Nivelreuma - Tämä autoimmuuni sairaus, joka aiheuttaa nivelten limakalvon tulehduksen. Nivelreumaa sairastaville ihmisille kehittyy joskus muita sairauksia, kuten anemiaa.

Anemiaon tila, joka ilmenee punasolujen määrän laskuna ja riittämättömänä hemoglobiinitasona. Anemia voi aiheuttaa oireita, kuten heikkoutta ja väsymystä, joita nivelreumaa sairastavat joskus kokevat.

Miten nivelreuma ja anemia liittyvät toisiinsa?

Joidenkin arvioiden mukaan 30–70 % nivelreumapotilaista kehittää anemiaa. Erilaiset anemiatyypit voivat vaikuttaa ihmisiin, joilla on nivelreuma. Näitä tyyppejä ovat:

Anemia kroonisessa sairaudessa

Tämä tila esiintyy ihmisillä, joilla on tulehdussairaus.

Hemolyyttinen anemia

Tämä tila ilmenee, kun keho tuhoaa terveitä punasoluja. Se voi ilmetä autoimmuunisairauksien, infektioiden tai reaktiona tiettyihin lääkkeisiin.

Raudanpuuteanemia

Tämän tyyppinen anemia kehittyy, kun keholla ei ole tarpeeksi rautaa tuottamaan punasoluja. Joskus tämä johtuu raudan puutteesta ruokavaliossa tai elimistö ei pysty imemään rautaa tehokkaasti.

Megaloblastinen anemia

Tämä anemia saa punasolut (erytrosyytit) kasvamaan liian suuriksi. Nämä ylisuuret punasolut eivät välttämättä toimita happea yhtä tehokkaasti kuin terveet punasolut.

Kroonisissa sairauksissa esiintyy anemiaa ja raudanpuuteanemiaa.

On olemassa useita tapoja, joilla nivelreuma voi aiheuttaa anemiaa.

Yksi mahdollinen syy on nivelreuman hoitoon käytettävät lääkkeet, kuten steroidit tai metotreksaatti. Nämä lääkkeet voivat vahingoittaa suoliston kalvoja, mikä heikentää kehon kykyä imeä rautaa, mikä voi johtaa anemiaan.

Jotkut nivelreumaa sairastavat ihmiset voivat käyttää lääkkeitä tukahduttamaan immuunijärjestelmä kuten atsatiopriini tai syklofosfamidi. sivuvaikutus Tämän tyyppisten lääkkeiden tarkoituksena on vähentää luuytimen tuotantoa, nimittäin luuydin tuottaa punasoluja.

Nivelreuma voi lyhentää punasolujen elinikää. Tämä voi johtaa anemiaan, jos elimistö ei pysty tuottamaan uusia punasoluja riittävällä nopeudella.

Lääkärin on tiedettävä anemian taustalla oleva syy voidakseen suositella asianmukaisia ​​hoitoja.

Anemian oireet

Anemian oireita ovat:

• muutos sydämen sykkeessä;
• kylmät kädet ja jalat;
• huimaus;
• väsymys;
• epäsäännöllinen hengitys;
• heikkous.

Nivelreumaan liittyvän anemian diagnoosi

Diagnoosin aloittamiseksi lääkäri ottaa henkilön sairaushistorian ja kysyy oireista. Jos lääkäri epäilee anemiaa, hän voi suositella verikokeita.

Hemoglobiini- ja punasolutasosi mittaamisen lisäksi lääkärisi määrää myös testejä tiettyjen kemialliset aineet veressä. Nämä sisältävät:

• seerumi rauta;
• ferritiini;
• B12-vitamiini.

Tämä auttaa lääkäriä ymmärtämään anemian syyt ja tyypin.

Nivelreumaan liittyvän anemian hoito

Nivelreumaan liittyvän anemian hoito riippuu sen syystä.

Käyttö lääkkeet nivelreuman oireiden hoito voi usein auttaa anemiaan. Esimerkkejä näistä lääkkeistä ovat reumalääkkeet tai steroidit, kutenprednisoni. Nämä lääkkeet ovat hyvin spesifisiä ja pyrkivät vaikuttamaan immuunijärjestelmän toimintaan.

Reumalääkkeet voivat vähentää tulehdusta ja parantaa oireita ihmisillä, joilla on krooninen anemia.

Jos henkilöllä on Raudanpuuteanemia, lääkärisi voi suositella rautalisiä tai rauta-infuusioita. Megaloblastiseen anemiaan käytetään foolihappoa ja B12-vitamiinia mahdollisia menetelmiä hoitoon.

Joillekin nivelreumapotilaille lääkärit suosittelevat lääkettä nimeltä ihmisen rekombinantti erytropoietiini (EPO) anemian hoitoon. EPO on samanlainen kuin luonnollinen hormoni erytropoietiini, joka stimuloi punasolujen tuotantoa.

Joissakin tapauksissa saatat joutua muuttamaan nivelreuman hoitoasi. Potilaiden ei tule lopettaa lääkkeiden käyttöä itse, mutta lääkäri voi suositella vaihtamista lääkkeeseen, joka ei todennäköisesti aiheuta anemiaa.

Keskivaikean tai vaikean anemian hoito voi auttaa nivelreumaa sairastavaa henkilöä tuntemaan olonsa energisemmäksi ja välttämään muita anemian oireita.

transkriptio

1 Anemia potilailla, joilla on nivelreuma: patogeneesin, diagnoosin ja hoidon piirteet Vatutin N.T., Smirnova A.S., Kalinkina N.V., Shevelek A.N. Nivelreuma (RA) on yksi yleisimmistä tulehdukselliset sairaudet nivelet, miehittää noin 10 % reumatologisen patologian rakenteesta. Se ei ole vain lääketieteellinen vaan myös taloudellinen ongelma, sillä taudin puhkeaminen havaitaan useimmiten työikäisillä. Viimeaikaiset tutkimukset ovat osoittaneet sytokiinien ja muiden tulehduksen välittäjien johtavan roolin paitsi niveloireyhtymän, myös tämän taudin koko systeemisten ilmenemismuotojen kehittymisessä. Saatujen tietojen perusteella kehitettiin ja toteutettiin seuraavat asiat hoitokäytäntö pohjimmiltaan uusia ja tehokkaampia lääkkeitä, joiden toiminta perustuu antisytokiiniperiaatteeseen. Näistä edistysaskeleista huolimatta monet nivelreuman yksittäisten ilmentymien patogeneesistä ja erityisesti niiden hoidosta liittyvät kysymykset ovat kuitenkin avoinna. Näitä ovat aneemisen oireyhtymän ongelma, joka on usein nivelreuman tulehdus. Epidemiologia Kirjallisuuden mukaan anemiaa kehittyy 30-70 %:lla nivelreumapotilaista. Anemia on yleisimmin diagnosoitu krooninen sairaus(ACHZ) 25 64 % tapauksista, raudanpuuteanemia (IDA) 36 48,4 % ja B12-puutos 24 29 %. Tapauksia, joissa kehittyy sekoitettu, aplastinen ja hemolyyttinen anemia. Tutkimuksemme tulokset osoittivat, että 57:llä (64 %) tutkituista 89 nivelreumapotilaasta diagnosoitiin anemia. Samanaikaisesti IDA havaittiin 32:lla (56 %), ACD:llä 14:llä (25 %), sekoitettuna 11:llä (19 %). Patogeneesi Muutokset raudan aineenvaihdunnassa RA:n anemian kehittymisessä johtavan roolin uskotaan olevan raudan aineenvaihdunnan muutoksilla, punasolujen eliniän lyhentymisellä ja niiden riittämättömällä tuotannolla. luuydintä(KM) . Tämä voi johtua altistumisesta erilaisille tulehdusta edistäville sytokiineille, kuten interferoni-y, interleukiinit (IL), tuumorinekroositekijä-α (TNF-a) (kasvainnekroositekijä (TNF)). Näiden sytokiinien taso ja aktiivisuus lisääntyvät merkittävästi RA:ssa. SISÄÄN viime vuodet havaitsi, että rooli universaali humoraalinen säätelijä raudan aineenvaihduntaa suorittaa hepsidiini, 25 aminohapon peptidi, joka syntetisoituu maksassa. Hepsidiinin ja raudan aineenvaihdunnan välisen suhteen kuvasivat ensin C. Pigeon et ai. . Todettiin, että tulehdusta edistävien sytokiinien, erityisesti IL-6:n, vaikutuksesta tapahtuu hepsidiinin liikatuotantoa, joka estää ferroportiinin reseptoreita, transmembraaniproteiinia, joka kuljettaa enterosyyttien adsorboitua rautaa vereen. Tämä oletus vahvistettiin in vitro -kokeessa, jossa tutkittiin ferroportiinin ja hepsidiinin säätelytoimintoja. Kirjoittajat käyttivät 59Fe-leimattuja rotan erytrosyyttejä, jotka makrofagit fagosytoivat. Tulokset osoittivat, että noin 70 % 59Fe:stä vapautuu vereen, mikä liittyy ferroportiinin säätelytoimintoon. Samanaikaisesti havaittiin, että hepsidiinin vaikutus makrofageihin johti ferroportiinin tason laskuun ja 59Fe:n määrän laskuun veressä. Samanlainen vaikutus havaittiin, kun synteettistä hepsidiiniä injektoitiin hiiriin. Muutoksia raudan aineenvaihdunnassa voi tapahtua myös makrofagien fagosyyttisen aktiivisuuden lisääntymisen seurauksena. On näyttöä siitä, että tätä helpottaa IL-1, joka vaikuttaa neutrofiileihin ja johtaa laktoferriinin vapautumiseen niistä; jälkimmäinen sitoo vapaata rautaa ja ei toimita sitä punasoluihin, vaan makrofageihin. Punasolujen elinajan lyhentyminen Tietty rooli nivelreumapotilaiden anemian kehittymisessä on punasolujen elinajan lyhenemisellä, mikä todennäköisesti liittyy retikuloendoteliaalisen järjestelmän aktiivisuuden lisääntymiseen ja lisääntyneeseen fagosytoosiin. Tutkimustulokset ovat osoittaneet, että tulehdusvälittäjä prostaglandiini E2 aktivoi Ca2+:a läpäiseviä kationisia ja Ca2+-herkkiä K+-kanavia, mikä johtaa punasolukalvon hyperpolarisaatioon. Tämä johtaa fosfatidyyliseriinin siirtymiseen sisäisestä solukalvosta ulkokalvolle, jossa se toimii reseptorina, joka houkuttelee makrofageja. Tätä seuraa erytrosyyttien tunnistaminen makrofagien toimesta ja niiden fagosytoosi. Hiirillä tehdyssä kokeessa osoitettiin, että TNF-α:n tai endotoksiinin lisääminen lyhentää myös punasolujen elinikää. Proinflammatoristen sytokiinien rooli Useat tutkimukset ovat osoittaneet, että anemian kehittyminen nivelreumassa saattaa liittyä kykyyn

2 pro-inflammatorista sytokiinia häiritsee punasolujen muodostumista. Yksi mekanismeista tähän voi olla raudan uudelleenjakautuminen (hemin synteesiin tarvittavan Fe2+:n määrän väheneminen veriseerumissa sen riittävän pitoisuuden ollessa depotissa). Tiedetään, että erytroblastien hemisynteesin pääasiallinen raudan lähde ovat rautaa sisältävät makrofagit (siderofagit), jotka saavat Fe2+-ioneja fagosytisoituneista vanhoista punasoluista tai veressä kiertävästä transferriiniproteiinista. Juuri proinflammatoristen sytokiinien IL-1 ja TNF-a vaikutuksen alaisena tapahtuu siderofaagien liiallista aktivaatiota, mikä tehostaa fagosytoosia ja estää niiden kyvyn siirtää rautaa erytroblasteihin. Sytokiinien suora toksinen vaikutus erytropoietiiniin voi myös johtaa anemian kehittymiseen. Sellainen vaikutus on erityisesti makrofagien tulehdusproteiinilla 1a, jonka taso anemiaa sairastavien RA-potilaiden veren seerumissa on merkittävästi korkeampi kuin potilailla, joilla ei ole anemiaa. Osoitettiin myös, että potilailla, jotka kärsivät nivelreumasta ja anemiasta, TNF-a-tason nousuun veressä liittyi seerumin erytropoietiinipitoisuuden lasku. Tämä antoi kirjoittajille mahdollisuuden ehdottaa, että TNF-a inhiboi tämän pesäkkeitä stimuloivan tekijän tuotantoa. On näyttöä siitä, että tulehduksellisilla sytokiineilla on myös estävä vaikutus erytropoietiinireseptoreihin ja niihin liittyviin solunsisäisiin signaalinvälitysmekanismeihin (mitogeenin ja tyrosiinikinaasin fosforylaatio) ja siten ne estävät solujen lisääntymistä. Papadaki H.A. et ai. potilailla, joilla oli nivelreuma ja anemia, havaittiin apoptoottisten solujen määrän kasvua ja normaalien CD34+/CD71+- ja CD36+/glykoproteiini A+ -solujen lukumäärän laskua keuhkoissa. Samaan aikaan havaittiin myös pesäkkeitä muodostavien erytroidiyksiköiden (CFUe) lukumäärän lasku. Samanaikaisesti havaittiin positiivinen korrelaatio TNF-a:n tason ja apoptoottisten solujen lukumäärän välillä ja negatiivinen korrelaatio CFUe:n määrän ja hemoglobiinitason välillä. Tämän perusteella kirjoittajat päättelivät, että TNF-a aiheuttaa erytroidiprekursorien apoptoosia BM:ssä, mikä johtaa hemoglobiinitasojen laskuun. Tutkimuksemme tulokset osoittivat myös tulehdusta edistävien sytokiinien tason nousua nivelreumapotilailla, joilla on alentunut hemoglobiinitaso, mikä voi laukaista patologisten reaktioiden sarjan, joka johtaa anemian kehittymiseen. Siten potilailla, joilla on nivelreuma ja anemia, TNF-α:n (32,54 ± 9,71; 7,69 ± 3,45 pg/ml) ja IL-1:n (166,32 ± 18,54; 102,28 ± 16,34 pg/ml) pitoisuudet suurenevat. verrattuna potilaisiin, joilla on normaali hemoglobiinitaso. Lääkkeiden vaikutus Anemian kehittyminen voi johtua myös nivelreuman hoitoon käytettävien lääkkeiden vaikutuksista. Metotreksaatilla, joka on "kultastandardi" nivelreuman hoitoon, voi olla toksinen vaikutus CM- ja verisoluihin aiheuttaen anemiaa. Erityisen usein metotreksaatti, joka on voimakas dihydrofolaattireduktaasin estäjä, aiheuttaa megaloblastista anemiaa. Tämä lääke häiritsee deoksiuridiinimonofosfaatin metylaatioprosessia, minkä seurauksena jälkimmäinen fosforyloituu ja muuttuu deoksiuridiinitrifosfaatiksi, joka kerääntyy soluun ja integroituu DNA:han. Tämän seurauksena ilmaantuu viallinen DNA, jossa tymidiini on osittain korvattu uridiinilla, mikä johtaa megaloblastiseen anemiaan. Joidenkin tietojen mukaan pienetkin metotreksaattiannokset (12,5 ± 5,0 mg / viikko) voivat aiheuttaa anemiaa. Samaan aikaan on näyttöä pienten metotreksaattiannosten turvallisuudesta ja jopa hemoglobiinipitoisuuden noususta hoidettaessa iäkkäitä potilaita (keski-ikä 78,8 vuotta), joilla on nivelreuma. Niinpä 33 potilaalla, jotka ottivat metotreksaattia 2 vuoden ajan annoksella 7,5 mg/viikko, hemoglobiinipitoisuuden nousu 124:stä 130 g/l:aan rekisteröitiin. Tutkimuksemme tulokset paljastivat vaihesuhteen metotreksaatin saannin keston ja hemoglobiinitason välillä. Havaittiin, että 1 g metotreksaattia ottaessa hemoglobiinipitoisuus pysyy normaalialueella. Samanaikaisesti, kun metotreksaattia käytetään 1–3 vuotta, havaitaan hemoglobiinipitoisuuden merkittävä lasku, mikä voi johtua myrkyllinen vaikutus lääkkeen käytön jälkeen, ja yli 3 vuoden aikana tämän indikaattorin normalisoituminen, mikä johtuu luultavasti tulehdusta edistävien sytokiinien tuotannon estymisestä ja RA-aktiivisuuden vähenemisestä. Sulfasalatsiinin ja kultavalmisteiden käyttö voi myös johtaa anemiaan (usein aplastiseen). Nurmohammed M.T. et ai. rekisteröity vakava pansytopenia potilaalla, joka otti sulfasalatsiinia 4 kuukauden ajan; hemoglobiinitaso tuskin ylitti 54 g/l. Toisessa tutkimuksessa havaittiin pansytopenian kehittyminen 7:llä kymmenestä nivelreumapotilaasta, jotka käyttivät kultavalmisteita. Atsatiopriini voi myös aiheuttaa CM-toiminnan eston. Tämä lääke pystyy myös aiheuttamaan fosfatidyyliseriinin syrjäyttämistä ulkokuori erytrosyytti, solun rypistyminen ja myöhemmin sen

3 kuolema. Aminokinoliinilääkkeiden käyttö voi toisaalta johtaa erytropoietiinin tuotannon heikkenemiseen ja vastaavasti anemian kehittymiseen, toisaalta näillä lääkkeillä on tulehdusta estävä vaikutus, mikä aiheuttaa IL-pitoisuuden laskua -1, IL-6, joka vähentää nivelreuman aktiivisuutta, niveloireiden vakavuutta ja anemiaa. Diagnoosi Kuten jo mainittiin, useimmiten nivelreuman yhteydessä kehittyy joko ACD tai IDA. Koska niillä on samanlaiset kliiniset ja laboratorioominaisuudet, tämä vaikeuttaa erotusdiagnoosi. Samalla uskotaan, että ACD on yleensä normosyyttinen ja kohtalaisen hypokrominen luonteeltaan, seerumin rautapitoisuus tässä anemiassa voi olla hieman alentunut ja seerumin kokonaisraudansitomiskyky (TIBC) on yleensä ferritiinipitoisuus vastaa normaalia tai hieman kohonnutta. Todellisessa raudanpuutteessa anemia on aina hypokrominen mikrosyytti, siihen liittyy TIBC:n lisääntyminen ja ferritiinipitoisuuden lasku. Tutkimuksemme tulokset osoittivat myös, että RA- ja IDA-potilaiden veren seerumissa havaitaan erytrosyyttien mikrosytoosia ja hypokromiaa, rauta- ja ferritiinitasojen laskua sekä TIBC-, transferriini- ja erytropoietiinipitoisuuksien nousua. ACD:llä kirjataan punasolujen normaalikoko, väriindeksin, raudan, TIBC:n, transferriinin tasot, kohonneet / normaalit ferritiinitasot, erytropoietiinin pitoisuuden nousu ja sen suhteellinen riittämättömyys. Diagnoosin suurin vaikeus on sekaanemia, koska siinä yhdistyvät IDA:n ja ACD:n merkit. Simek M. et al.:n mukaan siis seerumin rautataso potilailla, joilla oli sekaanemia (4,4±5,3 mmol/l) ei eronnut indikaattoreistaan ​​potilailla, joilla oli IDA (3,4±1,69 mmol/l) ja AChZ ( 4,6±2,7 mmol/l). Samaan aikaan ACD-potilaiden veren seerumin rautapitoisuus (4,6±2,7 mmol/l) oli merkittävästi korkeampi kuin IDA-potilailla (3,4±1,69 mmol/l). Tutkimuksemme tulokset osoittivat, että sekaanemia on luonteeltaan normo-/hypokrominen, normo-/mikrosyyttinen anemia, jolle on ominaista rautapitoisuuden lasku, alentunut/normaali ferritiinitaso, lisääntynyt/normaali FBC, lisääntynyt/normaali transferriini, suhteellinen erytropoietiinin riittämättömyys. Koska useimmat seka-anemian laboratorioparametrit ovat monisuuntaisia ​​(yhdistää IDA:n ja ACD:n merkit), päädyimme siihen tulokseen, että hänelle varhainen diagnoosi seuraavia kriteerejä on käytettävä: yhdistelmä matala taso rauta, jonka ferritiinipitoisuus on alentunut/normaali ja erytropoietiinin suhteellinen riittämättömyys veren seerumissa. Ennaltaehkäisy Nivelreuman anemian ehkäisyssä yksi tärkeimmistä kohdista on perussairauden riittävä hoito. Joidenkin kirjoittajien mukaan uuden sukupolven lääkkeiden käyttö nivelreumatautia modifioivien lääkkeiden hoidossa voi lisätä hemoglobiinipitoisuutta. Siten, kun TNF-α-antagonisti infliksimabi lisättiin perushoitoon metotreksaatilla potilailla, joilla oli nivelreuma ja anemia, hemoglobiinitaso nousi merkitsevästi (p=0,0001) g/l. Toisella TNF-α-antagonistilla, etanerseptillä, on myös positiivinen vaikutus hemoglobiinitasoihin. Foolihappoa määrätään metotreksaattia saaville potilaille sekä foolihapon puutosanemian kehittymisen yhteydessä että sen ehkäisyyn, mikä ei vain poista sen puutetta, vaan myös vähentää sytostaattien toksisuutta. Megaloblastisen anemian hoitoon ja ehkäisyyn nivelreumapotilailla on mahdollista käyttääonisteja. foolihappo. Se edistää folaattiaineenvaihdunnan palautumista, estää CM-solujen vaurioitumista, suojaa hematopoieesia, palauttaa nukleiinihappojen biosynteesin ja kompensoi foolihapon puutetta kehossa. Hoito Koska anemian esiintyvyys on suuri nivelreumapotilailla, on kiireellistä kehittää keinoja sen korjaamiseksi. Onnistunut hoito taustalla oleva sairaus, joka aiheutti anemian kehittymisen, antaa sinun yleensä normalisoida olemassa olevat hematologiset häiriöt. Jos tehokas hoito perussairaus on mahdoton, käytä anemian korjaamiseen tähtäävää hoitoa. Alhaisten rautatasojen korjaaminen koostuu ensisijaisesti poistamisesta mahdolliset syyt sen esiintyminen. IDA:n läsnä ollessa potilaille määrätään suun kautta tai parenteraaliset muodot rautavalmisteet. Jälkimmäisiä käytetään suullisten muotojen huonoon sietokykyyn tai

4 rajoitettu mahdollisuus niiden imeytyminen suolistossa (esimerkiksi tulehdukselliset muutokset maha-suolikanavassa (GIT)). IDA:n kehittymisen estämiseksi suositellaan syömään sisältäviä ruokia suuri määrä rautaa ja sen imeytymistä parantavia vitamiineja. Tällä hetkellä kysymys rautavalmisteen valinnasta on edelleen ajankohtainen, jonka oraalisia muotoja voivat edustaa Fe2+:n ioniset suolamuodot tai ei-ioniset, jotka on kehitetty hydroksidi-polymaltoosikompleksin (HPC) Fe3+:n perusteella. Näiden lääkkeiden metaboliassa on perustavanlaatuinen ero. Näin ollen Fe2+:n suolamuotojen imeytyminen on alhaisen molekyylipainonsa vuoksi passiivinen hallitsematon prosessi, joka voi johtaa niiden liialliseen kertymiseen ja yliannostukseen. Samaan aikaan Fe2+-hapetusreaktion seurauksena muodostuu vapaita radikaaleja, jotka voivat vahingoittaa maha-suolikanavan limakalvoa, mikä voi myöhemmin estää monien hivenaineiden imeytymisen, mm. ja itse rauta. HPA Fe3+:n ominaisuudet ovat korkeat molekyylimassa, rautahydroksidiytimen läsnäolo, jota ympäröi polymaltoosikuori, mikä rajoittaa sen imeytymistä, ja siksi niiden yliannostus tulee lähes mahdottomaksi. Niitä käytettäessä ei myöskään tapahdu hapetusvaihetta, jossa Fe2+ siirtyy Fe3+:ksi, ja vastaavasti vapaiden radikaalien vapautuminen. Kaikki tämä vähentää merkittävästi rautasuolavalmisteille ominaisten haittavaikutusten riskiä. Joten, Jacobs P. et ai. vertaili IDA-hoidon tehokkuutta rautasulfaattia (ryhmä 1) ja GPA:ta (ryhmä 2) sisältäviin valmisteisiin. Tutkimuksen tulokset osoittivat, että hemoglobiinitason nousussa ei ollut merkittäviä eroja ryhmien välillä (1. ryhmä 121±11 g/l, 2. 123±15 g/l, p>0,05). Samaan aikaan ferritiinipitoisuus oli merkittävästi korkeampi (s<0,05) у пациентов 1-й группы (12,1±11,3 нг/мл) по сравнению со 2-й (5,5±4,9 нг/мл). Частота возникновения побочных эффектов со стороны ЖКТ также была достоверно больше (р<0,05) в 1-й группе (44,7 %), чем во 2-й (17,5 %). При лечении АХЗ с успехом используют человеческий рекомбинантный эритропоэтин (ЧРЭ). Согласно мнению некоторых авторов, клинический эффект терапии эритропоэтином заключается не только в коррекции анемии и снижении потребности в переливаниях крови, но и в возможном положительном влиянии на течение основного заболевания за счет взаимодействия с сигнальным каскадом цитокинов. Так, в наблюдении Kaltwasser J. et al. лечение больных РА ЧРЭ приводило не только к повышению уровня гемоглобина, но и к снижению активности основного заболевания . Результаты нашего исследования также показали, что использование препаратов железа в лечении ЖДА, ЧРЭ в лечении АХЗ и комбинации этих групп препаратов в лечении смешанной анемии позволило нормализовать уровень гемоглобина и показатели обмена железа у большинства пациентов. Однако, несмотря на нормализацию уровня гемоглобина, объективные данные активности РА достоверно не изменились после проведенной терапии, в то время как через 3 мес. поддерживающей терапии было отмечено существенное снижение как клинических, так и лабораторно-инструментальных показателей активности РА. Литература 1. Коваленко В.М. Хвороби системи кровообігу: динаміка та аналіз / В.М. Коваленко, В.М. Корнацький // Аналітично-статистичний посібник С Smolen J.S. EULAR recommendations for the management of rheumatoid arthritis with synthetic and biological disease-modifying antirheumatic drugs / J. S. Smolen, R. Landewé, F. C. Breedveld // Ann Rheum Dis Vol. 70. P Коваленко В.М. Імовірність розвитку цитокін-медійованого анемічного синдрому у зворих на ревматоїдний артрит / В.М. Коваленко, Г. П. Кузьміна, О. Я. Маркова // Український ревматологічний журнал (40). С Doyle M.K. Anemia in early rheumatoid arthritis is associated with interleukin 6-mediated bone marrow suppression, but has no effect on disease course or mortality / М.К. Doyle, M.U. Rahman, C. Han // J Rheumatol Vol. 3. Р Nikolaisen C. The differentiation of anaemia in rheumatoid arthritis: parameters of iron-deficiency in an Indian rheumatoid arthritis population / С. Nikolaisen, Y. Figenschau, J.C. Nossent // Rheumatol Int Vol. 6. Р Tandra M. Iron deficiency in rheumatoid arthritic patients especially with in the middle Age / M. Tandra, A. Srivastava // International Journal of Systems Biology Vol. 2. P. 1 5.

5 7. Bloxham E. Anemia nivelreumassa: onko meillä varaa sivuuttaa se? / E. Bloxham, V. Vagadia, K. Scott // Postgrad Med J Voi. 87. P Vucelić V. Yhdistetty megaloblastinen ja immunohemolyyttinen anemia - tapausraportti / V. Vucelić, V. Stancić, M. Ledinsky // Acta Clin Croat P Santen S. Hepcidiini- ja hemoglobiinipitoisuusparametrit raudanpuutteen diagnosoinnissa nivelreumapotilaat, joilla on anemia / S. Santen, E. Dongen-Lases, F. Vegt // Arthritis & Rheumatisn Voi. 63. P Raj D.S. Interleukiini-6:n rooli kroonisen sairauden anemiassa / D.S Raj // Semin Arthritis Rheum R Sun C. C. Kohdistaminen hepsidiini-ferroportiini-akseliin uusien hoitostrategioiden kehittämiseksi kroonisen sairauden anemiaan ja tulehdusten anemiaan / C. C. Sun, V Vaja, J. L. Babitt, H. Y. Lin, Am J Hematol, Voi. 87. P Theurl I. Polut hepsidiinin ilmentymisen säätelyyn kroonisen sairauden anemiassa ja raudanpuuteanemiassa in vivo / I. Theurl, A. Schroll, M. Nairz // Haematologica Voi. 96. P Pigeon C. Uusi hiiren maksan spesifinen proteiini, joka on homologinen ihmisen antibakteeriselle peptidihepsidiinille, yli-ilmentää raudan ylikuormituksen aikana / C. Pigeon, G. Ilyin, B. Courselaud // J. Biol. Chem Vol P Raj D.S. Interleukiini-6:n rooli kroonisten sairauksien anemiassa / D.S Raj // Semin Arthritis Rheum Voi. 5. P Knutson M.D. Raudan vapautumista makrofageista erytrofagosytoosin jälkeen säätelee ylöspäin ferroportiini 1:n yli-ilmentyminen ja alasäätelee hepcidiini / M.D. Knutson, M. Oukka, L.M. Koss, F. Aydemir, M. Wessling-Resnick // Proc Natl Acad Sci USA, Vol. P. Chaston T. Todisteita hepsidiinin erilaisista vaikutuksista makrofageissa ja suoliston epiteelisoluissa / T. Chaston, B. Chung, M. Mascarenhas, J. Marks // Gut Voi. 57. P Adlerova L. Lactoferrin: a review / L. Adlerova, A. Bartoskova, M. Faldyna // Veterinarni Medicina Voi. 9. P Lang F. Eryptoosin mekanismit ja merkitys / F. Lang, K.S. Lang, R.A. Lang // Antioxid Redox Signal Voi. 8. P Moldawer L.L. Kakektiini/tuumorinekroositekijä-alfa muuttaa punasolujen kinetiikkaa ja aiheuttaa anemiaa in vivo / L.L. Moldawer, M.A. Marano, N. Wei // FASEB J Voi. 3. P Libregts S. Krooninen IFN-y:n tuotanto hiirissä indusoi anemiaa lyhentämällä punasolujen elinikää ja estämällä erytropoieesia IRF-1/PU.1-akselin kautta / S. Libregts, L. Gutierrez, A. Bruin // Blood Vol P Kullich W. Kemokiini MIP-1alfan vaikutukset anemiaan ja tulehdukseen nivelreumassa / W. Kullich, F. Niksic, K. Burmucic // Z Rheumatol Voi. 61. P Zhu Y. Sytokiinien TNF alfa, IFN-gamma, Epo korrelaatio anemiaan nivelreumassa / Y. Zhu, D. Ye, Z. Huang // Zhonghua Xue Ye Xue Za Zhi Voi. 21. P tarkoittaa R.T. Kroonisen sairauden anemian viimeaikainen kehitys / R.T. Tarkoittaa // Curr. Hematol. Rep Voi. 2. R Papadaki H.A. Nivelreuman kroonisen sairauden anemia liittyy lisääntyneeseen luuytimen erytroidisolujen apoptoosiin: paraneminen kasvainnekroositekijä-alfa-vasta-ainehoidon jälkeen / N.А. Papadaki, H.D. Kritikos, V. Valatas // Blood Vol Р Kojima S. Hyperkromisen mikrosyyttisen anemian induktio toistuvalla oraalisella metotreksaatin antamisella rotilla / S. Kojima, J. Sasaki, N. Takahashi // J Toxicol Sci Voi. 37. P Cario H. Homotsygoottisesta DHFR-mutaatiosta johtuva dihydrofolaattireduktaasin puutos aiheuttaa megaloblastista anemiaa ja aivojen folaatin puutetta, joka johtaa vakavaan neurologiseen sairauteen / H. Cario, D. E. Smith, H. Blom // Am J Hum Genet Voi. 88.P Lim A.Y. Metotreksaatin aiheuttama pansytopenia: vakava ja aliraportoitu? Kokemuksemme 25 tapauksesta 5 vuodessa / A.Y. Lim, K. Gaffney, DG. Scott // Rheumatology Voi. 8. R Hirshberg B. Pienen annoksen metotreksaatin turvallisuus iäkkäillä potilailla, joilla on nivelreuma / V. Hirshberg, M. Muszkat, O. Schlesinger // Postgrad Med J Vol R Kalinkina N.V. Metotreksaatin vaikutus hemoglobiinitasoihin potilailla, joilla on nivelreuma / N.V. Kalinkina, A.S. Smirnova // Lääketieteen ja biologian näkökulmia T. 2. Nurmohamedin kanssa M.T. Syklosporiini sulfasalatsiinin aiheuttaman aplastisen anemian hoitoon potilaalla, jolla on varhainen nivelreuma / M.T. Nurmohamed, M. Soesan, M.N. van Oers // Rheumatology Voi. 12. R

6 31. Yan A. Kullan aiheuttama luuytimen suppressio: katsaus 10 tapaukseen / A. Yan, P. Davis // J Rheumatol Voi. 1. P Geiger C. Atsatiopriinin aiheuttama itsetuhoinen punasolukuolema / C. Geiger, M. Föller, K.R. Herrlinger, F. Lang // Inflamm Bowel Dis Voi. 8. P Ballal A. Klorokiinihoidon vaikutukset verenkierrossa olevaan erytropoietiiniin ja tulehduksellisiin sytokiineihin akuutissa Plasmodium falciparum -malariassa / A. Ballal, A. Saeed, P. Rouina, W. Jelkmann // Ann Hematol Voi. 5. P Cheng P. Hepcidiinin ilmentyminen kroonisen sairauden anemiassa ja samanaikaisessa raudanpuuteanemiassa / P. Cheng, X. Jiao, X. Wang // Clin Exp Med Voi. 11. P Smirnova A.S. Kroonisen sairauden anemian ja raudanpuuteanemian erotusdiagnoosi nivelreumapotilailla / A.S. Smirnova // Nuorten naisten 73. kansainvälisen tieteellisen ja käytännön konferenssin "Kliinisen, kokeellisen, ehkäisevän lääketieteen, hammaslääketieteen ja farmasian todelliset ongelmat" aineisto. Donetsk, C Simek M. Seerumin transferriinireseptori raudan puutteen diagnosoinnissa / M. Simek, A. Remkova, H. Kratochvilova // Bratisl Lek Listy Vol P Doyle M.K. Hoito infliksimabilla ja metotreksaatilla parantaa anemiaa nivelreumapotilailla riippumatta muiden kliinisten tulosmittausten paranemisesta - yhdistetty analyysi kolmesta suuresta, monikeskus-, kaksoissokkoutetusta, satunnaistetusta kliinisestä tutkimuksesta / М.К. Doyle, M.U. Rahman, C. Han // Semin Arthritis Rheum Voi. 2. P Dufour C. Etanersepti tulenkestävän aplastisen anemian pelastushoitona / C. Dufour, R. Giacchino, P. Ghezzi // Pediatr Blood Cancer Voi. 4. P Ortiz Z. Foolihappo ja foliinihappo sivuvaikutusten vähentämiseen potilailla, jotka saavat metotreksaattia nivelreuman hoitoon / Z. Ortiz, B. Shea, M. Suarez Almazor // Cochrane Database Syst Rev Vol Harten P. Reducing the toxicity of metotrexate foolihapon kanssa / R. Harten // Z Rheumatol Voi. 5. P Morgan S.L. Metotreksaatti nivelreumassa: folaattilisää tulee aina antaa / S.L. Morgan, J.E. Baggott, G.S. Alarcon // BioDrugs Voi. 3. P Goddard A. Ohjeita raudanpuuteanemian hoitoon / A. Goddard, A. McIntyre, B. Scott // Gut Voi. 46. ​​P Jacobs P. Rautapolymaltoosikompleksin parempi sietokyky rautasulfaattiin verrattuna anemian hoidossa / P. Jacobs, L. Wood // Hematology Voi. 5.P Kaltwasser J.P. Rekombinantin ihmisen erytropoietiinin ja suonensisäisen raudan vaikutus anemiaan ja sairauden aktiivisuuteen nivelreumassa / J.P. Kaltwasser, U. Kessler, R. Gottschalk, G. Stucki, B. Moller // J. Rheumatol Voi. 28. R Artikkelin avainsanat: potilaat, anemia, hoito, niveltulehdus, reuma

Raudanpuuteanemia

Anemia nivelreumassa: kliininen ja patogeneettinen merkitys ja lähestymistavat korjaukseen. GBOU VPO KubGMU Venäjän terveysministeriöstä (Krasnodar, tiedekuntaterapian laitos Puhuja: apulaisprofessori Oransky S.P. Stavropol,

HEMOGLOBIIINIPITOISUUS VEREN RETIKULOSYYTTEISSÄ KESÄKÄISILLÄ ERITTÄIN ALHAINEN PAINO ENSIMMÄISEN ELÄMÄKUUKAUDEN AIKANA VERRATTUNA IKKAIKSIIN VÄLILLÄ, LAPSILLE JA AIKUISILLE Retikulosyytti

Kardiorenaalisen aneemisen oireyhtymän suhteet kukin patologia stimuloi ja kiihdyttää kahta muuta Anemia Sydämen vajaatoiminta Munuaisten vajaatoiminta Anemian esiintyvyys lisääntyy

Aneeminen oireyhtymä hemoblastoosissa А.V. Kolganov 2006 Aneeminen oireyhtymä hemoblastoosissa. Hemoblastoosien aneeminen oireyhtymä on luonnollinen ilmiö ja ilmentymä taustalla olevasta sairaudesta.

O. P. Sirosh METOTREKSAATIN JA KLADRIBIININ YHDISTETYT KÄYTTÖ REEMATOIDIN NIVELRIITIN HOIDASSA EE "BSMU", 2. sisätautien klinikka Nivelreuma (RA) on kliinisen suhteen heterogeeninen sairaus

IL-6-estäjän rooli ja paikka nivelreuman hoitostrategiassa V. I. Mazurov

Vastuulliset toimeenpanijat: -Demikhov Valeri Grigorjevitš, lääketieteen tohtori, professori, Ryazanin osaston johtaja Dmitri Rogachev" Venäjän terveysministeriöstä - Morshchakova Valentina Fedorovna MD, apulaisjohtaja

RUSSCO-työryhmän ylläpitoterapiaprojekti: Ylläpitohoidon yksilöllistäminen (anemian, neutropenian korjaus ja osteomodifioivien aineiden antaminen) KÄYTÄNNÖN SUOSITUKSIA HOITOON

Raudanpuutteen kattava arviointi toteaa Berestovskaya V.S. Luoteisvaltion lääketieteellinen yliopisto nimetty I. I. Mechnikov Murmanskin mukaan Tieteellinen ja koulutusfoorumi "Moderni laboratoriolääketiede: innovatiiviset teknologiat klinikalla" 26. huhtikuuta

ANEMINEN SYNDROOMIN KUULUN ERIKOISUUDET JA KROONISISTA MUUNUNAISEN TAPAHTUMAA SAATTAVIEN POTILAATIEN HOIDON TEHOKKUUDE Puhuja: ryhmän 09ll2 opiskelija Kristina Andreevna Ziboreva Johtajat: lääketieteen tohtori, professori

VALKO-VENÄJÄN TASAVALLAN TERVEYSMINISTERIÖ HYVÄKSYN ensimmäisen apulaisministerin D.L. Pinevich 06.06.2014 Ilmoittautuminen 247-1213 ANEMIADIAGNOOSIN ALGORITMI käyttöohjeet LAITOKSET-KEHITTÄJÄT:

Aneeminen oireyhtymä onkologisten sairauksien riskitekijänä Moskovan alueellinen kliininen tutkimusinstituutti, joka on nimetty M.F. Vladimirsky Mitin T.A. 10. huhtikuuta 2018, Moskova Kliininen ja hematologinen anemia

VALKO-VENÄJÄN TASAVALLAN TERVEYSMINISTERIÖ ANEMIADIAGNOSISIN ALGORIMI

Aihe: "Thalassemia (Cooley anemia)" Täydentäjä: Grigoryeva P.F. Tjumenin osavaltion lääketieteellinen yliopisto Tjumen, Venäjä Talassemia (Сoolies anemia) Grigoryeva P.F. Tjumenin osavaltion lääketieteellinen yliopisto

TOFASITINIBIN TEHOKKUUDEN KLIININEN JA INSTRUMENTAALINEN ARVIOINTI ETANERCEPTIIN VERRATTUNA REEMATOIDISTA niveltulehdusta sairastavilla potilailla MENSHIKOVA I.V. FGAOU ENSIMMÄISESSÄ MSMU:ssa, NIMI I.M. SECHENOV MH RF (SECHENOV)

Tofasitinibin paikka nivelreuman hoidossa VI. Mazurov Vastuuvapauslauseke Tiedot toimitetaan lääkäreiden tiedotus- ja koulutustukena. Dioissa ja esityksessä esitetyt näkemykset

L.I. Dvoretsky Raudanpuuteanemia (IDA) on kliininen hematologinen oireyhtymä, joka ilmenee raudanpuutteen kehittyessä useista patologisista (fysiologisista) prosesseista

RASKASMETALLIT (LYIJY, KADMIUM) JA LYSOSOMIEN ENTSYYMIEN AKTIIVISUUS VERENSEERUMISSA RAUDANPUOTTEISTA OSALLISTUVILLE LAPSILLE. Shenets S.G., Kuvshinnikov V.A., Stadnik A.P., Beskrovnaja V.G. WDN ongelma

Anemian diagnoosi: Seulontalaboratoriotutkimus B12- ja folaatinpuutoksen havaitsemiseksi potilaan käynnin ensimmäisten minuuttien aikana. Egorova M.O., lääketieteen tohtori, kliinisen biokemian laboratorion johtaja

Vastuuvapauslauseke Tiedot toimitetaan lääkäreiden tiedotus- ja koulutustukena. Dioissa ja esityksessä esitetyt näkemykset heijastavat heidän omia näkemyksiään eivätkä välttämättä ole

VALKO-VENÄJÄN TASAVALLAN TERVEYSMINISTERIÖ HYVÄKSYN ensimmäisen apulaisministerin R.A. Chasnoit 3. lokakuuta 2008 Rekisteröinti 085-0908 ALGORITMI RAUDANPUOTTEEN DIAGNOOSIA JA EHKÄISYÄ VARTEN RASKAANNAISTEN NAISILLE

UDC 612.94.17.1-53.1.83 INTERLEUKINIEN-2, -4 JA -7 ROOLI VASTASYNTYVÄN NARAVEREN T-LYMFOSYYTTIEN APOPTOOSIN LISÄÄNTYMISEN MUODOSTAMISESSA. Lebedeva, I.E. Rubtsova, M.F. Nikonova, E.A.

Tarpeellinen ja riittävä anemian laboratoriodiagnoosi Egorova M.O., lääketieteen tohtori, kliinisen biokemian laboratorion johtaja, Venäjän lääketieteen akatemian valtion tutkimuskeskus ANEMIA (Kreikka) vähän verta Veren menetys tilavuuden tai hemoglobiinin laskulla

I. B. Vorotnikov 1, 2, T. I. Pospelova 2, 3, N. V. Skvortsova 2 A. S. Lyamkina 2, V. D. Koptev 3 1 ˆÂÌÚr Î Ì ˇ r ÈÓÌÌ ˇ ÓÒ . r ÒÌÓÓ ÒÍ, ÕÓ ÓÒË ËrÒÍ ˇ Ó Î.,

Aneemisen oireyhtymän diagnoosin ja kulun ominaisuudet potilailla, joilla on nivelreuma N.V. Koryakova, N.N. Vezikova, I.M. Marusenko Petroskoin valtion korkeakoulun lääketieteellisen tiedekunnan sairaalahoidon osasto

Indinolin käyttö hyvänlaatuisten rintasairauksien hoidossa Zulkarnaeva E. T. *, Khakimova R. Kh. *, Lapan E. I. **, Blagodetelev I. L. *** * Republikaanien kliininen onkologinen sairaala,

1 Raudanpuuteanemia ja lääkkeen valinta sen korjaamiseen Moskovan osavaltion lääketieteen ja hammaslääketieteen yliopisto Godulyan O.V., Gorodetsky V.V., Skotnikov A.S., Vylkovysky F.A., Prokhorovich

MENETELMÄ KROONISEN HEPATIITIN AKTIIVISUUDEN MÄÄRITTÄMISEKSI AANikolaev, NNNikolaeva, BNLevitan Medical Academy. Astrakhan Krooniset diffuusi maksasairaudet sekä maassamme että useimmissa

Pienten metotreksaattiannosten ihonalainen anto verrattuna sen oraaliseen antoon vähentää maha-suolikanavan sivuvaikutusten riskiä Lidia Rutkowska-Sak 1, Maria Rell-Bakalarska

Uutisia korkeakouluista. Volgan alue UDC 616.72-002:612.017-053.2-08 E. N. Tepikina

Stavitskaya N.V., Vladimirsky M.A., Shilova M.V., Zhidak T.N. Ensimmäisen Moskovan valtion lääketieteellisen yliopiston fthisiopulmonologian tutkimuslaitos. Sechenov, Moskova Piilevä tuberkuloosiinfektio (LTBI) Ihmiskehon tila, jossa mykobakteerit

Informaatiomateriaalia. Lue käyttöohjeet huolellisesti. FOLIC ACID (FOLIC ACID), tabletit Vaikuttava aine: Foolihappo * (Foolihappo *) ATX B03BB01 Foolihappo

Ferropuutosoireyhtymät kysymyksissä ja vastauksissa Raudanpuute, anemia ja raskaus: hematologin näkemys

Hepsidiinin rooli anemian kehittymisessä potilailla, joilla on nivelreuma E.A. Galushko, D.A. Belenky, E.N. Alexandrova, L.N. Kashnikova liittovaltion budjettilaitos "Tieteellinen tutkimus

AP Stadnik Sideropenian vaikutus imettävillä äideillä Valko-Venäjän valtion lääketieteellisen yliopiston rintamaidon koostumukseen Artikkelissa esitellään raudanpuutosta kärsivien imettävien äitien rintamaidon koostumuksen tutkimisen tuloksia.

KROONISTEN TAUTEIDEN ANEMIA SISÄLÄÄRIN KÄYTÖSSÄ M.F.Vladimirsky, MD Chernogorova Marina Viktorovna Anemian esiintyvyys vuonna

Tieteellinen almanakka 2015 N 11-4(13) Medical Sciences 62 DOI: 10.17117/na.2015.11.04.062 Vastaanotettu: 27.11.2015 http://ucom.ru/doc/na.2015.11.04.062.pdf., Derganova O.pdf Chernykh T.M. Kliininen laboratorio

Rekombinantti ihmisen erytropoietiini vaihtoehtona verensiirroille E.F. Morshchakova Ryazanin haara Pediatric Hematologyn tutkimuslaitoksessa, 2003. Viime vuosikymmeninä on ollut

PLASMAFEREESI INTERSTITIALISTEN KEuhkosairauksien hoidossa V.A. Voinov, M.M. Ilkovich, K.S. Karchevsky, O.V. Isaulov, L.N. acad. I. P. Pavlova

Chernov V.M., Tarasova I.S. V.M. Chernov, I.S. Tarasova MITÄ LÄÄKETTÄ VALITSIN LASTEN RAUTANPUOTTEEN HOITOON SUOLALLA TAI POLYMALTOOSIN RAUTAHYDROKSIDIIN PERUSTUVALLA? Liittovaltion

Reumatologisten ja systeemisten sairauksien laboratoriodiagnoosit Kevään lähestyessä reumataudit pahenevat monilla ihmisillä. Noin 12,5 potilasta käy tämän vuoksi lääkärin vastaanotolla vuosittain.

UDC 616.155.194.8-053.2-085.273:615:330 FARMAKOEKONOINEN ANALYYSI RAUTALÄÄKKEIDEN KÄYTÖSTÄ LASTEN RAUTAPUITEANEMIAN HOITOON S.V. Kononova, L.V. Lovtsova, I.A. Zueva, GOU VPO "Nižni Novgorod

Kasvainnekroositekijä-a. MODERNIA LÄHESTYMISTAPAA PAHUNKOISTEN KASVUIEN HOITAAN. Tuumorinekroositekijä TNF- (kakeksiini), TNF- (lymfotoksiini) Tuotteet: stimuloidut makrofagit ja aktivoidut T-lymfosyytit

UDC: 618.3-06: 616.155.194 Timchenko Yu.V., lääketieteen kandidaatti, kliinisen farmakologian ja kliinisen farmasian osaston apulaisprofessori Moroz V.A., lääketieteen tohtori, professori, kliinisen farmakologian osaston professori

2 Biologisesti aktiivinen ravintolisä Pankragen on parafarmaseuttinen lääke, joka sisältää joukon aminohappoja (lysiini, glutamiinihappo, asparagiinihappo, tryptofaani), jotka auttavat ylläpitämään toimintaa.

Nosik M.N., Ryzhov K.A., Rymanova I.V., Sevostyanikhin S.E., Kravchenko A.V., Kuimova U.A., Sobkin A.N. Liittovaltion budjetin tieteellisen laitoksen rokotteiden ja seerumien tutkimuslaitos. I.I. Mechnikov, Moskovan kliininen tuberkuloosisairaala 3 nimetty. G.A.

Anemiaoireyhtymä (AS) ei ole harvinainen lääkärin päivittäisessä käytännössä ja sillä on johtava asema 38 yleisimmän sairauden luettelossa. Vanhemmilla yli 85-vuotiailla ihmisillä on anemiaa

Kardiovaskulaarisen riskin arviointi reumapotilailla Vezikova N.N. Kazakstanin tasavallan terveysministeriön johtava freelance-reumatologi Marusenko I.M. Pietari 15.-16.9.2016 Sairaudet,

UDC -003.725-085.281.8 (575.2) (04) SYTOKIINIT POTILAATILLE, jolla on krooninen virushepatiitti C, ANTIVIRAALISEN HOIDON AIKANA M.M. Abdikarimov Harkinnassa

Juveniili idiopaattinen niveltulehdus (JIA) on krooninen, vaikea etenevä lasten ja nuorten sairaus, jolla on vallitseva nivelleesio, jonka etiologia on epäselvä ja jonka patogeneesi on monimutkainen,

ROUTING IN ANEMIA LASTEN Lääketieteen kandidaatti, apulaisprofessori T.I. Baranova FGBOU VO ChSMA Anemia hemoglobiinitason ja punasolujen määrän lasku veritilavuusyksikköä kohti lapsilla. ICD 10. Luokka III. veren sairaudet,

Professori L.I. Butler MMA nimetty I.M. Sechenova raudanpuutosanemia (IDA) on kliininen hematologinen oireyhtymä, jolle on tunnusomaista raudanpuutteen kehittymisen aiheuttama heikentynyt hemoglobiinin synteesi.

Tieteellisen yhteistyön keskus "Interactive plus" Bakhtiyarova Dilyaram Adilzhanovna Asukas reumatologi Al-Farabi Kazakstanin kansallinen lääketieteellinen yliopisto S.D. Asfendiyarov Almaty, Kazakstanin tasavalta

Liittovaltion budjettitieteellinen laitos "Työlääketieteen tutkimuslaitos" Systeemisen tulehduksen biomarkkerit työperäisen keuhkoastman syntropian patogeneesissä ja

INFUUSIOHOITO KAPILLAARIVUOTOSYNDROMAAN IP NAZAROV Professori, Venäjän luonnontieteiden akatemian akateemikko, Krasnojarskin valtion lääketieteellinen yliopisto mukautettu B. A. Zikriasta, 1994 kapillaarivuotooireyhtymä

Osa 9: Lääketieteen tieteet ZHANGELOVA SHOLPAN BOLATOVNA Lääketieteen kandidaatti, apulaisprofessori, sisätautien osaston professori 2, ALMUKHAMBETOVA RAUZA KADYROVNA Ph.D., apulaisprofessori, sisätautien laitoksen professori ZVAVAHANGEas.

VII All-Russian Diabetology Congress Moskova, 26. helmikuuta 2015 MAKROFAGIEN AKTIIVISUUSSA SÄÄTELYTTÄJIEN TEKIJIEN KESKITTYMINEN TYYPIN 2 DIABETETTA JOSTA JOLLA JOLLA SAIRAA POTILASTEN VERISEERUMIIN

DM2-HOIDON PERIAATTEET (luento) prof. Dreval A.V. Glykemian nopea ja pysyvä normalisoituminen tyypin 2 diabeteksen toteamisesta lähtien on nykyaikaisen hypoglykeemisen hoidon pääperiaate. Lisääntynyt riski

Lapitsky D.V., Knyazev I.N., Doronin V.S., Lysenok T.P., Shavlokhova L.A. Kattavan rautaaineenvaihdunnan tutkimuksen arvo nuorten miesten raudanpuutteen diagnosoinnissa Osasto

CML: HOIDON HAITTAVAIKUTUKSET MITÄ HAITTAVAIKUTUKSIA VOI KOKEA? 2 MITÄ HAITTAVAIKUTUKSIA KOKEMAN HOIDON ALKUUN äskettäin diagnosoituna CML-POTILAASSA? Suurin osa

Niveltulehdus on yksi yleisimmistä nivelsairauksista, joka paranee tulehdusprosessin myötä.

Tähän mennessä niveltulehduksilla, oireilla ja ilmenemismuodoilla niillä kaikilla on selkeä määritelmä ja kuvaus lääketieteessä, ja niitä on edelleen tutkittu hyvin.

Huomaa, että niveltulehdus voi toimia erillisenä sairautena tai toisen sairauden ilmentymänä.

Niveltulehdustyyppejä on yhteensä yli 100, ja jokainen niistä voidaan diagnosoida sekä aikuisella että lapsella.

Niveltulehduksen tärkeimmät syyt

Huolimatta siitä, että niveltulehdus kaikissa muodoissa, mukaan lukien nivelreuma, on hyvin tutkittu, sen kehittymisen perimmäistä syytä ei vieläkään tunneta perusteellisesti.

On mahdollista erottaa vain tärkeimmät tekijät, jotka voivat provosoida tämän taudin kehittymistä, ja niiden perusteella valita hoito.

Näitä tekijöitä ovat:

• Vitamiinien ja kivennäisaineiden puute kehossa
• Häiriö hormonitasapainossa.
• Liiallinen kuormitus nivelissä, vaihtelevan vaikeusasteen vammat.
• Tartuntataudit, erityisesti krooniset, kuten sienet, klamydia, gonokokki.
• Keskushermoston sairaudet.
• Immuunihäiriöt.
• Jatkuva nivelten hypotermia.
• geneettinen taipumus.
• perinnöllinen tekijä.

Lisäksi mielenkiintoisella tavalla niveltulehdus voi ilmetä eri tavalla jokaisessa henkilössä, ja tässä suhteessa ilmenemismuodot voidaan jakaa kolmeen ryhmään:

1. Niveltulehduksen merkkejä havaitaan useita kuukausia, minkä jälkeen ne katoavat kokonaan.
2. Taudin lievä muoto voi ilmetä pitkään, sitten taas siirtyä piilevään ajanjaksoon.
3. Vaikea niveltulehduksen muoto, joka johtaa peruuttamattomiin seurauksiin ja vammaisuuteen.

Pääoireet

Niveltulehduksen oireet liittyvät pääasiassa nivelten tulehdusprosessiin. Kuten edellä totesimme, tällaiset kivut voivat olla spontaaneja.

Voidaan huomata, että kipu ilmenee useimmiten yöllä, ja useiden nivelten liikkeiden jälkeen se voi kadota kokonaan.

Mitä tulee taudin yleisiin oireisiin, ne määritetään yksinkertaisesti. Ensinnäkin nivelen epämuodostuma voi viitata niveltulehdukseen. Lievässä nivelen epämuodostumassa tapahtuu motorisen toiminnan häiriö, vakavassa muodossa henkilö menettää kyvyn liikuttaa raajaa nivelessä.

Voit myös huomata eron oireissa taudin eri muodoissa, joten tavallisella niveltulehduksella voidaan havaita turvotusta ja lämpötilan nousua vaurioituneen nivelen alueella.

Samanaikaisesti neurodystrofisen niveltulehduksen yhteydessä nivelalueen lämpötila päinvastoin laskee, jolloin nivel muuttuu siniseksi.

Niveltulehduksessa nivelten välinen kudoskerros tuhoutuu, minkä seurauksena ne alkavat koskettaa. Tässä suhteessa voidaan havaita vielä yksi tyypillinen oire - crunch.

Kuitenkin, jos crunch havaitaan vain satunnaisesti eikä muutu vakioksi, sitä ei voida pitää niveltulehduksen oireena. Äänestä voi päätellä, että niveltulehdus saa ruskistuksen karkeaksi.

Mitä tulee kipuun:

• Subakuutissa niveltulehduksessa kipu on lievää.
• Akuutissa muodossa - kipu voi olla erittäin voimakasta.
• Krooninen niveltulehdus - kipu on epäjohdonmukaista ja vaihtelevaa.

Tarttuvan niveltulehduksen oireet

Jo tämän tyyppisen niveltulehduksen nimessä on selvää, että se kehittyy infektion vuoksi. Tämä tyyppi on helppo määrittää testeillä, jotka osoittavat välittömästi, mikä infektio aiheuttaa tulehduksen.

Tartuntatyypillä on omat oireensa:

1. Lämpötila nousee jyrkästi.
2. Vilunväristykset ilmestyvät.
3. Päänsärky.
4. Heikkous ja yleinen huonovointisuus.
5. Vahingoittuneen nivelen ympärillä olevien kudosten arkuus ja turvotus.

Hoito valitaan tässä tapauksessa infektion tyypin mukaan. Heti kun taudinaiheuttaja on tunnistettu, määrätään antibioottihoito.

Tarvittaessa tehdään nivelensisäinen injektio polviniveleen tai muuhun niveleen, samalla kun annetaan antibiootteja.

Heti kun niveltulehduksen akuutit merkit häviävät, hoitoa jatketaan vielä 14 päivää. Hoidon oikea-aikaisella alkamisella on mahdollista poistaa nivelkudosten vauriot kokonaan.

Vaeltavat niveltulehduksen oireet

Vaeltava niveltulehdus on sekä salaperäisin että huonoimmin ymmärretty tyyppi. Lääketieteessä tämä tyyppi on eräänlainen nivelreuma.

Kuten nimestä voi päätellä, vaeltava niveltulehdus voi siirtyä nivelestä toiseen. Onneksi tämäntyyppinen sairaus on erittäin harvinainen.

Taudin kehittymisen syynä pidetään A-ryhmän hemolyyttistä streptokokkia. Taudin oireet:

• Nivelten jäykkyys aamulla.
• Kivut ilmaantuvat.
• Heikkous ja hengenahdistus.
• Ruokahalun menetys.
• Unihäiriö.
• Painonpudotus, kuten kuvassa.

Kun vaurio on vaikuttanut suuriin niveliin, se siirtyy pieniin, jaloissa, käsissä, leuassa. Joskus on paikallinen lämpötila, ja useimmiten henkilö menettää kyvyn suorittaa raskaita fyysisiä harjoituksia, väsyy nopeasti.

Eläviä oireita alkaa ilmaantua, kun sää muuttuu.

Hoito valitaan tässä tiukasti sen mukaan, miten sairaus ilmenee. Lääkäri valitsee menetelmät potilaan iän, taudin luonteen ja muodon mukaan.

Yleisimmin käytetyt hoitomenetelmät ovat reumalääkkeet.

Kaikkiin hoitoihin tulee sisältyä 10 päivän vuodelepo. Tämän lisäksi suolaiset ja mausteiset ruoat suljetaan pois. Oikealla taktiikalla hoitomenetelmillä voidaan saavuttaa potilaan täydellinen toipuminen 2 kuukauden kuluttua.

Mitä tapahtuu nivelreumassa

Nivelreuma voi kehittyä piilevässä muodossa pitkään, käytännössä ilmaantumatta. Reumatyyppisen sairauden tiedetään vaikuttavan ensisijaisesti käsien pieniin niveliin, mutta joissain tapauksissa myös suuret nivelet voivat olla mukana.

Useimmiten vaurio on symmetrinen, mikä johtaa polyartriitin kehittymiseen, kuten kuvassa, kun taas taudin kehittyessä munuaiset, maksa, sydän ja hermosto alkavat olla mukana prosessissa.

Huomaa, että nivelreuma voi sekä kehittyä vuosien kuluessa että ilmaantua salaman nopeudella, mikä yleensä johtaa potilaan vammautumiseen, kuten kuvassa.

Riippumatta siitä, kuinka nivelreuma kehittyy, se johtaa silti nivelten epämuodostumisiin, kuten kuvassa, ja kaikkien motoristen toimintojen täydelliseen tai osittaiseen menettämiseen.

Oireista korostamme:

• Väsymys ja nopea väsymys.
• Nivelten jäykkyys aamulla.
• Kuume, kuten flunssa, kehon lämpötila nousee.
• Lihaskipu, jonka alkuperää on vaikea määrittää.
• Painonpudotus ja ruokahaluttomuus.
• Anemia.
• Masennus.
• Reumatoidiset kyhmyt.
• Nivelten ympärillä olevien kudosten tulehdus.

Kaikki nämä oireet voivat ilmaantua nivelreuman yhteydessä taudin eri kehitysvaiheissa. Lämpötila voi olla sekä yleinen että paikallinen. Ja ilmeisimmät oireet, jotka auttavat välittömästi määrittämään sairauden tyypin, ovat vinot ja vahingoittuneet sormet.

Mitä tulee nivelreuman hoitoon, on välttämättä monimutkaista hoitoa.

Jos infektion aiheuttaja havaitaan, hoitoa jatketaan lisäämällä antibiootteja. Samalla voidaan käyttää myös ei-perinteisiä reseptejä, mutta vain lisäterapiana.

Yleinen niveltulehduksen hoito

Jos puhumme niveltulehduksen hoitomenetelmistä, niin nykyään lääketiede käyttää:

• Dekongestantit, ei-steroidiset tulehduskipulääkkeet.
• Kondroprotektorit.
• Vitamiinit.
• Fysioterapia, terapeuttiset harjoitukset, hieronta ja mutahoito.

Tapauksissa, joissa konservatiiviset menetelmät eivät tuota tulosta, se siirretään kirurgiseen toimenpiteeseen. Yleisimmin käytetty artroskopia on nykyaikainen kirurginen hoitomuoto.

Lääkärit käyttävät metotreksaattia nivelreuman hoitoon useammin kuin muita lääkkeitä. Tämä lääkitys on tehokas sekä taudin kehityksen alussa että monimutkaisen hoidon tarpeen aikana taudin pitkän kulun aikana. Nivelreuman metotreksaattia määrätään usein potilaalle jo ennen lopullisen diagnoosin tekemistä, jos potilaalla on taudin oireita.

Lääkkeellä itsessään on voimakas sytostaattinen vaikutus, joka hidastaa nivelreuman kehittymistä ihmisillä. Itse lääke kuuluu antimetaboliittien ryhmään, jonka analogi on foolihappo. Se on keltainen tai kelta-oranssi värinen kiteinen jauhe. Se on käytännössä veteen tai alkoholiin liukenematon, valosäteilylle epästabiili, hygroskooppinen. Toimiessaan lääke toimittaa foolihappoa potilaan kehon solujen DNA:han, mikä auttaa torjumaan niveltulehduksen oireita. Useimmat lääkeyritykset ja valmistajat tuottavat tätä lääkettä kahdessa muodossa:

1. Tabletit suun kautta annettavaksi.
2. Injektiot.

Jos sinun on suoritettava suonensisäinen tai ihonalainen injektio, lääkärit käyttävät lyofilisaattia tai metotreksaattikonsentraattia. Siitä valmistetaan injektioliuos. Jotkut valmistajat valmistavat valmiita seoksia tällaisiin injektioihin.

Jos potilas noudattaa lääkäreiden suosittelemaa hoito-ohjelmaa, hänelle määrätään pillereitä. Jos potilas ei tee tätä tai jos hänellä on tiettyjä ongelmia ruoansulatuskanavassa metotreksaatin tabletin ottamisen aikana, lääkärit siirtävät hänet ihonalaiseen tai suonensisäiseen injektioon.

Tämän lääkkeen käyttöohjeissa todetaan, että potilaan aloitusannoksia määrittäessään lääkäreiden tulee ottaa huomioon hänen yleinen terveydentila, kehossa esiintyvien tulehdusprosessien aktiivisuus ja henkilön yksilölliset ominaisuudet. Potilas ei pysty itsenäisesti määrittämään lääkkeen annosta. Tämä tulee tehdä asiantuntijan toimesta, koska on tarpeen ottaa huomioon monet erilaiset tietylle potilaalle ominaiset tekijät, jotka voidaan tunnistaa vain potilaan perusteellisella tutkimuksella.

Käyttöohjeissa todetaan, että ensimmäiset positiiviset oireet ilmaantuvat sairaalla 14-16 päivän kuluttua metotreksaatin käytön aloittamisesta. Jos sairaus on vakava, näitä termejä siirretään, potilaan terveyden parantaminen alkaa aikaisintaan 40-50 päivän kuluttua. Mutta tämä tapahtuu taudin lievän kulun yhteydessä. Monimutkaisemmissa tapauksissa ensimmäiset positiiviset tulokset näkyvät aikaisintaan 6 kuukauden tai vuoden kuluttua.

Tämän lääkkeen käyttö voi aiheuttaa ei-toivottuja vaikutuksia, kuten:

1. enkefalopatian kehittyminen.
2. Päänsärkyä ja huimausta.
3. Visuaalisen kuvan rikkominen.
4. Uneliaisuuden tai afasian esiintyminen.
5. Kipu selässä.
6. Niskalihasten jännitys.
7. Kouristukset ja halvauksen kehittyminen.
8. Hemipareesi.
9. Joskus voi esiintyä yleistä heikkoutta, ataksiaa, vapinaa, väsymystä, aiheetonta ärtyneisyyttä. Henkilön tietoisuus on hämmentynyt, sidekalvotulehdus, kaihi, lisääntynyt kyyneleritys ilmestyy.
10. Kooma voi ilmaantua.

Mutta nämä eivät ole kaikkia sivuvaikutuksia, jotka voivat kehittyä lääkkeen käytön aikana. Pitkäaikaisessa metotreksaatille altistumisessa ilmenee seuraavia vaurioita:

1. trombosytopenia.
2. Anemia.
3. Hypotensio.
4. Perikardiitti.
5. tromboosi jne.

Lääke voi vaikuttaa haitallisesti ihmisen hengityselimiin ja aiheuttaa hengitysteiden fibroosia tai pahentaa infektioita keuhkoissa.

Ruoansulatuskanavan vauriot - pahoinvointi, haavainen stomatiitti, ripuli, verenvuoto mahasta. Esiintyy oksentelua, maksakirroosia ja fibroosia, enteriittiä, nielemisvaikeuksia jne.

Iholle voi ilmaantua ihottumaa, aknea, ekseemaa, kutinaa, ihon punoitusta, rakkuloita jne. Urogenitaalinen järjestelmä voi reagoida lääkitykseen seuraavilla häiriöillä: hematuria, nefropatia, sikiön vauriot. Siittiöiden muodostuminen voi olla häiriintynyt. Myös allergiaoireita voi ilmaantua: ihottuma, vilunväristykset, nokkosihottuma, anafylaksia jne. Kaikkien yllä olevien oireiden jälkeen potilas lopettaa lääkkeen antamisen. Vasta-aiheet metotreksaatin käytölle ovat:

1. Maksan ja munuaisten vajaatoiminta.
2. Ihmisen yliherkkyys tietyille lääkkeen komponenteille.
3. Infektioiden, kuten tuberkuloosin, AIDSin, hepatiitti, esiintyminen.
4. Ruoansulatuskanavan haavaumat.
5. Raskaus tai imetysaika.
6. Alkoholin väärinkäyttö.
7. Veren dyskrasia.

Potilaan tutkiminen ennen lääkkeen määräämistä

Ensin lääkärit määräävät yleisen verikokeen. Tässä tapauksessa verihiutaleiden ja leukosyyttien määrä lasketaan välttämättä. Tarvitaan bilirubiinin määritys ja erilaisia ​​maksakokeita.

Röntgenkuvaus vaaditaan. Munuaislaitteiston toiminnan täydellinen tutkimus suoritetaan. Potilas tarvitsee jatkuvaa seurantaa, joka suoritetaan koko hoitojakson ajan.

Potilaan verestä tutkitaan ns. reumatekijä. Tarkin on veriplasman analyysi sitrulliinivasta-aineiden varalta. Tämän analyysin positiivinen tulos osoittaa nivelreuman kehittymisen potilaan kehossa. Yleensä tässä tapauksessa taudin muoto on erittäin vakava. Sairastuneilla erytrosyyttien sedimentaatio lisääntyy jyrkästi.

Tätä sairautta ei ole vielä mahdollista parantaa kokonaan. Lääkäreiden tehtävänä on pysäyttää niveltulehduksen kehittyminen ja saavuttaa osittainen remissio. Siksi kaikki heidän ponnistelunsa on suunnattu parantamaan merkittävästi nivelten toimintaa, poistamaan tulehdusprosessi ja estämään tällaisten tapahtumien kehittyminen, minkä jälkeen henkilö voi pysyä vammaisena koko elämän ajan. Mitä nopeammin hoito aloitetaan, sitä parempi se on potilaalle.

Nivelreuman oireiden lievittämiseksi lääkärit käyttävät lääkehoitoa, joka perustuu kahdentyyppisten lääkkeiden käyttöön:

1. Nopea vaikutus.
2. Lääkkeiden muuntaminen hitaalla (perus)vaikutuksella.

Metotreksaatti kuuluu toiseen ryhmään. Se tukahduttaa hyvin nivelreuman merkkejä, lievittää suuresti potilaan tilaa. Mutta kun hoidetaan tällä lääkkeellä, potilaan terveyden jatkuva seuranta on välttämätöntä. Tätä varten potilaan veren laboratoriotutkimuksia suoritetaan jatkuvasti, jotta hän ei kehitä kehon suojaavien toimintojen estämistä. Aluksi lääkettä annetaan vähimmäisannoksena, ja sitten diagnoosin selvittämisen jälkeen sitä lisätään sairaan henkilön kehon yksilöllisten ominaisuuksien mukaisesti.

Kivun lievittämiseksi lääkärit voivat määrätä kipulääkkeitä, jotka henkilön tulee ottaa peruslääkkeiden ohella. Erittäin vaikeassa niveltulehduksessa voidaan suositella huumausainekipulääkkeitä.

Koska tällä lääkkeellä on monia sivuvaikutuksia, lääkärit lopettavat tämän lääkkeen antamisen potilaalle ensimmäisten oireiden ilmetessä, jotta se ei aiheuta komplikaatioita.

Koska positiivinen kliininen vaikutus ilmenee vähitellen, tämän lääkkeen hoitojakso kestää yleensä vähintään kuusi kuukautta. Metotreksaatin vaikutusten tehostamiseksi ja joidenkin sen käytön sivuvaikutusten poistamiseksi lääkettä käytetään yhdessä aineiden kanssa, kuten:

1. Syklosporiinit.
2. Leflunomidit.
3. Hydroksiklorokiinit.
4. Sulfasalatsiinit.

Tämä mahdollistaa nivelreuman kulkua helpottavan suurimman osan sairaista ihmisistä. Pelkästään metotreksaattia käytettäessä parantuneiden potilaiden määrä on 80 %. Mutta muita potilaita ei voida parantaa pelkästään tällä lääkkeellä. Siksi tarvitaan yhdistelmiä muiden lääkkeiden kanssa. Paranemisprosessi kestää suhteellisen kauan. Jos potilaalla on metotreksaatille vastustuskykyinen niveltulehdus, lääkärit estävät sen glukokortikoidiryhmän tulehduskipulääkkeillä. Voidaan määrätä biologisia lääkkeitä, kuten infliksimabi tai rituksimabi.

Immuunijärjestelmän tukahduttaminen nivelreuman hoidon aikana on potilaan terveyden kannalta irrationaalista. Tämä johtaa hänen kehonsa infektioon erilaisilla infektioilla.

Siksi lääkärit pakotetaan käyttämään metotreksaattia, koska nykyään sen avulla voit poistaa niveltulehduksen nivelreumassa ja estää komplikaatioita osittain immuunijärjestelmän tukahduttamisessa.

Euroopan antireumaliiton suositusten mukaisesti Metotreksaattia määrätään nivelreumaan heti diagnoosin jälkeen. American College of Rheumatologyn asiantuntijat ehdottavat myös, että systeemisten sairauksien "kultastandardi" -hoitoa tulisi soveltaa ensin. Lääke noudattaa "Treat to Target - T2T" -ohjelman ("Treatment to target") periaatteita, jonka vuonna 2008 kehittivät edustajat 25 Euroopan, Pohjois- ja Latinalaisen Amerikan, Australian ja Japanin maan edustajat. Se sisältää strategisia terapeuttisia lähestymistapoja, jotka tarjoavat parhaat tulokset patologian hoidossa.

Metotreksaatin kuvaus

Metotreksaatti on sytostaattinen lääke antimetaboliittien, foolihapon antagonistien, ryhmästä. Sytostaatteja kutsutaan syöpälääkkeiksi, jotka häiritsevät kudosten, myös pahanlaatuisten, kasvua ja kehitystä. Ne vaikuttavat negatiivisesti solujen jakautumis- ja korjausmekanismiin. Nopeasti jakautuvat solut, mukaan lukien luuydinsolut, ovat herkimpiä sytostaateille. Tämän ominaisuuden ansiosta sytotoksisia lääkkeitä käytetään autoimmuunisairauksien hoitoon. Estämällä leukosyyttien muodostumista luuytimen hematopoieettisessa kudoksessa ne tukahduttavat immuunijärjestelmää.

Immunosuppressiivinen hoito on nivelreuman hoidon perusta, koska sairaus on autoimmuuni. Autoimmuunisairauksien yhteydessä kehon puolustusjärjestelmät alkavat taistella omien solujensa kanssa tuhoten terveitä niveliä, kudoksia ja elimiä. Immunosuppressiivinen hoito pysäyttää oireiden kehittymisen ja hidastaa tuhoavia prosesseja nivelissä. Sytostaatit estävät sidekudoksen kasvua nivelessä, mikä vähitellen tuhoaa ruston ja subkondraaliset luut (nivelen vieressä, ruston peitossa).

Metotreksaatin vaikutus perustuu dihydrofolaattireduktaasin (entsyymi, joka hajottaa foolihappoa) salpaamiseen. Lääke häiritsee tymidiinimonofosfaatin synteesiä dioksiuridiinimonofosfaatista ja estää DNA:n, RNA:n ja proteiinien muodostumisen. Se ei salli solujen siirtyä S-jaksoon (tytär-DNA-molekyylin synteesin vaihe emo-DNA-molekyylin templaatissa).

Metotreksaatti on yksi ensilinjan lääkkeistä, joita käytetään nivelreuman perushoidossa. Se estää immunokompetenttien solujen lisäksi myös synoviosyyttien (nivelkalvon solut) ja fibroblastien (sidekudosten pääsolut) tuotantoa. Näiden solujen lisääntymisprosessin estäminen auttaa estämään nivelen muodonmuutoksia ja tulehdusta. Metotreksaatti pysäyttää luun eroosion, joka ilmenee nivelen nivelkalvon aktiivisesti kasvavien kudosten hyökkäyksen seurauksena.

Metotreksaatti nivelreumassa mahdollistaa vakaan remission saavuttamisen. Kliininen vaikutus säilyy myös sen peruuttamisen jälkeen.

Metotreksaatin toksisuus

Metotreksaatti on myrkyllisin foolihapon antagonisti. Deoksiuridiinimonofosfaatin metylaation rikkomisen vuoksi se kerääntyy ja muuttuu osittain deoksiuridiinitrifosfaatiksi. Deoksiuridiinitrifosfaatti konsentroituu soluun ja liitetään DNA:han aiheuttaen viallisen DNA-synteesin. Siinä tymidiini on osittain korvattu uridiinilla. Patologisten prosessien seurauksena kehittyy megaloblastinen anemia.

Megaloblastinen anemia on tila, jossa kehosta puuttuu B12-vitamiinia ja foolihappoa. Foolihappo (yhdessä raudan kanssa) osallistuu punasolujen synteesiin. Näillä verisoluilla on tärkeä rooli hematopoieesissa ja koko organismin toiminnassa.

Foolihapon puutteessa muodostuu muodoltaan ja kokoltaan muuttuneita punasoluja. Niitä kutsutaan megaloblasteiksi. Megaloblastinen anemia aiheuttaa kehon hapen nälänhätää. Jos patologista tilaa havaitaan pitkään, se johtaa hermoston rappeutumiseen.

Metotreksaatin hoidossa esiintyy megaloblastiselle anemialle tyypillisiä haittavaikutuksia. Hematopoieesin toiminta estyy. Kun suositellut annokset ylittyvät, on olemassa:

• pahoinvointi;
• oksentaa;
• ripuli.

Jos tällaisten oireiden esiintyessä lääkettä ei peruuteta, kehittyy vakavia ruoansulatuskanavan sairauksia. Joskus havaitaan munuaisten tubulusasidoosia (vähentynyt happojen erittyminen virtsaan) ja aivokuoren sokeutta (näön heikkeneminen).

Metotreksaatti ei käytännössä hajoa kehossa. Se jakautuu biologisiin nesteisiin ja erittyy muuttumattomana munuaisten kautta 80–90 %. Munuaisten toimintahäiriöiden tapauksessa lääke kertyy vereen. Sen korkeat pitoisuudet voivat aiheuttaa munuaisvaurioita.

Pitkäaikaisessa hoidossa voi kehittyä maksakirroosi ja osteoporoosi (etenkin lapsuudessa). Metotreksaatin käytön taustalla on:

• dermatiitti;
• stomatiitti;
• herkkyys valolle;
• ihon hyperpigmentaatio;
• valonarkuus;
• furunkuloosi;
• sidekalvotulehdus;
• kyyneleet;
• kuume.

Hyvin harvoin hiustenlähtö (hiustenlähtö) ja keuhkotulehdus (epätyypillinen tulehdusprosessi keuhkoissa) ovat seurausta metotreksaattihoidosta.

Tutkimukset ovat vahvistaneet yhteyden Metotreksaatin hoidon sivuvaikutusten ilmenemisen ja foolihapon puutteen välillä kehossa. Nivelreuman hoidon aikana solujen folaattivarastot vähenevät nopeasti. Samaan aikaan havaitaan homokysteiinin pitoisuuden nousua. Homokysteiini on aminohappo, joka muodostuu metioniinin aineenvaihdunnan aikana. Homokysteiinin hajoaminen vaatii riittävästi foolihappoa. Sen puutteen vuoksi homokysteiinin taso veressä nousee kriittisesti. Sen korkea pitoisuus lisää ateroskleroottisten verisuonivaurioiden riskiä ja nopeuttaa tromboosiprosesseja.

Homokysteiinin pitoisuuden suuri nousu johtuu taipumuksesta sen kertymiseen nivelreumapotilailla. Metotreksaattihoito tehostaa negatiivista prosessia, erityisesti siinä vaiheessa, kun terapeuttisen vaikutuksen saavuttaminen edellyttää lääkkeen annosten lisäämistä.

Foolihapon käyttö metotreksaattihoidon aikana voi vähentää vaarallista homokysteiinitasoa ja vähentää ei-toivottujen seurausten todennäköisyyttä. Se auttaa vähentämään kriittisten tilojen riskiä potilailla, joilla on samanaikainen sydän- ja verisuonitauti.

Foolihappohoidolla vältetään myös muut metotreksaattihoidon aikana ilmenevät haittavaikutukset. Jos se määrätään välittömästi peruslääkehoidon aloittamisen jälkeen tai hoidon ensimmäisten 6 kuukauden aikana, ruoansulatuskanavan häiriöiden ilmaantuvuus vähenee 70%. Foolihappo auttaa minimoimaan limakalvosairauksien ja hiustenlähtöriskin.

Foolihappoa nivelreumassa otetaan päivittäin koko metotreksaattihoidon ajan. Lääkkeen annoksen valitsee lääkäri erikseen. Poikkeuksena on Metotreksaatin ottopäivä.

Päivittäinen annos voidaan ottaa jo seuraavana aamuna. Tämä estää haittavaikutukset niiden varhaisessa kehitysvaiheessa. Lisäksi voidaan määrätä foolihapon saantiohjelma, jossa sen viikoittainen annos juodaan kerran viikossa. Lääke tulee juoda aikaisintaan 12 tuntia Metotreksaatin ottamisen jälkeen.

Metotreksaattihoito nivelreumaan

Nivelreuman hoito metotreksaatilla aloitetaan joskus jo ennen diagnoosin vahvistamista, erityisesti tapauksissa, joissa patologia etenee nopeasti. Mitä kauemmin sairaus kehittyy, sitä suurempi on potilaan vamman ja kuoleman todennäköisyys. Siksi reumaprosessin toimintaa on hidastettava mahdollisimman pian.

Pääsääntöisesti yksi viikoittainen injektio kohtuullisilla lääkkeen annoksilla mahdollistaa halutun tuloksen saavuttamisen 1-1,5 kuukauden kuluessa hoidon aloittamisesta. Joissakin tapauksissa tarvitaan kaksin- tai kolminkertaisia ​​lääkeannoksia halutun kliinisen vaikutuksen aikaansaamiseksi ja ylläpitämiseksi.

Koska täydellinen remissio tapahtuu erittäin harvoin, hoitoa jatketaan pitkään. Vähimmäishoitojakso kestää kuusi kuukautta. 60 %:ssa tapauksista on mahdollista saavuttaa haluttu kliininen tulos. Sen korjaamiseksi monoterapiaa jatketaan 2-3 vuotta. Pitkäaikaisessa käytössä metotreksaatin teho ei vähene.

Lääkkeen äkillinen peruuttaminen on mahdotonta. Hoidon lopettaminen voi aiheuttaa taudin pahenemisen. Jos annosta on tarpeen säätää alaspäin, tee se vähitellen.

Jos monoterapialla ei ole toivottua vaikutusta patologiseen prosessiin, metotreksaatti yhdistetään yhden tai kahden perushoidon lääkkeen kanssa. Parhaat tulokset hoidossa havaittiin metotreksaatin ja leflunomidin yhdistelmän jälkeen. Leflunomidilla (Arava) on samanlainen vaikutus. Jos käytät molempia lääkkeitä, ne tehostavat toistensa vaikutusta.

Vakaan positiivisen tuloksen antaa metotreksaattihoito yhdessä syklosporiinin tai sulfasalatsiinin kanssa. Sulfasalatsiini sulfanilamidivalmiste auttaa merkittävästi parantamaan niiden potilaiden hyvinvointia, joilla sairaus kehittyy hitaasti.

Kun patologiaa on vaikea hoitaa, lääkäri määrää kolmen lääkkeen yhdistelmän: metotreksaatti, sulfasalatsiini ja hydroksiklorokiini. Käytettäessä yhdistelmähoitoja määrätään lääkkeiden keskimääräiset annokset.

Metotreksaattihoidon aikana ja 6 kuukauden ajan sen lopettamisen jälkeen on käytettävä luotettavia ehkäisymenetelmiä. Lääke vaikuttaa haitallisesti sikiön kehitykseen ja voi aiheuttaa spontaanin abortin. Miehillä siittiöiden määrä vähenee.

Nivelpsoriaasin hoito

Psoriaattinen niveltulehdus on krooninen systeeminen sairaus, joka liittyy psoriaasiin. Nivelpsoriaasi diagnosoidaan 13–47 %:lla psoriaasipotilaista. Lukuisat tutkimukset ovat vahvistaneet nivelten tulehdusprosessin autoimmuuniluonteen. Siksi sen hoitoon käytetään useimmiten perushoidon lääkkeitä. Niiden avulla voit hidastaa patologian etenemistä ja saavuttaa positiivisia muutoksia, joita ei voida saavuttaa muilla hoitomenetelmillä.

Metotreksaatin muuttavat ominaisuudet nivelpsoriaasissa ovat kiistattomat. Ne on todistettu useiden vuosien kokemuksella. Lääke osoittaa optimaalisen tehokkuuden ja siedettävyyden suhteen muihin sytostaattisiin lääkkeisiin verrattuna.

Metotreksaattia nivelpsoriaasissa ei käytetä ainoastaan ​​nivelten tuhoavien prosessien hidastamiseen, vaan myös dermatologisten oireiden vähentämiseen. Lääke on valittu lääke yleistyneen eksudatiivisen, erytrodermisen ja märkärakkulaisen psoriaattisen niveltulehduksen hoidossa. Se auttaa lievittämään ihottuman vaikeimmista muodoista kärsivien potilaiden tilaa.

Hoitoohjelman laatii lääkäri yksilöllisesti. Aloita hoito pienillä tai keskisuurilla annoksilla. Injektiot tehdään viikoittain. Jos tulosta ei ole, annos voidaan kaksinkertaistaa. Kun vakaa terapeuttinen vaikutus on ilmaantunut, annosta pienennetään. Metotreksaattia voidaan ottaa paitsi parenteraalisesti myös sisäisesti.

Potilaiden tilan merkittävä paraneminen tapahtuu 3-4 viikon kuluessa ensimmäisen lääkeannoksen jälkeen. Toisen kuukauden loppuun mennessä kaikki niveloireyhtymän indikaattorit vähenevät 2-3 kertaa. Metotreksaattihoito osoittaa erinomaisia ​​tuloksia iho-oireiden suhteen. Käytännössä kaikilla potilailla psoriaasin etenevä vaihe pysähtyy. Tällainen lääkkeen korkea tehokkuus ei johdu vain sen immunosuppressiivisesta vaikutuksesta, vaan myös anti-inflammatorisesta vaikutuksesta.

Kuuden kuukauden hoidon aikana dermatoosin positiivinen dynamiikka kehittyy 90 %:lla potilaista, kuten lukuisat arvostelut osoittavat. Lähes joka viides potilas onnistui saamaan niveloireyhtymän täydellisen remission.

JOHDANTO

Luku I. KIRJALLISUUS. Ominaisuudet anemian potilailla, joilla on nivelreuma.1 o

Luku II. POTILASTEN KLIINISET OMINAISUUDET JA

TUTKIMUSMENETELMÄT.

III luku. OMAT TULOKSET.

III. 1 Anemian esiintymistiheys retrospektiivisen analyysin mukaan.

III.1.1 Anemia vuosina 1979, 1989 ja 1999 RA-potilailla.

III. 1.2 Potilaiden yleiset ominaisuudet sairaalahoitovuosien mukaan, riippuen anemian esiintymisestä.

111.2. Anemian ominaisuudet nivelreumassa.

111.2.1. RA-potilaiden kliiniset piirteet.

111.2.2. Perifeerisen veren parametrit.

111.2.3. Raudan ja erytropoietiinin aineenvaihdunnan biokemialliset parametrit potilailla, joilla on RA.

111.3. Nykyaikaiset lähestymistavat raudanpuutteen diagnosointiin nivelreumapotilailla.

111.3.1. Transferriinireseptorien käyttö IDA:n erotusdiagnoosissa potilailla, joilla on nivelreuma.

111.3.2. Mulcherinin diffetodentaminen.

111.3.3. Anemian luonne potilailla, joilla on nivelreuma.

111.3.4. Potilaiden kliiniset laboratorioominaisuudet anemian luonteesta riippuen.

111.4. Bt2-vitamiinin ja foolihapon pitoisuuden tutkimus nivelreumapotilaiden seerumissa.

111.5. Raudanpuutteen kehittymisen riskitekijät.

III.6 Reumalääkkeiden hoito nivelreumapotilailla.

111.6.1. Antireumaattisen hoidon analyysi anemian esiintymisestä riippuen.

111.6.2. Antireumaattinen hoito anemian luonteesta riippuen.

Luku IV. KESKUSTELU SAAVUTETTUISTA TULOKSISTA.

Väitöskirjan esittelyaiheesta "Reumatologia", Galushko, Elena Andreevna, abstrakti

Anemia on kirjallisuuden mukaan yksi yleisimmistä hematologisista sairauksista nivelreumaa (RA) sairastavilla potilailla, ja sen esiintymistiheys vaihtelee eri lähteiden mukaan 16-70 %.

RA:n anemia ei vain pahenna pääprosessin kulkua, estää reumaattisten lääkkeiden käytön, aiheuttaa subjektiivisen heikkouden tunteen ja vähentää kykyä suorittaa päivittäisiä toimintoja, mutta sen pitkään kulkuun liittyy sydän- ja verisuonijärjestelmän komplikaatioita. sydämen vajaatoiminnan kehittymisen kanssa.

12-65 %. nivelreumapotilailla se liittyy raudanpuutteeseen. Muut anemian muodot (hemolyyttinen, megaloblastinen, aplastinen) ovat paljon harvinaisempia - noin 3%.

Siksi raudanpuutteen diagnosointiongelma nivelreumapotilailla on tärkeä.

Tämä johtuu ensisijaisesti kahdesta syystä. Toisaalta IDA:n virheellinen diagnoosi voi johtaa virheelliseen hoitoon rautavalmisteilla, jolloin kehittyy sekundaarinen hemosideroosi ja vastaavasti taustalla olevan sairauden kulun paheneminen. Toisaalta hoitamattoman anemian pitkä, jopa lieväkin aste häiritsee elämänlaatua, edistää työkyvyn heikkenemistä, joka on jo heikentynyt (nivelreumapotilaiden työkyvyttömyys on 100 % 5 vuoden kuluttua alkamisesta sairaudesta ja henkisen tilan rikkomisesta.

Tällä hetkellä vakavaa huomiota kiinnitetään nivelreuman raudanpuutetilojen erotusdiagnoosin lähestymistapojen kehittämiseen.

Erilaisia ​​menetelmiä on kuvattu, joista voidaan erottaa kaksi pääryhmää: raudan aineenvaihdunnan indikaattoreiden tutkimus (yleisimpiä ovat seerumin ferritiini ja punasolun keskimääräinen tilavuus)! 100,130,174] ja transferriinireseptorien tason määritys. Tietyn menetelmän merkityksestä nivelreuman raudanpuutteen diagnosoinnissa on kuitenkin ristiriitaista tietoa, mikä aiheuttaa näille potilaille diagnoosin tekemisen vaikeuksia ja johtaa usein anemian väärään hoitoon.

Tutkimuksen tarkoitus. Arvioi anemian luonne potilailla, joilla on nivelreuma.

Tutkimustavoitteet.

1. Suorita retrospektiivinen (arkiston tapaushistorian mukaan) analyysi anemian esiintyvyydestä nivelreumapotilailla, joita hoidettiin Reumatologian instituutissa vuosina 1979, 1989 ja 1999.

2. Tutkia raudan aineenvaihdunnan pääindikaattoreita nivelreumapotilailla, joilla on ja ei ole anemiaa.

3. Suorita tutkimus näiden potilaiden transferriinireseptorien tasoista.

4. Kehittää diagnostisia lähestymistapoja anemian luonteen määrittämiseksi nivelreumassa

Materiaalit ja menetelmät. Tutkimus tehtiin kahdella tietoryhmällä. Ensimmäistä ryhmää edustaa arkistoaineisto, joka perustuu 430 tapaushistoriaan: 115 - vuodelta 1979, 103 - vuodelta 1989 ja 212 - vuodelta 1999. Toiseen ryhmään kuului 78 nivelreuman potilasta (joista 49 anemiaa), jotka täyttivät lääketieteen kriteerit. American College of Rheumatology (1987), ja joita hoidettiin Institute of Rheumatologyssa vuosina 1999-2002.

Yleisten kliinisten tutkimusten ohella kaikilta prospektiiviseen analyysiin osallistuneilta potilailta määritettiin raudan aineenvaihdunnan indikaattorit: seerumin rauta, seerumin kokonaisraudansitomiskyky ja transferriinin saturaatio raudalla, transferriini, seerumin ferritiini ja punasolut sekä Bi2-vitamiinin (n = 66) ja foolihapon (n = 66) indikaattorit. Liukoisten transferriinireseptorien (n=45) ja erytropoietiinin (n=66) tasot määritettiin useimmilla potilailla suoralla entsyymi-immunomäärityksellä. Lisäksi näitä indikaattoreita arvioitiin riippuen potilaiden iästä, taudin kestosta, RA:n tulehdusaktiivisuuden asteesta ja myös tunnistetusta anemian luonteesta riippuen.

Tieteellinen uutuus.

Ensimmäistä kertaa Venäjällä analysoitiin nivelreuman anemian ilmaantuvuus 20 vuoden ajalta ottaen huomioon tulehdusprosessin laboratorioaktiivisuus, liukoisten transferriinireseptorien merkitys raudanpuutteen diagnosoinnissa. tiloja arvioitiin ja niiden arvoja tutkittiin sekä anemiapotilailla että ilman sitä. Tutkimus mahdollisti yhteyden otetun tulehduskipulääkkeiden annoksen ja raudanpuutteen kehittymisen paljastamiseen nivelreumapotilailla.

käytännön arvoa.

Diffon kehitetty käyttämällä kliinisessä käytännössä yleisesti saatavilla olevia indikaattoreita raudanpuutteen määrittämiseen nivelreumapotilailla. Tärkeimmät riskitekijät tämän tilan kehittymiselle nivelreumassa on tunnistettu.

Puolustussäännökset.

Nivelreumapotilailla anemiaa esiintyy 50 prosentissa tapauksista, eikä se aina liity tulehdusprosessin aktiivisuuteen, koska se havaitaan myös normaaleissa ESR-arvoissa, mutta sen tason noustessa (etenkin 20: sta 40: een). mm / h), anemian esiintymistiheys kasvaa merkittävästi.

Yli puolella anemiaa sairastavista nivelreumapotilaista (53 prosentilla) hemoglobiinitason lasku johtuu raudan puutteesta, mikä ylittää 1,5-kertaisesti tämän sairauden esiintymistiheyden väestössä. Anemian luonne nivelreumassa voidaan määrittää käyttämällä kattavaa tutkimusta raudan aineenvaihdunnan biokemiallisista parametreista.

Väitöskirjan määrä ja rakenne.

Väitöstutkimuksen johtopäätösaiheesta "Anemian ominaisuudet nivelreumapotilailla"

1. Anemia nivelreumassa (RA) havaitaan tapaushistorian retrospektiivisen analyysin mukaan 50 %:ssa tapauksista. Nivelreumapotilailla kroonisen sairauden anemia (ACD) diagnosoidaan 47 %:lla tapauksista, raudanpuute (IDA) – 35 %:lla ja sekasyntyinen (IDA+ACD) – 18 %:lla. Yli puolella anemiaa sairastavista nivelreumapotilaista (53 prosentilla) hemoglobiinitason lasku johtuu raudan puutteesta.

2. On todettu, että anemian luonne voidaan määrittää vain kattavan rautaaineenvaihdunnan indikaattoreiden tutkimuksen avulla. Informatiivisimmat näistä ovat seerumin ferritiinitasot (FS), seerumin kokonaisraudansitomiskyky (TIBC) ja transferriinin raudalla saturaatioprosentti (ITI). Kliinisessä käytännössä usein käytetyt parametrit: seerumin rautataso, punasoluindeksit, hemoglobiini- ja ESR-arvot eivät vaikuta diagnostisen haun tuloksiin.

3. RA:n anemia ei aina liity tulehdusprosessin aktiivisuuteen, sillä se todettiin myös normaaleissa ESR-arvoissa, mutta sen esiintymistiheys lisääntyi merkittävästi (p=0,01) ESR-tason noustessa.

4. Transferriinireseptorien (TfR) tasojen määrittäminen ei sovellu raudanpuuteanemian erotusdiagnostiikkaan nivelreumapotilailla, koska niiden seerumin nousu ei johdu pelkästään raudanpuutteesta, vaan myös taudin korkeasta tulehdusaktiivisuudesta. . TFR-arvot hemoglobiinin tasosta riippumatta nousivat (p=0,02) prosessin aktiivisuuden lisääntyessä.

5. Riskitekijöitä raudanpuuteanemian kehittymiselle nivelreumassa ovat lisääntymisikä (p = 0,009) ja gynekologinen patologia (p = 0,04). Ylemmän maha-suolikanavan endoskopiatutkimuksessa todettiin useita eroosioita samalla tiheydellä sekä potilailla, joilla ei ollut anemiaa (31 %), sekä potilailla, joilla oli krooninen sairaus (34 %) ja raudanpuuteanemia (18 %).

6. Antireumaattista hoitoa analysoitaessa havaittiin, että hemoglobiinitasojen ja diklofenaakkinatriumannoksen välillä on negatiivinen korrelaatio (r=-0,28; p=0,04), joka ei riipu tulehdusprosessin aktiivisuudesta.

7. Tutkimuksen tulokset B12-vitamiinin ja foolihapon pitoisuuksista nivelreumapotilaiden veren seerumissa osoittivat, että 41 %:lla tapauksista havaittiin Bj2-vitamiinin tason lasku, 32 %:lla foolihappoa ja 18 prosentissa heidän yhdistelmänsä havaittiin. Nämä muutokset eivät johtaneet anemian kehittymiseen.

1. Koska yli puolella anemiaa sairastavista nivelreumapotilaista (53 prosentilla) hemoglobiinitason lasku johtuu raudan puutteesta, on suositeltavaa suorittaa kattava tutkimus raudan aineenvaihdunnan biokemiallisista parametreista anemian luonteen selvittämiseksi. . Informatiivisimmat näistä ovat seerumin ferritiini, seerumin kokonaisraudansitomiskyky ja raudan transferriinin saturaatioprosentti.

2. On suositeltavaa määrätä rautavalmisteita nivelreuman hoitoon vasta anemian luonteen selvittämisen jälkeen.

3. Riskitekijöitä raudanpuutteen kehittymiselle nivelreumassa ovat hedelmällisyysikä, gynekologinen patologia ja tulehduskipulääkkeiden käyttö.

Luettelo käytetystä kirjallisuudestalääketieteessä, väitöskirja 2003, Galushko, Elena Andreevna

1. Ainajyan A.O., Sukiasova T.G., Dubrovina N.A. Anemia nivelreumassa // Rheumatology 1985, nro 3, s. 14-16

2. Alperin L.N., Tsfasfan A.Z. et ai. Erytropoieesin ja anemian kehittymisen tutkimus nivelreumapotilailla. // Issues of Reumatism 1971, nro 3, s. 56-64

3. Barnes K.G. Nivelreuma // Kliininen reumatologia, toim. Carrea H.L.F. 1990, s. 53-86

4. Beloshevsky V.A. Anemian patogeneesi kroonisissa sisäelinten sairauksissa // Tiivistelmä opinnäytetyöstä. diss. Doc., 1995, Voronezh, 45 s.

5. Beloshevsky V.A., Minakov E.V. Anemia kroonisissa sairauksissa // Ensimmäistä kertaa lääketieteessä 1995, nro 1, s. 45-46

6. Sisätaudit // Toim. Harrison T.R. 1996, M. "Medicine", v. 7, s. 572-582

7. Volkov V.S., Kirilenko N.P. Sydänlihaksen tilan kliininen ja toiminnallinen arviointi potilailla, joilla on raudanpuuteanemia \\ Cardiology -1989 nro 10, s. 121-124.

8. Vorobjov P.A. Aneeminen oireyhtymä kliinisessä käytännössä, M. 2001, 165s.

9. Gashkova A., Matl L, Kashlik S. et ai. // Tšekkoslovakian lääketiede 1978, v.2, s. 117-122

10. Yu.Germanov A.I. Ei-hemoglobiini seerumin rauta sisäsairauksien käytännössä. // Kuibyshev, 1962.

11. P. Golovin A.A. Kroonisen anemian psykologiset näkökohdat. // Käsikirjoitus dep. Kansalaisjärjestö "Soyuzmedinform" nro D 20388, päivätty 4.9.90.

12. Dvoretsky L.I. Raudanpuuteanemia // RMF.1997, v.5, nro 19, s. 1234-1242.

13. Demin A.V. Anemia: diagnostinen algoritmi. // Clinical Medicine 1993, osa 71, nro 5, s. 65-67

14. Valitut luennot kliinisestä reumatologiasta // Toim. V.A. Nasonova, N.V. Bunchuk, M. 2001, 272 s.

15. Verijärjestelmän tutkimus kliinisessä käytännössä. // Toim. G.I. Kozintsa, V. A. Makarova 1998, s. 265-317

16. Kaptaeva F.K. Aneemisen oireyhtymän kliiniset ja patogeneettiset näkökohdat systeemisessä lupus erythematosuksessa ja nivelreumassa. // Tekijän diss. cand. //1998, Almaty, s. 24

17. Kassirsky I. A., Alekseev G. A. Kliininen hematologia.// "Lääketiede"., M., 1970, 800 s.

18. Ketlinsky S. A., Simbirtsev A. S., Vorobyov A. A. Endogeeniset immunomodulaattorit // Pietari, Hippokrates 1992.256 s.

19. Kozlov A.A., Berkovsky A.L., Prostakova T.M. Hemoglobiinin kliinisten laboratoriotutkimusten luotettavuuden varmistaminen. // Uutta transfusiologiassa, numero 14, 1999, s. 48-51

20. Kuleshova E.A. Tutkimus sairastuvuuden tilapäisestä vammaisuudesta raudanpuutteessa \\ XIX All-Union Congress of Physicians: Abstracts. Moskova - 1987, s. 369 - 370

21. Levina A.A., Andreeva A.P., et ai. Transferriinin ja haptoglobiinin pitoisuuden kvantitatiivinen määritys immunokemiallisella radiaalidiffuusiomenetelmällä agarissa // Hematologian ja verensiirron ongelmat 1982, nro 4, s. 50-52

22. Levina A.A., Andreeva A.P., et ai. Ferritiinin pitoisuuden määritys veren seerumissa radioimmunomäärityksellä // Gemat. ja Transfusiol. 1984, nro 5, s. 57-59

23. Levina A.A., Vinogradova O.Yu., Tsvetaeva N.V., Smirnov I.V. ja muut // Kliininen ja laboratoriolääketiede 1999, nro 7, s. 24-34

24. Levina A.A., Kogan A.G. et ai. transferriinireseptorit. Liukoisten transferriinireseptorien määritysmenetelmän käytön kliininen merkitys. // Kliininen ja laboratoriolääketiede 2002, nro 4, s. 56-60

25. Levina A.A., Tsvetaeva N.V., Koloseinova T.I. Raudanpuuteanemian kliiniset, biokemialliset ja sosiaaliset näkökohdat // Gemat. ja transfuusio. 2001, osa 46, nro 3, s. 51-55

26. Levina A.A., Tsibulskaya M.M., Romanova E.A., et ai. Raudan aineenvaihdunta vanhuksilla // Clinical gerontology 1998, nro 3, s. 25-26 =8

27. Lila A.M., Mazurov V.I., Shelukhin V.A. et ai. Interleukiini-2:n tuotanto perifeerisen veren mononukleaarisoluissa potilailla, joilla on nivelreuma // Clinical Medicine 1991, nro 3, s. 89-91

28. Leela A.M. Anemian ja joidenkin hemoblastoosien kulun kliiniset ja immunologiset piirteet potilailla, joilla on nivelreuma ja systeeminen lupus erythematosus. // Abstrakti. dis. doc. Pietari, 1998.43 s.

29. Lugovskaya S.A. Kroonisten sairauksien anemian patogeneesi ja diagnoosi. // Kliininen ja laboratoriodiagnostiikka, 1997, nro 12, s. 1922.

30. Mazurov V.I., Klimko N.N. Reumaattisten sairauksien klinikka ja hoito // Kliininen hematologia, sotilaslääketiede. akad. Pietari, 1993, 199 s.

31. Mertha J. Yleislääkärin käsikirja. // "Harjoittelu"., M., 1998, 1230 s.

32. Muldiyarov P.Ya., Talybov F.Yu., Nikolaev V.I. Vapaiden radikaalien hapettumisen tila potilailla, joilla on nivelreuma ja anemia. // Ter. arch 1993, nro 5, s. 19-22

33. Nasonov E.L. Ei-steroidiset tulehduskipulääkkeet reumasairauksiin: hoidon standardi.// RMJ 2001, t 9, 7-8, 265269.

34. Nasonova V.A. Ei-steroidisten tulehduskipulääkkeiden kliininen arviointi 1900-luvun lopulla. // RMJ 2000, osa 8, nro 17, s. 714-718

35. Nasonova V.A. Astapenko M.G. "Nivelreuma" // Klin, reumatologia. Moskova: "Lääketiede", 1989, 281-285. -180

36. Pavlov A.D., Morshchakova E.F. Erytropoieesin säätely: fysiologiset ja kliiniset näkökohdat. // M. Medicine, 1987.272s

37. Petrov V.N. Rautaaineenvaihdunnan fysiologia ja patologia // L. 1982,223s.

38. Hematologian opas. // Toim. A. I. Vorobieva 1985, osa 2, s. 5-22

39. Ryabov S.I. Hematopoieesin hormonaalisen säätelyn kysymyksiä. // Abstrakti. dis.dokt.L., 1966

40. Ryabov S.I., Shostka G.D. Erythron ja munuaiset // L. 1985, 220 s.

41. Sorokina L.P. Jotkut erytropoieesin piirteet reumaattisessa polyartriitissa. // Ter. arkisto, 1976.8, s. 127-132.

42. Sundukov Yu.V., Losev G.M., Balabanova R.M. Tekijät, jotka määräävät lisääntyneen veren viskositeetin oireyhtymän nivelreumapotilailla. // Ter. arkisto 1992, nro 5, s. 61-62

43. Talybov F.Yu. Plasmafereesi anemian hoidossa potilailla, joilla on nivelreuma. // Rheumatology, 1985, s. 75-76.

44. Talybov F.Yu., Kubantseva I.V., Zherebtsov L.A. et ai. Plasmafereesi anemiasta ja heikentyneestä veren hyytymisestä johtuvan nivelreuman kompleksisessa hoidossa. // Clinical Medicine, 1993.5, s. 48-50.

45. Chichasova N.V. Väitöskirja Moskova 2000, 61-102

46. ​​Shevchenko N.G. Rautaaineenvaihdunnan häiriöiden laboratoriodiagnoosi. // Kliininen laboratoriodiagnostiikka. 1997, nro 4, s. 25-32.

47. Abe R., Shiga Y., Maruyama Y. Tutkimus anemiasta ja elämän aktiivisuudesta vanhuksilla // Nippon Ronen Igakkai Zasshi, 1994, v31, N1, s. 60-65

48. Andrew? N.C. 5. kongressi European Hematological Association. // Birmingham 2000, s. 191-196

49. Bali P.K., Zak O., Aisen P. // Biochemistry, 1991, s. 324-328

50. Bayer A.N., Dessypris E.N., Goldwasser E., Krantz S.B. Bluynted erytropoietiinivaste anemiaan nivelreumassa. // Br. J. Haematol., 1987, v. 66, s. 559-64.

51. Bayer A.N., Dessypris E.N., Krantz S.B. Anemian patogeneesi nivelreumassa: kliininen ja laboratorioanalyysi Katsaus. // Semin.Arthritis Rheum., 1990, v. 19, s. 209-23.

52. Baynes R.D., De Sousa M., Brock J.H. Iron in Immunity, Cancer and Inflammation.//Chichester 1989, s. 190-21853. Beck W.S. Hematologia// 4. painos. Boston, MIT Press, 1985

53. Bennett R.M., Holt P.J.L., Lewis S.M. Retikuloendoteliaalisen järjestelmän rooli nivelreuman anemiassa. Tutkimus, jossa käytettiin 59Fe-leimattua dekstraanimallia.//Ann.Rheum.Dis., 1974, v.33,s. 147-152.

54 Bentley D.P. anemia ja krooniset sairaudet. // Clin. Haematol 1982. V2. N2. P465-479.

55. Bentley D.P., Cavill I., Ricketts C. et ai. Menetelmä retikuloendoteliaalisen raudan kinetiikan tutkimiseksi ihmisellä. // Br. J. Haematol., 1979, v. 43, s. 619-624.

56. Bentley D.P., Williams P. Seerumin ferritiinipitoisuus raudan varastointiindeksinä nivelreumassa. // J. Clin. Pathol., 1974, v. 27, s. 786-788.

57. Bertero MT, Caligaris-Cappio F. Kroonisten häiriöiden anemia systeemisissä autoimmuunisairauksissa. // Hematologica. 1997 toukokuu-kesäkuu; v82(3), s. 375-81.

58. Birgegard G., Hallgren R., Caro J. Seerumin erytropoietiini nivelreumassa ja muissa tulehduksellisissa niveltulehduksissa. Suhde anemiaan ja anti-inflammatorisen hoidon vaikutus. // Br. J. Haematol., 1987, v. 65, s. 479-83.

59. Bjarnason I., Enteroskooppinen diagnoosi ohutsuolen haavaumapotilaille, jotka saavat paljon ei-steroidisia tulehduskipulääkkeitä. Julkaisussa Pounder R.E. (toim.). Gastroenterologian viimeaikainen kehitys. // Edinburgh. Churchill Livingstone, 1988, v. 7, s. 23-46. 1

60. Bjamason I., MacPherson A. Ei-steroidisten tulehduskipulääkkeiden muuttuva maha-suolikanavan sivuvaikutusprofiili: uusi lähestymistapa uuden ongelman ehkäisyyn. // ScandJ.Gastroenterol., 1989, v.l63(Suppl.), s.56-64.2

61. Blake D.R., Hall N.D., Bacon P.A., et ai. Raudan merkitys nivelreumassa. // Lancet, 1981, v.2, s.l 142-4.

62. Blake D.R., Scott DG, Eastham F.J. et ai. Raudanpuutteen arviointi nivelreumassa. // Br. MedJ., 1980, v. 280, s. 527.

63. Järvessä D.R., Waterworth R.F., Bacon P.A. Tulehduksen rautavarastojen arviointi seerumin ferritiinipitoisuuksien määrityksellä. // B.M.J., 1981, v.283, s.l 147-8.

64. Boyd H.K., Lappin T.R., Bell A.L. Näyttöä heikentyneestä erytropoietiinivasteesta anemiaan nivelreumassa. // Br.J.Rheumatol., 1991, v.30, s.255-9.

65. Bultink IE, Lems WF, van de Stadt RJ, Dinant HJ, Leyte A, Park DS, de Koning MH, Dijkmans BA. Ferritiini ja seerumin transferriinireseptori ennustavat raudanpuutetta aneemisilla nivelreumapotilailla. // Arthritis Rheum 2001 Apr;v44(4), s. 979-81

66. Bunn H.F., Unohda B.G. Hemoglobiini: molekyyliset, geneettiset ja kliiniset näkökohdat.// Philadelphia, Saunders, 1986

67. Cartwright G.E., Lee G.R. Kroonisten sairauksien anemia. // Br.J. Haematol., 1971, v.21, s. 147-52.

68. Cavill I., Bentley D.P. Erytropoieesi nivelreuman anemiassa. // Br. Haematol., 1982, v. 50, s. 583-590.

69. Cohen A. Bromfenaakin natriumin, aspiriinin ja lumelääkkeen aiheuttama ruoansulatuskanavan verenhukka. // Clin Ther 1995 marraskuu-joulukuu; vl7(6), s. 1110-7%%7

70 Collins A.J. NSAIDin aiheuttama ohutsuolen ja paksusuolen vaurio. // Uudet standardit niveltulehduksen hoidossa, 1991, v.2, N2, s.2-6.

71. Collins A.J., DuToit J.A. Ruoansulatuskanavan yläosan löydökset ja piilevä veri ulosteessa potilailla, joilla on reumaattisia sairauksia ja jotka käyttävät ei-steroidisia tulehduskipulääkkeitä. // Br. J. Rheumatol., 1987, v. 26, s. 295-298.

72. Collins A.J., Notarianni L.J., Dixon A.SJ. Akuutti mahalaukun mikroverenvuoto aspiriinin nauttimisen jälkeen verrattuna samanlaiseen fenbufeeniannokseen mittaamalla hemoglobiini mahahapon aspiraateista. // J. Pharm. Pharmacol., 1983, v. 35, s. 610-612.

73. Hematologian standardikomitea. // klinikka. Chem. 1971, v. 17, s. 127

74. Cook J., raudanpuutteen kliininen arviointi // Semin. Hematol., 1982, v. 19, s. 6-18.

75. Cotes P.M., Brozovic B., Mansell M., et ai. Erytropoietiinin (EP) radioimmunomääritys ihmisen seerumissa: määritysjärjestelmän validointi ja käyttö. // Exp.Hematol., 1980, v.8 (suppl.8), s.292.

76. Couchman K.G., Bieder L., Wigley R.D., Glenday A.G. B12-vitamiinin imeytyminen ja mahalaukun vasta-aineet nivelreumassa. // NZ Med.J., 1968, v. 68, s. 153-6.

77. Davidson A., Van Der Weyden M. B., Fong H. et ai. Punasolujen ferritiinipitoisuus: raudanpuutteen indeksien uudelleenarviointi nivelreuman anemiassa. // Br. Med. J., 1984, v. 2898, s. 648-650.

78. De Jong G., van Noort W. L., Feelders R. A. et ai. Transferriiniproteiinin ja glykaanisynteesin mukauttaminen // Clin. Chim. Acta, 1992, v212, N1-2, s. 27-45

79. De Sousa M., Dynesius-Trentham R., Mota-Garcia F. Raudan nivelkalvon aktivointi rotissa Abstract Arthritis Rheum., 1987, v.30, s.510.

80. Dessureault M., Carette S. Nivelreuman etiologia ja patogeneesi // Triangle, 1989, v28, NS, s. 5-14

81. Dimand H.J. DeMaat C.E.M. Erytropoieesi ja punasolujen keskimääräinen elinikä normaaleilla koehenkilöillä ja potilailla, joilla on aktiivisen nivelreuman anemia. // Br. J. Haematol., 1978, v. 39, s. 437-444.

82. Dinarello CX.A., Interleikin-l ja akuutin vaiheen vasteen patogeneesi. // N. Engl. J. Med., 1984, v. 311, s. 1413-1418.

83. Double A., Davis M., Smith J. G. et ai. Strukturoitu lähestymistapa anemian tutkimukseen potilailla, joilla on nivelreuma // Ann. Rheum. Dis., 1992, v51, N4, s. 469-472

84. Eaves A.C., Eaves CJ. Erytropoieesi kulttuurissa. // Clin Haematol. 1984, vl3, s. 371

85. Ergegard G., Hallgren R., Caro J. Seerumin erytropoetiini nivelreumassa ja muissa tulehduksellisissa niveltulehduksissa. Suhde anemiaan ja anti-inflammatorisen hoidon vaikutus. // Br.J. Haematol., 1987, v. 65, s. 479-83.

86. Farah D., Sturrock R.D., Russell R.I. Peptinen haava nivelreumassa. // Ann.Rheum.Dis., 1988, v.47, s.478-480. 6

87. Feelders R. A., Vreugdenhil G., de Jong G. et ai. Transferrin mikroheterogeenisuus nivelreumassa. Suhde sairauden aktiivisuuteen ja kroonisen sairauden anemiaan // Rheumatol. Int., 1992, v 12, N5, s. 195-199

88. Feelders R. A., Vreugdenhil G., Van Dijk J. P. et ai. Vähentynyt affiniteetti ja transferriinireseptorien lukumäärä erytroblasteissa nivelreuman anemiassa // Am. J. Hematol., 1993, v43, N3, s. 200-204

89. Finch C.A., Huebers H.: Perspectives in iron metabolia. // N. Engl. J. Med., 1982, v. 306, s. 1520-1528.

90. Fisher JW. Erytropoietiini: fysiologiset ja farmakologiset näkökohdat. // Proc Soc Exp Biol Med. 1997 joulukuu; v216(3), s. 358-69.

91. Freireich E.J., Ross J.F., Bayles T.B. et ai. Radioaktiivisen raudan aineenvaihdunta ja erytrosyyttien eloonjäämistutkimukset nivelreumaan liittyvän anemian mekanismista. // J. Clin. Invest., 1957, v. 36, s. 1043-1058.

92. Garrett S., Worwood M. Sinkkiprotoporfyriini ja rautapuutteellinen erytropoieesi // Acta Haematol., 1994, v. 91, s. 21-25

93. Greenberg PD, sello JP, Rockey DC. Pienen annoksen aspiriinin suhde GI-vaurioon ja piilevään verenvuotoon: pilottitutkimus. // Gasttointest Endosc 1999 marraskuu; v50(5), s. 618-22

94. Grindulis KA, McConkey B. "Aiheuttaako sulfasalatsiini folaatin puutetta nivelreumassa?" Scand J Rheumatol 1985;14(3):265-270

95. Gudbjornsson B., Hallgren R., Wide L., Birgergard G. Anemian vaste nivelreumassa hoitoon ihonalaisella rekombinanttisella ihmisen erytropoietiinilla. // Ann. Rheum. Dis, 1992, v. 51, s. 747-52.

96. Hansen T.M., Hansen N.E., Birgens H.S. et ai. Serurr-ferritiini ja raudanpuutteen arviointi nivelreumassa. // Scand J.Rheumatol., 1983, v.l2, s.353-9.

97. Hunt RH, Bowen B, Mortensen ER, Simon TJ, James C, Cagliola A, Quan H, Bolognese JA. Satunnaistettu tutkimus, jossa mitattiin ulosteen verenhukkaa rofekoksibi-, ibuprofeeni- tai lumelääkehoidon jälkeen terveillä koehenkilöillä. // Am J Med 2000, 15. elokuuta; vl 09(3), s. 201-6

98. Jallad NS, Cattan A, Weidler DJ. Misoprostolin teho indometasiinin aiheuttaman ulosteen verenhukan hallinnassa niveltulehduspotilailla. // Int J Clin Pharmacol Ther Toxicol 1993Aug; v31(8), s. 376-81

99. Jeffrey M.R., Jotkut havainnot anemiasta nivelreumassa. // Blood, 1953, v.8, s.502-512.

100. Kaltwasser JP, Kessler U, Gottschalk R, Stucki G, Moller B. Rekombinantin ihmisen erytropoietiinin ja suonensisäisen raudan vaikutus anemiaan ja sairauden aktiivisuuteen nivelreumassa. // J. Rheumatol 2001 marraskuu v28(l 1), s. 2430-6

101. Karle H. Punasolujen tuhoutuminen kokeellisen kuumeen aikana // Acta Med. Scand., 1969, vl86, s. 349-359

102. Kendall R., Wasti A., Harvey A. et ai. Hemoglobiinin suhde seerumin erytropietiinipitoisuuksiin reuma-niveltulehduksen anemiassa: oraalisen prednisolonin vaikutus. // Br. J. Rheumatol. , 1993, v. 32, s. 204-8.

103. Kern J.A., Lamb R.J., Reed J.C. et ai. Deksametasoni estää ihmisen monosyyttien interleukiini 1 beetan tuotantoa. transkription jälkeiset mekanismit. // J. Clin. Invest., 1988, v. 81, s. 237-44.

104. Krantz S.B. Kroonisen sairauden anemian patogeneesi ja hoito// Am.J.Med.Sci., 1994, v. 307, s. 353-9.

105. Kumon Y., Suehiro T., Nishiya K. et ai. Ferritiini korreloi C-reaktiivisen proteiinin ja akuutin vaiheen seerumin amyloidi A:n kanssa nivelnesteessä, mutta ei seerumissa. // Amyloid, 1999, v. 6, N2, s. 130-5.

106. Lee G.R. Kroonisen sairauden anemia. // Semin. Hematol., 1983, v. 20, s. 61-80.

107. Lussier A, Davis A, Lussier Y, Lebel E. Plaseboon, aspiriiniin ja nabumetoniin liittyvä vertaileva maha-suolikanavan verenhukka radiokromilla (51Cr) arvioituna. // J Clin Pharmacol 1989 Mar; v29(3), s. 225-9

108. Maekawa M, Naga K. Hemofagosytoosi-oireyhtymä, jossa seerumin Fe- ja ferritiinipitoisuus on hyvä ja ennuste on hyvä. // Rinsho Byori 2000 elokuu; v48(8), s. 730-3

109. Mamus S.W., Beck-Schroeder S., Zanjani E.D. Normaalin ihmisen erytropieesin estäminen gamma-interferonilla in vitro. // J. Clin. Invest., 1985, v. 75, s. 1496-503.

110. Matsui H, Shiraishi N, Yasuda T, Nezuka T. Rekombinantin ihmisen erytropoietiinin vaikutukset autologiseen verenluovutukseen nivelreumapotilailla, joilla on anemia. // Clin Exp Rheumatol. 1999 tammi-helmikuu, vl7(l), s. 69-74.

111. Mc Crea P.C. Ytimen rautatutkimus nivelreuman raudanpuutteen diagnosoinnissa. // Ann. Rheum. Dis., 1958, v. 17, s. 89-96.

112. McCarthy DM. Ei-steroidisten tulehduskipulääkkeiden vertaileva toksisuus. // Am J Med 1999 13. joulukuuta; v107(6A), s. 37S-46S; keskustelu 46S-47S

113. Means R.T., Krantz S.B., Progress in ymmärrys kroonisen sairauden anemian patogeneesistä.// Blood, 1992, v.7, s. 1639-47.

114. Means RT Jr, Allen J, Sears DA, Schuster SJ. Seerumin liukoinen transferriinireseptori ja luuytimen aspiraattiraudan ennuste johtavat heterogeeniseen potilasryhmään. // Clin Lab Haematol. 1999 Jun, v21, (3), s. 161-7.

115. Mielants H, Veys EM, Verbruggen G, Schelstraete K. Salisylaatin aiheuttama okkulttinen maha-suolikanavan verenhukka: asetyylisalisylaattien ja salisylaattien eri suun ja parenteraalisten muotojen vertailu. I I Clin Rheumatol 1984 maaliskuu; v3(l), s. 47-54

116. Miller R.K., Altz-Smith M.: Seerumin ferritiinin käyttökelpoisuus raudanpuutteen havaitsemisessa nivelreumassa (RA). // Arthri.Rheum., 1982, v. 25 (supl), s. 144.

117. Minoda M., Horiuchi A. Nivelreumaan liittyvät hematologiset poikkeavuudet // Nippon Rinsho, 1992, v50, N3, s. 581-585

118. Morris AJ, Wasson LA, MacKenzie JF. Ohutsuolen enteroskopia diagnosoimattomassa maha-suolikanavan verenhukassa. // Gut 1992 heinäkuu; v33(7), s. 887-9

119. Mowart A.G., Hematologiset poikkeavuudet nivelreumassa. // Semin. Arthritis Rheum., 1971, v.4, s. 195-219.

120 Nielsen OJ, Andersen LS, Hansen NE, Hansen TM. Seerumin transferriinireseptoritasot aneemisilla potilailla, joilla on nivelreuma. // Scand J Clin Lab Invest. 1994 Feb;v54(l), s.75-82

121. Noe G, Augustin J, Hausdorf S, Rich IN, Kubanek B. Seerumin erytropoietiini- ja transferriinireseptoritasot potilailla, joilla on nivelreuma. // Clin Exp Rheumatol. 1995 heinä-elokuu; vl3(4), s. 445-51

122. Noyes W.D., Bothwell T.H., Finch C.A. Retikuloendoteliaalisolun rooli raudan aineenvaihdunnassa. // Br. J. Haematol., 1960, v. 6, s. 43-55.

123. Peeters H.R.M., Jongen-Lavrencic M., Raja A.N. et ai. Anemian kulku ja ominaisuudet potilailla, joilla on viimeaikainen nivelreuma. // Ann. Rheum Dis., 1996, v. 55, s. 162-168.

124. Pettersson T, Kivivuori SM, Siimes MA. Onko seerumin transferriinireseptori käyttökelpoinen raudanpuutteen havaitsemiseksi anemiapotilailla, joilla on kroonisia tulehdussairauksia? Br J Rheumatol. 1994 elokuu; 33(8):740-4

125. Pettersson T, Teppo AM, Siimes MA Kiertävä transferriinireseptori nivelreumapotilaiden erytropoietiinilääkityksen aikana. // Scand J Rheumatol. 1996; v25(5), s. 321-4

126. Pettersson T., Rosenlof K., Friman C. et ai. Onnistunut nivelreuman anemian hoito ihonalaisesti annetulla rekombinanttisella ihmisen erytropoietiinilla. // Scand J. Rheumatol., 1993, v.22, s. 188-93.

127. Pincus T., Olsen N.J., Russell I.J. et ai. Anemia nivelreumassa (RA): Korjaus yhdistelmä-erytropoietiinilla (EPO). // Arthritis Rheum., 1989, v. 32 (suppl), s. 49.

128. Pinka P, Lok CN Transferriinireseptori: rooli terveydessä ja sairaudessa W Int J Biochem Cell Biol, 1999 0ct;31(10):s.l 111-37.

129. Porter D.R., Sturrrock R.D., Capell H.A. Seerumin ferritiiniarvioinnin käyttö anemian tutkimuksessa nivelreumapotilailla.WClin.Exp.Rheumatol., 1994, v. 12, s. 179-182.

130. Prevoo M.L.L., vant Hof M.A., Kuper H.H. et kaikki Muutetut sairauden aktiivisuuspisteet, jotka sisältävät kaksikymmentäkahdeksan nivelen arvoa \\ Arthritis Rheum. 1995, v38, s. 44-48.

131. Rajapakse C.N.A., Holt P.J.L., Perera B. Diagnoosi todellisesta raudan puutteesta nivelreumassa. // Ann.Rhem.Dis., 1980 v.39, s.596.

132. Reid C. D. L., Prouse P. J., Bartista L. C. Anemian mekanismi nivelreumassa: luuytimeen kiinnittyvien solujen ja seerumin vaikutukset in vitro erytropoieesiin Brit. J. Haemat., 1984, v58, s. 1052-1053

133. Remacha A.F., Rodriguez-De La Serna A. et ai. Erytroidipoikkeavuudet nivelreumassa: erytropoietiinin rooli. // J. Rheumatol., 1992, v. 19, s. 1687-91.

134. Richmond J., Gardner D.L., Roy L.M.N, et ai. Anemian luonne nivelreumassa. Sairas. Muutokset luuytimessä ja niiden suhde sairauden muihin piirteisiin. // Ann.Rheum.Dis., 1956, v.15, s.217-255.

135. Ritchie D., Boyle J., Mcinnes J. et ai. "Kliiniset tutkimukset nivelindeksillä nivelten arkuuden arvioimiseksi potilailla, joilla on niveltulehdus" Quart. J. Med (XXXVII) 1968, v37, 393-406.

136. Roodman G.D. Erytroidisuppression mekanismit kroonisen sairauden anemiassa // Blood cell, 1987, vl3, Nl\2, s. 171-184

137. Rowley D., Gutterige J.M.C., Blake D.R. et ai. Lipidiperoksidaatio nivelreumassa: TB A reaktiivinen materiaali ja kataliittiset rautasuolat nivelnesteessä nivelreumapotilailta. // Clin.Sci., 1984, v. 66, s. 691-5.

138 Salom IL, Jacob G, Jallad N, Perdomo CA, Mullane JF, Weidler D. Ruoansulatuskanavan mikroverenvuoto, joka liittyy etodolakin, ibuprofeenin, indometasiinin ja naprokseenin käyttöön normaaleissa miehissä. // J Clin Pharmacol 1984 toukokuu-kesäkuu; v 24(5-6), s. 240-6

139 Salvarani C, Baricchi R, Lasagni D, Boiardi L, Piccinini R, Brunati C, Macchioni P, Portioli I. Desferrioksamiinihoidon vaikutukset nivelreumaan liittyvään kroonisen sairauden anemiaan. // Rheumatol Int. 1996; vl6(2), s. 45-8. 55

140. Steinbrocker O., Traeger C.H., Batherman "Therapeutic kriteerit rheumathoid-artriitissa" Amer.med. Assoc 1949, vl 40, 8:659-662.

141. Stockenhuber F., Keil M., Wurnig C. et ai. Heikentynyt erytropoietiinivaste aneemisilla nivelreumapotilailla: mahdollinen suhde immuunimekanismiin // Clin. Sei, 1994, v86, N5, s. 633-638

142. Tasaki T., Ohto H., Noguchi M. et ai. Raudan ja erytropoietiinin mittaus autologisilla verenluovuttajilla, joilla on anemiavaikutuksia hoitoon // Transfusion, 1994, v 34, N4, s. 337-343.

143 Urban D.J., Ibbottson R.N., Horwood J. et ai. Foolihapon puutos nivelreumassa: seerumin foolihappotasojen suhde fenyylibutatsonihoitoon. // Br.Med.J., 1966, v.l, s. 765-8.

144. Vaiopoulos G, Boki K, Kapsimali V, Coulocheri S, Papadaki HA, Eliopoulos GD. Hemoglobiinitasot korreloivat seerumin liukoisten CD23- ja TNF-R-pitoisuuksien kanssa nivelreumapotilailla. // Hematologia (Budap). 1998; v29(2), s. 89-99

145. Vernet M "Transferriinireseptori: sen rooli raudan aineenvaihdunnassa ja sen diagnosointikelpoisuus" Ann Biol Clin (Pariisi) 1999 tammi-helmikuu;57(l):9-18

146. Vernet M, Doyen C "Rautastatuksen arviointi uudella täysin automatisoidulla transferriinireseptorin määrityksellä ihmisen seerumissa": Clin Chem Lab Med, 2000 toukokuu; 38(5): 437-42

147. Voulgari PV, Kolios G, Papadopoulos GK, Katsaraki A, Seferiadis K, Drosos AA. Sytokiinien rooli nivelreuman kroonisen sairauden anemian patogeneesissä. // Clin Immunol. 1999 elokuu; v92(2), s. 153-60

148. Vreugdenhil G., Baltus C.A., Van Eijk H.G., Swaak A.J. Kroonisen sairauden anemia: erytrosyyttien ja serologisten parametrien diagnostinen merkitys raudanpuutteellisilla nivelreumapotilailla. // Br. J. Rheumatol., 1990, v. 29, s. 105-110.

149. Vreugdenhil G., Baltus J.A., Van Eijk H.G., Swaak A.J. Rautahoidon vaikutuksen ennustaminen ja arviointi aneemisilla RA-potilailla. // Clin Rheumatol., 1989, v. 8, s. 352-62.

150. Vreugdenhil G., Lowenberg R., Van Eijk H.G., Swaak A.J.G. Tuumorinekroositekijä alfa liittyy sairauden aktiivisuuteen ja anemiaasteeseen nivelreumapotilailla. // Eur. J. Clin. Invest., 1992, v. 22, s. 488-93.

151. Vreugdenhil G., Wognum A.W., Van Eijk H.G., Swaak A.J. Anemia nivelreumassa: raudan, B12-vitamiinin ja foolihapon puutteen rooli sekä erytropoietiinivaste. // Ann. Rheum. Dis., 1990, v. 49, s. 93-8.

152. Waage A., Bakke O. Glukokortikoidit estävät tuumorinekroositekijän tuotantoa lipopolysakkaridilla stimuloitujen ihmisen monosyyttien toimesta. // Immunology, 1988, v. 63, s. 299-302.

153. Walters G.O., Miller F.M., Worwood M. Seerumin ferritiinipitoisuus ja rautavarastot normaaleissa koehenkilöissä. // J. Clin. Pathol., 1973, v. 26, s. 770-772.

154. Ward H. P., Gordon J. E., Pisarczyc M. J. Seerumin erytropoietiinitasot anemioissa, jotka liittyvät krooniseen infektioon, pahanlaatuisuuteen ja primaariseen hemopoieettiseen sairauteen // J. Clin. Invest., 1971, v50, N3, s. 332-335

155. Weber J., Werre J.M., Julius H.W., Marx J.J. Vähentynyt raudan imeytyminen potilailla, joilla on aktiivinen nivelreuma, joilla on raudanpuute tai ei. // Ann. Rheum. Dis., 1988, v. 47, s. 404-9.

156. Weinstein I.M., Korrelatiivinen tutkimus nivelreuman anemiaan liittyvästä erytrokinetiikasta ja raudan aineenvaihdunnan häiriöistä. // Veri, 1959, v. 14, s. 950-966.

157. Weiss G., Houston T., Kastner S. // Blood 1997, s. 680-687

158. Williams P., Cavill I., Kanakakorn K. Raudan kinetiikka ja nivelreuman anemia. // Rheumatol. Rehab., 1974, v. 13, s. 17-20.

159. Wolfe F., Mitchell D.A., Sibley J.T. et ai. Nivelreuman kuolleisuus. // Arthr. Rheum., 1994, v. 37, s. 481-94.

160. Zarrabi M.H., Lysik R., DiStefano J. et ai. Kroonisten sairauksien anemia: raudan uudelleenkäytön tutkimukset kokeellisen maligniteetin ja kroonisen tulehduksen anemiassa. // BrJ. Haematol., 1977, v. 35, s. 647-658.

161. Zhu Y, Ye D, Huang Z. Sytokiinien TNF alfa, IFN-gamma, Epo korrelaatio anemian kanssa nivelreumassa. // Zhonghua Xue Ye Xue Za Zhi 2000 marraskuu; v21(l 1), s.587-90

162 Zoli A, Altomonte L, Mirone L, Magaro M, Ricerca BM, Storti S, Candido A, Bizzi M. Seerumin transferriinireseptorit nivelreumassa. // Ann Rheum Dis. 1994 0ct; v53(10), s. 699-701.