26.06.2020

Immuniteetin erityiset suojamekanismit. Immuniteetti. Sen tyypit. Immuunijärjestelmän elimet ja niiden toiminta. Immuniteettiin vaikuttavat tekijät. Kuinka vahvistaa immuunijärjestelmää Immuniteetin ylläpitomekanismit ja tasot


Immuniteetti on sana, joka on melkein maaginen useimmille ihmisille. Tosiasia on, että jokaisella organismilla on oma geneettinen tietonsa, joka on sille ainutlaatuinen, ja siksi immuniteetti sairauksia vastaan ​​on erilainen jokaisella henkilöllä.

Mitä immuniteetti sitten on?

Varmasti kaikille tutuille koulun opetussuunnitelma biologiassa se edustaa karkeasti sitä, että immuniteetti on kehon kyky suojautua kaikelta vieraalta eli vastustaa haitallisten tekijöiden toimintaa. Lisäksi, kuten ne, jotka tulevat kehoon ulkopuolelta (mikrobit, virukset, erilaiset kemiallisia alkuaineita), sekä ne, jotka muodostuvat itse kehossa, esimerkiksi kuolleet tai syöpäsolut sekä vaurioituneet solut. Mikä tahansa aine, joka kuljettaa vierasta geneettistä tietoa, on antigeeni, joka tarkoittaa kirjaimellisesti "geenejä vastaan". ja spesifisyys varmistetaan tiettyjen aineiden ja solujen tuotannosta vastaavien elinten kokonaisvaltaisella ja koordinoidulla työllä, jotka pystyvät nopeasti tunnistamaan, mikä on keholle omaa ja mikä vierasta, sekä reagoimaan asianmukaisesti vieraan tunkeutumiseen.

Vasta-aineet ja niiden rooli elimistössä

Immuunijärjestelmä tunnistaa ensin antigeenin ja yrittää sitten tuhota sen. Samaan aikaan keho tuottaa erityisiä proteiinirakenteita - vasta-aineita. He ovat niitä, jotka puolustautuvat, kun mikä tahansa taudinaiheuttaja pääsee kehoon. Vasta-aineet ovat leukosyyttien tuottamia erityisiä proteiineja (immunoglobuliineja), jotka neutraloivat mahdollisesti vaarallisia antigeenejä - mikrobeja, toksiineja, syöpäsoluja.

Vasta-aineiden läsnäolon ja niiden kvantitatiivisen ilmentymisen perusteella määritetään, onko ihmiskeho infektoitunut vai ei ja onko sillä riittävä immuniteetti (epäspesifinen ja spesifinen) tiettyä tautia vastaan. Kun veressä on havaittu tiettyjä vasta-aineita, ei voida vain tehdä johtopäätös infektion tai pahanlaatuisen kasvaimen esiintymisestä, vaan myös määrittää sen tyyppi. Monet diagnostiset testit ja analyysit perustuvat tiettyjen sairauksien patogeenien vasta-aineiden esiintymisen määrittämiseen. Esimerkiksi entsyymikytketyssä immunosorbenttimäärityksessä verinäyte sekoitetaan esivalmistetun antigeenin kanssa. Jos reaktio havaitaan, se tarkoittaa, että kehossa on vasta-aineita sille ja siten itse aine.

Immuunipuolustuksen tyypit

Alkuperänsä perusteella erotetaan seuraavat immuniteetin tyypit: spesifinen ja epäspesifinen. Jälkimmäinen on synnynnäinen ja suunnattu kaikkia vieraita aineita vastaan.

Epäspesifinen immuniteetti on kehon suojaavien elementtien kompleksi, joka puolestaan ​​​​jaetaan 4 tyyppiin.

  1. Mekaanisiin elementteihin (iho ja limakalvot, silmäripset ovat mukana, aivastelu ja yskiminen näkyvät).
  2. Kemiallisiin (hikihapot, kyyneleet ja sylki, nenän eritteet).
  3. Tulehduksen akuutin vaiheen humoraalisiin tekijöihin, veren hyytymiseen; laktoferriini ja transferriini; interferonit; lysotsyymi).
  4. Soluihin (fagosyytit, luonnolliset tappajat).

Sitä kutsutaan hankituksi tai mukautuvaksi. Se on suunnattu valittuja vieraita aineita vastaan ​​ja ilmenee kahdessa muodossa - humoraalisessa ja solussa.

sen mekanismeja

Pohditaan, kuinka molemmat elävien organismien biologisen suojelun tyypit eroavat toisistaan. Epäspesifiset ja spesifiset immuniteettimekanismit jaetaan reaktionopeuden ja toiminnan mukaan. Luonnollisen immuniteetin tekijät alkavat suojata heti, kun patogeeni tunkeutuu ihon tai limakalvon läpi, eivätkä säilytä muistia vuorovaikutuksesta viruksen kanssa. Ne toimivat koko kehon taistelun infektiota vastaan, mutta ovat erityisen tehokkaita ensimmäisten neljän päivän aikana viruksen tunkeutumisen jälkeen, minkä jälkeen spesifisen immuniteetin mekanismit alkavat toimia. Kehon tärkeimmät puolustajat viruksia vastaan ​​epäspesifisen immuniteetin aikana ovat lymfosyytit ja interferonit. Luonnolliset tappajasolut tunnistavat ja tuhoavat tartunnan saaneet solut erittyneiden sytotoksiinien avulla. Jälkimmäiset aiheuttavat ohjelmoitua solutuhoa.

Esimerkkinä voimme tarkastella interferonin vaikutusmekanismia. Virusinfektion aikana solut syntetisoivat interferonia ja vapauttavat sen solujen väliseen tilaan, jossa se yhdistyy muiden terveiden solujen reseptoreihin. Niiden vuorovaikutuksen jälkeen kahden uuden entsyymin synteesi lisääntyy soluissa: syntetaasin ja proteiinikinaasin, joista ensimmäinen estää virusproteiinien synteesiä ja toinen pilkkoo vieraan RNA:n. Tämän seurauksena tartunnan saaneiden solujen este muodostuu lähelle virusinfektiokohtaa.

Luonnollinen ja keinotekoinen immuniteetti

Spesifinen ja epäspesifinen synnynnäinen immuniteetti jaetaan luonnolliseen ja keinotekoiseen. Jokainen niistä voi olla aktiivinen tai passiivinen. Luonnollinen hankitaan luonnon kautta. Luonnollinen aktiivisuus ilmestyy taudin parantumisen jälkeen. Esimerkiksi ihmiset, jotka selvisivät rutosta, eivät saaneet tartuntaa hoitaessaan sairaita. Luonnollinen passiivinen - istukka, terni, transovariaalinen.

Keinotekoinen immuniteetti paljastuu heikenneiden tai kuolleiden mikro-organismien tuomisen seurauksena kehoon. Keinotekoinen aktiivisuus ilmestyy rokotuksen jälkeen. Keinotekoinen passiivi hankitaan seerumin avulla. Kun elimistö on aktiivinen, se tuottaa itsenäisesti vasta-aineita sairauden tai aktiivisen immunisaation seurauksena. Se on vakaampi ja pitkäikäisempi; se voi kestää useita vuosia ja jopa eliniän. saavutetaan immunisaation aikana keinotekoisesti lisättyjen vasta-aineiden avulla. Se on lyhytkestoisempi, vaikuttaa muutaman tunnin kuluttua vasta-aineinjektiosta ja kestää useista viikoista kuukausiin.

Spesifiset ja epäspesifiset immuniteetin erot

Epäspesifistä immuniteettia kutsutaan myös luonnolliseksi, geneettiseksi. Tämä on organismin ominaisuus, jonka tietyn lajin edustajat ovat perineet geneettisesti. Esimerkiksi ihmisellä on immuniteetti koirien ja rottien penikkatautia vastaan. Säteilytys tai paasto voi heikentää synnynnäistä immuniteettia. Epäspesifinen immuniteetti toteutuu monosyyttien, eosinofiilien, basofiilien, makrofagien ja neutrofiilien avulla. Spesifiset ja epäspesifiset immuniteettitekijät eroavat vaikutuksensa kestosta. Spesifinen ilmenee 4 päivän kuluttua spesifisten vasta-aineiden synteesin ja T-lymfosyyttien muodostumisen myötä. Tässä tapauksessa immunologinen muisti laukeaa johtuen tietyn patogeenin muistin T- ja B-solujen muodostumisesta. Immunologinen muisti säilyy pitkään ja on tehokkaamman toissijaisen muistin ydin immuunitoiminta. Tähän ominaisuuteen perustuu rokotteiden kyky ehkäistä tartuntatauteja.

Erityinen immuniteetti pyrkii suojaamaan kehoa, joka syntyy kehityksen aikana yksittäinen organismi koko elämänsä ajan. Kun liiallinen määrä taudinaiheuttajia pääsee elimistöön, se voi heiketä, vaikka tauti eteneekin enemmän lievä muoto.

Millainen immuniteetti vastasyntyneellä on?

Vastasyntyneellä vauvalla on jo epäspesifinen ja spesifinen immuniteetti, joka vahvistuu vähitellen joka päivä. Vauvan ensimmäisiä elinkuukausia auttavat äidin vasta-aineet, jotka hän sai äidiltä istukan kautta ja saa sitten rintamaidon mukana. Tämä immuniteetti on passiivinen, se ei ole pysyvä ja suojaa lasta noin 6 kuukauden ikään asti. Siksi vastasyntynyt vauva on immuuni infektioille, kuten tuhkarokko, vihurirokko, tulirokko, sikotauti ja muut.

Vähitellen ja myös rokotuksen avulla lapsen immuunijärjestelmä oppii tuottamaan vasta-aineita ja vastustamaan tartunnanaiheuttajia itsekseen, mutta tämä prosessi on pitkä ja hyvin yksilöllinen. Lopullinen muodostus immuunijärjestelmä lapsen koulutus päättyy kolmen vuoden iässä. Nuoremman lapsen immuunijärjestelmä ei ole täysin muodostunut, joten vauva on herkempi useimmille bakteereille ja viruksille kuin aikuinen. Mutta tämä ei tarkoita, että vastasyntyneen ruumis olisi täysin puolustuskyvytön; se pystyy vastustamaan monia tarttuvia hyökkääjiä.

Heti syntymän jälkeen vauva kohtaa ne ja oppii vähitellen olemaan heidän kanssaan tuottaen suojaavia vasta-aineita. Vähitellen mikrobit asuttavat vauvan suoliston ja jakautuvat hyödyllisiin, ruoansulatusta edistäviin ja haitallisiin, jotka eivät näy itsestään ennen kuin mikroflooran tasapaino on häiriintynyt. Esimerkiksi mikrobit asettuvat nenänielun ja risojen limakalvoille, ja siellä muodostuu myös suojaavia vasta-aineita. Jos elimistössä on jo infektion tullessa vasta-aineita sitä vastaan, tauti joko ei kehity tai se menee ohi lievässä muodossa. Ennaltaehkäisevät rokotukset perustuvat tähän kehon ominaisuuteen.

Johtopäätös

On muistettava, että epäspesifinen ja spesifinen immuniteetti on geneettinen toiminto, eli jokainen organismi tuottaa sille tarvittavan määrän erilaisia ​​​​suojatekijöitä, ja jos yhdelle tämä riittää, niin toiselle se ei ole. Ja päinvastoin, yksi henkilö pärjää täysin välttämättömällä vähimmäismäärällä, kun taas toinen henkilö tarvitsee paljon enemmän suojaavia kehoja. Lisäksi kehossa tapahtuvat reaktiot ovat melko vaihtelevia, koska immuunijärjestelmän toiminta on jatkuva prosessi ja riippuu monista sisäisistä ja ulkoisista tekijöistä.

Immuniteetti on menetelmä suojella kehoa geneettisesti vierailta aineilta - eksogeeniseltä ja endogeeniseltä alkuperältä olevilta antigeeneiltä, ​​joilla pyritään ylläpitämään ja säilyttämään homeostaasia, kehon rakenteellista ja toiminnallista eheyttä, kunkin organismin ja lajin biologista (antigeenista) yksilöllisyyttä. .

Immuniteetin päätyyppejä on useita.

Synnynnäinen tai spesifinen immuniteetti, myös perinnöllinen, geneettinen, perustuslaillinen - tämä on tietyn lajin ja sen yksilöiden geneettisesti kiinteä, perinnöllinen immuniteetti mille tahansa antigeenille (tai mikro-organismille), joka on kehitetty filogeneesiprosessissa itse organismin biologisten ominaisuuksien, ominaisuuksien vuoksi. tämän antigeenin ominaisuudet sekä niiden vuorovaikutuksen ominaisuudet.

Esimerkki voi johtua ihmisen immuniteetista tiettyjä taudinaiheuttajia vastaan, mukaan lukien ne, jotka ovat erityisen vaarallisia tuotantoeläimille (karjarutto, Newcastlen tauti, joka vaikuttaa lintuihin, hevosrokko jne.), ihmisen herkkyydestä bakteerisoluja infektoiville bakteriofageille. Geneettinen immuniteetti voi sisältää myös keskinäisten immuunireaktioiden puuttumisen kudosantigeeneille identtisillä kaksosilla; erottaa herkkyys samoille antigeeneille eri eläinlinjoissa, eli eläimissä, joilla on eri genotyypit.

Lajien immuniteetti voi olla absoluuttinen tai suhteellinen. Esimerkiksi sammakot, jotka eivät ole herkkiä tetanustoksiinille, voivat reagoida sen antamiseen nostamalla ruumiinlämpöään. Valkoiset hiiret, jotka eivät ole herkkiä millekään antigeenille, saavat kyvyn reagoida siihen, jos ne altistetaan immunosuppressanteille tai poistetaan niistä keskusviranomainen immuniteetti - kateenkorva.

Hankittu immuniteetti- tämä on immuniteetti herkän ihmiskehon, eläinten jne. antigeenille, joka on hankittu ontogeneesiprosessissa tämän kehon antigeenin luonnollisen kohtaamisen seurauksena, esimerkiksi rokotuksen aikana.

Esimerkki luonnollisesta immuniteetista henkilöllä voi olla immuniteetti sairauden jälkeen ilmenevää infektiota vastaan, ns. postinfektioimmuniteetti (esim. lavantauti, kurkkumätä ja muut infektiot), sekä "pro-immuniteetti", eli immuniteetin hankkiminen useille mikro-organismeille, jotka elävät ympäristössä ja ihmiskehossa ja vaikuttavat vähitellen immuunijärjestelmään antigeeneillään.

Toisin kuin hankittu immuniteetti tartuntataudin tai "salaisen" immunisoinnin seurauksena käytännössä tarkoituksellista immunisaatiota antigeeneillä käytetään laajalti luomaan elimistöön immuniteetti niitä vastaan. Tätä tarkoitusta varten käytetään rokotusta sekä spesifisten immunoglobuliinien, seerumivalmisteiden tai immunokompetenttien solujen lisäämistä. Tässä tapauksessa saatua immuniteettia kutsutaan rokotuksen jälkeiseksi, ja se suojaa tartuntatautien patogeenejä sekä muita vieraita antigeenejä vastaan.

Hankittu immuniteetti voi olla aktiivinen tai passiivinen. Aktiivinen immuniteetti johtuu aktiivisesta reaktiosta, immuunijärjestelmän aktiivisesta osallistumisesta prosessiin, kun se kohtaa tietyn antigeenin (esim. rokotuksen jälkeinen immuniteetti, post-infektioimmuniteetti), ja passiivinen immuniteetti muodostuu tuomalla valmiita immunoreagensseja elimistöön, joka voi tarjota suojan antigeeniä vastaan. Tällaisia ​​immunoreagensseja ovat vasta-aineet, eli spesifiset immunoglobuliinit ja immuuniseerumit sekä immuunilymfosyytit. Immunoglobuliineja käytetään laajalti passiiviseen immunisaatioon sekä erityistä hoitoa moniin infektioihin (kurkkumätä, botulismi, raivotauti, tuhkarokko jne.). Immunoglobuliinit synnyttävät vastasyntyneiden passiivisen immuniteetin istukan kohdunsisäisen vasta-aineiden siirron aikana äidiltä lapselle, ja sillä on merkittävä rooli suojassa monilta lapsuuden infektioilta lapsen ensimmäisten elinkuukausien aikana.

Koska immuniteetin muodostumisessa immuunijärjestelmän solut ja humoraaliset tekijät osallistuvat, on tapana erottaa aktiivinen immuniteetti sen mukaan, mikä immuunireaktioiden komponenteista on johtavassa asemassa antigeenin vastaisen suojan muodostumisessa. Tässä suhteessa erotetaan solu-, humoraalinen, solu-humoraalinen ja humoraalinen-sellulaarinen immuniteetti.

Esimerkki soluimmuniteetista voi toimia kasvainten vastaisena sekä transplantaatioimmuniteetina, kun immuniteetissa johtava rooli on sytotoksisilla tappaja-T-lymfosyytillä; immuniteetti toksiini-infektioiden (tetanus, botulismi, kurkkumätä) aikana johtuu pääasiassa vasta-aineista (antitoksiinit); tuberkuloosissa johtava rooli on immunokompetenteilla soluilla (lymfosyytit, fagosyytit) spesifisten vasta-aineiden osallistuessa; joissakin virusinfektioissa (isorokko, tuhkarokko jne.) spesifisillä vasta-aineilla sekä immuunijärjestelmän soluilla on rooli suojauksessa.

Tarttuvassa ja ei-tarttuvassa patologiassa ja immunologia, immuniteetin luonteen selventämiseksi antigeenin luonteesta ja ominaisuuksista riippuen, käytetään myös seuraavaa terminologiaa: antitoksinen, antiviraalinen, antifungaalinen, antibakteerinen, alkueläinten vastainen, transplantaatio, kasvainvastainen ja muun tyyppinen immuniteetti.

Lopuksi immuunitila, eli aktiivinen immuniteetti, voidaan ylläpitää, säilyttää joko antigeenin puuttuessa tai vain sen ollessa läsnä kehossa. Ensimmäisessä tapauksessa antigeenilla on laukaisevan tekijän rooli, ja immuniteettia kutsutaan steriiliksi. Toisessa tapauksessa immuniteetti tulkitaan ei-steriiliksi. Esimerkki steriilistä immuniteetista on rokotuksen jälkeinen immuniteetti tapettujen rokotteiden käyttöönotolla, ja ei-steriili immuniteetti on immuniteetti tuberkuloosissa, joka säilyy vain Mycobacterium tuberculosis -bakteerin läsnä ollessa kehossa.

Immuniteetti (antigeeniresistenssi) voi olla systeeminen, eli yleistynyt ja paikallinen, jossa yksittäisten elinten ja kudosten, esimerkiksi ylempien hengitysteiden limakalvojen, vastustuskyky on selvempi (siksi sitä kutsutaan joskus limakalvoksi).

ALLERGIA JA ANAFYLAKSIA.

1. Immunologisen reaktiivisuuden käsite.

2. Immuniteetti, sen tyypit.

3. Immuniteetin mekanismit.

4. Allergia ja anafylaksia.

TARKOITUS: Esittää immunologisen reaktiivisuuden merkityksen, tyypit, immuniteetin, allergioiden ja anafylaksian mekanismit, mikä on välttämätöntä kehon immunologisen puolustuskyvyn ymmärtämiseksi geneettisesti vieraita aineita ja aineita vastaan ​​sekä suoritettaessa rokotuksia tartuntatautia vastaan, annettaessa seerumeita ennaltaehkäiseviin ja terapeuttisiin tarkoituksiin.

1. Immunologia on tiedettä immuunivasteen molekyyli- ja solumekanismeista ja sen roolista kehon erilaisissa patologisissa tiloissa. Yhdelle niistä nykyiset ongelmat Immunologiaan kuuluu immunologinen reaktiivisuus - tärkein ilmaus reaktiivisuudesta yleensä, eli elävän järjestelmän ominaisuudet reagoida ulkoisen ja sisäisen ympäristön eri tekijöiden vaikutuksiin. Immunologisen reaktiivisuuden käsite sisältää 4 toisiinsa liittyvää ilmiötä: 1) immuniteetti tartuntataudeille eli immuniteetti sanan varsinaisessa merkityksessä; 2) kudosten biologisen yhteensopimattomuuden reaktiot; 3) yliherkkyysreaktiot (allergia ja anafylaksia); 4) riippuvuusilmiöt. eri alkuperää oleville myrkyille.

Kaikilla näillä ilmiöillä on seuraavat ominaisuudet: 1) ne kaikki esiintyvät kehossa, kun siihen pääsee vieraita eläviä olentoja (mikrobit, virukset) tai tuskallisesti muuttuneita kudoksia, erilaisia ​​antigeenejä, toksiineja 2) nämä ilmiöt ja reaktiot ovat biologisten reaktioita puolustus, jonka tarkoituksena on säilyttää ja ylläpitää kunkin yksittäisen kokonaisen organismin pysyvyyttä, stabiilisuutta, koostumusta ja ominaisuuksia; 3) useimpien itse reaktioiden mekanismissa antigeenien ja vasta-aineiden vuorovaikutusprosessit ovat tärkeitä.

Antigeenit (kreikaksi anti - vastaan, genos - suku, alkuperä) ovat keholle vieraita aineita, jotka aiheuttavat vasta-aineiden muodostumista veressä ja muissa kudoksissa. Vasta-aineet ovat immunoglobuliiniryhmän proteiineja, joita muodostuu elimistössä tiettyjen aineiden (antigeenien) joutuessa siihen ja neutraloivat niiden haitalliset vaikutukset.

Immunologinen toleranssi (lat. tolerantia - kärsivällisyys) - immunologisen reaktiivisuuden täydellinen tai osittainen puuttuminen, ts. elimistön kyky tuottaa vasta-aineita tai immuunilymfosyyttejä vasteena antigeeniselle ärsytykselle menettää (tai vähenee). Se voi olla fysiologista, patologista ja keinotekoista (terapeuttista). Fysiologinen immunologinen sietokyky ilmenee immuunijärjestelmän sietokyvynä oman kehonsa proteiineja kohtaan. Tällaisen toleranssin perusta on immuunijärjestelmän solujen kehon proteiinikoostumuksen "muistaminen". Esimerkki patologisesta immunologisesta sietokyvystä on kehon sietokyky kasvaimelle. Tässä tapauksessa immuunijärjestelmä reagoi huonosti syöpäsoluihin, jotka ovat vieraita proteiinikoostumuksessa, mikä voi liittyä paitsi kasvaimen kasvuun myös sen esiintymiseen. Keinotekoinen (terapeuttinen) immunologinen sietokyky toistetaan immuunijärjestelmän elinten toimintaa vähentävillä vaikutuksilla, esimerkiksi immunosuppressanttien käyttöönotolla, ionisoivalla säteilyllä. Immuunijärjestelmän toiminnan heikentäminen varmistaa elimistön sietokyvyn siirrettyjä elimiä ja kudoksia kohtaan (sydän, munuaiset).

2. Immuniteetti (lat. immunitas - vapautuminen jostain, vapautuminen) on kehon vastustuskyky taudinaiheuttajia tai tiettyjä myrkkyjä vastaan. Immuunireaktiot kohdistuvat paitsi taudinaiheuttajia ja niiden myrkkyjä (toksiineja) vastaan, myös kaikkea vierasta vastaan: vieraita soluja ja kudoksia vastaan, jotka ovat geneettisesti muuttuneet omien solujen, mukaan lukien syöpäsolujen, mutaation seurauksena. Jokaisessa organismissa on immunologinen valvonta, joka varmistaa "itsen" ja "vieraan" tunnistamisen ja "vieraan" tuhoamisen. Siksi immuniteetti ei ymmärretä pelkästään immuniteettina tartuntataudeille, vaan myös tapana suojella kehoa eläviltä olennoilta ja vieraaisuuden merkkejä kantavilta aineilta. Immuniteetti on elimistön kyky suojautua geneettisesti vierailta aineilta ja syntyperän mukaan synnynnäinen (laji-) ja hankittu immuniteetti.

Luontainen (laji)immuniteetti on tietyn eläinlajin perinnöllinen ominaisuus. Lujuuden tai kestävyyden perusteella se jaetaan absoluuttiseen ja suhteelliseen. Absoluuttinen immuniteetti on erittäin vahva: mikään ympäristövaikutus ei heikennä vastustuskykyä (poliomyeliittiä ei voi aiheuttaa koirilla ja kaniineilla jäähtyminen, nälänhätä tai vammautuminen) Sukulainen immuniteetti, toisin kuin absoluuttinen immuniteetti, on vähemmän kestävää, riippuen ulkoisen vaikutuksen vaikutuksesta. ympäristö (linnut (kanat, kyyhkyset) normaaleissa olosuhteissa ovat immuuneja pernaruttolle, mutta jos heikennät niitä jäähtymällä, nälkäämällä, ne sairastuvat siihen).

Hankittu immuniteetti hankitaan elämän aikana, ja se jaetaan luonnollisesti ja keinotekoisesti hankittuun immuniteettiin. Jokainen niistä on jaettu esiintymismenetelmän mukaan aktiiviseen ja passiiviseen.

Luonnollisesti hankittu aktiivinen immuniteetti syntyy vastaavan tartuntataudin kärsimisen jälkeen. Luonnollisesti hankittu passiivinen immuniteetti (synnynnäinen eli istukan immuniteetti) johtuu suojaavien vasta-aineiden siirtymisestä äidin verestä istukan kautta sikiön vereen. Suoja-aineita muodostuu äidin kehossa, mutta sikiö saa ne valmiina. Näin vastasyntyneet lapset saavat immuniteetin tuhkarokkoa, tulirokkoa ja kurkkumätä vastaan.1-2 vuoden kuluttua, kun äidiltä saadut vasta-aineet tuhoutuvat ja osittain vapautuvat lapsen kehosta, hänen herkkyytensä näille infektioille kasvaa voimakkaasti. Passiivinen immuniteetti voi tarttua vähäisemmässä määrin äidinmaidon välityksellä.Ihminen lisää keinotekoisesti hankittua immuniteettia tartuntatautien ehkäisemiseksi. Aktiivinen keinotekoinen immuniteetti saavutetaan rokottamalla terveitä ihmisiä kuolleiden tai heikennettyjen patogeenisten mikrobien, heikennettyjen toksiinien (anatoksiinien) tai virusten viljelmillä. Ensimmäistä kertaa keinotekoisen aktiivisen immunisaation suoritti E. Jenner rokottamalla lapsia lehmärokolla. L. Pasteur kutsui tätä menettelyä rokotukseksi, ja oksastusmateriaalia kutsuttiin rokotteeksi (latinaksi vacca - lehmä). Passiivinen keinotekoinen immuniteetti luodaan ruiskuttamalla ihmiseen seerumia, joka sisältää vasta-aineita mikrobeja ja niiden myrkkyjä vastaan. Antitoksiset seerumit ovat erityisen tehokkaita kurkkumätä, tetanusta, botulismia ja kaasukuoliota vastaan. Käytetään myös seerumeita käärmemyrkkyjä vastaan ​​(kobra, kyy). Nämä seerumit saadaan hevosilta, jotka on immunisoitu toksiinilla.

Vaikutussuunnasta riippuen erotetaan myös antitoksinen, antimikrobinen ja antiviraalinen immuniteetti Antitoksinen immuniteetti on tarkoitettu mikrobimyrkkyjen neutraloimiseen, jossa päärooli on antitoksiineilla. Antimikrobinen (antibakteerinen) immuniteetti on tarkoitettu tuhoamaan itse mikrobieliöt. Suuri rooli siinä kuuluu vasta-aineille sekä fagosyyteille. Antiviraalinen immuniteetti ilmenee erityisen proteiinin - interferonin - muodostumisena lymfoidisoluissa, joka estää virusten lisääntymisen. Interferonin vaikutus on kuitenkin epäspesifinen.

3. Immuniteettimekanismit jaetaan epäspesifisiin, ts. yleiset suojalaitteet ja erityiset immuunimekanismit. Epäspesifiset mekanismit estävät mikrobien ja vieraiden aineiden tunkeutumisen elimistöön, spesifiset mekanismit alkavat toimia, kun vieraita antigeenejä ilmaantuu kehoon.

Epäspesifisen immuniteetin mekanismeihin kuuluu joukko suojaavia esteitä ja mukautuksia.1) Ehjä iho on biologinen este useimmille mikrobeille ja limakalvoilla on laitteet (värien liikkeet) mikrobien mekaanista poistamista varten 2) Mikrobien tuhoaminen luonnonnesteillä (sylki, kyyneleet - lysotsyymi, mahaneste - suolahappo.) 3) Paksusuolessa oleva bakteerifloora , nenäontelon, suun, sukuelinten limakalvo, on monien patogeenisten mikrobien antagonisti 4) Veri-aivoeste (aivokapillaarien endoteeli ja suonikalvon punokset sen kammiot) suojaa keskushermostoa infektiolta ja sen sisäänpääsyltä vierailta aineilta. 5) Mikrobien kiinnittyminen kudoksiin ja niiden tuhoaminen fagosyyttien toimesta 6) Tulehduskohde mikrobien tunkeutumiskohdassa ihon tai limakalvon läpi pelaa suojaavan esteen rooli 7) Interferoni on aine, joka estää viruksen solunsisäistä lisääntymistä. Kehon eri solut tuottavat. Muodostunut yhden virustyypin vaikutuksesta, se on aktiivinen myös muita viruksia vastaan, ts. on epäspesifinen aine.

Immuniteetin spesifinen immuunimekanismi sisältää 3 toisiinsa liittyvää komponenttia: A-, B- ja T-systeemit 1) A-järjestelmä pystyy havaitsemaan ja erottamaan antigeenien ominaisuudet omien proteiiniensa ominaisuuksista. Tämän järjestelmän pääedustaja on monosyytit. Ne imevät antigeeniä, keräävät sen ja välittävät signaalin (antigeeninen ärsyke) immuunijärjestelmän toimeenpanosoluille 2) Immuunijärjestelmän toimeenpaneva osa - B-järjestelmä sisältää B-lymfosyytit (ne kypsyvät linnuissa Fabricius (lat. bursa - pussi) - kloakaan diverticulum). Fabriciuksen bursan analogia ei ole löydetty nisäkkäistä tai ihmisistä, vaan sen toiminnan oletetaan hoitavan joko itse luuytimen hematopoieettinen kudos tai Peyerin laastarit ileum. Saatuaan monosyyteistä antigeenisen ärsykkeen B-lymfosyytit muuttuvat plasmasoluiksi, jotka syntetisoivat antigeenispesifisiä vasta-aineita - viiden eri luokan immunoglobuliineja: IgA, IgD, IgE, IgG, IgM. B-järjestelmä varmistaa humoraalisen immuniteetin kehittymisen 3) T-järjestelmä sisältää T-lymfosyytit (kypsyminen riippuu kateenkorvasta). Saatuaan antigeenisen ärsykkeen T-lymfosyytit muuttuvat lymfoblasteiksi, jotka lisääntyvät ja kypsyvät nopeasti. Tämän seurauksena muodostuu immuuni-T-lymfosyyttejä, jotka pystyvät tunnistamaan antigeenin ja olemaan vuorovaikutuksessa sen kanssa. T-lymfosyyttejä on 3 tyyppiä: T-auttajat, T-suppressorit ja T-tappajat. T-auttajat (auttajat) auttavat B-lymfosyyttejä lisäämällä niiden aktiivisuutta ja muuttaen ne plasmasoluiksi. T-suppressorit (depressorit) vähentävät B-lymfosyyttien aktiivisuutta. T-tappajat (tappajat) ovat vuorovaikutuksessa antigeenien - vieraiden solujen kanssa ja tuhoavat ne. T-järjestelmä varmistaa soluimmuniteetin muodostumisen ja transplantaatin hylkimisreaktioiden muodostumisen, estää kasvainten syntymisen kehossa, mikä luo kasvainten vastaista vastustuskykyä, ja siksi sen rikkomukset voivat myötävaikuttaa kasvainten kehittymiseen.

4. Allergia (kreikaksi allos - muu, ergon - toiminta) on kehon muuttunut (vääristynyt) reaktiivisuus toistuvaan altistumiseen mille tahansa aineelle tai sen omien kudosten komponenteille. Allergiat perustuvat immuunivasteeseen, joka aiheuttaa kudosvaurioita.

Kun antigeeni, jota kutsutaan allergeeniksi, tuodaan alun perin kehoon, havaittavia muutoksia ei tapahdu, mutta vasta-aineet tai immuunilymfosyytit tälle allergeenille kerääntyvät. Jonkin ajan kuluttua, vasta-aineiden tai immuunilymfosyyttien suuren pitoisuuden taustalla, uudelleen tuotu sama allergeeni aiheuttaa erilaisen vaikutuksen - vakavan toimintahäiriön ja joskus kehon kuoleman. Allergioiden yhteydessä immuunijärjestelmä tuottaa aktiivisesti vasta-aineita ja immuuni-lymfosyyttejä, jotka ovat vuorovaikutuksessa allergeenin kanssa. Tällaisen vuorovaikutuksen seurauksena on vaurioita kaikilla organisaatiotasoilla: soluissa, kudoksissa, elimissä.

Tyypillisiä allergeeneja ovat erilaiset ruohon ja kukkien siitepölyt, lemmikkieläinten karvat, synteettiset tuotteet, pesuainejauheet, kosmetiikka, ravinteita, lääkkeet, erilaiset väriaineet, ulkomainen veriseerumi, kotitalous- ja teollisuuspöly. Edellä mainittujen, ulkopuolelta eri tavoin (hengitysteiden, suun, ihon, limakalvojen, injektiolla) päässyt eksoallergeenien lisäksi sairaassa elimistössä muodostuu endoallergeenit (autoallergeenit) sen omista proteiineista. erilaisten haitallisten tekijöiden vaikutuksesta. Nämä endoallergeenit aiheuttavat erilaisia ​​autoallergisia (autoimmuuni- tai autoaggressiivisia) ihmissairauksia.

Kaikki allergiset reaktiot on jaettu kahteen ryhmään: 1) viivästyneen tyypin allergiset reaktiot (viivästynyt yliherkkyys); 2) välittömän tyypin allergiset reaktiot (välittömän tyypin yliherkkyys). Ensimmäisten reaktioiden esiintymisessä päärooli kuuluu allergeenin vuorovaikutukseen herkistyneiden T-lymfosyyttien kanssa, toisen esiintyessä - B-järjestelmän toiminnan häiriintyminen ja humoraalisten allergisten vasta-aineiden - immunoglobuliinien - osallistuminen.

Viivästyneen tyyppisiä allergisia reaktioita ovat: tuberkuliinityyppinen reaktio (bakteeriallergia), kontaktityyppiset allergiset reaktiot ( kosketusihottuma), jotkut lomakkeet lääkeaineallergiat, monet autoallergiset sairaudet (enkefaliitti, kilpirauhastulehdus, systeeminen lupus erythematosus, nivelreuma, systeeminen skleroderma), allergiset reaktiot elinsiirron hylkimisreaktiosta. Välittömiä allergisia reaktioita ovat: anafylaksia, seerumitauti, keuhkoastma, urtikaria, heinänuha ( heinänuha), G. Quincken turvotus.

Anafylaksia (kreikaksi ana - jälleen afylaksia - puolustuskyvyttömyys) on välitön allerginen reaktio, joka ilmenee, kun parenteraalinen anto allergeeni (anafylaktinen sokki ja seerumitauti). Anafylaktinen sokki on yksi vakavimmista allergioiden muodoista. Tämä tila voi esiintyä ihmisillä, kun heille annetaan lääkeseerumia, antibiootteja, sulfonamideja, novokaiinia ja vitamiineja. Seerumitautia esiintyy ihmisillä terapeuttisten seerumien (antidifteria, antitetanus) sekä gammaglobuliinin antamisen jälkeen hoitoon tai ennaltaehkäisyyn. Se ilmenee kehon lämpötilan nousuna, nivelkivuna, niiden turvotuksena, kutinana , ihottumat.. Anafylaksian ehkäisyyn käytetään A.M. Bezredkan mukaista herkkyyspoistomenetelmää: 2-4 tuntia ennen tarvittavan seerumimäärän antamista annetaan pieni annos (0,5-1 ml), sitten jos ei ole reaktiota , loput hoidetaan.

Hyvin koordinoitu ja säädelty elimistön biologisen puolustusjärjestelmän toiminta mahdollistaa sen vuorovaikutuksen erilaisia ​​tekijöitä ulkoinen ympäristö, jossa se on ja toimii. Immuunivaste alkaa heti, kun vieras aine pääsee kehoon, mutta vasta immuunijärjestelmän ensimmäisen puolustuslinjan läpäisyn jälkeen. Koskemattomat limakalvot ja iho itsessään muodostavat merkittäviä esteitä taudinaiheuttajille ja tuottavat itse monia antimikrobisia aineita. Erikoisempia puolustuskeinoja ovat korkea happamuus (pH - noin 2,0) mahassa, lima ja liikkuvat keuhkoputken väreet.

Turvallisten ympäristövaikutusten valikoimaa rajoittavat lajin erityispiirteet ja yksittäisen henkilön ominaisuudet, yksilön sopeutumisnormi, hänen erityinen fenotyyppinsä eli kehon synnynnäisten ja hankittujen ominaisuuksien kokonaisuus hänen elämänsä aikana. Jokainen ihminen perii geneettisiä ominaisuuksia eri määrinä säilyttäen samalla genotyypin määrittävinä piirteineen. Jokainen ihminen on biologisesti ainutlaatuinen, koska tietyissä genotyypeissä joidenkin erityisten ominaisuuksien poikkeamat ovat mahdollisia, mikä luo kunkin organismin ainutlaatuisuuden, joten sen yksilöllinen sopeutumisnormi, kun se on vuorovaikutuksessa erilaisten ympäristötekijöiden kanssa, mukaan lukien erot suojelun tasossa. kehoa haitallisilta tekijöiltä.

Jos ympäristön laatu vastaa organismin sopeutumisnormia, sen suojajärjestelmät tarjoavat normaali reaktio organismi vuorovaikutuksessa. Mutta olosuhteet, joissa henkilö suorittaa elämänsä, muuttuvat, ylittäen joissakin tapauksissa kehon sopeutumisnormin. Ja sitten kehon äärimmäisissä olosuhteissa aktivoituvat mukautuvat kompensaatiomekanismit, jotka varmistavat kehon sopeutumisen lisääntyneeseen stressiin. Puolustusjärjestelmät alkavat suorittaa adaptiivisia reaktioita, joiden perimmäisenä tavoitteena on säilyttää kehon eheys ja palauttaa häiriintynyt tasapaino (homeostaasi). Haitallinen tekijä aiheuttaa toiminnallaan tietyn kehon rakenteen: solujen, kudosten ja joskus elimen hajoamisen. Tällaisen hajoamisen esiintyminen käynnistää patologian mekanismin ja aiheuttaa puolustusmekanismien mukautuvan reaktion. Rakenteen hajoaminen johtaa siihen, että vaurioitunut elementti muuttaa rakenteellisia yhteyksiään, mukautuu, yrittää säilyttää "vastuunsa" suhteessa elimeen tai organismiin kokonaisuutena. Jos hän onnistuu, tällaisen mukautuvan uudelleenjärjestelyn seurauksena syntyy paikallinen patologia, jota kompensoivat itse elementin suojamekanismit ja joka ei välttämättä vaikuta kehon toimintaan, vaikka se vähentää sen sopeutumisnopeutta. Mutta suurella (kehon sopeutumisnormin rajoissa) ylikuormituksella, jos se ylittää elementin sopeutumisnormin, elementti voi tuhoutua siten, että se muuttaa toimintojaan, eli muuttuu toimintakyvyttömäksi. Sitten suoritetaan kompensoiva reaktio korkeamman tason organismille, jonka toiminta voi heikentyä sen elementin toimintahäiriön seurauksena. Patologia kasvaa. Siten solujen hajoaminen, jos sitä ei voida kompensoida sen hyperplasialla, aiheuttaa kudoksen kompensoivan reaktion. Jos kudossolut tuhoutuvat siten, että kudos itse pakotetaan sopeutumaan (tulehdus), korvaus tulee terveestä kudoksesta, eli elin kytkeytyy päälle. Siten kompensaatioreaktioon voidaan vuorostaan ​​sisällyttää enemmän ja enemmän. korkeat tasot elimistöön, joka lopulta johtaa koko organismin patologiaan - sairauteen, jossa henkilö ei voi normaalisti suorittaa biologisia ja sosiaalisia toimintojaan.

Sairaus ei ole vain biologinen ilmiö, vaan myös sosiaalinen ilmiö, toisin kuin biologinen "patologian" käsite. WHO:n asiantuntijoiden mukaan terveys on "täydellisen fyysisen, henkisen ja sosiaalisen hyvinvoinnin tila". Taudin kehittymismekanismissa erotetaan kaksi immunologisen järjestelmän tasoa: epäspesifinen ja spesifinen. Immunologian perustajat (L. Pasteur ja I. I. Mechnikov) määrittelivät immuniteetin alun perin immuniteetiksi tartuntataudeille. Tällä hetkellä immunologia määrittelee immuniteetin menetelmäksi suojella kehoa eläviltä kehoilta ja vierauden merkkejä kantavilta aineilta. Immuniteettiteorian kehitys mahdollisti lääketieteen ratkaisemaan sellaisia ​​ongelmia kuin verensiirtojen turvallisuus, rokotteiden luominen isorokkoa, raivotautia vastaan, pernarutto, kurkkumätä, polio, hinkuyskä, tuhkarokko, tetanus, kaasukuolio, tarttuva hepatiitti, flunssa ja muut infektiot. Tämän teorian ansiosta vastasyntyneiden Rh-hemolyyttisen taudin vaara poistettiin, elinsiirto otettiin käyttöön lääketieteellisessä käytännössä ja monien tartuntatautien diagnosointi tuli mahdolliseksi. Jo esitetyistä esimerkeistä käy selvästi ilmi, kuinka valtava merkitys immunologian lakien tiedolla oli ihmisten terveyden säilyttämiselle. Mutta vielä tärkeämpää lääketiede on edelleen paljastanut immuniteetin salaisuudet monien ihmisten terveydelle ja elämälle vaarallisten sairauksien ehkäisyssä ja hoidossa. Epäspesifinen puolustusjärjestelmä on suunniteltu vastustamaan erilaisten kehon ulkopuolisten vahingollisten tekijöiden toimintaa.

Kun sairaus ilmaantuu, epäspesifinen järjestelmä suorittaa kehon ensimmäisen varhaisen suojan, jolloin se antaa aikaa aktivoida täyden immuunivasteen tietyltä järjestelmältä. Epäspesifinen puolustus sisältää kaikkien kehon järjestelmien toiminnan. Se muodostaa tulehdusprosessin, kuumeen, haitallisten tekijöiden mekaanisen vapautumisen oksentelun, yskimisen jne., aineenvaihdunnan muutoksien, entsyymijärjestelmien aktivoitumisen, eri osastojen kiihtymisen tai eston hermosto. Epäspesifisen suojan mekanismeihin kuuluvat solu- ja humoraaliset elementit, joilla on bakteereja tappava vaikutus yksinään tai yhdessä.

Spesifinen (immuuni)järjestelmä reagoi vieraan aineen tunkeutumiseen seuraavasti: ensimmäisellä tunkeutumisella kehittyy primaarinen immuunivaste ja toistuvassa elimistöön tunkeutumisessa kehittyy sekundaarinen. Niissä on tiettyjä eroja. Toissijaisessa vasteessa antigeenille muodostuu välittömästi immunoglobuliini J. Antigeenin (viruksen tai bakteerin) ensimmäinen vuorovaikutus lymfosyytin kanssa aiheuttaa reaktion, jota kutsutaan ensisijaiseksi immuunivasteeksi. Sen aikana lymfosyytit alkavat vähitellen kehittyä ja erilaistuvat: toisista tulee muistisoluja, toisista tulee kypsiä soluja, jotka tuottavat vasta-aineita. Ensimmäisen antigeenin kohtaamisen yhteydessä ilmaantuvat ensin immunoglobuliiniluokan M vasta-aineet, sitten J ja myöhemmin A. Sekundäärinen immuunivaste kehittyy toistuvassa kosketuksessa saman antigeenin kanssa. Tällöin tapahtuu nopeampaa lymfosyyttien tuotantoa niiden muuntuessa kypsiksi soluiksi ja huomattavan määrän vasta-aineita, jotka vapautuvat vereen ja kudosnesteeseen, missä ne voivat tavata antigeenin ja torjua tehokkaasti tautia. Tarkastellaanpa molempia (epäspesifisiä ja spesifisiä) kehon puolustusjärjestelmiä yksityiskohtaisemmin.

Epäspesifinen puolustusjärjestelmä, kuten edellä mainittiin, sisältää solu- ja humoraalisia elementtejä. Epäspesifisen puolustuksen soluelementtejä ovat edellä kuvatut fagosyytit: makrofagit ja neutrofiiliset granulosyytit (neutrofiilit tai makrofagit). Nämä ovat pitkälle erikoistuneita soluja, jotka eroavat luuytimen tuottamista kantasoluista. Makrofagit muodostavat kehossa erillisen mononukleaarisen (mononukleaarisen) fagosyyttijärjestelmän, johon kuuluvat luuytimen promonosyytit, niistä eroavat veren monosyytit ja kudosmakrofagit. Niiden ominaisuus on aktiivinen liikkuvuus, kyky tarttua ja intensiivisesti suorittaa fagosytoosia. Monosyytit, jotka ovat kypsyneet luuytimessä, kiertävät veressä 1-2 päivää ja tunkeutuvat sitten kudoksiin, missä ne kypsyvät makrofageiksi ja elävät 60 päivää tai kauemmin.

Komplementti on entsyymijärjestelmä, joka koostuu 11 veren seerumiproteiinista, jotka muodostavat 9 komplementin komponenttia (C1-C9). Komplementtijärjestelmä auttaa stimuloimaan fagosytoosia, kemotaksista (solujen vetovoima tai hylkiminen), farmakologisesti aktiivisten aineiden (anafylotoksiinin, histamiinin jne.) vapautumista, tehostaa veren seerumin bakterisidisiä ominaisuuksia, aktivoi sytolyysiä (solujen hajoamista) ja yhdessä fagosyyttien kanssa osallistuu mikro-organismien ja antigeenien tuhoamiseen. Jokaisella komplementtikomponentilla on erilainen rooli immuunivasteessa. Siten komplementin C1-puutos heikentää veriplasman bakteereja tappavia ominaisuuksia ja edistää ylempien hengitysteiden tartuntatautien toistuvaa kehittymistä, krooninen glomerulonefriitti, niveltulehdus, korvatulehdus jne.

Komplementti C3 valmistaa antigeenin fagosytoosia varten. Sen puutteen myötä komplementtijärjestelmän entsymaattinen ja säätelevä aktiivisuus vähenee merkittävästi, mikä johtaa vakavia seurauksia kuin komplementtien C1 ja C2 puutos kuolemaan asti. Sen C3a-modifikaatio kerrostuu bakteerisolun pinnalle, mikä johtaa reikien muodostumiseen mikrobikalvoon ja sen hajoamiseen eli liukenemiseen lysotsyymin vaikutuksesta. Komponentin C5 perinnöllinen puutos aiheuttaa lapsen kehityshäiriöitä, ihotulehdusta ja ripulia. Erityisiä niveltulehdusta ja verenvuotohäiriöitä havaitaan C6-puutoksen yhteydessä. Diffuusi leesiot sidekudos esiintyy, kun komponenttien C2 ja C7 pitoisuus pienenee. Synnynnäinen tai hankittu komplementtikomponenttien puutos edistää kehitystä erilaisia ​​sairauksia laskun seurauksena bakterisidisiä ominaisuuksia veren ja antigeenien kertymisen vuoksi vereen. Puutteen lisäksi tapahtuu myös komplementtikomponenttien aktivaatiota. Siten C1:n aktivoituminen johtaa Quincken turvotukseen jne. Komplementtia kulutetaan aktiivisesti lämpöpolton aikana, kun komplementin puutos syntyy, mikä voi määrittää lämpövaurion epäsuotuisan lopputuloksen. Normaalit vasta-aineet havaittu seerumissa terveitä ihmisiä jotka eivät ole aiemmin olleet sairaita. Ilmeisesti nämä vasta-aineet syntyvät perinnöllisesti tai antigeenit tulevat ruoasta aiheuttamatta vastaavaa sairautta. Tällaisten vasta-aineiden havaitseminen osoittaa immuunijärjestelmän kypsyyden ja normaalin toiminnan. Normaalit vasta-aineet sisältävät erityisesti propidiinin. Se on korkean molekyylipainon proteiini, jota löytyy veren seerumista. Properdin tarjoaa verelle bakteereja tappavia ja viruksia neutraloivia ominaisuuksia (yhdessä muiden humoraalisten tekijöiden kanssa) ja aktivoi erityisiä puolustusreaktioita.

Lysotsyymi on asetyylimuramidaasientsyymi, joka tuhoaa bakteerien kalvot ja hajottaa niitä. Sitä esiintyy lähes kaikissa kehon kudoksissa ja nesteissä. Kyky tuhota bakteerien soluseiniä, josta tuhoutuminen alkaa, selittyy sillä, että lysotsyymiä löytyy korkeina pitoisuuksina fagosyyteissä ja sen aktiivisuus lisääntyy mikrobiinfektion aikana. Lysotsyymi tehostaa vasta-aineiden ja komplementin antibakteerista vaikutusta. Se sisältyy sylkeen, kyyneliin ja ihon eritteisiin keinona vahvistaa kehon suojakalvoa. Virusaktiivisuuden estäjät (hidastajat) edustavat ensimmäistä humoraalista estettä, joka estää virusta koskettamasta solua.

Ihmiset, joilla on korkea estäjien taso korkea aktiivisuus Ne ovat erittäin vastustuskykyisiä virusinfektioille, mutta virusrokotteet ovat tehottomia niille. Epäspesifiset puolustusmekanismit - solu- ja humoraalinen - suojaavat kehon sisäistä ympäristöä erilaisilta orgaanisilta ja epäorgaanisilta vahingollisilta tekijöiltä kudostasolla. Ne riittävät varmistamaan heikosti organisoituneiden (selkärangattomien) eläinten elintärkeän toiminnan. Etenkin eläimen kehon lisääntyvä monimutkaisuus on johtanut siihen, että kehon epäspesifinen puolustus on osoittautunut riittämättömäksi. Organisaation lisääntyvä monimutkaisuus on johtanut toisistaan ​​eroavien erikoistuneiden solujen määrän kasvuun. Tätä yleistä taustaa vasten mutaation seurauksena saattaa ilmaantua keholle haitallisia soluja tai vastaavia, mutta vieraita soluja voisi tunkeutua kehoon. Solujen geneettinen hallinta tulee välttämättömäksi, ja syntyy erikoistunut järjestelmä kehon suojaamiseksi sen alkuperäisistä soluista poikkeavilta soluilta. On todennäköistä, että lymfaattiset puolustusmekanismit eivät alun perin kehitetty suojaamaan ulkoisilta antigeeneiltä, ​​vaan neutraloimaan ja eliminoimaan sisäisiä elementtejä, jotka ovat "kumouksellisia" ja uhkaavat yksilön koskemattomuutta ja lajin selviytymistä. Selkärankaisten lajien erilaistuminen yhteisen solupohjan läsnä ollessa mille tahansa rakenteeltaan ja toiminnaltaan erilaiselle organismille johti tarpeeseen luoda mekanismi kehon solujen erottamiseksi ja neutraloimiseksi, erityisesti mutanttisolut, jotka lisääntyessään kehossa voisivat johtaa sen kuolemaan.

Immuniteetin mekanismi, joka syntyi elinkudosten solukoostumuksen sisäisen hallinnan keinona sen vuoksi korkea hyötysuhde joita luonto käyttää vahingollisia tekijöitä-antigeenejä vastaan: soluja ja niiden aktiivisuuden tuotteita. Tämän mekanismin avulla muodostuu ja geneettisesti kiinnitetään kehon reaktiivisuus tietyntyyppisiin mikro-organismeihin, joihin se ei ole sopeutunut, ja solujen, kudosten ja elinten immuniteetti muille. Syntyy spesifisiä ja yksilöllisiä immuniteetin muotoja, jotka muodostuvat vastaavasti adaptaatiogeneesissä ja adaptaatiomorfoosissa kompensaatiogeneesin ja kompensaatiomorfoosin ilmenemismuotoina. Molemmat immuniteetin muodot voivat olla absoluuttisia, kun keho ja mikro-organismi eivät käytännössä ole vuorovaikutuksessa missään olosuhteissa, tai suhteellista, kun vuorovaikutus aiheuttaa tietyissä tapauksissa patologisen reaktion, joka heikentää elimistön vastustuskykyä ja tekee sen alttiiksi mikro-organismien vaikutuksille. turvallinen normaaleissa olosuhteissa. Siirrytään tarkastelemaan kehon erityistä immunologista puolustusjärjestelmää, jonka tehtävänä on kompensoida orgaanista alkuperää olevien epäspesifisten tekijöiden - antigeenien, erityisesti mikro-organismien ja niiden toiminnan myrkyllisten tuotteiden - riittämättömyyttä. Se alkaa toimia, kun epäspesifiset puolustusmekanismit eivät pysty tuhoamaan antigeeniä, joka on ominaisuuksiltaan samanlainen kuin kehon solut ja humoraaliset elementit tai jolla on oma suoja. Siksi erityinen puolustusjärjestelmä on suunniteltu tunnistamaan, neutraloimaan ja tuhoamaan geneettisesti vieraita orgaanista alkuperää olevia aineita: tarttuvia bakteereja ja viruksia, toisesta organismista siirrettyjä elimiä ja kudoksia, jotka ovat muuttuneet solumutaation seurauksena omassa kehossa. Erottelutarkkuus on erittäin korkea, aina yhden normista poikkeavan geenin tasolle asti. Spesifinen immuunijärjestelmä on kokoelma erikoistuneita lymfoidisoluja: T-lymfosyyttejä ja B-lymfosyyttejä. Immuunijärjestelmän keskus- ja ääreiselimiä on. Keskeisiä ovat luuydin ja kateenkorva, perifeerisiä ovat perna, imusolmukkeet, suoliston imusolmukkeet, nielurisat ja muut elimet sekä veri. Kaikki immuunijärjestelmän solut (lymfosyytit) ovat pitkälle erikoistuneita, niiden toimittajana on luuydin, jonka kantasoluista erilaistuvat kaikki lymfosyyttien muodot sekä makrofagit, mikrofagit, punasolut ja verihiutaleet.

Immuunijärjestelmän toiseksi tärkein elin on kateenkorva. Kateenkorvahormonien vaikutuksesta kateenkorvan kantasolut erilaistuvat kateenkorvasta riippuviksi soluiksi (tai T-lymfosyyteiksi): ne tarjoavat immuunijärjestelmän solutoimintoja. T-solujen lisäksi kateenkorva erittää vereen humoraalisia aineita, jotka edistävät T-lymfosyyttien kypsymistä ääreiskalvossa. lymfaattiset elimet(perna, imusolmukkeet) ja jotkut muut aineet. Pernan rakenne on samanlainen kuin perna kateenkorva, mutta toisin kuin kateenkorva, pernan lymfaattinen kudos osallistuu humoraalisiin immuunireaktioihin. Perna sisältää jopa 65 % B-lymfosyyttejä, jotka varmistavat suuren määrän kerääntymisen plasmasolut, syntetisoivat vasta-aineita. Imusolmukkeet sisältävät pääasiassa T-lymfosyyttejä (jopa 65 %), ja B-lymfosyytit, plasmasyytit (johdettu B-lymfosyyteistä) syntetisoivat vasta-aineita, kun immuunijärjestelmä on juuri kypsymässä, erityisesti ensimmäisten elinvuosien lapsilla. Siksi nielurisojen poisto (tonsillectomia) suoritettiin varhainen ikä, vähentää kehon kykyä syntetisoida tiettyjä vasta-aineita. Veri kuuluu immuunijärjestelmän perifeerisiin kudoksiin ja sisältää fagosyyttien lisäksi jopa 30 % lymfosyyttejä. Lymfosyyteistä T-lymfosyytit hallitsevat (50–60 %). B-lymfosyyttejä on 20–30 %, noin 10 % on tappajasoluja eli "nollalymfosyyttejä", joilla ei ole T- ja B-lymfosyyttien (D-solujen) ominaisuuksia.

Kuten edellä todettiin, T-lymfosyytit muodostavat kolme pääalapopulaatiota:

1) T-tappajat suorittavat immunologista geneettistä seurantaa tuhoten oman kehonsa mutatoituneita soluja, mukaan lukien kasvainsolut ja geneettisesti vieraat elinsiirtojen solut. Tappaja-T-solut muodostavat jopa 10 % perifeerisen veren T-lymfosyyteistä. Tappaja-T-solut aiheuttavat siirrettyjen kudosten hylkimisen, mutta tämä on myös kehon ensimmäinen puolustuslinja kasvainsoluja vastaan;

2) T-auttajat järjestävät immuunivasteen vaikuttamalla B-lymfosyytteihin ja antamalla signaalin vasta-aineiden synteesille kehoon ilmaantunutta antigeeniä vastaan. Auttaja-T-solut erittävät interleukiini-2:ta, joka vaikuttaa B-lymfosyytteihin, ja interferoni-y:ta. T-lymfosyyttien kokonaismäärästä perifeerisessä veressä on jopa 60–70 %;

3) T-suppressorit rajoittavat immuunivasteen voimakkuutta, säätelevät T-tappajien toimintaa, estävät T-auttajien ja B-lymfosyyttien toimintaa, estävät vasta-aineiden liiallista synteesiä, jotka voivat aiheuttaa autoimmuunireaktion, eli kääntää elimistön omia soluja vastaan.

Suppressori-T-solut muodostavat 18–20 % perifeerisen veren T-soluista. T-suppressorien liiallinen aktiivisuus voi johtaa immuunivasteen suppressioon, jopa sen täydelliseen suppressioon. Tämä tapahtuu kroonisten infektioiden ja kasvainprosessien yhteydessä. Samaan aikaan T-suppressoreiden riittämätön aktiivisuus johtaa kehitykseen autoimmuunisairaudet T-tappajien ja T-auttajien lisääntyneen aktiivisuuden vuoksi, joita T-suppressorit eivät hillitse. Immuuniprosessin säätelemiseksi T-suppressorit erittävät jopa 20 erilaista välittäjää, jotka nopeuttavat tai hidastavat T- ja B-lymfosyyttien toimintaa. Kolmen päätyypin lisäksi on olemassa muun tyyppisiä T-lymfosyyttejä, mukaan lukien immunologisen muistin T-lymfosyytit, jotka tallentavat ja välittävät tietoa antigeenistä. Kun he kohtaavat tämän antigeenin uudelleen, he varmistavat sen tunnistamisen ja immunologisen vasteen tyypin. T-lymfosyytit, jotka suorittavat soluimmuniteetin tehtävää, syntetisoivat ja erittävät lisäksi välittäjiä (lymfokiineja), jotka aktivoivat tai hidastavat fagosyyttien toimintaa, sekä välittäjiä, joilla on sytotoksisia ja interferonin kaltaisia ​​vaikutuksia, mikä helpottaa ja ohjaa epäspesifinen järjestelmä. Toinen lymfosyytityyppi (B-lymfosyytit) erottuu luuytimessä ja ryhmälymfaattisissa follikkeleissa ja suorittaa humoraalisen immuniteetin tehtävää. Kun B-lymfosyytit ovat vuorovaikutuksessa antigeenien kanssa, ne muuttuvat plasmasoluiksi, jotka syntetisoivat vasta-aineita (immunoglobuliineja). B-lymfosyytin pinta voi sisältää 50-150 tuhatta immunoglobuliinimolekyyliä. Kun B-lymfosyytit kypsyvät, ne muuttavat syntetisoimiensa immunoglobuliinien luokkaa.

Aluksi syntetisoivat JgM-luokan immunoglobuliineja, kypsyessään 10 % B-lymfosyyteistä jatkaa JgM:n syntetisointia, 70 % siirtyy JgJ:n synteesiin ja 20 % siirtyy JgA:n synteesiin. Kuten T-lymfosyytit, B-lymfosyytit koostuvat useista alapopulaatioista:

1) B1-lymfosyytit – plasmasolujen esiasteet, jotka syntetisoivat JgM-vasta-aineita ilman vuorovaikutusta T-lymfosyyttien kanssa;

2) B2-lymfosyytit ovat plasmasolujen esiasteita, jotka syntetisoivat kaikkien luokkien immunoglobuliineja vasteena vuorovaikutukselle T-auttajasolujen kanssa. Nämä solut tarjoavat humoraalisen immuniteetin T-auttajasolujen tunnistamia antigeenejä vastaan;

3) B3-lymfosyytit (K-solut) tai B-tappajat tappavat vasta-aineilla päällystettyjä antigeenisoluja;

4) B-suppressorit estävät T-auttajasolujen toimintaa ja muisti-B-lymfosyytit, jotka säilyttävät ja välittävät antigeenien muistia, stimuloivat tiettyjen immunoglobuliinien synteesiä, kun ne kohtaavat uudelleen antigeenin.

B-lymfosyyttien erityispiirre on, että ne ovat erikoistuneet tiettyihin antigeeneihin. Kun B-lymfosyytit reagoivat ensimmäistä kertaa kohtaaman antigeenin kanssa, muodostuu plasmasoluja, jotka erittävät vasta-aineita tätä antigeeniä vastaan. Muodostuu B-lymfosyyttien klooni, joka on vastuussa reagoimisesta kyseisen antigeenin kanssa. klo toistuva reaktio Vain B-lymfosyytit, tai pikemminkin tätä antigeeniä vastaan ​​suunnatut plasmasolut, lisääntyvät ja syntetisoivat vasta-aineita. Muut B-lymfosyyttikloonit eivät osallistu reaktioon. B-lymfosyytit eivät ole suoraan mukana antigeenien vastaisessa taistelussa. Fagosyyttien ja T-auttajien ärsykkeiden vaikutuksesta ne muuntuvat plasmasoluiksi, jotka syntetisoivat immunoglobuliinivasta-aineita, jotka neutraloivat antigeenejä. Immunoglobuliinit ovat veriseerumissa ja muissa kehon nesteissä olevia proteiineja, jotka toimivat vasta-aineina, jotka sitoutuvat antigeeneihin ja neutraloivat niitä. Tällä hetkellä tunnetaan viisi ihmisen immunoglobuliiniluokkaa (JgJ, JgM, JgA, JgD, JgE), jotka eroavat merkittävästi fysikaalis-kemiallisista ominaisuuksistaan ​​ja biologisista toiminnoistaan. Luokan J immunoglobuliinit muodostavat noin 70 % kokonaismäärä immunoglobuliinit. Näitä ovat vasta-aineet eri luonteisia antigeenejä vastaan, joita tuottaa neljä alaluokkaa. Ne suorittavat pääasiassa antibakteerisia toimintoja ja muodostavat vasta-aineita bakteerikalvojen polysakkarideja sekä anti-Rhesus-vasta-aineita vastaan, aiheuttavat ihon herkkyysreaktioita ja komplementin kiinnittymistä.

Luokan M immunoglobuliinit (noin 10 %) ovat vanhimpia, syntetisoituja alkuvaiheessa immuunivaste useimmille antigeeneille. Tähän luokkaan kuuluvat vasta-aineet mikro-organismien ja virusten polysakkarideja vastaan, reumatekijä jne. Luokan D immunoglobuliineja on alle 1 %. Niiden rooli elimistössä on lähes tuntematon. Niiden lisääntymisestä on tietoa joidenkin kanssa tarttuvat taudit, osteomyeliitti, keuhkoastma jne. Luokan E immunoglobuliineilla eli reagiineilla on vielä pienempi pitoisuus. JgE:llä on rooli käyttöönoton laukaisimena allergiset reaktiot välitön tyyppi. Sitoutuessaan kompleksiksi allergeenin kanssa JgE aiheuttaa allergisten reaktioiden välittäjien (histamiinin, serotoniinin jne.) vapautumisen elimistöön. Luokan A immunoglobuliinit muodostavat noin 20 % immunoglobuliinien kokonaismäärästä. Tähän luokkaan kuuluvat virusten vasta-aineet, insuliini (ja diabetes mellitus), kilpirauhasglobuliini (krooniseen kilpirauhastulehdukseen). Tämän immunoglobuliiniluokan piirre on, että niitä on kahdessa muodossa: seerumi (JgA) ja eritys (SJgA). Luokan A vasta-aineet neutraloivat viruksia, neutraloivat bakteereja ja estävät mikro-organismien kiinnittymisen limakalvojen epiteelipinnan soluihin. Yhteenvetona teemme seuraavan johtopäätöksen: spesifinen immunologinen puolustusjärjestelmä on kehon elementtien monitasoinen mekanismi, joka varmistaa niiden vuorovaikutuksen ja täydentävyyden, mukaan lukien tarvittaessa komponentit, jotka suojaavat kaikkia kehon vuorovaikutusta haitallisten tekijöiden kanssa. , toisintaa tarvittaessa solujen puolustusmekanismeja humoraalisilla keinoilla ja päinvastoin.

Adaptaatiogeneesissä kehittynyt immuunijärjestelmä, joka on geneettisesti kiinnittänyt kehon lajikohtaiset reaktiot haitallisiin tekijöihin, on joustava järjestelmä. Adaptomorfoosin prosessissa se mukautuu ja sisältää uudentyyppisiä reaktioita haitallisiin tekijöihin, jotka ovat ilmaantuneet uudelleen ja joita elimistö ei ole aiemmin kohdannut. Tässä mielessä sillä on adaptiivinen rooli, joka yhdistää adaptiivisia reaktioita, joiden seurauksena kehon rakenteet muuttuvat uusien ympäristötekijöiden vaikutuksesta, ja kompensoivat reaktiot, säilyttäen kehon eheyden ja pyrkien alentamaan sopeutumiskustannuksia. Tämä hinta on peruuttamattomia mukautuvia muutoksia, joiden seurauksena organismi, sopeutuessaan uusiin olemassaolon olosuhteisiin, menettää kyvyn olla olemassa alkuperäisissä olosuhteissa. Näin ollen eukaryoottisolu, joka on sopeutunut elämään happiatmosfäärissä, ei voi enää tulla toimeen ilman sitä, vaikka anaerobit voivat tehdä sen. Sopeutumisen hinta on tässä tapauksessa anaerobisissa olosuhteissa olemassaolon kyvyn menetys.

Siten immuunijärjestelmä sisältää useita komponentteja, jotka osallistuvat itsenäisesti taisteluun kaikkia orgaanista tai epäorgaanista alkuperää olevia vieraita tekijöitä vastaan: fagosyytit, T-tappajat, B-tappajat ja koko joukko erikoistuneita vasta-aineita, jotka on suunnattu tiettyyn viholliseen. Tietyn immuunijärjestelmän immuunivasteen ilmenemismuoto on vaihteleva. Jos kehon mutatoitunut solu saa ominaisuuksia, jotka poikkeavat sen geneettisesti luontaisten solujen (esimerkiksi kasvainsolujen) ominaisuuksista, T-tappajat infektoivat solut itsenäisesti ilman muiden immuunijärjestelmän elementtien puuttumista. Tappaja-B-solut tuhoavat myös tunnistetut antigeenit, jotka on päällystetty normaaleilla vasta-aineilla. Täydellinen immuunivaste tapahtuu tiettyjä antigeenejä vastaan, jotka tulevat ensin kehoon. Makrofagit, jotka fagosytoivat tällaisia ​​virus- tai bakteerialkuperää olevia antigeenejä, eivät pysty sulattamaan niitä kokonaan ja heittämään niitä ulos jonkin ajan kuluttua. Fagosyytin läpi kulkeneessa antigeenissä on merkki, joka osoittaa sen "sulamattomuuden". Fagosyytti valmistaa siten antigeenin spesifisen "toimitukseen". immuunipuolustus. Se tunnistaa antigeenin ja merkitsee sen vastaavasti. Lisäksi makrofagi erittää samanaikaisesti interleukiini-1:tä, joka aktivoi T-auttajasoluja. Auttaja-T-solu, joka kohtaa tällaisen "leimatun" antigeenin, antaa B-lymfosyyteille signaalin puuttua asiaan erittämällä interleukiini-2:ta, joka aktivoi lymfosyyttejä. T-auttajasignaalissa on kaksi osaa. Ensinnäkin tämä on komento aloittaa toiminto; toiseksi tämä on tietoa makrofagista saadun antigeenin tyypistä. Vastaanotettuaan tällaisen signaalin B-lymfosyytti muuttuu plasmasoluksi, joka syntetisoi vastaavan spesifisen immunoglobuliinin, eli spesifisen vasta-aineen, joka on suunniteltu vastustamaan tätä antigeeniä, joka sitoutuu siihen ja neutraloi sen.

Siksi täydellisen immuunivasteen tapauksessa B-lymfosyytti saa komennon auttaja-T-solulta ja tietoa antigeenistä makrofagista. Myös muut immuunivastevaihtoehdot ovat mahdollisia. Auttaja-T-solu, joka on kohdannut antigeenin ennen kuin makrofagi prosessoi sen, antaa B-lymfosyytille signaalin tuottaa vasta-aineita. Tässä tapauksessa B-lymfosyytti muuttuu plasmasoluksi, joka tuottaa JgM-luokan epäspesifisiä immunoglobuliineja. Jos B-lymfosyytti on vuorovaikutuksessa makrofagin kanssa ilman T-lymfosyytin osallistumista, B-lymfosyytti ei sisälly immuunireaktioon, koska se ei ole saanut signaalia vasta-aineiden tuottamiseksi. Samaan aikaan immuunireaktio Vasta-ainesynteesi alkaa, jos B-lymfosyytti on vuorovaikutuksessa sen makrofagin käsittelemää kloonia vastaavan antigeenin kanssa, vaikka T-auttajalta puuttuisi signaali, koska se on erikoistunut tähän antigeeniin.

Siten spesifiseen immuunivasteeseen liittyy erilaisia ​​vuorovaikutuksia antigeenin ja immuunijärjestelmän välillä. Se sisältää komplementin, joka valmistaa antigeenin fagosytoosiin, fagosyytit, jotka prosessoivat antigeenin ja toimittavat sen lymfosyyteille, T- ja B-lymfosyyteille, immunoglobuliineille ja muille komponenteille. Evoluutioprosessissa on kehitetty erilaisia ​​skenaarioita vieraiden solujen torjumiseksi. Jälleen kerran on korostettava, että immuniteetti on monimutkainen monielementtijärjestelmä. Mutta kuten kaikilla monimutkaisilla järjestelmillä, immuniteetilla on haittoja. Vika yhdessä elementissä johtaa siihen, että koko järjestelmä voi epäonnistua. Immunosuppressioon liittyviä sairauksia esiintyy, kun elimistö ei voi itsenäisesti vastustaa infektioita.

Kuten todettiin, vasta-aineita ja RTK:ita mille tahansa mielivaltaiselle antigeenille on olemassa kehossa. Nämä vasta-aineet ja RTK ovat läsnä lymfosyyttien pinnalla muodostaen siellä antigeenintunnistusreseptoreita. On äärimmäisen tärkeää, että yksi lymfosyytti voi syntetisoida vain yhden spesifisyyden omaavia vasta-aineita (tai RTK:ita), jotka eivät eroa toisistaan ​​aktiivisen keskuksen rakenteessa. Tämä on muotoiltu periaatteeksi "yksi lymfosyytti - yksi vasta-aine".

Kuinka antigeeni, joutuessaan kehoon, lisää juuri niiden vasta-aineiden synteesiä, jotka reagoivat spesifisesti vain niiden kanssa? Vastauksen tähän kysymykseen antoi australialaisen tutkijan F.M. Burnet. Tämän teorian mukaan yksi solu syntetisoi vain yhden tyyppisiä vasta-aineita, jotka sijaitsevat sen pinnalla. Vasta-ainevalikoima muodostuu ennen antigeenin kohtaamista ja siitä riippumatta. Antigeenin tehtävänä on vain löytää solu, jonka kalvolla on vasta-aine, joka reagoi sen kanssa spesifisesti, ja aktivoida tämä solu. Aktivoitunut lymfosyytti alkaa jakautua ja erilaistua. Tämän seurauksena yhdestä solusta syntyy 500 - 1000 geneettisesti identtistä solua (klooni). Klooni syntetisoi samantyyppisiä vasta-aineita, jotka voivat spesifisesti tunnistaa antigeenin ja sitoutua siihen (kuvio 16). Tämä on immuunivasteen ydin: haluttujen kloonien valinta ja niiden stimulointi jakautumaan.

Tappajalymfosyyttien muodostuminen perustuu samaan periaatteeseen: T-lymfosyytin antigeenien valinta, jonka pinnalla on vaaditun spesifisyyden omaava RTK, ja sen jakautumisen ja erilaistumisen stimulointi. Tämän seurauksena muodostuu samantyyppisten tappaja-T-solujen klooni. Niiden pinnalla on suuria määriä RTK:ta. Viimeksi mainitut ovat vuorovaikutuksessa antigeenin kanssa, joka on osa vierasta solua ja kykenevät tappamaan nämä solut.

Tappaja ei voi tehdä mitään liukoiselle antigeenille - ei neutraloida sitä eikä poistaa sitä kehosta. Mutta tappajalymfosyytti tappaa erittäin aktiivisesti soluja, jotka sisältävät vierasta antigeeniä. Siksi se kulkee liukoisen antigeenin ohi, mutta ei päästä "vieraan" solun pinnalla olevaa antigeeniä kulkemaan läpi.

Yksityiskohtainen immuunivasteen tutkimus on osoittanut, että vasta-aineita tuottavien solujen kloonin tai T-tappajien kloonin muodostumiseen tarvitaan erityisten auttajalymfosyyttien (T-auttajat) osallistuminen. Ne eivät yksinään pysty tuottamaan vasta-aineita tai tappamaan kohdesoluja. Mutta tunnistaessaan vieraan antigeenin he reagoivat siihen tuottamalla kasvu- ja erilaistumistekijöitä. Nämä tekijät ovat välttämättömiä vasta-aineita muodostavien ja tappavien lymfosyyttien lisääntymiselle ja kypsymiselle. Tässä suhteessa on mielenkiintoista muistaa AIDS-virus, joka aiheuttaa vakavia vaurioita immuunijärjestelmälle. HIV-virus infektoi T-auttajasoluja, jolloin immuunijärjestelmä ei pysty tuottamaan vasta-aineita tai muodostamaan T-tappajasoluja.

11. Immuniteetin efektorimekanismit

Kuinka vasta-aineet tai tappaja-T-solut poistavat vieraita aineita tai soluja kehosta? Tappajien tapauksessa RTK:t suorittavat vain "tykkimiehen" tehtävää - ne tunnistavat sopivat kohteet ja kiinnittävät niihin tappajasolun. Tällä tavalla viruksen saaneet solut tunnistetaan. RTK itsessään ei ole vaarallinen kohdesolulle, mutta sitä "seuraavilla" T-soluilla on valtava tuhoisa potentiaali. Vasta-aineiden tapauksessa kohtaamme samanlaisen tilanteen. Vasta-aineet itsessään ovat vaarattomia antigeeniä kantaville soluille, mutta kun ne kohtaavat mikro-organismin soluseinässä kiertäviä tai sisältyviä antigeenejä, komplementtijärjestelmä kytkeytyy vasta-aineisiin. Se parantaa dramaattisesti vasta-aineiden vaikutusta. Komplementti antaa syntyvälle antigeeni-vasta-ainekompleksille biologista aktiivisuutta: toksisuutta, affiniteettia fagosyyttisoluihin ja kykyä aiheuttaa tulehdusta.

Tämän järjestelmän ensimmäinen komponentti (C3) tunnistaa antigeeni-vasta-ainekompleksin. Tunnistus johtaa siihen, että siinä ilmenee entsymaattista aktiivisuutta myöhempää komponenttia kohtaan. Komplementtijärjestelmän kaikkien komponenttien peräkkäisellä aktivoinnilla on useita seurauksia. Ensinnäkin, tapahtuu reaktion kaskadivoimaistumista. Tässä tapauksessa muodostuu verrattain enemmän reaktiotuotteita kuin alkuperäisiä reaktantteja. toiseksi, komplementtikomponentit (C9) kiinnittyvät bakteerin pintaan, mikä lisää jyrkästi näiden solujen fagosytoosia. Kolmas, komplementtijärjestelmän proteiinien entsymaattisen hajoamisen aikana muodostuu fragmentteja, joilla on voimakas tulehdusaktiivisuus. JA, vihdoinkin, kun viimeinen komplementtikomponentti sisällytetään antigeeni-vasta-ainekompleksiin, tämä kompleksi saa kyvyn "perforoida" solukalvon ja tappaa siten vieraita soluja. Siten komplementtijärjestelmä on tärkein lenkki kehon puolustusreaktioissa.

Kuitenkin mikä tahansa antigeeni-vasta-ainekompleksi, joka on haitallinen tai vaaraton keholle, aktivoi komplementin. Tulehdusreaktio vaarattomille antigeeneille, jotka tulevat säännöllisesti kehoon, voi johtaa allergisiin eli kieroutuneisiin immuunireaktioihin. Allergia kehittyy, kun antigeeni pääsee uudelleen kehoon. Esimerkiksi toistuvilla antitoksisten seerumien injektioilla tai jauhoproteiineilla jauhomyllyillä tai toistuvilla lääkkeiden (erityisesti joidenkin antibioottien) injektioilla. Allergisten sairauksien torjunta koostuu joko itse immuunivasteen tukahduttamisesta tai allergioiden aikana syntyvien tulehdusta aiheuttavien aineiden neutraloimisesta.