Krooninen glomerulonefriitti- Pitkäaikainen immuuni-inflammatorinen kahdenvälinen munuaissairaus, jossa on klassisen Brightin taudin kliinisiä ilmenemismuotoja, mikä johtaa glomerulusten progressiiviseen kuolemaan, munuaisten toiminnan heikkenemiseen, hypertension kehittymiseen ja sitä seuraavaan munuaisten vajaatoiminnan kehittymiseen.

Mikä aiheuttaa kroonisen diffuusin glomerulonefriitin:

Krooninen nefriitti voi olla seurausta sekä akuutista munuaistulehduksesta että primaarisesta kroonisesta, ilman aikaisempaa akuuttia kohtausta. Krooninen glomerulonefriitti löytyy usein, pääasiassa immuuniluonteista: seerumi, rokote, joka liittyy ruoka-antigeenien saantiin, myrkyt, vamman jälkeen, jäähdytys. Useat lääkkeet aiheuttavat tavanomaisten munuaisvaurioiden, kuten "akuutin" myrkyllisen munuaisvaurion, lisäksi myös diffuusia nefriittiä, usein samanaikaisesti kuumetta, iho-, nivel-, maksa- ja pernavaurioita.

Krooninen glomerulonefriitti on subakuutin septisen endokardiitin yleinen komplikaatio. On kuvattu tapauksia, joissa on kehittynyt diffuusi munuaisvaurio tuberkuloosista ja kuppasta kärsivillä potilailla.

Munuaisen parenkyyman diffuuseja vakavia vaurioita havaitaan systeemisissä autoimmuunisairauksissa - kuten verenvuotovaskuliitti, periarteriitti nodosa, systeeminen lupus erythematosus.

Patogeneesi (mitä tapahtuu?) Kroonisen diffuusin glomerulonefriitin aikana:

Kun nefriitti muuttuu krooniseksi, sen etenemisellä on suuri merkitys makro-organismin reaktiivisuudessa ja autoimmuunihäiriöiden asteessa.

Patologinen anatomia

Krooniselle munuaiskerästulehdukselle on ominaista glomerulusten vaurio, joka on luonteeltaan intrakapillaarinen (toisin kuin subakuutti ekstrakapillaarinen nefriitti). Kuitenkin anatomiset muutokset munuaisissa eri muodoissa krooninen glomerulonefriitti eroavat merkittävästi sekä munuaiskerästen vaurioiden luonteen ja laajuuden ja niiden lukumäärän sekä tubulusten vaurion asteen suhteen.

Jos potilaan elinaikana vallitsi nefroottinen oireyhtymä, munuaisen tilavuus on suurentunut, kapseli irtoaa helposti, sen pinta on sileä, vaaleanharmaa (ns. iso valkoinen munuainen).Kuori on laajentunut, vaaleanharmaa väri ja erottuu jyrkästi punertavasta ydinytimestä. Valomikroskopia kierteisten tubulusten proksimaalisissa osissa paljastaa niiden ontelon laajenemisen, turvotuksen, epiteelin surkastumisen tai nekroosin, rakeisen, hyaliinipisara- tai tyhjiön rappeuman, rasvan tunkeutumisen ja erityyppisten sylinterien (hyaliinin) esiintymisen. , rakeinen, vahamainen, rasvainen). Immunomorfologinen tutkimus monissa nefroottiseen oireyhtymään liittyvissä sairauksissa voi paljastaa L-globuliinin ja komplementin kiinnittymisen tyvikalvojen paksuuntumiseen (kerrostumat) ja lupus-nefroottiseen oireyhtymään glomerulaaristen silmukoiden fibrinoidinekroosin alueella. Elektronimikroskopia havaitsee varhaiset muutokset epiteelisoluissa, jotka peittävät pääkalvon ulkokerroksen. Nämä solut tai podosyytit menettävät tyypilliset prosessimuodostelmansa, ja niihin ilmestyy lukuisia tyhjiöitä.

Muutokset glomeruluksen kapillaarisilmukoiden tyvikalvoissa vähenevät turpoamiseen, paksuuntumiseen, homogenoitumiseen, löystymiseen ja lamellariin.

SISÄÄN viime vuodet Punktiobiopsiamenetelmän laajan käytön yhteydessä klinikalla on munuaisten histologista kuvaa kroonisen glomerulonefriitin eri kliinisissä muodoissa ja vaiheissa tutkittu hyvin. Kohokohta:

kalvomainen glomerulonefriitti, jolle on ominaista munuaiskerästen kapillaarien tyvikalvojen tiivistyminen ja paksuuntuminen,

proliferatiivinen glomerulonefriitti, jossa havaitaan glomerulusten soluelementtien proliferaatiota, ja 3) proliferatiivis-fibroplastinen tai sklerosoiva tyyppinen krooninen glomerulonefriitti, jossa havaitaan jo merkittäviä sklerosoivia tai fibroplastisia muutoksia. Kaikilla näillä glomerulaaristen vaurioiden histologisilla tyypeillä voidaan havaita tiettyjä muutoksia tubulusepiteelissä (dystrofia, rappeutuminen, atrofia) ja interstitiaalikudoksessa.

Kroonisen glomerulonefriitin viimeisessä vaiheessa munuaisten koko pienenee merkittävästi, niillä on rakeinen pinta, ohennettu aivokuoren kerros - toissijaisesti ryppyiset munuaiset. Histologinen tutkimus paljastaa tyhjiä glomeruluksia, sidekudoksen kasvua niiden paikalle ja vastaavien tubulusten surkastumista. Muissa glomeruluissa havaitaan kapillaarisilmukoiden hyalinoosia.

Kroonisen diffuusin glomerulonefriitin oireet:

Kroonisen glomerulonefriitin kliininen kuva on polymorfinen. Se sisältää turvotuksen, kohonneen verenpaineen, virtsatieoireyhtymän (proteinuria, hematuria, sylindruria), hypoproteinemian, hyperkolesterolemian kehittymisen. Useimmiten potilaiden valitukset liittyvät munuaisten verenpaineeseen - heikentynyt näkö, sydämen vajaatoiminnan kehittyminen, sydän-astman kohtaukset; ilmiöiden kanssa munuaisten vajaatoiminta- heikkous, kuiva iho, unihäiriöt, kutina, huono ruokahalu; munuaisvaurioilla - lannerangan kipu, dysuriset ilmiöt, nokturia jne. Tiettyjen oireyhtymien esiintyvyydestä riippuen E. M. Tareev tunnistaa seuraavat kroonisen glomerulonefriitin muodot: pahanlaatuinen (ekstrakapillaarinen), piilevä, hypertensiivinen, nefroottinen ja sekalainen. Yhteistä näille glomerulonefriitin muodoille on etenevä luonne ja mahdollisuus säilyttää normaali munuaisten toiminta pitkään ja kehittyä krooninen munuaisten vajaatoiminta.

Subakuutti, pahanlaatuinen nefriitti johtaa nefronien progressiiviseen kuolemaan ja nefronirakenteen muodonmuutokseen.

Biopsiamateriaali paljastaa proliferatiivisen munuaiskerästulehduksen, jossa on fibriini-epiteelisirppiä, joka voi kehittyä viikon kuluttua taudin alkamisesta. Samaan aikaan havaitaan tubulaarisia ja interstitiaalisia vaurioita, ja usein havaitaan glomerulusten ja arteriolien fibrinoidista nekroosia.

Kliinisesti pahanlaatuista munuaistulehduksen kulkua voidaan epäillä, jos 4-6 viikon taudin akuutin alkamisen jälkeen virtsan suhteellinen tiheys laskee, kreatiniini- ja indikaanipitoisuus veressä on lisääntynyt ja pysyy jatkuvasti. korkeilla tasoilla valtimopaine. Turvotusoireyhtymän kehittyminen on harvinaista subakuutissa nefriitissä. Pääasiallinen kliininen ilmentymä on nopea ja jatkuva munuaisten toiminnan heikkeneminen ja lisääntyvät muutokset silmänpohjassa. Glomerulonefriitin pahanlaatuisen kulun ennuste on edelleen erittäin vaikea.

Piilevä krooninen diffuusi glomerulonefriitti. Tämä on melko yleinen muoto, joka ilmenee yleensä vain lievänä virtsatieoireyhtymänä ilman valtimon hypertensiota ja turvotusta. Kroonisen glomerulonefriitin piilevä muoto saa dramaattisen muodon tapauksissa, joissa krooninen munuaisten vajaatoiminta havaitaan, ilmeisesti keskellä täydellistä terveyttä. Nämä potilaat säilyttävät täyden työkyvyn vuosien ajan ilman, että he pitävät itseään sairaana. Useimmiten sairaus havaitaan kliinisen tutkimuksen aikana, kun lääkäri kiinnittää huomiota virtsatieoireyhtymään (hematuria, proteinuria), suhteellisen tiheyden vähenemiseen, nokturiaan ja lievään verenpaineen nousuun. Joskus havaitaan kohonnut ESR, hypoproteinemia ja hyperkolesterolemia. Tällä kroonisen glomerulonefriitin muodolla on pitkä kulku (30-40 vuotta), erityisesti tapauksissa, joissa potilaat onnistuvat sulkemaan pois tekijöitä, jotka aiheuttavat pahenemista.

Nefroottinen muoto (aiemmin nefrosonefriitti tai parenkymaalinen nefriitti). Nefroottiselle muodolle on ominaista korkea proteinuria (yli 3,5 g/vrk), hypoproteinemia ja dysproteinemia sekä plasman albumiinipitoisuuden lasku, albumiini-globuliinisuhteen merkittävä lasku, korkea hyperkolesterolemia 104-260 mmol/l (400-1000). mg %), kaksinkertaisesti taitettavien aineiden erittyminen virtsaan. Suurimmaksi osaksi tätä muotoa sairastavat potilaat kokevat massiivisen turvotuksen, joka johtuu pääasiassa plasman proteiinien kolloid-osmoottisen paineen laskusta, joka liittyy hyloproteinemiaan ja dysproteinemiaan, mikä johtuu proteiinin häviämisestä virtsassa. Turvotusoireyhtymä kehittyy vähitellen. Yleensä aamulla on turvotusta silmien alla ja silmien turvotusta. Myöhemmin turvotus muuttuu pysyväksi, leviäen vartaloon, vesirintakehä, askites ja hydroperikardiumi liittyvät. Tässä vaiheessa havaitaan ihon kuivumista, sen elastisuuden vähenemistä ja lihasten hypertrofiaa. Proteinurian aste korreloi triglyseridien ja vapaan kolesterolin pitoisuuden lisääntymisen kanssa veriplasmassa sekä suurten lateksilipoproteiinien muodostumisen kanssa (E. M. Tareev).

Kroonisen glomerulonefriitin nefroottiselle muodolle, toisin kuin puhtaalle lipoidinefroosille, on ominaista nefroottisen oireyhtymän ja oireiden yhdistelmä. tulehduksellinen munuaisvaurio: kohtalainen hematuria ja heikentynyt suodatustoiminto. Verenpaineen nousua ei yleensä havaita. Nefroottisen oireyhtymän avulla taudin kliininen kuva voidaan määrittää pitkään, ja vasta myöhemmin nefriitti etenee munuaisten typen eritystoiminnan heikkenemisen ja valtimoverenpaineen kanssa.

Kroonisen nefriitin hypertensiivinen muoto

Pitkän aikaa johtava ja usein ainoa oire on verenpainetauti.

Toisinaan krooninen glomerulonefriitti kehittyy hypertensiivisen tyypin mukaan ensimmäisen väkivaltaisen nefriittikohtauksen jälkeen. Se on usein seurausta akuutin munuaistulehduksen piilemisestä, joka voi jäädä huomaamatta. Pitkäaikainen verenpaineen nousu voi olla luonteeltaan ajoittaista, myöhemmin se muuttuu vakioksi systolisen ja diastolisen paineen noustessa illalla arvoon 200/120 mmHg. Taide. Vaikutettu erilaisia ​​tekijöitä: kylmä, emotionaaliset vaikutukset - verenpaine voi olla suuri vaihtelu. Tarkasteltaessa huomio kiinnitetään nousevaan apikaaliseen impulssiin ja laajenemiseen siitä. sydämen suhteellinen tylsyys vasemmalle, toisen sävyn korostus aortan yli, joillakin potilailla kuuluu laukkaava rytmi. Sydämen vajaatoiminnan edetessä kehittyy kliininen kuva keuhkojen stagnaatiosta, hemoptysis, sydänastmakohtaukset ja harvoissa tapauksissa keuhkoödeema ovat mahdollisia.

Kroonisen glomerulonefriitin verenpainetauti, toisin kuin subakuutti, ei yleensä saa pahanlaatuista luonnetta. Se ei ole altis nopealle etenemiselle; Verenpaine, erityisesti diastolinen, ei saavuta kovin korkeita arvoja. Muutokset silmänpohjassa neuroretiniitin muodossa ovat suhteellisen vähäisiä. Vain valtimoiden kaventuminen havaitaan pitkään, verkkokalvon verenvuodot ovat harvinaisia;

verkkokalvon erittyminen ja turvotus sekä muutokset näköhermon papilleissa ilmenevät vasta taudin lopussa. Mitä tulee valtimon hypertension patogeneesiin tässä munuaistulehduksen muodossa, on enemmän tai vähemmän varmaa tietoa, joka osoittaa munuaisten iskeemisen, reniini-hypertensiivisen mekanismin tärkeyden sen kehittymisessä. Taudin edetessä kehittyy krooninen munuaisten vajaatoiminta ja sairaus voi saada pahanlaatuisen verenpainetaudin piirteitä.

Diffuusi glomerulonefriitin sekamuoto. Kroonisen glomerulonefriitin sekamuodolle on ominaista useimpien klassisen parenkymaalisen nefriitin tärkeimpien oireyhtymien ja oireiden esiintyminen: turvotus, hematuria, proteinuria, verenpainetauti, mutta niiden ilmenemisaste ei useimmissa tapauksissa ole niin selvä kuin muissa tapauksissa. lomakkeita. Biopsia paljastaa proliferatiivisen komponentin. Kroonisen glomerulonefriitin sekamuodolle on ominaista etenevä kulku. Munuaisten vajaatoiminta kehittyy melko nopeasti (2-5 vuotta), steroideilla ja immunosuppressiivisilla lääkkeillä on harvoin positiivinen vaikutus. Useimmissa tapauksissa kroonisen glomerulonefriitin pahenemisvaiheen kliiniselle kuvalle on ominaista yhden tai toisen oireyhtymän vallitsevuus. Usein niitä voidaan havaita vain pitkään virtsatieoireet eikä se vaikuta potilaiden hyvinvointiin. Tällä hetkellä vain erityistutkimuksilla havaitaan joitain munuaisten toimintahäiriöitä, ensisijaisesti suodatuskyvyn ja sitten keskittymiskyvyn heikkenemistä. Merkittävästi myöhemmin ilmaantuvat kroonisen munuaisten vajaatoiminnan merkit - krooninen atsoteeminen uremia.

Kroonisen nefriitin aikana erotetaan seuraavat:

a) munuaiskompensaatiovaihe, eli munuaisten riittävä typeneritystoiminta. Tähän vaiheeseen voi liittyä vain virtsaamisoireita ja se pysyy piilevänä pitkään;

b) munuaisten dekompensaation vaihe, jolle on tunnusomaista munuaisten typen eritystoiminnan riittämättömyys. Tässä vaiheessa virtsatieoireet voivat olla vähemmän merkittäviä; Yleensä havaitaan korkea valtimoverenpaine, turvotus on usein kohtalaista.

Toisen jakson alkaminen vaihtelee suuresti - 1 vuodesta 40 vuoteen; tämä ajanjakso on lyhin, kun sairaus on pahanlaatuinen, ja pisin, kun sen kulku on piilevää.

Sairauden äkillinen paheneminen, jolle on ominaista yleisen hyvinvoinnin heikkeneminen, tärkeimpien oireyhtymien selvä ilmentymä, virtsan ominaispainon väheneminen, proteiinin erittymisen lisääntyminen - kaikki tämä voi viitata epäsuotuisaan evoluutioon. sairaus. Taudin eteneminen ilmenee edelleen urean, kreatiniinin, indikaanin pitoisuuden nousuna veriplasmassa, glomerulussuodatuksen vähenemisenä ja suodatusfraktion lisääntymisenä.

Ennuste

Kroonisen glomerulonefriitin tulos on munuaisten kutistuminen kroonisen munuaisten vajaatoiminnan kehittyessä - krooninen uremia. Viime aikoihin asti tämä tulos havaittiin kaikissa kroonisen glomerulonefriittitapauksissa, vaikkakin eri aikoina taudin alkamisesta. Viimeisten 10-15 vuoden aikana kroonisen glomerulonefriitin ennuste liittyy hoitokäytäntö immunosuppressiivisesta hoidosta on tullut huomattavasti parempi. Käytettäessä immunosuppressiivista hoitoa, erityisesti kortikosteroidihoitoa, havaitaan positiivinen vaikutus 70–80 prosentissa tapauksista, ja 14–18 prosentissa tapauksista tauti on täydellinen remissio, jossa kaikki yleiset ja virtsatieoireet katoavat.

Kroonisen diffuusin glomerulonefriitin diagnoosi:

Jos sinulla on aiempi akuutti nefriitti ja selvä kliininen kuva, kroonisen nefriitin diagnoosi ei aiheuta suuria vaikeuksia. Kuitenkin piilevän taudin, hypertensiivisen muodon, tunnistaminen voi olla erittäin vaikeaa (taulukko 35).

Jos historiassa ei ole erityisiä viitteitä akuutista munuaistulehduksesta, niin kohtalaisen vaikean virtsatieoireyhtymän yhteydessä on otettava huomioon mahdollisuus saada yksi monista yksi- tai molemminpuolisista munuaissairauksista: krooninen pyelonefriitti, munuaisten poikkeavuudet, munuaisten ahtaumat valtimoissa jne. Ortostaattisen albuminurian mahdollisuus tulee myös muistaa.

Verenpaineesta erotettaessa virtsaamisoireyhtymän puhkeamisaika suhteessa valtimoverenpaineeseen on tärkeä. Kroonisessa glomerulonefriitissä virtsatieoireyhtymä voi edeltää valtimoverenpainetautia pitkään tai esiintyä samanaikaisesti sen kanssa. Krooniselle munuaiskerästulehdukselle on myös ominaista lievempi sydämen hypertrofia ja pienempi taipumus hypertensiiviset kriisit(lukuun ottamatta eklampsiaan liittyviä pahenemisvaiheita) ja ateroskleroosin, mukaan lukien sepelvaltimoiden, vähemmän voimakas kehittyminen.

Kroonisen glomerulonefriitin hypertensiivinen ja piilevä muoto tulee erottaa kroonisesta pyelonefriitistä sekä renovaskulaarisesta hypertensiosta. Afonisen glomerulonefriitin puolesta puhuvat erytrosyyttien vallitsevuus leukosyyteihin nähden virtsan sedimentissä ja aktiivisten leukosyyttien puuttuminen (Sternheimer-Malbinin mukaan värjättynä), sekä molempien munuaisten sama koko ja muoto sekä munuaisten normaali rakenne. lantio ja kupit (jotka voidaan havaita röntgenurologisten tutkimusten aikana). -vaniyah).

Kroonisen nefriitin nefroottinen muoto on erotettava lipoidinefroosista, amyloidoosista, diabeettisesta glomeruloskleroosista, sydämen vajaatoiminnasta ja maksakirroosista. Kroonista nefriittiä tukevat nefroottisen oireyhtymän ohella tulehduksellisen munuaisvaurion merkit mikrohematurian, heikentyneen munuaisten toiminnan ja taipumuksen valtimoverenpaineeseen muodossa. Monissa tapauksissa vaurioituneen elimen biopsianäytteen morfologinen tutkimus on ratkaisevan tärkeä.

Munuaisten amyloidoosista erottamisen kannalta tärkeitä ovat: 1) kroonisen infektion pesäkkeiden esiintyminen kehossa keuhkojen märkivänä prosessina, osteomyeliitti, tuberkuloosi, nivelreuma polyartriitti ja muut sairaudet; 2) toisen lokalisoinnin amyloidin rappeuman esiintyminen. Joissakin tapauksissa tarvitaan erotusdiagnoosia verenkierron vajaatoiminnasta johtuvan munuaisten tukkoisuuden vuoksi. Tähän oireyhtymään liittyy kuitenkin turvotusta, joskus kohtalaista verenpainetautia. Pysähdyksissä oleva munuainen on osoitus riippumattoman munuaisen läsnäolosta primaarinen sairaus sydän, maksan suureneminen, turvotuksen sijainti pääasiassa alaraajat, lievempi hyperkolesterolemia sekä virtsaamisoireyhtymän paraneminen tai häviäminen ja sydämen vajaatoiminnan väheneminen.

Ns. idiopaattinen turvotus, joka joskus saavuttaa merkittäviä kokoja, vaatii erityistä mainintaa. Ne eivät kuitenkaan osoita nefroottiselle oireyhtymälle ominaista proteinuriaa tai biokemiallisia poikkeavuuksia. Erottaminen kakektisesta turvotuksesta, jota esiintyy esimerkiksi pahanlaatuisissa kasvaimissa, ei yleensä ole vaikeaa.

Kroonisen diffuusin glomerulonefriitin hoito:

Potilaiden, joilla on krooninen nefriitti, tulee välttää jäähtymistä, erityisesti altistumista kostealle kylmälle. Niille suositellaan kuivaa ja lämmintä ilmastoa. Jos yleiskunto on tyydyttävä eikä komplikaatioita ole, parantolahoito Keski-Aasian lomakohteissa (Bayram-Ali) tai klo. Etelärannikko Krim (Llta). Vuodelepo tarvitaan vain merkittävän turvotuksen tai sydämen vajaatoiminnan aikana sekä loppuvaiheessa, jossa on uremian oireita. Remissiovaiheen kroonisen nefriitin hoito-ohjelman tulee olla lempeä. Raskas fyysinen työ, yövuorotyö, ulkotyö kylmällä kaudella, kuumissa työpajoissa, tukkoiset, huonosti tuuletetut tilat ovat vasta-aiheisia. Potilaiden tulee välttää hermostunutta ja fyysistä väsymystä. Akuutin rinnakkaissairauden tapauksessa suositellaan asianmukaista hoitoa mikrobilääkkeillä ja vuodelepoa.

Kroonista munuaiskerästulehdusta sairastavien potilaiden hoidossa ruokavalio on olennainen, jonka tulee vaihdella sairauden muodon ja vaiheen mukaan Nefroottisissa ja sekamuodoissa (turvotuksen yhteydessä) ruokavalion natriumkloridipitoisuus tulee rajoittaa 1,5-2,5 g edellyttäen, että munuaisilla on riittävä eritystoiminto, ruokavalion tulee sisältää riittävä määrä proteiinia - jopa 2-2,5 g / 1 kg potilaan painoa, mikä edistää positiivista typpitasapainoa ja proteiinin kompensointia tappioita. Hypertensiivisessä muodossa on suositeltavaa rajoittaa natriumkloridin saanti kohtalaisesti 5 grammaan päivässä, kun ruokavaliossa on normaali proteiini- ja hiilihydraattipitoisuus. Piilevä muoto ei vaadi potilailta merkittäviä ruokavaliorajoituksia, vaan ravinnon tulee olla täydellistä, monipuolista ja vitamiinirikasta. Vitamiinit (C, kompleksi B, A) tulisi sisällyttää ruokavalioon muiden kroonisen munuaiskerästulehduksen muotojen varalta. On huomattava, että pitkäaikainen proteiiniton ruokavalio ilman suolaa ei estä munuaistulehduksen etenemistä ja vaikuttaa huonosti potilaiden yleistilaan.

Viime vuosina antikoagulantteja on käytetty kroonisen diffuusin glomerulonefriitin hoitoon. Antikoagulanttihoidon patogeneettinen peruste on glomerulonefriitissä havaittu fibriinin kerääntyminen munuaiskeräsiin ja arterioleihin, fibriinin osallistuminen kapselin "puolikuun" muodostumiseen ja plasman fibrinogeenipitoisuuden toistuva kasvu.

Nefroottisissa ja sekamuodoissa (turvotuksen yhteydessä) ruokavalion natriumkloridipitoisuus tulee rajoittaa 1,5-2,5 grammaan. Jos munuaisten eritystoiminta on riittävä, ruokavalion tulee sisältää riittävä määrä proteiinia - ylös 2-2,5 grammaan potilaan painokiloa kohden, mikä edistää positiivista typpitasapainoa ja kompensoi proteiinihäviöitä. Hypertensiivisessä muodossa on suositeltavaa rajoittaa natriumkloridin saanti kohtalaisesti 5 grammaan päivässä, kun ruokavaliossa on normaali proteiini- ja hiilihydraattipitoisuus. Piilevä muoto ei vaadi potilailta merkittäviä ruokavaliorajoituksia, vaan ravinnon tulee olla täydellistä, monipuolista ja vitamiinirikasta. Vitamiinit (C, kompleksi B, A) tulisi sisällyttää ruokavalioon muiden kroonisen munuaiskerästulehduksen muotojen varalta. On huomattava, että pitkäaikainen proteiiniton ruokavalio ilman suolaa ei estä munuaistulehduksen etenemistä ja vaikuttaa huonosti potilaiden yleistilaan.

Useimmat lääkärit suosittelevat 35-50 g proteiinia päivässä plus virtsaan menetetty määrä proteiinia päivässä. Ravinnon proteiinin määrä vähenee vain, kun munuaisten toiminta heikkenee. Ruokavalion tulee sisältää runsaasti A-, B-, C- ja E-vitamiinia sisältäviä hedelmä- ja vihannesmehuja.

Kortikosteroidihoito, joka on tämän taudin patogeneettisen hoidon perusta, on erityisen tärkeä. Hoito aloitetaan tavallisesti 15-20 mg:lla prednisolonia, tarvittaessa nostetaan annosta 60-80 mg:aan/vrk, 4 sitten vähennetään sitä vähitellen. Jos sairaus pahenee, glukokortikoidihoitojaksot toistetaan.

Joskus käytetään ajoittaista glukokortikoidihoitoa - 3 päivää (peräkkäin) viikossa, mikä vähentää "steroidi-Cushingoidin" ja steroidihaavojen kehittymisen mahdollisuutta säilyttäen samalla hormonien terapeuttisen vaikutuksen.

Kortikosteroidien käyttö johtaa tulehdusprosessin vähenemiseen munuaisten glomeruluksissa, mikä parantaa suodatusta ja ilmenee virtsaamisoireyhtymän, hematurian ja proteinurian vähenemisenä, mikä toissijaisesti johtaa veren proteiinikoostumuksen paranemiseen. Kortikosteroideilla hoidettaessa voi usein kehittyä Cushingin oireyhtymä, steroidihaavoja ja osteoporoosi.

Kortikosteroidien käytön vasta-aihe potilailla, joilla on krooninen nefriitti, on etenevä atsotemia. Jos kortikosteroidien käyttö on vasta-aiheista tai hoito on tehotonta, suositellaan ei-hormonaalisia immunosuppressantteja: atsatiopriini (imurana), 6-merkaptopuriini. Nämä lääkkeet ovat tehokkaampia, mutta ne aiheuttavat vakavaa leukopeniaa. Hoito niillä on paremmin siedetty, kun samanaikaisesti käytetään prednisolonia kohtalaisena annoksena 10-30 mg/vrk, mikä estää ei-hormonaalisten immunosuppressanttien toksiset vaikutukset leukopoieesiin.

Myöhemmissä vaiheissa - glomerulaarisessa skleroosissa ja surkastumisessa korkean verenpaineen yhteydessä - immunosuppressantit ja steroidihormonit ovat vasta-aiheisia. immunologisesta aktiivisuudesta lähtien

Muita glukokortikoidilääkkeitä määrätään annoksina, jotka vastaavat prednisolonia.

glomerulukset eivät enää ole läsnä, ja tällaisen hoidon jatkaminen vain pahentaa kohonnutta verenpainetta.

4-aminokinoliinisarjan lääkkeillä - hingamiinilla (delagil, resokhin, klorokiini), hydroksiklorokiinilla (plaquenil) on lievä immunosuppressiivinen vaikutus. Retsokiinia (klorokiinia) käytetään 0,25 g 1-2-3 kertaa päivässä 2-3-8 kuukauden ajan. Munuaisparenkyymin tulehdusmuutosten hoitoon käytetään myös ei-steroidisia tulehduskipulääkkeitä, erityisesti indometasiinia, joka analgeettisten ja antipyreettisten vaikutusten lisäksi vaikuttaa immunologisten vaurioiden välittäjiin. Indometasiinin vaikutuksen alaisena proteinuria vähenee. Sitä määrätään suun kautta annoksella 25 mg 2-3 kertaa päivässä, sitten siedettävyydestä riippuen annosta nostetaan 100-150 mg:aan päivässä. Hoito suoritetaan pitkäaikaisesti, useiden kuukausien ajan. Steroidihormonien ja indometasiinin samanaikainen käyttö mahdollistaa kortikosteroidien annosta pienentämisen merkittävästi asteittaisella täydellisellä vieroitushoidolla.

Viime vuosina antikoagulantteja on käytetty kroonisen diffuusin glomerulonefriitin hoitoon. Antikoagulanttihoidon patogeneettinen peruste on glomerulonefriitissä havaittu fibriinin kerääntyminen munuaiskeräsiin ja arterioleihin, fibriinin osallistuminen kapselin "puolikuun" muodostumiseen ja plasman fibrinogeenipitoisuuden toistuva kasvu. Tehostava fibrinolyysi, neutraloiva komplementti (komponentti immuunireaktiot), hepariini vaikuttaa moniin allergisiin ja tulehdusoireisiin, vähentää proteinuriaa, vähentää dysproteinemiaa ja parantaa munuaisten suodatustoimintaa. Lihakseen (20 000 yksikköä päivässä) tai suonensisäisesti (1 000 yksikköä/tunti) määrättyä hepariinia voidaan käyttää yhdessä steroidien ja sytostaattien kanssa. Vaikeassa hematuriassa, joka johtuu plasman fibrinolyyttisen aktiivisuuden lisääntymisestä, aminokapronihappoa, joka on plasminogeenin estäjä, käytetään menestyksekkäästi 3 g:n annoksena suonensisäisesti 6 tunnin kuluttua. Hyvä vaikutus hematuriaan kestää 4 -5 viikkoa nokkosuutetta.

Jos kyseessä on jatkuva turvotus nefroottisessa ja sekamuodossa, on suositeltavaa, että samanaikaisesti prednisolonin määräämisen kanssa 1) suositellaan erilaisia ​​salureetteja: furosemidiä, etakrynihappoa jne., 2) kilpailevia aldosteronin salpaajia (veroshpiron, aldaktoni).

Pysyvään turvotukseen hypoproteinemian taustalla voimme suositella korkeamolekyylisen hiilihydraatin - polyglusiinin (Dexfan) käyttöä tiputuksen muodossa suonensisäinen anto 500 ml liuosta, joka johtaa veriplasman kolloid-osmoottisen paineen nousuun, edistää nesteen liikkumista kudoksista vereen ja aiheuttaa diureesia. Proteiiniaineenvaihdunnan häiriöissä, erityisesti nefroottisessa muodossa, anabolisten steroidihormonien käyttö on aiheellista, erityisesti yhdessä muovituotteiden (aminohapot, mononukleotidit jne.) kanssa. Anabolinen steroidi hormoneja voidaan määrätä injektion muodossa - retaboliilia 50 mg lihakseen kerran 10-15 päivän välein tai methandrostenolonia suun kautta 10-15 mg 2-3 viikon ajan. On viitteitä siitä, että munuaisten vajaatoiminnan alkuvaiheessa anaboliset hormonit auttavat parantamaan proteiinien aineenvaihduntaa.
Hypertension hoidossa krooninen glomerulonefriitti Verenpainetaudin hoidossa käytettäviä verenpainetta alentavia lääkkeitä voidaan käyttää: reserpiiniä, reserpiinin yhdistelmää hypotiatsidin kanssa, beetasalpaajia, myolyyttejä. Voidaan myös käyttää ganglionia estäviä lääkkeitä, erityisesti heksoniumia ja pentamiinia. Kuitenkin jyrkkiä verenpaineen vaihteluita ja ortostaattisia verenpaineen laskuja, jotka voivat johtaa munuaisten verenkierron ja munuaisten suodatustoiminnan heikkenemiseen, tulee välttää. Siksi nämä verenpainetta alentavat lääkkeet on suositeltavaa yhdistää reserpiiniin, joka vähentää taipumusta jyrkkään verenpaineen vaihteluun ja johtaa sen hitaampaan ja asteittaiseen laskuun, munuaisten toiminnan asteittaiseen paranemiseen ja muiden verenpainetautiin liittyvien oireiden (muutokset silmänpohjassa, sydän jne.). d.). Lisämunuaisissa katekoliamiinien synteesiä estävien lääkkeiden käyttö on myös tarkoitettu kroonisen glomerulonefriitin hypertensiiviseen muotoon. Tämä on a-metyylidopa (aldomet, dopegit), jota määrätään 750-1000 mg/vrk. Nämä lääkkeet edistävät verenpaineen asteittaista laskua, eivät aiheuta jyrkkiä vaihteluita ja ortostaattista putoamista ja merkittävää sivuvaikutukset. |3-salpaajia käytetään erikseen tai yhdessä salureettien ja myolyyttien kanssa. Propranololia (anapriliini, obzidan, inderal) määrätään potilaille, joilla on hyvä sydänlihaksen supistumistoiminto, annoksena vähintään 120 mg/vrk. Lääkkeitä, joilla on voimakas myolyyttinen vaikutus, ovat prosasiinihydrokloridi, natriumdioksidi ja natriumnitroprusidi. Kaksi viimeistä lääkkeet käytetään useimmiten korkeaan, vakaaseen verenpaineeseen. Sairauksien remissioaikana voidaan suositella kylpylähoitoa.

Työkyky määräytyy taudin vaiheen ja muodon sekä komplikaatioiden esiintymisen mukaan. Kroonisen munuaisten vajaatoiminnan vaiheessa potilaat ovat työkyvyttömiä ja heidät on siirrettävä vammaisuuteen.

Kroonisen diffuusin glomerulonefriitin ehkäisy:

Kroonisen nefriitin ehkäisyn perusta on akuutin nefriitin täydellinen hoito. Tässä suhteessa akuutin glomerulonefriitin varhainen ja tarkka diagnoosi on erittäin tärkeää, mikä mahdollistaa potilaan oikea-aikaisen sairaalahoidon ja tehokkaan hoidon. Tärkeää on myös infektiopesäkkeiden poistaminen (risojen poisto, suuontelon puhtaanapito). Pitkäaikaiset ruokavaliorajoitukset (suola ja proteiini) eivät estä akuutin munuaistulehduksen siirtymistä krooniseen.

Akuutti diffuusi glomerulonefriitti

Mikä on akuutti diffuusi glomerulonefriitti -

Polyetiologinen tarttuva-allerginen tulehdus (glomerulonefriitti), jolla on vallitseva vaurio munuaiskeräsissä sekä munuaisten välikudoksessa.

Putkimaisen epiteelin rappeutuminen on suhteellisen lievää.

Sairaus ilmenee injektioiden, myrkytyksen, vilustumisen, vammojen ja allergisen herkkyyden vähentämisen seurauksena.

Hypotermia, huonolaatuinen rehu ja eläimen epätyydyttävät elinolosuhteet ovat herkistäviä. Nefriitti voi johtua nefrotoksiineista, myrkylliset aineet(tärpätti, terva, rikkakasvien torjunta-aineet, lannoitteet).

Patogeneesi (mitä tapahtuu?) Akuutin diffuusin glomerulonefriitin aikana:

Tällä hetkellä immunoallerginen teoria akuutin diffuusin glomerulonefriitin patogeneesistä on yleisesti hyväksytty. Nefriitin oireiden ilmaantumista tartunnan jälkeen edeltää 1-3 viikon piilevä jakso, jonka aikana elimistön reaktiivisuus muuttuu, herkkyys tartunnanaiheuttajalle lisääntyy ja vasta-aineita muodostuu mikrobeja vastaan.

Kokeelliset tutkimukset ehdottavat kahta mahdollista mekanismia munuaistulehduksen kehittymiselle: 1) verenkierrossa olevien antigeeni-vasta-ainekompleksien muodostuminen, jotka kiinnittyvät glomeruluksiin ja vahingoittavat munuaisia, tai 2) munuaisten vastaisten autovasta-aineiden tuotanto vasteena munuaisvauriolle. eksogeenisten vasta-aineiden komplekseilla proteiinien kanssa - glomerulaariset antigeenit. Ensimmäisessä tapauksessa antigeeni-vasta-ainekompleksit, jotka ovat vuorovaikutuksessa komplementin kanssa, kerrostuvat ulkopinnalle pohjakalvo glomerulaariset kapillaarit epiteelisolujen alla erillisinä ryppyinä, jotka näkyvät selvästi elektroni- ja. Nefriitin kehittymisen toisessa versiossa komplementti ja globuliinit kerrostuvat koko tyvikalvon sisäpinnalle. Nämä kompleksit, jotka sijaitsevat pitkin glomerulaarisen tyvikalvon ulkopintaa, eivät vahingoita sitä vain vähän, mutta aiheuttavat komplementtijärjestelmän, hyytymis- ja kiniinijärjestelmien reaktion verihiutaleiden ja polynukleaaristen solujen mukaan lukien. Immuunikompleksi kiinnittää komplementin, mikä edistää sen sedimentaatiota glomerulusten kapillaareissa, joihin vasomotoriset komplementtiaineet vaikuttavat. Kemotaksistekijöiden muodostuminen edistää glomerulaaristen kapillaarien subepiteliaalisen ja tyvikalvon monitumaisten solujen kiinnittymistä. Polynukleaarisolujen lysosomaaliset entsyymit vahingoittavat kalvoa aiheuttaen sen niin sanotun entsyymiperforaation. Samaan aikaan monitumasolujen vapauttama histamiini ja serotoniini lisäävät verisuonten läpäisevyyttä ja edistävät lisääntynyttä kiniinien synteesiä.

Tärkeä rooli glomerulaarisessa vauriossa on hyytymisjärjestelmän häiriöllä, jonka aiheuttaa immuunikompleksien aiheuttama komplementin aktivointi ja lisääntynyt verihiutaleiden aggregaatio, hyytymistekijä XII:n aktivaatio. Jälkimmäinen, aktivoi seerumin kallikreinogeenia, lisää kiniinipitoisuutta; lisäksi tekijät III ja IV vapautuvat verihiutaleista. Kaikki tämä johtaa fibriinin laskeutumiseen kapillaarin seinämään, mikä aiheuttaa mesoteelisolujen ja endoteelisolujen proliferaation, jotka fagosytoivat ne, minkä jälkeen seuraa taliiniaineen kerrostumista. Taudin kulun luonne riippuu suurelta osin fibriinivaraston koosta (kaavio 3). Luonnollisesti endogeeniset tekijät, jotka määräävät kehon reaktiivisuuden, eivät ole vähemmän tärkeitä.

Proteinuria kehittyy glomerulaaristen kapillaarien tyvikalvon lisääntyneen läpäisevyyden seurauksena. Turvotuksen aiheuttavat useat tekijät, joita ovat heikentynyt glomerulussuodatus, lisääntynyt natriumin reabsorptio, aldosteronin eritys ja läpäisevyys verisuonen seinämä.

Patologinen anatomia

Munuaiset ovat usein normaalikokoisia, harvemmin - hieman laajentuneita; ruskea tai harmaanruskea. Munuaisten pinnalla ja osassa on näkyvissä punertavan harmaita mukuloita, jotka ovat laajentuneita munuaisten glomeruluksia ("kirjava" munuainen). Mikroskooppinen tutkimus paljastaa munuaisten kapillaarien tulehduksen, jossa on laajentuneita glomeruluksia. SISÄÄN alkukausi munuaiskerästen sairaudet ovat hyperemia; myöhemmin havaitaan niiden iskemia (johtuen kapillaarisilmukoiden kouristuksesta), glomerulaaristen kapillaarien seinämien fibrinoidinen turvotus, niiden endoteelin lisääntyminen, proteiinieritteen kerääntyminen kapillaarisilmukoiden ja glomerulaarisen kapselin väliin, veren staasi, verisuonten tromboosi kapillaarisilmukat, verenvuoto.

Morfologiset muutokset vaikuttavat molempien munuaisten kudokseen. Munuaistiehyiden epiteeli kärsii vähemmän. Myöhemmin tulehdusilmiöt munuaiskudoksessa väistyvät, glomerulaaristen silmukoiden endoteelin proliferaatio vähenee ja kapillaarien avoimuus palautuu.

Akuutin diffuusin glomerulonefriitin oireet:

Akuutti diffuusi glomerulonefriitti jolle on ominaista kolme pääoiretta: turvotus, kohonnut verenpaine ja virtsatie.

Sairaus kehittyy useimmiten akuutisti. Potilaat havaitsevat kuumetta, heikkoutta, pääkasvojen turvotusta, päänsärkyä ja vähentynyttä virtsaneritystä.

Varhainen merkki taudista on turvotus. Niitä löytyy 80-90 %:lla potilaista, ne sijaitsevat pääasiassa kasvoilla ja yhdessä ihon kalpeuden kanssa muodostavat tyypillisen "nefriittisen kasvon". Neste kerääntyy usein onteloihin (keuhkopussin, vatsan ja sydänpussin onteloihin). Turvotuksen aiheuttama painonnousu voi ulottua sisälle lyhyt aika 15-20 kg tai enemmän. Yleensä 2-3 viikon kuluttua turvotus häviää.

Yksi tärkeimmistä oireista akuutti diffuusi glomerulonefriitti on hypertensio, jota havaitaan 70-90 %:lla potilaista ja joka liittyy munuaisten verenkierron heikkenemiseen. Useimmissa tapauksissa verenpainetauti ei saavuta suuria lukuja ja harvoin systolinen paine ylittää 180 mmHg. Art., ja diastolinen - 120 mm Hg. Taide. Verenpainetaudin akuutti kehittyminen vaikeuttaa sydämen toimintaa ja voi ilmetä akuuttina sydämen vajaatoimintana, erityisesti vasemman kammion vajaatoimintana, hengenahdistuksen, yskän ja sydänastman kohtausten muodossa. Johdosta hypertensio sydämen vasemman kammion hypertrofia kehittyy.

Objektiivinen tutkimus paljastaa sydämen suhteellisen tylsyyden laajenemisen. Usein systolinen sivuääni kuuluu toiminnallisen luonteen huipulla, jossa korostetaan toista ääntä keuhkovaltimo, joskus laukkaa rytmi. Keuhkoissa havaitaan kuivia ja kosteaa ralea. Aaltomuutoksia voidaan havaita EKG:ssa Rand T vakiojohdoissa I, II ja III, usein syvä Q-aalto ja kompleksin hieman alennettu jännite QRS.

Yksi akuutin munuaistulehduksen ensimmäisistä oireista on virtsan erityksen väheneminen (jopa 400-700 ml/vrk), joissakin tapauksissa havaitaan anuriaa. Virtsan erityksen väheneminen liittyy pääasiassa tulehduksellisiin muutoksiin glomeruluksissa, mikä johtaa niiden suodatuksen vähenemiseen. Tässä tapauksessa virtsan painon suhteellinen tiheys ei yleensä vähene.

Akuutin glomerulonefriitin virtsatieoireyhtymälle on ominaista proteinuria, sylindruria, makro- ja mikrohematuria.

Proteinuria akuutissa munuaistulehduksessa ei johdu niinkään verisuonten heikentyneestä läpäisevyydestä kuin glomerulaaristen hiussuonten verisuoniseinämän karkeasta vauriosta. Glomerulaaristen kapillaarien vaurioituneiden seinämien läpi ei vapaudu vain hienojakoisia albumiineja, vaan myös globuliineja ja fibrinogeenia.

Proteiinin määrä virtsassa vaihtelee yleensä 1-10 %, joissakin tapauksissa jopa 20 %. Virtsan korkea proteiinipitoisuus kestää kuitenkin vain ensimmäiset 7-10 päivää, joten myöhäisellä virtsakokeella albuminuria osoittautuu usein alhaiseksi, alle 1%. Joissakin tapauksissa lievää proteinuriaa voi esiintyä heti taudin alusta lähtien, ja joissakin jaksoissa se voi olla kokonaan poissa. Pieni määrä proteiinia virtsassa voidaan havaita akuutissa nefriitissä pitkään ja häviää kokonaan vasta 3-4-6 tai jopa 9-12 kuukauden kuluttua.

Leukosyyttien määrä virtsan sedimentissä on pääsääntöisesti merkityksetön, mutta joissakin tapauksissa 20-30 leukosyyttiä ja jopa paljon enemmän löytyy näkökentästä. Samanaikaisesti punasoluilla on aina määrällinen ylivalta leukosyyteihin nähden, mikä paljastuu paremmin erityisellä laskelmalla virtsan sedimentin muodostuneista elementeistä Kakovsky - Addisin, Nechiporenkon menetelmien mukaisesti. Akuutissa glomerulonefriitissä virtsan leukosyytit värjäytyvät hyvin safroniinilla (Sternheimerin - Melbinin mukaan), toisin kuin tarttuvissa munuaissairauksissa (pyelonefriitti).

Usein akuutissa nefriitissä hemoglobiinin ja punasolujen määrä vähenee Myöhäinen virtsan tutkimus paljastaa usein albuminuriaa olevan alhainen, alle 1 %. Joissakin tapauksissa lievää proteinuriaa voi esiintyä heti taudin alusta lähtien, ja joissakin jaksoissa se voi olla kokonaan poissa. Pieni määrä proteiinia virtsassa voidaan havaita akuutissa nefriitissä pitkään ja häviää kokonaan vasta 3-4-6 tai jopa 9-12 kuukauden kuluttua.

Hematuria on pakollinen ja jatkuva merkki akuutista glomerulonefriitistä, ja makrohematuriaa esiintyy 13-15 %:ssa tapauksista. Muissa tapauksissa havaitaan mikrohematuria, ja punasolujen määrä virtsan sedimentissä ei saa olla yli 10-15 näkökentässä.

Sylindruria ei ole välttämätön akuutin glomerulonefriitin oire. 75 %:ssa tapauksista löytyy yksittäisiä hyaliini- ja rakeisia sylintereitä. Joskus löytyy epiteelikipsiä.

Leukosyyttien määrä virtsan sedimentissä on pääsääntöisesti merkityksetön, mutta joissakin tapauksissa 20-30 leukosyyttiä ja jopa paljon enemmän löytyy näkökentästä. Samanaikaisesti punasoluilla on aina määrällinen ylivalta leukosyyteihin nähden, mikä paljastuu paremmin erityisellä laskelmalla virtsan sedimentin muodostuneista elementeistä Kakovsky - Addisin, Nechiporenkon menetelmien mukaisesti. Milloin noin stroman glomerulonefriitti Virtsan leukosyytit värjäytyvät hyvin safroniinilla (Sternheimer - Melbinin mukaan), toisin kuin tarttuva munuaistauti (pyelonefriitti).

Monilla potilailla on lievä tai kohtalainen atsotemia. Se liittyy sekä munuaisten suodatustoiminnan heikkenemiseen että lisääntyneeseen kudosten hajoamiseen taustalla olevasta sairaudesta (sekundaarinen nefriitti), ja se korvataan pian normaalit indikaattorit. Korkeaa progressiivista atsotemiaa ei yleensä tapahdu.

Usein akuutissa nefriitissä hemoglobiinin ja punasolujen määrä vähenee ääreisveressä. Tämä johtuu tälle taudille ominaisesta veren turvotuksesta (hydremiasta), mutta se voi johtua myös todellisen anemian kehittymisestä, joka johtuu nefriitin taustalla olevan infektion vaikutuksesta, esimerkiksi septisessä endokardiitissa.

ESR:n nousua havaitaan hyvin usein, mikä liittyy fokaaliin infektioon tai on indikaattori nefriitin aktiivisuudesta allergisena prosessina, mikä heijastaa muutoksia veren proteiinifraktioissa. Leukosyyttien määrä veressä sekä lämpötilareaktio määräytyy alkuperäisen tai samanaikaisen infektion perusteella: useammin lämpötila on normaali eikä leukosytoosia ole.

Akuutin glomerulonefriitin kulku on vaihteleva. On olemassa kaksi tyypillisintä muunnelmaa.

Ensimmäinen vaihtoehto - syklinen muoto - alkaa väkivaltaisesti. Turvotus, hengenahdistus, päänsärky, alaselän kipu, vähentynyt virtsan määrä. Ensimmäiset virtsakokeet paljastavat suuren albuminuria ja hematuria. Verenpaine kohoaa. Turvotus kestää 2-3 viikkoa, minkä jälkeen taudin aikana tapahtuu murtuma, polyuria kehittyy ja verenpaine laskee. Toipumisjaksoon voi liittyä hypostenuriaa. Kuitenkin usein, kun potilaat voivat hyvin ja ovat lähes täysin palauttaneet työkykynsä, proteinuriaa pieninä määrinä - 0,03-0,1% o ja jäännöshematuriaa voidaan havaita pitkään, kuukausia.

Toinen akuutin nefriitin muoto on piilevä. Sitä esiintyy usein ja sillä on suuri merkitys, koska se usein muuttuu krooninen muoto. Tälle muodolle on ominaista asteittainen alkaminen ilman mitään subjektiivisia oireita ja se ilmenee vain lievänä hengenahdistuksena tai jalkojen turvotuksena. Tällainen nefriitti voidaan diagnosoida vain systemaattisilla virtsakokeilla. Suhteellisen aktiivisen ajanjakson kesto tässä akuutin glomerulonefriitin aikana voi olla merkittävä - jopa 2-6 kuukautta tai enemmän.

Akuutin nefriitin valtimoverenpaineeseen voi liittyä eklampsian kehittyminen. Eklampsia johtuu valtimoverenpaineesta ja turvotuksesta (hypervoleeminen aivoturvotus), ja se ilmenee tajunnan menetyksenä, näön hämärtymisenä (keskiperäinen) ja kouristuksina, joihin liittyy kielen puremista sekä virtsan ja ulosteiden tahatonta poistumista. Vakavasta kliinisestä kuvasta huolimatta nämä kohtaukset ovat harvoin kuolemaan johtavia ja pääosin ohimenevät jälkiä jättämättä.

Virtaus akuutti glomerulonefriitti siihen voi liittyä nefroottisen oireyhtymän kehittyminen, johon liittyy suuri proteinuria, hypo- ja dysproteinemia, hyperkolesterolemia ja turvotus.

Patogeneesin immunologinen käsite on edelleen yleisin ja laajalti tunnustettu, ja se perustuu erityisesti mahdollisuuteen saada nefroottinen oireyhtymä eläimillä, jotka käyttävät nefrotoksista seerumia.

Nefroottisen oireyhtymän johtava patogeneettinen tekijä on tyvikalvon rakenteen rikkominen. Vasta-aineiden lokalisoituminen tyvikalvoille on todistettu käyttämällä autoradiografiaa ja vasta-aineiden fluoresoivaa leimaamista.

Komplementtiitteri laskee jatkuvasti nefroottisen oireyhtymän ilmenemisvaiheessa, munuaisten vasta-aineiden korkea tiitteri nefroottisen tyyppistä glomerulonefriittia sairastavien potilaiden veressä, komplementin ja immuuniglobuliinien kiinnittyminen ihmisten munuaiskeräsissä nefroottisen tyypin nefriitin kanssa ja lopuksi immunosuppressiivisen hoidon (kortikosteroidit, sytostaatit) vaikutus. Tämä puhuu patogeneesin immunologisen teorian puolesta.

Nefroottisen oireyhtymän patogeneesin metabolisen käsityksen mukaan proteinuria johtuu pääasiassa glomerulussuodattimen lisääntyneestä läpäisevyydestä.

Tällä hetkellä on osoitettu lisääntynyttä proteolyyttistä aktiivisuutta munuaisissa ja virtsassa nefroottisessa oireyhtymässä, veren histamiinipitoisuuden nousu, lysosomaalisten entsyymien korkea pitoisuus munuaisissa ja niiden osallistuminen tulehdusreaktioiden muodostumiseen. Tuloksena oleva seerumin dysproteinemia liittyy hallitsevaan hienojen proteiinifraktioiden vuotamiseen sekä immuunijärjestelmän muutoksiin kehossa.

Nefroottisen oireyhtymän proteiinisynteesin heikkenemisestä on näyttöä retikuloendoteliaalisen järjestelmän aktiivisuuden muutoksista. Nefroottisen oireyhtymän yhteydessä esiintyvä hyperlipidemia näyttää olevan luonteeltaan kompensoivaa ja kääntäen verrannollinen hypoproteinemiaan.

Turvotuksen patogeneesiä ei voida pelkistää hypoproteinemiaksi ja plasman kolloidin osmoottisen paineen laskuksi. Nefroottisessa oireyhtymässä havaittu natriumretentio kehossa sen lisääntyneen reabsorption vuoksi liittyy sekundaariseen hyperaldosteronismiin, joka puolestaan ​​johtuu kiertävän veren määrän vähenemisestä. On myös mahdotonta sulkea pois paitsi munuaisten myös muiden kudosten lisääntynyt kapillaariläpäisevyys, joka johtuu koko kapillaariverkoston immunologisesta vauriosta.

KANSSA kliininen kohta Tästä näkökulmasta proteinurian patogeneesi on erittäin tärkeä, koska nefroottinen oireyhtymä on ensisijaisesti suuri proteiinin menetys virtsassa (jopa 20 g/vrk tai enemmän). Proteinuria voi liittyä vain glomerulaarisen tyvikalvon vaurioitumiseen ja lisääntyneeseen läpäisevyyteen ja sen seurauksena jopa suurten proteiinimolekyylien vapaaseen tunkeutumiseen glomerulussuodattimen läpi. Tärkeää on myös podosyyttien toimintahäiriö, sillä ne säilyttävät normaalisti pienen määrän tyvikalvon läpi tunkeutuvaa proteiinia.

Kaikkien akuuttien nefriittien, joka ei ole mennyt ohi ilman jälkiä vuoden sisällä, tulee katsoa muuttuneen krooniseksi nefriittiksi, ja näennäistä kliinistä toipumista tulisi pitää pitkänä oireettomana, olennaisesti kroonisen munuaistulehduksen piilevänä ajanjaksona.

On huomattava, että useissa tapauksissa akuutti puhkeaminen diffuusi glomerulonefriitti voi saada subakuutin pahanlaatuisen ekstrakapillaarisen munuaistulehduksen luonteen, joka etenee nopeasti ja päättyä tulevina kuukausina kuolemaan kroonisesta munuaisten vajaatoiminnasta.

Akuutin diffuusin glomerulonefriitin diagnoosi:

Akuutin diffuusin glomerulonefriitin diagnoosi ei aiheuta suuria vaikeuksia tapauksissa, joissa taudin kliiniset ilmenemismuodot ovat selvät, etenkään nuorella iällä.

Erotusdiagnoosi akuutin nefriitin ja kroonisen nefriitin pahenemisen välillä on vaikeaa. Tärkeää tässä on tartuntataudin alkamisesta kuluvan ajan lyheneminen akuutteja ilmenemismuotoja jade. klo akuutti glomerulonefriitti tämä ajanjakso on 1-3 viikkoa, ja pahenemisvaiheessa krooninen prosessi- vain muutama päivä (1-2). Virtsatieoireyhtymä voi olla sama, mutta jatkuva virtsan tiheyden putoaminen alle 1015:n ja munuaisten suodatustoiminnassa on tyypillisempi kroonisen prosessin paheneminen.

On tärkeää korostaa, että usein johtava kuva akuutin munuaistulehduksen klinikalla on kuva sydämen vajaatoiminnasta (hengenahdistus, turvotus, sydänastma jne.). Akuutin munuaistulehduksen tunnistamiseksi näissä tapauksissa on välttämätöntä taudin akuutti kehittyminen ilman aikaisemman sydänsairauden merkkejä, vaikea virtsatieoireyhtymä, erityisesti hematuria (albuminuria on myös munuaisen kongestiiviselle ominaista), sekä taipumus bradykardiaan. .

Akuutin nefriitin piilevä muoto on vaikea diagnosoida. Punasolujen vallitsevuus leukosyyteihin nähden virtsan sedimentissä, vaalean leukosyyttien puuttuminen (Sternheimer-Malbinin mukaan värjättynä) ja anamnestisten viitteiden puuttuminen dysurisista ilmiöistä auttavat erottamaan kroonisen piilevän pyelonefriitin. Röntgenurologisista tutkimuksista saadut tiedot voivat olla tärkeitä pyelonefriitin, munuaiskivien, munuaisten tuberkuloosin ja muiden munuaissairauksien, joissa esiintyy pienen virtsan oireyhtymää, erottamiseksi.

Akuutin diffuusin glomerulonefriitin hoito:

Akuutin diffuusin glomerulonefriitin hoito

Potilaita hoidettaessa akuutti glomerulonefriitti Vaikean kliinisen kuvan (turvotus, verenpainetauti) tapauksessa suositellaan vuodelepoa ja ruokavaliota, jossa ruokasuolan määrää rajoitetaan jyrkästi (enintään 1,5-2 g/vrk).

Proteiinien pitkäaikainen rajoittaminen akuutissa nefriitissä ei ole riittävän perusteltua, koska typpipitoisten jätteiden pidättymistä ei yleensä havaita, eikä verenpaineen nousua proteiiniravinnon vaikutuksesta ole todistettu.

Antibakteerinen hoito (antibiootit, mikrobilääkkeet) on tarkoitettu, kun munuaistulehduksen ja taustalla olevan infektion välillä on selvä yhteys, esimerkiksi pitkittyneessä septisessä endokardiitissa, kroonisessa nielurisatulehduksessa jne. Jos risat on krooninen tulehdus, nielurisojen poisto on myös aiheellinen - 2-3 kuukauden kuluttua akuuttien oireiden häviämisestä. jaden laiskuus.

Erittäin tärkeänä pidetään herkkyyttä vähentävää hoitoa ja suuria C-vitamiiniannoksia.

Erittäin tehokas akuutin nefriitin hoidossa on steroidihormonien - prednisoloni (prednisoni), triamsinoloni, deksametasoni - käyttö. Prednisolonihoito on tarkoituksenmukaisempi 3-4 viikkoa taudin alkamisen jälkeen, kun hoito laskee yleisiä oireita(erityisesti verenpainetauti). Kortikosteroidien käyttö on erityisen aiheellista akuutin nefriitin nefroottisessa muodossa tai pitkittyneessä kulmassa sekä ns. jäännösvirtsaamisoireyhtymässä, mukaan lukien hematuria.

Prednisolonia käytetään keskimäärin 20 mg/vrk, tarvittaessa nostamalla tämä annos 60 mg/vrk.

Kortikosteroidihoidolla on hyvä vaikutus sekä turvotukseen että virtsatieoireyhtymään. Se voi edistää toipumista ja estää akuutin nefriitin siirtymistä krooniseen.

Jos sinulla on taipumus kohota verenpainetta ja lisätä turvotusta, hoito kortikosteroideilla steroidihormonit tulee yhdistää verenpainetta alentaviin ja diureetteihin.

Komplikaatioiden sattuessa akuutti glomerulonefriitti Eklampsian tapauksessa käytetään verenlaskua, annetaan magnesiumsulfaattia (10 ml 25-prosenttista liuosta) suonensisäisesti, annetaan unilääkkeitä ja huumausaineita (kloraalihydraattia jne.). Ganglionsalpaajat ovat indikoituja, esimerkiksi heksonium 10-20 mg 0,5-1 ml 2-prosenttista liuosta lihakseen. Preeklamptisena aikana on suositeltavaa määrätä reserpiiniä, samoin kuin virtsatulehdusta, hypotiatsidia tai lasixia; jälkimmäinen on erityisen arvokasta injektioiden muodossa kuivuvana aineena aivoturvotuksen oireisiin.

Ennuste, työkyky. Akuutissa nefriitissä ennuste on erilainen. Täydellinen toipuminen voi tapahtua. Kuolema taudin akuutissa jaksossa on harvinaista, se liittyy useammin eklampsiasta johtuvaan aivoverenvuotoon, harvemmin sydämen vajaatoimintaan, keuhkokuumeeseen tai akuuttiin uremiaan.

Akuutin nefriitin ennuste riippuu suurelta osin taudin varhaisesta tunnistamisesta ja asianmukaisesta hoidosta. Se on parantunut merkittävästi viime vuosien kortikosteroidihoidon myötä.

Akuutin aikana potilaat eivät pysty työskentelemään ja; täytyy olla sairaalassa. Tyypillisesti täydellinen toipuminen voi tapahtua 2-3 kuukauden kuluttua: potilaat voivat palata työhön, vaikka esiintyy kohtalainen virtsatieoireyhtymä tai jäännösalbuminuria.

Akuutin munuaistulehduksen saaneiden henkilöiden kliininen tarkkailu on erittäin tärkeää, koska kliininen toipuminen voi usein olla ilmeistä. Tämä on erityisen tärkeää, jos esiintyy jopa kohtalainen virtsatieoireyhtymä. Relapsien välttämiseksi on kiinnitettävä erityistä huomiota kehon tarttuvien pesäkkeiden torjuntaan. Jäähdytystyötä, erityisesti altistumista kostealle kylmälle, tulee välttää ympäri vuoden.

Mihin lääkäriin sinun tulee ottaa yhteyttä, jos sinulla on akuutti diffuusi glomerulonefriitti:

Urologi

Nefrologi

Terapeutti

Vaivaako sinua jokin? Haluatko tietää tarkempaa tietoa akuutista diffuusista glomerulonefriitistä, sen syistä, oireista, hoito- ja ehkäisymenetelmistä, taudin kulusta ja ruokavaliosta sen jälkeen? Vai tarvitsetko tarkastuksen? Sinä pystyt varaa aika lääkärille-klinikka euroalab aina palveluksessasi! Parhaat lääkärit tutkivat sinut ja tutkivat sinua ulkoisia merkkejä ja auttaa tunnistamaan taudin oireiden perusteella, neuvomaan ja antamaan tarvittavaa apua ja tekemään diagnoosin. sinäkin voit soita lääkäriin kotiin. Klinikka euroalab avoinna ympäri vuorokauden.

Kuinka ottaa yhteyttä klinikalle:
Kiovan klinikkamme puhelinnumero: (+38 044) 206-20-00 (monikanavainen). Klinikan sihteeri valitsee sinulle sopivan päivän ja kellonajan, jolloin pääset lääkäriin. Koordinaattimme ja reittimme on ilmoitettu. Tutustu siihen tarkemmin kaikista klinikan palveluista.

(+38 044) 206-20-00

Jos olet aiemmin tehnyt tutkimusta, Muista viedä tulokset lääkäriin konsultaatiota varten. Mikäli tutkimuksia ei ole suoritettu, teemme kaiken tarvittavan klinikallamme tai kollegojemme kanssa muilla klinikoilla.

Sinä? On tarpeen ottaa erittäin huolellinen lähestymistapa yleiseen terveyteen. Ihmiset eivät kiinnitä tarpeeksi huomiota sairauksien oireita eivätkä ymmärrä, että nämä sairaudet voivat olla hengenvaarallisia. On monia sairauksia, jotka eivät aluksi ilmene kehossamme, mutta lopulta käy ilmi, että valitettavasti on liian myöhäistä hoitaa niitä. Jokaisella taudilla on omat erityiset merkit, ominaiset ulkoiset ilmenemismuodot - ns taudin oireita. Oireiden tunnistaminen on ensimmäinen askel sairauksien yleisessä diagnosoinnissa. Tätä varten sinun tarvitsee vain tehdä se useita kertoja vuodessa. lääkärin tutkittavaksi ei vain estää kauhea sairaus, mutta myös ylläpitää tervettä henkeä kehossa ja koko elimistönä.

Jos haluat kysyä lääkäriltä kysymyksen, käytä verkkokonsultaatio-osiota, ehkä löydät sieltä vastauksia kysymyksiisi ja lue itsehoitovinkkejä. Jos olet kiinnostunut arvioista klinikoista ja lääkäreistä, yritä löytää tarvitsemasi tiedot osiosta. Rekisteröidy myös lääketieteelliseen portaaliin euroalab pysyäksesi ajan tasalla uusimmat uutiset ja tietopäivitykset verkkosivuilla, jotka lähetetään sinulle automaattisesti sähköpostitse.

Muut sairaudet ryhmästä Virtsaelinten sairaudet:

• Mihin lääkäriin sinun tulee ottaa yhteyttä, jos sinulla on akuutti diffuusi glomerulonefriitti?

Mikä on akuutti diffuusi glomerulonefriitti

Polyetiologinen tarttuva-allerginen tulehdus (glomerulonefriitti), jolla on vallitseva vaurio munuaiskeräsissä sekä munuaisten välikudoksessa.

Putkimaisen epiteelin rappeutuminen on suhteellisen lievää.

Sairaus ilmenee injektioiden, myrkytyksen, vilustumisen, vammojen ja allergisen herkkyyden vähentämisen seurauksena.

Hypotermia, huonolaatuinen rehu ja eläimen epätyydyttävät elinolosuhteet ovat herkistäviä. Nefriitti voi johtua nefrotoksiineista, myrkyllisistä aineista (tärpätti, terva, rikkakasvien torjunta-aineet, lannoitteet).

Patogeneesi (mitä tapahtuu?) Akuutin diffuusin glomerulonefriitin aikana

Tällä hetkellä immunoallerginen teoria akuutin diffuusin glomerulonefriitin patogeneesistä on yleisesti hyväksytty. Nefriitin oireiden ilmaantumista tartunnan jälkeen edeltää 1-3 viikon piilevä jakso, jonka aikana elimistön reaktiivisuus muuttuu, herkkyys tartunnanaiheuttajalle lisääntyy ja vasta-aineita muodostuu mikrobeja vastaan.

Kokeelliset tutkimukset ehdottavat kahta mahdollista mekanismia munuaistulehduksen kehittymiselle: 1) verenkierrossa olevien antigeeni-vasta-ainekompleksien muodostuminen, jotka kiinnittyvät glomeruluksiin ja vahingoittavat munuaisia, tai 2) munuaisten vastaisten autovasta-aineiden tuotanto vasteena munuaisvauriolle. eksogeenisten vasta-aineiden komplekseilla proteiinien kanssa - glomerulaariset antigeenit. Ensimmäisessä tapauksessa antigeeni-vasta-ainekompleksit, jotka ovat vuorovaikutuksessa komplementin kanssa, kerrostuvat glomerulaaristen kapillaarien tyvikalvon ulkopinnalle epiteelisolujen alla erillisinä ryppyinä, jotka näkyvät selvästi elektroni- ja. Nefriitin kehittymisen toisessa versiossa komplementti ja globuliinit kerrostuvat koko tyvikalvon sisäpinnalle. Nämä kompleksit, jotka sijaitsevat pitkin glomerulaarisen tyvikalvon ulkopintaa, eivät vahingoita sitä vain vähän, mutta aiheuttavat komplementtijärjestelmän, hyytymis- ja kiniinijärjestelmien reaktion verihiutaleiden ja polynukleaaristen solujen mukaan lukien. Immuunikompleksi kiinnittää komplementin, mikä edistää sen sedimentaatiota glomerulusten kapillaareissa, joihin vasomotoriset komplementtiaineet vaikuttavat. Kemotaksistekijöiden muodostuminen edistää glomerulaaristen kapillaarien subepiteliaalisen ja tyvikalvon monitumaisten solujen kiinnittymistä. Polynukleaarisolujen lysosomaaliset entsyymit vahingoittavat kalvoa aiheuttaen sen niin sanotun entsyymiperforaation. Samaan aikaan monitumasolujen vapauttama histamiini ja serotoniini lisäävät verisuonten läpäisevyyttä ja edistävät lisääntynyttä kiniinien synteesiä.

Tärkeä rooli glomerulaarisessa vauriossa on hyytymisjärjestelmän häiriöllä, jonka aiheuttaa immuunikompleksien aiheuttama komplementin aktivointi ja lisääntynyt verihiutaleiden aggregaatio, hyytymistekijä XII:n aktivaatio. Jälkimmäinen, aktivoi seerumin kallikreinogeenia, lisää kiniinipitoisuutta; lisäksi tekijät III ja IV vapautuvat verihiutaleista. Kaikki tämä johtaa fibriinin laskeutumiseen kapillaarin seinämään, mikä aiheuttaa mesoteelisolujen ja endoteelisolujen proliferaation, jotka fagosytoivat ne, minkä jälkeen seuraa taliiniaineen kerrostumista. Taudin kulun luonne riippuu suurelta osin fibriinivaraston koosta (kaavio 3). Luonnollisesti endogeeniset tekijät, jotka määräävät kehon reaktiivisuuden, eivät ole vähemmän tärkeitä.

Proteinuria kehittyy glomerulaaristen kapillaarien tyvikalvon lisääntyneen läpäisevyyden seurauksena. Turvotuksen aiheuttavat useat tekijät, joita ovat glomerulussuodatuksen väheneminen, natriumin takaisinabsorption lisääntyminen, aldosteronin eritys ja verisuonten seinämän läpäisevyys.

Patologinen anatomia

Munuaiset ovat usein normaalikokoisia, harvemmin - hieman laajentuneita; ruskea tai harmaanruskea. Munuaisten pinnalla ja osassa on näkyvissä punertavan harmaita mukuloita, jotka ovat laajentuneita munuaisten glomeruluksia ("kirjava" munuainen). Mikroskooppinen tutkimus paljastaa munuaisten kapillaarien tulehduksen, jossa on laajentuneita glomeruluksia. Sairauden alkuvaiheessa munuaisten glomerulukset ovat hyperemia; myöhemmin havaitaan niiden iskemia (johtuen kapillaarisilmukoiden kouristuksesta), glomerulaaristen kapillaarien seinämien fibrinoidinen turvotus, niiden endoteelin lisääntyminen, proteiinieritteen kerääntyminen kapillaarisilmukoiden ja glomerulaarisen kapselin väliin, veren staasi, verisuonten tromboosi kapillaarisilmukat, verenvuoto.

Morfologiset muutokset vaikuttavat molempien munuaisten kudokseen. Munuaistiehyiden epiteeli kärsii vähemmän. Myöhemmin tulehdusilmiöt munuaiskudoksessa väistyvät, glomerulaaristen silmukoiden endoteelin proliferaatio vähenee ja kapillaarien avoimuus palautuu.

Akuutin diffuusin glomerulonefriitin oireet

Akuutti diffuusi glomerulonefriitti jolle on ominaista kolme pääoiretta: turvotus, kohonnut verenpaine ja virtsatie.

Sairaus kehittyy useimmiten akuutisti. Potilaat havaitsevat kuumetta, heikkoutta, pääkasvojen turvotusta, päänsärkyä ja vähentynyttä virtsaneritystä.

Varhainen merkki taudista on turvotus. Niitä löytyy 80-90 %:lla potilaista, ne sijaitsevat pääasiassa kasvoilla ja yhdessä ihon kalpeuden kanssa muodostavat tyypillisen "nefriittisen kasvon". Neste kerääntyy usein onteloihin (keuhkopussin, vatsan ja sydänpussin onteloihin). Turvotuksen aiheuttama painonnousu voi nousta 15-20 kg tai enemmän lyhyessä ajassa. Yleensä 2-3 viikon kuluttua turvotus häviää.

Yksi tärkeimmistä oireista akuutti diffuusi glomerulonefriitti on hypertensio, jota havaitaan 70-90 %:lla potilaista ja joka liittyy munuaisten verenkierron heikkenemiseen. Useimmissa tapauksissa verenpainetauti ei saavuta suuria lukuja ja harvoin systolinen paine ylittää 180 mmHg. Art., ja diastolinen - 120 mm Hg. Taide. Verenpainetaudin akuutti kehittyminen vaikeuttaa sydämen toimintaa ja voi ilmetä akuuttina sydämen vajaatoimintana, erityisesti vasemman kammion vajaatoimintana, hengenahdistuksen, yskän ja sydänastman kohtausten muodossa. Verenpainetaudin yhteydessä kehittyy sydämen vasemman kammion hypertrofia.

Objektiivinen tutkimus paljastaa sydämen suhteellisen tylsyyden laajenemisen. Usein kärjessä kuullaan toiminnallista systolista sivuääniä, toisen äänen korostusta keuhkovaltimossa ja joskus laukkaa. Keuhkoissa havaitaan kuivia ja kosteaa ralea. Elektrokardiogrammi voi näyttää muutoksia standardijohtimien I, II ja III R- ja TV-aalloissa, usein syvä Q-aalto ja QRS-kompleksin hieman alentunut jännite.

Yksi akuutin munuaistulehduksen ensimmäisistä oireista on virtsan erityksen väheneminen (jopa 400-700 ml/vrk), joissakin tapauksissa havaitaan anuriaa. Virtsan erityksen väheneminen liittyy pääasiassa tulehduksellisiin muutoksiin glomeruluksissa, mikä johtaa niiden suodatuksen vähenemiseen. Tässä tapauksessa virtsan painon suhteellinen tiheys ei yleensä vähene.

Akuutin glomerulonefriitin virtsatieoireyhtymälle on ominaista proteinuria, sylindruria, makro- ja mikrohematuria.

Proteinuria akuutissa munuaistulehduksessa ei johdu niinkään verisuonten heikentyneestä läpäisevyydestä kuin glomerulaaristen hiussuonten verisuoniseinämän karkeasta vauriosta. Glomerulaaristen kapillaarien vaurioituneiden seinämien läpi ei vapaudu vain hienojakoisia albumiineja, vaan myös globuliineja ja fibrinogeenia.

Proteiinin määrä virtsassa vaihtelee yleensä 1-10 %, joissakin tapauksissa jopa 20 %. Virtsan korkea proteiinipitoisuus kestää kuitenkin vain ensimmäiset 7-10 päivää, joten myöhäisellä virtsakokeella albuminuria osoittautuu usein alhaiseksi, alle 1%. Joissakin tapauksissa lievää proteinuriaa voi esiintyä heti taudin alusta lähtien, ja joissakin jaksoissa se voi olla kokonaan poissa. Pieni määrä proteiinia virtsassa voidaan havaita akuutissa nefriitissä pitkään ja häviää kokonaan vasta 3-4-6 tai jopa 9-12 kuukauden kuluttua.

Leukosyyttien määrä virtsan sedimentissä on pääsääntöisesti merkityksetön, mutta joissakin tapauksissa 20-30 leukosyyttiä ja jopa paljon enemmän löytyy näkökentästä. Samanaikaisesti punasoluilla on aina määrällinen ylivalta leukosyyteihin nähden, mikä paljastuu paremmin erityisellä laskelmalla virtsan sedimentin muodostuneista elementeistä Kakovsky - Addisin, Nechiporenkon menetelmien mukaisesti. Akuutissa glomerulonefriitissä virtsan leukosyytit värjäytyvät hyvin safroniinilla (Sternheimerin - Melbinin mukaan), toisin kuin tarttuvissa munuaissairauksissa (pyelonefriitti).

Usein akuutissa munuaistulehduksessa hemoglobiinin ja punasolujen määrä laskee, myöhäisessä virtsatutkimuksessa albuminuria on usein alhainen, alle 1 %. Joissakin tapauksissa lievää proteinuriaa voi esiintyä heti taudin alusta lähtien, ja joissakin jaksoissa se voi olla kokonaan poissa. Pieni määrä proteiinia virtsassa voidaan havaita akuutissa nefriitissä pitkään ja häviää kokonaan vasta 3-4-6 tai jopa 9-12 kuukauden kuluttua.

Hematuria on pakollinen ja jatkuva merkki akuutista glomerulonefriitistä, ja makrohematuriaa esiintyy 13-15 %:ssa tapauksista. Muissa tapauksissa havaitaan mikrohematuria, ja punasolujen määrä virtsan sedimentissä ei saa olla yli 10-15 näkökentässä.

Sylindruria ei ole välttämätön akuutin glomerulonefriitin oire. 75 %:ssa tapauksista löytyy yksittäisiä hyaliini- ja rakeisia sylintereitä. Joskus löytyy epiteelikipsiä.

Leukosyyttien määrä virtsan sedimentissä on pääsääntöisesti merkityksetön, mutta joissakin tapauksissa 20-30 leukosyyttiä ja jopa paljon enemmän löytyy näkökentästä. Samanaikaisesti punasoluilla on aina määrällinen ylivalta leukosyyteihin nähden, mikä paljastuu paremmin erityisellä laskelmalla virtsan sedimentin muodostuneista elementeistä Kakovsky - Addisin, Nechiporenkon menetelmien mukaisesti. Milloin noin stroman glomerulonefriitti Virtsan leukosyytit värjäytyvät hyvin safroniinilla (Sternheimer - Melbinin mukaan), toisin kuin tarttuva munuaistauti (pyelonefriitti).

Monilla potilailla on lievä tai kohtalainen atsotemia. Se liittyy sekä munuaisten suodatustoiminnan heikkenemiseen että lisääntyneeseen kudosten hajoamiseen taustalla olevasta sairaudesta (sekundaarinen nefriitti), ja se korvataan pian normaaliarvoilla. Korkeaa progressiivista atsotemiaa ei yleensä tapahdu.

Usein akuutissa nefriitissä hemoglobiinin ja punasolujen määrä vähenee ääreisveressä. Tämä johtuu tälle taudille ominaisesta veren turvotuksesta (hydremiasta), mutta se voi johtua myös todellisen anemian kehittymisestä, joka johtuu nefriitin taustalla olevan infektion vaikutuksesta, esimerkiksi septisessä endokardiitissa.

ESR:n nousua havaitaan hyvin usein, mikä liittyy fokaaliin infektioon tai on indikaattori nefriitin aktiivisuudesta allergisena prosessina, mikä heijastaa muutoksia veren proteiinifraktioissa. Leukosyyttien määrä veressä sekä lämpötilareaktio määräytyy alkuperäisen tai samanaikaisen infektion perusteella: useammin lämpötila on normaali eikä leukosytoosia ole.

Akuutin glomerulonefriitin kulku on vaihteleva. On olemassa kaksi tyypillisintä muunnelmaa.

Ensimmäinen vaihtoehto - syklinen muoto - alkaa väkivaltaisesti. Turvotusta, hengenahdistusta, päänsärkyä, alaselän kipua ilmaantuu ja virtsan määrä vähenee. Ensimmäiset virtsakokeet paljastavat suuren albuminuria ja hematuria. Verenpaine kohoaa. Turvotus kestää 2-3 viikkoa, minkä jälkeen taudin aikana tapahtuu murtuma, polyuria kehittyy ja verenpaine laskee. Toipumisjaksoon voi liittyä hypostenuriaa. Kuitenkin usein, kun potilaat voivat hyvin ja ovat lähes täysin palauttaneet työkykynsä, proteinuriaa pieninä määrinä - 0,03-0,1% o ja jäännöshematuriaa voidaan havaita pitkään, kuukausia.

Toinen akuutin nefriitin muoto on piilevä. Sitä esiintyy usein ja sillä on suuri merkitys, koska siitä tulee usein krooninen. Tälle muodolle on ominaista asteittainen ilmaantuminen ilman subjektiivisia oireita ja ilmenee vain lievänä hengenahdistuksena tai jalkojen turvotuksena. Tällainen nefriitti voidaan diagnosoida vain systemaattisilla virtsakokeilla. Suhteellisen aktiivisen ajanjakson kesto tässä akuutin glomerulonefriitin aikana voi olla merkittävä - jopa 2-6 kuukautta tai enemmän.

Akuutin nefriitin valtimoverenpaineeseen voi liittyä eklampsian kehittyminen. Eklampsia johtuu valtimoverenpaineesta ja turvotuksesta (hypervoleeminen aivoturvotus), ja se ilmenee tajunnan menetyksenä, näön hämärtymisenä (keskiperäinen) ja kouristuksina, joihin liittyy kielen puremista sekä virtsan ja ulosteiden tahatonta poistumista. Vakavasta kliinisestä kuvasta huolimatta nämä kohtaukset ovat harvoin kuolemaan johtavia ja pääosin ohimenevät jälkiä jättämättä.

Virtaus akuutti glomerulonefriitti siihen voi liittyä nefroottisen oireyhtymän kehittyminen, johon liittyy suuri proteinuria, hypo- ja dysproteinemia, hyperkolesterolemia ja turvotus.

Patogeneesin immunologinen käsite on edelleen yleisin ja laajalti tunnustettu, ja se perustuu erityisesti mahdollisuuteen saada nefroottinen oireyhtymä eläimillä, jotka käyttävät nefrotoksista seerumia.

Nefroottisen oireyhtymän johtava patogeneettinen tekijä on tyvikalvon rakenteen rikkominen. Vasta-aineiden lokalisoituminen tyvikalvoille on todistettu käyttämällä autoradiografiaa ja vasta-aineiden fluoresoivaa leimaamista.

Komplementtiitteri laskee jatkuvasti nefroottisen oireyhtymän ilmenemisvaiheessa, munuaisten vasta-aineiden korkea tiitteri nefroottisen tyyppistä glomerulonefriittia sairastavien potilaiden veressä, komplementin ja immuuniglobuliinien kiinnittyminen ihmisten munuaiskeräsissä nefroottisen tyypin nefriitin kanssa ja lopuksi immunosuppressiivisen hoidon (kortikosteroidit, sytostaatit) vaikutus. Tämä puhuu patogeneesin immunologisen teorian puolesta.

Nefroottisen oireyhtymän patogeneesin metabolisen käsityksen mukaan proteinuria johtuu pääasiassa glomerulussuodattimen lisääntyneestä läpäisevyydestä.

Tällä hetkellä on osoitettu lisääntynyttä proteolyyttistä aktiivisuutta munuaisissa ja virtsassa nefroottisessa oireyhtymässä, veren histamiinipitoisuuden nousu, lysosomaalisten entsyymien korkea pitoisuus munuaisissa ja niiden osallistuminen tulehdusreaktioiden muodostumiseen. Tuloksena oleva seerumin dysproteinemia liittyy hallitsevaan hienojen proteiinifraktioiden vuotamiseen sekä immuunijärjestelmän muutoksiin kehossa.

Nefroottisen oireyhtymän proteiinisynteesin heikkenemisestä on näyttöä retikuloendoteliaalisen järjestelmän aktiivisuuden muutoksista. Nefroottisen oireyhtymän yhteydessä esiintyvä hyperlipidemia näyttää olevan luonteeltaan kompensoivaa ja kääntäen verrannollinen hypoproteinemiaan.

Turvotuksen patogeneesiä ei voida pelkistää hypoproteinemiaksi ja plasman kolloidin osmoottisen paineen laskuksi. Nefroottisessa oireyhtymässä havaittu natriumretentio kehossa sen lisääntyneen reabsorption vuoksi liittyy sekundaariseen hyperaldosteronismiin, joka puolestaan ​​johtuu kiertävän veren määrän vähenemisestä. On myös mahdotonta sulkea pois paitsi munuaisten myös muiden kudosten lisääntynyt kapillaariläpäisevyys, joka johtuu koko kapillaariverkoston immunologisesta vauriosta.

Kliinisestä näkökulmasta proteinurian patogeneesi on erittäin tärkeä, koska nefroottinen oireyhtymä on ensisijaisesti suuri proteiinin menetys virtsassa (jopa 20 g/vrk tai enemmän). Proteinuria voi liittyä vain glomerulaarisen tyvikalvon vaurioitumiseen ja lisääntyneeseen läpäisevyyteen ja sen seurauksena jopa suurten proteiinimolekyylien vapaaseen tunkeutumiseen glomerulussuodattimen läpi. Tärkeää on myös podosyyttien toimintahäiriö, sillä ne säilyttävät normaalisti pienen määrän tyvikalvon läpi tunkeutuvaa proteiinia.

Kaikkien akuuttien nefriittien, joka ei ole mennyt ohi ilman jälkiä vuoden sisällä, tulee katsoa muuttuneen krooniseksi nefriittiksi, ja näennäistä kliinistä toipumista tulisi pitää pitkänä oireettomana, olennaisesti kroonisen munuaistulehduksen piilevänä ajanjaksona.

On huomattava, että useissa tapauksissa akuutti puhkeaminen diffuusi glomerulonefriitti voi saada subakuutin pahanlaatuisen ekstrakapillaarisen munuaistulehduksen luonteen, joka etenee nopeasti ja päättyä tulevina kuukausina kuolemaan kroonisesta munuaisten vajaatoiminnasta.

Akuutin diffuusi glomerulonefriitin diagnoosi

Akuutin diffuusin glomerulonefriitin diagnoosi ei aiheuta suuria vaikeuksia tapauksissa, joissa taudin kliiniset ilmenemismuodot ovat selvät, etenkään nuorella iällä.

Erotusdiagnoosi akuutin nefriitin ja kroonisen nefriitin pahenemisen välillä on vaikeaa. Tärkeää tässä on se, että aika lyhenee tartuntataudin puhkeamisesta munuaistulehduksen akuuttiin ilmenemiseen. klo akuutti glomerulonefriitti tämä ajanjakso on 1-3 viikkoa ja kroonisen prosessin pahenemisen tapauksessa vain muutama päivä (1-2). Virtsatieoireyhtymä voi olla sama, mutta jatkuva virtsan tiheyden putoaminen alle 1015:n ja munuaisten suodatustoiminnassa on tyypillisempi kroonisen prosessin paheneminen.

On tärkeää korostaa, että usein johtava kuva akuutin munuaistulehduksen klinikalla on kuva sydämen vajaatoiminnasta (hengenahdistus, turvotus, sydänastma jne.). Akuutin munuaistulehduksen tunnistamiseksi näissä tapauksissa on välttämätöntä taudin akuutti kehittyminen ilman aikaisemman sydänsairauden merkkejä, vaikea virtsatieoireyhtymä, erityisesti hematuria (albuminuria on myös munuaisen kongestiiviselle ominaista), sekä taipumus bradykardiaan. .

Akuutin nefriitin piilevä muoto on vaikea diagnosoida. Punasolujen vallitsevuus leukosyyteihin nähden virtsan sedimentissä, vaalean leukosyyttien puuttuminen (Sternheimer-Malbinin mukaan värjättynä) ja anamnestisten viitteiden puuttuminen dysurisista ilmiöistä auttavat erottamaan kroonisen piilevän pyelonefriitin. Röntgenurologisista tutkimuksista saadut tiedot voivat olla tärkeitä pyelonefriitin, munuaiskivien, munuaisten tuberkuloosin ja muiden munuaissairauksien, joissa esiintyy pienen virtsan oireyhtymää, erottamiseksi.

Akuutin diffuusin glomerulonefriitin hoito

Akuutin diffuusin glomerulonefriitin hoito

Potilaita hoidettaessa akuutti glomerulonefriitti Vaikean kliinisen kuvan (turvotus, verenpainetauti) tapauksessa suositellaan vuodelepoa ja ruokavaliota, jossa ruokasuolan määrää rajoitetaan jyrkästi (enintään 1,5-2 g/vrk).

Proteiinien pitkäaikainen rajoittaminen akuutissa nefriitissä ei ole riittävän perusteltua, koska typpipitoisten jätteiden pidättymistä ei yleensä havaita, eikä verenpaineen nousua proteiiniravinnon vaikutuksesta ole todistettu.

Antibakteerinen hoito (antibiootit, mikrobilääkkeet) on tarkoitettu, kun munuaistulehduksen ja taustalla olevan infektion välillä on selvä yhteys, esimerkiksi pitkittyneessä septisessä endokardiitissa, kroonisessa nielurisatulehduksessa jne. Jos risat on krooninen tulehdus, nielurisojen poisto on myös aiheellinen - 2-3 kuukauden kuluttua akuuttien oireiden häviämisestä. jaden laiskuus.

Erittäin tärkeänä pidetään herkkyyttä vähentävää hoitoa ja suuria C-vitamiiniannoksia.

Erittäin tehokas akuutin nefriitin hoidossa on steroidihormonien - prednisoloni (prednisoni), triamsinoloni, deksametasoni - käyttö. Prednisolonihoito on aiheellisempi 3-4 viikkoa taudin alkamisen jälkeen, kun yleisoireet (erityisesti verenpainetauti) vähenevät. Kortikosteroidien käyttö on erityisen aiheellista akuutin nefriitin nefroottisessa muodossa tai pitkittyneessä kulmassa sekä ns. jäännösvirtsaamisoireyhtymässä, mukaan lukien hematuria.

Prednisolonia käytetään keskimäärin 20 mg/vrk, tarvittaessa nostamalla tämä annos 60 mg/vrk.

Kortikosteroidihoidolla on hyvä vaikutus sekä turvotukseen että virtsatieoireyhtymään. Se voi edistää toipumista ja estää akuutin nefriitin siirtymistä krooniseen.

Jos on taipumusta kohottaa verenpainetta ja lisätä turvotusta, kortikosteroidihormonihoito tulee yhdistää verenpainetta alentaviin ja diureettisiin lääkkeisiin.

Komplikaatioiden sattuessa akuutti glomerulonefriitti Eklampsian tapauksessa käytetään verenlaskua, annetaan magnesiumsulfaattia (10 ml 25-prosenttista liuosta) suonensisäisesti, annetaan unilääkkeitä ja huumausaineita (kloraalihydraattia jne.). Ganglionsalpaajat ovat indikoituja, esimerkiksi heksonium 10-20 mg 0,5-1 ml 2-prosenttista liuosta lihakseen. Preeklamptisena aikana on suositeltavaa määrätä reserpiiniä, samoin kuin virtsatulehdusta, hypotiatsidia tai lasixia; jälkimmäinen on erityisen arvokasta injektioiden muodossa kuivuvana aineena aivoturvotuksen oireisiin.

Ennuste, työkyky. Akuutissa nefriitissä ennuste on erilainen. Täydellinen toipuminen voi tapahtua. Kuolema taudin akuutissa jaksossa on harvinaista, se liittyy useammin eklampsiasta johtuvaan aivoverenvuotoon, harvemmin sydämen vajaatoimintaan, keuhkokuumeeseen tai akuuttiin uremiaan.

Akuutin nefriitin ennuste riippuu suurelta osin taudin varhaisesta tunnistamisesta ja asianmukaisesta hoidosta. Se on parantunut merkittävästi viime vuosien kortikosteroidihoidon myötä.

Akuutin aikana potilaat eivät pysty työskentelemään ja; täytyy olla sairaalassa. Tyypillisesti täydellinen toipuminen voi tapahtua 2-3 kuukauden kuluttua: potilaat voivat palata työhön, vaikka esiintyy kohtalainen virtsatieoireyhtymä tai jäännösalbuminuria.

Akuutin munuaistulehduksen saaneiden henkilöiden kliininen tarkkailu on erittäin tärkeää, koska kliininen toipuminen voi usein olla ilmeistä. Tämä on erityisen tärkeää, jos esiintyy jopa kohtalainen virtsatieoireyhtymä. Relapsien välttämiseksi on kiinnitettävä erityistä huomiota kehon tarttuvien pesäkkeiden torjuntaan. Jäähdytystyötä, erityisesti altistumista kostealle kylmälle, tulee välttää ympäri vuoden.

Munuaisten immuno-inflammatoristen patologioiden luokituksessa akuutti diffuusi glomerulonefriitti on erityinen paikka. Sille on ominaista glomerulusten vaurio, jolloin tauti leviää kaikkiin munuaiskudoksiin. Glomeruli ovat erityisiä rakenteita, jotka koostuvat pienistä verisuonet, jonka solmut osallistuvat veren suodatusprosessiin ja ylimääräisen nesteen poistamiseen. Esiintyy kaiken ikäisillä ihmisillä, myös lapsilla.

Munuaisten glomerulusten morfologisista muutoksista riippuen glomerulonefriitti voidaan jakaa seuraaviin tyyppeihin:

• kalvotyyppinen (membraaninen glomerulopatia);
• proliferatiivinen muoto;
• fokaalinen segmentaalinen glomeruloskleroosi;
• mesangio-kapillaari.

Membraaniseen nefropatiaan liittyy munuaisten glomerulukset muodostavien kapillaarien tyvikalvojen diffuusi paksuuntuminen. Taudin kehittyminen ei yleensä liity infektioon ja sitä esiintyy useimmiten kypsillä miehillä. Kolmannes potilaista valittaa kohonneesta verenpaineesta ja hematuriasta, ja puolella potilaista sitä esiintyy.

Taudin proliferatiiviselle tyypille on ominaista munuaisten munuaisten glomerulusten kapillaarien solurakenteiden akuutti diffuusi lisääntyminen. Tämä muoto löytyy useimmiten lääketieteellisessä käytännössä.

Fokaaliseen segmentaaliseen glomeruloskleroosiin liittyy munuaisten kapillaarien yksittäisten silmukoiden skleroosi. Tämä muoto esiintyy yleensä potilailla, joilla on HIV-infektio, ja ihmisillä, jotka käyttävät suonensisäisiä huumeita. On syytä huomata, että sitä pidetään yhtenä vaarallisimmista ja epäsuotuisimmista vaihtoehdoista taudin kulun kannalta.

Mesangial-kapillaarityyppiseen glomerulonefriittiin liittyy kapillaarien seinämien paksuuntuminen ja proliferatiivinen prosessi mesangiaalisoluissa, jotka leviävät glomeruluksiin. Jälkimmäiset puolestaan ​​saavat erikoisen lobulaarisen rakenteen, ja niiden tyvikalvo kaksinkertaistuu.

Samalla tunnistetaan sairauden kollektiivinen muoto, joka yhdistää usean tyypin oireita kerralla. On tärkeää huomata, että jos hoitoa ei aloiteta ajoissa, kehittyy krooninen diffuusi glomerulonefriitti, jota on paljon vaikeampi hoitaa.

Syyt

Pääasiallinen akuutin diffuusin glomerulonefriitin aiheuttaja on aikaisempi infektio. Tämä voi olla keuhkokuume, kurkkukipu, nielutulehdus ja muut tartuntataudit. Usein akuutin muodon aiheuttaja on A-ryhmän streptokokit, harvemmin pneumokokit ja stafylokokit. Toinen vakava riskitekijä on hypotermia, joka väistämättä heikentää verenkiertoa munuaisissa. Lääketieteessä on kuvattu tapauksia, joissa rokotuksen jälkeen esiintyy akuutteja patologian muotoja.

Akuutti glomerulonefriitti kehittyy keskimäärin 2–3 viikon kuluttua tartuntataudista, jolloin elimistössä tapahtuu immunologinen rakennemuutos, jossa munuaisten proteiini muuttuu aineen vaikutuksen alaisena. Elimistö pitää nämä proteiinit vieraina, joten niitä vastaan ​​alkaa muodostua autovasta-aineita. SISÄÄN patologinen prosessi molemmat munuaiset ovat mukana kerralla, jolloin havaitaan yleisiä verisuonivaurioita.

Vähän patologisesta anatomiasta

Kaikilla immuunitulehdussairaudilla, olipa kyseessä proliferatiivinen, krooninen, kalvomainen glomerulonefriitti tai muu sairaus, glomerulusten koko kasvaa ja mikroskoopilla tutkittaessa voidaan havaita merkkejä kapillaarien tulehduksesta. Myöhemmin, kouristuksen vuoksi, havaitaan niiden iskemia ja endoteelin lisääntyminen. Proteiinierite kerääntyy glomerulaarisen kapselin ja kapillaarisilmukoiden väliselle alueelle. Itse munuaiset voivat olla hieman laajentuneita.

Tulehdusprosessin laantuessa proliferaatio vähenee vähitellen ja hiussuonien normaali avoimuus palautuu.

Pääoireet

Aikuisten ja lasten akuutti diffuusi glomerulonefriitti esiintyy tyypillisine oireineen. Taudin tärkeimmät erityiset merkit ovat:

• turvotus on seurausta kapillaarien epänormaalista läpäisevyydestä;
• virtsaamishäiriöt, joihin liittyy virtsan patologisia muutoksia;
• verenpainetauti, joka johtuu nesteen kertymisestä kehossa.

Potilaat valittavat usein tällaisista yleisistä kliiniset ilmentymät, kuten päänsärky, pahoinvointi, kuume, heikkous, kipu lannerangassa.

Monet potilaat saavat ominaisuuden ulkomuoto kasvojen turvotuksen ja ihon kalpeuden vuoksi. Vähitellen oire voi levitä koko kehoon, jolloin ruumiinpaino kasvaa 15 kiloa tai enemmän.

Diffuusin glomerulonefriitin tyypillinen merkki on virtsaamishäiriö, joka voi olla usein toistuvaa ja joskus jopa tuskallista. Ihmiset, joilla on diagnosoitu akuutti tai krooninen diffuusi glomerulonefriitti, kokevat oliguriaa (yleensä sairauden ensimmäisenä päivänä), jolle on ominaista pieni määrä erittynyttä virtsaa ja anuria (virtsaamisen puute). On syytä huomata, että anuriajaksot korvataan polyurialla. Kolmannes potilaista kokee lannerangan kipua, joka voi johtua munuaiskapselin venymisestä.

Virtsakokeet aikuisilla ja lapsilla, joilla on glomerulonefriitti, paljastavat erilaisia ​​patologisia epäpuhtauksia proteiinien (proteinuria), epiteelin, veren ja harvemmin leukosyyttien muodossa. Virtsa muuttuu sameaksi ja tummanpunaiseksi tai punertavanruskeaksi. Bakteriuria osoittaa infektion lisäämisen.

Toinen ominaispiirre, johon liittyy proliferatiivinen ja muun tyyppinen glomerulonefriitti - hypertensio, jossa systolinen paine nousee 150–200 mm Hg:iin. Art., diastolinen – 105 mm asti. Kiertävän veren lisääntyneen massan vuoksi indikaattorit laskimopaine lisääntyvät. Useimmilla potilailla hypertensiojaksot ovat lyhytaikaisia.

Aikuisten ja lasten kohonneen verenpaineen perustana on sairaus, kuten munuaisiskemia ja niissä muodostuva reniini, joka muuttuu aktiiviseksi paineenantajaksi nimeltä angiotensiini. Juuri tähän ilmiöön voidaan yhdistää monilla potilailla esiintyvä päänsärky.

Kun akuutti glomerulonefriitti pahenee aivoturvotuksen vuoksi, voi esiintyä enkefalopatiaa ja eklampsiaa. Joskus preeklampsiassa esiintyy voimakkaita päänsärkyä ja verenpaine nousee jyrkästi. Eklampsiakohtauksen aikana tapahtuu tajunnan menetys, pulssi hidastuu, iho kalpea, esiintyy lihaskramppeja, tahatonta virtsaamista tai ulosteiden häviämistä.

Kliiniset oireet lapsilla

Diffuusi glomerulonefriitti sisään lapsuus on samanlaisia ​​oireita. Jonkin ajan kuluttua tartuntataudista lapselle kehittyy letargiaa, pahoinvointia ja oksentelua sekä päänsärkyä. Vähentyneen diureesin taustalla havaitaan jano ja turvotus. Jos turvotus ulottuu sydänlihakseen, lapset kokevat bradykardiaa. Vaikeaa verenkierron vajaatoimintaa esiintyy harvoin, mutta munuaisten eklampsiaa esiintyy noin 7-10 %:lla potilaista.

Useimmiten lapsilla proliferatiivinen glomerulonefriitti esiintyy syklisesti oireiden lisääntyessä ja vakiintuessa. Remissio tapahtuu keskimäärin 2 kuukauden kuluttua, mutta voimme puhua täydellisestä paranemisesta paljon myöhemmin - 1,5-2 vuoden kuluttua. Oireiden kesto yli 12 kuukautta viittaa siihen, että lapsella on krooninen diffuusi glomerulonefriitti.

Erotusdiagnoosi

Pätevä hoito voidaan määrätä vain laadukkaan erotustutkimuksen perusteella. On olemassa useita munuaissairauksia, joihin voi liittyä samanlaisia ​​oireita. Näin ollen oireet alkavat alle kahdenkymmenen päivän kuluttua tarttuva prosessi, puhuu pikemminkin kroonisen munuaispatologian pahenemisesta.

On tärkeää erottaa sairaus pyelonefriitistä (munuaisten toimintatutkimusten tulosten perusteella), nefriitin fokaalimuodoista ja sydämen patologioista, joille on ominaista turvotus.

Terapeuttiset toimenpiteet

Glomerulonefriitin hoito aikuisille ja lapsille akuutti muoto tulee suorittaa sairaalaympäristössä. Kaikkien potilaiden on pysyttävä sängyssä, kunnes taustalla olevat syyt on poistettu. kliiniset oireet. Ensimmäisellä viikolla määrätään suolaton ruokavalio ja vähennetty proteiinimäärä, jonka jälkeen potilaille suositellaan ruokavaliota, jossa on täydellinen proteiinikoostumus, mutta vähäinen suolankulutus.

Aikuisten potilaiden ja lasten hoito määrätään saman periaatteen mukaisesti ja sisältää:

• Etiologinen hoito on antibioottihoitoa, jolla pyritään estämään tartunnan aiheuttaja (jos sellainen tunnistetaan). Useimmiten akuutin diffuusin glomerulonefriitin kehittyminen liittyy streptokokki-infektioon, jota voidaan hoitaa penisilliinillä.
• Patogeneettinen hoito - suoritetaan käyttämällä ei-hormonaalisia ja hormonaalisia immunosuppressantteja, steroideja, hepariinia, verihiutaleita estäviä aineita ja antikoagulantteja veren mikroverenkierron parantamiseksi.
• Oireenhoito – hematurian, turvotuksen, hypertensio sopivien lääkkeiden avulla.

Potilaille, joilla on diffuusi glomerulonefriitti, määrätään yleensä diureetteja, allergialääkkeitä ja glukokortikoideja. Tehohoito vaatii monimutkaisen taudin kulun. Lasten ja aikuisten anuriaan voidaan määrätä hemodialyysi - veren keinotekoinen puhdistus toksiineista. Eklampsia ja keuhkoödeema vaativat verenvuodon.

Diffuusi glomerulonefriitti on immunoallerginen sairaus, jossa pääasialliset vauriot ovat glomerulaarisissa verisuonissa: se esiintyy akuuttina tai kroonisena prosessina, jossa on toistuvia pahenemis- ja remissioita. Harvemmissa tapauksissa havaitaan subakuutti glomerulonefriitti, jolle on ominaista nopea etenevä kulku, joka johtaa nopeasti munuaisten vajaatoimintaan. Diffuusi glomerulonefriitti on yksi yleisimmistä munuaissairauksista.

Akuutti glomerulonefriitti voi kehittyä missä iässä tahansa, mutta suurin osa potilaista on alle 40-vuotiaita.

Etiologia, patogeneesi. Sairaus esiintyy useimmiten tonsilliittien, tonsilliittien, yläosan infektioiden jälkeen hengitysteitä, tulirokko jne. Streptococcusilla on tärkeä rooli glomerulonefriitin, erityisesti tyypin 12 hemolyyttisen streptokokkiryhmän A, esiintymisessä. Kuuman ilmaston maissa akuuttia munuaiskerästulehdusta edeltää useimmiten streptokokki ihosairaudet. Se voi kehittyä myös keuhkokuumeen (mukaan lukien stafylokokki), kurkkumätä, lavantauti ja lavantauti, luomistauti, malaria ja eräät muut infektiot. Glomerulonefriitti voi ilmaantua virusinfektion vaikutuksen alaisena rokotteiden ja seerumien (seerumi, rokotenefriitti) antamisen jälkeen. Etnologisiin tekijöihin kuuluu myös kehon jäähdyttäminen kosteassa ympäristössä ("trench" -nefriitti). Jäähtyminen aiheuttaa refleksihäiriöitä munuaisten verenkierrossa ja vaikuttaa immunologisten reaktioiden kulumiseen. Tällä hetkellä yleisesti hyväksytty ajatus on, että akuutti glomerulonefriitti on immuunikompleksipatologia, glomerulonefriittien oireiden ilmaantumista infektion jälkeen edeltää pitkä piilevä jakso, jonka aikana kehon reaktiivisuus muuttuu ja muodostuu vasta-aineita mikrobeja tai viruksia vastaan. Antigeeni-vasta-ainekompleksit, jotka ovat vuorovaikutuksessa komplementin kanssa, kerrostuvat kapillaarien tyvikalvon pinnalle, pääasiassa glomeruluksiin. Yleistynyt vaskuliitti kehittyy, ja se vaikuttaa pääasiassa munuaisiin.

Oireet tietysti. Akuutille munuaiskerästulehdukselle on ominaista kolme pääoiretta - turvotus, kohonnut verenpaine ja virtsatietulehdus. Virtsasta löytyy pääasiassa proteiineja ja punasoluja. Proteiinin määrä virtsassa vaihtelee yleensä välillä 1-10 g/l, mutta usein yltää jopa 20 g/l:aan tai enemmän. Virtsan korkea proteiinipitoisuus havaitaan kuitenkin vain ensimmäisten 7-10 päivän aikana, joten myöhäisessä virtsakokeessa proteinuria todetaan usein vähäiseksi (alle 1 g/l). Joissakin tapauksissa lievää proteinuriaa voi esiintyä heti taudin alusta lähtien, ja toisinaan se voi jopa puuttua. Pieniä määriä proteiinia virtsassa potilailla, joilla on ollut akuutti nefriitti, havaitaan pitkään ja ne häviävät vasta 3-6 ja joissakin tapauksissa jopa 9-12 kuukauden kuluttua taudin alkamisesta.

Hematuria on pakollinen ja jatkuva merkki akuutti glomerulonefriitti; 13-15 %:ssa tapauksista esiintyy makrohematuriaa, muissa tapauksissa mikrohematuriaa, joskus punasolujen määrä ei saa ylittää 10-15:tä näkökentässä. Sylindruria ei ole välttämätön akuutin glomerulonefriitin oire. 75 %:ssa tapauksista löytyy yksittäisiä hyaliini- ja rakeisia kipsiä, joskus epiteelikipsiä. Leukosyturia on yleensä merkityksetön, mutta joskus 20-30 leukosyyttiä tai enemmän löytyy näkökentästä. Samanaikaisesti punasoluilla on aina määrällinen ylivalta leukosyyteihin nähden, mikä paljastuu paremmin laskettaessa virtsan sedimentin tunnuselementtejä Kakovsky - Addis, De Almeida - Nechiporenko -menetelmillä.

Oliguria (400-700 ml virtsaa päivässä) on yksi akuutin nefriitin ensimmäisistä oireista. Joissakin tapauksissa anuriaa (akuutti munuaisten vajaatoiminta) esiintyy useita päiviä. Monet potilaat kokevat lievää tai kohtalaista atsotemiaa taudin ensimmäisten päivien aikana. Usein akuutin glomerulonefriitin yhteydessä hemoglobiinipitoisuus ja punasolujen määrä perifeerisessä veressä vähenevät. Tämä liittyy hydremiaan (veren lisääntynyt vesipitoisuus), ja se voi myös johtua todellisesta anemiasta, joka johtuu infektion vaikutuksesta, joka johti glomerulonefriitin kehittymiseen (esimerkiksi septisen endokardiitin kanssa). Usein havaitaan kohonnut ESR. Leukosyyttien lukumäärä veressä sekä lämpötilareaktio määräytyvät alkuperäisen tai samanaikaisen infektion perusteella (yleensä lämpötila on normaali eikä leukosytoosia ole).

Erittäin tärkeitä akuutin glomerulonefriitin kliinisessä kuvassa ovat turvotus, joka palvelee varhainen merkki sairaudet 80-90 %:lla potilaista; Ne sijaitsevat pääasiassa kasvoilla ja yhdessä ihon kalpeuden kanssa muodostavat tyypillisen "nefriittisen kasvon". Usein nestettä kertyy onteloihin (keuhkopussin, vatsan, sydänpussin onteloon). Kehon painonnousu voi lyhyessä ajassa olla 15-20 kg tai enemmän, mutta 2-3 viikon kuluttua turvotus yleensä häviää. Yksi akuutin diffuusin glomerulonefriitin pääoireista on valtimoverenpaine, jota havaitaan 70–90 %:lla potilaista. Useimmissa tapauksissa verenpaine ei saavuta korkeat tasot(180/120 mmHg). Verenpaineen nousua esiintyy harvemmin lapsilla ja nuorilla kuin aikuisilla. Akuutti verenpainetauti voi johtaa akuutin sydämen vajaatoiminnan kehittymiseen, erityisesti vasemman kammion vajaatoimintaan. Myöhemmin voi kehittyä sydämen vasemman kammion hypertrofia. Tutkimus paljastaa sydämen tylsyyden rajojen laajentumisen, mikä voi johtua transudaatin kertymisestä sydänpussin onteloon ja sydänlihaksen hypertrofiasta. Usein kärjessä kuuluu toiminnallista systolista sivuääniä, aortan toisen sävyn korostusta ja joskus laukkarytmiä: kuivia ja kosteaa keuhkoissa. EKG:ssä voi näkyä muutoksia R- ja T-aalloissa standardijohtimissa, usein syvä Q-aalto ja hieman alentunut ORS-kompleksin jännite.

Akuutilla glomerulonefriitillä on kaksi tyypillisintä muotoa. Syklinen muoto alkaa väkivaltaisesti. Turvotusta, hengenahdistusta, päänsärkyä, lannerangan kipua ilmaantuu ja virtsan määrä vähenee. Virtsakokeet osoittavat korkeaa proteinuriaa ja hematuriaa. Verenpaine nousee. Turvotus kestää 2-3 viikkoa. Sitten taudin aikana tapahtuu käännekohta: polyuria kehittyy ja verenpaine laskee. Toipumisjaksoon voi liittyä hypostenuriaa. Usein, kun potilas voi hyvin ja työkykynsä on palautunut lähes kokonaan, voidaan kuitenkin havaita lievää proteinuriaa (0,03-0,1 g/l) ja jäännöshematuriaa pitkäksi aikaa, kuukausia. Piilevä muoto on yleinen, ja sen diagnoosilla on suuri merkitys, koska usein tällä muodolla sairaus muuttuu krooniseksi. Tälle glomerulonefriitin muodolle on ominaista asteittainen puhkeaminen ilman merkittäviä subjektiivisia oireita ja se ilmenee vain lievänä hengenahdistuksena tai jalkojen turvotuksena. Tällaisissa tapauksissa glomerulonefriitti voidaan diagnosoida vain järjestelmällisellä virtsan tutkimuksella. Suhteellisen aktiivisen ajanjakson kesto taudin piilevässä muodossa voi olla merkittävä (2-6 kuukautta tai enemmän).

Akuuttiin glomerulonefriittiin voi liittyä nefroottinen oireyhtymä. Kaikki akuutit munuaiskerästulehdukset, jotka eivät lopu vuoden sisällä jälkiä jättämättä, tulisi katsoa kroonistuneeksi. On muistettava, että joissakin tapauksissa akuutisti alkava diffuusi glomerulonefriitti voi saada subakuutin pahanlaatuisen ekstrakapillaarisen munuaiskerästulehduksen luonteen ja etenee nopeasti.

Akuutin diffuusin glomerulonefriitin diagnoosi ei aiheuta suuria vaikeuksia selkeän kliinisen kuvan kanssa, etenkään nuorilla. On tärkeää, että sydämen vajaatoiminnan oireet (hengenahdistus, turvotus, sydänastma jne.) ovat usein johtavat sairauden kuvassa. Diagnoosin määrittämiseksi näissä tapauksissa on olennaista, että taudin akuutti kehittyminen tapahtuu potilailla, joilla ei ole aikaisempaa sydänpatologiaa ja että havaitaan voimakas virtsaamisoireyhtymä, erityisesti hematuria, sekä taipumus bradykardiaan.

Hoito. Vuodelepo ja ruokavalio on määrätty. Ruokasuolan jyrkkä rajoittaminen ruoassa (enintään 1,5-2 g/vrk) voi itsessään johtaa lisääntyneeseen veden vapautumiseen ja turvotuksen ja hypertensiivisten oireyhtymien poistumiseen. Aluksi määrätään sokeripäiviä (400-500 g sokeria päivässä 500-600 ml:lla teetä tai hedelmämehua). Jatkossa annetaan vesimeloneja, kurpitsaa, appelsiineja ja perunoita, jotka tarjoavat lähes täysin natriumittoman ravinnon.

Pitkäaikainen proteiinin saannin rajoittaminen akuutissa glomerulonefriitissä ei ole riittävän perusteltua, koska typpipitoisten jätteiden retentiota ei yleensä havaita, eikä toisinaan oletettua verenpaineen nousua proteiiniravinnon vaikutuksesta ole todistettu. Proteiinituotteista on parempi syödä raejuustoa sekä munanvalkuainen. Rasvat ovat sallittuja 50-80 g/vrk. Hiilihydraatteja lisätään päivittäisen kalorinsaannin varmistamiseksi. Nesteitä voidaan kuluttaa 600-1000 ml/vrk. Antibakteerinen hoito on tarkoitettu, kun glomerulonefriitin ja olemassa olevan infektion välillä on selvä yhteys, esimerkiksi pitkittyneessä septisessä endokardiitissa, kroonisessa tonsilliittissä.

On suositeltavaa käyttää steroidihormoneja - prednisolonia (prednisoni), triamsinolonia, deksametasonia. Prednisolonihoito määrätään aikaisintaan 3-4 viikon kuluttua taudin alkamisesta, kun yleisoireet (erityisesti valtimotauti) ovat vähemmän ilmeisiä. Kortikosteroidihormonit ovat erityisen indikoituja akuutin glomerulonefriitin nefriittiseen muotoon tai pitkittyneeseen kulkuun sekä ns. jäännösvirtsaoireyhtymään, mukaan lukien hematuria. Prednisolonia käytetään aloitusannoksella 10-20 mg/vrk, nopeasti (7-10 päivän sisällä) vuorokausiannos nostetaan 60 mg:aan. Tätä annosta jatketaan 2-3 viikon ajan, minkä jälkeen sitä pienennetään vähitellen. Hoitojakso kestää 5-6 viikkoa. Kaikki yhteensä prednisoloni per kurssi 1500-2000 mg. Jos riittävää terapeuttista vaikutusta ei tänä aikana saavuteta, hoitoa voidaan jatkaa prednisolonia ylläpitoannoksilla (10-15 mg/vrk) pitkään lääkärin valvonnassa. Kortikosteroidihoito vaikuttaa sekä turvotukseen että virtsatieoireyhtymään. Se voi edistää toipumista ja estää akuutin glomerulonefriitin siirtymisen krooniseksi. Kohtalainen verenpainetauti ei ole vasta-aihe kortikosteroidilääkkeiden käytölle. Jos on taipumusta kohottaa verenpainetta ja lisätä turvotusta, kortikosteroidihormonihoito tulee yhdistää verenpainetta alentaviin ja diureettisiin lääkkeisiin. Jos kehossa on infektiopesäkkeitä, antibiootteja on määrättävä samanaikaisesti kortikosteroidihormonien kanssa.

Verenpainetaudin ja varsinkin eklampsian yhteydessä monimutkainen verenpainetta alentava hoito perifeeristen verisuonia laajentavien lääkkeiden (verapamiili, hydralatsiini, natriumnitroprussidi, diatsoksidi) tai sympatolyyttien (reserpiini, klonidiini) kanssa yhdessä salureettien (furosemidihappo) ja hakrykinilihapon kanssa (diatsepaami jne.) on tarkoitettu. ). Voidaan käyttää ganglionsalpaajia ja adrenergisiä salpaajia. Aivoturvotuksen vähentämiseksi käytetään osmoottisia diureetteja (40 % glukoosiliuosta, mannitolia). Kouristuksia varten (vaiheessa 1) annetaan eetteri-happipuudutus.

Ennuste. Täysi palautuminen voi tapahtua. Kuolema taudin akuutin aikana on harvinaista. Akuutin glomerulonefriitin siirtyminen krooninen sairaus havaitaan noin 1/3 tapauksista. Kortikosteroidihormonien käytön ansiosta ennuste on nyt parantunut merkittävästi. Akuutissa jaksossa potilaat ovat työkyvyttömiä ja joutuvat sairaalahoitoon. Tyypillisesti täydellinen toipuminen voi tapahtua 2-3 kuukauden kuluttua: taudista selviytyneet voivat palata työhön, vaikka esiintyy kohtalainen virtsatieoireyhtymä tai jäännösalbuminuria. Henkilöt, joilla on ollut akuutti glomerulonefriitti, ovat alttiita lääkärin tarkkailu, koska kliininen toipuminen voi usein olla ilmeistä. Välttääksesi taudin uusiutumisen Erityistä huomiota olisi omistettava fokaalisen infektion hallintaan. Jäähdytystyötä kosteissa ympäristöissä tulee välttää vuoden ajan.

Ennaltaehkäisy perustuu pääasiassa akuuttien infektiotautien ennaltaehkäisyyn ja varhaiseen intensiiviseen hoitoon, fokaaliinfektion eliminointiin, erityisesti nielurisoissa. Myös kehon äkillisen jäähtymisen ehkäisy on ennaltaehkäisevää merkitystä. Ihmiset kärsivät allergiset sairaudet(nokkosihottuma, keuhkoastma, heinänuha), vasta-aiheinen ennaltaehkäisevät rokotukset.

Subakuutti diffuusi glomerulonefriitti on pahanlaatuinen ja pääsääntöisesti päättyy potilaiden kuolemaan 0,5-2 vuoden kuluttua taudin alkamisesta. Immunologisten reaktioiden aktiivisuus näyttää olevan ratkaiseva merkitys subakuutin glomerulonefriitin pahanlaatuisen kulun esiintymiselle.

Oireet tietysti. Sairaus alkaa yleensä akuuttina munuaiskerästulehduksena (yleensä väkivaltaisesti), mutta voi aluksi olla piilevä. Ominaista pitkäkestoinen turvotus, voimakas albuminuria (jopa 10-30 g/l) sekä voimakas hypoproteinemia (45-35 g/l) ja hyperkolesterolemia (jopa 6-10 g/l), eli lipoidinefroottisuuden merkkejä. oireyhtymä. Samaan aikaan havaitaan vakavaa hematuriaa ja oliguriaa. Jälkimmäisellä virtsan suhteellinen tiheys on korkea vasta alussa, ja sitten se pienenee. Munuaisten suodatustoiminta heikkenee asteittain. Jo taudin ensimmäisistä viikoista alkaen atsotemia voi lisääntyä, mikä johtaa uremian kehittymiseen. Verenpainetauti tässä munuaistulehduksen muodossa voi olla erittäin korkea ja siihen liittyy vakavia muutoksia silmänpohjassa (verkkokalvon verenvuoto, levyn turvotus näköhermoja muodostuu eksudatiivisista valkoisista verkkokalvon täplistä).

Diagnoosi tehdään ottaen huomioon munuaisten vajaatoiminnan nopea kehittyminen, jatkuva vaikea valtimoverenpaine, usein pahanlaatuinen. Koska pahanlaatuinen hypertensio-oireyhtymä voidaan havaita verenpainetaudissa ja useissa munuaissairauksissa - okklusiiviset leesiot munuaisvaltimot(varsinkin usein) krooninen pyelonefriitti, samoin kuin munuaisten ulkopuolisissa sairauksissa (esim. feokromosytooma), subakuutti glomerulonefriitti on erotettava niistä. Akuutti glomerulonefriitti on osoitus edematous-inflammatoristen ja lipoidi-nefroottisten oireyhtymien vakavuudesta.

Tämän glomerulonefriitin muodon steroidihormonihoito on vähemmän tehokasta, ja joissakin tapauksissa sitä ei ole aiheellista korkean ja etenevän valtimoverenpaineen (BP yli 200/140 mmHg) vuoksi. Viime aikoina on suositeltu antimetaboliittien ja immunosuppressanttien (6-merkap-topuriini, atsatiopriini ja syklofosfamidi) käyttöä veren morfologisen koostumuksen huolellisella seurannalla. Immunosuppressanttien hoito on tehokkaampaa yhdistettynä kortikosteroidihormonien kanssa, joita määrätään pienempinä annoksina (25-30 mg/vrk). Tämä yhdistelmä ei ainoastaan ​​edistä hoidon tehokkuutta, vaan myös vähentää komplikaatioiden riskiä sekä kortikosteroideista että immunosuppressanteista (erityisesti vaikeasta leukopeniasta).

Turvotuksen ja verenpainetaudin torjumiseksi käytetään hypotiatsidia (50-100 mg/vrk). Myös muiden verenpainelääkkeiden määrääminen on indikoitu: reserpiini, klonidiini. Tässä tapauksessa on vältettävä verenpaineen jyrkkää laskua, koska tämä voi johtaa munuaisten suodatustoiminnan heikkenemiseen. Munuaisten vajaatoiminnan lisääntyessä ja typpipitoisten aineiden pitoisuuksissa veressä on tarpeen vähentää ravinnon proteiinin saantia ja antaa suuria määriä tiivistettyä glukoosia (80-100 ml 20-prosenttista IV-liuosta) sekä 5-prosenttista glukoosiliuosta. 300-500 ml IV tippa. Jos turvotusta ei ole, 100-200 ml 5-prosenttista natriumbikarbonaattiliuosta tulee pisaroittain pistää. Jos sydämen vajaatoiminnan merkkejä ilmenee, määrätään digitalista ja diureetteja. Dialyysin käyttö (vatsakalvon tai tekomunuainen) on vähemmän tehokasta kuin kroonisen munuaiskerästulehduksen hoidossa, joka johtuu korkea aktiivisuus ja taustalla olevan munuaisprosessin etenemisnopeus. Munuaisensiirtoa ei ole tarkoitettu.

Subakuutin glomerulonefriitin ennuste on huono. Tämä sairaus päättyy yleensä kuolemaan 6 kuukauden kuluttua, mutta viimeistään 2 vuoden kuluttua. Kuolema johtuu kroonisesta munuaisten vajaatoiminnasta ja uremiasta, harvemmin aivoverenvuodosta.

Krooninen diffuusi glomerulonefriitti on pitkäaikainen (vähintään vuoden) immunologinen kahdenvälinen munuaissairaus. Tämä sairaus päättyy (joskus monien vuosien jälkeen) munuaisten kutistumiseen ja potilaiden kuolemaan kroonisesta munuaisten vajaatoiminnasta. Krooninen glomerulonefriitti voi olla joko akuutin glomerulonefriitti tai primaarinen krooninen seuraus ilman aikaisempaa akuuttia kohtausta.

Oireet ja kulku ovat samat kuin akuutin glomerulonefriitin: turvotus, valtimoverenpaine, virtsatieoireyhtymä ja munuaisten vajaatoiminta.

Kroonisen glomerulonefriitin aikana erotetaan kaksi vaihetta: a) munuaiskompensaatio eli munuaisten riittävä typeneritystoiminta (tähän vaiheeseen voi liittyä vaikea virtsatieoireyhtymä, mutta joskus se on pitkään piilevä, ilmentyy vain lievänä albuminuriana tai hematuria); b) munuaisten vajaatoiminta, jolle on tunnusomaista munuaisten typen eritystoiminnan puute (virtsatieoireet voivat olla vähemmän merkittäviä; yleensä havaitaan korkea valtimoverenpaine, turvotus on usein kohtalaista; tässä vaiheessa ilmenee hypoisostenuriaa ja polyuriaa, jotka päättyvät atsoteemisen uremian kehittyminen).

Seuraavat kroonisen glomerulonefriitin kliiniset muodot erotetaan.

1. Nefroottinen muoto on primaarisen nefroottisen oireyhtymän yleisin muoto. Tälle muodolle, toisin kuin puhtaalle lipoidinefroosille, on ominaista nefroottisen oireyhtymän yhdistelmä, jossa on merkkejä tulehduksellisesta munuaisvauriosta. Nefriittisen oireyhtymän avulla taudin kliininen kuva voidaan määrittää pitkään, ja vasta myöhemmin itse glomerulonefriitti etenee munuaisten typen eritystoiminnan heikkenemisen ja valtimoverenpaineen kanssa.

2. Hypertensiivinen muoto. Pitkä aika Oireista vallitsee verenpainetauti, kun taas virtsatieoireyhtymä on vähemmän ilmeinen. Joskus krooninen glomerulonefriitti kehittyy hypertensiivisen tyypin mukaan ensimmäisen väkivaltaisen glomerulonefriittikohtauksen jälkeen, mutta useammin se on seurausta akuutin glomerulonefriitin piilevän muodon esiintymisestä. Verenpaine saavuttaa 180/100-200/120 mmHg. Taide. ja se voi olla alttiina suurille vaihteluille päivän aikana eri tekijöiden vaikutuksesta. Sydämen vasemman kammion hypertrofia on rikki, aortan yli kuuluu toisen sävyn korostus. Verenpaineesta ei pääsääntöisesti tule pahanlaatuista, verenpaine, erityisesti diastolinen verenpaine, ei saavuta korkeita tasoja. Silmänpohjassa havaitaan muutoksia neuroretiniitin muodossa.

3. Sekamuoto. Tässä muodossa on samanaikaisesti nefroottisia ja hypertensiivisiä oireyhtymiä.

4. Piilevä muoto. Tämä on melko yleinen muoto; Se ilmenee yleensä vain lievänä virtsatieoireyhtymänä ilman valtimoverenpainetautia ja turvotusta. Sillä voi olla hyvin pitkä kulku (10-20 vuotta tai enemmän), mutta myöhemmin se johtaa silti uremian kehittymiseen.

Hematuurinen muoto on myös erotettava, koska joissakin tapauksissa krooninen glomerulonefriitti voi ilmetä hematuriana ilman merkittävää proteinuriaa ja yleisiä oireita (hypertensio, turvotus).

Kaikki kroonisen munuaiskerästulehduksen muodot voivat ajoittain aiheuttaa pahenemisvaiheita, jotka muistuttavat hyvin tai toistavat täysin ensimmäisen akuutin diffuusisen glomerulonefriitin kuvan. Pahenemisvaiheet ovat erityisen yleisiä syksyllä ja keväällä ja ilmaantuvat 1-2 päivän kuluttua altistumisesta ärsyttävälle aineelle, useimmiten streptokokki-infektiolle. Joka tapauksessa krooninen diffuusi glomerulonefriitti siirtyy viimeiseen vaiheeseensa - toissijaiseen ryppyiseen munuaiseen.

Diagnoosi. Jos sinulla on aiemmin ollut akuutti glomerulonefriitti ja selvä kliininen kuva, diagnoosi ei aiheuta suuria vaikeuksia. Kuitenkin taudin piilevässä muodossa sekä hypertensiivisissä ja hematurisissa muodoissa sen tunnistaminen on joskus erittäin vaikeaa. Jos akuutin glomerulonefriitin historiassa ei ole erityisiä viitteitä, keskivaikean virtsatieoireyhtymän tapauksessa on tarpeen suorittaa erotusdiagnoosi jolla on yksi monista yksi- tai molemminpuolisista munuaissairauksista.

Hoito. On tarpeen poistaa infektiopesäkkeet (risojen poisto jne.). Pitkäaikaiset ruokavaliorajoitukset (suola ja proteiini) eivät estä akuutin glomerulonefriitin siirtymistä krooniseen. Potilaiden, joilla on krooninen nefriitti, tulee välttää jäähtymistä, erityisesti altistumista kostealle kylmälle. Niille suositellaan kuivaa ja lämmintä ilmastoa. Jos yleinen tila on tyydyttävä eikä komplikaatioita ole, parantolahoito on aiheellinen. Vuodelepo on tarpeen vain merkittävän turvotuksen tai sydämen vajaatoiminnan kehittymisen aikana sekä uremiassa.

Kroonista glomerulonefriittia sairastavien potilaiden hoidossa on ruokavalio, joka määrätään sairauden muodon ja vaiheen mukaan. Nefroottisissa ja sekamuodoissa (turvotus) natriumkloridin saanti ruoasta ei saa ylittää 1,5-2,5 g/vrk, minkä vuoksi suolan lisääminen ruokaan on lopetettava. Kun munuaiset erittävät riittävästi (ei turvotusta), ruoan tulee sisältää riittävä määrä (1-1,5 g/kg) eläinproteiinia, joka sisältää runsaasti täysfosforipitoisia aminohappoja. Tämä normalisoi typpitasapainoa ja kompensoi proteiinihäviöitä. Hypertensiivisessä muodossa on suositeltavaa rajoittaa natriumkloridin saanti kohtalaisesti 3-4 r/vrk, kun ruokavaliossa on normaali proteiini- ja hiilihydraattipitoisuus. Sairauden piilevä muoto ei vaadi merkittäviä rajoituksia potilaiden ruokavaliossa, sen on oltava täydellinen, monipuolinen ja vitamiinirikas. Vitamiinit (C, B-kompleksi, A) tulisi sisällyttää ruokavalioon muissa kroonisen munuaiskerästulehduksen muodoissa.

Kortikosteroidihoito, joka on tämän taudin patogeneettisen hoidon perusta, on erityisen tärkeä. Hoidon aikana käytetään 1500-2000 mg prednisolonia (prednisonia) tai 1200-1500 mg triamsinolonia. Hoito aloitetaan tavallisesti 10-20 mg:lla prednisolonia ja annos muutetaan 60-80 mg:aan/vrk (triamsinoloniannos nostetaan 8:sta 48-64 mg:aan) ja pienennetään sitten vähitellen. On suositeltavaa toistaa täydet kurssit hoitoa (pahenemisvaiheiden varalta) tai pieniä ylläpitokursseja.

Kortikosteroidihormoneja käytettäessä piilevien infektiopesäkkeiden paheneminen on mahdollista. Siksi kortikosteroidihoito on parasta tehdä, kun antibiootteja määrätään samanaikaisesti tai infektiopesäkkeiden poistamisen jälkeen (esimerkiksi nielurisojen poisto).

Kortikosteroidien käytön vasta-aihe potilailla, joilla on krooninen glomerulonefriitti, on etenevä atsotemia. Kohtalaisen valtimoverenpaineen (verenpaine 180/110 mm Hg) hoidossa kortikosteroidihormoneilla voidaan käyttää samanaikaisesti verenpainetta alentavia lääkkeitä. Korkean verenpainetaudin tapauksessa tarvitaan alustava verenpaineen alentaminen. Jos kortikosteroidihoito on vasta-aiheista tai tehotonta, suositellaan ei-hormonaalisten immunosuppressanttien käyttöä: atsatiopriini (imuraani), 6-merkaptopuriini, syklofosfamidi.

Fibriinin kerääntyminen glomeruluksiin ja valtimoihin, fibriinin osallistuminen kapselin "puolikuuten" muodostumiseen ja plasman fibrinogeenitasojen lievä nousu toimivat patogeneettisenä perusteena kroonisen glomerulonefriitin antikoagulanttihoidolle. Tehostamalla fibrinolyysiä ja neutraloimalla komplementtia hepariini vaikuttaa moniin allergisiin ja tulehdusoireisiin ja sen seurauksena vähentää proteinuriaa, vähentää dysproteinemiaa ja parantaa munuaisten suodatustoimintaa. Hepariinia, jota määrätään ihonalaisesti 20 000 yksikköä päivässä 2–3 viikon ajan, jonka jälkeen annosta pienennetään asteittain viikon kuluessa tai laskimoon (1 000 yksikköä tunnissa), voidaan käyttää yhdessä kortikosteroidien ja sytostaattien kanssa.

Kroonisen glomerulonefriitin sekamuodoissa (edematoottiset ja vaikeat hypertensiiviset oireyhtymät) natriureettien käyttö on aiheellista, koska niillä on voimakas diureettinen ja verenpainetta alentava vaikutus. Hypothiazide on määrätty 50-100 mg 2 kertaa päivässä, Lasix 40-120 mg/vrk, etakrynihappo (uregit) 150-200 mg/vrk. Salureetteja on suositeltavaa yhdistää kilpailevan aldosteroniantagonisti aldaktonin (veroshpiron) kanssa - 50 mg 4 kertaa päivässä, mikä lisää natriumin erittymistä ja vähentää kaliumin erittymistä. Hypotiatsidin (ja muiden salureettien) diureettiseen vaikutukseen liittyy kaliumin erittyminen virtsaan, mikä voi johtaa hypokalemiaan, johon liittyy tyypillinen yleinen heikkous, adynamia ja sydämen supistumiskyvyn heikkeneminen. Siksi kaliumkloridiliuosta tulee määrätä samanaikaisesti. Hypoproteinemiasta johtuvaan jatkuvaan turvotukseen on mahdollista suositella glukoosi-polyglusiinipolymeerin (dekstraanin) keskimääräisen molekyylifraktion käyttöä 500 ml:n 6-prosenttista liuosta laskimonsisäisenä tiputuksena, mikä lisää kolloidi-osmoottista painetta. veriplasmaa, edistää nesteen liikkumista kudoksista vereen ja aiheuttaa diureesia. Polyglusiini toimii paremmin prednisoloni- tai diureettihoidon aikana. Elohopeadiureetteja ei tule käyttää munuaisten turvotukseen, koska niiden diureettinen vaikutus liittyy myrkyllinen vaikutus munuaisten putkimaiseen epiteeliin ja glomeruluksiin, mikä johtaa diureesin lisääntymisen ohella munuaisten suodatustoiminnan heikkenemiseen.

Kroonisen glomerulonefriitin hypertensiivistä muotoa hoidettaessa voidaan määrätä kohonneen verenpaineen hoidossa käytettyjä verenpainelääkkeitä: reserpiini, reserpiini hypotiatsidin kanssa, adelfaani, triretsidi, kristepiini, dopegit. Kuitenkin jyrkkiä verenpaineen vaihteluita ja sen ortostaattista laskua, jotka voivat heikentää munuaisten verenkiertoa ja munuaisten suodatustoimintaa, tulee välttää. Preeklampsian aikana ja eklampsian hoidon aikana, jota voi esiintyä myös kroonisen glomerulonefriitin pahenemisen aikana, potilaille voidaan määrätä magnesiumsulfaattia; laskimoon ja lihakseen annettuna se 25-prosenttisena liuoksena voi alentaa verenpainetta ja parantaa munuaisten toimintaa diureettisella vaikutuksella ja auttaa myös vähentämään aivoturvotusta.

Ennuste. Kroonisen glomerulonefriitin tulos on munuaisten kutistuminen ja kroonisen munuaisten vajaatoiminnan kehittyminen - krooninen uremia. Immunosuppressiohoito muutti merkittävästi taudin kulkua. On tapauksia, joissa taudin täydellinen remissio sekä yleiset että virtsaamisoireet katoavat