Posthemorraginen anemia– tila, joka kehittyy äkillisen tai pitkittyneen verenhukan seurauksena. Sille on ominaista verisuonten täyttömäärän väheneminen, minkä seurauksena punasolujen ja hemoglobiinin määrä vähenee, mikä johtaa hapen nälänhätään ja vakavia tapauksia kuolemaan. Pitkäaikainen hemodynamiikan häiriö ei aiheuta vain hyvinvoinnin heikkenemistä, vaan myös kudosten ja elinten rappeutumista, mikä aiheuttaa hematopoieettisia patologioita.

Tilan suora syy on akuutin tai krooninen ulkoisesta tai sisäisestä verenvuodosta johtuvat:

Patologioiden ja vammojen vuoksi, joihin liittyy verenhukkaa, sen tilavuus verisuonikerroksessa pienenee. Hemoglobiinia sisältävistä soluista puuttuu. Ja koska punasolut ovat vastuussa hapen toimittamisesta, kehossa esiintyy hapen nälkää.

Ihmiskeho pystyy palauttamaan jopa 500 ml verta ilman vaurioita; tauti kehittyy, jos verenhukka ylittää tämän luvun. Puolet nesteen tilavuudesta suonissa johtaa väistämättömään kuolemaan.

Pääoireet

Anemian luokittelu verenhukan tapauksessa suoritetaan tilan kehitysasteen mukaan, erotellaan:

1. Mausteinen. Massiivinen verenhukka tapahtuu trauman ja vamman vuoksi suuria aluksia, jossa on sisäinen verenvuoto.
2. Krooninen. Toissijainen raudanpuuteanemia (IDA) kehittyy vähitellen sairauksien seurauksena.
3. Synnynnäinen. Kun sikiö kärsii verenhukasta.

Tämän seurauksena potilailla, joilla on posthemorraginen anemia, oireet vaihtelevat prosessin kehitysasteesta ja tilan vakavuudesta riippuen.

Akuutti muoto

klo akuutti patologia kliininen kuva etenee nopeasti, havaitaan verisuonten vajaatoiminta joenuoman jyrkän tuhon seurauksena. Verenhukan alkaessa havaitaan seuraavaa:

• hypotensio,
• huimaus ja tinnitus,
• takykardia ja hengenahdistus,
• ihon ja limakalvojen kalpeus,
• vakava heikkous ja suun kuivuminen,
• kylmä hiki,
• pahoinvointi.

Jos maha-suolikanavassa on vaurioita, uloste tummuu ja lämpötila voi nousta.

Jos verenhukka on merkittävää, kehittyy hemorraginen kollapsi. Paine laskee jyrkästi kriittisille tasoille - lankamainen pulssi, matala ja nopea hengitys. Havaittu lihas heikkous päättymiseen asti motorista toimintaa oksentelu, kouristukset ja tajunnan menetys ovat mahdollisia. Verenhuollon puute aiheuttaa elinten ja järjestelmien hapen nälänhätää, kuolema tapahtuu hengitys- ja sydämenpysähdyksen vuoksi.

Krooninen muoto

Jos posthemorraginen anemia kehittyy hitaasti, oireet eivät ole niin ilmeisiä, koska sopeutumismekanismit aktivoituvat. Merkkejä krooninen muoto muistuttavat IDA:ta, koska vähäinen verenvuoto johtaa raudanpuutteeseen:

• kuiva iho ja kivulias kalpeus,
• kasvot ovat turvonneet
• hiustenlähtö ja tylsyys,
• kynsilevyn hauraus ja paksuuntuminen,
• lisääntynyt väsymys ja huimaus,
• sydämen rytmihäiriö,
• hikoilu

Kun hemoglobiinipitoisuus putoaa arvoon 70 g/l tai alle, osa potilaista kokee matala-asteinen kuume. Potilaat valittavat tunnottomuudesta ja makumieltymysten muutoksista. Vakavaan vaiheeseen liittyy usein stomatiitti ja nopeasti kehittyvä karies.

Diagnostiset menetelmät

Posthemorragisen anemian diagnoosia tehtäessä toimenpiteiden perustana ovat potilaan sairaushistorian, laboratorio- ja instrumentaaliopinnot. Anemian syyn tunnistamiseksi sinun on otettava yhteyttä kirurgiin, hematologiin, gastroenterologiin tai gynekologiin. Perustutkimuksena ja verenhukan keston selvittämiseksi tehdään kokeita anemian asteen määrittämiseksi, verikoe otetaan:

• Kenraali. Osoittaa punasolumassan, niiden hemoglobiinikyllästyksen ja verihiutaleiden määrän vähenemisen.
• Biokemiallinen. Hemogrammi antaa yksityiskohtaisen kuvan verielementeistä, niiden morfologiasta ja suhteesta nesteen tilavuuteen. Tutkimus määrittää mangaanin,in, kalsiumin ja kuparin vähenemisen.

Virtsaanalyysi antaa alustavan käsityksen virtsateiden tilasta ja kehon toiminnasta. Sisäisen verenvuodon paikan diagnosoimiseksi käytetään tutkimusmenetelmiä:

Opiskelu luuydintä suoritetaan vaikeissa tapauksissa, kun anemian syytä ei voida tunnistaa tavanomaisin menetelmin. Punktionäytteet osoittavat punaisten aivojen toiminnan, trefiinibiopsia paljastaa hematopoieettisten solujen korvautumisen rasvakudoksella.

Hoito lääkkeillä ja kansanlääkkeillä

Posthemorragisen anemian hoidon päätavoitteena on tunnistaa verenhukan lähde ja pysäyttää verenvuoto. Ulkoisten vammojen varalta kiinnitä kiristysside ja side. Tarvittaessa verisuonet ommellaan ja vaurioitunut kudos ja elimille tehdään resektio.

Massiivisen verenhukan tapauksessa sairaalassa suoritetaan toimenpiteitä:

• Verenkierron ja hemodynamiikan palauttamiseksi suoritetaan purkitetun veren ja plasman siirto. Kun hemoglobiini on alle 8 %, käytetään plasman korvikkeita: "Hemodez", "Polyglyukin" tai "Reopoliglyukin". Verensiirto suoritetaan nopeasti, koska neljännes verenhukasta on täynnä potilaan kuolemaa. Tässä tapauksessa infusoidun nesteen tilavuus ylittää verenhukan enintään 30 %.
• Punasolujen siirto on välttämätöntä hapen kuljetuksen palauttamiseksi; nopealla häviöllä sen määrä voi olla puoli litraa.
• Shokkia hoidetaan prednisolonilla.
• Happo-emästasapainon palauttamiseksi hoidon aikana elektrolyytti- ja proteiiniyhdisteitä annetaan suonensisäisesti: albumiini, glukoosi, suolaliuos.
• Rautaa täydennetään sellaisilla lääkkeillä kuin Ferroplex, Feramide, Conferon, Sorbifer Durules. Ne otetaan suun kautta tai injektiona.
• Mikroelementtejä on määrätty: koboltti, kupari ja mangaani, koska ne lisäävät raudan imeytymistä.

Pitkäaikaiseen verenvuotoon:

• Vakavassa tapauksessa krooninen anemia Verensiirto suoritetaan pienessä tilavuudessa.
• Sydämen, maksan ja munuaisten toiminnallisten häiriöiden oireiden poistamiseksi käytetään terapeuttisia toimenpiteitä.
• Fe:n parempaan imeytymiseen määrätään rautaa sisältäviä tuotteita, C- ja B-ryhmän vitamiineja.
• Joskus leikkausta suositellaan.

Kaava ja kesto lääkehoito jokaisessa erityistapauksessa ovat yksilöllisiä. Normaalin kuvan palautuminen havaitaan puolentoista tai kahden kuukauden kuluttua, mutta potilas käyttää lääkettä jopa kuusi kuukautta.

Ruokavalio ja perinteinen hoito

Kehon palauttamiseksi posthemorragisen anemian hoidon jälkeen ja hemoglobiinin täydentämiseksi käytetään erityistä ruokavaliota. Sen tavoitteena on tarjota keholle vitamiineja ja alkuaineita, joten ravinnon tulee olla tasapainoista ja kaloripitoista, mutta mahdollisimman vähän rasvaa.

• Potilaan ruokavalio edellyttää rautaa sisältävien elintarvikkeiden, kuten lihan, läsnäoloa vähärasvaiset lajikkeet ja maksa.
• Hivenaineilla, arvokkailla aminohapoilla ja proteiinilla rikastamiseksi suositellaan kalaa, raejuustoa ja kananmunia.
• Vitamiinien toimittajia ovat vihannekset ja hedelmät sekä luonnonmehut.

Nesteen menetys korvataan juomalla vettä (vähintään 2 litraa päivässä). Voiman palauttamiseksi ja kehon tukemiseksi voit käyttää myös kansanmukaisia ​​reseptejä:

• Ruusunmarjoja haudutetaan ja juodaan teen sijaan, voit lisätä mansikan lehtiä.
• Kun voimat menetetään, sekoita hunaja (200 ml), Cahors (300 ml) ja aloemehu (150 ml). Ota lusikka ennen ateriaa.
• Sekoita 30 g sikurimehua lasilliseen maitoa ja juo se päivässä.
• Purista retiisistä, punajuurista ja porkkanoista mehu (1:1:1), kaada tummaan lasiastiaan, peitä kannella ja hauduta uunissa 3 tuntia. Neste juodaan lusikalla ennen ateriaa 3 kuukauden ajan.

Kärsi verenhukasta immuunipuolustus, kehosta tulee herkkä infektioille, joten echinaceaan, ginsengiin, sitruunaruohoon tai vaahtokarkkiin perustuvat infuusiot tai keitteet auttavat vahvistamaan ja elvyttämään järjestelmää.

Auttaa estämään posthemorragisen anemian kehittymistä ja sen uusiutumista ennaltaehkäiseviä toimenpiteitä:

• Kroonisia sairauksia sairastavien potilaiden tulee seurata tilaansa, käydä säännöllisesti tutkimuksissa ja ottaa lääkkeitä. Kun asiantuntija vaatii leikkausta, ei ole tarvetta kieltäytyä: kirurginen hoito taustalla oleva sairaus poistaa anemian syyn.
• Lasten ja aikuisten ruokavalioon tulee sisältyä rautaa, vitamiineja ja keholle välttämättömiä alkuaineita sisältäviä ruokia.
• Raskaana olevien on tärkeää ilmoittautua ajoissa ja havaita anemia äidin ja vastasyntyneen terveydelle vaarallisten komplikaatioiden ehkäisemiseksi.
• Jos vauvalla havaitaan patologia, on suositeltavaa olla lopettamatta imetys. Jokaiselle lapselle tarjotaan terveellistä ympäristöä Ja hyvää ravintoa, järkevä täydennysruokinta. Tilanteen normalisoimiseksi säännölliset kävelyt ovat tärkeitä, lääkkeitä annetaan vain lääkärin määräämällä tavalla.
• Lastenlääkärin valvonta on välttämätöntä dystrofian, riisitautien ja tarttuvien invaasioiden estämiseksi lapsilla. Erityistä huomiota annetaan vauvoille, jotka ovat syntyneet äideille, joilla on diagnosoitu anemia ja jotka ovat hoidossa keinotekoinen ruokinta. Riskiryhmään kuuluvat myös monisikiöiset, keskoset ja nopeasti lihoavat vauvat.
• Terveyden ylläpitämiseksi jokaisen on johdettava oikea kuva elämä, liikkua aktiivisesti, olla raikkaassa ilmassa.

V.V. Dolgov, S.A. Lugovskaja,
V.T.Morozova, M.E.Pochtar
Venäjän lääketieteellinen akatemia
jatkokoulutus

Posthemorraginen anemia- tila, joka kehittyy veren määrän vähenemisen seurauksena, mikä johtaa tämä tyyppi anemiaa kutsutaan "verenhukasta johtuvaksi anemiaksi".

Akuutti posthemorraginen anemia

Akuutti posthemorraginen anemia on tila, joka kehittyy huomattavan verimäärän nopean menetyksen seurauksena. Riippumatta taudin patogeneesistä, anemiassa kehon oksidatiiviset prosessit häiriintyvät ja ilmaantuu hypoksiaa. Anemian aste riippuu verenhukan nopeudesta ja määrästä, kehon sopeutumisasteesta uusiin elinolosuhteisiin.

Akuutin verenhukan syy voi olla suonen seinämien eheyden rikkominen sen vamman, vaurion vuoksi patologinen prosessi erilaisiin sairauksiin (vatsan ja suoliston haavaumat, kasvaimet, tuberkuloosi, keuhkoinfarkti, suonikohjut jalkojen suonet, patologinen synnytys), muutokset kapillaarien läpäisevyydessä ( hemorraginen diateesi) tai hemostaasijärjestelmän häiriö (hemofilia). Näiden muutosten seuraukset ovat samat riippumatta syistä, jotka ne aiheuttivat.

Laajan verenvuodon johtavia oireita ovat akuutti verenkierron alijäämä (CBV) ja homeostaasin häiriintyminen. Vastauksena BCC-puutoksen kehittymiseen aktivoituvat sopeutumismekanismit sen kompensoimiseksi.

Ensimmäisellä hetkellä verenhukan jälkeen havaitaan romahtamisen merkkejä: vakava heikkous, verenpaineen lasku, kalpeus, huimaus, pyörtyminen, takykardia, kylmä hiki, oksentelu, syanoosi, kouristukset. Suotuisan lopputuloksen tapauksessa ilmaantuu itse anemiaoireita, jotka johtuvat veren hengitystoiminnan heikkenemisestä ja happinälän kehittymisestä.

Elimistön normaalille reaktiolle verenhukkaan on ominaista hematopoieesin aktivointi. Vasteena hypoksialle EPO:n synteesi ja eritys munuaisissa lisääntyy, mikä johtaa lisääntyneeseen erytropoieesiin ja lisääntyneeseen luuytimen erytropoieettiseen toimintaan. Erytroblastien määrä kasvaa jyrkästi. Suurilla veren menetyksillä putkimaisten luiden keltainen luuydin voidaan tilapäisesti korvata aktiivisella - punaisella, ja ekstramedullaarisen hematopoieesin pesäkkeisiin ilmestyy.

Tärkeimpien patofysiologisten muutosten taustalla erotetaan useita taudin vaiheita.

Refleksivaihe mukana kouristukset perifeeriset verisuonet, mikä johtaa verisuonikerroksen tilavuuden vähenemiseen. Aluksi verenvirtaus ihon suoniin heikkenee, ihonalainen kudos ja lihaksia. Veri jakautuu uudelleen elinten ja järjestelmien kesken - verenkierto on keskitetty, mikä auttaa kompensoimaan BCC-vajetta. Sulkemalla perifeeriset verisuonet verenkierrosta, verenkierto elintärkeissä elimissä (aivot ja selkäydin, sydänlihas, lisämunuaiset). Vasospasmiin johtava kompensaatiomekanismi perustuu lisämunuaisten katekoliamiinien lisävapauttamiseen, joilla on painetta alentava vaikutus. Kun munuaisten verenkierto on riittämätön, juxtaglomerulaarisen laitteen (JGA) solujen reniinin eritys lisääntyy. Reniinin vaikutuksesta maksaan muodostuu angiotensinogeenia, joka supistaa verisuonia, stimuloi lisämunuaisten aldosteronin eritystä, mikä aktivoi natriumin reabsorption munuaisten proksimaalisissa tubuluksissa. Vesi palaa veriplasmaan natriumin jälkeen. Natriumin retentio johtaa lisääntyneeseen veden imeytymiseen tubuluksiin ja virtsan muodostumisen vähenemiseen. Aldosteronin eritys aktivoi hyaluronidaasia, joka aiheuttaa hyaluronihapon depolymeroitumista, huokoset muodostuvat pohjakalvo keräyskanavat ja vesi menee munuaisytimen interstitiaaliseen kudokseen. Näin vesi pysyy kehossa. Munuaisten verenvirtauksen heikkeneminen ja sen siirtyminen aivokuoresta ytimeen jukstaglomerulaarisen shuntin tapaan johtuu glomerulussuonten kouristuksesta, jotka suljetaan pois verenkierrosta. Hormonaalisten muutosten ja munuaisten verenkierron heikkenemisen seurauksena suodatus munuaisten glomeruluksissa pysähtyy ja virtsan muodostuminen häiriintyy. Nämä muutokset johtavat diureesin voimakkaaseen laskuun, jota seuraa lasku verenpaine Verenpaine glomeruluksissa on alle 40 mmHg. Taide.

Refleksivaihe kestää eri lähteiden mukaan 8-12 tuntia ja harvoin kauemmin.

Laboratorioindikaattorit . Verisuonikerroksen kokonaistilavuuden väheneminen johtaa siihen, että punasolujen määrän absoluuttisesta laskusta huolimatta hemoglobiinin ja punasolujen indikaattorit veritilavuusyksikköä kohti lähestyvät alkuperäisiä lukuja eivätkä heijasta anemiaasteen hematokriittiarvo ei muutu, kun taas bcc pienenee jyrkästi. Välittömästi verenhukan jälkeen ilmaantuu piilevä anemia, leukosyyttien määrä harvoin ylittää 9,0-10,0 x 10 9 /l. Leukopenia ja neutropenia ovat yleisempiä. Verenvuotojakson aikana verihiutaleiden suuren kulutuksen vuoksi, jotka mobilisoidaan sen pysäyttämiseksi, niiden pitoisuus voi laskea.

Kompensaatiovaihe (hydreminen) kehittyy 2-3 tuntia verenhukan jälkeen, jolle on ominaista interstitiaalisen nesteen mobilisoituminen ja sen pääsy verenkiertoon. Nämä muutokset eivät välittömästi aiheuta verenkierron ohenemista. Välittömästi verenhukan jälkeen ilmaantuu "piilotettu anemia". Posthemorragiseen ajanjaksoon liittyy punaisten verisolujen vapautuminen varastosta ja veren tilavuuden kasvu, jota seuraa veren viskositeetin lasku ja sen reologian paraneminen. Tätä mukautuvaa mekanismia kutsutaan "autohemodiluutioreaktioksi". Tämä luo olosuhteet keskus- ja perifeerisen hemodynamiikan ja mikroverenkierron palautumiselle.

Hemodiluution vaihe verenhukan suuruudesta ja kestosta riippuen se voi kestää useista tunteista useisiin päiviin. Sille on ominaista verisuonten seinämien läpäisevyyden lisääntyminen, mikä johtaa kudosnesteen pääsyyn verenkiertoon. Kudosnesteen sisäänvirtaus palauttaa bcc:n ja edistää samanaikaista hemoglobiinin ja punasolujen määrän vähenemistä veritilavuusyksikköä kohti.

Keho sietää helposti verenhukkaa 10-15 % Bcc:stä, jopa 25 % Bcc:stä pienillä hemodynaamisilla häiriöillä. Kun verenhukka ylittää 25 %, potilaan omat sopeutumismekanismit epäonnistuvat. Noin 50 % verenkierrossa olevista punasoluista ei ole kohtalokasta. Samanaikaisesti kiertävän plasman tilavuuden väheneminen 30% on ristiriidassa elämän kanssa.

Perifeeristen verisuonten pitkittynyt kouristukset (riittämätön autohemodilutio) ja suuria verenhukkaa voivat johtaa kapillaariverenvirtauksen häiriintymiseen.

Kun verenpaine laskee alle 80 mmHg. Taide. veri kerääntyy kapillaareihin, sen liikenopeus hidastuu, mikä johtaa punasolujen aggregaattien muodostumiseen (liete-oireyhtymä) ja pysähtyneisyyteen. Kapillaariverenvirtauksen muutosten seurauksena muodostuu mikrohyytymiä, mikä johtaa mikroverenkierron häiriintymiseen, minkä seurauksena kehittyy verenvuotoinen shokki ja peruuttamattomia muutoksia elimissä.

Laboratorioindikaattorit . Anemia, joka kehittyy 1-2 päivää verenhukan jälkeen, on luonteeltaan normokromaattista: väriindeksi on lähellä 1,0. Punasolujen kyllästyminen hemoglobiinilla ja sen pitoisuus yhdessä erytrosyytissä riippuvat kehon rautavarastojen saatavuudesta. Retikulosyyttien lukumäärän kasvu tapahtuu jo kolmannesta päivästä alkaen luuytimen hematopoieesin aktivoitumisen seurauksena, saavuttaen maksiminsa päivinä 4-7. Jos retikulosyyttien määrä ei laske toisen viikon alkuun mennessä, tämä voi viitata jatkuvaan verenvuotoon. Hydraemisen vaiheen korkeudella makroerytrosyyttien siirtymä veressä saavuttaa maksiminsa, mutta se ei ole selvä, eikä punasolujen keskimääräinen halkaisija ylitä 7,4-7,6 mikronia.

Anemian vakavuus diagnosoidaan hemoglobiinin, punasolujen, retikulosyyttien, raudan aineenvaihdunnan (seerumin rautakonsentraatio, CVSS, plasman ferritiini jne.) indikaattoreilla.

Suurimmat muutokset ääreisveren hematologisissa parametreissa havaitaan yleensä 4-5 päivää verenhukan jälkeen. Nämä muutokset johtuvat luuytimen elementtien aktiivisesta lisääntymisestä. Hematopoieesin (erytropoieesin) aktiivisuuden kriteeri on perifeerisen veren retikulosyyttien määrän lisääntyminen 2-10 %:iin tai enemmän, polykromatofiileihin. Retikulosytoosi ja polykromatofilia kehittyvät yleensä rinnakkain ja osoittavat erytrokaryosyyttien lisääntynyttä regeneraatiota ja niiden pääsyä vereen. Punasolujen koko kasvaa hieman verenvuodon jälkeen (makrosytoosi). Erytroblasteja saattaa ilmaantua. Päivinä 5-8 verenvuodon jälkeen esiintyy yleensä kohtalaista leukosytoosia (jopa 12,0-20,0 x 10 9 / l) ja muita regeneraatioindikaattoreita - nauhasiirtymä (harvemmin myelosyytteihin). Jatkuvaa leukosytoosia esiintyy siihen liittyvän infektion läsnä ollessa. Verihiutaleiden määrä nousee arvoon 300-500 x 10 9 /l. Joskus jopa miljoonan trombosytoosia havaitaan useiden päivien ajan, mikä osoittaa suurta verenhukkaa.

Pienillä verenhäviöillä kertynyt rauta pääsee luuytimeen, jossa sitä käytetään hemoglobiinin synteesiin. Seerumin raudan nousun aste riippuu raudan varannon tasosta, erytropoieesiaktiivisuudesta ja plasman transferriinipitoisuudesta. Yhden kanssa akuutti verenhukka plasman seerumin rautataso laskee ohimenevästi. Suurilla verenhäviöillä seerumin rautapitoisuus pysyy alhaisena. Vara-raudanpuutteeseen liittyy sideropenia ja kehittyminen raudanpuuteanemia. Anemian asteeseen vaikuttavat verenhukan määrä ja nopeus, verenvuodosta kulunut aika, varastoelinten rautavarasto, punasolujen alkuperäinen määrä ja hemoglobiini.

Verenhukan aikana kehittyvä kudosten hypoksia johtaa alihapettuneiden aineenvaihduntatuotteiden kertymiseen elimistöön ja asidoosiin, joka aluksi kompensoituu. Prosessin etenemiseen liittyy kompensoimattoman asidoosin kehittyminen, jossa veren pH laskee arvoon 7,2 tai sen alle. Terminaalivaiheessa alkaloosi liittyy asidoosiin. Stressi vähenee merkittävästi hiilidioksidi(pCO 2) keuhkojen hyperventilaatiosta ja plasman bikarbonaattien sitoutumisesta johtuen. Hengitysosamäärä kasvaa. Hyperglykemia kehittyy, LDH-entsyymien ja aspartaattiaminotransferaasin aktiivisuus lisääntyy, mikä vahvistaa maksan ja munuaisten vaurioitumisen. Seerumissa natriumin ja kalsiumin pitoisuus laskee, kaliumin, magnesiumin, epäorgaanisen fosforin ja kloorin pitoisuus kasvaa, jälkimmäisen pitoisuus riippuu asidoosin asteesta ja voi laskea sen dekompensoituessa.

Joillekin sairauksille, joihin liittyy suuri nesteen menetys (ripuli, johon liittyy haavainen paksusuolitulehdus, oksentelua mahahaava vatsa jne.), kompensoiva hydreminen reaktio saattaa puuttua.

Krooninen posthemorraginen anemia

Hypokromis-normosyyttinen anemia, jota esiintyy pitkittyneen kohtalaisen verenhukan yhteydessä, esimerkiksi kroonisen maha-suolikanavan verenvuodon yhteydessä (mahahaavojen, pohjukaissuoli, peräpukamat jne.), sekä gynekologisiin ja urologiset sairaudet, kuvataan alla kohdassa "Raudanpuuteanemia".

KIRJASTUS [näytä]

1. Berkow R. Merckin käsikirja. - M.: Mir, 1997.
2. Hematologian opas / Toim. A.I. Vorobjova. - M.: Lääketiede, 1985.
3. Dolgov V.V., Lugovskaya S.A., Pochtar M.E., Shevchenko N.G. Laboratoriodiagnostiikka raudan aineenvaihduntahäiriöt: Opetusohjelma. - M., 1996.
4. Kozinets G.I., Makarov V.A. Verijärjestelmän tutkimus vuonna hoitokäytäntö. - M.: Triada-X, 1997.
5. Kozinets G.I. Fysiologiset järjestelmät ihmiskeho, perusindikaattorit. - M., Triada-X, 2000.
6. Kozinets G.I., Khakimova Y.H., Bykova I.A. ja muut Erytronin sytologiset ominaisuudet anemiassa. - Tashkent: Lääketiede, 1988.
7. Marshall W.J. Kliininen biokemia. - M.-SPb., 1999.
8. Mosyagina E.N., Vladimirskaya E.B., Torubarova N.A., Myzina N.V. Verisolujen kinetiikka. - M.: Lääketiede, 1976.
9. Ryaboe S.I., Shostka G.D. Erytropoieesin molekyyligeneettiset näkökohdat. - M.: Lääketiede, 1973.
10. Perinnöllinen anemia ja hemoglobinopatiat / Toim. Yu.N. Tokareva, S.R. Hollan, F. Corral-Almonte. - M.: Lääketiede, 1983.
11. Troitskaya O.V., Yushkova N.M., Volkova N.V. Hemoglobinopatiat. - M.: Kustantaja Venäjän yliopisto Kansojen ystävyys, 1996.
12. Shiffman F.J. Veren patofysiologia. - M.-SPb., 2000.
13. Baynes J., Dominiczak M.H. Lääketieteellinen biokemia. - L.: Mosby, 1999.

Lähde: V.V. Dolgov, S.A. Lugovskaja, V.T. Morozova, M.E. Pochtar. Anemian laboratoriodiagnoosi: Käsikirja lääkäreille. - Tver: "Provincial Medicine", 2001

Nimestä johtuen on selvää, että paasto on perässä ja verenvuoto on verenvuoto, mikä tarkoittaa posthemorragista anemiaa, tämä on anemia, joka kehittyy verenvuodon jälkeen.

Hän voi olla:

- akuutti

- krooninen

Akuutti posthemorraginen anemia

- anemia, joka johtuu nopeasta ja massiivisesta verenhukasta, joka johtuu vammoista, haavoista, vatsan verenvuodosta jne.

Patogeneesi

Akuutti verenhukka

Vähentynyt veren kokonaistilavuus

Vähentynyt kiertävien punasolujen ja plasman tilavuus

Hypoksia, anemia, elinten ja kudosten iskemia

Kompensaatio-adaptiiviset reaktiot

Lisääntynyt erytropoietiinin tuotanto → lisääntynyt erytrokaryosyyttien ja retikulosyyttien määrä

Autohemodiluutio

Lisääntynyt ADH-eritys, RAAS:n aktivaatio, lisääntynyt KA-tuotanto

yleistynyt vasospasmi

Veren mobilisointi varastosta

Verenhukan aste määritetään Algoverin sokkiindeksillä.

Algover-indeksi on sydämen sykkeen suhde systoliseen verenpaineeseen.

4 verenhukan vaikeusastetta:

Lievä verenhukka: BCC-vaje 10-20%. Potilaan tila on tyydyttävä, yleistä heikkoutta, huimausta, lievää pahoinvointia. Pulssi jopa 90, verenpaine normaali. Hemoglobiini on yli 100, hematokriitti yli 0,30.

Keskivaikea verenhukka: BCC-puutos on 20-30%, tällainen verenhukka aiheuttaa verenvuotosokin 1. vaiheen kehittymisen, elimistö kompensoi tämän vaiheen hyvin SAS:n aktivoitumisen, sepelvaltimoiden vapautumisen ja perifeerinen vasokonstriktio. Potilaan tila on kohtalainen, tajuissaan, rauhallinen, havaitsee voimakasta heikkoutta, huimausta, iho vaaleat, kylmät raajat. Pulssi jopa 100, heikko täyttö. Verenpaine laskee kohtalaisesti. Oligouria. Hemoglobiinipitoisuus on 100-70, hematokriitti - 0,30-0,35.

Vakava verenhukan vakavuus: BCC-puutos 30-40%, tällainen verenhukka aiheuttaa hemorragisen shokin vaiheen 2 kehittymisen, tämä vaihe on dekompensoitu ja palautuva. Samaan aikaan SAS:n aktivaatio ja perifeerinen vasokonstriktio eivät voi kompensoida pienentynyttä sydämen minuuttitilavuutta, mikä johtaa verenpaineen laskuun. Potilaan tila on vakava, tajuissaan, levoton, vakava heikkous, selvä kalpeus, syanoosi. Takykardia, vaimeat sydämen äänet. BP syst. 60 mmHg asti Oligouria, hemoglobiini 70-50, hematokriitti 0,25.

Erittäin vakava verenhukka: BCC-puutos yli 40%, kehittyy dekompensoitunut, peruuttamaton shokki. Tila on erittäin vakava, tajuton. Kylmä, tahmea hiki, vaalea iho, syanoosi, hengenahdistus. Pulssi on lankamainen, yli 140. Systolista verenpainetta ei määritetä. Oligoanuria. Hemoglobiini on alle 50, hematokriitti 0,25-0,20.

On myös verenhukkajaksoja, joista perifeerisen veren parametreja voidaan arvioida.

Verisuonten refleksivaihe (1-2 päivää) – indikaattorit pysyvät ennallaan, johtuen kompensaatiomekanismeista: yleistynyt vasospasmi, lisääntynyt ADH-eritys, RAAS:n aktivaatio, lisääntynyt KA-tuotanto.

Hydreminen vaihe (2-3 päivää), kudosnestettä pääsee runsaasti verenkiertoon (autohemodilutio) ja verisuonikerroksen tilavuus palautuu. Hemoglobiini ja punasolut ovat vähentyneet, mutta CP on normaali.

Luuydinvaihe (5-6 päivää verenhukan jälkeen), munuaisten erytropoietiinin tuotanto lisääntyy. Hypokrominen anemia, leukosytoosi siirtymällä vasemmalle, retikulosytoosi.

Hoito

Lopeta verenvuoto

Hemodynaamisten parametrien normalisointi

Parantaa veren reologisia ominaisuuksia

Massiivisten verensiirtojen oireyhtymän välttämiseksi ei ole hyväksyttävää korvata kaikkea verenhukkaa vain veren komponenteilla. Verensiirron kokonaistilavuus ei saa ylittää 60 % kiertävän veren tilavuuden alijäämästä. Jäljellä oleva tilavuus täytetään verenkorvikeaineilla.

VEO:n ja CBS:n korjaamiseen: isotoninen natriumkloridiliuos, 5 % glukoosiliuos, laktasoli, Ringerin liuos.

Plasman proteiinien täydentämiseksi - albumiiniliuos, laktoproteiini, tuore pakastettu plasma.

Krooninen posthemorraginen anemia

Kehityy pitkäaikaisen ja usein toistuvan verenvuodon seurauksena, mikä johtaa raudanpuutteeseen, ts. Tämän tyyppinen anemia on itse asiassa raudanpuute.

Krooninen posthemorraginen anemia edellyttää myös kroonisen verenvuodon lähteiden löytämistä ja poistamista. Ilman tätä toimenpidettä kaikki muut hoitomenetelmät eivät tuota toivottua tulosta. Perusteellisen hemostaasin jälkeen veren hemoglobiinitasoa säädetään määräämällä potilaalle rautavalmisteita yhdessä askorbiinihappo, sekä ylläpitää tarvittavaa ruokavaliota.

Rautaa sisältävät valmisteet krooniseen posthemorragiseen anemiaan

Rautaa sisältäviä anemialääkkeitä voidaan käyttää joko parenteraalisesti annosmuodot(injektioina) ja tablettien muodossa. Niiden assimiloimiseksi on tarpeen yhdistää ferrumia sisältävä valmiste askorbiinihapon sekä mikroelementtien (koboltti, kupari, mangaani) kanssa. Viimeksi mainitut edistävät nopeampaa raudan biosynteesiä kehossa ja lisäävät hemoglobiinitasoja. Suosituimpia rautaa sisältäviä valmisteita nykyään ovat aineet, kuten ferrum-lek, feramidi, rautalaktaatti, rautaklyserofosfaatti.

Perustoiminnoissa Hemorraginen anemia Kyseessä voi olla myös tyypillisten ilmiöiden yhdistelmä, esimerkiksi verenhukka ja raudanpuute.

Hemorragisen anemian oireet

Kliininen tilanne sisältää joukon oireyhtymiä. Siten hemolyysin eunukoidismi ilmaistaan ​​kovakalvon ja ihon ikterisenä värjäytymisenä, virtsan tummumisena, pernan ja maksan laajentumisena.

Anemia: merkit ja hoito

Jos erytropoieesi ei onnistu, luutuho on todennäköistä. "Heikkoa eunukoidismia" pidetään yleismaailmallisena eri alkuperän anemiassa:

Heikkous, uneliaisuus ja voimattomuus. Toinen anemian nimi, "väsyneen veren" sairaus, selittyy näillä ilmenemismuodoilla:

Vähentynyt ja patologinen ruokahalu.

Hengenahdistus ja rytmihäiriöt.

Näköhäiriöt ("täplät"), jotka ovat seurausta hypotensiosta.

Raudanpuutetta (sideropenia) pidetään yleisimpana tekijänä hemorraginen anemia. Tästä syystä yleistä aneemista hypertyreoosia laajentavat yleensä raudanpuuteanemian ominaisuudet ja sideropenian merkit:

Epiteelin oireyhtymä. Ihon sävy muuttuu: se voi olla vihreä (vaalea sairaus), keltaisen vahan väri, sinivioletti. Suun lähellä on hyperpigmentaatio- tai depigmentaatiovyöhykkeitä, ja kielen reunan punoitus näkyy. Iho kuivuu, hilseilee (sairaus), halkeilee; hiukset ovat vaaleat, hauraat, halkeilevat. Lusikan muotoiset kehäkukkaset (koilonychia) osoittavat laiminlyötyä anemiaa. Muodostuu limakalvokerrosten troofisia vaurioita: halkeamia suun kulmissa (tulehdus), tulehdus, dysfagia, sairaus.

Maun vääristyminen, hohto. Usein esiintyy geofagiaa ja pagofagiaa.

Kovakalvon sininen sävy, joka liittyy sarveiskalvon dystrofisiin muutoksiin, voidaan nähdä lähes 90 %:lla potilaista.

Myoglobiinin puutteesta johtuva lihaspuutos. Kun tämä oire ilmaantuu, sulkijalihasten toiminta häiriintyy ja inkontinenssi muodostuu. Sydänsairaus voi aiheuttaa pitkäaikaista sydämen vajaatoimintaa.

Tyypillinen hampaiden reikiintyminen: karies, emalipatologiat.

Etiologia

Akuutti posthemorraginen anemia jolle on ominaista nopea hemoglobiinin ja punasolujen menetys veressä, ja se näkyy verenvuodon seurauksena.

Anemia perustuu kiertävien punasolujen massan vähenemiseen, mikä johtaa kehon kudosten heikentyneeseen hapettumiseen.

Patogeneesi

Hypovolemiaan liittyy sympaattisen lisämunuaisen järjestelmän stimulaatio. Uudelleenjakautumisreaktiot kehittyvät kapillaariverkoston tasolla, minkä seurauksena esiintyy verisolujen intravaskulaarista aggregaatiota. Kapillaariveren virtauksen häiriintyminen johtaa kudosten ja elinten hypoksian kehittymiseen, alihapettuneiden ja patologisten aineenvaihduntatuotteiden täyttymiseen ja myrkytykseen, laskimoiden paluu vähenee, mikä johtaa sydämen ulostulon vähenemiseen. Mikroverenkierron dekompensaatio tapahtuu, mikä johtuu verisuonten kouristusten ja punasolujen aggregaation yhdistelmästä, mikä luo olosuhteet verihyytymien muodostumiselle. Siitä hetkestä lähtien, kun erytrosyyttien aggregaation merkkejä muodostuu, sokista tulee peruuttamaton.

Akuutin posthemorragisen anemian klinikka

Kliininen kuva riippuu menetetyn veren määrästä, verenvuodon kestosta ja verenhukan lähteestä.

Akuutti vaihe - verenhukan jälkeen johtavat kliiniset ilmenemismuodot ovat hemodynaamiset häiriöt (verenpaineen lasku, takykardia, ihon kalpeus, koordinaation menetys, sokin kehittyminen, tajunnan menetys)

Refleksi-vaskulaarinen vaihe, verenhukan jälkeen lihaksiin, maksaan ja pernaan kertynyt kompensoiva verenkierto verenkiertoon

Hydraeminen kompensaatiovaihe, joka kestää 1-2 päivää verenvuodon jälkeen, kun taas anemiaa todetaan verikokeissa

Verenhukan korvauksen luuydinvaihe 4-5 päivää verenhukan kehittymisen jälkeen retikulosyyttikriisi, jolle on tunnusomaista: retikulosytoosi, leukosytoosi.

Päivän 7 jälkeen alkaa verenhukan palautumisvaihe, jos verenvuoto ei toistu, 2-3 viikon kuluttua punainen veri palautuu kokonaan, eikä raudanpuuteanemiasta ole merkkejä.

Posthemorragisen anemian diagnoosi

Verikoe: vähentynyt NV, punasolujen määrä, se on normokromi, normosyyttinen, regeneratiivinen - retikulosyytit yli 1%

Akuutin posthemorragisen anemian hoito:

Akuutin posthemorragisen anemian hoito alkaa verenvuodon pysäyttämisellä ja anti-shokkitoimenpiteillä. Hiussuonien verenvirtauksen parantamiseksi kehossa olevaa bcc:tä tulee täydentää; vaikuttaa veren fysikaalisiin ja kemiallisiin ominaisuuksiin. Vakavan verenhukan tapauksessa verensiirto suolaliuoksia, ylläpitää kehon elektrolyyttitasapainoa. Ennuste riippuu verenhukan nopeudesta - jopa 25 %:n nopea menetys kokonaisveren tilavuudesta voi johtaa sokin kehittymiseen, ja hidas verenhukka jopa 75 %:n sisällä kokonaispainosta voi päättyä suotuisasti!

RAUTAPUITEANEMIA

IDA on kliininen ja hematologinen oireyhtymä, joka perustuu hemoglobiinin synteesin rikkomiseen, joka johtuu kehon raudan puutteesta tai tämän mikroelementin negatiivisesta tasapainosta pitkään.

Raudanpuutteen kehittymisessä on kolme vaihetta:

Prelatentti raudanpuute tai vähentyneet rautavarastot.

Piilevälle raudanpuutokselle on ominaista raudan loppuminen varastosta, mutta ääreisveren HB-pitoisuus pysyy normaalin alarajan yläpuolella. Kliiniset oireet tässä vaiheessa ovat vähän ilmeisiä, mikä ilmenee fyysisen toiminnan sietokyvyn heikkenemisestä.

Raudanpuuteanemia kehittyy, kun HB:n pitoisuus putoaa fysiologisten arvojen alapuolelle.

IDA:n etiologiset tekijät

IDA on yleisin anemia; sitä esiintyy 10-30 prosentilla Ukrainan aikuisväestöstä. Tämän patologian kehittymisen syyt ovat: aliravitsemus, ruoansulatuskanavan sairaudet, joihin liittyy krooninen verenhukka ja heikentynyt raudan imeytyminen (peräpukamat ja peräsuolen halkeamat, gastriitti, mahahaava jne.) Urogenitaalijärjestelmän sairaudet, joita vaikeuttavat mikro - ja makrohematuria (krooninen glomerulus - ja pyelonefriitti, polypoosi Virtsarakko jne.) Lisääntynyt raudan tarve: raskaus, imetys, hallitsematon luovutus, toistuva tulehdus.

IDA:n patogeneesi

Rauta on erittäin tärkeä hivenaine ihmiskehossa, se osallistuu hapen kuljetukseen, redox- ja immunobiologisiin reaktioihin. Riittämätön määrä rautaa elimistölle korvataan ruualla. Ruokavalion raudan normaaliin imeytymiseen tarvitaan mahassa vapaata suolahappoa, joka muuttaa sen hapettuneeksi, jälkimmäinen ohutsuolessa sitoutuu apoferetiiniproteiiniin muodostaen ferretiiniä, joka imeytyy vereen.

Rauta, jota esiintyy punasolujen tuhoutumisen aikana pernassa (hemistä), sisältyy feretiinin ja hemosideriinin (vararauta) koostumukseen ja myös osittain luuytimeen, ja sitä käyttävät erytroblastit.

Kehon sisältämä rauta voidaan jakaa toiminnalliseen (osana hemoglobiinia, myoglobiinia, entsyymejä ja koentsyymejä), kuljettavaan (transferiini), saostumaan (ferritiini, hemosideriini) ja rautaan, joka muodostaa vapaan poolin. Kehon sisältämästä raudasta (3-4,5 mg) vain 1 mg osallistuu vaihtoon ulkoinen ympäristö: erittyy ulosteeseen, katoaa hiustenlähtöön, solujen tuhoutumiseen.

Fysiologisessa tasapainotilassa olevan aikuisen päivittäinen raudan tarve on (1 - 1,5) mg, naisilla kuukautisten aikana - (2,5 - 3,3) mg.

IDA:n kliininen kuva

Paitsi ANEEMINEN SYNDROME IDA on myös tyypillinen SIDEROPEENINEN SYNDROME, joka liittyy epiteelisolujen trofismin rikkomiseen rautaa sisältävien entsyymien - sytokromien - aktiivisuuden vähenemisen seurauksena. Se ilmenee muutokset ihossa ja sen lisäkkeissä– iho kuivuu, hidastuu, turgor pienenee, kynnet haurastuvat, hiustenlähtö ilmaantuu, haju- ja makuaisti muuttuu – syntyy riippuvuus bensiinin, liidun, asetonin jne. hajusta. Muutokset limakalvoissa Ruoansulatuskanava keiliitti, kulma-stomatiitti, taipumus periodantoosiin, dysfagia (Plumer-Vinsonin oireyhtymä), atrofinen gastriitti. Tapahtuu silmien limakalvojen surkastuminen kuivuuden muodossa silmämuna, "sinisen kovakalvon oire", muutokset ylempien ja alempien hengitysteiden limakalvoissa, Atrofinen nuha, nielutulehdus ja keuhkoputkentulehdus kehittyvät. Vaikuttaa lihaksisto - kasvu ja fyysinen kehitys viivästyvät, lihasheikkous, sulkijalihasten lihaslaitteiston heikkeneminen - pakottava virtsaamistarve, yöllinen anureesi jne.

Diagnostiikkaraudanpuuteanemia

Yleinen verianalyysi– vähentynyt NV, punasolujen määrä, hypokromia, anisosyto-, poikilosytoosi, mikrosytoosi.

Veren kemia

Vähentynyt rautapitoisuus veressä

Veriseerumin rautaa sitovan kokonaiskapasiteetin kasvu

Ferritiini- ja transferriinitasojen lasku

Raudanpuuteanemian hoito: IDA:n kehittymisen syyn tunnistaminen ja poistaminen, raudanpuutteen korjaaminen määräämällä rautaa sisältäviä lääkkeitä sisäiseen käyttöön.

Rautalisähoidon periaatteet:

Ruokavalion sisältämä rauta ei korjaa raudanpuutetta.

Etusija annetaan rautametallia sisältäville lääkkeille.

Vältä ottamista ravinteita jotka vähentävät raudan imeytymistä ( kalsiumlisät, raejuusto, maito, tanniini teessä).

Ei ole suositeltavaa määrätä samanaikaisesti B-vitamiineja ja foolihappo, jos samanaikaista anemiaa ei ole.

Hoito 12 kuukauden ajan HB-tasojen normalisoitumisen jälkeen ylläpitoannoksilla rautavarastojen täydentämiseksi;

Parenteraalisia rautavalmisteita määrätään vain suoliston patologian aiheuttaman imeytymishäiriön, peptisen haavataudin pahenemisen, suullisten rautavalmisteiden intoleranssin ja kehon nopean raudan kyllästymisen tarpeessa.

Megaloblastiset anemiat

(johtuen B12-vitamiinin ja foolihapon puutteesta)

B12-(folaatti)-puutosanemia on ryhmä anemioita, joissa esiintyy DNA- ja RNA-synteesin häiriöitä, mikä johtaa hematopoieesin heikentymiseen, megaloblastien ilmaantumiseen luuytimessä ja erytrokaryosyyttien tuhoutumiseen luuytimessä.

B12-vitamiinin ja foolianemian etiologia

B12-vitamiinin puutos voi kehittyä imeytymishäiriön vuoksi. Tämä johtuu Castlen sisäisen tekijän erityksen vähenemisestä (potilaat mahalaukun poiston jälkeen, tyypin A gastriitti).

Ohutsuolen vauriot (keliakia, sokean silmukan oireyhtymä, multippeli divertikuloosi, ohutsuoli).

Suurien B12-vitamiinimäärien kilpaileva imeytyminen suolistossa (difyllobotriaasi).

Joskus, mutta ei usein, voi esiintyä eksogeenistä B12-vitamiinin puutetta (vitamiinin puutos elintarvikkeissa tai elintarvikkeiden pitkäaikainen lämpökäsittely).

Folaatin puutosanemian syyt liittyvät useimmiten foolihappoantagonistien (metotrksaatti, asykloviiri, triamtereeni) käyttöön, krooniseen alkoholismiin, aliravitsemukseen ja ohutsuolen sairauksiin.

Patogeneesi

B12-vitamiinin puutos johtaa koentsyymin metyylikobolamiinin puutteeseen, mikä puolestaan ​​vaikuttaa DNA-synteesiin, hematopoieesi häiriintyy ja maha-suolikanavan limakalvot surkastuvat. Tässä anemiassa koentsyymin deoksiadenosyylikobolamiinin aktiivisuus laskee, mikä johtaa rasvahappojen aineenvaihdunnan heikkenemiseen, metyylimalonaatin ja propionaatin kertymiseen, mikä aiheuttaa hermoston vaurioita ja funkulaarisen myeloosin kehittymistä.

Foolihapon puute johtaa hematopoieesin tehottomuuteen, jolloin paitsi punasolujen myös muiden tumallisten solujen elinajanodote lyhenee (granulosyyttien, verihiutaleiden hemolyysi ja sytolyysi), punasolujen määrän väheneminen ja vähemmässä määrin hemoglobiini, leukopenia, neutropenia, trombosytopenia sekä muutokset joidenkin kehon elinten ja järjestelmien toiminnassa.

KlinikkaB12- ja folaatinpuutosanemia

B12- ja folaatinpuutosanemiassa tapahtuu vaurioita hermosto, kehittyy funikulaarinen myeloosi (hermopäätteiden demyelisaatio) - esiintyy parastesia, raajojen herkkyys on heikentynyt ja spastinen selkäydinhalvaus ilmenee.

Vaihtuu Ruoansulatuskanava ilmenevät dyspeptisenä oireyhtymänä (ripuli, turvotus, jyrinä, pahoinvointi, ruokahaluttomuus), limakalvot kärsivät - kielen polttava tunne, suun ja peräsuolen limakalvo, "lakattu" kieli tulehdusalueet - Hunterin glossiitti, makuaistin menetys tapahtuu

Mielenterveyshäiriöt- hallusinaatiot, masennusoireyhtymä, epävakaa kävely, heikentynyt tunto- ja lämpöherkkyys, Ihon muutokset– vaalea iho, jossa on sitruunankeltainen sävy (kohtalainen anemia), subekteerinen kovakalvo

Mahdollinen kohtalainen hepatosplenomegalia - maksan suureneminen ja

perna

DiagnostiikkaB12-puutosanemia

Verianalyysi: hemoglobiinin ja punasolujen määrän väheneminen, makrosyyttinen, hyperkrominen anemia, punasolujen basofiilinen välimerkki havaitaan, mikä on tyypillisempi B12-anemialle (Jolly body, Cabot-renkaat);

Luuydin: erytroidihyperplasia, johon liittyy tyypillistä megaloblastista hematopoieesia luuytimessä ("sininen luuydin");

Hoito

Näiden anemioiden hoidossa on tärkeää etiologisen tekijän poistaminen ja terapeuttinen ravitsemus: riittävä määrä lihaa, maksa, maitoa, juustoa, munia.

HoitoB12-puutosanemia:

Vit-valmisteet Klo 12 parenteraaliseen antoon

syanokobalamiini, hydroksikobalamiini

Kurssihoito: 400-500 mcg/päivä. IM kahden ensimmäisen viikon aikana; sitten 400-500 mcg 1-2 päivän kuluttua, kunnes punaveren määrä normalisoituu.

Jos on merkkejä funikulaarisesta myeloosista, hoitojakso 1000 mcg/vrk. kunnes kaikki neurologiset oireet häviävät.

Hoitofoolin puutosanemia

Foolihappoa määrätään annoksella 3-5 mg/vrk, kunnes kliininen remissio saavutetaan. Raskaana oleville naisille on määrätty profylaktinen annos 1 mg/vrk. Tehokkuuden indikaattori on retikulosyyttikriisi 6-7 päivänä hoidon aloittamisesta ja normoblastisen hematopoieesin esiintyminen, jolloin täydellinen kliininen ja hematologinen remissio alkaa vähitellen.

HEMOLYYTTINEN ANEMIA

Hemolyyttinen anemia- ryhmä anemioita, joille on ominaista punasolujen keskimääräisen elinajan lyheneminen, mikä johtuu niiden lisääntyneestä tuhoutumisesta ja punasolujen hajoamistuotteiden - bilirubiinin - kertymisestä vereen ja hemosideriinin esiintymisestä veressä. virtsa.

Hemolyyttisen anemian etiologia

Perinnölliset hemolyyttiset anemiat voi liittyä erytrosyyttikalvon rakenteen rikkomiseen; johtuvat punasolujen entsyymien heikentymisestä tai hemoglobiinin rakenteen tai synteesin heikentymisestä.

Patogeneesi

Punasolujen normaali elinikä on 100-120 päivää. On tärkeää sanoa, että anemia kehittyy, jos erytropoieesin kompensaatiokyky jää jälkeen punasolujen tuhoutumisnopeudesta.

Hemolyyttisellä anemialla punasolujen elinikä voidaan lyhentää 12 päivään. Tämä lisää vapaan bilirubiinin aktiivisuutta, jolla on toksinen vaikutus kehon kudoksiin, ja hemosideriinin, joka voi kertyä kehon kudoksiin. sisäelimet ja johtaa hemosideroosiin. Samalla urobiliinin määrä virtsassa ja sterkobiliinin määrä ulosteessa lisääntyy Hemolyyttisessä anemiassa kehittyy usein taipumus muodostaa kiviä sappirakkoon johtuen sapen lisääntyneestä bilirubiinipitoisuudesta.

Klinikka

Hemolyysille on ominaista kolmikko : keltaisuus, splenomegalia, vaihtelevan vaikeusasteen anemia. Keltaisuuden vakavuus riippuu toisaalta punasolujen tuhoutumisasteesta ja maksan toiminnallisesta kyvystä sitoa bilirubiinia, koska Keltaisuus ilmenee anemian taustalla, sitten iho muuttuu sitruunankeltaiseksi. Hemolyyttisessä anemiassa voi kehittyä sappikivitauti ja komplikaatioina kolestaattinen hepatiitti ja maksakirroosi.

Hemolyyttisen anemian ilmaantuminen johtaa heikentyneeseen fyysiseen ja henkiseen kehitykseen.

Perinnöllinen anemia, erityisesti mikrosferosytoosi, voi ilmetä hypoplastisina kriiseinä: hemoglobiinitason lasku, epäsuoran bilirubiinin pitoisuuden nousu, retikulosytoosi, lisääntynyt keltaisuus, kuume, vatsakipu ja heikkous.

Anemian diagnoosi

Verianalyysi: NV:n lasku, punasolujen määrä, normokrominen anemia, retikulosytoosi, leukosyyttien ja verihiutaleiden määrä ei muutu, leukosytoosi on mahdollinen vasta kriisin jälkeen. Punasolujen osmoottinen vastustuskyky saattaa heikentyä (perinnöllinen ovosytoosi).

Perinnöllisen hemolyyttisen anemian poissulkemiseksi on tarpeen tunnistaa punasolujen morfologia (sferosytoosi, ovosytoosi, elliptosytoosi).

Geneettisen analyysin suorittaminen - kaikki proteiinikalvojen vikaan liittyvät anemiat periytyvät hallitsevan tyypin mukaan ja entsymopatiat resessiivisen tyypin mukaan.

Biokemiallinen analyysi veri: lisääntynyt bilirubiinin määrä epäsuoran lisääntyneen raudan vuoksi. Urobiliinia havaitaan virtsasta, sterkobiliinia ulosteesta.

Autoimmuuni hemolyyttisessä anemiassa, positiivinen testi Coombs, punasolujen vasta-aineet havaitaan.

Luuydin: punaisen luuytimen hyperplasia, joka johtuu erytrokaryosyyteistä.

Hoito

Hemolyyttisen anemian hoito riippuu taudin patogeneesistä.

Autoimmuuni hemolyyttiseen anemiaan Patogeneettinen hoito on määrätty - kortikosteriidit; jos ne ovat tehottomia, potilaat voivat saada sytostaattisia lääkkeitä, kuten syklofosfamidia tai atsatiopriinia. Hoito suoritetaan yleensä yhdessä prednisolonin kanssa. Henkilöitä, joilla on G-6-FDG-puutos, tulisi kieltää ottamasta "hapettavia" lääkkeitä (sulfonamidit, malarialääkkeet, sulfonit, kipulääkkeet, kemikaalit, nitrofuraanit).

Punasolujen siirtoja määrätään vain vakavan entsyymipuutostapauksissa. Tarvitaan toimenpiteitä diureesin parantamiseksi hemoglobinuriassa. Splenektomia suoritetaan vain tiukoilla indikaatioilla:

Taudin vakava kulku, johon liittyy toimintahäiriöitä;

Jos kolekystektomia on tarpeen, pernan poisto on tehtävä samanaikaisesti.

Punasolujen lisääntyneen tuhoutumisen vuoksi foolihappo on sisällytettävä hoitoon.

(HYPO) - APLASTINEN ANEMIA

Aplastiselle anemialle on ominaista syvä luuytimen hematopoieesin estyminen ja pansytopenia, mikä aiheuttaa taudin pääoireita.

Etiologisen tekijän mukaan ne erottavat:

Hankitut muodot (altistuminen kemiallisille ja fysikaalisille aineille, lääkkeille, myrkkyille, viruksille).

Idiopaattiset muodot.

Perinnölliset muodot (Fanconi-anemia, perinnöllinen haimahormonien puutos, perinnöllinen dyskeratoosi)

Klinikkahypoaplastinen anemia

Aplastiselle anemialle, jossa on vaurioita kolmelle hematopoieesikerrokselle, seuraavat oireyhtymät ovat ominaisia: aneeminen, verenvuoto, immuunipuutos ja kuumeinen.

Verihiutalekerroksen estymisestä johtuva hemorraginen oireyhtymä ilmenee petichial-spot-tyyppisinä ihottumina, koko kehon verenvuodona, verenvuodona nenästä, kohdusta, maha-suolikanavasta ja muista. Immuunikatooireyhtymä ilmenee leukosyyttien toiminnan estymisen ja elimistön immuunivastuksen vähenemisen vuoksi. Tämä ilmenee usein vilustumisena: kurkkukipu, keuhkoputkentulehdus, keuhkokuume. Kuumeiselle oireyhtymälle on ominaista lämpötilan nousu subfebriilitasolle, heikkous ja vilunväristykset.

Hypoaplastisen anemian diagnoosi

Yleinen verianalyysi- normokrominen anemia, kohtalainen anisosytoosi ja poikilosytoosi, vähentynyt retikulosyyttien määrä, leukosytopenia, trombopenia

Biokemiallinen analyysi veri: seerumin rautapitoisuus kasvaa. Munuaiskompleksin, bilirubiinin ja sen fraktioiden (hemolyyttinen ja anemia, joka liittyy erytropoieesin säätelyn heikkenemiseen) määrittäminen. Immuunihäiriöt: autovasta-aineet veri- ja luuydinsoluille, auto- ja allosensibilisaatio 35 %:lla potilaista, neutrofiilien fagosyyttisen reaktion estyminen.

Luuydin: hematopoieettisten bakteerien estäminen, hyposellulaarisuus suhteellisella lymfosytoosilla klassisen hankitun aplastisen anemian yhteydessä.

Hoito:

Tila: Peruuta kaikki lääkkeet, joille on yksilöllinen yliherkkyys.

Lääkehoito:

1. Hemostaattinen hoito: kortikosteroidit - prednisoloni 60-80 mg, deksametasoni, polkortaloni.

2. Anaboliset steroidit (erityisesti pernan poiston jälkeen): retaboliili, neroboliili, methandrostenoloni.

3. Korvaushoito:

pestyjen punasolujen siirto (vakavaan anemiaan);

verihiutaleiden siirto (verenvuotoa varten).

4. Antilymfosyyttiglobuliini (kaniini ja vuohi - suonensisäisesti 120-160 mg 10-15 kertaa).

5. Antibioottihoito infektiokomplikaatioihin.

Kirurginen hoito: luuytimensiirto, vasta-aineita tuottavan elimen poisto - splenektomia