TARTUNTAINEN ENDOKARDIITI, AKUUTTI JA SUBAKUUTI on akuutti tai subakuutti sepsistyyppinen sairaus, jolle on tunnusomaista tulehduksellinen tai tuhoisia muutoksia sydämen läppälaite, parietaalinen endokardiumi, endoteeli suuria aluksia, taudinaiheuttajan kierto veressä, toksiset vauriot elimille, immunopatologisten reaktioiden kehittyminen, tromboembolisten komplikaatioiden esiintyminen.

Tämän taudin syynä ovat patogeenit, kuten streptokokit, stafylokokit, enterokokit.

Infektoivan endokardiitin kehittyminen edellyttää bakteremian esiintymistä, endokardiaalista vauriota ja kehon vastustuskyvyn heikkenemistä. Patogeenin massiivinen pääsy verenkiertoon ja sen virulenssi ovat välttämättömiä, mutta eivät riittäviä edellytyksiä tarttuvan endokardiitin kehittymiselle. Normaalitilanteessa verisuonikerroksen mikro-organismi ei voi kiinnittyä endoteeliin, koska se imeytyy useammin fagosyytiin. Mutta jos patogeeni vangitaan parietaaliverkon "verkkoon", jonka rakenteet suojaavat sitä fagosyyteiltä, ​​patogeeninen aine lisääntyy kiinnityskohdassa. Taudinaiheuttaja istutetaan useammin paikkoihin, joissa verenvirtaus on hidas, endoteeli ja sydänlihas ovat vaurioituneet, missä luodaan suotuisat olosuhteet tuhoutumattomien mikro-organismien pesäkkeen kiinnittymiselle verenkiertoon.

Akuutti tarttuva endokardiitti esiintyy sepsiksen komplikaationa, jolle on ominaista läppävaurioiden nopea kehittyminen ja kesto enintään A-5 viikkoa. Subakuutti kulku on yleisempää (kesto yli 6 viikkoa). tyypillinen oire on aaltoileva kuume, on korkea subfebriilitila, lämpötila peräpuikot taustalla normaali tai subfebriililämpötila. Koostumukset kuten kahvi maidolla. Endokardiumin tappio ilmenee mitraali- ja aorttavaurioiden kehittymisenä. Keuhkojen vaurioituminen tarttuvassa endokardiitissa ilmenee hengenahdistuksena, keuhkoverenpainettuna, hemoptysisenä. Maksan lisääntyminen liittyy elimen mesenkyymin reaktioon septiseen prosessiin. Munuaisvaurio ilmenee glomerulonefriitin, tarttuvan toksisen nefropatian, munuaisinfarktin, amyloidoosin muodossa. Keskustan tappio hermosto liittyy aivokalvontulehduksen, meningoenkefaliitin, parenkymaalisten tai subaraknoidisten verenvuotojen kehittymiseen. Näköelinten vaurio ilmenee verkkokalvon verisuonten äkillisen embolian kehittymisenä, jossa on osittainen tai täydellinen sokeus, uveiitin kehittyminen.

Diagnostiikka

Valitusten, klinikan, laboratoriotietojen perusteella. Yleisessä verikokeessa - anemia, leukosytoosi tai leukopenia, ESR:n nousu biokemiallinen tutkimus veri - albumiinin väheneminen, globuliinien lisääntyminen, C-reaktiivisen proteiinin, fibrinogeenin lisääntyminen. Positiivinen veriviljely tarttuvalle endokardiitille tyypillisille patogeeneille. Ekokardiografia paljastaa morfologinen ominaisuus tarttuva endokardiitti - kasvillisuus, arvioida läppäreurgitaation astetta ja dynamiikkaa, diagnosoida läppäpaiseita jne.

Erotusdiagnoosi

Reuman kanssa diffuusi sairaudet sidekudos, tuntematon alkuperä kuume.

Subakuutti tarttuva endokardiitti

Subakuutti tarttuva endokardiitti (PIE) diagnosoidaan useimmissa tapauksissa edenneenä kliininen kuva. Ensimmäisten kliinisten oireiden ilmaantumisesta diagnoosiin kestää usein 2-3 kuukautta. 25 % kaikista PIE-tapauksista diagnosoidaan sydänleikkauksen tai ruumiinavauksen aikana.

PIE klinikka. Klassisissa tapauksissa kuume, vilunväristykset ja lisääntynyt hikoilu ovat ensin. Kehon lämpötilan nousu subfebriilistä hektiseen tapahtuu 68-100 %:lla potilaista. Usein kuume on luonteeltaan aaltomaista, joka liittyy joko hengitystieinfektioon tai kroonisen fokaalisen infektion pahenemiseen. Stafylokokki PIE:lle on ominaista kuume, viikkoja kestävät vilunväristykset ja runsas hikoilu. Joillakin PIE-potilailla ruumiinlämpö nousee vain tiettyinä vuorokaudenaikoina. Samaan aikaan on normaalia, kun PIE yhdistetään glomerulonefriittiin, munuaisten vajaatoimintaan, vakavaan sydämen vajaatoimintaan, erityisesti vanhuksilla. Tällaisissa tapauksissa on suositeltavaa mitata lämpötila 3 tunnin välein 3-4 päivän ajan eikä määrätä antibiootteja.

Hikoilu voi olla sekä yleistä että paikallista (pää, niska, vartalon etupuoli jne.). Se tapahtuu, kun lämpötila laskee, eikä se paranna hyvinvointia. Streptokokkisepsiksen yhteydessä vilunväristykset havaitaan 59 prosentissa tapauksista. Useimmissa tapauksissa PIE:ssä on mahdotonta tunnistaa tartunnan sisääntuloporttia. Siten kuume, vilunväristykset, lisääntynyt hikoilu ovat subakuutin sepsiksen tyypillisiä kolmikkoja.

Myrkytysilmiöistä, ruokahaluttomuudesta ja työkyvyn menetyksestä, yleisestä heikkoudesta, laihtumisesta, päänsärky, nivelkipu, lihaskipu. Joillakin potilailla taudin ensimmäinen oire on embolia systeemisen verenkierron verisuonissa. Aivojen verisuonten embolia tulkitaan vanhusten ateroskleroottiseksi vaurioksi, mikä vaikeuttaa oikea-aikaista diagnoosia. Sairaalahavainnoinnin aikana tällaiset henkilöt havaitsevat kuumetta, anemiaa, ESR:n nousun jopa 40-60 mm / h. Tällainen klinikka havaitaan streptokokkisepsiksen yhteydessä.

Sairauden alussa oireita, kuten hengenahdistusta, takykardiaa, rytmihäiriöitä ja kardialgiaa, diagnosoidaan harvoin. Noin 70 %:lla PIE-potilaista on vaalea iho, jossa on kellertävä sävy ("café au lait"). Etsi petekioita vartalon, käsivarsien ja jalkojen sivupinnoilta. Se tapahtuu melko harvoin positiivinen oire Lukin-Libman. Oslerin solmut sijaitsevat kämmenissä pienten tuskallisten punaisten kyhmyjen muodossa. Hemorragisia ihottumia esiintyy subakuutin stafylokokkisepsiksen yhteydessä. Ehkä nekroosin kehittyminen ja verenvuoto ihossa. Edellä mainitut ihomuutokset johtuvat immuunivaskuliitista ja perivaskuliitista. Suurten nivelten mono- ja oligoartriitti, lihaskipu ja nivelsärky diagnosoidaan 75 %:lla potilaista. Viime vuosikymmeninä primaarisen PIE:n klinikka on muuttunut, ihovauriot ovat yhä harvinaisempia.

PIE:n patognomoninen oire on sydämen sivuäänet, joita esiintyy läppävaurion yhteydessä aortan regurgitaation kehittyessä. Diagnostinen arvo on diastolinen sivuääni, joka kuuluu parhaiten istuma-asennossa vartaloa kallistettuna eteenpäin tai vasemmalle. Venttiilien asteittainen tuhoaminen aortan läppä diastolisen sivuäänen voimakkuus rintalastan vasenta reunaa pitkin kasvaa ja toinen ääni aortan yli heikkenee. Diastolinen verenpaine laskee 50-60 mmHg:iin. Taide. merkittävällä erolla pulssin paine. Pulssista tulee korkea, nopea, voimakas (altus, celer, magnus) - Corriganin pulssi. Sydämen rajat siirtyvät vasemmalle ja alas. Aorttaläpän vajaatoiminta voi muodostua 1-2 kuukauden kuluessa.

Paljon harvemmin primaarinen PIE vaikuttaa mitraali- tai kolmikulmaläppään. Systolisen sivuäänen esiintyminen ja voimakkuuden lisääntyminen sydämen huipussa ensimmäisen sävyn heikkenemisen kanssa todistaa mitraaliläpän tappiosta. Johdosta mitraalisen regurgitaatio myöhemmin lisää vasemman kammion (LV) ja eteisen onteloa. Trikuspidaaliläpän tappio ja vajaatoiminta diagnosoidaan huumeiden käyttäjillä. Diagnostista arvoa on systolisen sivuäänen lisääntyminen rintalastan xiphoid-prosessissa, mikä lisääntyy sisäänhengityksen korkeudella, paremmin oikea puoli(Rivero-Corvalon oire). Usein trikuspidaalisen vajaatoiminta yhdistetään keuhkovaltimon pienten ja keskisuurten haarojen toistuvaan tromboemboliaan. Toissijaisessa PIE:ssä läppien bakteeritulehdus kehittyy reumaattisen tai synnynnäisen sydänsairauden taustalla. Koska tuhoisat prosessit tapahtuvat sydämensisäisen hemodynamiikan vastaisesti, dynaamisen havainnoinnin aikana kohinan voimakkuus kasvaa tai uusi läppäääni ilmestyy. Joskus kuuluu eräänlaista musikaalista melua - "linnun kieminaa". Sen esiintyminen johtuu läppälehtien perforaatiosta, ja akuutti vasemman kammion sydämen vajaatoiminta voi kehittyä. Läppien märkivä-metastaattinen prosessi voi siirtyä sydänlihakseen ja sydänpussiin myoperikardiitin kehittyessä. Kroonisen sydämen dekompensaation, rytmihäiriöiden, sydäntukoksen, sydänpussin kitkaäänen jne. lisääntyminen todistaa sydänlihaksen ja sydänpussin vaurioista.

Tärkeä PIE:n oireyhtymä on tromboemboliset ja märkivä-metastaattiset komplikaatiot. Märkiviä etäpesäkkeitä pääsee pernaan (58,3 %), aivoihin (23 %), keuhkoihin (7,7 %). Emboliatapauksia on kuvattu selkäydin paraplegia, sydämen sepelvaltimot, joissa kehittyy sydäninfarkti, verkkokalvon keskusvaltimo, jossa on sokeus toisessa silmässä. Embolian yhteydessä perna on kohtalaisesti laajentunut, oikean osan tunnustelussa se on pehmeä, herkkä. Terävää kipua havaitaan perispleniitin tai pernan infarktin yhteydessä. Pernan laajentuminen ja vauriot diagnosoidaan käyttämällä menetelmiä, kuten tietokonetomografiaa, ultraääntä ja skannausta.

Toisella sijalla pernan tappion jälkeen - munuaisten vaurio. Karkea hematuria, johon liittyy proteinuria ja vaikea selkäkipu, joka on tyypillistä tromboembolialle ja munuaisten mikroinfarktille. Joissakin tapauksissa primaarinen IE alkaa diffuusi glomerulonefriitti ("munuaismaski PIE"). Sille on ominaista mikrohematuria, proteinuria, lisääntynyt verenpaine. Suuri merkitys munuaiskerästulehdukselle kuuluu immuunikompleksitulehdukselle, jossa immuunikertymiä kertyy tyvikalvolle. Munuaisvaurio PIE:ssä huonontaa ennustetta kroonisen munuaisten vajaatoiminnan riskin vuoksi.

Muutokset veressä riippuvat septisen prosessin vakavuudesta. Akuutille IE:lle on ominaista nopeasti etenevä hypokrominen anemia ESR:n nousulla 50-70 mm / h, joka kehittyy 1-2 viikossa. Hypo- tai normokrominen anemia diagnosoidaan puolella PIE-potilaista, kun taas hemoglobiinitasot laskevat muutamassa kuukaudessa. Sydämen dekompensaatiolla ESR ei kasva. Leukosyyttien määrä vaihtelee leukopeniasta leukosytoosiin. Merkittävä leukosytoosi osoittaa läsnäolon märkiviä komplikaatioita(abscessoiva keuhkokuume, sydänkohtaukset, emboliat). Akuutissa IE:ssä leukosytoosi saavuttaa 20-10 yhdeksänteen asteeseen / l siirtymällä vasemmalle (jopa 20-30 neutrofiiliä).

Apudiagnostisista menetelmistä erityisen tärkeä on virtsan tutkimus, jossa havaitaan proteinuriaa, sylindruriaa ja hematuriaa. Veressä esiintyy dysproteinemiaa, jossa albumiinitaso laskee, alfa-2- ja gammaglobuliinit lisääntyvät jopa 30-40%. PIE:lle on ominaista hyperkoagulaatio, johon liittyy fibrinogeenin ja C-proteiinin tason nousu. Elektrokardiografia paljastaa ekstrasystolisen rytmihäiriön, eteisvärinän ja lepatuksen, erilaisia ​​rikkomuksia johtuminen henkilöillä, joilla on myoperikardiitti.

Muita uutisia

Infektiivinen endokardiitti (synonyymi bakteeriperäiselle endokardiitille) on systeeminen tulehduksellinen sairaus sydämen läppälaitteen, endokardiumin (sydämen sisävuorauksen) ja verisuonten endoteelin primaarinen vaurio. Termi "bakteeri" heijastaa täysin tämän taudin etiologista tekijää, jonka aiheuttavat laajat patogeenit, joiden luettelo päivitetään vuosittain. Jos antibioottia edeltävänä aikana johtoasemassa oli viridesoivat streptokokit , sitten 70-luvulta lähtien rooli Gram-negatiiviset mikro-organismit Ja stafylokokit , ja viime aikoina - sienet, jotka aiheuttavat vakavan taudin kulkua, vaikeasti hoidettavia.

Sairaus etenee tyypin mukaan vaurioittaen elimiä ja kehittyen lukuisia komplikaatioita, joten tämän patologian toinen nimi tulee - septinen endokardiitti . Taudille on ominaista patogeenin ensisijainen sijainti sydämen läppäissä ja endokardiumissa, hieman harvemmin aortan seinämässä tai suurissa valtimoissa. Tautiin liittyy bakteremia, se tapahtuu sydänläppien tuhoutumisesta (tuhoamisesta), emboliasta ja sisäelinten trombohemorragisista vaurioista. Infektiivinen endokardiitti ei ole krooninen sairaus, ja jos taudin jaksot toistuvat (1 vuoden kuluttua tai myöhemmin), me puhumme uudesta endokardiitista, jonka on aiheuttanut toinen taudinaiheuttaja, mutta joka kehittyi olemassa olevan sydänsairauden taustalla.

Tällä hetkellä tarttuvan endokardiitin ongelma on erityisen tärkeä, koska ilmaantuvuus on lisääntynyt 3-4 kertaa. Yleensä taudille on ominaista vaikea kulku ja kuolleisuus siihen pysyy korkeatasoinen(yli 30 % ja vanhusten keskuudessa yli 40 %). Potilaiden keski-ikä on 43-50 vuotta. Miehet sairastuvat 2-3 kertaa useammin kuin naiset, yli 60-vuotiailla suhde on 8:1. Uusien antibioottiryhmien kehittämisen avulla on mahdollista hallita tätä infektiota ja saavuttaa parannuskeino.

Patogeneesi

Useat tekijät vaikuttavat patogeneesiin:

• tartunta-aine;
• muuttunut venttiilin endoteeli;
• kehon immuniteetti.

Tämän taudin kehityksessä on useita vaiheita:

• endokardiumin alkuvaurio;
• bakteremia;
• bakteerien kiinnittyminen venttiileihin ja mikrobikasvillisuuden muodostuminen;
• makro-organismin suojan heikentäminen;
• systeemisen tulehdusreaktion muodostuminen sydämen ja sisäelinten vaurioilla;
• dystrofisten peruuttamattomien muutosten kehittyminen elimissä ja sydämen toiminnan dekompensaatio.

Sydänsisä- ja läppälaitteiston vaurioituminen johtuu nopeutuneesta verenkierrosta synnynnäisissä ja hankituissa sydänvioissa, elektrodeissa tai katetrissa. Mekaaniset vauriot aiheuttavat solunulkoisten proteiinien vapautumista, kudostekijän tuotantoa, fibriinin laskeutumista (trombi, trombogeneesi) vaurioituneelle alueelle. Tämä ei-bakteeriperäinen tromboendokardiitti voi esiintyä useita vuosia, ja infektiotekijän läsnä ollessa (hampaan poisto, erilaiset kirurgiset toimenpiteet, hammastoimenpiteet) helpottaa bakteerien kiinnittymistä ja paikallista infektiota.

Trombokasvikkeiden infektio aiheuttaa syyläisten kasvainten muodostumista, räikeitä vaurioita venttiilien rakenteessa. On mahdollista kehittää tulehdus ilman venttiilin aikaisempaa vaurioitumista - tämä tapahtuu, kun se on infektoitunut erittäin virulenttisilla mikro-organismeilla (sienet, Staphylococcus aureus), joilla on lisääntynyt tarttumiskyky.

Bakteremian lähteet (bakteerit pääsevät vereen) ovat pesäkkeitä krooninen infektio ja lääketieteellinen invasiivinen tutkimus. IE:n kehittymisen riski riippuu bakteremian massiivisuudesta ja lajista. Suuri riski yhdellä "massiivisella" bakteremialla kirurgiset leikkaukset tai toistuva pieni bakteremia. Staphylococcus aureus -bakteremia on 100 % riskitekijä, koska tällä mikro-organismilla on korkea kyky kiinnittyä endokardiumiin ja sen bakteremia aiheuttaa aina IE:n kehittymisen. vähemmän virulenssia streptokokki , epidermaalinen staphylococcus aureus Ja pneumokokki .

Patogeenisten bakteerien kiinnittymiseen venttiileihin vaikuttavat myös useat tekijät, jotka voidaan jakaa paikallisiin ja yleisiin. Paikallisia ovat synnynnäiset ja hankitut läppämuutokset ja hemodynaamiset häiriöt sydämen sisällä. Altistavat olosuhteet luovat keinotekoisia venttiileitä. Bakteremian siirtymisessä IE:hen on tärkeä tekijä elimistön luonnollisen puolustuskyvyn tilalla, jotka ovat yhteinen tekijä. Suojan heikkeneminen liitännäissairauksien, iän, immunosuppressiivisten lääkkeiden, huumeiden ja alkoholin (eli kroonisen alkoholismin) vaikutuksena on negatiivinen.

Pysyvä bakteremia stimuloi humoraalista ja sellulaarista immuniteettia ja laukaisee tulehdukselle ominaisia ​​immunopatologisia mekanismeja. Tässä vaiheessa muodostuu kiertäviä immuunikomplekseja (CIC) ja niiden taso nousee. CEC:t sisältävät bakteeriantigeenejä. Veressä ne kulkeutuvat ja kerääntyvät kudoksiin ja elimiin: munuaisiin, seroosikalvoihin, verisuoniin, nivelnesteeseen ja nivelkalvoihin, sydänlihakseen. Näin taudin systeemiset ilmenemismuodot kehittyvät.

Bakteerit stimuloivat veritulpan muodostumista; verihyytymien koostumuksessa bakteerit vuorottelevat fibriini . Kasvillisuus ilmestyy läppäihin ja endokardiumiin (useimmiten paikoissa, joissa verenpaine on korkein), ja niiden koko kasvaa nopeasti. Kun ne saavuttavat 1 cm:n koon, ne muuttuvat liikkuviksi, irtautuvat kiinnityspaikasta, menevät valtimovirtaan (jos sydämen vasemman kammion endokardiitti esiintyy) ja aiheuttavat erilaisia ​​elimiä - aivot, munuaiset, valtimot. raajat ja perna. Oikeiden kammioiden tuhoutuessa verihyytymät pääsevät keuhkojen verenkiertoon aiheuttaen infarktin keuhkokuumeen. Verenvuotoa kehittyy myös moniin elimiin.

Kasvillisuuden kiinnittymiskohdassa tapahtuu polypoos-haavainen prosessi, tulehdus voi olla niin voimakas, että läppäpäiden täydellinen tuhoutuminen tapahtuu tai muodostuu paiseita, jotka leviävät kuiturenkaaseen ja syvemmälle sydänlihakseen. Jos paiseet vaikuttavat reitteihin, esiintyy rytmi- ja johtumishäiriöitä. Kuiturenkaan paiseet proteesien läsnä ollessa johtavat fisteleiden (fisteleiden, kanavien) muodostumiseen ja proteesi voi irrota.

Luokittelu

Kliinisen ja morfologisen muodon mukaan

• Ensisijainen - muuttumattomien venttiilien tappio.
• Toissijainen - vaurio synnynnäisten / hankittujen läppien, väliseinien ja verisuonten muutosten taustalla (reumaattiset, ateroskleroottiset vauriot ja aikaisemmat endokardiitti ).

Virtausvaihtoehtojen mukaan

• Akuutti, virtaava jopa kaksi kuukautta.
• Subakuutti, kestää yli kaksi kuukautta.

Kliinisten ilmentymien mukaan

• Inaktiivinen, jossa ei ole laboratorio- ja kliinisiä tulehduksen oireita.
• Aktiivinen, ilmenee kliinisesti ja laboratoriossa.

Komplikaatioiden esiintymisen mukaan

• Ekstrakardiaaliset komplikaatiot, mukaan lukien embolia, elinten paise, heikentynyt aivoverenkiertoa, aneurysmat perifeeriset verisuonet, munuaistulehdus , sydänkohtaus keuhkokuume , vaskuliitti , Ja serosiitti .
• Sydämensisäiset komplikaatiot - emboliset, paiseet sydämen rakenteet, intrakardiaaliset patologiset shuntit.

Implantoitujen laitteiden läsnäolo tai puuttuminen

• Luonnolliset venttiilit (vasen ja oikea sydän).
• Proteesiläpät (vasen ja oikea sydän).
• sydämensisäiset sydämentahdistimet tai kardiovertterit .

Varhainen proteettinen endokardiitti esiintyy vuoden sisällä proteesin jälkeen. Myöhässä - vuoden kuluttua leikkauksesta.

Vielä 1960-luvulla patogeneettisten yhteyksien (nykyisen terminologian mukaan akuutti reumakuume) ja tartuntatautien olemassaolo. endokardiitti . Sairauksia yhdistää vain endokardiitin esiintyminen. ARF on systeeminen sidekudossairaus, mutta siinä on vallitseva sydämen läppälaitteen vaurio ja sydänlihasvaurioiden muodostuminen.

Reumaattinen endokardiitti akuutissa reumakuumeessa liittyy läheisesti nielun streptokokki-infektioon (beetahemolyyttinen streptokokki A eristetään mikrobiologinen tutkimus ja serologisesti vahvistettu), mutta sillä on symmetrinen luonne. Reumaattinen endokardiitti esiintyy usein mitraaliläpän vaurioituessa, vika muodostuu hitaasti. Taudin kulku ei ole niin vakava, ja anti-inflammatorisen ja antibioottihoidon taustalla oireet taantuvat nopeasti ja laboratorioparametrit paranevat.

Infektiivinen endokardiitti ilmenee lääketieteellisten toimenpiteiden jälkeen, joihin liittyy bakteremia. Potilas on häiriintynyt, sydänsairauksien nopea muodostuminen kehittyy sydämen vajaatoiminta , verenvuotojen esiintyminen iholla ja limakalvoilla. Erottuva ominaisuus on anti-inflammatorisen hoidon tehon puute.

Älä myöskään sekoita IE:tä ja syyläinen endokardiitti , joka on tyypillinen morfologinen muutos läppäissä reumatismissa. On akuutti syyläinen endokardiitti ja toistuva syyläinen. Ensimmäinen muoto kehittyy muuttumattomalle venttiilille. Venttiilien lehtinen on ohut, eroosiota ja laskeumaa tapahtuu niiden sulkemislinjalla fibriini jotka muistuttavat syyliä. Tämä syylien järjestely venttiilin sulkulinjaa pitkin on tyypillistä. Ajan myötä venttiilin skleroosi ilmenee ja kehittyy verisuonet, joita venttiilit eivät normaalisti sisällä.

Toistuva verrukoosinen endokardiitti esiintyy jo muuttuneessa läppä toistuvien reumakohtausten seurauksena. Samanaikaisesti venttiilit muuttuvat merkittävästi - kasvavat yhdessä sulkulinjaa pitkin, huomautetaan skleroosi niiden vapaa reuna ja samalla jännefilamentit lyhentyvät. Siten muodostuu suun ahtauma ja läpän vajaatoiminta. Uusia verisuonia ilmestyy.

Syyläinen ja syyläinen-polypoosin muutokset venttiileissä voivat olla myös IE:llä ja. Systeeminen lupus erythematosus, pienet "syyliä" pisteyttää koko pintaa läppä, parietaali endokardiumin ja jänteet.

Syyt

Aikuisten endokardiitin syy on yli 128 erilaista mikro-organismia:

• grampositiiviset kokit: streptokokit, enterokokit, staphylococcus epidermidis (injektiohuumeita käyttävillä), Staphylococcus aureus ja viridans;
• Gram-negatiiviset bakteerit: Escherichia, Salmonella, Shigella, Proteus, Escherichia coli;
• suvun sienet Candida(5 prosentissa tapauksista);
• erittäin harvoin difteroidit, listeria, riketsia, hemophilus, klamydia, legionella, eikenella;
• , joka aiheuttaa vakavan läppävaurion, tämä patogeeni on resistentti antibioottihoidolle.

Johtava etiologinen tekijä säilyy streptokokki . Se kuuluu α-hemolyyttisiin streptokokkeihin ja elää normaalisti suuontelossa. Se pääsee verenkiertoon leukavamman, hammaslääketieteellisten toimenpiteiden (hampaanpoiston), leikkaustoimenpiteiden aikana kasvoleuan alueella. Vihreä streptokokki ( Str. bovis) elää maha-suolikanavassa ja viime vuodet on erittäin tärkeä endokardiitin kehittymisessä, joka tapahtuu paksusuolen onkologisten (tai tulehdusprosessien) taustalla.

Toinen paikka patogeenien rakenteessa on stafylokokit. S. aureus Ja S. epidermidis. Nämä mikro-organismit eristetään endokardiitin kehittymisen aikana huumeidenkäyttäjien ja potilaiden, joilla on proteesin läppä, kehittyessä. Patogeenin tyyppi määrittää tämän taudin kuolleisuuden. Staphylococcus aureus on vaarallisin, koska siihen liittyy kuoleman ja vamman riski.

Glukokortikoidit (elintärkeiden indikaatioiden mukaan):, Medopred .

Menettelyt ja toiminnot

Tehottomuus huumeterapia tai komplikaatioiden ilmaantuminen vaatii kirurgisen toimenpiteen. Sen tavoitteena on poistaa tartunnan saaneet kudokset ja palauttaa normaali sydämen toiminta (palauttaa vaurioituneet venttiilit tai korvata ne proteilla). Jopa 20 % potilaista tarvitsee kirurgista toimenpidettä. Indikaatiot kirurgiseen hoitoon:

• progressiivinen sydämen vajaatoiminta .
• Liikkuva kasvillisuus on yli 10 mm. Kasvillisuuden suuri koko liittyy korkeaan embolian tasoon.
• Toistuva tromboembolia. Kirurginen interventio varten stafylokokin aiheuttama proteettinen endokardiitti jota usein monimutkaistaa embolia.
• Hallitsematon tarttuva prosessi antibioottien nimeämisessä, merkkejä jatkuvasta infektiosta.
• Leikkatun sydämen endokardiitti.
• Sydänlihaksen paiseet .
• Läppien ja endokardiumin sienivauriot.

Varhaista leikkausta (ennen antibioottikuurin päättymistä) voidaan suositella sydämen vajaatoiminnan edetessä, koska se on vaarallista puhkeamiselle äkkikuolema, erityisesti aorttaläpän prosessissa. Se on tarkoitettu myös sydämen vasemman osan endokardiitille, jonka aiheuttavat Staphylococcus aureus tai sienet ja jotka vaikeuttavat sydämen vahingoittuneiden osien vakavaa tuhoutumista ja estoa.

Infektiivinen endokardiitti lapsilla

Tämä lasten ja nuorten sairaus (toisin kuin aikuiset) on harvinainen ja useammin toissijainen - 90%: lla se kehittyy synnynnäisten sydänvikojen taustalla. Useimmiten löytyy Fallotin tetradi . Suuri kammioväliseinän vika aiheuttaa endokardiaalisen vaurion, joka liittyy korkeaan verenvirtausnopeuteen - tämä altistaa endokardiitin kehittymiselle.

Ilmaantuvuuden kasvu liittyy tällä hetkellä lisääntyneeseen sydänleikkausten määrään lapsilla, joilla on puutteita, invasiivisten diagnostisten manipulaatioiden laajenemiseen ja keskuslaskimokatetrien käyttöön. Reumaattiset epämuodostumat Ja mitraaliläpän prolapsi - tämän taudin tärkeimmät altistavat tekijät koululaisilla.

Oireet

Lapsilla kurssin akuutti ja subakuutti muunnelma erotetaan. Lisäksi ensimmäinen muoto viime vuosikymmeninä on harvinaisempi. Subakuutille on ominaista ajoittainen kuume (vuorotteleva kohonnut lämpötila päivän aikana normaaleiden jaksojen kanssa), vilunväristykset, aortta- ja mitraaliläppävauriot, maksan ja pernan suureneminen, hemorraginen oireyhtymä ). Sepsiksen oireiden ilmaantuvuus ja vakavuus ovat vähentyneet, mutta myrkyllis-allergiset ilmiöt ovat vallitsevia.

Useimmilla lapsilla tauti alkaa myrkytyksellä: heikkous, huonovointisuus, väsymys, laihtuminen, ruokahalu vähenee merkittävästi. Lapset valittavat nenäverenvuodosta. Nivelvauriot eivät ole tyypillisiä lapsille - vain joskus nivelissä ja lihaksissa esiintyy kipuja, jotka liittyvät lihaskudoksen verisuonten vaurioitumiseen.

Pysyviä oireita ovat: matala-asteinen kuume, johon liittyy lyhytaikainen lämpötilan nousu iltaisin (39-40 C), voimakas hikoilu ja vilunväristykset. Kohonnut lämpötila voi jatkua useita päiviä, jonka jälkeen se voi olla normaalia useita päiviä. Lämpötilan ominaisuus on myös sen vaihtelu päivän aikana 20 C tai enemmän. Kuumetta kulku on tyypillistä sieni-endokardiitille.

Lapsen iho muuttuu vaaleaksi, harmaaksi. Muutokset ihon värissä liittyvät anemiaan, lisämunuaisten vajaatoimintaan ja maksavaurioon. Pääoireyhtymä, johon liittyy luonnollisten venttiilien vaurioituminen, on läppäreurgitaation nopea kehittyminen (veren liikkuminen normaalia vastakkaiseen suuntaan - aortta on yleisempää). Suuntauksena on myös mitraali- ja kolmikulmaläppävaurioiden lisääntyminen. Subakuutissa variantissa monivalvulaariset leesiot ovat yleisempiä kuin akuutissa variantissa.

Kolmikulmaisen läpän erillisellä vauriolla tautia vaikeuttaa molemminpuolinen (usein absessoiva) keuhkokuume, jota on vaikea hoitaa. Lyhytaikainen tilan paraneminen korvataan septisen prosessin puhkeamisilla, joihin liittyy toistuva tromboembolia, jonka lähde on sairastunut kolmikulmaläppä. Jopa kolmiulotteisen läpän osittaisen tuhoutumisen yhteydessä veren regurgitaatio on merkityksetöntä ja helposti siedettävää, koska kompensaatiomekanismit aktivoituvat.

Usein lapsille kehittyy sydänlihastulehdus, joka ilmenee nopeana sydämen sykkeenä, sydämen sävyjen heikkenemisenä. Rytmi- ja johtumishäiriöt ovat harvinaisia ​​lapsilla. Sydänlihastulehdus , läppien vajaatoiminta ja moninkertainen verisuonten tromboembolia sydämistä tulee nopeasti etenevän sydämen vajaatoiminnan syitä. Aluksi ilmenee vasemman kammion vajaatoiminnan oireita: keuhkojen tukkoisuutta, hengenahdistusta. Myöhemmin oikean kammion vajaatoiminta liittyy maksan lisääntymiseen ja turvotuksen esiintymiseen jaloissa. Sydämen vajaatoiminta on potilaiden tärkein kuolinsyy.

Perikardiitti primaarisessa endokardiitissa on harvinainen. Lapsen valituksia rintalastan takaisesta kivusta tulee varoittaa sydäninfarkti , jota esiintyy 4-5 %:lla potilaista. Sydäninfarktin kehittyminen liittyy sepelvaltimoiden tromboemboliaan.

"Perifeeriset" oireet lapsilla ovat paljon harvinaisempia kuin aikuisilla. Jalkojen iholla, käsivarsissa, kyynärpäiden alueella, vartalon sivupinnoilla sekä suun limakalvolla, hemorraginen ihottuma . Verisuonten lisääntyneen läpäisevyyden vuoksi ilmaantuu positiivinen "puristus" -oire. Verkkokalvon verenvuodot ja nenäverenvuodot ovat mahdollisia. Keskus- ja ääreishermoston vaurioituminen liittyy myös tromboemboliaan.

Hoito

Hoito ei eroa aikuisten hoidosta. Se aloitetaan veriviljelyvasteiden vastaanottamisen jälkeen. Käytännössä on usein tapauksia, joissa sato ei anna positiivista tulosta tai tilan vakavuus vaatii hoidon aloittamista tunnistamattomalla taudinaiheuttajalla. Tällaisissa tilanteissa päätetään määrätä antibioottihoito olettaen yksi tai toinen yleisimmistä taudinaiheuttajista. Subakuutissa kulmassa sydänvikojen taustalla todennäköisimpiä taudinaiheuttajia ovat streptokokit .

Jos enterokokki-endokardiittia epäillään, on tarkoituksenmukaisempaa käyttää Ampisilliini + gentamysiini . Prosessissa, jossa venttiilit tuhoutuvat nopeasti, järjestelmä, kuten aureuksen aiheuttaman infektion hoidossa Staphylococcus aureus . Jos lapsi vaikuttaa (lämpötila laskee, terveys paranee, vilunväristykset häviävät), aloitettua hoitoa jatketaan 1,5 kuukauden ajan.

Antibiootti vaihdetaan vain, jos vaikutusta ei ole (5-6 päivän kuluttua) tai jos allergiset reaktiot. Verenkiertohäiriön sattuessa, vuodelepo, suolan ja nesteen rajoittaminen. Hoitoon lisätään diureetteja. klo sydänlihastulehdus Ja jade hoito-ohjelma sisältää ei-steroidisia tulehduskipulääkkeitä tai glukokortikoideja.

Leikkaus

Tämän tyyppistä hoitoa käytetään lapsille, joilla on sydämen vajaatoiminta, tromboembolia , paravalvulaarinen paise , jatkuva infektioprosessi, venttiiliproteesin infektio. Kirurginen toimenpide voidaan suorittaa sekä taudin akuutissa jaksossa että lapsen tilan vakiintuessa.

Ruokavalio

Akuutin verenkiertohäiriön sattuessa on tarpeen rajoittaa nesteen ja natriumkloridin määrää, mikä vastaa. Tätä ruokavaliota tulee käyttää jatkuvasti reumaan ja sydänvikojen hoitoon, joita vastaan ​​on riski saada tarttuva endokardiitti.

Ennaltaehkäisy

Taudin ehkäisyllä pyritään estämään jatkuvaa bakteremia riskipotilailla. Kroonisen infektion pesäkkeiden puhdistus on suoritettava säännöllisesti. Leikkauksen aikana ja siihen liittyvät tarttuvat taudit antibiootteja määrätään.

Antibioottiprofylaksia tarjotaan vain potilaille, joilla on suurin tämän taudin riski:

• potilaat, joilla on kaikenlainen proteettinen läppä;
• joilla on aiemmin ollut endokardiitti;
• potilaat, joilla on "sinisiä" synnynnäisiä sydänvikoja;
• systeemisen keuhkojen shuntin käyttöönoton jälkeen.

Lapsilla kohtalaisen riskin ryhmää voidaan harkita:

• leikkaamattomat synnynnäiset sydänvauriot;
• hankitut paheet;
• mitraaliläpän prolapsi, johon liittyy regurgitaatio ja lehtisten paksuuntuminen;
• hypertrofinen kardiomyopatia.

Antibioottiprofylaksia suoritetaan hammashoitojen yhteydessä, jotka liittyvät suun limakalvon perforaatioon ja hampaan periapikaalisen alueen manipulaatioihin (hampaan poisto, parodontaali- ja juurihoito). Lapsilla adenotomia ja nielurisojen poisto ovat lisäksi mukana. Tähän tarkoitukseen käytetään klindamysiiniä tai makrolideja (, Atsitromysiini ). On välttämätöntä tarjota korkea antibioottipitoisuus ei vain bakteremian aikana, vaan useita tunteja bakteremian jälkeen, jotta voidaan tuhota mikro-organismit, jotka voivat infektoida endokardiumia. Ennaltaehkäiseviin toimenpiteisiin kuuluu huolellinen suun hoito.

Seuraukset ja komplikaatiot

yleisimpiin ja vaarallisia komplikaatioita sisältää:

• Läppälehtien ja sydänlihaksen syvien kudosten paiseiden muodostuminen.
• Täysi.
• Eri elinten embolia - aivot, munuaiset, perna, raajojen valtimot, infarktin keuhkokuumeen kehittyminen, keuhkoembolia.
• Mykoottisten aneurysmien muodostuminen.

Sydämen läppäpaise - vakava komplikaatio, joka uhkaa potilaan henkeä ja jota ei voida hoitaa pelkästään antibiooteilla. Tällaiset potilaat tarvitsevat kirurgista hoitoa. Täydellinen sydäntukos tapahtuu, kun infektio leviää johtumisjärjestelmään, ja se liittyy useammin aorttaläppävaurioon.

embolia esiintyy 20–40 prosentissa tapauksista, ja niille on ominaista korkea kuolleisuus. Tromboembolian riski on suurin antibioottihoidon ensimmäisinä päivinä ja pienenee sitten 2 viikon kuluttua. Uudet embolit voivat liittyä liikkuviin kasveihin, jotka ovat suurempia kuin 1 cm.

Mykoottiset aneurysmat muodostuu pitkäaikaisen infektioprosessin aikana. Niiden esiintyminen liittyy aina sepsikseen ja on septisen endokardiitin komplikaatio. 75 %:ssa tapauksista lähde on aorttaläppä. Aneurysmien lokalisaatio on monipuolisin, mutta suosituin on valtimot. alaraajoissa. Kaulavaltimon aneurysmat ovat erittäin vaarallisia - repeytyessään esiintyy runsasta verenvuotoa.

Ennuste

Taudin ennuste määräytyy:

• sydämen taustapatologia;
• prosessin kulku;
• mikro-organismin tyyppi ja sen virulenssi;
• immuniteetin tila.

Toipuminen suotuisalla ennusteella on mahdollista, jos taudin kulkuun ei liity emboliaa, sydämen ja munuaisten vajaatoimintaa. Stafylokokin, sienen aiheuttaman endokardiitin tai gramnegatiivisen kasviston aiheuttaman endokardiitin toipuminen on paljon harvinaisempaa.

Huolimatta modernin lääketieteen edistymisestä, kuolleisuus on edelleen korkea. Esimerkiksi Staphylococcus aureuksen aiheuttaman proteesin kohdalla se saavuttaa 70 %, koska Staphylococcus aureusta on vaikea eliminoida. Eloonjääminen lisääntyy kirurginen poisto tulehtuneet venttiilit ja proteesin vaihto. Vasemman sydämen vaurioilla - 20% -30%.

Lista lähteistä

• Tyurin V.P. tarttuva endokardiitti. M.: 2002 - 224 s.
• Demin A.A., Skopin I.I., Soboleva M.K. et al. Infektiivinen endokardiitti: uudet standardit diagnoosille ja hoidolle // Klin. Lääke. - 2003. - N.6. – C. 68–71.
• Danilov A. I., Kozlov R. S., Kozlov S. N., Dekhnich A. V. Infektoivasta endokardiitista kärsivien potilaiden hoidon käytäntö Venäjän federaatiossa // Antibiootit ja kemoterapia. 2017; 62(1–2): 7–11.
• Soboleva M.K., Soboleva E.G., Veselova E.A., Skoblyakova M.E. Infektiivinen endokardiitti lapsilla ja nuorilla - injektiohuumeiden väärinkäyttäjät // Pediatria. - 2003. - N6. – C.43–51.
• Simonenko V. B., Kolesnikov S. A. Infektiivinen endokardiitti: nykyinen kulku, diagnoosi, hoidon ja ehkäisyn periaatteet. - Kiila. lääketiede, 1999. - 3. - S. 44-49.

Infektiivinen endokardiitti (IE) on endokardiumin tarttuva polypoosi-ulseratiivinen tulehdus, johon liittyy kasvillisuuden muodostumista läppäihin tai subvalvulaarisiin rakenteisiin, niiden tuhoutuminen, toimintahäiriöt ja läpän vajaatoiminnan muodostuminen. Useimmiten patogeeniset mikro-organismit vaikuttavat aiemmin muuttuneisiin läppiin ja subvalvulaarisiin rakenteisiin, myös potilailla, joilla on reumaattinen sydänsairaus, rappeuttavat muutokset venttiilit, PMK, tekoventtiilit. Tämä on niin kutsuttu sekundaarinen tarttuva endokardiitti. Muissa tapauksissa endokardiumin tarttuva leesio kehittyy muuttumattomien läppien taustalla (primaarinen tarttuva endokardiitti).

Viime vuosina primaarisen IE:n esiintymistiheys on noussut 41-54 prosenttiin kaikista tautitapauksista. On myös akuuttia ja subakuuttia tarttuvaa endokardiittia. Aiemmin riittävän yleinen endokardiitin pitkittynyt kulku on nykyään harvinaisuus. Useimmiten vaurioita ovat mitraali- ja aorttaläpät, harvemmin kolmikulmaläppä ja keuhkoläppä. Oikean sydämen endokardiumin vaurioituminen on tyypillisintä ruiskuhuumeiden väärinkäyttäjille. Infektiivisen endokardiitin vuotuinen ilmaantuvuus on 38 tapausta 100 000 asukasta kohti, ja työikäiset (20-50-vuotiaat) sairastuvat todennäköisemmin.

Viime vuosikymmenen aikana monet kirjoittajat ovat havainneet IE:n ilmaantuvuuden lisääntyneen, mikä liittyy invasiivisten lääkinnällisten laitteiden laajaan käyttöön, sydämen kirurgisten toimenpiteiden yleistymiseen, huumeriippuvuuden lisääntymiseen ja sairastuneiden määrään. immuunipuutostilat. Kuolleisuus IE:ssä pysyy 40-60 %:n tasolla ja saavuttaa 80 % iäkkäillä ja seniilipotilailla. Nämä tiedot osoittavat vaikeudet taudin oikea-aikaisessa diagnosoinnissa ja tehokkaassa hoidossa.

Infektoivan endokardiitin luokitus

Alkuperän mukaan primaarinen ja sekundaarinen tarttuva endokardiitti erotetaan toisistaan. Ensisijainen esiintyy yleensä septisissa olosuhteissa eri etiologiat muuttumattomien sydänläppien taustalla. Toissijainen - kehittyy jo olemassa olevan verisuonten tai venttiilien patologian taustalla syntymävikoja, reuma, kuppa, venttiilinvaihtoleikkauksen tai commissurotomia jälkeen.

Kliinisen kulun mukaan erotetaan seuraavat tarttuvan endokardiitin muodot:

• akuutti - kesto enintään 2 kuukautta, kehittyy akuutin septisen tilan, vakavien vammojen tai lääketieteellisten manipulaatioiden komplikaationa verisuonissa, sydämen onteloissa: sairaalan (sosokomiaalinen) angiogeeninen (katetri) sepsis. Sille on ominaista erittäin patogeeninen patogeeni, vakavat septiset oireet.
• subakuutti - kestää yli 2 kuukautta, kehittyy akuutin tarttuvan endokardiitin tai taustalla olevan sairauden riittämättömällä hoidolla.
• pitkittynyt.

Tee huumeriippuvaisia kliiniset ominaisuudet tarttuva endokardiitti ovat nuori ikä, oikean kammion vajaatoiminnan nopea eteneminen ja yleinen myrkytys, infiltratiiviset ja tuhoavat keuhkovauriot.

Iäkkäillä potilailla tarttuvan endokardiitin aiheuttavat krooniset ruoansulatuskanavan sairaudet, kroonisten infektiopesäkkeiden esiintyminen ja sydänläppävauriot. On olemassa aktiivinen ja inaktiivinen (parantunut) tarttuva endokardiitti. Vaurion asteen mukaan endokardiitti esiintyy rajoitetulla sydämen läppälehtien vauriolla tai vauriolla, joka ulottuu läpän ulkopuolelle.

Seuraavat tarttuvan endokardiitin muodot erotetaan:

• tarttuva-toksinen - jolle on ominaista ohimenevä bakteremia, patogeenin tarttuminen muuttuneeseen endokardiumiin, mikrobikasvillisuuden muodostuminen;
• tarttuva-allerginen tai immuuni-inflammatorinen - kliiniset merkit sisäelinten vaurioista ovat ominaisia: sydänlihastulehdus, hepatiitti, nefriitti, splenomegalia;
• dystrofinen - kehittyy septisen prosessin ja sydämen vajaatoiminnan edetessä. Vakavien ja peruuttamattomien sisäelinten vaurioiden kehittyminen on ominaista, erityisesti toksinen sydänlihaksen rappeuma, jossa on lukuisia nekroosia. Sydänlihasvaurioita esiintyy 92 %:ssa pitkittyneen tarttuvan endokardiitin tapauksista.

Endokardiitin syyt

• Aiemmin streptokokit olivat pääasiallinen tarttuvan endokardiitin aiheuttaja. Tämä infektio reagoi hyvin hoitoon. Meidän aikanamme antibioottien laajan käytön vuoksi mikrobipatogeenien kirjo on muuttunut. Nyt tarttuvan endokardiitin aiheuttavat stafylokokit, Pseudomonas aeruginosa ja sieni-mikro-organismit. Näiden patogeenien aiheuttamat sairaudet ovat vakavampia, erityisesti sieni-infektion aiheuttama endokardiitti. Usein infektio tapahtuu proteettisen venttiilin kohdassa. Tätä tarttuvaa endokardiittia kutsutaan proteettiseksi endokardiitiksi ja se kehittyy kahden kuukauden kuluessa sydänläppäleikkauksen jälkeen. Tässä tapauksessa taudin aiheuttaja on useimmiten streptokokki. Potilailla, joilla on sydänvikoja, erityisesti niillä, joilla on aorttaläppäsairaus, kammioväliseinävaurio ja aortan koarktaatio, on suuri riski saada endokardiitti.
• Mutta tarttuva endokardiitti voi myös aiheuttaa terve mies. Tätä helpottaa fyysinen ja henkinen ylikuormitus, heikentynyt immuniteetti. Päästäkseen venttiiliin mikro-organismin on päästävä verenkiertoon. Ihminen on jatkuvasti alttiina mikrobeille. On todistettu, että jopa tavallisella hampaiden harjauksella pieni määrä mikrobeja pääsee verenkiertoon. Mutta tämä ei tarkoita, että jokainen, joka harjaa hampaitaan, sairastuu. Verenkierron kautta mikro-organismi pääsee sydämeen, ja jos sydämen läpät vaurioituvat, se tarttuu helposti niihin ja alkaa lisääntyä muodostaen mikro-organismipesäkkeitä, niin kutsuttuja mikrobikasvillisuutta. Mikrobikasvillisuus voi nopeasti tuhota venttiilin. Venttiilin palaset tai mikro-organismipesäkkeet voivat irrota venttiilistä, kynät voivat repeytyä. Venttiilin tai mikrobikasvuston palaset verenkierron kautta voivat päästä aivoihin ja aiheuttaa aivoinfarkteja, joihin liittyy halvaus, pareesi ja muut neurologiset häiriöt. Tuhoutunut venttiili ei pysty hoitamaan tehtäväänsä ja sydämen vajaatoiminta tapahtuu pian. Sydämen vajaatoiminta etenee erittäin nopeasti, koska sydän ei ehdi hyödyntämään kompensaatiokykyään.

Infektoivan endokardiitin oireet

Infektiivinen endokardiitti voi alkaa akuutisti tai vähitellen. Tällä hetkellä vallitsevat taudin poistetut muodot, joilla on pitkä alkaminen ja epätyypillinen klinikka, mikä vaikeuttaa suuresti oikea-aikaista diagnoosia. Infektoivan endokardiitin varhaisimmat oireet ovat kuume ja yleinen myrkytys, joka ilmenee heikkoutena ja yleisenä huonovointisuudena, päänsärkynä, ruokahaluttomuutena ja painonpudotuksena, lihas- ja nivelkivuna. Infektoivan endokardiitin lämpötilan nousu ei ole heti säännöllistä, ja siihen liittyy usein vilunväristyksiä ja hikoilua. Taudin alkuvaiheessa sydämen aiheuttamat valitukset ovat harvinaisia, vaikka sydämen syke nousee lähes aina jatkuvasti.

Muutama viikko tarttuvan endokardiitin puhkeamisen jälkeen lämpötilan nousu muuttuu enemmän tai vähemmän jatkuvaksi, usein korkeiksi (38-39 °C), ja siihen liittyy voimakkaita vilunväristyksiä ja runsasta hikoilua. Sydänvaurion merkkejä ilmaantuu vähitellen hengenahdistuksena, jota rasitus, rintakipu ja rytmihäiriöt pahentavat. Tänä aikana lääkäri voi kuunnella erilaisia ​​ääniä venttiilien alueella, mikä saa useimmiten epäillä tarttuvaa endokardiittia. Vakavissa tarttuvan endokardiitin tapauksissa ensimmäiset merkit sydämen vajaatoiminnasta voivat ilmaantua - usein pinnallinen hengitys, yskä, pahentunut vaaka-asennossa ja turvotus alaraajoissa. Koska tarttuva endokardiitti ei vaikuta vain sydämeen, vaan myös muihin sisäelimiin, ajan mittaan ilmaantuu merkkejä, jotka viittaavat munuaisten toimintaan: turvotus silmien alla, alaselän kipu ja virtsaamishäiriöt. Myös jatkuvaa päänsärkyä, huimausta, heikentynyttä tunnetta ja raajojen liikettä voi esiintyä aivojen vaikutuksesta. Silmien sidekalvossa, jossa on tarttuva endokardiitti, havaitaan täplikäs ihottuma, iholla - pieniä verenvuotoja ja makulopapulaarinen ihottuma.

Infektoivan endokardiitin kulkua voivat monimutkaistaa komplikaatioiden kehittyminen, joista monet ovat hengenvaarallisia: läpän osan perforaatio tai avulsio ja akuutin sydämen vajaatoiminnan kehittyminen, tromboembolia, sydänlihaksen ja läppärenkaan paiseet, glomerulonefriitti ja keuhkoverenpainetauti.

Diagnostiikka

Epäillyn IE:n tutkimukseen kuuluu potilaan yksityiskohtainen tutkimus ja erityisen huolellinen sydämen kuuntelu, erilaisia ​​analyyseja veri, EKG, sydämen ultraäänitutkimus (kaikukardiografia). Yleisessä verikokeessa paljastetaan tyypillisiä tulehduksen merkkejä (lisääntynyt ESR, leukosytoosi). On myös tarpeen suorittaa laskimoveriviljely kahdesti tietyn patogeenin tunnistamiseksi (tämä vaatii kaksi verinäytettä). Negatiivinen veriviljely ei kuitenkaan sulje pois IE:n diagnoosia. Diagnoosissa ratkaiseva rooli on kaikukardiografialla (rintakehän etumaisen seinämän tai transesofageaalisen kautta), jonka avulla voidaan luotettavasti todeta mikrobikasvillisuuden esiintyminen, läppävaurion aste ja sydämen pumppaustoiminnan heikkeneminen.

Hoito

Moderni IE:n yhdistelmähoito-ohjelma sisältää antibakteerisen, patogeneettisen ja oireenmukaisen hoidon, kehonulkoisen verenkorjauksen ja sydänleikkauksen indikaatioiden mukaan. Jokaisessa tapauksessa hoito valitaan yksilöllisesti. On tarpeen ottaa huomioon taudinaiheuttajan tyyppi, potilaan tilan vakavuus, kehitysvaihe ja IE:n kulun variantti, terapeuttisten toimenpiteiden määrä edellisissä vaiheissa.

IE-potilaiden antibakteerinen hoito suoritetaan sairaalassa perusperiaatteiden mukaisesti:

• hoidon tulee olla etiotrooppista ja suunnattu taudin aiheuttajalle;
• hoitoon tulee käyttää vain antibakteerisia lääkkeitä, joilla on bakterisidinen vaikutus;
• IE-hoidon tulee olla jatkuvaa ja pitkäkestoista: streptokokki-infektio- vähintään 4 viikkoa;
• stafylokokki-infektiolla - vähintään 6 viikkoa;
• gram-negatiivisen kasviston kanssa - vähintään 8 viikkoa;
• hoitoon tulisi sisältyä suuren antibioottipitoisuuden luominen verisuonipetiin ja kasvillisuuteen (mieluiten antibioottien suonensisäinen tiputus).

Antibioottihoidon lopettamisen kriteereitä on pidettävä useiden vaikutusten yhdistelmänä:

• kehon lämpötilan täydellinen normalisointi;
• laboratorioparametrien normalisoituminen (leukosytoosin, neutrofilian, anemian katoaminen, selvä suuntaus ESR:n laskuun);
• bakteeriverikokeen negatiiviset tulokset;
• katoaminen kliiniset ilmentymät sairauden aktiivisuus.

Immunopatologisten reaktioiden (glomerulonefriitti, niveltulehdus, sydänlihastulehdus, vaskuliitti) merkkien lisääntyessä on suositeltavaa käyttää:

• glukokortikoidit (prednisoloni enintään 15-20 mg päivässä);
• verihiutaleiden vastaiset aineet;
• hyperimmuuniplasma;
• ihmisen immunoglobuliini;
• plasmafereesi.

Jos konservatiivinen hoito on tehotonta 3-4 viikon kuluessa, kardiokirurginen hoito on aiheellinen. Huolimatta siitä, että viime vuosina on luotu suuri määrä erittäin tehokkaita antibiootteja ja kemoterapialääkkeitä, IE:n hoito on edelleen erittäin vaikea tehtävä. Tämä johtuu antibioottihoidolle vastustuskykyisten, erittäin virulenttien patogeenikantojen (staphylococcus aureus, Pseudomonas aeruginosa, NASEC-ryhmän gramnegatiiviset mikro-organismit) lisääntyvästä kylvötiheydestä, useimpien potilaiden immunologisen resistenssin vähenemisestä, iäkkäiden ja seniilipotilaiden määrä ja muut syyt. Antibioottihoidon vaikutus määräytyy suurelta osin sen mukaan, missä määrin veressä syntyneiden antibioottien pitoisuus on riittävä vaikuttamaan taudinaiheuttajaan, joka sijaitsee tulehduksen (kasvillisuuden) syvyyksissä ja jota ympäröi trombiini-fibriini "suoja" "hyytymä.

IE:n hoidossa käytetään antibiootteja, joilla on bakterisidinen vaikutus: bakteerisolun seinämän synteesin estäjät - B-laktaamit (penisilliinit, kefalosporiinit, karbopeneemit); proteiinisynteesin estäjät (aminoglykosidit, rifampisiini); nukleiinihapposynteesin estäjät (fluorokinolonit). Taulukossa 23 on esitetty kaavioita antibioottien käyttöön taudinaiheuttajasta ja sen herkkyydestä riippuen.

Taudin ominaisuudet

klo erilaisia ​​vaihtoehtoja taudin kulku kliinisessä kuvassa, tietyt oireyhtymät tulevat esiin. Akuutti IE vastaa voimakasta tarttuva-toksinen oireyhtymä, toteutettavuustutkimus, subakuutti IE - sydämen vajaatoimintaoireyhtymä, useita toteutettavuustutkimuksia, sydänkohtauksia, autoimmuunimuutoksia. IE:n pitkittyneelle variantille on ominaista HF-oireyhtymä, sisäelinten immuunikompleksileesio. Nämä ominaisuudet määräävät terapian sisällön ja taktiikan.

Infektio-toksisen oireyhtymän hoidossa suoritetaan infuusiohoito ottaen huomioon potilaan tilan vakavuus, munuaisten erittymistoiminto. Ratkaisut ( suolaliuosta, 5 %, 10 % glukoosiliuos, polyglusiini, elektrolyytit), diureetteja annetaan sellaisena määränä, että päivittäinen diureesi ylittää ruiskutetun nesteen tilavuuden 300-400 ml. Antipyreettejä määrätään yli 380 asteen ruumiinlämpötiloissa. Käytä keskimääräisiä terapeuttisia annoksia lääkkeitä, akuutissa ja subakuutissa IE:ssä, jossa on vakavia oireyhtymän ilmenemismuotoja - maksimi.

Myrkytyksen vähentämiseksi potilaille, joilla on stafylokokki-IE, määrätään ayleisesti hyväksytyn järjestelmän mukaisesti. Hoidon kesto määräytyy oireyhtymän eliminoitumisajan tai sen ilmentymien merkittävän vähenemisen perusteella. Tehokkaan hoidon kriteerit ovat: kehon lämpötilan lasku normaaliksi, vilunväristysten poistuminen, hikoilun väheneminen, heikkous, huonovointisuus ja IE-toiminnan laboratorioparametrien normalisoituminen.

Sydämen vajaatoiminnan hoidossa on otettava huomioon, että IE-potilailla tämä oireyhtymä kehittyy infektio-toksisen sydänlihastulehduksen, sydänläpän vajaatoiminnan ja sydänlihaksen supistumiskyvyn merkittävän heikkenemisen seurauksena. Siksi on välttämätöntä suorittaa samanaikaisesti sydänlihaksen inotrooppinen stimulaatio, vähentää paastoa ja sydämen esikuormitusta, vaikuttaa tulehdukseen, sydänlihaksen autoimmuuniprosesseihin.

Näiden tavoitteiden saavuttamiseksi määrätään sydämen glykosideja. Stabilointia varten solukalvo, tulehduksen korjaus, sydänlihasten autoimmuunivaurio, käytetään prednisolonia (80-120 mg / vrk, parenteraalisesti). Sydänlihaksen sähköisen epävakauden lisääntyessä, sydämen vajaatoiminnan oireiden lisääntyessä käytetään lääkkeitä, joilla on positiivinen inotrooppinen vaikutus (dopamiini, dopamiini). Sydämen kuorman purkamiseen - diureetit (silmukka, tiatsidi), angiotensiinia konvertoivan entsyymin estäjät (enalapriili, kaptopriili), perifeeriset vasodilataattorit (nitraatit, hydralatsiini).

Infektoivan endokardiitin komplikaatiot

Infektoivan endokardiitin kuolemaan johtavia komplikaatioita ovat septinen shokki embolia aivoihin, sydämeen, hengitysvaikeusoireyhtymä, akuutti sydämen vajaatoiminta, useiden elinten vajaatoiminta.

Infektoivan endokardiitin yhteydessä havaitaan usein sisäelinten komplikaatioita:

• munuaiset (nefroottinen oireyhtymä, sydänkohtaus, munuaisten vajaatoiminta, diffuusi glomerulonefriitti)
• sydän (läppäsydänsairaus, sydänlihastulehdus, perikardiitti)
• keuhkot (sydänkohtaus, keuhkokuume, keuhkoverenpainetauti, paise)
• maksa (absessi, hepatiitti, kirroosi);
• perna (sydänkohtaus, paise, splenomegalia, repeämä)
• hermosto (halvaus, hemiplegia, meningoenkefaliitti, aivokalvontulehdus, aivopaise)
• verisuonet (aneurysmat, hemorraginen vaskuliitti, tromboosi, tromboembolia, tromboflebiitti).

Ennaltaehkäisy

Infektoivan endokardiitin ehkäisy tulee ensisijaisesti suorittaa henkilöillä, joilla on lisääntynyt riski sairastua sairauteen. Sairauden riskiä lisää hampaan poisto, hilseily, nielurisojen poisto, bronkoskopia, kystoskopia, adenomektomia, sappiteiden ja suoliston leikkaus.

Sairaudet, joissa endokardiitin kehittymisriski on lisääntynyt:

• Aortan sydänsairaus
• asymmetrinen HCM (subaorttastenoosi)
• aortan koarktaatio
• aortan skleroosi ja kalkkeutuminen
• mitraalisen vajaatoiminta
• mitraaliläpän prolapsi ja regurgitaatio
• avoin valtimotiehy
• tarttuva endokardiitti historiassa
• keinotekoinen venttiili
• trikuspidaaliventtiilin viat
• IVS vika
• läppäläppäsairaus
• Marfanin oireyhtymä
• sydämensisäiset ei-läppäproteesit
• mitraalisen ahtauma
• tromboendokardiitti
• infarktin jälkeinen aneurysma
• implantoidut sydämentahdistimet.

Bakteremia potilailla, joilla on lueteltu patologiset tilat, johon liittyy erityisen usein endokardiumin tarttuvan tulehduksen kehittyminen.

Endokardiitin ennaltaehkäisynä käytetään lyhyitä antibioottihoitokursseja:

1. Suun kautta antamisen mahdottomuus: Ampisilliini (2 g IV tai IM) 30 minuuttia ennen toimenpidettä.
2. Allergia penisilliinille: Klindomysiini (600 mg) tai kefaleksiini/kefadroksiili (2 g) tai atsotromysiini/klaritromysiini (500 mg) suun kautta 1 tunti ennen toimenpidettä.
3. Korkean riskin ryhmä: Ampisilliini (2 g IV tai IM) plus gentamysiini (1,5 mg/kg, mutta enintään 120 mg, IV tai IM) 30 minuuttia ennen toimenpidettä. 6 tunnin kuluttua ampisilliini (1 g IV tai IM) tai amoksisilliini (1 g suun kautta).
4. Korkean riskin ryhmä, jolla on penisilliiniallergia: Vankomysiini (1 g IV 1-2 tunnin aikana) plus gentamysiini (1,5 mg/kg, mutta enintään 120 mg, IV tai IM); lopeta esittely 30 minuuttia ennen toimenpidettä.
5. Kohtalainen riskiryhmä: Amoksisilliini (2 g suun kautta) 1 tunti ennen toimenpidettä tai ampisilliini (2 g IV tai IM) 30 minuuttia ennen toimenpidettä.
6. Kohtalaisen riskin ryhmä, jolla on penisilliiniallergia: Vankomysiini (1 g IV 1-2 tunnin aikana); esittely.

Antibioottien profylaktinen käyttö näiden järjestelmien mukaisesti voi ilmeisesti estää useita tarttuvan endokardiitin tapauksia. On kuitenkin muistettava, että endokardiitti esiintyy usein henkilöillä, jotka eivät kuulu korkean riskin ryhmiin, sekä bakteremiassa, joka ei liity lueteltuihin lääketieteellisiin toimenpiteisiin.

Infektiivinen endokardiitti (IE) on tulehduksellinen sairaus, joka on luonteeltaan tarttuva, ja se vaurioittaa sydänläppiä ja parietaalista endokardiumia, mikä johtaa läppälaitteiston tuhoutumiseen. Taudin kulku on akuutti tai subakuutti sepsiksen tyypistä riippuen taudinaiheuttajan verenkierron, trombohemorragisten ja immuunimuutosten ja komplikaatioiden kanssa.

Endokardiitin epidemiologia

IE:n ilmaantuvuus kirjataan kaikissa maailman maissa ja vaihtelee 16-59 tapauksesta 1 000 000 ihmistä kohti, Venäjällä - 46,3 tapausta 1 000 000 ihmistä kohti vuodessa, ja se kasvaa jatkuvasti. Miehet sairastuvat 1,5-3 kertaa useammin kuin naiset. Yleisin endokardiaalinen vaurio ilmenee noin 50-vuotiaana, ¼ kaikista tapauksista kirjataan yli 60-vuotiaiden ikäryhmässä.

IE:n ilmaantuvuuden kasvu johtuu sydänleikkausten, leikkausten ja injektion jälkeisten paiseiden määrän merkittävästä kasvusta. Uskotaan, että septisen endokardiitin todennäköisyys ihmisillä, jotka käyttävät ei-steriilejä ruiskuja (esimerkiksi huumeriippuvuudessa), on 30 kertaa suurempi kuin terveillä ihmisillä.

Endokardiitin luokitus

A. Taudin kulun mukaan

• akuutti - useista päivistä 2 viikkoon;
• subakuutti tarttuva endokardiitti;
• krooninen uusiutuva kulku.

B. Läppälaitteen vaurion luonteen mukaan

• primaarinen tarttuva endokardiitti (Chernogubov-muoto), joka esiintyy muuttumattomissa sydänläppäissä;
• sekundaarinen endokardiitti - kehittyy sydänläppien tai suurten verisuonten olemassa olevan patologian taustalla (mukaan lukien potilaat, joilla on keinotekoiset venttiilit).

B. Etiologisen tekijän mukaan

• streptokokki,
• stafylokokki,
• enterokokki,
• virus,
• muu

Ota diagnoosia tehdessäsi huomioon: diagnostinen tila - EKG tyypillisellä kuvalla; prosessitoiminta - aktiivinen, jatkuva tai toistuva; patogeneesi - omien venttiilien IE; Proteesiläppä IE, IE huumeiden väärinkäyttäjillä. IE:n lokalisointi: kolmiulotteisen läpän aortta- tai mitraaliläpän vauriolla, venttiilivauriolla keuhkovaltimo; kasvillisuuden parietaalisen lokalisoinnin kanssa.

Endokardiitin syyt ja patogeneesi

Infektoivan endokardiitin aiheuttajia ovat grampositiiviset ja gramnegatiiviset bakteerit (strepto- ja stafylokokit, enterokokit, Escherichia ja Pseudomonas aeruginosa, Proteus), harvemmin sienet, riketsia, klamydia, virukset.

Ohimenevä bakteremia havaitaan sekä erilaisissa infektioissa (sinusiitti, sinuiitti, kystiitti, virtsaputkentulehdus jne.) että useiden diagnostisten ja terapeuttisten toimenpiteiden jälkeen, joiden aikana eri mikrobien kolonisoima epiteeli vaurioituu. Tärkeä rooli tarttuvan endokardiitin kehittymisessä on immuniteetin heikkenemisellä samanaikaisista sairauksista, vanha ikä, immunosuppressanttihoito jne.

Infektoivan endokardiitin oireet

IE:n kliiniset ilmenemismuodot ovat erilaisia. Akuutissa streptokokki- ja stafylokokkiperäisessä endokardiitissa oireita, kuten äkillinen voimakas ruumiinlämmön nousu, voimakkaat vilunväristykset, oireet akuutti vajaatoiminta vaurioituneet venttiilit ja sydämen vajaatoiminta. Akuuttia endokardiittia pidetään yleisen sepsiksen komplikaationa.

Sairaus kestää jopa 6 viikkoa taudin alkamisesta, jolle on ominaista nopea läppälehtien tuhoutuminen ja perforaatio, moninkertainen tromboembolia, etenevä sydämen vajaatoiminta. Ennenaikaisella kirurgisella toimenpiteellä IE johtaa nopeasti kuolemaan.

Subakuutti tarttuva endokardiitti kehittyy usein 35-55-vuotiaana ja sitä vanhempana. Taudin oireet ilmaantuvat yleensä 1-2 viikkoa bakteremian jälkeen.

Aluksi havaitaan myrkytyksen oireita: kuume, vilunväristykset, heikkous, yöhikoilu, väsymys, laihtuminen, nivelsärky, lihaskipu. Sairaus voi edetä "toistuvina akuuteina hengitystieinfektioina" lyhyillä antibioottihoidoilla.

Pitkän vakavan taudin kulun aikana joillakin potilailla on seuraavat tyypilliset oireet:

• Janewayn oire (Janewayn täplät tai ihottumat) on yksi tarttuvan endokardiitin ei-sydämellisistä ilmenemismuodoista: immuno-inflammatorinen reaktio punaisina täplinä (ekkymoosina), joiden koko on 1–4 mm jaloissa ja kämmenissä.

• Oslerin kyhmyt - myös septisen endokardiitin oire - ovat punaisia, kivuliaita kyhmyjä (kyhmyjä) ihonalaisessa kudoksessa tai ihossa.

• Petekiaaliset ihottumat septisessä endokardiitissa löytyvät usein suun limakalvoista, sidekalvosta ja silmäluomien poimuista - Lukin-Libmanin oire.

• "Rummutikkujen" ja "kellolasien" oire on sormien distaalisten falangien paksuuntuminen ja kynsien kuperan muodon ilmaantuminen.

• Roth-täplät - silmänpohjan verenvuoto, jossa on ehjä keskus - ei patognomoninen oire.
• Infektoivasta endokardiitista kärsivillä potilailla puristusoire (Hechtin oire) tai kiristetysoire (Konchalovsky-Rumpel-Leede-oire) ovat yleensä positiivisia: kun ihopoimua puristetaan sormilla tai vedetään raajaa kiristyssideellä, tälle alueelle ilmaantuu verenvuotoja. .

Ehkä glomerulonefriitin, niveltulehduksen, sydänlihastulehduksen, tromboembolisten komplikaatioiden kehittyminen.

On olemassa muunnelmia tarttuvan endokardiitin kulusta ilman kuumetta, jossa on vaurioita johonkin elimeen - nefropatia, anemia.

Endokardiitin esiintymistä tulee epäillä, kun sydämen alueella on hiljattain ilmaantunut melu, aivo- ja munuaisvaltimoiden embolia; septikemia, glomerulonefriitti ja epäilty munuaisinfarkti; kuume, jossa on proteettisia sydänläppä; kehitetty ensin kammiohäiriöt rytmi; tyypilliset ilmenemismuodot iholla; useita tai "lentäviä" infiltraatteja keuhkoissa, perifeerisiä paiseita, joiden etiologia on epäselvä. Kuumeen ja aivoverenkiertohäiriön yhdistelmää nuorella potilaalla pidetään tarttuvan endokardiitin ilmentymänä, kunnes sairauden toinen etiologia on todistettu.

Endokardiitin diagnoosi

Historia ja fyysinen tarkastus. On tarpeen kysyä potilaalta olemassa olevista sydänvioista, sydänläppien kirurgisista toimenpiteistä viimeisen 2 kuukauden aikana; reumakuume, endokardiitti historiassa; siirtyneet tartuntataudit viimeisen 3 kuukauden aikana; kiinnitä huomiota ihon ilmenemiin - kalpeus (anemian merkit), mustelma.

Oftalmiset oireet - Roth-täplät (verkkokalvon verenvuodot, joissa on valkoinen keskus, Lukin-Libman-täplät (petekiat päällä) siirtymäpoimu sidekalvo); ohimenevä, usein yksipuolinen sokeus tai heikentynyt näkökenttä.

Infektoivan endokardiitin tärkein merkki on sivuäänien ilmaantuminen tai luonteen muuttuminen sydämessä sydämen läppävaurioiden seurauksena.

Kun aorttavika muodostuu, on ensin systolinen sivuääni rintalastan vasemmassa reunassa ja V-pisteessä (Botkin-Erb-piste), joka johtuu aortan aukon ahtautumisesta, joka johtuu puolikuuläpäiden kasvustosta, sitten aortan vajaatoiminnan merkkejä ilmaantuu - lempeä protodiastolinen sivuääni aortan yli ja V-pisteessä, pahenee seisoma-asennossa ja vasemmalla puolella. Kun venttiilit tuhoutuvat, diastolisen sivuäänen voimakkuus kasvaa, aortan II-ääni heikkenee.

Keskushermoston vaurion oireet ilmenevät sekavuuden, deliriumin, pareesin ja halvauksen muodossa tromboembolian, meningoenkefaliitin seurauksena.

Akuutissa tarttuvassa endokardiitissa paljastuu merkkejä vakavasta sydämen vajaatoiminnasta - kahdenväliset kosteat raleet, takykardia, ylimääräinen III sydämen ääni, alaraajojen turvotus.

Puolella potilaista - spleno- tai hepatomegalia - on usein mahdollista havaita kovakalvon ikterusta ja lievää ikterusta iho; lymfadenopatia. Ehkä eri elinten (keuhkot, sydänlihas, munuaiset, perna) tromboembolisten infarktien kehittyminen.

Laaja-alaisia ​​lihaskipuja ja nivelkipuja havaitaan 30–40 %:ssa tapauksista, ja niissä esiintyy pääasiassa olkapää-, polvi- ja joskus käsien ja jalkojen pieniä niveliä. Myosiitti, jännetulehdus ja entesopatia, septinen mono- tai oligoartriitti erilainen lokalisointi ovat harvinaisia.

Laboratorio- ja instrumentaalitutkimukset:

täydellinen verenkuva akuutissa tarttuvassa endokardiitissa - normokromi normosyyttinen anemia, jossa leukosyyttikaava siirtyy vasemmalle, trombosytopenia (20% tapauksista), kiihtynyt ESR.

Biokemiallisessa verikokeessa dysproteinemia ja gammaglobuliinien tason nousu, CRH:n nousu 35-50%.

Virtsan analyysi: makro- ja mikroskooppinen hematuria, proteinuria, streptokokkien glomerulonefriitin kehittyminen - erytrosyyttisylinterit.

Veriviljely on objektiivinen vahvistus endokardiitin tarttuvasta luonteesta, kun patogeeni havaitaan, sen avulla voit määrittää tartunnanaiheuttajan herkkyyden antibiooteille.

5-31 prosentissa tapauksista IE:llä negatiivinen tulos on mahdollinen. Serologiset menetelmät ovat tehokkaita IE:ssä.

EKG - IE:n taustalla, jossa on sydänlihastulehdus tai sydänlihaspaise - johtumishäiriö, harvemmin paroksismi eteistakykardia tai eteisvärinä.

Kaikille IE-epäillyille potilaille tehdään kaikukardiografia viimeistään 12 tunnin kuluttua potilaan ensitutkimuksesta. Transesofageaalinen kaikukardiografia on herkempi havaitsemaan kasvillisuutta kuin transtorakaalinen kaikukardiografia, mutta se on invasiivisempi.

Rintakehän röntgenkuva - oikean sydämen tarttuvalla endokardiitilla havaitaan useita tai "lentäviä" infiltraatteja keuhkoissa.

Infektoivan endokardiitin diagnostiset kriteerit

Infektoivan endokardiitin diagnoosi perustuu Duke University Endocarditis Servicen kehittämiin muutettuihin kriteereihin:

1) positiivinen veriviljely;

2) todisteet endokardiaalisesta vauriosta - tiedot transtorakaalisesta kaikututkimuksesta - tuore kasvillisuus läppä tai sen tukirakenteita tai istutettu materiaali.

Infektoivan endokardiitin erotusdiagnoosi

Pidetty:

• akuutti reumakuume,
• systeeminen lupus erythematosus,
• epäspesifinen aortoarteriiitti,
• kroonisen pyelonefriitin paheneminen,
• joitain muita sairauksia

Endokardiitin hoito

Hoidon tavoitteet: taudinaiheuttajan eliminointi, komplikaatioiden ehkäisy.

Indikaatioita sairaalahoitoon: potilaat, joilla ei ole komplikaatioita ja vakaa hemodynamiikka - yleisillä osastoilla; potilaat, joilla on vaikea sydämen vajaatoiminta ja komplikaatiot - tehohoitoon.

Sairaanhoidon

Antimikrobinen hoito aloitetaan heti diagnoosin jälkeen. Levitä bakteereja tappavia antibiootteja, jotka annetaan parenteraalisesti. Tuntemattomalla taudinaiheuttajalla suoritetaan suuriannoksinen empiirinen antibioottihoito. Kaikkia potilaita, joilla on todistettu streptokokkiperäinen etiologia, tulee hoitaa sairaalassa vähintään 2 viikkoa.

Streptococcus viridansin aiheuttama tarttuva endokardiitti, jossa sen omat läppävauriot:

Bentsyylipenisilliini ( natriumsuolaa) laskimoon tai lihakseen, 12-20 miljoonaa yksikköä 4-6 r / vrk, 4 viikkoa tai gentamysiini 3 mg / kg päivässä (enintään 240 mg / vrk) 2-3 r / vrk; keftriaksoni IV tai IM 2 g/vrk 1 r/vrk, 4 viikkoa Tämä hoito mahdollistaa kliinisen ja bakteriologisen remission 98 %:ssa IE:n tapauksista.

Gentamysiinin mg/kg-annos lihavilla potilailla tuottaa korkeamman seerumipitoisuuden kuin laihoilla potilailla. Gentamysiinin käytön suhteellisia vasta-aiheita ovat yli 65-vuotiaat potilaat, munuaisten vajaatoiminta, kuulohermon neuriitti.

Vaihtoehtoisia antibiootteja ovat:

Amoksisilliini / klavulaanihappo IV tai IM 1,2-2,4 g 3-4 r / vrk, 4 viikkoa tai ampisilliini / sulbaktaami iv tai IM 2 g 3-4 r / vrk, 4 viikkoa

Vankomysiini on suosituin lääke potilaille, joilla on penisilliini- ja muut laktaamiallergiat. Pitkän kanssa suonensisäiseen käyttöön vankomysiini voi aiheuttaa kuumetta, allergista ihottumaa, anemiaa ja trombosytopeniaa. Sillä on oto- ja nefrotoksisuutta.

Staphylococcus aureuksen aiheuttama tarttuva endokardiitti:

Oksasilliini IV tai IM 2 g 6 r / vrk, 4-6 viikkoa + gentamysiini iv tai IM 3 mg / kg 1-3 r / vrk (lisää lääkärin harkinnan mukaan 3-5 päivää), 4-6 viikkoa; tai kefatsoliini tai kefalotiini iv tai IM 2 g 3-4 r/vrk, 4-6 viikkoa + gentamysiini iv tai IM 3 mg/kg 1-3 r/vrk, 4-6 viikkoa; tai kefotaksiimi iv tai IM 2 g 3 r / vrk, 4-6 viikkoa + gentamysiini iv tai IM 3 mg / kg 1-3 r / vrk (lisää lääkärin harkinnan mukaan 3-5 päivää), 4-6 viikkoa ; tai imipeneemi/silastatiini IV tai IM 0,5 g 4 r/vrk, 4-6 viikkoa; tai meropeneemi laskimoon tai lihakseen, 1 g 3 r / vrk, 4-6 viikkoa; tai vankomidiini IV tai IM 1 g 2 r / päivä, 4-6 viikkoa; tai rifampisiini sisällä 0,3 g 3 r / vrk, 4-6 viikkoa.

Penisilliini on tarkoitettu herkälle S. aureukselle vaihtoehtona lääkettä: bentsyylipenisilliini (natriumsuola) IV, 4 miljoonaa yksikköä 6 r / vrk, 4-6 viikkoa.

Hoito metisilliiniresistenttien stafylokokkikantojen tunnistamisessa. Yleensä ne ovat resistenttejä kefalosporiineille ja karbapeneemeille, joten näiden lääkkeiden määrääminen ei ole suositeltavaa: vankomidiini 1 g 2 kertaa päivässä, 4-6 viikkoa; linetsolidi i.v. 0,6 g 2 r/vrk, 4-6 viikkoa. Linetsolidille on ominaista korkea biologinen hyötyosuus, joka saavuttaa 100 %, ja hyvä imeytyminen maha-suolikanavasta, sopii vaiheittain antimikrobinen hoito: hoidon aloittaminen suonensisäisillä infuusioilla, jota seuraa siirtyminen suun kautta otettaviin lääkemuotoihin.

Metisilliinille herkän stafylokokin aiheuttaman tarttuvan endokardiitin hoito 1 vuoden sisällä venttiilinvaihtoleikkauksen jälkeen:

Oksasilliini IV 2 g 6 r / vrk, 4-6 viikkoa + gentamysiini iv 3 mg / kg 1-3 r / vrk, 2 viikkoa, + rifampisiini IV 0,3 g 2 r / vrk (voidaan antaa suun kautta), 4-6 viikkoa . Penisilliiniallergian läsnä ollessa oksasilliini voidaan korvata kefalosporiinilla tai vankomysiinillä.

Kun riittävä antibioottihoito on tehoton viikon ajan, vakavien hemodynaamisten häiriöiden ja refraktaarisen sydämen vajaatoiminnan kehittymisen, sydänlihaksen paiseen tai läppärenkaan muodostumisen vuoksi, sydänleikkaus on indikoitu - vahingoittuneen venttiilin poistaminen myöhemmällä proteesilla.

Endokardiitin ennuste

Oikea-aikaisella antibioottihoidolla ennuste on varsin suotuisa. Sieni-tarttuvan endokardiitin kuolleisuus on 80 % tai enemmän. Kroonisen sydämen vajaatoiminnan tapauksessa kuolleisuus on yli 50 % seuraavan 5 vuoden aikana.

Endokardiitin ehkäisy

Antibiootteja tulee antaa korkean ja keskiriskin potilaille: sydänläppäproteesi, hemodialyysi, monimutkainen synnynnäinen sydänsairaus, kirurgiset verisuoniputket, aiempi infektiivinen endokardiitti, mitraaliläpän esiinluiskahdus, kortikosteroidi- ja sytostaattihoito, suonensisäinen katetritulehdus, leikkaus ja post- injektio paiseet.

Infektiivinen endokardiitti (IE)- tämä on sydämen läppälaitteen ja parietaalisen endokardiumin tarttuva, useammin bakteeriperäinen, monihaavainen leesio, johon liittyy kasvillisuuden muodostuminen ja läpän vajaatoiminnan kehittyminen sen läppien tuhoutumisen vuoksi, jolle on ominaista systeeminen vaurio verisuonet ja sisäelimet sekä tromboemboliset komplikaatiot.

Epidemiologia. Infektoivan endokardiitin ilmaantuvuus on keskimäärin 30-40 tapausta 100 000 asukasta kohti. Miehet sairastuvat 2-3 kertaa useammin kuin naiset, sairaiden joukossa työikäiset (20-50-vuotiaat) hallitsevat. Erottaa ensisijainen IE kehittyy ehjien venttiilien taustalla (30-40% tapauksista) ja toissijainen IE, kehittyy aiemmin muuttuneiden läppien ja subvalvulaaristen rakenteiden taustalla (synnynnäinen ja hankittu sydänläppäsairaus, proteesit, mitraaliläpän prolapsi, infarktin jälkeiset aneurysmat, keinotekoiset verisuonten shuntit jne.).

Viime vuosina IE:n ilmaantuvuus on lisääntynyt tasaisesti, mikä liittyy invasiivisten tutkimusmenetelmien ja kirurgisen hoidon laajaan käyttöön, huumeriippuvuuden lisääntymiseen ja immuunikatotilasta kärsivien ihmisten määrään.

"Nykyaikaisen" tarttuvan endokardiitin ominaisuuksia ovat:

Taudin yleistyminen vanhuksilla ja seniilillä (yli 20% tapauksista).

IE:n primaarisen (ehkäisillä venttiileillä) esiintymistiheyden lisääntyminen.

Taudin uusien muotojen ilmaantuminen - huumeidenkäyttäjien IE, proteesin IE, IA iatrogeeninen (sosokomiaalinen) hemodialyysin vuoksi, infektio suonensisäiset katetrit, hormonihoito ja kemoterapiaa.

Kuolleisuus tarttuvaan endokardiittiin, huolimatta uusien antibioottien sukupolvien ilmestymisestä, on edelleen korkea - 24-30%, ja vanhuksilla - yli 40%.

Etiologia IE:lle on ominaista laaja valikoima taudinaiheuttajia:

1. Suurin osa yleinen syy sairaudet ovat streptokokit(jopa 60 - 80 % kaikista tapauksista), joista yleisin patogeeni on viridesoiva streptokokki(30-40 prosentissa). Streptokokkien aktivaatioon vaikuttavia tekijöitä ovat suuontelon ja nenänielun märkivä sairaudet ja kirurgiset toimenpiteet. Streptokokkien endokardiitille on ominaista subakuutti kulku.

Viime vuosina etiologinen rooli on kasvanut enterokokki, erityisesti IE:ssä potilailla, joille on tehty vatsaleikkaus, urologinen tai gynekologinen leikkaus. Enterokokkien endokardiitille on ominaista pahanlaatuinen kulku ja resistenssi useimmille antibiooteille.

2. Toisella sijalla esiintymistiheys IE:n etiologisten tekijöiden joukossa on Staphylococcus aureus(10–27%), jonka hyökkäys tapahtuu kirurgisten ja kardiokirurgisten manipulaatioiden taustalla, injektiohuumeriippuvuudella, osteomyeliitin, eri lokalisoituneiden paiseiden taustalla. Stafylokokin aiheuttama endokardiitille on ominaista akuutti kulku ja ehjien läppien toistuva vaurio.

3. Vakavimmat ovat IE:n aiheuttamia gram-negatiivinen mikrofloora(Escherichia, Pseudomonas aeruginosa, Proteus, NASEC-ryhmän mikro-organismit), jotka kehittyvät useammin suonensisäisillä huumeidenkäyttäjillä ja alkoholismista kärsivillä.

4. Eri alkuperää olevien immuunikatotilojen taustalla kehittyy sekaperäinen IE, mm. patogeeniset sienet, riketsia, klamydia, virukset ja muut tartunnanaiheuttajat.

Näin ollen yleisin tartunnan portti ovat: kirurgiset toimenpiteet ja invasiiviset toimenpiteet suuontelossa, urogenitaalialueella, joka liittyy eri lokalisoituneiden paiseiden avautumiseen, sydänleikkaukset, mukaan lukien läppäleikkaukset, sepelvaltimon ohitusleikkaus, katetrin pitkittynyt oleskelu laskimossa, säännölliset suonensisäiset infuusiot, erityisesti injektiohuumeriippuvuus, krooninen hemodialyysi.

Koska antibioottihoito aloitetaan usein ennen IE-potilaiden veren steriiliyden testaamista, ei ole aina mahdollista tunnistaa taudin aiheuttajaa. 20–40 %:lla potilaista taudin etiologia on edelleen tuntematon, mikä vaikeuttaa riittävän antibioottihoidon määräämistä.

Patogeneesi. IE:n kehityksessä voidaan erottaa seuraavat patogeneettiset mekanismit:

1. ohimenevä bakteremia, joka voidaan havaita minkä tahansa kirurgisten toimenpiteiden aikana vatsaontelon, virtsaelimen, sydämen, verisuonten, nenänielun elimien, hampaan poiston aikana. Bakteremian lähde voi olla märkiviä infektioita erilaiset lokalisaatiot, sisäelinten invasiiviset tutkimukset (virtsarakon katetrointi, bronkoskoopia, kolonoskopia jne.), samoin kuin steriiliyden noudattamatta jättäminen ruiskeisten huumeidenkäyttäjien yhteydessä. Siten ohimenevä bakteremia on yleistä, eikä se välttämättä johda IE:hen. Taudin esiintyminen edellyttää lisäehtoja.

2. Endoteelivaurio kehittyy nopeiden ja pyörteisten verenkiertojen altistumisen seurauksena sydämen sydämen sisäpuolelle, mikä johtuu endokardiumin aineenvaihduntahäiriöistä iäkkäillä ja seniilillä. Alkuperäisen läppäpatologian läsnä ollessa bakteremian IE:ksi muuttumisen riski saavuttaa 90 % (M.A. Gurevich et ai., 2001 mukaan). Moniin invasiivisiin diagnostisiin ja kirurgisiin toimenpiteisiin liittyy endoteelin vaurioituminen ja siksi suuri riski saada IE.

3 . Vaurioituneen endoteelin alueella esiintyy useimmiten sydänläppien kärkien pinnalla verihiutaleiden tarttuminen, niiden aggregoituminen ja verihiutaleiden parietaalisten trombien muodostuminen fibriinin kertymisen kanssa. Bakteremian olosuhteissa verenkierron mikro-organismit kerääntyvät mikrotrombeihin ja muodostavat pesäkkeitä. Niiden päälle kerrostuvat uudet verihiutaleiden ja fibriinin osuudet, jotka peittävät mikro-organismit fagosyyttien ja muiden elimistön infektioiden vastaisen puolustuksen tekijöiden vaikutuksesta. Tämän seurauksena endoteelin pinnalle muodostuu suuria polyyppimaisia ​​verihiutaleiden, mikro-organismien ja fibriinin kertymiä, joita ns. kasvillisuutta. Kasvillisuuden mikro-organismeilla on suotuisat olosuhteet lisääntymiselle ja elintoiminnalle, mikä johtaa tartuntaprosessin etenemiseen.

4. Kehon vastustuskyvyn heikkeneminen erilaisten ulkoisten ja sisäisten tekijöiden seurauksena se on välttämätön edellytys tarttuvan fokuksen kehittymiselle sydämessä bakteremian olosuhteissa.

5. Tuloksena tarttuva tuho läppälehtien ja subvalvulaaristen rakenteiden kudokset perforoivat lehtiset, repivät irti jännefilamentit, mikä johtaa vaurioituneen läpän akuuttiin vajaatoiminnan kehittymiseen.

6. Kehossa esiintyvän voimakkaan paikallisen tarttuvan tuhoutumisprosessin taustalla kehittyy luonnollisesti yleisiä immunopatologisia reaktioita (lymfosyyttien T-järjestelmän estyminen ja B-järjestelmän aktivaatio, verenkierrossa olevien immuunikompleksien (CIC) muodostuminen, synteesi autovasta-aineista omia vaurioituneita kudoksia vastaan ​​jne.), mikä johtaa immuunijärjestelmän yleistymisprosessi. Immuunikompleksireaktioiden seurauksena kehittyy systeeminen vaskuliitti, glomerulonefriitti, sydänlihastulehdus, polyartriitti jne.

7. IE on ominaista tromboemboliset komplikaatiot: tartunnan saaneet tromboembolit, jotka ovat kasvillisuuden tai tuhoutuneen venttiilin hiukkasia, kulkeutuvat suuren tai pienen verenkierron valtimopohjaa pitkin riippuen sydämen vasemman tai oikean kammion endokardiumin vauriosta ja muodostavat elinten (aivojen, munuaiset, perna, keuhkot jne.).

8. IE:n eteneminen johtaa luonnollisesti kehitykseen sydämen ja munuaisten vajaatoiminta.

Patoanatomia. Useimmiten kärsivät sydämen vasemmat osat - aortta- ja mitraaliläppä, huumeidenkäyttäjien IE - pääasiassa kolmikulmaläppä. Endokardiumissa havaitaan kasvillisuutta, joka koostuu verihiutaleista, fibriinistä ja mikro-organismipesäkkeistä, läppärei'istä tai irtoamisesta, jännejänteiden repeämisestä. Kasvillisuutta esiintyy usein läpän vajaatoiminnassa kuin läppästenoosissa, ja ne sijaitsevat pääasiassa mitraaliläpän eteispuolella tai kammion puolella - aorttaläppä. Suonten mikroaneurysmat, sisäelinten paiseet ovat ominaisia.

IE:n luokitus

Kliiniset ja morfologiset:

ensisijainen IE,

toissijainen IE.

Etiologian mukaan: streptokokki, enterokokki, stafylokokki, proteiini, sieni jne.

Virran mukana:

akuutti, kestää alle 2 kuukautta,

subakuutti, kestää yli 2 kuukautta,

krooninen uusiutuva kulku.

IE:n erikoismuodot:

Sairaala (sairaala)) IE:

proteettinen venttiili IE,

IE henkilöillä, joilla on sydämentahdistin (tahdistin),

IE ohjelmalla hemodialyysihoitoa saavilla ihmisillä.

IE huumeiden väärinkäyttäjillä

IE vanhuksilla ja seniilillä

Kliininen kuva:

IE:n nykyiselle kliiniselle kululle on tyypillistä vallitseva

taudin subakuutit tai epätyypilliset muodot, joissa kliiniset oireet ovat hämärtyneet. Joskus sairaus diagnosoidaan vain sydämen läppäiden akuutin tuhoutumisen tai systeemisten immunopatologisten prosessien kehittymisen vaiheessa vaskuliitin, glomerulonefriitin jne. muodossa.

Kuvattaessa IE:n klinikkaa kotimaiset tutkijat (A.A. Demin, 2005) erottavat perinteisesti kolme taudin patogeneettistä vaihetta, jotka eroavat kliinisiltä, ​​laboratorio- ja morfologisista parametreistä ja hoitoperiaatteista:

Tartunta-myrkyllinen.

Immuunitulehdus.

Dystrofinen.

Valitukset. Ensimmäiset oireet ilmaantuvat yleensä 1-2 viikon kuluttua bakteremiajaksosta. Tämä - kuumetta ja myrkytystä. klo subakuutti endokardiitti sairaus alkaa subfebriililämpötilalla, johon liittyy yleinen heikkous, vilunväristykset, hikoilu, väsymys, ruokahaluttomuus, sydämentykytys. Tänä aikana oikeaa diagnoosia ei yleensä tehdä. Seurauksena olevia oireita pidetään virusinfektiona, sydänlihastulehduksena, tuberkuloosimyrkytysnä jne.

Muutamaa viikkoa myöhemmin syntyy hektinen tai jatkuva kuume, jossa ruumiinlämpö nousee 38-39 °C:seen ja voimakkaat vilunväristykset, yöhikoilu, 10-15 kg:n painonpudotus, päänsärky, nivelsärky ja lihaskipu. Sydänvaivoja ilmaantuu ja etenee: hengenahdistus fyysisen rasituksen aikana, kipu sydämessä, jatkuva takykardia. Kliinisten oireiden vakavuudesta huolimatta IE:n diagnoosia ei ehkä vielä voida vahvistaa, jos todetun sydänsairauden merkkejä ei ole. Tällä hetkellä läppien kasvillisuuden tunnistaminen kaikukardiografialla voi olla ratkaisevaa. Vian kehittyessä vaurioituneessa venttiilissä ilmaantuu nopeasti merkkejä vasemman tai oikean kammion vajaatoiminnasta, johon liittyy tyypillisiä fyysisiä ja instrumentaalisia löydöksiä, mikä tekee IE:n diagnoosista ilmeisen. Sydänsairauden muodostuessa läppälehtien rei'ittymisen ja läppäkasvien tuhoutumisen taustalla, tromboembolisia komplikaatioita esiintyy usein iskeemisen aivohalvauksen, pernan, munuaisten (vasemmalla puoleisella IE:llä) ja keuhkojen (oikealla) infarktilla. -puolinen IE), johon liittyy tyypillisiä valituksia. Sieni-IE:lle on ominaista tromboembolia raajojen valtimoissa, johon liittyy mykoottisten aneurysmien tai jalkanekroosin kehittyminen.

Myöhemmässä immuno-inflammatorisessa vaiheessa ilmaantuu valituksia, jotka viittaavat glomerulonefriitin, verenvuotovaskuliitin, sydänlihastulehduksen, niveltulehduksen jne. kehittymiseen.

objektiivisesti tulee ilmi ihon kalpeus harmahtavan kellertävä sävy ("kahvi maidon kanssa" väri), joka liittyy IE:lle tyypilliseen anemiaan, maksan toimintaan ja punasolujen hemolyysiin. Potilaat laihtuvat nopeasti. Tunnusomaiset muutokset sormien terminaalisissa falangeissa paljastuvat muodossa "rumpukepit" ja kynnet tyypin mukaan "kellolasit" kehittyy joskus jo 2-3 kuukauden taudin jälkeen. Potilaiden iholla (rintakehän etupinnalla, raajoissa) voidaan havaita petekiaaliset verenvuotopurkaukset(kivuton, ei vaahtoa painettaessa). Joskus petekiat sijaitsevat alemman silmän sidekalvon siirtymäpoimussa. Lukinin pilkkuja tai suun limakalvolla. Sidekalvon ja limakalvojen pienten verenvuotojen keskellä on tyypillinen valkaisualue. ulkonäöltään samanlainen Rothin täplät määritetään verkkokalvolla silmänpohjan tutkimuksen aikana. Pohjassa ja kämmenissä potilaan, kivuton punainen Janewayn pilkkuja jonka halkaisija on 1-4 mm. Ehkä lineaaristen verenvuotojen esiintyminen kynsien alla. Ominaista Oslerin kyhmyt- kivuliaita punertavia herneen kokoisia muodostumia, jotka sijaitsevat ihossa ja ihonalaisessa kudoksessa kämmenissä ja jaloissa ja jotka liittyvät trombovaskuliitin kehittymiseen. Positiivista puristamisoireet (Hechta) Ja Rumpel-Leede-Konchalovsky testi, jotka osoittavat pienten verisuonten lisääntynyttä haurautta vaskuliitin vuoksi. Testin aikana olkavarteen laitetaan verenpainemansetti ja siihen luodaan vakiopaine 100 mmHg 5 minuutin ajan. Verisuonten läpäisevyyden lisääntyessä tai trombosytopatiassa (verihiutaleiden toiminnan heikkeneminen) mansetin alle ilmestyy yli 10 petekiaa alueelle, jonka halkaisija on 5 cm.

Imusolmuketutkimus paljastaa usein lymfadenopatian.

Sydämen vajaatoiminnan kehittyessä paljastuu ulkoisia merkkejä systeemisestä tai keuhkoverenkierrosta.

(ortopedinen asento, syanoosi, jalkojen turvotus, niskalaskimojen turvotus jne.).

Tromboembolisten komplikaatioiden yhteydessä paljastetaan myös tyypillisiä ulkoisia merkkejä: halvaus, pareesi, keuhkoembolian merkit jne.

IE:n sydänoireet:

IE:n akuutissa kulussa ja sairastuneen läpän nopeassa tuhoutumisessa kehittyy akuutti vasemman kammion tai oikean kammion vajaatoiminta, jolla on tyypillisiä objektiivisia merkkejä. Aorttaläpän vaurioituminen havaitaan 55 - 65%:ssa tapauksista, mitraaliläpän - 15 - 40%, aortta- ja mitraaliläpän samanaikainen tappio - 13%, kolmikulmaläppä - 1-5%. mutta huumeidenkäyttäjien keskuudessa tämä lokalisaatio havaitaan 50 %:lla potilaista.

Primaarisen IE:n läppävikojen lyömäsoittimet ja auskultatiiviset merkit, pulssin luonne ja verenpaine vastaavat yleensä reumaattisen sydänsairauden fyysisiä ilmenemismuotoja.

On vaikeaa diagnosoida IE:tä, joka liittyy olemassa olevaan synnynnäiseen tai reumaattiseen sydänsairauteen. Erotusdiagnostiikkaan IE:n historian ja tunnusomaisten ekstrakardiaalisten oireiden ohella huomioidaan uusien sydämen sivuäänien ilmaantuminen tai muutokset aiemmin olemassa olevissa sydänvikojen muodostumisesta johtuen.

Muutokset vatsan elimet ilmenevät maksan lisääntymisenä ja splenomegaliana (50 %:lla potilaista), jotka liittyvät yleistyneeseen infektioon ja toistuviin pernan tromboembolisiin infarkteihin.

IE:n komplikaatiot:

Venttiilin renkaan paise ja sen tuhoutuminen.

diffuusi sydänlihastulehdus.

Sydämen vajaatoiminta, mukaan lukien akuutti läppävaurioineen.

Tromboembolia (35–65 %) potilaista.

Sydänpaise, keuhkojen, pernan, aivojen septinen infarkti.

Glomerulonefriitti, joka johtaa krooniseen munuaisten vajaatoimintaan.

Diagnostiikka:

1. Täydellinen verenkuva havaitsee leukosytoosin, jossa leukoformula siirtyy vasemmalle, ESR:n nousu jopa 50-70 mm / tunti, masennuksesta johtuva normokrominen anemia luuydintä. ESR:n nousu kestää yleensä 3–6 kuukautta.

2. Biokemiallinen verikoe paljastaa selvän dysproteinemian, joka johtuu albumiinin vähenemisestä ja α 2- ja y-globuliinien pitoisuuden lisääntymisestä, fibrinogeenipitoisuudesta, seromukoidipitoisuudesta, C-reaktiivinen proteiini ilmestyy, positiiviset sedimenttitestit - formoli, sublimaatti, tymoli. 50 %:lla potilaista havaitaan reumatekijä.

3. Veriviljely steriliteettiä varten voi olla ratkaiseva IE:n diagnoosin vahvistamisessa ja sopivan antibioottihoidon valinnassa. Luotettavien tulosten saamiseksi verinäytteet tulee ottaa ennen antibioottihoidon aloittamista tai antibioottien lyhytaikaisen lopettamisen jälkeen noudattaen kaikkia aseptisia ja antisepsisiä sääntöjä laskimo- tai valtimopunktiolla. Suonen puhkaisualueella iho käsitellään kahdesti antiseptisellä aineella, laskimo on tunnusteltava steriileillä käsineillä, 5-10 ml laskimoverta otetaan suonesta 2 injektiopullossa ravintoaineella ja välittömästi. lähetetty laboratorioon.

Akuutissa IE:ssä verta otetaan kolme kertaa 30 minuutin välein kuumeen ollessa korkealla, subakuutissa IE:ssä verta otetaan kolme kertaa 24 tunnin sisällä. Jos kasviston kasvua ei saavuteta 2-3 päivän kuluttua, on suositeltavaa kylvää vielä 2-3 kertaa. Positiivisella tuloksella bakteerien määrä on 1 - 200 1 ml:ssa verta. Niiden herkkyys antibiooteille määritetään.

4. Elektrokardiografia voi paljastaa fokaalisen tai diffuusin sydänlihastulehduksen merkkejä, sepelvaltimoiden tromboemboliaan liittyy sydäninfarktin EKG-merkkejä, keuhkovaltimon tromboembolia (PE) ilmenee oikean kammion akuutin ylikuormituksen EKG-oireina.

5. Kaikukardiografia Monissa tapauksissa sen avulla voidaan tunnistaa suorat IE - kasvillisuuden merkit venttiileissä, jos niiden koko ylittää 2-3 mm, arvioida niiden muotoa, kokoa ja liikkuvuutta. On myös merkkejä jännepainteiden repeämisestä, läppälehtien perforaatiosta ja läppäsydänvikojen muodostumisesta.