Diagnoosia tehtäessä on usein mahdollista epäillä maksakirroosia jo anamneesin perusteella - alkoholin väärinkäyttö, virushepatiitti B, C ja D, tyypillisten vaivojen (nenäverenvuoto, dyspeptiset häiriöt, heikkous, vatsakipu jne.) .) Fyysisen tutkimuksen tulokset huomioidaan: telangiektasiat kasvoissa ja olkavyö, kämmenten punoitus ja digitaaliset kohoumat, kynsien vaaleneminen (merkki matala taso seerumin albumiini), ilmiöt hemorraginen diateesi(nenän ja ikenien limakalvon verenvuoto, ihonalaiset petekiat ja verenvuoto, paikallinen tai yleistynyt purppura), aliravitsemus ja luurankolihasten surkastuminen, harmahtavan vaalea iho tai kovakalvon kohtalainen ikterus, kovettunut maksa terävällä alareunalla, splenomegalia, jolla on taipumus leukotrombosytopeniaan, endokriiniset häiriöt (hiusten kasvun häiriintyminen, akne, gynekomastia, hedelmättömyys jne.). Diagnoosia tukee tyypillisten biokemiallisten muutosten havaitseminen: hyperuglobulinemia, hypoalbuminemia, aminotransferaasien lisääntynyt aktiivisuus, konjugoidusta pigmenttifraktiosta johtuva hyperbilirubinemia jne.

Ultraääni antaa tietoa portaalijärjestelmän verisuonten tilasta. Tietokonetomografian avulla määritetään maksan koon muutos, pieni määrä askitesta nestettä ja portaalin verenvirtauksen väheneminen. Esofagoskopia ja ruokatorven röntgentutkimus voivat havaita suonikohjut ruokatorven suonet, mikä on ensiarvoisen tärkeää diagnoosin kannalta. Maksan biopsian morfologisella tutkimuksella paljastetaan diffuusisesti jakautuneita pseudolobuleja, joita ympäröivät sidekudoksen väliseinät. Lisäksi määritetään kirroosin morfologinen tyyppi ja prosessin aktiivisuusaste.

Kirroosin etiologisten muotojen tunnistaminen perustuu historiatietoihin (alkoholismi, virushepatiitti jne.), kliinisiin ominaisuuksiin, etiologisen tekijän spesifisten markkerien tunnistamiseen (hepatiitti B-, C- ja D-virusten vasta-aineiden havaitseminen viruskirroosissa, alkoholismi hyaliini alkoholikirroosissa). Etiologisten kirroosityyppien diagnosoinnissa suurin vaikeus on primaarisen ja sekundaarisen maksakirroosin erottaminen toisistaan. Erottuvia piirteitä ensimmäinen on taudin asteittainen puhkeaminen, johon liittyy kutinaa ilman kipua ja lämpötilaa, keltaisuuden myöhäinen kehittyminen, alkalisen fosfataasin varhain alkava korkea aktiivisuus, joka ei vastaa hyperbilirubinemian astetta, vasta-aineet mitokondroidifraktiolle ja pitoisuuden lisääntyminen IgM:stä. Sekundaarisessa biliaarisessa kirroosissa, kirroosin oireiden ohella, löytyy merkkejä sen aiheuttaneesta taudista. Harvemmin kuin primaarisessa sappikirroosissa, melasmassa, ksantoomassa ja ksanthelasmassa havaitaan osteoporoosia.

Maksakirroosin diagnoosi a-antitrypsiinin puutteessa tehdään määrittämällä Pi-fenotyyppi immunoelektroforeesilla. kongestiivinen kirroosi, joka kehittyy päätevaihe, etenee jatkuvalla vesivatsalla, hepatosplenomegalialla, mutta toisin kuin muut kirroosin muodot, siihen liittyy vakava hengenahdistus, kaulalaskimojen turvotus, syanoosi ja korkea laskimopaine.

Maksakirroosin erotusdiagnoosi

Maksakirroosi on erotettava kroonisesta aktiivisesta hepatiitista, maksafibroosista, maksasyövästä, maksan ekinokokoosista, supistavasta perikardiitista ja maksan amyloidoosista. Koska kirroosi kehittyy asteittain, selkeä ero kroonisesta aktiivisesta hepatiitista on joissakin tapauksissa mahdotonta. Portaaliverenpainetaudin (ruokatorven alemman kolmanneksen suonikohjut) esiintyminen viittaa hepatiitin siirtymiseen kirroosiin. Maksafibroosiin itsenäisenä sairautena ei yleensä liity kliinisiä oireita ja toimintahäiriöitä. Joissakin tapauksissa synnynnäisen ja alkoholiperäisen maksafibroosin yhteydessä kehittyy portaalihypertensio, mikä johtaa diagnostisiin vaikeuksiin. Morfologisesti fibroosin yhteydessä maksan lobulaarinen arkkitehtonisuus säilyy. Maksasyövälle on ominaista taudin akuutimpi kehitys, voimakas etenevä kulku, uupumus, kuume, kipu, leukosytoosi, anemia ja jyrkästi kohonnut ESR. Maksasyövän patognomoninen merkki on positiivinen reaktio Abeleva-Tatarinova - a-fetoproteiinien (alkion seerumiglobuliinien) havaitseminen.

Diagnoosi vahvistetaan kohdistetuilla biopsiatiedoilla. Alveolaarisessa ekinokokoosissa diagnoosi tehdään hemagglutinaatioreaktion ja lateksiagglutinaation perusteella ekinokokkiantigeenillä, jossa määritetään spesifisiä vasta-aineita, joissain tapauksissa käytetään laparoskopiaa. Konstriktiivisessa perikardiitissa sydämen puristuksen ensimmäisille oireille on ominaista raskauden tunne oikeassa hypokondriumissa, maksan, pääasiassa vasemman lohkon, lisääntyminen ja paksuuntuminen. Hengenahdistus ilmenee fyysisen rasituksen aikana, pulssi on pehmeä, pieni täyttö. Ekokardiografian tulokset toimivat luotettavan diagnoosin kriteerinä. Maksan amyloidoosi diagnosoidaan luotettavasti neulabiopsiatietojen perusteella.

Ed. prof. SISÄÄN. Bronovets

"maksakirroosin diagnoosi, diagnostiset ominaisuudet» artikkeli hepatologia-osiosta

Maksakirroosin diagnoosi

Laajan maksavaurion viimeinen vaihe kroonisessa muodossa on kirroosi. Tämä on parantumaton sairaus, johon liittyy rakenteellisia muutoksia Tämä tärkeä elin sidekudoksen laajamittaisen lisääntymisen ja perustoimintojen häiriöiden vuoksi. Sairaus pitkä aika ei välttämättä ilmene millään tavalla, mutta tulevaisuudessa yksityiskohtaista diagnostiikkaa Maksakirroosi edellyttää anamneesitietojen keräämisen lisäksi myös täydellistä kliinistä tutkimusta tehokkaan hoidon määräämiseksi.

Yleistä tietoa taudista

Etenevässä sairaudessa, kun terveet maksakudokset korvataan sidekudoksella, joka ulottuu koko elimeen. Uudistumispisteiden esiintyminen maksakudos ilmeisesti ultraäänellä, joten asiantuntijalla ei ole epäilyksiä diagnoosista. Kirroosin toteamisen lisäksi on tärkeää määrittää luotettavasti sen muoto, kehitysaste kliinisen potilaan kehossa. Vaihtoehtoja on useita:

1. Makronodulaarinen muoto, jossa maksakudoksen uudistumisen laajentuneet pesäkkeet ovat vallitsevia.
2. Mikronodulaarinen muoto, jossa tunnusomaiset regeneraatiovyöhykkeet eivät ole kooltaan yli 1 cm.
3. Sekamuoto, jossa yhdistyvät yhden diagnoosin molemmat lajikkeet.

Määrittele vaihe patologinen prosessi maksa voidaan tehdä kliinisesti, mutta potilaan tulee myös kiinnittää huomiota yleisen hyvinvoinnin äkillisiin muutoksiin, reagoida ajoissa hälyttäviin sairauden oireisiin, eikä viivytellä lääkäriin menoa.

Anamneesitietojen kerääminen

Potilas arvaa maksaongelmista jo ennen klinikalla käyntiä. Yleisen heikkouden ja toistuvan huimauksen lisäksi hallitsevat muut sairauden tietylle vaiheelle tyypilliset oireet. Esimerkiksi seuraavat oireet viittaavat ahdistuneisuuteen:

• kipukohtaus oikean hypokondriumin alueella, joka ei ole vuoteen sidottu, mutta saa sinut tuntemaan yleistä epämukavuutta, etsi mukavaa kehon asentoa;
• ei korostuneita dyspepsian merkkejä lievän pahoinvoinnin muodossa, joka ilmenee ennen ja jälkeen syömisen;
• häiriintynyt ruokahalu;
• asteittainen laihtuminen;
• häiriintynyt lämpötilajärjestelmä;
• ihon punoitus käden takaosassa;
• sormien päätysivujen laajentaminen;
• hämähäkkisuonten ulkonäkö iho ja verisuoniverkosto silmissä;
• kovakalvon ja ihon kellastuminen;
• alaraajojen turvotus;
• lihasmassan sävyn ja koon lasku;
• kiiltävä syvänpunainen kieli;
• suurentunut maksa luvattomalla tunnustelulla;
• yleinen huonovointisuus.

Tällaiset taudin merkit ilman oikea-aikaista hoitoa sairaalahoidossa etenevät nopeasti, ja dyspepsia-ilmiötä täydentävät jo pahoinvointi, oksentelu, lisääntynyt kaasunmuodostus, ilmavaivat, ulosteen häiriöt ja veren epäpuhtauksien esiintyminen ulosteessa ja oksennuksessa. Kehon lämpötila on huomattava epävakaudestaan, ihon kellastuminen tekee selväksi, että kehon ongelmat ovat juuri "ihmissuodattimessa".

Jos ohitat tällaiset sairauden oireet, komplikaatioiden joukossa lääkärit erottavat vamman ja jopa kuoleman maksakirroosin pitkälle edenneessä vaiheessa. Jos potilas epäilee ilmoitettuja oireita omassa kehossaan, on aika hakea pätevää apua terapeutilta ja sitten erittäin erikoistuneelta asiantuntijalta.

Tavallinen lukijamme suositteli tehokas menetelmä! Uusi löytö! Novosibirskin tutkijat ovat tunnistaneet paras lääke KIRROOSISTA. 5 vuotta tutkimusta. Itsehoito kotona! Tarkasteltuamme sitä huolellisesti päätimme tarjota sen huomionne.

Potilaan kliininen tutkimus

Koska maksalla on korkea kompensaatiokyky, tämän elimen sairauksien kulku voi olla oireeton pitkään. kuitenkin ulkoisia merkkejä ovat edelleen ilmeisiä: ikuinen heikkous ja ihon kellastuminen lähettää potilaan tutkimuksiin. Hoitava lääkäri tutkii ennen kaikkea anamneesitiedot eli kerää kliinisen potilaan valitukset. Jos puhumme oireista, sen vakavuusaste vaihtelee huomattavasti jokaisessa kliinisessä kuvassa, mikä johtuu patologisen prosessin etiologiasta, tilasta immuunijärjestelmä ja itse organismin ominaisuudet.

Oikean diagnoosin tekemiseksi asiantuntija lähettää ensin ultraäänitutkimukseen. Sairas elin ja patologinen prosessi näkyvät näytöllä, ja lääkäri voi välittömästi vahvistaa tai kiistää maksakirroosin esiintymisen dekompensaation aikana.

SISÄÄN lievä vaihe sairauksien, maksan koko on hieman laajentunut säilyttäen samalla rakenteen yhtenäisyys. Dekompensaation ja osakompensaation vaiheessa ultraääni osoittaa patologisia muutoksia elimessä: pieni-nodulaarisessa kirroosissa tapahtuu kaikugeenisyyden lisääntymistä, ja suuren nodulaarisen diagnoosin yhteydessä "suodattimen" rakenteesta tulee kuoppainen ja löysä (heterogeeninen). Jos me puhumme laiminlyötystä kliinisestä kuvasta, niin yksityiskohtaisemmalla tutkimuksella käy ilmi, että sairas elin on menettänyt symmetriansa, esimerkiksi yksi lohkoista on pienentynyt ja toinen on laajentunut. Tällainen resonanssi näkyy kokeneelle asiantuntijalle, joka lisäksi diagnosoi pernan epänormaalin laajentumisen.

Kuten käytäntö osoittaa, ultraääni on luotettavin kliinisen tutkimuksen menetelmä, joka diagnosoi maksakirroosin 90% tarkkuudella. Mutta tarvitaan myös lisätutkimuksia, jotka kuvaavat sairauden tyyppiä, määrittävät patologisen prosessin etiologian ja ennustavat kunkin potilaan kliinisen lopputuloksen. Niin, erotusdiagnoosi Kirroosi sisältää myös:

• laparoskooppinen diagnostiikka, invasiivinen toimenpide tutkia sairaan maksan pintaa;
• maksan biopsia, joka liittyy myös invasiivisiin diagnostisiin menetelmiin, mutta on välttämätön tarkka määritelmä oletettu diagnoosi.
• fibrogastroduodenoskopia lisänä kliininen tutkimus, voit visualisoida ruokatorven laajentuneet suonet, määrittää maha- ja ruokatorven verenvuodot.

Erotusdiagnoosin päätehtävänä on tunnistaa etenevä sairaus eli erottaa se muista maksasairauksista, joilla on samanlaisia ​​oireita. Samanlaisia ​​merkkejä vallitsee jonkin muodon hepatiitissa, joten lääkärin on lopulta varmistettava, että hän käsittelee kirroosia, ja tätä varten ultraääni- ja muita tutkimuksia (mukaan lukien laboratorio) ei voida jättää tekemättä.

Laboratoriotutkimus

Kuten monien vuosien käytäntö osoittaa, jos jotakin maksasairautta epäillään, laboratorioveritesti on pakollinen, koska se on tässä biologista materiaalia tapahtuu peruuttamattomia epänormaaleja prosesseja, jotka eivät ole tyypillisiä terveelle organismille.

Joten yleinen verikoe osoittaa jyrkän ESR:n nousun, progressiivisen anemian ja heikentyneen valkosolujen määrän (useimmiten yliarvioitu). Biokemiallisesta verikokeesta seuraa, että bilirubiini- ja fibriinifraktioiden sekä arvokkaiden entsyymien, kuten ALT, GGT ja AST, pitoisuus kasvaa. Albumiinitaso laskee, kuten virushepatiitissa. Lisäksi veriseerumin tutkimus määrittää hepatiitin virusmuodon serologiset merkit, mikä johtaa myös häiritseviin ajatuksiin "ihmissuodattimen" asteittaisesta hajoamisesta.

Patologisia muutoksia esiintyy myös virtsassa ja siitä yleinen analyysi voidaan nähdä, että punasolujen taso nousee, proteiinia ilmestyy. Erityinen arvotaulukko antaa sinun antaa yksityiskohtaisen arvion potilaan maksan todellisesta tilasta, jonka jälkeen se määrätään tehokas hoito tiukasti ohjeiden mukaan. On tärkeää selventää, että laboratoriotutkimus on ylimääräinen (toissijainen) sairauden diagnosointimuoto, jonka perusta säilyy differentiaalinen menetelmä harjoittanut aktiivisesti laajaa lääketieteen harjoittelua.

Lopullisen diagnoosin jälkeen potilaan odotetaan monimutkainen hoito sairaalassa, johon kuuluu patogeenisen tekijän eliminointi, tottumusten ja tottuneiden elämäntapojen muuttaminen, ravitsemuskorjaus ja sen jälkeen terapeuttinen ruokavalio, intensiivinen lääkehoito vaurioituneen elimen rakenteellisten piirteiden palauttamiseksi. Jos tällaisia ​​toimia yleisiä suosituksia hoitava lääkäri on poissa kokonaan, potilasta uhkaa vamma tai kuolema lähitulevaisuudessa.

Kuka sanoi, että maksakirroosia on mahdotonta parantaa?

• Monia menetelmiä on kokeiltu, mutta mikään ei auta.
• Ja nyt olet valmis hyödyntämään kaikkia tilaisuuksia, jotka antavat sinulle kauan odotetun hyvän terveyden!

Tehokas lääke maksan hoitoon on olemassa. Seuraa linkkiä ja ota selvää, mitä lääkärit suosittelevat!

Maksakirroosin erotusdiagnoosi

Kun diagnosoidaan maksakirroosi, erotusdiagnoosi on suuri merkitys. Kirroosi on nykyään kuolinsyy noin 90 %:lle potilaista, joilla on krooninen maksasairaus, ja sillä on johtava asema muiden ruoansulatuskanavan sairauksien joukossa.

Tärkeimmät kirroosia aiheuttavat syyt, yli 60 %, ovat alkoholismi ja virusinfektiot. Tilastojen mukaan vuosittain 2-2,5 miljoonaa ihmistä kuolee maailmassa vain tämän taudin virusmuodossa.

Etiologia

Kuten edellä mainittiin, tärkeimmät syyt, miksi voit ansaita tämän taudin itsellesi, ovat pitkäaikainen alkoholin väärinkäyttö ja virusinfektiot, erityisesti virushepatiitti C, B ja D.

Mutta on myös muita tämän taudin provokaattoreita, kuten:

Toinen melko todennäköinen tapa sairastua voi olla elimistössä jo kehittynyt sappiteiden sairaus: sappiteiden pahentunut ekstra- tai intrahepaattinen tukos; lasten kolangiopatia; estynyt veren ulosvirtaus maksan laskimoreiteistä; liiallinen tai virheellinen farmakologisten lääkkeiden käyttö, mikä johtaa myrkyllinen myrkytys ja lopulta maksakirroosi.

Mutta yllättäen lääketieteen nykyaikaisen kehityksen myötä tämän taudin syitä ei edelleenkään tunneta.

Pitkään aikaan sairaus ei välttämättä aiheuta oireita. Taudin vaiheen arviointi voidaan jäljittää merkittävän portaaliverenpaineen ja hepatosellulaarinen vajaatoiminta. Noiden parametrien likimääräinen arvio on annettu Child-Pughin diagnostisen kriteeritaulukon avulla.

Tässä taulukossa on 3 seuraavaa luokkaa:

1. Korvaus (luokka A);
2. Alikompensoitu (luokka B);
3. Dekompensoitu (luokka C).

A-luokassa taudin etenemiselle on tunnusomaista huomattavan keltaisuuden, nenäverenvuotojen ja laajentuneiden suonikohjujen, askites ja enkefalopatian puuttuminen. Luokat B ja C ovat monimutkaisia ​​verrattuna ensimmäiseen luokkaan, askitesta havaitaan jo vaikeammin, spontaania peritoniittia ja keuhkopussin empyeemaa sekä maksakudoksen enkefalopatian komplikaatiota.

Taudin tyypit ja sen komplikaatiot

Maksa, joka on luonnollinen suodatin ihmiskehossa, altistuu suurelle määrälle ärsyttäviä aineita. Vaikka uudistuminen on ominaista maksasoluille, ei pitäisi ajatella, että tämän vuoksi se voi selviytyä itsenäisesti useimpien näistä vaivoista.

Kuten kaikki vakava sairaus, kirroosilla on päätyypit:

• Subakuutti: Esiintyy akuutissa hepatiitissa ja alkuvaiheessa oireita esiintyy; virushepatiitin muuttuminen kirroosiksi tapahtuu 0,5-1 vuodessa, kuolemaan johtava tulos on mahdollinen;
• Nopeasti etenevä tai aktiivinen: on spesifisiä biokemiallisia ja kliiniset oireet maksan epätyydyttävän toiminnan voimakas aktiivisuus; elinajanodote taudin alkamisesta on noin 5 vuotta;
• Hitaasti etenevä tai passiivinen: tämä sairaus on hyvin huomaamaton, mutta maksan normaalissa toiminnassa on havaittavia häiriöitä; elinajanodote 10 vuoden sisällä sairaushetkestä;
• Hidas (hidas): kliinisen aktiivisuuden oireita ei ilmene ja morfologinen aktiivisuus on kohtalaista, maksan toimintahäiriöitä ei havaita; kuolema on epätodennäköinen, mutta mahdollinen, vaikka potilas voi elää tämän kanssa yli 15 vuotta;
• Piilevä: tämäntyyppinen sairaus ei rasita sairaita ilmeisiä oireita, maksasolujen aktiivisuus normaalialueella; Lähes kaikki ne, jotka ovat voineet tällaisen taudin, eivät vaikuta heidän elinajanodotteeseensa.

Kirroosin komplikaatiot:

Erotusdiagnoosi

Selvittääkseen yleinen kanta Kirroositapauksissa tai tunnistaa se suoraan, seuraavat tutkimukset ovat tarpeen:

1. Hemogrammi;
2. immunogrammi;
3. Proteinogrammi;
4. Koagulogrammi;
5. Maksan biopsia.

Nämä tutkimukset ovat tärkeimmät tässä ongelmassa, ilman heidän apuaan on erittäin vaikea tehdä oikea diagnoosi. On myös monia muita tapoja kerätä lisää yksityiskohtainen tieto ihmiskehon sairauksista.

Maksan toimintakykyä voidaan muuttaa, ja tällaisten oireyhtymien, kuten koleostaasin, sytolyysin, synentisen alemmuusoireyhtymän ja kasvaimen kasvuoireyhtymän kehittymisen, merkkiaineet auttavat seuraamaan tätä.

Tämän taudin tyypistä riippumatta potilas on testattava virushepatiitti B, C, D esiintymisen varalta, mikä mahdollistaa taudin vakavuuden, sen ennusteen määrittämisen ja mahdollistaa hoidon tehokkuuden seuraamisen tulevaisuutta.

Maksan autoimmuunikirroosin yhteydessä suoritetaan analyysi tiettyjen autovasta-aineiden määrittämiseksi, niiden yhdistelmät tekevät selväksi, minkä kanssa lääkärin on tällä hetkellä työskenneltävä, ja laaditaan oikea suunnitelma taudin torjumiseksi.

Kuten on jo käynyt selväksi, minkä tahansa tämän sairauden kanssa voit lähettää potilaan lisätutkimus, joka antaa varmasti paremman kuvan tilanteesta ja taudin vaiheesta potilaan kehossa. Nykyään lääketiede on jo edistynyt tarpeeksi pitkälle, eikä sitä pidä laiminlyödä.

Jos on tarpeen käsitellä erittäin aktiivista kirroosimuotoa, jossa on aktiivinen virushepatiitti, kolangiitti tai niin sanottu pysähtynyt maksa, on tarpeen suorittaa erotusdiagnoosi. Tämä diagnoosi on poissulkemismenetelmä, jossa hoitava lääkäri ei yritä potilaan kokeiden perusteella tehdä sopivinta diagnoosia. Ja tulosten perusteella sulkee pois ne kirroosin muodot, jotka eivät sovellu. Ensinnäkin potilas tutkitaan alkoholismin ja B-, C-, D-hepatiittien esiintymisen varalta.

Tämä ongelma eroaa myös muista maksasairauksista, jotka voivat johtaa maksan samaan tilaan.

Erotusdiagnoosi tehdään myös ekinokokoosin kanssa. Sen avulla havaitaan maksan asteittaista kasvua, siitä tulee tiheämpi ja kuoppaisempi. Tämä voidaan jäljittää biopsian avulla.

Tarkempi ja yksityiskohtaisempi diagnoosi voidaan tehdä ottaen huomioon etiologian, morfologian ja morfogeneesin osat, kirroosin aktiivisuus, sen toiminnalliset ominaisuudet ja vastaavat.

Mitä tulee ennusteeseen minkä tahansa tyyppisille vaivoille, se voidaan koota maksakudoksen morfologisten muutosten asteen ja progressiivisen kehityksen taipumusten perusteella. Keskimääräinen elinajanodote voi olla 3-5 vuotta harvinaisia ​​tapauksia yli 10 vuotta.

Ennaltaehkäiseviä menetelmiä voivat olla rokotus virushepatiittia vastaan ​​tai sen oikea-aikainen hoito, alkoholista kieltäytyminen tai sen kulutuksen vähentäminen 50 grammaan päivässä ja tietysti tutkimukset. Pienimmästäkin oireesta tai riittävän ajan kuluttua viimeinen tarkastus, älä tuhlaa aikaa, vaan ota lähitulevaisuudessa yhteys lääkäriin tutkimukseen.

Keltaisuus ei ole sairaus, vaan patologinen oireyhtymä, jolle on ominaista bilirubiinin kertyminen vereen (sappipigmentti). Tämä aine on sapen komponentti, ja sitä muodostuu yleensä maksaan ja pernaan punasolujen (punasolujen) hajoamisen vuoksi. Kun bilirubiinipitoisuus nousee, iho ja silmänvalkuaiset värjäytyvät keltainen. Keltaisuus on merkki maksan ja sappirakon toimintahäiriöstä. Sen kehittymisen syyn tunnistamiseksi on tarpeen tehdä keltaisuuden erotusdiagnoosi.

Joissakin tapauksissa ihon keltainen sävy ei osoita patologiaa. Joskus keltaisuus johtuu karoteenia sisältävien elintarvikkeiden (porkkanat, appelsiinit, kurpitsat jne.) päivittäisestä käytöstä. Näin ilmenee väärä keltaisuus, joka ei liity bilirubiinin pitoisuuteen.

Seurauksena on todellinen keltaisuus erilaisia ​​sairauksia. Syyn tunnistamiseksi ja diagnoosin tekemiseksi on tarpeen arvioida useita tekijöitä. On tärkeää määrittää tarkasti diagnoosi, jotta kehon patologinen prosessi voidaan pysäyttää.

Keltaisuuden tyypit

Jos potilaan iho, sisäkalvot, silmänvalkuaiset muuttuvat keltaisiksi, tämä osoittaa, että keltaisuus on kehittymässä. Tarkan diagnoosin tekemiseksi on tarpeen määrittää sen tyyppi, kurssin erityispiirteet ja mahdolliset komplikaatiot.

Lääkärit erottavat seuraavat keltaisuustyypit.

suprahepaattinen (hemolyyttinen)

Useimmissa tapauksissa tämä sairaus johtuu geneettisiä tekijöitä ja hankittu ( toistuvia sairauksia, anemia). Siksi patologia diagnosoidaan usein vastasyntyneillä. Hemolyyttiselle keltaisuudesta on ominaista ilmentämättömät oireet, mutta oikea-aikaisella havaitsemisella ja hoidolla taudilla on myönteinen kliininen lopputulos. Lisääntynyt riski sairauden pahenemiseen lapsuus, pitkittynyt hypotermia vain pahentaa sen kulkua.

Jos pätevää hoitoa ei ole, keltaisuus muuttuu krooninen muoto, sillä on pitkä kulku, se pahenee usein ja siihen liittyy kehon yleinen myrkytys. Iho ja limakalvot eivät ole värjätty keltaiseksi, maksa ei ole laajentunut. Biokemian tuloksena havaitaan kohtalaista bilirubiinin kertymistä, joka erittyy virtsan mukana. Jos positiivista kehitystä ei ole, niin sappitiehyet tukkeutunut kovilla kivillä, ja maksa ja perna ovat laajentuneet.

Maksa (parenkymaalinen)

Tämän tyyppinen sairaus johtuu hepatiitti A:sta, infektioista, kosketuksesta tartunnan saaneeseen henkilöön jne. Parenkymaaliselle keltaiselle on ominaista monimutkainen kulku ja siirtyminen krooniseen muotoon.

Iho saa kellertävän punertavan sävyn, esiintyy kutinaa, imusolmukkeiden tulehdusta, maksa ja perna lisääntyvät ja taipumus verenvuotoon lisääntyy. Laboratoriotutkimukset osoittavat vähentynyttä veren hyytymistä ja sappihappojen vähenemistä.

Mekaaninen, subhepaattinen tai obstruktiivinen

Taudin ominaisuudet ja kulku johtuvat syistä, jotka provosoivat sen. Patogeeniset tekijät: äkillinen painonpudotus, sappitiehyet, krooninen urtikaria.

Iho ja silmänvalkuaiset muuttuvat keltaisiksi, ja biokemian tulos on epävakaa. Jos sairaus syntyi maksan tai sappijärjestelmän elinten kasvaimen seurauksena, potilas tuntee järjestelmällisesti akuuttia kipua oikealla kylkiluiden alla. Sappirakko on lisääntynyt, ja sen voi tuntea käsilläsi.

Keltaisuuden kehittymiseen vaikuttavat tekijät

Sairaus voi ilmaantua eri syistä, on tärkeää määrittää patologian tyyppi hoitotaktiikkojen valitsemiseksi.

Keltaisuuden kehitystekijät:

• Hemolyyttinen keltaisuus johtuu punasolujen intensiivisestä hajoamisesta, minkä seurauksena bilirubiinitaso nousee, jota maksalla ei ole aikaa neutraloida. Yleensä tämä tila ilmenee ei-tarttuvaa alkuperää olevien sairauksien vuoksi. Hemolyyttiset patologiat ilmenevät autoimmuunisairauksien, voimakkaiden hematomien, sydänkohtauksen, sydämen sisäkalvon tulehduksen, megaloblastisen anemian (pahanlaatuisen anemia) taustalla.
• Parenkymaalinen keltaisuus ilmenee maksasolujen vaurioitumisen seurauksena. Provocoida hepatiitin patologinen prosessi virusperäinen, kirroosi, Filatovin tauti, hepatosellulaarinen syöpä (maksasyöpä), krooninen aggressiivisen hepatiitin muoto. Lisäksi tämä tila voi johtua alkoholijuomien tai myrkyllisten aineiden aiheuttamasta sappirauhasen (maksa) vauriosta.
• Obstruktiivinen keltaisuus ilmenee sappitieteiden tukkeutumisesta (täydellisestä tai osittaisesta). Tämän seurauksena sitoutuneen bilirubiinin poistoprosessi häiriintyy. Obstruktiivisen keltaisuuden kehittymiseen vaikuttavat tekijät: krooninen sappirakon tulehdus, kivet tai kasvain sappitiehyissä, helmintiaasi (matoinfektio), sappitiehyet (patologia, jossa sappitiehyet eivät ole kulkeutumattomia tai poissa syntymästä) .

Jos keltaisuutta ilmenee, on tarpeen käydä lääkärissä, joka diagnosoi ja tunnistaa patologian todellisen syyn.

Keltaisuuden tunnusmerkit

Kliininen kuva eri tyyppejä keltaisuus on erilainen, vain pätevä asiantuntija voi erottaa ne toisistaan.

Indikaattorit	suprahepaattinen	Maksa	Subhepaattinen
Sairaushistoriatiedot	Keltaisuuden esiintyminen veren sukulaisissa, patologia ilmenee lapsilla, pigmentaatio tulee selvemmäksi hypotermian jälkeen.	Alkoholin liiallinen tai systemaattinen käyttö, myrkytykset tai myrkylliset aineet, kosketus tartunnan saaneiden ihmisten kanssa, tarttuvat taudit(useimmiten hepatiitti).	Lisääntyvä kipu oikeassa hypokondriumissa keltaisuuden kanssa tai ilman, leikkaus sappiteiden sairaudet, voimakas ja merkittävä painonpudotus, toistuva nokkoskuume.
Oireiden vakavuus	Lievä kliininen kuva	kohtalaisia ​​oireita	Lievät tai vaikeat oireet
ihonväri	Väriltään vaaleankeltainen-sitruuna	Kelta-oranssi sävy	Vihertävän keltainen sävy
Kutina iholla	Poissa	Näkyy ajoittain	Esiintyy säännöllisesti
Raskaus oikeaan luuloon	Poissa	Ilmenee patologian alkuvaiheessa	Esiintyy harvoin
Kipu oikeassa hypokondriumissa	Poissa	Esiintyy joskus	Esiintyy kivien tai kasvainten läsnä ollessa
Maksan koko	Elin on normaalikokoinen, harvoin laajenee	Rauha on normaalitilassa, maksan koko muuttuu kasvun tai laskun suuntaan	Hepatomegalia (maksan suureneminen)
Pernan koko	Lisääntynyt	Koko on normaalia suurempi	Useimmiten normaali koko
virtsan väri	Normaali sävy, urobiliinin (bilirubiinin johdannainen) läsnä ollessa tummenee	Ruskea väri (konjugoitu bilirubiini läsnä)	Ruskea sävy konjugoidun bilirubiinin takia
Urobiliinin esiintyminen virtsassa	Korkea pitoisuus	Aluksi sitä ei havaita, sitten sitä havaitaan kohtalaisina tai kohonneina pitoisuuksina	Poissa täydellisestä tukkeutumisesta sappitiehyissä
Jakkaran väri	Luonnollinen tai tumma sävy (jossa korkeatasoinen sterkobiliini)	Ulosteet muuttuvat vaaleiksi, kun sterkobiliini vähenee ja rasvapitoisuus lisääntyy	Ulosteet värjäytyvät ilman sterkobiliinia ja suurissa määrissä rasvaa
Alaniiniaminotransferaasi (ALAT)	Hieno	Nousta taso	Hieman korkeampi pitoisuus
Aspartaattiaminotransferaasi (AST)	Hieno	Määrä kasvoi	Pieni ylimääräinen keskittyminen
Bilirubiinin taso	Sitoutumattoman aineen korkea pitoisuus	Sitoutumattoman ja sidotun korkea taso	Rajoitettu määrä ylitetty
Alkalisen fosfataasin taso	Ei korkea taso	Pieni keskittyminen	Suuri määrä entsyymiä

On olemassa seuraavat hemolyyttisen keltaisuuden alalajit:

• Corpuscular.
• Ekstrakorpuskulaarinen.
• Tyypin 3 keltaisuuden erotusdiagnoosi.

Corpuscular keltaisuus on krooninen kulku, joka ilmenee kuume, tumma virtsa, anemia.

Eräs kehonulkoinen hemolyyttinen keltaisuus ilmenee yhteensopimattoman veriryhmän hemotransfuusion (verensiirron), infektioiden, myrkytyksen seurauksena myrkyllisillä aineilla.

Keltaisuus tyyppi 3 ilmenee sisäisen verenvuodon, sydänkohtauksen seurauksena sisäelimet, verenmyrkytys, infektiot, vammat. Sitten keltaisuus ilmenee punasolujen tuhoutumisesta, hematoomista tai repeämistä.

Parenkymaaliseen keltaisuuteen liittyy kuume, yleinen myrkytys, kipu oikealla kylkiluiden alla, ruoansulatushäiriöt, ruokahaluttomuus, keltaisuus.

Keltaisuus ilmenee tarttuvan mononukleoosin taustalla, joka ilmenee hepatomegalia, päänsärky, heikkous, kuume.

Keltakuumeeseen liittyy silmäluomien, kasvojen, sydämentykytyksiä, pahoinvointi, oksennus, hypotensio, ihon ja limakalvojen verenvuoto.

Leptospiroosi (leptospirabakteerin aiheuttama infektio) ilmenee keltaisuudesta, kuumeesta, pohkeiden ja muiden lihasten nekroosista, kipuna alaraajatäkillisen liikkeen aikana.

Pseudotuberkuloosin oireet:

• kasvojen ja vartalon ihon punoitus;
• pieni ihottuma;
• tummanpunainen kieli;
• kuume;
• nivelvauriot;
• mesadeniitti (imusolmukkeiden tulehdus vatsakalvossa);
• yleinen myrkytys.

Samanlaisia ​​oireita havaitaan jersinioosissa ( suoliston infektio), keltaisuutta esiintyy vain vaikeissa tapauksissa.

Obstruktiivista keltaisuutta esiintyy vakio lämpötila kehon 38 - 39 °, kipu maksassa, joka säteilee lapaluulle tai olkapäähän, pahoinvointi, oksennus. Lisäksi sairaus ilmenee ihon kutinana, koon kasvuna sappirakko, tumma virtsa.

Keltaisuuden merkit

Lääkärit erottavat 3 tyyppistä keltaisuuden indikaattoria, joiden avulla on mahdollista tunnistaa patologian kuuluminen johonkin ryhmään:

• Kolestaasin (sappeen pysähtyminen maksassa) merkit - kolihapot, konjugoitu bilirubiini, kolesteroli, alkalinen fosfataasi, gamma-glutamyylitranspeptidaasi (GGTP), matalatiheyksinen lipoproteiini, 5-nukleotidaasi.
• Sytolyysioireyhtymän indikaattorit - ALAT:n ja AST:n välinen suhde viittaa maksasolujen vaurioitumiseen.
• Mesenkyymi -tymoli-veronaali -testi suoritetaan maksan synteesikyvyn arvioimiseksi.

Differentiaalidiagnostiikan ominaisuuksien ymmärtämiseksi sinun on tutkittava joitain merkkejä yksityiskohtaisemmin:

• ALAT ja AST löytyvät solujen ja mitokondrioiden sisäisestä ympäristöstä; normaalisti niiden aktiivisuus on alhainen. Mutta maksakudosten tuhoutuessa niiden pitoisuus kasvaa. Tämä viittaa tulehdukseen ja sappirauhasen vaurioitumiseen.
• Alkalinen fosfataasi löytyy kaikista elimistä, ja se on osallisena fosforihapon aineenvaihdunnan reaktioissa. suurin osa korkea aktiivisuus ilmenee maksassa, joten tämän entsyymin määrän lisääntyminen osoittaa kolestaasia ja obstruktiivista keltaisuutta. Tämän merkin avulla voit myös määrittää kirroosin.
• GGTP-pitoisuuden nousu viittaa sairauksiin, jotka liittyvät maksan toimintahäiriöihin. Entsyymin määrä kasvaa sappitiehyiden tukkeutuessa, joten keltaisuutta voi ilmetä maksan tai sappirakon ja tieteiden vaurion taustalla.
• 5-nukleotidaasi lisääntyy minkä tahansa lokalisoinnin kolestaasissa. Tämän indikaattorin avulla voit tunnistaa hepatiitti, VBC (sekundaarinen biliaarinen kirroosi).

Tutkittuaan näitä markkereita potilas pystyy tekemään erotusdiagnoosin keltaisuudesta.

Laboratoriotutkimus

Keltaisuuden erotusdiagnoosin avulla voit tunnistaa taudin tarkan syyn ja määrittää hoidon perusperiaatteet. Laboratoriokokeilla on tärkeä rooli diagnoosissa.

Hemolyyttisen keltaisuuden yhteydessä maksan päätoiminnot eivät ole vakavasti heikentyneet ja potilaan tila on tyydyttävä. Taudin tunnistamiseksi sinun on läpäistävä seuraavat testit:

• Kliininen verikoe. Sairauden myötä retikulosyyttien (nuorten punasolujen) pitoisuus kasvaa, joten keho reagoi verisolujen massiiviseen tuhoutumiseen.
• Veren biokemia. Osoittaa konjugoidun bilirubiinin pitoisuuden nousua veressä. Sitoutumattoman pigmentin aktiivisuus riippuu maksasolujen kyvystä muodostaa sitoutunutta bilirubiinia.
• Virtsan tutkimus. Hemolyyttisen keltaisuuden yhteydessä urobiliinisterkobiliinin määrä kasvaa. Tässä tapauksessa virtsassa ei ole bilirubiinia, koska siihen liittyvä pigmentti ei pysty kulkemaan munuaissuodattimen läpi.
• Opiskelu jakkara. Vain jakkaran värillä on väliä. Hemolyyttisen keltaisuuden yhteydessä ulosteet ovat tummia sterkobiliinipitoisuuden lisääntymisen seurauksena.

Obstruktiivisen keltaisuuden tunnistamiseksi suoritetaan seuraavat tutkimukset:

• Veren biokemia osoittaa sitoutuneen bilirubiinin, AST:n ja ALAT:n lisääntymisen (edellyttäen, että maksan synteettisessä työssä ei ole häiriöitä). Lisäksi on tarkastettava kolestaasin indikaattorit.
• Virtsan tutkimus. Diagnostisen menettelyn avulla voit määrittää sitoutuneen bilirubiinin virtsasta. Samalla virtsa tummuu.
• Ulosteiden analyysi. Tämän tyyppisen keltaisuuden yhteydessä uloste värjäytyy sterkobiliinin määrän vähenemisen tai puuttumisen vuoksi.

Parenkymaalisen keltaisuuden havaitsemiseksi määrätään seuraavat testit:

• Kliininen verikoe. Tämän diagnostisen menetelmän avulla voit tunnistaa hepatiitin.
• Veren biokemia. Tämä tutkimus osoittaa tymoli-veronaalitestin arvojen nousun ja maksan proteiinisynteettisen toiminnan häiriön. Samaan aikaan bilirubiinin, ALAT:n ja AST:n pitoisuus kasvaa.
• Virtsan tutkimus. Virtsa tummuu, se lisää bilirubiinin, urobiliinin tasoa.
• Ulosteiden analyysi. Ulosteet värjäytyvät sterkobiliinitason laskun vuoksi.

Laboratoriotutkimukset voivat määrittää tarkasti keltaisuuden tyypin.

Instrumentaalinen diagnostiikka

Differentiaalidiagnostiikka mekaanisilla laitteilla on myös melko tehokasta, vaikka sitä käytetään harvemmin:

• Ultraäänellä voidaan havaita kivikivet sappitiehyissä, maksan suureneminen, haiman toimintahäiriö, haja- ja polttopisteen muutokset maksa.
• Intravitaalinen näytteenotto elävien maksakudosten fragmenteista (biopsia). Tutkimuksella voidaan havaita kirroosi silloinkin, kun ensisijaisia ​​oireita puuttuu.
• TT:llä määritetään laajentuneet intrahepaattiset ja ekstrahepaattiset tiehyet sekä tukos kokonaistaso.
• Laparoskopian avulla arvioidaan sappitiehyiden tukkeuman luonne.
• ERCP:tä (endoskooppinen retrogradinen kolangiopankreatografia) käytetään yhteisen sappitiehyen laajentumisasteen arvioimiseen ja tukkeuman syyn tunnistamiseen.
• Perkutaaninen transhepaattinen kolangiografia on yksi yleisimmistä vaarallisia menetelmiä tutkimusta, koska sen toteuttamisen aikana on olemassa riski sapen tunkeutumisesta vatsaonteloon, mikä uhkaa tulehduksella. Tätä menetelmää käytetään havaitsemaan sapen ulostulohäiriöt ja saamaan röntgenkuva sappitiehyistä.

Laboratorio ja instrumentaalinen tutkimus käytetään erittäin tarkan kuvan saamiseksi taudista.

Siksi keltaisuuden täysimittaisen erotusdiagnoosin suorittaminen vie paljon aikaa. Vain lääkäri voi valita sopivimmat tutkimusmenetelmät kullekin potilaalle erikseen. Usein ennen diagnoosia potilaan tutkii hematologi, infektiotautiasiantuntija ja terapeutti. Jotta hoito olisi tehokasta, on tarpeen tunnistaa taudin syy.

TÄRKEÄÄ TIETÄÄ!

-->

Perusmenetelmät hepatiitin diagnosoimiseksi

Maksasairaudet ovat niitä sairauksia, jotka johtavat useimmiten elämänlaadun heikkenemiseen, vammautumiseen ja jopa kuolemaan.

Yksi yleisimmistä maksaan vaikuttavista sairauksista on hepatiitti - maksan parenkyymin tulehdusprosessi.

Useat etiologiset tekijät johtavat siihen, kuten:

• virukset;
• autoimmuuni maksavaurio;
• toksinen vaurio maksakudokselle;
• muut syyt (kasvaimet, helminttiset infektiot jne.)

• Taudin yleiset oireet
• Taktiikka taudin diagnosoimiseksi
• Laboratoriomenetelmät taudin havaitsemiseksi
• Menetelmät taudin virusmuotojen erotusdiagnoosiksi

Taudin yleiset oireet

Lähes kaikilla hepatiitilla (lukuun ottamatta virushepatiitti C:tä ja taudin kroonisia muotoja) on vakavia oireita, jotka voidaan määrittää itsenäisesti:

Kuten mikä tahansa tulehdusprosessi, tauti johtaa tällaisten maksan toimintojen jyrkkään rikkoutumiseen:

Kaikkien näiden toimintojen rikkomusten seurauksena muodostuu taudin kliininen kuva. Myrkyllisten aineiden, tuotteiden kerääntyminen typen aineenvaihduntaan, samoin kuin bilirubiini, johtavat kehon vakavaan myrkytykseen, mikä voi johtaa kooman kehittymiseen. Siksi maksapatologian nopea ja tarkka diagnoosi auttaa lääkäriä tekemään tarkan diagnoosin ja aloittamaan hoidon mahdollisimman varhaisessa vaiheessa, jonka tarkoituksena on poistaa taudin pääasiallinen syy.

Taktiikka taudin diagnosoimiseksi

Hepatiitin diagnoosi alkaa lääkärin tekemällä tutkimuksella ja potilaan tutkimuksella. Yksityiskohtaisen kyselyn avulla saat useimmiten selville tärkeimmät oireet ja olosuhteet, joissa henkilö voi saada hepatiittivirustartunnan, tiedot samanaikaisesta reumaattisesta prosessista, lääkkeiden ottamisesta jne.

Virushepatiitti A ja E tarttuvat uloste-oraalista reittiä, joten sellaisten olosuhteiden selvittäminen, joissa henkilö voi saada tartunnan tällaisiin viruksiin, antaa lääkäreille mahdollisuuden ryhtyä tarvittaviin epidemiologisiin toimenpiteisiin näiden virustautien epidemian estämiseksi.

Hepatiitti B ja C tarttuvat parenteraalisesti- eli kehon sisäisen ympäristön ja veren biologisten nesteiden kautta.

Jos sairautta edelsi tiettyjen lääkkeiden (NSAID-lääkkeiden, antibioottien jne.) suurien annoksien ottaminen, voimme suurella varmuudella puhua myrkyllisistä maksavaurioista.

Henkilön tutkimisen avulla voit tunnistaa ensimmäiset merkit maksan vajaatoiminnasta - ihon, limakalvojen tai kovakalvon keltaisuus sekä muut oireet (petekiat, palmupunoitus, maksan hengitys jne.).

Seuraava vaihe taudin diagnosoinnissa on maksan tunnustelu. Useimmiten lääkäri toteaa, että elin on laajentunut, kipeä ja maksan reunan joustavuus, joka on käytettävissä tunnusteluun, muuttuu.

Siten potilaan tutkimuksen ja tutkimuksen tietojen perusteella lääkäri voi useimmissa tapauksissa määrittää hepatiitin alustavan diagnoosin. kuitenkin tarkka muoto sairaudet ja etiologinen syy voidaan määrittää vain asianmukaisilla laboratoriotutkimuksilla.

Laboratoriomenetelmät taudin havaitsemiseksi

Virushepatiitin laboratoriodiagnoosin avulla voit laittaa tarkka diagnoosi. Itse asiassa vain kaksi ryhmää laboratoriokokeet voi auttaa maksasairauden diagnosoinnissa biokemiallinen tutkimus veri ja erityiset diagnostiset testit virusten merkkiaineiden havaitsemiseksi.

Biokemiallinen verikoe on verikoe tiettyjen aineiden pitoisuuksien esiintymiseksi, jotka kuvastavat elinten tai kehon järjestelmien toiminnallista tilaa.

Maksan tärkeimmät indikaattorit ovat:

• Kokonaisbilirubiini (suora ja epäsuora fraktio);
• Maksaentsyymien ALT ja AST taso;
• tymolitesti.

Myös muut veriplasmaparametrit voivat muuttua potilailla, mutta ne eivät kuitenkaan ole spesifisiä patologisia indikaattoreita tälle taudille ja yleensä viittaavat vain patologisen prosessin kehittymiseen ihmisillä.

Tämän taudin aiheuttaman maksasolujen vaurion seurauksena sen tason nousu kokonaisbilirubiini suoran murto-osuutensa vuoksi. Myös maksaentsyymien - ALT ja AST -pitoisuus, jotka tulevat vereen vaurioituneista hepatosyyteistä, kasvaa jyrkästi.

Hepatiitin diagnoosi yleislääkärin avulla kliininen analyysi verikoe osoittaa vain tulehdusprosessin olemassaolon, ja veren lymfosyyttien tason nousu voi epäsuorasti osoittaa tämän taudin virusperäisen etiologian ihmisillä. Siksi tärkeimmät laboratoriotutkimukset, joiden avulla voit määrittää tarkasti taudin syyn, ovat virusmarkkerien tutkimukset.

Hepatiitti A:lle on tunnusomaista IgM-anti-HAV-vasta-aineiden havaitseminen, mikä viittaa akuutin prosessin kehittymiseen. Päinvastoin, IgG anti-HAV:n havaitseminen verestä ilman IgM anti-HAV:ta osoittaa potilaan aiemmin siirtämää sairautta. Myös yhdessä hepatiitti A:n kanssa hepatiitti E esiintyy useimmiten, joten IgM-anti-HEV:n havaitseminen on vahvistus tällaiselle diagnoosille.

Akuutin virushepatiitti B:n diagnosointiin käytetään kahden viruksen merkkiaineen havaitsemista verestä - IgM anti-HB:t (viruksen pinta-antigeenin vasta-aineet) sekä HBV-DNA:ta PCR:llä, mikä osoittaa viruksen aktiivinen replikaatio rauhasen hepatosyyteissä.

Koska joissakin tapauksissa (noin 10-15 %) hepatiitti B voi ilmaantua piilevästi tai muuttua välittömästi sairauden krooniseksi muodoksi, havaitaan IgG-vasta-aineet anti-HBs, jotka osoittavat potilaan sairautta, saa lääkärin tutkimaan muita indikaattoreita taudin kulun epäsuotuisten muotojen sulkemiseksi pois. On myös tärkeää tutkia veri hepatiitti B:ssä hepatiitti D:n (IgM anti-HDV) merkkiaineiden tunnistamiseksi.

Avain C-hepatiittidiagnoosissa on luonnollisesti juuri laboratoriotutkimukset ja virusmerkkien havaitseminen verestä. Koska tämän viruksen aiheuttama sairaus on piilevä (oireeton) lähes 90 %:ssa tapauksista, taudin tarkka diagnoosi voidaan tehdä vain veressä olevien virusmarkkerien perusteella. IgM-anti-HCV-vasta-aineet osoittavat immuunijärjestelmän kontaktin tämän patogeenin kanssa.

IgG anti-HCV - että potilas oli sairas tämäntyyppisessä taudissa, mutta jos tämän hepatiitin hoidosta ei ole mainintaa anamneesissa, se on todennäköisesti piilevä muoto taudin kulusta.

Tämä on syy potilaan yksityiskohtaisempaan tutkimukseen. HCV-RNA, joka havaitaan PCR:llä, osoittaa viruksen RNA:n esiintymisen veressä, mikä tarkoittaa, että virus replikoituu aktiivisesti ihmiskehossa.

Menetelmät taudin virusmuotojen erotusdiagnoosiksi

Erotusdiagnoosi on tärkeä askel hepatiitin lopullisen diagnoosin tekemisessä. Lääkäri vertailee kaikkia saatuja tietoja, tutkimustuloksia ja vertaamalla saatuja tietoja tekee lopullisen johtopäätöksen.

Tätä tarkoitusta varten luodaan erityinen erotaulukko, jonka avulla voit visuaalisesti nähdä minimaaliset erot sairauksien muodoissa etiologiasta riippuen. Taulukko sisältää vain tietoja siitä, mitä tietoja käytetään ihmisen erityyppisten virushepatiitin erotusdiagnoosissa.

Taulukko Virushepatiitin erotusdiagnoosi

hepatiittityyppi

Prosessin terävyys

Kronisointitaajuus

Laboratorion perusmerkit

Hepatiitti A	Akuutti alku	Lähes 0 %	Suotuisa	IgM anti-HAV
B-hepatiitti	Akuutti alku	10 – 15 %	Ilman erityistä hoitoa- suuri kuolemanriski ja taudin kulun kroonisuus	IgG anti-HBs, IgM anti-HBs, HBV-DNA
C-hepatiitti	piilevä virtaus	90 – 95 %	Ilman erityistä hoitoa - suuri kuoleman riski, maksakirroosin ja hepatokarsinooman kehittyminen	IgG anti-HCV, IgM anti-HCV, HCV-RNA
Hepatiitti D	Akuutti alku	10 %	Kuten hepatiitti B	IgG anti-HDV, IgM anti-HDV, HDV-RNA
Hepatiitti E	Akuutti alku	1 %	Suhteellisen suotuisa	IgM anti-HEV

Mikä on keltaisuuden erotusdiagnoosi

Keltaisuuden erotusdiagnoosi on pakollinen toimenpide, joka auttaa määrittämään sairauden tyypin. ICD-10:n mukaan keltaisuuden numero on P59. Synnynnäisiä aineenvaihdunta-ongelmia (E70, E90) ja ydintyyppistä keltaisuutta (P57) ei kuitenkaan oteta huomioon tässä.

Keltaisuutta pidetään yhtenä erittäin tärkeistä oireyhtymistä, joka ilmenee maksasairauden yhteydessä. Tämä johtuu ongelmista bilirubiinin aineenvaihduntaprosesseissa. Kun bilirubiinin pitoisuus veren seerumissa kasvaa 2-kertaiseksi, limakalvot ja iho alkavat muuttua keltaisiksi.

Erotusdiagnoosi

Keltaisuuden erotusdiagnoosi on olennainen osa hoitoprosessia. Heti kun taudin ensimmäiset oireet ilmaantuvat, sinun on mentävä kiireellisesti sairaalaan.

Itse keltaisuuden tyypit ovat erilaisia, joten vain lääkäri voi määrittää tietyn. Kiitokset nykyaikaisia ​​menetelmiä voi olla tarpeeksi nopea paitsi diagnosoimiseen myös poistamiseen erilaisia ​​rikkomuksia elimistössä. Oikean diagnoosin määrittämiseksi sinun on luovutettava verta yleistä ja biokemiallista analyysiä varten.

Muista tarkistaa veren bilirubiinipitoisuus. Lisäksi tutkitaan maksan toimintaa. On myös tarpeen tehdä biopsia elimestä. Tämä toimenpide määrittää taudin luonteen ja sen, kuinka se vaikuttaa elimeen.

Keltaisuuden virallinen luokitus ehdottaa kolmea päätyyppiä: subhepaattinen, maksa ja suprahepaattinen. Erotusdiagnoosi sisältää taudin määrittelyn erilaisia ​​merkkejä ja syyt:

1. Erot oireissa. Myös tämäntyyppisten sairauksien oireet vaihtelevat. Jos esimerkiksi verrataan varjolla, niin subhepaattisen tyypin kanssa se on vihertävämpi, lisämunuaisen kanssa - sitruuna ja maksan kanssa - sahrami. Lisämunuaisen muunnelman kanssa ihon kutina ei käytännössä ilmene. Mutta subhepaattisella se lausutaan.

Jos harkitsemme maksan keltaisuutta, kutina on kohtalaista, mutta tämä oire ei aina näy. Mitä tulee maksan kokoon, maksa- ja maksamuodossa elin alkaa kasvaa, mutta lisämunuaisen muodon kanssa koko on normaali.

1. Veren kemia.

Jos epäillään, että keltaisuutta kehittyy aikuisilla, on välttämätöntä tehdä verikoe. Biokemiallisia tutkimusmenetelmiä sovelletaan. Verestä tulee tarkistaa bilirubiinipitoisuus. Subhepaattisen keltaisuuden tyypissä tämä parametri voi kasvaa suoran (konjugoidun) tyypin vuoksi. Lisämunuaisen keltaisuuden yhteydessä indikaattori päinvastoin kasvaa epäsuoran tekijän vuoksi. Maksan keltataudissa veren bilirubiinin määrän nousu johtuu sekä suorasta että epäsuorasta tekijästä.

Lisäksi keltaisuuden yhteydessä on välttämätöntä tarkistaa indikaattorit, kuten AST ja ALT. Subhepaattisen sairauden yhteydessä nämä luvut voivat olla hieman kohonneita tai normaaleja. Lisämunuaisen muunnelman kanssa sinun on myös luovutettava verta lisävarmennusta varten. Indikaattorit pysyvät normaalialueella, mutta maksatyyppiselle keltaisuusoireyhtymälle on ominaista näiden parametrien nousu.

Mitä tulee kolesterolin tarkistamiseen, kolmen tyypin keltatautiin on erilaisia ​​merkkejä. Lisämunuaisen kanssa se on normaalia, maksassa se vähenee ja subhepaattisessa se alkaa kasvaa (johon keltaisuus on vaarallista).

Muista tarkistaa glutamyylitranspeptidaasi. Lisämunuaisen muodossa tämä indikaattori on normaali. Maksatyypillä se kasvaa, mutta maltillisesti, mutta subhepaattisen muodon kanssa se kasvaa jyrkästi.

Kun on luovutettava verta, on tarpeen lisäksi tarkistaa alkalisen fosfataasin indikaattorit. Lisämunuaisen muodossa indikaattori on normaali. Maksamuodossa se pysyy myös normaalina tai kasvaa hieman. Mutta subhepaattisen keltaisuuden yhteydessä alkalinen fosfataasi lisääntyy merkittävästi.

Virtsan ja ulosteen analyysi

Myös raskauden aikana voi kehittyä keltaisuutta, mikä on erittäin vaarallista naiselle ja lapselle. Tässä tapauksessa hoito on valittava oikein. Mutta ennen sitä lisätutkimuksia tulisi tehdä paitsi verestä myös virtsasta diagnoosin vahvistamiseksi.

Heti kun ensimmäiset merkit ilmaantuvat, on välttämätöntä virtsata jatkoanalyysiä varten. Sen väri kaikissa keltatautityypeissä on hyvin tumma. Mitä tulee bilirubiinin indikaattoriin, niin maksan ja subhepaattisen muodon yhteydessä se lisääntyy, ja lisämunuaisen keltaisuuden yhteydessä bilirubiinia ei yleensä ole virtsassa. Urobilinin mukaan on yleensä muitakin suuntauksia. Se lisääntyy maksan ja suprahepaattisen keltaisuuden yhteydessä, mutta subhepaattisen keltaisuuden yhteydessä sitä päinvastoin ei ole.

Mitä tulee ulosteen sävyyn, lisämunuaisen tyyppinen sairaus viittaa erittäin tummiin ulosteisiin. Maksatyypin kanssa ulosteet ovat hieman kevyempiä.

Keltaisuuden hoito

Monet ihmiset ajattelevat, kuinka hoitaa keltaisuutta. Tämä on yleensä yleistä kansankielinen nimi hepatiitti A:lle ominaista. Tämä virussairaus johtaa kehon yleiseen myrkytykseen ja maksan toimintahäiriöihin. Lisäksi on olemassa myös B- ja C-hepatiitti sekä muita muotoja (toksinen, mononukleoosi, autoimmuuni, bakteeri). Itämisaika voi olla useita kuukausia. Erottele akuutteja, kroonisia ja pitkittyneitä vaivoja. Joka tapauksessa potilaalle valitaan erityinen ruokavalio. Muista tehdä ensin taudin diagnoosi.

Heti kun ensimmäiset epäilyt ilmestyivät, sinun on mentävä sairaalaan. Keltaisuuden hoidon määrää lääkäri. Menetelmät, joita hän soveltaa, riippuvat täysin taudin muodosta ja sen kehitysasteesta. Ensinnäkin sinun on määritettävä syy. Vasta sen jälkeen sinun on valittava keltaisuuden hoito.

Hae ensin konservatiivisia menetelmiä. Lääkärin määräämä antihistamiinit ja steroideja. Valohoitoa ja sopivaa ruokavaliota määrätään. Jos potilaalla on jo pitkälle edennyt vaihe ja konservatiiviset menetelmät eivät auta lievittämään potilaan tilaa, se määrätään kirurginen interventio. Tässä tapauksessa suoritetaan maksansiirto.

Mutta keltaisuuden hoito kotona keskittyy viruksen poistamiseen kehosta sekä ennaltaehkäiseviä toimenpiteitä kirroosia vastaan. Se auttaa myös vähentämään muiden tartunnan riskiä. Verenmuodostuksen palauttamiseksi tarvitset erityisen ruokavalion, joka keskittyy foolihappoa sisältäviin elintarvikkeisiin. Esimerkiksi se on kaali, hiiva, vihannekset, palkokasvit.

Monet potilaat ymmärtävät, kuinka keltaisuutta hoidetaan vasta neuvoteltuaan lääkärin kanssa. Ennen hoidon aloittamista on kuitenkin välttämätöntä diagnostiset toimenpiteet tunnistaa tarkasti, minkä tyyppinen sairaus potilaalla on. Eri indikaattorit ja merkit ovat erilaisia. Itse hoito riippuu tästä, joten diagnoosin erotustyyppi auttaa ymmärtämään kaikki käsittämättömät hetket.

Keksintö liittyy biokemiallisen diagnostiikan alaan ja sitä voidaan käyttää kroonisen hepatiitin ja maksakirroosin erotusdiagnoosissa. Menetelmän ydin on siinä, että entsyymi-immunomääritys määrittää tyroglobuliinin pitoisuuden veren seerumissa ja kun tyroglobuliinin taso nousee 2 kertaa tai enemmän normaaliin verrattuna, diagnosoidaan krooninen hepatiitti ja sen väheneminen. tyroglobuliinitasossa 1,5-2,5 kertaa normaaliin verrattuna on maksakirroosi. Tekninen tulos on parantaa erotusdiagnoosin tarkkuutta ja vähentää traumoja.

Keksintö liittyy lääketieteeseen ja sitä voidaan käyttää kroonisen hepatiitin ja maksakirroosin erotusdiagnoosissa.

Tunnettu menetelmä kroonisen hepatiitin ja maksakirroosin erotusdiagnosoimiseksi ultraäänikuitututkimuksella, analogina (1).

Prototyyppinä otettu menetelmä kroonisen hepatiitin ja maksakirroosin erotusdiagnosointiin ultraääniekografialla ja maksabiopsian morfologisella tutkimuksella (2).

Kroonisen hepatiitin ja maksakirroosin erotusdiagnoosin tarkkuus prototyyppimenetelmän mukaan on kuitenkin suhteellisen rajallinen ja se on traumaattista.

Esillä olevan keksinnön tavoitteena on parantaa kroonisen hepatiitin ja maksakirroosin erotusdiagnoosin tarkkuutta ja samalla vähentää traumaa.

Tekninen tulos saavutetaan lisäksi suorittamalla entsyymi-immunomääritys veren seerumin tyroglobuliinipitoisuuden määrittämiseksi ja nostamalla tyroglobuliinitasoa 2 kertaa tai enemmän normaaliin verrattuna, diagnosoidaan krooninen hepatiitti ja alenemalla. tyroglobuliinitasossa 1,5-2,5 kertaa normaaliin verrattuna on maksakirroosi.

Menetelmä suoritetaan seuraavasti.

Potilas valittaa heikkoudesta, erityisesti aamulla, väsymyksestä, raskauden ja kivun tunteesta ylävatsan alueella ja oikeassa hypokondriumissa, dyspeptisista oireista - ruokahaluttomuudesta, rasvaisten ruokien intoleranssista, turvotuksesta, pahoinvoinnista. Selkeän pahenemisen yhteydessä kroonisen hepatiitin aikana havaitaan painonpudotus ja ajoittainen kehon lämpötilan nousu. Maksa on laajentunut ja kivulias tunnustettaessa, sen pinta on sileä. Harvoin on lisääntynyt perna ja joskus - ilmiö "hämähäkkilaskimot" ja "maksakämmenet". Prosessin aktiivisuuden määrää hyperentsyymi (AST, ALT, gamma-glutamyylitranspeptidaasi, alkalisen fosfataasin lämpeneminen), hypergammaglobulinemia ja lisääntynyt immunoglobuliinipitoisuus. Kroonisessa virushepatiitissa veren seerumissa havaitaan HBV DNA:ta ja HCV RNA:ta.

Kaikuhepatogrammi kroonisessa hepatiitissa: maksakudos on tiivistynyt, heijastaa voimakkaasti kaikusignaalia. Kaikusignaalit eivät useimmissa tapauksissa saavuta maksimiamplitudia.

Laparoskopiassa havaitaan suuri valkoinen tai suuri kirjava maksa, jossa on vaurioita molemmissa lohkoissa tai vain toisessa.

Maksakirroosin, kroonisen hepatiitin seurauksena, kliininen kuva koostuu maksasolujen vajaatoiminnasta, portaaliverenpaineesta (ruokatorven, mahalaukun ja harvemmin peräpukamien suonikohjut), retikuloendoteliaalijärjestelmän vaurioista, hemodynaamisista häiriöistä, kuumeesta, muutoksista hermostuneessa ja endokriiniset järjestelmät. Tyypillisiä maksakirroosille ovat unihäiriöt - unettomuus yöllä ja uneliaisuus päivällä. Unettomuutta voi pahentaa kolestaasin yhteydessä kehittyvä kutina, joissakin tapauksissa käsivarsissa ja jaloissa esiintyy parestesiaa (tunnottomuus, ryömivä "hanhennahka").

Subkompensoidussa kirroosissa potilaat valittavat heikkoutta ja väsymystä, ärtyneisyyttä ja vähentynyttä ruokahalua, röyhtäilyä, tylsää kipua oikean hypokondriumissa, joka säteilee oikeaan lapaluun. Lämpötila nousee. Iho on kuiva, kellertävän harmaa. Tunnustuksessa maksa on laajentunut, kivulias, sen koostumus on tiheä, maksan pinta on epätasainen.

Kaikuhepatogrammille maksakirroosissa on ominaista suuri määrä heijastuneita signaaleja sklerosoituneista intrahepaattisista rakenteista, kun taas heijastuneiden signaalien amplitudi saavuttaa merkittävän arvon.

Kilpirauhashormonipitoisuuden määritys kroonista maksasairautta sairastavien potilaiden verestä suoritettiin entsyymi-immunomääritysmenetelmällä veren seerumissa ja tyreoglobuliinin tason nousulla 2 kertaa tai enemmän verrattuna normaaliin, krooniseen hepatiittiin diagnosoidaan, ja tyroglobuliinin tason lasku 1,5-2,5 kertaa normaaliin verrattuna - maksakirroosi.

Vahvistus oikeasta tehty. Ehdotetun johtopäätösmenetelmän perustana ovat maksan biopsianäytteiden morfologisen tutkimuksen tulokset. Kroonisen hepatiitin maksabiopsioissa havaitaan vaiheittainen ja joskus siltakuolio; lymfoidinen ja histiosyyttinen infiltraatio lobuleihin ja portaalialueisiin. Spesifisiä markkereita ovat läpinäkymättömät lasiaisen hepatosyytit, joissa on HBsAg:tä, ja hepatosyytit, joissa on hiekkaytimiä, jotka sisältävät HBc Ag:tä.

Maksan biopsian morfologisessa tutkimuksessa kirroosissa havaitaan maksan parenkyymin nekroosi ja regeneraatio, johon liittyy väärien lobuleiden muodostuminen, sidekudoksen diffuusi lisääntyminen, elimen rakenteelliset muutokset ja muodonmuutos. Maksasolujen alkuperäiseen nekroosiin liittyy säilyneen maksaparenkyymin hyperplasia, jossa muodostuu regeneraatiosolmuja (vääriä lobuleita). Massiivisen nekroosin, stroman romahtamisen ja tulehduksen alueilla muodostuu kuituisia väliseiniä, joissa muodostuu arteriovenoosisia anastomoosia.

Menetelmä vahvistetaan seuraavilla esimerkeillä.

Potilas E-v, 44-vuotias, valittaa vastaanotossa väsymystä, raskauden tunnetta ylävatsan alueella, ruokahaluttomuutta ja turvotusta. Potilas laihtui 2 kg, havaitsee ruumiinlämmön ajoittain nousun. Maksa on laajentunut ja kivulias tunnustelussa. Siellä on pernan suureneminen.

Veren biokemiallisessa analyysissä: Ac AT - 45 yksikköä/l, Al AT - 48 yksikköä/l; alkalinen fosfataasi - 195 yksikköä/l, gamma-glutamyylitranspeptidaasi - 59 yksikköä/l, bilirubiini - 41,0 μm/l. Immunoglobuliinien pitoisuus veren seerumissa oli: IgM - 155 mg% (normaali 105), IgG-1890 mg% (normaali 1080), IgA-345 mg% (normaali 155).

Tällä potilaalla on HBV DNA:ta, HCV RNA:ta havaittu veren seerumissa.

Ultraääni: maksakudos tiivistyy, heijastaa intensiivisesti kaikusignaalia. Kaiut eivät saavuta maksimiamplitudia.

Tyreoglobuliinipitoisuuden määrittäminen veren seerumissa osoitti sen tason nousua 2,1-kertaiseksi verrattuna normiin (32±3,5 ng/ml). Päätelmänä on, että potilaalla on krooninen hepatiitti B-C-viruksen etiologia.

Maksan biopsianäytteiden morfologinen tutkimus vahvisti diagnoosin oikeellisuuden. Maksabiopsianäytteet paljastivat vaiheittaisen nekroosin, lymfaattisen tunkeutumisen lobuleihin ja portaalialueisiin.

Potilas G-ko, 38-vuotias, valittaa vastaanotossa heikkoudesta, erityisesti aamulla, kipua ylävatsan alueella ja oikealla hypokondriumissa, turvotusta, pahoinvointia. Tunnistettaessa maksa on laajentunut ja kipeä, sen pinta on sileä. Splenomegalia havaitaan, "hämähäkkisuonia" löytyy.

Veren biokemiallisessa analyysissä: Ac AT - 50 yksikköä/l, Al AT - 54 yksikköä/l; alkalinen fosfataasi - 214 yksikköä/l, gamma-glutamyylitranspeptidaasi - 67 yksikköä/l, bilirubiini - 46 mikronia/l. Immunoglobuliinien pitoisuus veressä oli: IgM - 170 mg%, IgG - 1940 mg%, IgA - 387 mg%. Tällä potilaalla on HBV DNA:ta, HCV RNA:ta havaittu veren seerumissa.

Kaikuhepatogrammi osoitti maksakudoksen paksuuntumista, korkean amplitudin kaikusignaaleja.

Tyreoglobuliinitaso on 96 ng/ml. Tutkimuksen perusteella potilaalla diagnosoitiin DS: krooninen hepatiitti B- ja C-viruksen etiologia.

Maksan biopsian morfologinen tutkimus osoitti siltanekroosin, lymfoidi-histiosyyttisen infiltraation lobuleissa ja portaalissa. Paljastettiin läpinäkymättömiä lasiaisia ​​hepatosyyttejä, joissa oli HBsAg:tä, ja hepatosyyttejä, joissa oli hiekkamaisia ​​ytimiä, jotka sisälsivät HBc Ag:tä.

Potilaalle tehtiin hoitojakso. Myöhempi 1,5 vuoden avohoitoseuranta vahvisti diagnoosin oikeellisuuden ja biokemiallisten näytteiden paranemisen.

Potilas M-va, 65-vuotias, valittaa heikkoutta, ärtyneisyyttä ja tylsää kipua oikeassa hypokondriumissa; kellertävän harmaa iho. Hypertermia havaitaan. Potilas on hieman jälkeenjäänyt.

Palpaatiossa - maksa on laajentunut ja kivulias, sen konsistenssi on tiheä, sen pinta on epätasainen, perna on lisääntynyt, havaitaan "hämähäkkisuonien" ja "maksakämmenten" ilmiöt.

Kaikuhepatogrammille on ominaista suuri määrä heijastuneita signaaleja sklerosoiduista intrahepaattisista rakenteista, heijastuneiden signaalien amplitudi saavuttaa maksimiarvon.

Tyreoglobuliinipitoisuuden määrittäminen potilaan veressä osoitti, että sen taso on 22 ng/ml, mikä mahdollistaa maksakirroosin diagnoosin.

Ehdotetun menetelmän perusteella tehtyjen johtopäätösten oikeellisuuden vahvistaminen ovat tuloksia maksan biopsianäytteiden morfologisesta tutkimuksesta: maksan parenkyymin nekroosi ja regeneraatio väärien lobuleiden muodostumisella, sidekudoksen diffuusi proliferaatio. Massiivisen nekroosin, stroman romahtamisen ja tulehduksen alueilla muodostuu kuituisia väliseiniä, joissa muodostuu arteriovenoosisia anastomoosia.

Potilasta hoidettiin. Hänen tilansa on vakiintunut. 15 kuukauden seurantatarkkailu ei paljastanut maksakirroosin etenemistä, mikä vahvistaa diagnoosin oikeellisuuden.

Potilas Gr-n, 54-vuotias, valittaa väsymystä, vähentynyttä ruokahalua, kipua oikeassa hypokondriumissa. Iho on kuiva, kellertävän harmaa. Lämpötila nousee.

Maksan tunnustelu on tuskallista, sen konsistenssi on tiheä, tunnustelussa maksa on laajentunut, sen pinta on epätasainen, splenomegalia, "hämähäkkisuonien" ja "maksakämmenten" ilmiöt havaitaan.

Ultraäänitutkimus paljastaa suuren määrän heijastuneita signaaleja maksan sisäisistä rakenteista, heijastuneiden signaalien amplitudi on suurin.

Veressä lievä hyperentsymia ja hypergammaglobulinemia.

Tyreoglobuliinipitoisuuden määrittäminen potilaan veressä osoitti, että sen taso on 12,5 ng/ml, mikä mahdollistaa maksakirroosin diagnoosin.

Ehdotetun menetelmän perusteella tehtyjen johtopäätösten oikeellisuuden vahvistus ovat maksan biopsioiden morfologisen tutkimuksen tuloksia. Maksan biopsian morfologinen tutkimus osoittaa maksan parenkyymin nekroosin ja uusiutumisen, johon liittyy väärien lobulusten muodostumista, sidekudoksen diffuusia lisääntymistä, elimen rakenteellisia muutoksia ja muodonmuutoksia. Maksasolujen alkuperäiseen nekroosiin liittyy säilyneen maksaparenkyymin hyperplasia ja regeneraatiosolmujen muodostuminen. Massiivisen nekroosin, stroman romahtamisen ja tulehduksen alueilla muodostuu kuituisia väliseiniä, joissa muodostuu arteriovenoosisia anastomoosia.

Potilas sai hoitoa. Hänet kotiutettiin tyydyttävässä kunnossa. 19 kuukauden seurantatarkkailu vahvisti diagnoosin oikeellisuuden.

Väitetyn menetelmän mukaan suoritettiin diagnoosi 53 potilaalle, joista todettiin: 24 potilasta - krooninen hepatiitti ja 29 potilasta - maksakirroosi. 94 %:lla näistä potilaista seurantaseuranta vahvisti diagnoosin oikeellisuuden.

Kirjallisuus

1. Lasten ruoansulatuskanavan sairaudet./Toim. A.V. Mazurin. - M., 1984, 630 s.

1. Menetelmä kroonisen hepatiitin ja maksakirroosin erotusdiagnoosiksi maksan ultraäänitutkimuksella, tunnettu siitä, että lisäksi suoritetaan entsyymi-immunologinen tyroglobuliinipitoisuuden määritys veren seerumissa ja nostamalla tyroglobuliinitasoa 2 tai 2 useammin normaaliin verrattuna diagnosoidaan krooninen hepatiitti ja veren seerumin tyroglobuliinitason lasku 1,5-2,5 kertaa normaaliin verrattuna - maksakirroosi.

Samanlaisia ​​patentteja:

Keksintö koskee lääkettä, erityisesti radiologia, ja sitä voidaan käyttää määrittämään dysplastisen koksartroosin etenemisen tyyppi nuorilla.

Kroonista hepatiittia pidetään maksasairautena, jossa kliiniset, laboratorio- ja morfologiset muutokset jatkuvat vähintään 6 kuukautta.

Etiologia.

On olemassa useita tekijöitä, jotka johtavat kroonisen hepatiitin (CH) kehittymiseen:

1. tarttuvia tekijöitä.

Niistä virukset ovat ensisijaisia, ja kronisaatiota esiintyy vain B-virusten (10-15 % tapauksista), C (30-60 %), D (90-100 %) aiheuttamassa hepatiitissa.

Tartuntatekijöitä ovat myös leptospiroosi (Weil-Vasiliev-tauti), tarttuva mononukleoosi, alkueläimet (giardia, leishmania), krooniset infektiot (kupa, tuberkuloosi, luomistauti, malaria).

2. Myrkylliset tekijät.

Nämä voivat olla teollisia myrkkyjä: lyijyä, arseenia, väriaineita, hyönteismyrkkyjä, orgaanisia klooriyhdisteitä jne.

Monilla on myrkyllisiä vaikutuksia maksaan. lääkkeitä: sulfonamidit at pitkäaikaiseen käyttöön, NSAID:t, barbituraatit, metyyliurasiili, merkatsoliili jne.

Alkoholilla on myrkyllinen vaikutus maksaan.

1. Myrkyllis-allergiset tekijät.

Näitä ovat diffuusi sidekudossairaudet: SLE, SJS, UP, dermatomyosiitti.

4. Vaihto- ja hormonaaliset häiriöt.

On pidettävä mielessä vitamiinien ja proteiinien puutos, sekä ekso- että endogeeninen luonne, sekä endokriiniset sairaudet (diabetes mellitus, tyreotoksikoosi, kilpirauhasen vajaatoiminta).

1. Sappiteiden tukos.

Se voi olla intrahepaattinen ja ekstrahepaattinen.

On huomattava, että CG:n ja maksakirroosin (LC) etiologiset tekijät ovat samat.

Patogeneesi.

CG:n ja kirroosin patogeneesissä voidaan erottaa kaksi pääkohtaa:

1. Viruksen pysyminen hepatosyyteissä, mikä johtaa maksasolujen kuolemaan ja sidekudoksen kasvuun tässä paikassa.

2. Immuuni- ja autoimmuunisairaudet, joissa mikä tahansa aine voi toimia laukaisijana. Nämä prosessit voivat vallita tai haalistua taustalle, mikä määrittää vakavuuden patologisia muutoksia maksassa.

kliininen kuva.

CG:n kliinisessä kuvassa erotetaan 4 pääoireyhtymää:

1. Kivulias.

Tämä on HCG:n yleisin oireyhtymä. Kivut ovat paikallisia oikeaan hypokondriumiin tai epigiumin yläosaan, säteilevät lannerangan oikeaan puoliskoon, oikeaan olkapäähän, oikeaan lapaluuhun. Kivut ovat tylsiä, ja niitä pahentavat nopea kävely, juoksu, vartalon ravistelu, ruokavaliovirheet (alkoholin saanti, mausteiset ja rasvaiset ruoat).

P. Dyspeptinen.

Potilaat voivat kokea pahoinvointia, katkeruuden tunnetta suussa, röyhtäilyä, turvotusta jne.

Sh. Solullinen maksan vajaatoiminta.

Kliinisesti tämä oireyhtymä ilmenee ihon ja kovakalvon keltaisuudesta, naarmuuntumisesta, hämähäkkilaskimoista (telangiektasiasta) vartalon yläosassa, kasvoissa ja Yläraajat, ihonalainen kolesterolin laskeuma (ksanthelasma), maksan kämmenissä (thenaar ja hypotenar hyperemia), maksan suureneminen.

Maksa, jolla on krooninen hepatiitti, on laajentunut, se on tunnustettaessa tiheä, reuna on terävä tai pyöristetty, reuna on tasainen, pinta on sileä, tunnustelu on tuskallista. Perna ei yleensä ole laajentunut. Pernan suureneminen on yleisempää kliinisen luokituksen mukaan aktiivisessa hepatiitissa ja uuden luokituksen mukaan aktiivisessa hepatiitissa.

Maksan toimintahäiriön aste voidaan arvioida täysin vasta lisätutkimusmenetelmien perusteellisen tutkimuksen jälkeen. Koska maksa osallistuu melkein kaikkiin aineenvaihduntatyyppeihin, lisätutkimusmenetelmien luettelo on laaja.

Se sisältää:

1. Pigmentin aineenvaihdunnan tutkimus perustuen tuloksiin veriseerumin bilirubiinipitoisuudesta (kokonais-, suora ja epäsuora), virtsan urobiliini ja sterkobiliini ulosteissa. Näiden analyysien kompleksi mahdollistaa keltaisuuden tyypin tunnistamisen: parenkymaalinen tai mekaaninen.

2. Proteiiniaineenvaihdunnan tutkimus. Kroonisessa hepatiitissa veren seerumissa hienojakoisten proteiinien synteesi vähenee ja karkeasti dispergoituneiden proteiinien synteesi lisääntyy - dysproteinemia. Laadulliset reaktiot Tämän vahvistavat tymolitesti ja Veltman-reaktio, kvantitatiivinen testi - proteiinifraktioiden analyysi (albumiinipitoisuuden lasku ja alfa-2- ja gammaglobuliinien tason nousu).

Veren seerumissa protrombiinin ja fibrinogeenin, veren hyytymiseen osallistuvien proteiinien, pitoisuus vähenee, joten kroonisessa hepatiitissa veren hyytymisjärjestelmä häiriintyy, mikä voi johtaa vaaralliseen verenvuotoon.

3. Myös hiilihydraattiaineenvaihdunta kärsii. Potilailla paastoverensokeri voi nousta ja sokerikäyrä voi muuttua. Maksan lisäksi glukoosin hyödyntämiseen osallistuu kuitenkin myös haima, joten vain näiden analyysien perusteella on vaikea sanoa, mikä näistä elimistä kärsii enemmän. Siksi on parempi ladata hiilihydraatteja, jotka imeytyvät vain maksaan. Tällainen hiilihydraatti on galaktoosi. Potilaalle annetaan kuorma 40 g:n muodossa. Galaktoosi ja seurata sen erittymistä virtsaan. Normaalisti korkeintaan 3 grammaa saa erottua.

4. Rasvan aineenvaihdunta. Kroonisessa hepatiitissa kolesterolin ja beetalipoproteiinien taso voi nousta tai laskea.

5. Entsyymien vaihto.

Alaniinitransaminaasien (ALT) tason nousu viittaa maksasolujen vaurioitumiseen, ja kroonisen hepatiitin vakavuus arvioidaan sen lisääntymisasteen perusteella. Jos ALT-taso ylittää normaalit arvot enintään 5 kertaa, he puhuvat taudin lievästä kulusta, jossa ALT-taso nousee 5-10 kertaa - kohtalaisen vaikeusaste, nousu yli 10 kertaa normaaliin verrattuna - vaikea kulku .

Laktaattidehydrogenaasin (LDH), sen viidennen fraktion, tason nousu on tärkeä, mikä viittaa maksasolujen kuolemaan, alkalinen fosfataasi (AP), joka lisääntyy kolestaasin myötä.

6. Kroonisen hepatiitin etiologian selvittämiseksi käytetään hepatiitin seerumimarkkerien määritystä radioimmunologisilla ja entsyymi-immunomääritysmenetelmillä käyttäen testipakkauksia. Määritä antigeenit ja vasta-aineet.

7. Kuten instrumentaaliset menetelmät diagnostiikkaa käytetään: radionuklididiagnostiikkaa, kolangiografiaa, ultraääntä, tietokonetomografiaa.

8. Maksan morfologian tutkimiseksi voidaan määrätä maksan perkutaaninen pistobiopsia, jos se on mahdotonta tehdä vaikeissa differentiaalidiagnostisissa tapauksissa, määrätään laparoskopia tai laparotomia maksabiopsialla.

1U. Muiden elinten ja järjestelmien vaurioituminen.

Kroonista hepatiittia sairastaville potilaille kehittyy usein astenoneuroottinen oireyhtymä, sydän- ja verisuonijärjestelmä voi olla mukana prosessissa (brady- tai takykardia, rytmihäiriöt), virtsajärjestelmä (maksa-munuaisoireyhtymä), haima, suolet jne.

LuokituksetHG

1. Kliininen luokitus.

1. Krooninen jatkuva hepatiitti.

Sille on ominaista hyvänlaatuinen kulku. Se kehittyy useita vuosia akuutin hepatiitin jälkeen, pahenemisvaiheet ovat harvinaisia, reagoivat hyvin hoitoon. Remission aikana potilaiden työkyky säilyy.

2. Krooninen aktiivinen hepatiitti:

A) kohtalainen aktiivisuus

B) jolla on voimakas aktiivisuus (lupoidi, nekrotisoiva).

Sille on ominaista aktiivinen virtaus. Se kehittyy välittömästi akuutin hepatiitin jälkeen, muut elimet ja järjestelmät ovat mukana prosessissa. Maksan toimintaan vaikuttaa merkittävästi. Potilaiden työkyky heikkenee usein jopa remission aikana.

3. Krooninen kolestaattinen hepatiitti:

A) intrahepaattinen kolestaasi

B) ekstrahepaattinen kolestaasi.

Kolestaasin merkkejä ovat keltaisuuden ilmaantuminen, johon liittyy kutina. Veren seerumissa kolesterolin, sappihappojen, beeta-lipoproteiinien pitoisuus ja alkalisen fosfataasin määrä lisääntyvät.

P. Vuonna 1994 Maailman gastroenterologian kongressissa Los Angelesissa hyväksyttiin uusi kroonisen hepatiitin luokittelu, joka perustuu histologisiin, serologisiin ja kliinisiin kriteereihin.

Se erottaa:

1. Autoimmuunihepatiitti.

2. Krooninen hepatiitti B, C, D.

3. Tuntemattoman tyyppinen krooninen hepatiitti.

4. Krooninen hepatiitti, jota ei luokitella virusperäiseksi tai autoimmuuniseksi.

5. Krooninen lääkkeiden aiheuttama hepatiitti.

6. Primaarinen biliaarinen maksakirroosi.

7. Primaarinen sklerosoiva kolangiitti.

8. Wilson-Konovalovin tauti.

9. Maksan alfa-1-antitrypsiinin puutos.

Tämän luokituksen mukaisen diagnoosin tulisi sisältää 3 komponenttia: etiologia, aktiivisuusaste ja taudin vaihe.

Etiologia on lueteltu yllä.

Aktiivisuudella tarkoitetaan kliinisen tiedon kokonaisuutta, ALT-tasoa (katso edellä) ja maksan biopsianäytteiden histologisen tutkimuksen tuloksia.

Taudin vaihetta määritettäessä arvioidaan portaaliverenpaineen esiintyminen ja histologisesti fibroosin vakavuus.

Maksakirroosi.

Maksakirroosi (LC) on krooninen sairaus jolle on tunnusomaista maksan parenkyyman ja stroman diffuusi vaurio maksasolujen nodulaarisella regeneraatiolla, sidekudoksen diffuusinen kehittyminen lobulaarirakenteen rikkoutuessa ja verisuonijärjestelmä maksa.

Etiologia ja patogeneesi.

Kuten edellä mainittiin, ne ovat yhteisiä CG:n kanssa.

Luokittelu morfologisten ominaisuuksien mukaan:

1. Mikronodulaarinen kirroosi, jossa regeneraatiosolmujen koko ei ylitä halkaisijaltaan 1,0 cm.
2. Makronodulaarinen kirroosi, jossa regeneraatiosolmut ovat halkaisijaltaan suurempia kuin 1,0 cm.
3. Sekamuotoinen, makromikronodulaarinen kirroosi.
4. Septaalinen kirroosi, jossa uudistumissolmut ovat melkein näkymättömiä.

Tämän luokituksen haittapuolena on, että maksan pistobiopsia on suoritettava, ja tarvittava parenkyyman alue, jonka avulla voidaan arvioida muutoksia koko maksassa, ei aina mene pistepisteeseen.

Kuuban (Havanna) luokitus (1954)

1. Portaalikirroosi (vastaa väliseinää tai mikronodulaarista).
2. Postnekroottinen kirroosi (vastaa makronodulaarista kirroosia).
3. Biliaarinen kirroosi (vastaa mikronodulaarista).
4. Sekakirroosi.

kliininen kuva.

Kirroosin kliinisessä kuvassa voidaan erottaa useita oireyhtymiä:

1. Kivulias (katso CG-klinikalla).

2. Dyspeptinen (katso CG-klinikalla).

3. Solu- ja maksan vajaatoiminta (katso krooninen hepatiitti klinikalla, mutta kirroosissa se on voimakkaampaa). Objektiivisessa tutkimuksessa, toisin kuin krooninen hepatiitti, maksa ensin kasvaa ja sitten pienenee, sen konsistenssi on tiheä, reuna on terävä, tunnustelu on kivuton. Maksan pinta on sileä, reuna tasainen portaali- ja sappikirroosissa, pinta kuoppainen, reuna epätasainen postnekroottisessa kirroosissa. Kaikentyyppisissä kirroosissa esiintyy laajentunutta pernaa.

4. Portaalihypertensio-oireyhtymä.

Se ilmenee ruokatorven suonten, peräpukamalaskimojen, vatsan etureunassa olevien suonien ("meduusan pää") laajenemisena ja askites-viruksen esiintymisenä. Askitesin syyt ovat: hypoalbuminemia, aivolisäkkeen antidiureettisen hormonin lisääntynyt aktiivisuus, joka ei ole inaktivoitu maksassa, aldosteronin inaktivaatio maksassa.

5. Muiden elinten ja järjestelmien vauriot (katso kroonisen hepatiitin klinikka). Lisäksi maksakirroosissa vaikuttaa niveljärjestelmään: sormien terminaaliset falangit muuttuvat "koivet", voi olla "kellolaseja", usein kehittyy osteoporoosi, joka johtaa murtumiin.

Kirroosin klinikka riippuu kirroosin tyypistä ja sen vakavuus riippuu taudin vaiheesta. Kliinisen kuvan ominaisuudet kirroosin tyypistä riippuen - oppikirjassa.

Kirroosin komplikaatiot:

1. Maksakooma.

Sen kehittymismekanismi liittyy neurotoksisten tuotteiden (ammoniakki, fenoli) kertymiseen elimistöön. Kliininen myrkytys hermosto ilmenee päänsärkynä, unihäiriöinä (uneliaisuus päivällä, unettomuus yöllä), reaktioiden estyminen, apatia. Sitten tulee sormien vapina, patologiset refleksit potilaat menettävät tajuntansa. Kuolema tapahtuu 80 prosentissa tapauksista.

1. Ruoansulatuskanavan verenvuoto.

He sijoittuvat toiseksi kuolleisuuden rakenteessa jälkeen maksakooma. Ne ovat vaarallisia, koska ruokatorven ja peräpukamien suonten laajeneminen yhdistyy veren hyytymisjärjestelmän häiriöihin.

1. Tromboosi portaalilaskimo.
2. Erilaisten infektiokomplikaatioiden kehittyminen.

hCG:n ja kirroosin hoito.

Tämä on monimutkainen ja edelleen ratkaisematon ongelma. Hoito riippuu kroonisen hepatiitin tai kirroosin tyypistä, patologisen prosessin aktiivisuudesta maksassa, samanaikaisista sairauksista ja muista tekijöistä.

Kaikille potilaille poikkeuksetta määrätään kuitenkin aluksi perushoitoa, joka sisältää:

1. Tila, säästävä fyysisesti. Hypotermia, ylikuumeneminen, insolaatio, vesiterapia, sauna, rokotukset ovat vasta-aiheisia tällaisille potilaille.
2. Ruokavalion nimittäminen taulukoissa 5a ja 5 Pevznerin mukaan.
3. Detoksifikaatiotoimenpiteet, joihin kuuluvat 5-prosenttisen glukoosiliuoksen, fysiologisen suolaliuoksen, muiden suolaliuosten (disoli, trisoli jne.), reambiriini jne.
4. Suoliston toiminnan normalisointi. Tätä tarkoitusta varten potilaille määrätään antibiootteja (kanamysiini jne.) tai sulfonamideja (salatsopyridatsiini jne.) 5-7 päivän ajan ja sitten 3-4 viikon kuluessa biologisesti aktiivisia lääkkeitä, kuten laktobakteriiinia, bifidumbakteriiinia, bififormia ja muita.
5. Entsyymivalmisteiden nimittäminen, jotka eivät sisällä sappihappoja.

Autoimmuuni-hCG:n ja kirroosin hoito.

Niiden hoidossa johtava rooli on immunosuppressiivisella hoidolla eli glukokortikoideilla ja sytostaateilla. Tällä hetkellä käytössä on kaksi hoito-ohjelmaa:

1. Monoterapia prednisonilla.

Prednisolonin aloitusannos vuorokaudessa on 30-40 mg, jonka jälkeen prednisolonin annosta pienennetään kuukausittain 5 mg:lla, jolloin ylläpitoannos on 10 mg.

1. Yhdistelmä prednisolonia 15-20 mg:n päivittäisenä aloitusannoksena ja atsatiopriinin 50 mg:n päivittäisenä aloitusannoksena. Hoidon periaate on sama kuin ensimmäisessä järjestelmässä, ylläpitoannos on 10 ja 25 mg.

Tämä järjestelmä on edullisempi, koska lääkkeiden yhdistelmän alkuannokset ovat pienempiä, joten hoitojakso on vähemmän pitkä ja komplikaatioita on vähemmän.

Pitkäaikainen hoito tällaisilla lääkkeillä edellyttää antibioottien määräämistä mahdollista kehitystä tarttuvia komplikaatioita.

Viruksen hCG:n ja kirroosin hoito.

Niiden hoidossa johtava rooli on interferoneilla, kun taas alfa-interferonivalmisteita käytetään. Tämä on luonnollinen lääke - wellferon ja rekombinanttimuodot (saatu käyttämällä geenitekniikka) - roferon, reaferon, intron-A, viferon jne. Kaikilla niillä on lähes sama tehokkuus, mutta potilaat sietävät paremmin luonnollista wellferonia.

Interferonit annetaan lihakseen, antoväli on 3 kertaa viikossa. Viferonia on saatavana kynttilöitä.

Interferoniannokset riippuvat hCG:n tai kirroosin aiheuttaneen viruksen tyypistä.

Viruksen B aiheuttaman HCG:n tapauksessa interferoniannos on 5000000 IU kolme kertaa viikossa 6 kuukauden ajan tai 10000000 IU 3 kertaa viikossa 3 kuukauden ajan.

Viruksen C aiheuttaman HCG:n tapauksessa interferonin annos on 3 000 000 IU 3 kertaa viikossa 2 kuukauden ajan ja sen jälkeen tehosta riippuen. Jos ALAT-taso normalisoituu tai laskee, interferonien käyttöä on jatkettava alkuperäisellä tai suuremmalla annoksella vielä 6 kuukautta. Jos positiivista dynamiikkaa ei ole, interferonien lisäannos on lopetettava.

Viruksen D aiheuttamassa HCG:ssä interferonin annos on 5 000 000 IU 3 kertaa viikossa, jos vaikutusta ei ole, annosta nostetaan 10 000 000 IU:hun 3 kertaa viikossa 12 kuukauden ajan.

Vakaa ja pitkäaikainen remissio voidaan saavuttaa CG B:llä 30-50 %:lla tapauksista, CG C:llä - 25 %:lla ja CG D:llä vain 3 %:lla potilaista.

Interferonihoidon yleisin sivuvaikutus on influenssan kaltainen oireyhtymä (esiintyy 75-90 %:lla potilaista). Se ilmenee kuumeen, lihaskivun ja nivelkivun ilmaantumisena. Nämä oireet vähenevät, jos parasetamoli- tai aspiriinitabletti otetaan ennen interferoni-injektiota ja interferonit annetaan nukkumaan mennessä.

Harvemmin näkee muita sivuvaikutukset: laihtuminen, hiustenlähtö, masennus, leukopenia, trombosytopenia.

Interferonien lisäksi voidaan käyttää interferoni-indusoijia, joihin kuuluvat ronkoleukiini, sykloferoni jne., sekä kemoterapialääkkeet - vidarabiini, ribaviriini jne.

Vitamiineja (rasva- ja vesiliukoisia), aineenvaihduntatuotteita ja koentsyymiaineita käytetään kroonisen hepatiitin ja kirroosin hoidossa.

Alkoholista johtuvien maksavaurioiden ja / tai kolestaasin esiintyessä heptraalia määrätään 800-1600 mg päivässä suun kautta tai parenteraalisesti.

Kroonisen hepatiitin ja kirroosin oireenmukainen hoito:

1. Keltaisuuden kanssa - cholagogues ja antispastics.
2. Askites - diureetit ja kipulääkkeet.
3. Kun lausutaan kipu-oireyhtymä- kipulääkkeet.
4. Ihon kutina - herkkyyttä vähentävät lääkkeet, ioninvaihtohartsit (kolestyramiini).
5. Verenvuodon kanssa - hemostaattinen hoito.

Maksa syöpä. samanlainen kliininen kuva sinulla on maksasairaus, kuten primaarinen maksasyöpä ja erityisesti kirroosi-syöpä.

Kirroosi-syöpää esiintyy sekä henkilöillä, joilla on aiemmin ollut akuutti virushepatiitti, että potilailla, joilla on alkoholiperäinen maksasairaus. Syöpä voi kehittyä pitkäaikaisen maksakirroosin taustalla, jossa on eläviä kliinisiä oireita, tai piilevää maksakirroosia. Kirroosi-syövän tunnistaminen perustuu maksasairauden nopeaan etenemiseen, aliravitsemukseen, kuumeen, vatsakipuun, leukosytoosiin, anemiaan, jyrkkä nousu ESR. Primaarisen syövän oikeaa diagnoosia auttaa sairauden lyhyt historia, merkittävä, joskus kivitiheys epätasaisesti laajentuneessa maksassa. Tämän maksasairauden "tyypillisellä" variantilla esiintyy jatkuvaa heikkoutta, painonpudotusta, anoreksiaa, askitesta, joka ei sovellu diureettihoitoon. Askites kehittyy porttilaskimon ja sen haarojen tromboosin, periportaalisten solmukkeiden etäpesäkkeiden ja peritoneaalisen karsinomatoosin seurauksena. Toisin kuin maksakirroosi - splenomegalia, endokriiniset aineenvaihduntahäiriöt ovat harvinaisia.

Kirroosi-syövän ja primaarisen maksasyövän diagnosoimiseksi on suositeltavaa käyttää maksakuvausta ja ultraäänitutkimus. Nämä ovat kuitenkin vain seulontatestejä, jotka osoittavat "fokaalista" tai "hajakuormitusta" patologiasta ilman erityistä diagnoosia.

Luotettavan diagnoosin kriteerit primaarinen syöpä maksa- ja kirroosi-syöpä ovat fetoproteiinin havaitseminen Abelev-Tatarinov-reaktiossa, laparoskopia kohdistetulla biopsialla ja angiografia, mikä on erityisen tärkeää kolangioomassa.

Akuutin alkoholihepatiitin esiintyminen alkoholista maksakirroosia sairastavilla potilailla aiheuttaa keltaisuutta, johon liittyy ruokahaluttomuutta, pahoinvointia, kuumetta, joka on erotettava akuutista virushepatiitti. Akuutin alkoholihepatiitin oikeaa diagnoosia maksakirroosin taustalla helpottaa huolellisesti kerätty anamneesi, joka paljastaa alkoholismin vakavuuden ja kliinisten oireiden välisen suhteen, prodromaalisen ajanjakson puuttumisen, usein siihen liittyvän polyneuropatian, myopatian, lihasatrofia ja muut alkoholismin somaattiset ilmenemismuodot sekä neutrofiilinen leukosytoosi, ESR:n nousu.

Maksan fibroosi. jolle on ominaista liiallinen kollageenikudoksen muodostuminen. Itsenäisenä maksasairaudena siihen ei yleensä liity kliinisiä oireita ja toimintahäiriöitä. Harvinaisissa tapauksissa synnynnäisen maksafibroosin, skitosomiaasin, sarkoidoosin, portaaliverenpaineen kehittyminen.

Luotettavan diagnoosin kriteerit ovat morfologisia - toisin kuin maksakirroosissa, fibroosissa maksan lobulaarinen arkkitehtonisuus säilyy. Useimmiten sisään hoitokäytäntö alveolaarinen ekinokokkoosi, supistava perikardiitti, amyloidoosi, varastoinnin sairaudet erehtyivät pitämään maksakirroosia. Joskus erotusdiagnoosi tehdään subleukeemisen myeloosin ja Waldenströmin taudin kanssa.

Alveolaarinen ekinokokkoosi. Alveolaarisen ekinokokoosin ensimmäinen merkki taudista on maksan lisääntyminen ja sen epätavallinen tiheys. Kalvon liike on usein rajoitettua. Joillakin potilailla havaittu pernan suureneminen ja pernan toimintahäiriöt johtavat diagnostisiin virheisiin. toiminnalliset testit maksa. Diagnoosia auttaa huolellinen röntgentutkimus, erityisesti pneumoperitoneumia käytettäessä, sekä maksakuvaus. Ekinokokkoosin luotettavan diagnoosin kriteerit ovat spesifiset vasta-aineet. maksakirroosin hoidon diagnoosi

Constriktiivinen perikardiitti. Konstriktiivinen perikardiitti (jossa vallitsee sijainti oikeaan kammioon) - yksi tarttuvasta perikardiitista, on seurausta perikardiontelon hitaasta kasvusta kuitukudoksella, mikä rajoittaa sydämen diastolista täyttymistä ja sydämen minuuttitilavuutta. Sairaus kehittyy sydänpaidan kroonisten tuberkuloosivaurioiden, sydämen alueen vammojen ja haavojen, märkivän perikardiitin seurauksena. Ensimmäiset merkit sydämen puristumisesta ilmenevät enemmän tai vähemmän pitkäaikaisessa hyvinvoinnissa, ja niille on ominaista raskauden tunne oikeassa hypokondriumissa, maksan, pääasiassa vasemman lohkon, laajentuminen ja tiivistyminen, usein kivuton tunnustelussa. Hengenahdistus esiintyy vain fyysisen rasituksen aikana, pulssi on pehmeä, pieni täyttö. Tyypillisesti nousevat laskimopaine ilman sydämen laajentumista.

Sairauden oikean tunnistamisen kannalta on tärkeää ottaa huomioon anamneesi ja muistaa, että supistavassa perikardiitissa maksan pysähtyminen edeltää verenkierron dekompensaatiota. Luotettavan diagnoosin kriteerinä ovat röntgenkymografian tai kaikukardiografian tiedot.