1. Allergioiden käsite.

2. Allergeenien käsite.

3. Välittömän tyypin allergisten reaktioiden vaiheet.

4. Reaginen immuunivaurion tyyppi.

5. Sytotoksinen immuunivaurion tyyppi.

Allergia(allergia allosista - erilainen, ergon - toiminta) erilainen toiminta verrattuna immuunireaktiot. Allergia- lisääntyneen ja laadullisesti vääristyneen reaktion tila aineisiin antigeeniset ominaisuudet ja jopa ilman niitä (hapteeni + kehon proteiini → täysipainoinen verenpaine).

Allergia eroaa immuniteetista siinä, että allergeeni itsessään ei aiheuta vahinkoa. Allergiassa allergeeni-allerginen vasta-ainekompleksi vahingoittaa soluja ja kudoksia.

Allergeenien luokitus: eksoallergeenit ja endoallergeenit.

Eksoallergeenit:

1) tarttuva: a) bakteeri, b) virukset, c) sienet,

2) kukkivien kasvien siitepölyä (siitepölyä), poppelirevinvästä, voikukasta, ambrosiasta, puuvillasta,

3) pinnalliset (tai epiallergeenit),

4) kotitalous - kotitalous- ja kirjastopöly kotitalouspunkin jätetuotteena on ominaista tietylle asunnolle,

5) elintarvikkeita- erityisesti lapsille - lehmänmaito, kananmunat, suklaa, sitrushedelmät, mansikat, kala, rapuja, hummerit, viljat,

6) lääkkeitä- erityisesti terapeuttiset seerumit.

7) kemiallisen synteesin tuotteet.

Endoallergeenit:

a) luonnollinen (ensisijainen): silmän linssi ja verkkokalvo, kudokset hermosto, kilpirauhanen, miesten sukurauhaset,

b) sekundaarinen (hankittu), indusoitunut omista kudoksista vaikutuksen alaisena ulkoisista vaikutuksista: tarttuva:

● välivaurio mikrobien + kudoksen vaikutuksesta;

● monimutkainen mikrobi+kudos, virus+kudos;

ei-tarttuva:

● kylmä, polttava, säteilytys;

Yleiset luonteenpiirteet allergisten reaktioiden tyypit:

merkkejä	Välitön tyyppinen reaktio (RHT), B-tyyppi	Viivästynyt reaktio (RTT), T-tyyppi
1) kliininen oireyhtymä	anafylaktinen sokki, autoimmuunisairaudet transplantaatin hylkiminen, kosketusihottuma.	keuhkoastma, urtikaria, angioödeema, migreeni, seerumitauti, atopia.
1) reaktio toissijaiseen antoon	Muutama minuutti	b/w 4-6 tuntia
3) AT seerumissa	On	Ei
4) passiivinen siirto	heran kanssa	lymfosyyttien kanssa
5) paikallinen solureaktio	polynukleaarinen (kutiava rakkula)	yksitumainen (tahnamainen korkeus)
6) sytotoksinen vaikutus kudosviljelmässä	Ei	On
7) desensibilisaatio	tehokas	tehotonta

Allergisten reaktioiden yleinen patogeneesi: 3 vaihetta:

1.Immunologinen(AT-muodostelma),

2.patokemiallinen(BAS-substraattien eristäminen) ja

3.Patofysiologinen(kliiniset ilmentymät).

Immunologinen vaihe- kun allergeeni pääsee sisään, allergisia vasta-aineita muodostuu ja kertyy 2-3 viikossa - aktiivinen herkistyminen. Ja se voi olla passiivinen (valmiiden seerumin vasta-aineiden käyttöönoton jälkeen vasta-aineiden kiinnittäminen kudokseen kestää vähintään kaksi tuntia), se kestää 2-4 viikkoa. Allergia on tiukasti spesifinen.

Kaikki vasta-aineet ilmaantuvat ei-samanaikaisesti - ensin IgE - "uudelleen" - tärkeimmät allergiset vasta-aineet. IgE:llä on vahva affiniteetti ihoon ja kudoksiin. Estävä AT - IgG - ilmestyy toipumisjakson aikana, yhdistyy helposti veren AG: n kanssa ja estää sen kosketuksen reagiinien kanssa - on suojaava rooli. Hemagglutiniinien IgG-tiitteriä käytetään arvioimaan reagiinien tiitteriä, koska on tietty riippuvuus.

Reaginen tyyppinen kudosvaurio (I-tyyppi): immunologinen vaihe: Reagiinit, joiden pää on Fc (vakiofragmentti), kiinnitetään vastaaviin syöttösolujen ja basofiilien reseptoreihin; verisuonten hermoreseptorit, suoliston keuhkoputkien sileät lihakset ja verisolut. Vaihtelevan osan Fab-antigeeniä sitovan fragmenttimolekyylin toinen pää suorittaa vasta-ainetoiminnon sitoutumalla AG:hen, ja 1 IgE-molekyyli voi sitoa 2 AG-molekyyliä. Koska IgE syntetisoituu limakalvojen ja imusolmukkeiden imukudoksessa (Peyerin laastarit, suoliliepeen ja keuhkoputken laastarit), joten reaginen tyyppinen vaurio sokkielimet ovat hengityselimiä, suolet, sidekalvo = keuhkoastman epätyypillinen muoto, heinänuha, nokkosihottuma, ruoka- ja lääkeallergiat, helmintiaasi. Jos kehossa sama antigeeni tulee sisään tai se sijaitsee ensimmäisen osuman jälkeen, sitten se sitoutuu IgE-AT:hen sekä kiertäen että kiinnittyy syöttösoluihin ja basofiileihin.

menossa aktivointi solujen ja prosessien siirtyminen patokemiallinen vaiheessa. Masto- ja basofiilisten solujen aktivaatio (degranulaatio) johtaa erilaisten välittäjien vapautumiseen.

Välittömän tyyppiset allergiavälittäjät:

1. Histamiini.

2. Serotoniini.

3. Hitaasti reagoiva aine (hitaasti vaikuttava aine- MDA tai MRVA - hitaasti vaikuttava anafylaksia).

4. Hepariini.

5. Verihiutaleita aktivoivat tekijät.

6. Anafylotoksiini.

7. Prostaglandiinit.

8. Eosinofiilinen kemotaktinen anafylaksiatekijä ja korkean molekyylipainon neutrofiilinen kemotaktinen tekijä.

9. Bradykiniini.

Gellin ja Coombsin (1963) luokitus on yleisesti hyväksytty, jonka mukaan yliherkkyysreaktiot erotetaan 4 tyyppiä. SISÄÄN Viime aikoina tyypin V yliherkkyys lisätty

100 r ensimmäisen tilauksen bonus

Valitse työn tyyppi Kurssityöt Tiivistelmä Pro gradu -työ Raportti käytännössä Artikkeliraporttikatsaus Testata Monografia Ongelmanratkaisu Liiketoimintasuunnitelma Vastaukset kysymyksiin luovaa työtä Essee Piirustus Sävellykset Käännösesitykset Kirjoittaminen Muu Tekstin ainutlaatuisuuden lisääminen Opinnäytetyö Laboratoriotyöt Apua verkossa

Kysy hintaa

Allergia(allergia allosista - erilainen, ergon - toiminta) erilainen vaikutus immuunireaktioihin verrattuna. Allergia on lisääntyneen ja laadullisesti vääristyneen reaktion tila aineisiin, joilla on antigeenisiä ominaisuuksia ja jopa ilman niitä (hapteeni + kehon proteiini → täysipainoinen verenpainetauti).

Allergia eroaa immuniteetista siinä, että allergeeni itsessään ei aiheuta vahinkoa. Kun Al vahingoittaa soluja ja kudoksia, allergeeni-allerginen AT-kompleksi.

Allergeenien luokitus: eksoallergeenit ja endoallergeenit. Eksoallergeeneja:

1) tarttuva: a) bakteeri, b) virukset, c) sienet,

2) kukkivien kasvien siitepölyä (siitepölyä), poppelirevinvästä, voikukasta, ambrosiasta, puuvillasta,

3) pinnalliset (tai epiallergeenit),

4) kotitalous - kotitalous- ja kirjastopöly kotitalouspunkin jätetuotteena on ominaista tietylle asunnolle,

5) elintarvikkeet - erityisesti lapsille - lehmänmaito, kananmunat, suklaa, sitrushedelmät, mansikat, kala, rapuja, hummeria, viljaa,

6) lääkkeet - erityisesti terapeuttiset seerumit.

7) kemiallisen synteesin tuotteet.

Endoallergeeneja:

a) luonnollinen (ensisijainen): silmän linssi ja verkkokalvo, hermoston kudokset, kilpirauhanen, miesten sukurauhaset,

b) toissijainen (hankittu), indusoitunut omista kudoksista ulkoisten vaikutusten vaikutuksesta: tarttuva:

● välivaurio mikrobien + kudoksen vaikutuksesta;

● monimutkainen mikrobi+kudos, virus+kudos;

ei-tarttuva:

● kylmä, polttava, säteilytys;

Allergisten reaktioiden tyyppien yleiset ominaisuudet:

merkkejä	Välitön tyyppinen reaktio (RHT), B-tyyppi	Viivästynyt reaktio (RTT), T-tyyppi
1) kliininen oireyhtymä	anafylaktinen sokki, autoimmuunisairaudet, siirteen hylkiminen, kosketusihottuma.	keuhkoastma, urtikaria, angioödeema, migreeni, seerumitauti, atopia.
1) reaktio toissijaiseen antoon	Muutama minuutti	b/w 4-6 tuntia
3) AT seerumissa
4) passiivinen siirto	heran kanssa	lymfosyyttien kanssa
5) paikallinen solureaktio	polynukleaarinen (kutiava rakkula)	yksitumainen (tahnamainen korkeus)
6) sytotoksinen vaikutus kudosviljelmässä
7) desensibilisaatio	tehokas	tehotonta

Kenraali allergisten reaktioiden patogeneesi: 3 vaihetta:

1.Immunologinen(AT-muodostelma),

2.patokemiallinen(BAS-substraattien eristäminen) ja

3.Patofysiologinen(kliiniset ilmentymät).

Immunologinen vaiheessa- kun allergeeni pääsee sisään, allergisia vasta-aineita muodostuu ja kertyy 2-3 viikossa - aktiivinen herkistyminen. Ja se voi olla passiivinen (valmiiden seerumin vasta-aineiden käyttöönoton jälkeen vasta-aineiden kiinnittäminen kudokseen kestää vähintään kaksi tuntia), se kestää 2-4 viikkoa. Allergia on tiukasti spesifinen.

Kaikki vasta-aineet ilmaantuvat ei-samanaikaisesti - ensin IgE - "uudelleen" - tärkeimmät allergiset vasta-aineet. IgE:llä on vahva affiniteetti ihoon ja kudoksiin. Estävä AT - IgG - ilmestyy toipumisjakson aikana, yhdistyy helposti veren AG: n kanssa ja estää sen kosketuksen reagiinien kanssa - on suojaava rooli. Hemagglutiniinien IgG-tiitteriä käytetään arvioimaan reagiinien tiitteriä, koska on tietty riippuvuus.

Reaginen tyyppinen kudosvaurio (I-tyyppi): immunologinen vaihe: Reagiinit, joiden pää on Fc (vakiofragmentti), kiinnitetään vastaaviin syöttösolujen ja basofiilien reseptoreihin; verisuonten hermoreseptorit, suoliston keuhkoputkien sileät lihakset ja verisolut. Vaihtelevan osan Fab-antigeeniä sitovan fragmenttimolekyylin toinen pää suorittaa vasta-ainetoiminnon sitoutumalla AG:hen, ja 1 IgE-molekyyli voi sitoa 2 AG-molekyyliä. Koska IgE syntetisoituu limakalvojen ja imusolmukkeiden imukudoksessa (Peyerin laastarit, suoliliepeen ja keuhkoputken laastarit), joten reaginen tyyppinen vaurio sokkielimet ovat hengityselimiä, suolet, sidekalvo = keuhkoastman epätyypillinen muoto, heinänuha, nokkosihottuma, ruoka- ja lääkeallergiat, helmintiaasi. Jos kehossa sama antigeeni tulee sisään tai se sijaitsee ensimmäisen osuman jälkeen, sitten se sitoutuu IgE-AT:hen sekä kiertäen että kiinnittyy syöttösoluihin ja basofiileihin.

menossa aktivointi solujen ja prosessien siirtyminen patokemiallinen vaiheessa. Masto- ja basofiilisten solujen aktivaatio (degranulaatio) johtaa erilaisten välittäjien vapautumiseen.

Välittömän tyyppiset allergiavälittäjät:

1. Histamiini.

2. Serotoniini.

3. Hitaasti reagoiva aine (hidasti vaikuttava aine - MDA).

4. Hepariini.

5. Verihiutaleita aktivoivat tekijät.

6. Anafylotoksiini.

7. Prostaglandiinit.

8. Eosinofiilinen kemotaktinen anafylaksiatekijä ja korkean molekyylipainon neutrofiilinen kemotaktinen tekijä.

9. Bradykiniini.

patofysiologinen vaihe. On todettu, että välittäjien toiminta perustuu mukautuvaan, suojaavaan arvoon. Välittäjien vaikutuksesta pienten verisuonten halkaisija ja läpäisevyys kasvavat, neutrofiilien ja eosinofiilien kemotaksis lisääntyy, mikä johtaa erilaisten tulehdusreaktioiden kehittymiseen. Verisuonten läpäisevyyden lisääntyminen edistää immunoglobuliinien, komplementin, vapautumista kudoksiin, inaktivointi Ja poistaminen allergeeni. Tuloksena olevat välittäjät stimuloivat entsyymien, superoksidiradikaalin, MDA:n jne. vapautumista, joilla on tärkeä rooli antihelminttisessä suojassa. Mutta välittäjillä on samanaikaisesti haitallinen vaikutus: läpäisevyyden lisääntyminen mikrovaskulaarisuus johtaa nesteen vapautumiseen verisuonista, jolloin kehittyy turvotusta ja seroosista tulehdusta, johon liittyy eosinofiilipitoisuuden lisääntyminen, verenpaineen lasku ja veren hyytymisen lisääntyminen. Kehittää bronkospasmia ja suoliston sileiden lihasten kouristuksia, lisää rauhasten eritystä. Kaikki nämä vaikutukset ilmenevät kliinisesti keuhkoastman, nuhan, sidekalvotulehduksen, urtikaria, turvotuksen, ihon kutina, ripuli.

Siten AG:n liittämisestä AT:hen 1. vaihe päättyy. Soluvaurio ja välittäjien vapautuminen - 2. vaihe ja välittäjien toiminnan vaikutukset - 3. vaihe. Kliiniset ominaisuudet riippuvat kohde-elimen (shokkielimen) vallitsevasta osallisuudesta, jonka määrää sileiden lihasten vallitseva kehittyminen ja vasta-aineiden kiinnittyminen kudokseen.

Anafylaktinen sokki etenee yleensä normaalisti: lyhyt erektiovaihe, muutaman sekunnin kuluttua - kireä.

● marsulla - pääasiassa bronkospasmi (astmatyyppinen sokki),

● koirilla - maksan suonten sulkijalihasten kouristukset, veren pysähtyminen maksassa ja suolistossa - romahdus,

● kanilla - enimmäkseen kouristuksia keuhkovaltimot ja veren pysähtyminen sydämen oikeassa puoliskossa,

● ihmisillä - kaikki komponentit: veren uudelleenjakautumisen ja heikentyneen laskimoiden palautumisen aiheuttama verenpaineen lasku, astmakohtaus, tahaton virtsaaminen ja ulostaminen, ihon ilmenemismuotoja: urtikaria (urtikaria), turvotus (turvotus), kutina (kutina).

atopia- kontaktipaikan puute, luonnollisissa olosuhteissa sitä löytyy vain ihmisistä ja on selvä perinnöllinen taipumus. Alustavaa kosketusta allergeeniin ei tarvita, valmius allergioihin on jo muodostunut: keuhkoastma, heinänuha, nokkosihottuma (sitrushedelmille), Quincken turvotus, migreeni. Näiden sairauksien patogeneesi on samanlainen. Kliiniset ominaisuudet riippuvat kohde-elimen (shokkielimen) vallitsevasta osallisuudesta, jonka määrää sileiden lihasten vallitseva kehittyminen ja vasta-aineiden kiinnittyminen kudokseen.

Bronkiaalinen astma(asthma bronchiale) - tukehtumiskohtaus ja uloshengitysvaikeuksia - bronkospasmi, limakalvon turvotus, runsas liman eritys ja keuhkoputkien tukkeutuminen.

heinänuha(siitepölystä peräisin oleva pollinoosi): allerginen nuha ja sidekalvotulehdus, limakalvon turvotus, kyynelvuoto, usein kutina kasvien siitepölyn vuoksi.

Ihon ilmenemismuotoja: Quincken turvotus kosmetiikka- ja ruoka-allergeeneissa (kasvojen ihon syvät kerrokset kärsivät) ja urtikaria (vaurioitunut pintakerroksia iho - voiteita, voiteita, jauheita varten).

Migreeni(hemicrania): toistuva vakava päänsärky yksipuolinen kipu - allerginen turvotus aivojen puolessa ruoalle, harvemmin - lääkkeet.

II tyyppinen vahinko – sytotoksinen: AG:ksi muodostuneet AT-solut kiinnittyvät soluihin ja aiheuttavat niiden vaurioita tai jopa hajoamista, koska kehon solut saavat autoallergeenisia ominaisuuksia. monia syitä esim. kemikaalit, useammin lääkkeet johtuen:

1) konformaatiomuutokset AG-soluissa,

2) kalvovauriot ja uusien antigeenien ilmaantuminen,

3) monimutkaisten allergeenien muodostuminen kalvolla, jossa Kemiallinen aine näyttelee hapteenin roolia. Samoin fagosyyttisolujen lysosomaaliset entsyymit, bakteerientsyymit ja virukset vaikuttavat soluun.

Tuloksena saadut vasta-aineet kuuluvat IgG- tai IgM-luokkiin. Ne yhdistyvät Fab-päällään vastaaviin solu-AG:ihin. Vahinko voidaan aiheuttaa kolmella tavalla:

1) komplementin aktivoitumisen vuoksi - komplementtivälitteinen sytotoksisuus, jolloin muodostuu aktiivisia fragmentteja, jotka vahingoittavat solukalvoa,

2) G4-opsoniinivasta-aineilla päällystettyjen solujen fagosytoosin aktivoitumisen vuoksi,

3) vasta-aineriippuvaisen sytotoksisuuden aktivoinnin kautta.

Soluun liittymisen jälkeen tapahtuu konformaatiomuutoksia vasta-aineen Fc-alueella, johon K-solut (tappaja-T-lymfosyytit ja nollasolut) kiinnittyvät.

SISÄÄN patokemiallinen vaihe komplementtijärjestelmä (seerumin proteiinien järjestelmä) aktivoituu. Kohdesolujen hajoaminen kehittyy C5b:stä C9:ään komponenttien yhteisvaikutuksen alaisena. Neutrofiilien superoksidianioniradikaali ja lysosomaaliset entsyymit ovat mukana prosessissa.

Patofysiologinen vaihe. Klinikalla sytotoksinen reaktio voi olla yksi ilmenemismuoto lääkeaineallergia leukosytopenian, trombosytopenian, hemolyyttisen anemian muodossa, johon liittyy allergisia verensiirtoreaktioita, hemolyyttinen sairaus vastasyntyneet Rh-negatiivisen äidin Rh-positiivisen IgG:n muodostumisen yhteydessä sikiön punasoluihin.

Sytotoksisten vasta-aineiden toiminta ei kuitenkaan aina pääty soluvaurioon - pienellä määrällä vasta-aineita voidaan saada stimulaatioilmiö (A.A. Bogomoletsin antiretikulaarinen sytotoksinen seerumi immuunimekanismien stimulointiin, G.P. Saharovin haimatoksinen seerumi hoitoon diabetes). Pitkäkestoinen stimuloiva vaikutus luonnollisesti muodostuneella autovasta-aineet Vastaanottaja kilpirauhanen liittyy joihinkin tyreotoksikoosin muotoihin.

Tämän tyyppistä reaktiota kutsutaan myös välittömän tyypin allergiseksi reaktioksi, lgE-välitteiseksi reaktioksi. Luokituksen kirjoittajat nimesivät sen anafylaktiseksi.

Anafylaksia on tila, jossa keho on lisääntynyt herkkyydellä vieraan proteiinin toistuvalle parenteraaliselle antamiselle.

Anafylaksia aiheuttavia aineita kutsutaan anafylaktogeeneiksi. Termin "anafylaksia" tarkoittaa "puolustamattomuutta" (kreikan sanasta apa - päinvastainen, vastakkainen toiminta ja fylaksia - suoja, itsepuolustus) otettiin käyttöön ranskalaistutkijat P. Portier ja S. Richet vuonna 1902, jotka havaitsivat, että anemonen lonkeroista saadun uutteen toistuva parenteraalinen antaminen koirille aiheuttaa koirissa verenpaineen laskun, johon liittyy verenpaineen lasku. lihas heikkous, ei-pro-131

vapaaehtoinen virtsaaminen ja ulostaminen, usein kuolemaan päättyvä. Samantapaisen ilmiön toisti marsuilla vuonna 1905 G. P. Saharov. Hänen kokeissaan hevosen seerumin toistuva anto vatsaonteloon johti eläimet nopeasti kuolemaan. Tutkimustulokset osoittivat, että anafylaktinen reaktio on yleisreaktiona, jota kutsutaan lisääntymisolosuhteista yleisimmäksi shokina tai paikallisena reaktiona.

Ensimmäistä kertaa klassisen anafylaktisen sokin marsuilla sai AM Bezredka vuonna 1912. Sokin kaaviollinen lisääntyminen on esitetty kuvassa 5 1 Ensin siat herkistetään injektoimalla ihon alle hyvin pieni annos vieraita heraproteiinia.Tämä on sitten ns. aktiivinen herkistyminen, joka johtaa siihen, että sikojen kehossa muodostuu vasta-2 viikkoa vastaavia anti-bod-3.

Kuva 5 1 Aktiivinen ja passiivinen anafylaksia

niihin ruiskutetaan samaa proteiinia paljon suurempana annoksena. Tätä johdatusta kutsutaan sallivaksi injektioksi. 1-2 minuutin kuluttua sika alkaa huolestua, raapii kuonoaan, sen karva on ryppyinen, hengenahdistus, tahaton virtsaaminen, ulostaminen, kouristukset. Sikotauti putoaa kyljelleen, hengenahdistus lisääntyy, eläin kuolee tukehtumisoireisiin. Verenpaine ensin kohoaa, sitten laskee vasomotorisen keskuksen halvaantumisen vuoksi, leukopeniaa, eosinofiliaa havaitaan veressä, fibrinolyyttinen järjestelmä ja komplementtijärjestelmä aktivoituvat. Anafylaktiseen sokkiin kuolleen marsun ruumiinavauksessa kirjataan aina akuutti keuhkojen turvotus (emfyseema), joka johtuu sileiden lihasten kouristuksen aiheuttamasta keuhkoputkien tukkeutumisesta, limakalvotulppien muodostumisesta, keuhkoputken limakalvon laajenemisesta ja turvotuksesta. Täten, marsut keuhkot ovat "shokki"-elin ja niiden toiminnan rikkominen aiheuttaa kuoleman.

Siat voidaan herkistää passiivisesti (katso kuva.

5.1.). Tätä varten veri otetaan aktiivisesti herkistetystä porsaasta aikaisintaan 10-14 päivää herkistymisen jälkeen, saadaan seerumi, joka sisältää jo vasta-aineita vieraalle proteiinille ja injektoidaan ehjään marsuun. Päivää myöhemmin annetaan liukeneva annos. Anafylaktinen sokki kehittyy.

Samanlainen reaktio anafylaktisen shokin muodossa voi kehittyä ihmisillä. Jos henkilö on herkistynyt tietylle allergeenille, tämän allergeenin parenteraalinen antaminen voi aiheuttaa shokin. Näin tapahtuu, kun pistelevät hymenoptera-hyönteisiä (mehiläisiä, ampiaisia, kimalaisia ​​jne.), annettaessa lääkkeitä (penisilliiniä, antitoksisia seerumeja ja muita proteiinilääkkeitä), rikkoen spesifisen herkkyyden vähentämisen tekniikkaa, toisinaan ilmaisuna. ruoka-allergiat. Sokin oireet määräytyvät sen vakavuuden mukaan. Vaikeissa shokin muodoissa verisuonten romahtamisen kuva hallitsee, vähemmän vaikeissa tapauksissa verenpaineen lasku yhdistetään sileiden lihasten kouristukseen ja / tai turvotukseen, joka johtuu verisuonten lisääntyneestä läpäisevyydestä.

Anafylaktisen sokin kehittyminen voidaan estää herkkyyden vähentämisellä, jota käytettiin ensimmäistä kertaa A.M. Bezredki. Tätä varten sikotauti injektoidaan ihon alle pienellä annoksella samaa proteiinia 2-3 tuntia ennen liukenevan annoksen antamista. Tämän jälkeen erottuva annos ei enää aiheuta shokkia (katso kuva 5.1) tai sen vakavuus on vähemmän korostunut. Käytännön lääketieteessä desensibilisaatio A.M. Se suoritetaan usein ihmisille ennen proteiinivalmisteiden, erityisesti antitoksisten seerumien, jotka yleensä valmistetaan immunisoitujen hevosten verestä, käyttöönottoa.

Anafylaksia voi lisääntyä eri tyyppejä eläimillä ja jokaisella lajilla on oma "shokki"-elimensä: sioilla - keuhkot, koirilla - maksan laskimot (niiden kouristukset johtavat veren pysähtymiseen portaalijärjestelmässä), kaneissa - keuhkovaltimot.

Jos salliva injektio pieninä annoksina allergeenia annetaan intradermaalisesti, paikallinen (iho)anafylaksia kehittyy rakkulan muodossa, jonka ympärillä on valtimon hyperemiavyöhyke.

Anafylaktisen reaktion ja muiden allergisten reaktioiden ilmaantuessa erotetaan kolme edellä käsiteltyä vaihetta. Ensimmäisessä vaiheessa - immuunivaiheessa - tapahtuu allergeenille spesifisten vasta-aineiden muodostumista. Useimmissa eläimissä ja ihmisissä löytyy kahdenlaisia ​​vasta-aineita. Toinen kuuluu IgE-luokkaan ja toinen IgG-luokkaan, joita kutsutaan reagiineiksi. IgE-vasta-aineiden rooli on tutkituin. Yleinen käytäntö Reaktiomekanismi rajoittuu muodostuneiden IgE-vasta-aineiden kiinnittymiseen syöttösoluihin ja basofiileihin, joiden pinnalla on korkeaaffiniteettiset (ensimmäisen tyypin) reseptorit (Fc e RI) IgE Fc-fragmentille. Kun allergeeni palaa kehoon, se yhdistyy näiden solujen pinnalla olevien vasta-aineiden kanssa. Kompleksin muodostuminen kiihottaa soluja ja alkaa toinen vaihe - patokemiallinen vaihe. Sen ydin koostuu sekä valmiiden, "varattujen" välittäjien vapautumisesta soluista, joihin kuuluvat histamiini, serotoniini, hepariini, tryptaasi jne., että uusien välittäjien (verihiutaleita aktivoiva tekijä jne.) muodostuminen. (Kuva 5.2). Kolmas vaihe - patofysiologinen - alkaa siitä hetkestä, kun muodostuneet välittäjät aiheuttavat solujen, elinten ja järjestelmien toimintahäiriöitä. Paikallisesti tämä ilmenee verisuonten läpäisevyyden lisääntymisenä, eosinofiilisten ja neutrofiilisten leukosyyttien lisääntyneenä kemotaksisena, mikä aiheuttaa tulehdusta. Verisuonten läpäisevyyden lisääntymiseen liittyy immunoglobuliinien ja komplementin vapautuminen kudoksiin, mikä edistää allergeenin inaktivoitumista ja eliminaatiota; kun prosessi sijoittuu limakalvoille, havaitaan lisäksi vastaavien salaisuuksien (lima, seroosineste) muodostumisen lisääntyminen. Sileitä lihaksia sisältävät elimet (keuhkoputket, maha-suolikanavan kanava, kohtu), sen kouristusta esiintyy. Tämä reaktio kehittyy yleensä ensimmäisten 15-20 minuutin kuluessa herkistyneen organismin kosketuksesta tietyn allergeenin kanssa.

Riisi. 5.2. Välittäjien vapautuminen IgE-välitteisessä allergisessa reaktiossa.

Kuvan keskellä on syöttösolu, sen oikealla ja vasemmalla puolella - eosinofiilit, alapuolella - neutrofiilinen leukosyytti.Syöttösolun yläpäässä on kaksi IgE-vasta-ainetta, jotka on yhdistetty allergeenisillalla. Nuolet osoittavat vapautuneet välittäjät. Vasemmalla ja oikeat osat mikrosuonet ja sileät lihassolut. Nimitykset "Ag - antigeeni (allergeeni), Ab - vasta-aine; PG - prostaglandiinit, ECP-A - anafylaksian eosinofiilinen kemotaktinen tekijä; ECP PMV - ECP-välituote molekyylipaino; DAO - deamiinioksidaasi; LT(t) - leukotrieenit, TAF - verihiutaleita aktivoiva tekijä, VNHF - korkean molekyylipainon neutrofiilinen kemotaktinen tekijä, Tr - tryptaasi.

Allergia on laadullisesti muuttunut kehon reaktio useammin antigeenisten aineiden toimintaan (eräänlainen immunopatologia). Se perustuu immuunimekanismiin. Toisin kuin immuniteetti, allergiset reaktiot johtavat kudosten ja elinten vaurioihin.
Immuunireaktion aiheuttavaa ainetta kutsutaan antigeeniksi ja allergista ainetta allergeeniksi. Allergioiden esiintyminen liittyy kehon muuttuneeseen (lisääntyneeseen) reaktiivisuuteen sekä kehoon tulevan allergeenin luonteeseen ja määrään.
Kun allergeeni tuodaan sisään, elimistöön muodostuu vasta-aineita, jotka uudelleen tuotuna voivat johtaa allergisen reaktion kehittymiseen. Lapset kärsivät todennäköisemmin allergisista sairauksista maha-suolikanavan histohemaattisten esteiden epäkypsyyden vuoksi, hengitysteitä, allergeenin helpompi tunkeutuminen kehoon ja muut lapsen kehon ominaisuudet.
Allergeenit, jotka pääsevät kehoon ympäristöön, kutsutaan eksoallergeeneiksi, ja niitä, jotka muodostuvat kehossa ja edustavat omia, mutta muunnettuja kehon proteiineja - endoallergeeneja tai autoallergeeneja. Eksoallergeenit luokitellaan tarttuviin ja ei-tarttuviin.
Ei-tarttuvat allergeenit:
1. siitepölyallergeenit: kaikkien kasvien, puiden, niittyjen heinäkasvien siitepöly, viljojen (ruis, maissi, auringonkukka jne.) siitepöly,
2. orvaskesi: kotieläinten ja luonnonvaraisten eläinten (kissat, koirat, lehmät, hevoset) hilse ja karvat, lintujen höyhenet ja nukka.
3. kotitalous: kotitalous- ja kirjastopöly, kalaruoka jne.,
4. lääkeallergeenit: antibiootit, jodi, novokaiini jne.
5. ruoka: maito, munat, hunaja, suklaa jne.
6. kemialliset allergeenit: lakat, maalit, kosmetiikka, pesujauheet jne.
Autoallergeenit (endoallergeenit) jaetaan luonnollisiin ja hankittuihin. Luonnollisia kudoksia ovat linssikudos, kilpirauhanen, kivekset, hermokudosta. Autoallergeeneja voi muodostua myös muihin elimiin tartunta-aineiden vaikutuksesta palovammojen, jäähtymisen jne. aikana.
Allergeenin ja antigeenin välillä on tiettyjä eroja. Antigeeni on makromolekyyliyhdiste (yleensä proteiini), joka johtaa vasta-aineiden muodostumiseen. Allergeenilla ei sen sijaan aina ole antigeenisiä ominaisuuksia, joskus se on pienimolekyylinen yhdiste, joka on vuorovaikutuksessa kehon proteiinien kanssa.
Patogeenisuusperiaatteeseen perustuvista luokitteluista tunnetuin on Gellin ja Coombsin vuonna 1968 ehdottama luokittelu. Sen mukaisesti erotetaan 4 tyyppistä allergisia reaktioita.

Tyyppinimitys
I Anafylaktinen (reaginen)
II Sytotoksinen
III Immunokompleksi
IV HRT (viivästynyt yliherkkyys)

Tyypin I reaktiot (anafylaktiset) ovat pääasiassa IgE-välitteisiä tyyppejä. Se sisältää anafylaktisen sokin, keuhkoastman, angioedeeman jne.
Anafylaksia on tila, jossa keho on lisääntynyt herkkyydellä vieraan proteiinin toistuvalle parenteraaliselle antamiselle. Anafylaksia, riippuen sen esiintymisolosuhteista, voi ilmetä paikallisena tai yleisenä reaktiona. Yleinen reaktio ilmenee anafylaktisena shokina. Ihmisillä voi kehittyä anafylaktinen reaktio. Tämä voi tapahtua hyönteisten (mehiläisten, ampiaisten jne.) puremana, lääkkeiden (penisilliini, novokaiini, seerumi) käyttöönotossa ja muissa tapauksissa.
Ensimmäistä kertaa klassisen anafylaktisen shokin toisti marsuilla vuonna 1912 A.M. Harvoin. Siat herkistetään injektoimalla ihon alle hyvin pieni annos vierasta seerumia. Aktiivinen herkistyminen tapahtuu. 2-3 viikkoa herkistävän annoksen antamisen jälkeen sioihin injektoidaan suonensisäisesti proteiinia paljon suurempi annos, minkä jälkeen niille kehittyy anafylaktinen sokki. (Kuva 3)
Jos seerumia injektoidaan herkistetystä porsaasta sopivilla immunoglobuliineilla koskemattomaan porsaan, toinen kokee passiivisen herkistymisen, joka voi antoreitistä riippuen kestää useista minuuteista useisiin tunteihin.
Sokin kehittyminen voidaan estää desensibilisoimalla. Tämä saavutetaan injektoimalla toistuvasti pieniä annoksia allergeenia ihonalaisesti tai intradermaalisesti. Desensibilisaatio A.M. Toteutetaan usein tarkoituksena tuoda terapeuttisia seerumeja ja muita lääketieteelliset valmisteet joille on yliherkkyyttä. Ihmisillä on sairauksia, jotka ovat samankaltaisia ​​kuin eläinten anafylaktiset reaktiot, mutta ne eroavat merkittävästi kehitysmekanismista ja useista oireista. Näitä sairauksia kutsuttiin atooppiseksi (kreikaksi Atopia - epätavallinen). Atooppisten sairauksien kehittymisessä perinnöllinen taipumus ja epäspesifisten tekijöiden osallistuminen on anafylaksiaa suurempi rooli. Näitä sairauksia ovat atooppinen keuhkoastma, heinänuha, monivuotinen nuha jne.
Allergisten reaktioiden kehittymisessä on 3 vaihetta.
Ensimmäisessä - immuunivaiheessa - antigeenin ensimmäisen käyttöönoton jälkeen tapahtuu antigeenille spesifisten vasta-aineiden (IgE ja IgG), herkistyneiden T-lymfosyyttien muodostumista. Vasta-aineet sitoutuvat pääasiassa syöttösoluihin ja basofiileihin.
Toisessa - patokemiallisessa vaiheessa - allergeeni yhdistyy vasta-aineiden ja herkistyneiden lymfosyyttien kanssa, kun se otetaan uudelleen käyttöön. Syötösoluista, basofiileistä jne. vapautuu suuri määrä allergiavälittäjiä, joista tärkeimmät ovat histamiini ja serotoniini.
Kolmannelle - patofysiologiselle vaiheelle on ominaista solujen, elinten ja järjestelmien toimintahäiriöiden välittäjien toiminnan kehittyminen.
Ensimmäisen (anafylaktisen) tyypin allergisia reaktioita ovat anafylaktinen sokki, allerginen muoto keuhkoastma, sidekalvotulehdus, urtikaria, heinänuha jne.
Toisen tyypin allergiset reaktiot - sytotoksiset. Allergeenit ovat tässä tapauksessa omia modifioituja solujaan. Tämä tapahtuu soluissa (usein verisoluissa) tapahtuvien muutosten seurauksena lääkkeiden, virusten, bakteerien jne. vaikutuksen alaisena. Tältä osin monet tarttuvat taudit, lääkkeiden käyttöönotto voi aiheuttaa allergisia reaktioita.
Kolmannen tyypin allergiset reaktiot - immunokompleksi - allergeenit (bakteeri-, virus-, sieni-, lääkkeet, ruoka jne.), jotka yhdistyvät vasta-aineisiin, muodostavat immuunikomplekseja (IC), jotka kiinnittyessään niihin verisuonen seinämä johtaa vaurioihin. Leukosyytit fagosytoivat IC:t, mikä johtaa vastaavien kudosten ja elinten tulehdukseen. Tämäntyyppinen reaktio johtaa paikalliseen anafylaksiin: Arthus-ilmiöön, seerumitautiin, allergiseen alveoliittiin jne.
Neljännen tyypin allergiset reaktiot - viivästynyt yliherkkyys (PPHT). Niille eivät ole ominaisia ​​vasta-aineet, vaan spesifiset efektori-T-lymfosyytit. Niistä vapautuvat lymfokiinit aktivoivat makrofageja, leukosyyttien poistumisprosesseja, mikä johtaa tiheän infiltraatin kehittymiseen. Tämän tyyppisiä reaktioita ovat siirteen hylkimisreaktiot, kosketusihottuma, tuberkuliinityyppiset reaktiot jne.
Vaarallisin allerginen reaktio on anafylaktinen sokki. Shokin kulku eri eläinlajeissa on erilainen. Erot riippuvat tyypistä sokkielin". Koirilla esiintyy maksan suonten sulkijalihasten kouristuksia ja veren pysähtymistä maksassa; kaneilla keuhkovaltimoiden kouristukset ja sydämen oikean puoliskon voimakas laajeneminen johtavat; marsuilla keuhkoputkien kouristukset ovat vallitsevia, mikä johtaa tukehtumiseen. Ihmisillä anafylaktisen sokin kulku on mahdollista yhdellä neljästä vaihtoehdosta: 1) hemodynaaminen (verenpaineen lasku), 2) hengitystie (tukkehtuminen), 3) maha-suolikanava (ripuli), 4) aivot (kouristukset). (Anafylaktisen sokin kulku ihmisillä on kuvattu luvussa "Äärimmäiset olosuhteet").
Urtikariaan liittyy usein ruokaperäisiä kutisevia punaisia ​​täpliä tai rakkuloita, jotka voivat kadota tunnin kuluessa siitä, kun antigeeni on päässyt iholle ympäristöstä. Urtikaria voi muuttua henkeä uhkaavaksi Quincken turvotukseksi ( jättiläinen urtikaria tai angioödeema). Kertyminen suuri numero eritteitä huulissa, silmäluomissa, sukupuolielimissä.
Bronkiaaliselle astmalle on ominaista obstruktiivisen oireyhtymän kehittyminen (usein alempien hengitysteiden tasolla), joka voi johtaa hengitysvajaus ja asfyksia. Tärkeimmät tukoksen mekanismit pienet keuhkoputket ja bronkiolit ovat kouristuksia, limakalvon turvotusta ja liman liikaeritystä.
Pollinoosi (lat. siitepöly - siitepöly) - siitepölyn aiheuttamat allergiset reaktiot. Niille on ominaista nuha, sidekalvotulehdus, joilla on kausiluonteinen luonne.
Seerumitauti ilmenee sen jälkeen parenteraalinen anto seerumin kanssa terapeuttista tarkoitusta. Sille on ominaista oireiden ilmaantuminen (ihottuma, turvotus, huonovointisuus, päänsärky, kipu nivelissä, lihaksissa) ensimmäisen allergeeniruiskeen jälkeen.
Joissakin tapauksissa allergisten reaktioiden yhteydessä havaitaan elinten toiminnan lisääntymistä. Siten kilpirauhasen tyroglobuliinin vasta-aineiden muodostumisella voi olla samanlainen vaikutus kuin kilpirauhasta stimuloiva hormoni, joka monissa tapauksissa johtaa tyreotoksikoosin (Gravesin taudin) kehittymiseen.

Luku 2 Allergisten reaktioiden tyypit

Kaikki allergiset reaktiot voidaan jakaa esiintymisajan mukaan kahteen osaan suuria ryhmiä: jos allergiset reaktiot allergeenin ja kehon kudosten välillä ilmaantuvat välittömästi, niitä kutsutaan välittömän tyyppisiksi reaktioksi, ja jos muutaman tunnin tai jopa päivän kuluttua, niin nämä ovat viivästyneen tyyppisiä allergisia reaktioita. Esiintymismekanismin mukaan allergisten reaktioiden 4 päätyyppiä erotetaan.

Tyypin I allergiset reaktiot

Ensimmäinen tyyppi sisältää välittömän tyypin allergiset reaktiot (yliherkkyys). Niitä kutsutaan atooppiseksi. Välittömän tyyppiset allergiset reaktiot ovat ylivoimaisesti yleisimpiä immunologisesti aiheutettuja sairauksia. Ne vaikuttavat noin 15 prosenttiin väestöstä. Potilailla, joilla on näitä häiriöitä, on epänormaali immuunivaste, jota kutsutaan atooppiseksi. Atooppisia häiriöitä ovat keuhkoastma, allerginen nuha ja sidekalvotulehdus, atooppinen ihottuma, allerginen nokkosihottuma, angioödeema, anafylaktinen sokki ja jotkin maha-suolikanavan allergiset vauriot. Atooppisen tilan kehittymismekanismia ei täysin ymmärretä.

Atopiapotilailla on autonomisen hermoston toimintahäiriö, joka on erityisen ilmeistä potilailla, jotka kärsivät keuhkoastma Ja atooppinen ihottuma. Limakalvojen läpäisevyys lisääntyy.

Tyypin II allergiset reaktiot

Toista allergisten reaktioiden tyyppiä kutsutaan sytotoksisiksi immuunireaktioksi. Tämän tyyppiselle allergialle on ominaista se, että tässä ensin allergeeni on kytketty soluihin ja sitten vasta-aineet ovat jo yhteydessä allergeeni-solujärjestelmään.

Allergiset sairaudet, joilla on toisen tyyppinen reaktio, ovat hemolyyttinen anemia, immuuni trombosytopenia, keuhko-munuaiset perinnöllinen oireyhtymä(Goodpasturen oireyhtymä), pemfigus, erilaiset muut lääkeaineallergiat. Toisen tyypin reaktioissa komplementin osallistuminen on pakollista ja aktiivisessa muodossa.

III tyyppiset allergiset reaktiot

Kolmas tyyppinen allerginen reaktio on immunokompleksi, sitä kutsutaan myös "immuunikompleksisairaudeksi". Nämä reaktiot eroavat toisen tyyppisistä reaktioista siinä, että antigeeni ei ole sitoutunut soluun, vaan kiertää veressä vapaassa tilassa kiinnittymättä kudoskomponentteihin. Samassa paikassa se yhdistyy vasta-aineiden kanssa muodostaen antigeeni-vasta-ainekomplekseja.

Esimerkkejä kolmannen tyyppisten reaktioiden aiheuttamista sairauksista ovat diffuusi glomerulonefriitti, systeeminen lupus erythematosus, seerumitauti, essentiaalinen kryoglobulinemia ja prehepatogeeninen oireyhtymä, jotka ilmenevät niveltulehduksen ja nokkosihottuman oireina ja kehittyvät hepatiitti B -viruksen infektoituessa Immuunikompleksisairauksien kehittymisessä verisuonten lisääntyneen läpäisevyyden rooli on erittäin tärkeä, mikä voi pahentua johtuen välittömästä yliherkkyydestä johtuvan solujen vapautumisen tyypistä basofiilit.

IV tyyppiset allergiset reaktiot

Vasta-aineet eivät osallistu neljännen tyypin reaktioihin. Ne kehittyvät lymfosyyttien ja antigeenien vuorovaikutuksen seurauksena. Näitä reaktioita kutsutaan viivästyneen tyyppisiksi reaktioksi, eli ne, jotka kehittyvät 24-48 tunnin kuluttua allergeenin pääsystä elimistöön.

Usein potilaat voivat yhdistää useita erilaisia ​​allergisia reaktioita kerralla. Jotkut tutkijat erottavat viidennen tyypin allergiset reaktiot - sekalaiset. Joten esimerkiksi seerumitaudin yhteydessä voi kehittyä ensimmäisen (reaginen), toisen (sytotoksinen) ja kolmannen (immunokompleksi) tyypin allergisia reaktioita.

Allergisten reaktioiden vaiheet

Akateemikko A. D. Ado erotti 3 vaihetta välittömän tyyppisten allergisten reaktioiden kehittymisessä:

I. Immunologinen vaihe. Se kattaa kaikki muutokset immuunijärjestelmä jotka johtuvat siitä hetkestä, kun allergeeni pääsee kehoon.

II. Patokemiallinen vaihe tai välittäjien muodostumisvaihe. Sen ydin on biologisesti aktiivisten aineiden muodostuminen.

III. Patofysiologinen vaihe tai kliinisten ilmentymien vaihe.

Jokaisella biologisesti aktiivisella aineella on kyky aiheuttaa useita muutoksia kehossa: laajentaa kapillaareja, vähentää valtimopaine, aiheuttaa sileiden lihasten (esimerkiksi keuhkoputkien) kouristuksia, häiritsee kapillaarien läpäisevyyttä. Seurauksena kehittyy sen elimen toiminnan häiriö, jossa saapuva allergeeni kohtasi vasta-aineen. Tämä vaihe näkyy sekä potilaalle että lääkärille, koska se kehittyy kliininen kuva allerginen sairaus. Tämä kliininen kuva riippuu siitä, mihin suuntaan ja mihin elimeen allergeeni on joutunut ja missä allerginen reaktio tapahtui, mikä allergeeni oli ja myös sen määrästä.

Kirjasta Clinic of Psychopathies: Their Statics, Dynamics, Systematics kirjoittaja Petr Borisovich Gannushkin

PERUSTUSLAITTEELLISET REAKTIOTYYPIT Jo edellä kuvatuissa reaktiivisissa tiloissa, tilanteen tuomien piirteiden ohella, on valtava, joskus ratkaiseva rooli myös perustuslaillisella tekijällä, joka värittää tyypiltään, muodon, sisällön määrätietoisesti sen yksittäisissä väreissä.

kirjoittaja

27. Allergeenit, jotka aiheuttavat humoraalisen tyyppisten allergisten reaktioiden kehittymistä

Kirjasta patologinen fysiologia kirjoittaja Tatjana Dmitrievna Selezneva

28. Välittömän tyyppisten allergisten reaktioiden immunologisen vaiheen yleiset kehitysmallit Immunologinen vaihe alkaa altistumisesta herkistävälle allergeeniannokselle ja piilevälle herkistymisjaksolle, ja se sisältää myös

Kirjasta Skin and Hair. Ryhdy jumalaksi hänelle kirjailija Georgy Eitvin

Allergeenit, jotka aiheuttavat humoraalisen tyypin allergisten reaktioiden kehittymistä Allergeeniantigeenit jaetaan bakteeri- ja ei-bakteeriluonnollisiin antigeeneihin. Ei-bakteeri-allergeenit ovat: 1) teollinen; 2) kotitalous; 3) lääke; 4) ruoka; 5)

Kirjasta Autetaan iho näyttämään nuoremmalta. Naamiot kasvoille ja vartalolle Kirjailija Oksana Belova

Välittömän tyyppisten allergisten reaktioiden immunologisen vaiheen yleiset kehitysmallit

Kirjasta Intensiivisen kuntoutuksen perusteet. aivohalvaus kirjoittaja Vladimir Aleksandrovitš Kachesov

Luku 2 Ihotyypit

Kirjasta Allergia. Hoito ja ehkäisy kirjailija Julia Saveljeva

Luku 1 Hiustyypit

Kirjasta Allergia kirjoittaja Natalya Jurievna Onoyko

Luku 3 Ihotyypit Jotta voit hoitaa ihoasi oikein ja ymmärtää sen kaikki toiveet, sinun on tiedettävä tarkalleen, mihin ihotyyppiin se kuuluu. Kun tiedät tyyppisi, et vahingoita ihoasi täysin sopimattomilla kosmetiikkatuotteilla. Oikeilla tuotteilla hoitosi on optimaalisin,

Kirjailijan kirjasta

Luku 3. ICP:N KLIININEN KUVA EI-SPpesifisiin IRRITIIVIIN LIITTYVIEN ERIKOISTEN VASTEET KOMPLEKSINA Kliinistä kuvaa ICP:ssä voidaan pitää myös efektorien spesifisten vasteiden kompleksina voimakkaaseen epäspesifiseen ärsykkeeseen. Tässä

Kirjailijan kirjasta

Luku 4 Diagnoosin perusperiaatteet allergiset sairaudet Mitkä ovat allergisten sairauksien diagnoosin piirteet? Ensinnäkin on tarpeen määrittää allerginen tai ei-allerginen luonne tämä sairaus. Joskus tämä tehtävä ei ole vaikea

Kirjailijan kirjasta

Allergisten reaktioiden tyypit Esiintymisajankohdan mukaan kaikki allergiset reaktiot voidaan jakaa kahteen suureen ryhmään: jos allergeenin ja kehon kudosten väliset allergiset reaktiot ilmaantuvat välittömästi, niitä kutsutaan välittömän tyyppisiksi reaktioksi.

Kirjailijan kirjasta

I-tyypin allergiset reaktiot Ensimmäinen tyyppi sisältää välittömän tyypin allergiset reaktiot (yliherkkyys). Niitä kutsutaan atooppiseksi. Välittömän tyyppiset allergiset reaktiot ovat yleisimpiä immunologisia sairauksia. He iskevät

Kirjailijan kirjasta

Tyypin II allergiset reaktiot Toista allergisten reaktioiden tyyppiä kutsutaan sytotoksisiksi immuunireaktioksi. Tämän tyyppiselle allergialle on ominaista allergeenin yhdistelmä ensin solujen kanssa ja sitten vasta-aineiden yhdistelmä allergeeni-solujärjestelmän kanssa. Tällaisella kolminkertaisella liitännällä ja

Kirjailijan kirjasta

III tyyppiset allergiset reaktiot Kolmas allergisten reaktioiden tyyppi on immunokompleksi, sitä kutsutaan myös "immuunikompleksisairaudeksi". Niiden tärkein ero on, että antigeeni ei ole sitoutunut soluun, vaan kiertää veressä vapaassa tilassa kiinnittymättä komponentteihin.

Kirjailijan kirjasta

IV tyyppiset allergiset reaktiot Vasta-aineet eivät osallistu neljännen tyypin reaktioihin. Ne kehittyvät lymfosyyttien ja antigeenien vuorovaikutuksen seurauksena. Näitä reaktioita kutsutaan viivästyneiksi reaktioiksi. Niiden kehitys tapahtuu 24-48 tunnin kuluttua nauttimisesta.

Kirjailijan kirjasta

Allergisten reaktioiden vaiheet Kaikki allergiset reaktiot käyvät läpi tiettyjä kehitysvaiheita. Kuten tiedät, allergeeni aiheuttaa herkistymistä elimistöön joutuessaan, eli immunologisesti yliherkkyys allergeenille. Allergiakäsite sisältää