konvertoivan entsyymin (ACE) estäjien ja statiinien tehokkuus CSC:n hoidossa voi liittyä niiden anti-inflammatoriseen vaikutukseen.

Insuliiniresistenssi ja CSC

Insuliiniresistenssi on yleisempää CSC-potilailla kuin muut laboratoriokriteerit. Verrattaessa pääryhmää (potilaat, joilla on CSC) ja kontrolliryhmää, hyperinsulinemia ja kohonneet CRP-arvot glukoositoleranssitestissä olivat merkittävästi yleisempiä ensimmäisen ryhmän edustajilla. Lisäksi CSC-potilailla oli korkeammat paastoinsuliinitasot. Botkerin et al. osoitti, että heikentynyt insuliiniresistenssi CSC-potilailla johtuu glukoosin kuljetuksen puutteesta solukalvon läpi. Lisäksi insuliiniresistenssi voi liittyä endoteeliriippuvaisen vasorelaksaation vähentyneeseen aktiivisuuteen. Koska insuliini on avainkomponentti sileiden lihassolujen proliferaatiomekanismissa ja vasokonstriktion esiintymisessä, se voidaan havaita myös CSC:ssä.

Joissakin tutkimuksissa havaittiin myös, että DM:ssä muodostuu suuri määrä edistyneitä glykosylaation lopputuotteita, jotka vaikuttavat verisuonen seinämän elastisiin ominaisuuksiin ja lisäävät sen jäykkyyttä, ja tuoreiden CSC-tutkimusten tulosten mukaan Valtimon seinämän jäykkyyden lisääntyminen ja kaulavaltimon intima-media indeksin paksuus.

Estrogeenin vaikutus

Kuten aiemmin todettiin, CSC on yleisempi naisilla kuin miehillä. Lisäksi tämä patologia kirjataan useammin pre- ja postmenopaussin aikana, kuten oletetaan, että tämä johtuu estrogeenin puutteesta. Jotkut tutkimukset vahvistavat, että korvaushoidon käyttö on tuottanut positiivisia tuloksia CSC:tä sairastavilla naisilla: harjoitukseen liittyvän kivun voimakkuus ja esiintymistiheys väheni.

COSC:n klinikka ja diagnostiikka

CSC-potilaista hallitsevat keski-ikäiset, enimmäkseen naiset. Päävalituksena ovat angina pectoris -luonteiset rintakipujaksot, jotka syntyvät fyysisen rasituksen aikana tai kylmän, tunneperäisen stressin aiheuttamia; tyypillisellä säteilytyksellä kipu on joissakin tapauksissa pidempi kuin sepelvaltimotaudin yhteydessä, eikä sitä aina pysäytetä ottamalla nitroglyseriiniä (useimmilla potilailla lääke pahentaa tilaa).

Instrumentaalitutkimuksen aikana merkittävällä osalla potilaista havaitaan tulevia tai pysyviä johtumishäiriöitä (His-nipun vasemman jalan eston tyypin mukaan). EKG levossa rintalastan takakipukohtauksen aikana, rasitustestit ja 48 tunnin Holter-seuranta paljastivat ST-segmentin iskeemisen laman merkkejä, jotka ylittivät 1,5 mm:n amplitudin ja 1 minuutin ajan. Iskeemisten episodien vuorokausiprofiili osoittaa niiden korkean esiintymistiheyden aamu- ja iltapäivällä; yöllä ja varhain aamulla iskemia on harvinaista (kuten potilailla, joilla on sepelvaltimotauti). Sydänlihaksen stressituike 201 Tl:llä osoittaa tyypillisiä iskeemisiä fokaalisia lääkkeiden kertymisen häiriöitä.

Hyökkäyksen aikana tehty laboratorio paljastaa sydänlihaksen laktaatin kertymisen. Suorittaessa dipyridamolitestiä potilaille, sepelvaltimon verenvirtaus ei lisääntynyt pienten sepelvaltimoiden tasolla, kliinisesti tämä ilmenee iskemian vaikeusasteen lisääntymisenä, rintakivun esiintymisenä. Ergometriinitesti on positiivinen, ja sydämen minuuttitilavuutta arvioitaessa sen lasku havaitaan lääkkeen antamisen taustalla.

Tänä päivänä diagnostisista kriteereistä erotetaan seuraavat:
tyypillinen rintakipu ja merkittävä ST-segmentin lamaantuminen harjoituksen aikana (mukaan lukien juoksumatto ja polkupyöräergometri);
ohimenevä iskeeminen ST-segmentin lasku ≥ 1,5 mm (0,15 mV), joka kestää yli 1 minuutin 48 tunnin EKG-valvonnalla;
positiivinen dipyridamolitesti;
positiivinen ergometriini (ergotaviini) testi, sydämen minuuttitilavuuden lasku taustaa vasten;
sepelvaltimoiden ateroskleroosin puuttuminen sepelvaltimon angiografiassa;
lisääntynyt laktaatti iskemian aikana analysoitaessa verta sepelvaltimoontelon alueelta;
iskeemiset häiriöt sydänlihassintigrafian aikana 201 Tl:lla.

Erotusdiagnoosi. Cardialgiapotilaan ensimmäisessä hoidossa herää aina kysymys tämän tilan erotusdiagnoosista. Tässä vaiheessa on tärkeää kysyä potilaalta oikein, selvittää kipuoireyhtymän piirteet ja analysoida ensinnäkin, kuinka ne vastaavat tyypillisiä angina pectoriksen ilmenemismuotoja.

Anamneesia kerättäessä kannattaa kiinnittää huomiota potilaan ikään ja sukupuoleen, riskitekijöiden ja työperäisten vaarojen esiintymiseen. Merkittävää apua voivat antaa saatavilla oleva lääketieteellinen dokumentaatio, joka osoittaa rinnakkaissairauksia (sydänsairaus, pitkäaikainen anemia, tyrotoksikoosi, krooninen keuhkosairaus jne.), joka voi simuloida angina pectoriksen klinikkaa. Objektiivisessa tutkimuksessa havaitaan angina pectorista jäljitteleville sairauksille tyypillisiä merkkejä: kilpirauhasen kasvu, kipu rintarangan tunnustelussa, kylkiluiden välit, olkanivel, hengitysäänien muutokset, takykardia, rytmihäiriöt, äänet sydämen alueella. Vaikka olet potilaan kanssa käydyn keskustelun, potilaskertomustutkimuksen ja objektiivisen tutkimuksen perusteella vakuuttunut siitä, että kardialgia ei liity IHD:hen tai CSC:hen, mutta jostain muusta syystä, sinun ei pidä laiminlyödä lisätutkimuksia, jotka voivat kumota tietosi.

Potilaan lisätutkimuksen suunnitelman tulee sisältää:
täydellinen verenkuva (anemian poissulkeminen, tulehdukselliset muutokset, jotka voivat liittyä piilevään infektioon, merkit reumatologisesta sairaudesta);
lipidispektri (määrittää ateroskleroosin todennäköisyyden);
paastoglukoositaso ja/tai tarvittaessa glukoositoleranssitesti (pois lukien diabetes riskitekijänä sepelvaltimotaudin kehittymiselle);
akuutin vaiheen indikaattorit (SRP, siaalihapot, seromukoidi, fibrinogeeni), reumatekijä - reumatologisen patologian poissulkemiseksi;
tutkimukset kupan poissulkemiseksi;
vakio-EKG- ja/tai rasitustestit, Holter-valvonta;
rintakehän röntgenkuvaus (sydämen koko, keuhkokentät), jonka avulla voit sulkea pois keuhkokuumeen, tuberkuloosiprosessin keuhkoissa, keuhkopussin peittokalvon;
jos on merkkejä, jotka viittaavat mahdollisuuteen havaita osteokondroosi tai muu selkärangan patologia, rintakehän ja kaularangan röntgenkuva edestä ja lateraalisista projektioista, toiminnalliset testit;
kaikukardiografia - sydämen sivuäänien läsnä ollessa, sydämen koon muutokset topografisen lyömäsoittimen aikana tai radiografian mukaan;
fibrogastroduodenoskopia - ruoansulatuskanavan valituksia ja samanaikaisesti polttavaa kipua rintalastan takana ( gastroesofageaalisen refluksitaudin poissulkemiseksi);
vatsaelinten ultraäänitutkimus - kolekystiitin, haimatulehduksen jne. aiheuttaman säteilevän kivun poissulkemiseksi;
sepelvaltimon angiografia - tehdään potilaille, joilla sepelvaltimoiden ateroskleroottisia vaurioita ei voida täysin sulkea pois.

Useimmissa tapauksissa luetellut tutkimukset antavat meille mahdollisuuden erottaa tarkemmin sairaudet, jotka sisältyvät "rintakehän vasemman puolen kipuoireyhtymään"; Samalla voidaan tehdä tutkimuksia optimaalisen diagnostisen toteutettavuuden algoritmin mukaan. Toisin sanoen subjektiivisten ja objektiivisten tutkimusmenetelmien tietojen perusteella on tarpeen laatia jatkotutkimussuunnitelma (ottaen huomioon taloudelliset kustannukset ja diagnostisen ajan lyhentäminen).

Ohjeena voit käyttää kaaviossa 2 esitettyä algoritmia. Diagnostisen haun tehtävänä tässä tapauksessa on erottaa sydämen ja sydämen ulkopuoliset kivun syyt; Diagnostiikan aloitusmenetelmäksi valittiin EKG (rutiini-, rasitustestit tai Holter-monitorointi), joka on saatavilla useimmissa hoitolaitoksissa ja on helppokäyttöinen ja edullinen. EKG:n muutosten havaitseminen yli 90-95 %:ssa tapauksista on hälyttävää kipuoireyhtymän sydämen synnyn (vaikka on syytä muistaa sydämen ja sydämen ulkopuolisten syiden yhdistelmän mahdollisuus) ja niiden puuttumisen kannalta. vakuuttaa päinvastaisesta. Seuraavaksi on tarpeen jakaa potilaat iän ja sukupuolen mukaan ja analysoida sitten tietyn ikä- ja sukupuoliryhmän todennäköisin cardialgia ja menetelmät diagnoosin tarkistamiseksi. Epidemiologinen lähestymistapa, jossa otetaan huomioon ikä- ja sukupuolitekijät, vähentää merkittävästi kustannuksia ja nopeuttaa lisätutkimusmenettelyä.

Sydämen ulkopuolisen kivun syyn selvittämiseksi on tarpeen etsiä lisäoireyhtymä, joka suoritetaan potilaan valitusten, anamneesin ja minimaalisen fyysisen tutkimuksen perusteella. Kun oireyhtymä on selvitetty (ruoansulatuskanavan, hengityselinten, tuki- ja liikuntaelimistön patologia jne.), diagnostisten hakujen valikoima kapenee entisestään.

Siten kardialgian erotusdiagnoosissa päämenetelminä tulisi olla keskustelu potilaan kanssa, fyysinen tutkimus, EKG (rutiini ja seuranta ja / tai harjoitus), johtavien oireyhtymien tunnistaminen optimaalisen diagnostisen toteutettavuuden periaatetta käyttäen. Epidemiologisilla tekijöillä (sukupuoli, ikä, tupakointi) on merkitystä.

Nykyiset hoitostrategiat

Beetasalpaajat

Beetasalpaajia voidaan pitää ensisijaisina lääkkeinä CSC-potilaiden hoidossa, erityisesti potilailla, joilla on oireita tai lisääntynyt sympaattinen aktiivisuus, jonka vahvistaa kohonnut verenpaine vasteena harjoitukselle. Pienessä, satunnaistetussa, kaksoissokkoutetussa, lumekontrolloidussa tutkimuksessa vasteena 7 päivän propanololihoitoon, iskeemiset ilmenemismuodot ja segmentin palautuminen vähenivät merkittävästi jatkuvalla EKG-seurannalla, kun taas alaryhmässä, jossa verapamiilia käytettiin määrätty, positiivista dynamiikkaa ei havaittu. Toisessa pienessä tutkimuksessa atenololi vähensi myös rasitusrintakipukohtausten ilmaantuvuutta, palautuvaa ST-segmentin lamaa rasituksen seurauksena ja paransi vasemman kammion suorituskykyä Doppler-kaikukardiografiassa CSC-potilailla. Myös ainoa menetelmä, jolla oli positiivinen vaikutus CSC:n kliiniseen kulumiseen, oli atenololin määrääminen verrattuna amlodipiiniin ja nitraatteihin. Useat viimeaikaiset tutkimukset ovat osoittaneet positiivisia tuloksia CSC-potilaiden hoidossa nevibololilla (selektiivinen β 1 -salpaaja). Joten tutkimukset havaitsivat sepelvaltimoverenkierron palautumisen, lisääntyneen typpioksidin vapautumisen verisuonten endoteelistä.

Tämän lääkeryhmän positiivinen vaikutus liittyy sydämen sykkeen laskuun, sydänlihaksen hapenkulutukseen, anti-iskeemisiin vaikutuksiin ja lisääntyneen adrenergisen sävyn laskuun, joka on tyypillistä CSC-potilaille.

On kuitenkin huomattava, että eri tutkimukset tarjoavat erilaisia ​​tilastoja beetasalpaajien tehokkuudesta ja ovat 19-60%.

Nitraatit

Nykyään kysymys nitraattien tehokkuudesta CSC-potilailla on kiistanalainen. Niinpä varhaisissa tutkimuksissa osoitettiin, että sublingvaalinitraattien käyttö lievittää kipua vain 42 %:lla potilaista, joilla on normaali sepelvaltimon angiografia. Bugiardini et ai. osoittivat tutkimuksessaan intrakoronaaristen ja sublingvaalisten nitraattien positiivisen vaikutuksen. Radice et ai. osoittivat myös parantumista rasitustestin pisteissä ja ST-segmentin palautumisessa, mutta nämä pisteet olivat merkittävästi huonommat kuin potilailla, joilla oli CAD. On myös tutkimuksia, jotka viittaavat siihen, että rasitustestien tulokset voivat huonontua CSC-potilailla, joilla on sublingvaalinen nitroglyseriini.

Koska suurista satunnaistetuista kontrolloiduista tutkimuksista, jotka koskevat nitraattien käyttöä CSC-potilailla, ei ole saatu tuloksia, nykyään on mahdotonta puhua niiden tehokkuudesta potilailla, joilla on rintakipu ja normaali sepelvaltimon angiografia.

Kalsiumkanavan salpaajat

Tiedot CCB:iden käytöstä CSC-potilailla ovat myös ristiriitaisia.

Pienessä, satunnaistetussa, kaksoissokkoutetussa, kontrolloidussa tutkimuksessa CCB-hoito (nifedipiini ja verapamiili) paransi merkittävästi rasituskivun hallintaa ja harjoittelukykyä. Toisessa kontrolloimattomassa tutkimuksessa Montorsi et ai. osoitti, että nifedipiinin sublingvaalinen käyttö neljän viikon ajan vähensi ST-segmentin masennusta harjoituksen aikana ja paransi sepelvaltimon verenvirtauksen indikaattoreita angiografian mukaan. Samat tulokset saatiin käytettäessä dihydropyridiiniä CSC-potilailla.

Diltiatseemi ei kuitenkaan ole osoittanut hyödyllisiä vaikutuksia potilailla, joilla on CSC. Samat tulokset saatiin satunnaistetussa, kaksoissokkoutetussa, lumekontrolloidussa tutkimuksessa, jossa käytettiin verapamiilia.

Nicorandil

Kaliumkanavan aktivaattorilla - nikorandililla - on valtimoita laajentavia ominaisuuksia. Kokeellisissa tutkimuksissa tämän lääkkeen antihypoksinen vaikutus eristettyyn sydänlihakseen osoitettiin. Lisätutkimukset osoittivat iskeemisiä ja sydäntä suojaavia vaikutuksia. Yamabe et ai. osoitti sydänlihaksen verenkierron palautumisen suonensisäisellä nikorandiilin antamisella potilaille, joilla oli sydänlihasiskemia ja normaali sepelvaltimon angiografia. Toisessa satunnaistetussa, kaksoissokkoutetussa, lumekontrolloidussa tutkimuksessa kahden viikon nikorandiilihoito CSC-potilailla johti iskeemisten tapahtumien paranemiseen, ST-segmentin palautumiseen ja rasitustestien paranemiseen lumelääkkeeseen verrattuna.

Siten nikorandiili on lupaava suunta CSC-potilaiden tutkimiseen ja hoidon antamiseen.

Hormonikorvaushoito

Estrogeenikorvaushoidolla voi olla myönteinen vaikutus CSC:n hoidossa pre- ja postmenopausaalisilla naisilla. Sen käyttöä voi kuitenkin rajoittaa lisääntynyt veritulppien ja rintasyövän riski. Lisäksi on näyttöä siitä, että teho hoidon alkuvaiheissa heikkenee pitkäaikaisessa hoidossa.

Lupaavia ohjeita CSC:n hoidossa

Kun otetaan huomioon uudet tiedot CSC:n patofysiologiasta, nimittäin endoteelin toimintahäiriön ja oksidatiivisen stressin roolista, tärkeimpiä terapeuttisia lähestymistapoja tarkistetaan parhaillaan. Erityisen lupaava on ACE:n estäjien ja statiinien vaikutuksen tutkimus. Biguanideilla ja ksantiinioksidaasin estäjillä voi myös olla iskeemisiä vaikutuksia, ja ne voivat olla hyödyllisiä potilailla, joilla on CSC. Lisäksi ivabradiinin ja trimetatsidiinin käyttöä stabiilista angina pectorista sairastavilla potilailla kehitetään aktiivisesti, mutta niiden käyttö CSC-potilailla vaatii lisätutkimuksia.

ACE:n estäjät

Useiden tutkimusten tulosten mukaan ACE:n estäjät parantavat endoteelin toimintahäiriötä ja voivat vaikuttaa positiivisesti CSC:hen. Siten satunnaistetussa, sokeassa, lumekontrolloidussa tutkimuksessa X. Kaski et ai. osoitti ST-segmentin masennuksen vähentymistä, suorituskyvyn paranemista rasitustestin aikana potilailla, joilla oli CSC, ja heikentynyt sepelvaltimon verenkierto. Nämä tulokset vahvistettiin toisessa pienessä kaksoissokkotutkimuksessa, jossa käytettiin silazopriilia. Kaksoisplasebokontrolloidussa tutkimuksessa Chen et al. osoitti myös, että enalapriilin käyttö kahdeksan viikon ajan ei ainoastaan ​​parantanut merkittävästi rasitustestin tuloksia, vaan myös sepelvaltimoverenkiertovarastoa ja endoteelin typpioksiditasoja CSC-potilailla.

ACE-estäjien käytön positiiviset vaikutukset CSC:ssä liittyvät endoteelin typpioksiditason palautumiseen ja l-arginiinin ja dimetyyliarginiinin (typpioksidin systeemisen metabolian indeksi) suhteen pienenemiseen.

Statiinit

Statiiniryhmän lääkkeillä on lipidejä alentavan vaikutuksen lisäksi myös monia muita vaikutuksia. Yksi niistä on anti-inflammatorinen aktiivisuus ja sen seurauksena positiivinen vaikutus verisuonten endoteelin toimintaan.

Satunnaistetussa, sokeassa, lumekontrolloidussa tutkimuksessa Kayikcioglu et al. osoitti 40 mg:n pravastatiinin tehon CSC-potilailla. Samaan aikaan suorituskyky parantui rasitustestin aikana ja endoteelin toiminta (arvioitu olkavarsivaltimon virran perusteella). Samat tulokset saatiin samanlaisessa tutkimuksessa Fabian et al. käytettäessä simvastatiinia 20 mg:n annoksella 12 viikon ajan, kun verrataan pääryhmään ja lumelääkkeeseen satunnaistettuja CSC-potilaita. Äskettäin tehdyssä satunnaistetussa, prospektiivisessa, sokkoutetussa, lumekontrolloidussa tutkimuksessa atorvastatiinin (40 mg/vrk) ja ramipriilin (10 mg/vrk) yhdistelmä kuuden kuukauden ajan CSC-potilailla paransi merkittävästi elämänlaatua ja normalisoi rasitustestien tulokset. ja Seattle Patient Questionnairen tulokset angina pectoris.

Lisäksi verisuonten endoteelin toiminta parani merkittävästi ja antioksidanttiaktiivisuus laski verisuonen seinämässä. Siten ACE-estäjän ja statiinin yhdistelmä voisi olla merkittävä edistysaskel CSC-potilaiden hoidossa.

Metformiini

Metformiinilla on angioprotektiivisia ominaisuuksia ja se voi parantaa verisuonten endoteelin toimintaa. Pienessä Jadhavin et al.:n tekemässä tutkimuksessa naisilla, joilla oli rintakipua ja normaali sepelvaltimoverenkierto ei-diabeettisessa angiografiassa, metformiini 500 mg kahdesti päivässä kahdeksan viikon ajan paransi kapillaarien endoteelin toimintaa yhdistetyllä Doppler- ja iontoforeesilla sekä vähensi sydänlihaksen iskemiaa testin mukaan. monotonisen fyysisen työn ja ST-segmentin masennuksen, Duken asteikon ja rintakipujen tason.

Allopurinoli

Allopurinoli on voimakas ksantiinioksidaasin estäjä, jota on käytetty laajalti kihdin ehkäisyssä ja hoidossa vuodesta 1966 lähtien. Sen kykyä estää hapettumista on myös tutkittu.
6-merkaptopuriini ja kasvainten vastainen vaikutus. Äskettäin sen angioprotektiiviset ominaisuudet on löydetty riippumatta virtsahapon vähentämisen ja ksantyylioksidaasin eston vakavuudesta. Kokeellisissa ja kliinisissä tutkimuksissa allopurinolin ja sen aktiivisen metaboliitin oksipurinolin ominaisuuksien on osoitettu parantavan veren perfuusiota iskeemisessä sydänlihaksessa, vähentävän kroonisen sydämen vajaatoiminnan ja tulehdusmuutosten oireiden ja ilmentymien vakavuutta. Lisäksi allopurinoli voi vähentää sydänlihaksen hapen tarvetta.

Oksidatiivisen stressin merkityksen CSC:n patogeneesissä vahvistavat myös viimeaikaiset tutkimukset, joissa peroksidaatiotuotteiden aktiivisuustaso korreloi suoraan kardiovaskulaaristen tapahtumien kehittymisriskin kanssa. Vaikka terapeuttiset strategiat, joilla pyritään vähentämään peroksidituotteiden aktiivisuutta CSC-potilailla, ovat osoittaneet rajallisen tehokkuutensa. ACE-estäjien ja statiinien yhteiskäyttö vaikuttaa sekä peroksidaatioprosesseihin että verisuonten endoteelin toimintaan, mikä antaa hyvät hoitotulokset. Suurina annoksina (600 mg/vrk) allopurinoli parantaa endoteelin toimintaa ja vähentää oksidatiivista stressiä potilailla, joilla on krooninen sydämen vajaatoiminta, riippumatta vaikutuksesta virtsahapon aineenvaihduntaan. Samaan aikaan endoteelin toiminta parani keskimäärin 143 %, mikä on paljon tehokkaampaa kuin muut terapeuttiset strategiat. Allopurinolin tehoa CSC:ssä arvioidaan nykyisessä APEX-tutkimuksessa (http://clinicaltrials.gov/ct2/show/NCT00512057).

Muita lupaavia alueita

CSC-potilaiden ei-lääkehoitoa tulisi harkita vain lääketieteellisen hoidon lisänä. Näin ollen pienessä tutkimuksessa kahdeksan viikon ajan CSC-potilaat suorittivat kestävyyttä koskevia fyysisen aktiivisuuden testejä, kun taas fyysiseen toimintaan kuluva aika ennen kivun puhkeamista lisääntyi.

Joissakin tutkimuksissa on osoitettu, että kohdistetuilla psykologisilla ohjelmilla elämäntapojen ja käyttäytymisen muuttamiseksi on positiivinen vaikutus kivun lievitykseen, liikunnan sietokykyyn.

Masennuslääke imipramiinilla on kipua lievittäviä ominaisuuksia sisäelinten vaikutuksista johtuen. Pienet imipramiiniannokset vähensivät kivun vaikeutta potilailla, joilla oli normaali sepelvaltimon angiografia, mutta eivät vaikuttaneet potilaiden elämänlaatuun.

L-arginiinin suonensisäinen bolusanto alentaa endoteliini-1:n tasoa ja palauttaa typpioksidin aktiivisuuden, mikä puolestaan ​​johtaa endoteelin toiminnan normalisoitumiseen.

Johtopäätös

CSC on useista etiologisista tekijöistä johtuva patologinen tila, jonka patogeneesiä ei aina selitetä. Vaikka varhaiset tutkimukset osoittivat CSC:n hyvänlaatuisen etenemisen, nyt on todistettu, että yli 50 % CSC-potilaista kehittää orgaanisia häiriöitä sepelvaltimoiden tasolla, mikä vahvistetaan angiografialla seuraavan 10 vuoden aikana. Nykyaikaisten tehokkaiden terapeuttisten strategioiden käyttö oksidatiivisen stressin vähentämiseksi ja endoteelin toiminnan palauttamiseksi voi kuitenkin parantaa merkittävästi CSC-potilaiden elämänlaatua ja ennustetta.

Bibliografia on tarkistettavana.

Katsauksen laati V. Savtšenko.