Monimutkainen kulku ja ei täysin suotuisa ennuste ovat ominaisia ​​toistuvalle takykardialle. Mikä se on ja kuinka vaarallinen sairaus on kehittyessään, voidaan luotettavasti sanoa potilaan perusteellisen tutkimuksen jälkeen. Tätä varten ei käytetä vain tavallista EKG:tä, vaan myös muita diagnostisia menetelmiä.

Toistuvaa takykardiaa (RT) kutsutaan myös ei-paroksysmaaliseksi tai jatkuvasti toistuvaksi. Sen kehitys voi vaikuttaa eri osastoja sydän (eteis, kammiot). Se diagnosoidaan eri ikäisillä, myös imeväisillä.

Toistuvan takykardian tapauksia kirjataan paljon harvemmin kuin paroksismaalista takykardiasta. Esimerkiksi imeväisten joukossa patologian ilmaantuvuus on 1 RT / 333 300 elävää lasta Isossa-Britanniassa tehtyjen tutkimusten mukaan.

Hyvin usein tauti on oireeton, mutta se voi nopeasti johtaa sydämen vajaatoiminnan kehittymiseen. Siksi pienimmässäkin epäilyssä sydämen patologiasta on tärkeää suorittaa diagnostiikka, jota seuraa useimmissa tapauksissa katetrin ablaatio.

Videotakykardia. Mikä tämä on? Mitä tehdä? Vinkkejä vanhemmille

Toistuvan takykardian kuvaus

Loppuun patologinen fysiologia RT:tä ei ole tutkittu tähän mennessä. Joidenkin oletusten mukaan toistuva takykardia muodostuu mikroskooppisten kasvainten vaikutuksesta, jotka voivat olla samanlaisia ​​kuin sydänlihaksen hamartoomit. Klinikalla tällainen patologia tunnetaan histiosyyttisenä kardiomyopatiana.

Muut tutkijat huomauttavat, että patologia perustuu sähköisten impulssien muodostumishäiriöön, joka voidaan esittää kahdessa versiossa. Ensimmäinen liittyy laukaisuaktiivisuuteen, joka syntyy myöhäisten depolarisaatioiden toiminnan taustalla. Toisessa tapauksessa havaitaan patologinen automatismi, joka laukaisee nopean sydämen sykkeen muodostumisen.

Toistuvan takykardian oireet

Taudille on ominaista pitkittynyt sydämentykytyskohtaukset. Potilaat voivat valittaa "sydämen hyppäämisestä", "sydämen hyppäämisestä rinnasta ulos", on vaikea hengittää täysillä.

Toistuvan takykardian yhteydessä 10 % päivän ajasta kuluu kohtauksiin.

Joissakin tapauksissa patologia on oireeton tai taudin merkit ovat lieviä. Sitten rytmihäiriön oireet määritetään instrumentaalisilla tutkimusmenetelmillä tai lääkärin auskultatiivisessa sydämen kuuntelussa.

Toistuvan takykardian syyt

Toistaiseksi sitä ei ole täysin tutkittu. Taudin kehittyminen vauvaiässä, usein 3-30 kuukauden kuluttua, osoittaa, että on olemassa perinnöllinen tekijä. Joskus paroksismeihin liittyy fyysistä aktiivisuutta. Kuvataan joitain tapauksia RT:n kehittymisestä ammattiurheilijoilla. Siitä huolimatta ei ole vielä mahdollista luotettavasti nimetä syitä toistuvan takykardian esiintymiseen.

Toistuvan takykardian tyypit / valokuvat

Patologinen prosessi voi vaikuttaa sellaisiin sydämen osiin kuin eteisiin ja kammioihin. Sen mukaisesti erotetaan toistuva kammiotakykardia ja toistuva eteis (supraventrikulaarinen) takykardia.

Toistuva kammiotakykardia

Toinen yleinen patologian nimitys on ei-paroksysmaalinen jatkuvasti uusiutuva kammiotakykardia (NPVT). Tässä sairausmuodossa patologiset rytmit seuraavat useimmiten oikeasta kammiosta, nimittäin ulosvirtauskanavasta. Siksi kammio-RT tunnetaan myös ulosvirtauskanavasta (oikeasta kammiosta) peräisin olevana kammiotakykardiana.

Taudin kululle on ominaista lyhyet, mutta toistuvat sydämenlyöntien "volleyt", kun syke nousee 150 lyöntiin / min. Lapsilla syke voi vaihdella välillä 170-440 lyöntiä/min. Joskus hyökkäysten sijasta havaitaan yksittäisiä ekstrasystoleja yhdistettynä pitkittyneeseen sinusrytmiin. Kuitenkin tutkimuksen mukaan tällaiset taudin ilmenemismuodot muistuttavat edelleen RT:tä.

Toistuva eteistakykardia

RT-kohtauksen aikana syke voi nousta 140-180 lyöntiin/min. Potilaan päivittäisessä seurannassa havaitaan usein indikaattorin suurempi nousu - 105 - 170 lyöntiä / min. Potilaat eivät usein osoita erityisiä valituksia, koko sairaus on selvä lääketieteellinen merkitys. Tämä johtuu ensisijaisesti siitä, että patologian pitkä kulku voi johtaa ejektiofraktion laskuun, rytmigeenisen kammiohäiriön kehittymiseen.Joissakin tapauksissa kehittyy oikean ja vasemman eteisen laajeneminen.

Toistuvan takykardian diagnoosi

Ensinnäkin suoritetaan tavallinen elektrokardiogrammi. Sen avulla määritetään seuraavat RT:n merkit:

• Kammioiden toistuvan takykardian yhteydessä määritetään usein laajentuneita kammiokomplekseja ja suuren amplitudin R-aaltoja, joissa voi olla positiivisia tai negatiivisia poikkeamia tehtävästä riippuen.
• Eteisen toistuvan takykardian yhteydessä voidaan havaita sinusrytmin muutos, P-aallon muodonmuutos ja sydämen sykkeen nousu.

Lisäksi käytetään Holter-seurantaa, joka auttaa määrittämään kohtausten keston ja tiheyden päivän tai kolmen ajan. Tehdään myös sähköfysiologinen tutkimus, mikä on erityisen tärkeää silloin, kun keskitytään radiotaajuisen katetriablaation suorittamiseen.

Annoskuormitustestit auttavat kammio-RT:n diagnosoinnissa. Heidän avullaan selvitetään takykardian riippuvuus sinusrytmistä. Joillakin potilailla sinusaktiivisuus lisääntyy harjoituksen aikana, ja tätä taustaa vasten kammioiden kohdunulkoisen aktiivisuuden ilmeneminen vähenee. Jos fyysinen aktiivisuus vähenee, RT alkaa esiintyä.

ECHO KG on toinen tutkimus, joka näytetään kaikille RT-potilaille. Se suoritetaan sydänläppien toiminnan, sydänlihaksen paksuuden arvioimiseksi, sydänlihaksen liikakasvun vahvistamiseksi tai poissulkemiseksi.

Toistuvan takykardian hoito ja ehkäisy

Hätäapua tarjotaan kohtausten poistamiseksi. Erityisesti käytetään lidokaiinia, jota annetaan annoksena 1-2 mg/kg. Tämä lääke hidastaa sykettä. Jos lidokaiinia ei voida käyttää tai sen antamisen jälkeen ei ole vaikutusta, annetaan amiodaronia.

Toistuvan takykardian aikana kardioversion käyttö ei ole tarkoituksenmukaista, koska se ei anna toivottua tulosta.

Toistuvan takykardian ehkäisy on estää rytmihäiriöiden kehittyminen hyökkäyksen lopettamisen jälkeen. Käytä tätä varten samaa amiodaronia tai flekainidia. Tarvittaessa hoitoa täydennetään beetasalpaajilla. RFA on viimeinen hoitomuoto, ja se voidaan suorittaa potilaan tilan arvioinnin jälkeen.

Jos potilas on ammattiurheilija ja hänellä on kysyttävää kilpailuihin osallistumisesta, tulee suorittaa radikaali hoito RFA:lla ja lisätarkkailu. Jos kohtauksia ei ole 4 viikkoa hoidon jälkeen, voit palata harjoitteluun lääkärin valvonnassa.

Toistuvan takykardian ennustearvo on suhteellisen suotuisa. Patologia ei provosoi kammiovärinän kehittymistä, mutta pitkittyneellä kurssilla se voi vaikeuttaa potilaan tilaa ja edistää sydämen vajaatoiminnan esiintymistä.

Eteinen PT on suhteellisen harvinainen PT:n muoto; sen taajuus ei ylitä 10-15 % kokonaismäärä supraventrikulaarinen PT. Riippuen siitä, mikä on arytmogeenisen fokuksen sijainti ja mikä luetelluista mekanismeista on eteisen PT:n taustalla, on:

sinoatriaalinen käänteinen PT johtuen re-entry-mekanismista sinoatriaalialueella, jossa SA-solmun kudos siirtyy eteisen sydänlihakseen;

käänteinen eteis-PT, myös johtuen eteisen sydänlihakseen sijoittuvasta paluumekanismista;

fokaalinen (fokusaalinen) tai ektooppinen eteis-PT, jotka perustuvat eteiskuitujen epänormaaliin automatismiin.

Eteisen PT:n syyt ovat:

1. Orgaaniset sydänsairaudet (CHD, MI, cor pulmonale, kohonnut verenpaine, reumaattinen sydänsairaus, mitraaliläpän esiinluiskahdus, eteisväliseinän vika jne.).

2. Digitalis-myrkytys, hypokalemia, happo-emästasapainon muutokset.

3. refleksi ärsytys sisällä patologisia muutoksia muissa sisäelimissä (maha- ja pohjukaissuolihaava, sappikivitauti jne.), samoin kuin alkoholin väärinkäyttö, nikotiini ja muut myrkytykset. Näistä syistä kehittyviä eteisen PT:itä kutsutaan usein nimellä idiopaattinen supraventrikulaarisen PT:n muoto, koska tässä tapauksessa sydämessä ei yleensä löydy orgaanista patologiaa.

Kliiniset ilmentymät riippuvat sydämen sykkeestä kohtauksen aikana sekä sydänsairauden luonteesta ja vakavuudesta. Eteisen PT:n sinoatriaalisessa muodossa, jossa syke ei yleensä ylitä 120–130/min (harvoin yli 160/min), potilaat sietävät takykardiakohtauksen suhteellisen helposti. Vakavammissa tapauksissa, esimerkiksi eteisreciproksissa tai fokaalisessa (fokaalisessa) PT:ssä, jonka syke on jopa 170-180 minuutissa, kohtauksen aikana ilmenee hengenahdistusta, kipua sydämen alueella ja sydämentykytystunnetta. .

EKG-merkit eteisen PT:stä(Kuva 3.45):

1. Äkillisesti alkava ja yhtä äkillisesti päättyvä hyökkäys, jossa syke nousee 140-250 lyöntiin minuutissa oikean rytmin säilyttäen.

2. Jokaisen kammion QRS-kompleksin edessä on "vähentynyt, epämuodostunut, kaksivaiheinen tai negatiivinen P-aalto".

3. Normaalit muuttumattomat kammion QRS-kompleksit, jotka ovat samanlaisia ​​kuin QRS, kirjataan ennen PT-kohtauksen alkamista.

4. Joissakin tapauksissa (kuva 3.46) AV johtuminen heikkenee, kun kehittyy 1. asteen AV-salpaus (P-Q (R) -välin pidentyminen yli 0,02 s) tai 2. asteen AV-salpaus, jossa yksittäiset henkilöt katkeavat ajoittain. QRS-kompleksit "(ei-pysyvät merkit).

On lisättävä, että jokaisella luetelluista eteisen PT:n muodoista on joitain ominaisuuksia. Joten eteisen takykardian sinoatriaalisessa muodossa syke ei yleensä ylitä 120–130 minuutissa, ja P-aallot ovat käytännössä ennallaan (positiivinen P johdoissa II, III ja aVF). Resiprooksiselle takykardialle on ominaista akuutti äkillinen paroksismin alkaminen ja sama äkillinen lopettaminen sekä P-Q (R) -välin pidentyminen, ja siksi P-aalto on usein päällekkäinen edellisen kompleksin T-aallon kanssa. Fokaaliselle (fokaaliselle) eteisen PT:lle, joka johtuu eteisten automatismin tai laukaisevan toiminnan lisääntymisestä, on ominaista sykkeen asteittainen nousu ("lämpenemisilmiö") kohtauksen alussa ja sydämen asteittainen lasku. kurssi lopussa. Tälle PT:lle on ominaista myös kohdunulkoisen keskuksen toiminnallinen epävakaus, joka vaikuttaa QRS:n säännöllisyyteen ja P–P-välin kestoon. Joskus kliinisessä käytännössä on toinen eteistakykardian muoto - multifokaalinen ("kaoottinen") eteinen PT. Sille on ominaista useiden kohdunulkoisen aktiivisuuden pesäkkeiden läsnäolo eteisessä, mikä määrittää tämän PT-muodon joitain piirteitä. Kun syke nousee 100–250:aan minuutissa, EKG:ssä havaitaan epäsäännöllinen rytmi erilaisilla P–P-intervalleilla. P-aaltojen morfologia ja P–Q (R) -välin kesto muuttuvat jatkuvasti (kuva 3.47). Yleisin multifokaalisen eteisen PT:n syy on cor pulmonale (ks. luku 13). On huomattava, että joissakin tapauksissa missä tahansa eteisen PT:ssä kammiorytmi muuttuu epäsäännölliseksi johtuen II asteen AV-liitoksen toiminnallisesta salpauksesta, mikä johtaa kammion QRS-kompleksin säännölliseen prolapsiin.

Värinä (välkyntä) ja eteislepatus

Värinä (välkyntä) ja eteislepatus ovat kaksi esiintymismekanismiltaan samanlaista sydämen rytmihäiriötä, jotka usein muuttuvat toisikseen samassa potilaassa. Yleisin on eteisvärinä (AF) tai eteisvärinä joka voi olla kohtauksellista tai kroonista. Esiintymistiheyden ja esiintymistiheyden suhteen AF on toisella sijalla ekstrasystolan jälkeen ja sijoittuu ensimmäiseksi sairaalahoitoa ja sairaalahoitoa vaativien rytmihäiriöiden joukossa. Eteisvärinä on tila, jossa esiintyy toistuvaa (jopa 400-700 minuutissa), epäsäännöllistä, kaoottista kiihtymistä ja supistumista yksittäisiä ryhmiä eteisen lihaskuidut. Eteislepauksella (AF) jälkimmäiset kiihtyvät ja vaimentuvat myös korkealla taajuudella (noin 300/min), mutta oikea eteisrytmi yleensä säilyy. Molemmissa tapauksissa AV-solmu ei voi "läpäistä" kammioihin suuri määrä eteisimpulsseja, koska osa niistä saavuttaa AV-solmun, kun se on refraktorisessa tilassa. Siksi AF:ssä on epäsäännöllinen kaoottinen kammiorytmi ("absoluuttinen kammiorytmi"), ja kammioiden supistusten määrä riippuu AV-liitoksen tehokkaan refraktaarijakson kestosta. klo bradysystolinen AF:n muoto, kammioiden supistusten määrä on alle 60 minuutissa; klo normosystolinen- 60 - 100 minuutissa; klo takysystolinen muoto - 100 - 200 minuutissa. AFL:ssä joka toinen (2:1) tai joka kolmas (3:1) eteisimpulssi johdetaan yleensä kammioihin. Tämä eteisvärinässä kehittyvä toimiva AV-salpaus estää kammioiden ylikuormitusta ja tehotonta. Esimerkiksi, jos säännöllisten eteisherätysten taajuus on 300 minuutissa, niin suhteella 2: 1 kammiorytmi on vain 150 minuutissa. Jos AV-johtumisen hidastuminen pysyy vakiona, oikea kammiorytmi kirjataan EKG:hen, jolle on tunnusomaista samat R-R-välit ( TP:n oikea muoto). Jos samalla potilaalla on äkillinen muutos AV-salpauksen asteessa ja sen jälkeen joka sekunti, silloin vain kolmas tai neljäs eteisimpulssi suoritetaan kammioihin, EKG:hen kirjataan epäsäännöllinen kammiorytmi ( TP:n väärä muoto). Molemmat rytmihäiriöt perustuvat eteissydänlihaksen sähköiseen epähomogeenisuuteen, jonka jotkin rajalliset alueet eroavat erilaisista sähköfysiologisista ominaisuuksista, erityisesti tehokkaiden refraktaaristen jaksojen eri pituuksista. Näissä olosuhteissa eteisten läpi etenevä viritysaalto kohtaa ei-virittyvän kudoksen alueita ja muuttaa suuntaa. Tietyissä "suotuisissa" olosuhteissa viritysaallon ympyräliikettä (re-entry) voi tapahtua eteisessä, mikä on suora mekanismi tämäntyyppisten rytmihäiriöiden esiintymiselle (kuva 3.55). Uskotaan, että TP perustuu pyöreän viritysaallon (makrore-entry) rytmiseen kiertoon eteisessä, esimerkiksi kolmikulmaläpän renkaan ympärillä tai RA:n juuressa kolmikulmaläpän välissä. ja onttolaskimon suu (F. Cosio, G. Taylor). AF:n muodostuminen perustuu monien mikrore-entry-silmukoiden muodostumiseen eteiseen, ja suurin osa niistä muodostuu LA:ssa (A.F. Samoilov, L.V. Rozenshtraukh, M.S. Kushakovsky, M. Allesie et al.).

Eteisvärinä esiintyy pääasiassa potilailla, joilla on orgaanisia muutoksia eteisen sydänlihaksessa, ensisijaisesti vasemmassa eteisessä (akuutti sydäninfarkti, infarktin jälkeinen kardioskleroosi, krooniset sepelvaltimotaudin muodot, mitraalisen ahtauma, tyrotoksikoosi, kohonnut verenpaine, myrkytys sydämen glykosideilla jne.). Aiemmin useimmat yleisiä syitä AF:n katsottiin olevan kolme sairautta (kolme …oz”), joille on ominaista LA:n vaurio, joka ilmenee sen laajentumisen, hypertrofian ja/tai fokaalisen fibroosin muodossa:

cardiosclera oz(ateroskleroottinen ja infarktin jälkeinen);

mitraaliset seinät oz;

tyreotoksinen oz.

Kuitenkin erilaisia ​​sairauksia patologiset oireyhtymät, jossa AF esiintyy, erityisesti sen kohtauksellinen muoto, osoittautui paljon leveämmäksi. Edellä lueteltujen kardioskleroosin, mitraalisen ahtauman ja tyrotoksikoosin lisäksi näitä ovat:

liikalihavuus;

diabetes;

hypertensio;

alkoholimyrkytys;

mitraaliläpän prolapsi;

elektrolyyttihäiriöt(esim. hypokalemia);

sydämen vajaatoiminta;

epähormonaalista sekundaariset sairaudet sydämet;

paroksismaalisen AF:n ns. "vagal" variantit (M.S. Kushakovsky, R. Сoumel), joita esiintyy yöllä, levossa sydämeen kohdistuvan refleksin seurauksena vagus hermo, joka lyhentää eteisten tehokasta refraktaarista ajanjaksoa ja hidastaa eteisten johtumista (mukaan lukien henkilöillä, joilla on patologia Ruoansulatuskanava, hiatal tyrät, mahahaava vatsa, krooninen ummetus jne.);

AF:n hyperadrenergiset variantit, joita esiintyy päivän aikana, ja fyysinen ja psykoemotionaalinen stressi henkilöillä, joilla on lisääntynyt SAS-aktiivisuus.

WPW-oireyhtymän tai SSSU:n esiintyminen paroksysmaalista eteisvärinästä kärsivillä potilailla vaikeuttaa merkittävästi tämän rytmihäiriön etenemistä ja ennustetta ja sillä on ratkaiseva vaikutus värinän hoitomenetelmän valintaan.

eteislepatus tapahtuu saman kanssa patologiset tilat, joka on sama kuin FP. Tämän sydämen rytmihäiriön syynä on kuitenkin useammin sairaudet, joille on ominaista PP-ylikuormitus (laajeneminen, hypertrofia, dystrofiset muutokset), mukaan lukien keuhkoembolia, krooninen obstruktiivinen keuhkosairaus jne. Taulukossa 3.6 on esitetty "vagal"-oireyhtymän differentiaalidiagnostiset merkit. ja hyperadrenergiset AF-kohtaukset. On useita tärkeitä tekijöitä, jotka on huomioitava ja jotka lisäävät eteisvärinän tai lepatuksen kohtausten riskiä. Nämä sisältävät:

eteisen laajeneminen (tärkein, mutta silti ei pakollinen ominaisuus);

interatriaalisten ja intraatriaalisten tukosten esiintyminen (katso alla);

toistuva eteisstimulaatio;

eteisen sydänlihaksen iskemia ja dystrofia;

vagushermon lisääntynyt sävy;

SAS:n sävyn lisääntyminen jne.

Taulukko 3.6 Jotkut idiopaattisen paroksismaalisen AF:n "vagaalisten" ja "hyperadrenergisten" varianttien differentiaalidiagnostiset merkit (A. P. Meshkovin mukaan)

Koska AF:ssä ja AFL:ssä ei ole samanaikaista eteissupistusta, kammioiden diastolisen täyttymisen tehokkuus laskee 15–25 %, mikä johtaa tavalla tai toisella sydämen minuuttitilavuuden laskuun, kammioiden verenpaineen nousuun ja lisääntynyt ruuhkien riski keuhko- ja systeemisessä verenkierrossa. Toisin sanoen pitkäaikainen eteisvärinä tai eteisvärinä johtaa väistämättä sydämen vajaatoiminnan kehittymiseen.

EKG-merkit eteisvärinästä ovat (kuva 3.56):

1. EKG:ssä esiintyy toistuvia (jopa 200-400 minuutissa), säännöllisiä, samanlaisia ​​eteisen F-aaltoja, joilla on tyypillinen sahanhammasmuoto (johdot II, III, aVF, V 1, V 2).

2. Useimmissa tapauksissa oikea, säännöllinen kammiorytmi ylläpidetään samalla tavalla intervallit F-F(lukuun ottamatta tapauksia, joissa eteiskammioiden salpausaste muuttuu EKG:n rekisteröinnin yhteydessä).

3. Normaalit, muuttumattomat (kapeat) kammiokompleksit, joista jokaista edeltää tietty (yleensä vakio) määrä eteisaaltoja F (2: 1; 3: 1; 4: 1 jne.).

EKG-merkit AF:stä(kuva 3. 57):

1. P-aallon puuttuminen kaikissa EKG-johdoissa.

2. Saatavuus kaikkialla sydämen sykli satunnaiset pienet aallot f, joilla on eri muotoinen ja amplitudi. Aallot f tallennetaan paremmin johtimiin V 1 , V 2 , II, III ja aVF.

3. Kammioiden QRS-kompleksien epäsäännöllisyys - epäsäännöllinen kammiorytmi (eripituiset R-R-välit).

4. QRS-kompleksien läsnäolo, joilla on useimmissa tapauksissa normaali, muuttumaton ulkonäkö ilman muodonmuutoksia ja laajenemista.

Aallon f suuruudesta riippuen erotetaan FP:n karkea ja hienojakoinen muoto (kuva 3.58). Karkeaaaltomuodossa f-aaltojen amplitudi ylittää 0,5 mm, ja niiden taajuus ei yleensä ylitä 350–400 minuutissa. Tällaiset aallot tunnistetaan yleensä hyvin EKG:ssä. AF:n karkea-aaltoinen muoto löytyy usein potilaista, joilla on tyreotoksikoosi, mitraalisen ahtauma ja joitain muita patologisia tiloja. Hienosti aaltoilevalla AF-muodolla aaltotaajuus f saavuttaa 600–700 minuutissa ja niiden amplitudi on alle 0,5 mm. Joskus f-aallot eivät näy lainkaan EKG:ssä missään EKG-johdossa. Tätä eteisvärinän muotoa havaitaan usein iäkkäillä ihmisillä, jotka kärsivät sepelvaltimotaudista, akuutista sydäninfarktista tai ateroskleroottisesta kardioskleroosista.

Ventrikulaariset rytmihäiriöt

Ventrikulaariset rytmihäiriöt ovat melko yleisiä kliinisessä käytännössä ja vaativat useimmissa tapauksissa potilaiden perusteellisen tutkimuksen, ei vain rytmihäiriön luonteen ja lähteen selvittämiseksi, vaan myös näiden rytmihäiriöiden yksilöllisen ennusteen määrittämiseksi ja mahdollinen riski kammiovärinän (VF) ja äkillisen sydänkuoleman kehittyminen. Yleisimpiä kammiorytmihäiriöitä ovat:

kammion ekstrasystolia (PV);

kammiotakykardia (VT), mukaan lukien torsades de pointes;

kammiovärinä (VF);

kiihtynyt idioventrikulaarinen rytmi.

Ventrikulaarinen ekstrasystole

Ventrikulaarinen ekstrasystole (PV) on sydämen ennenaikainen viritys, joka tapahtuu kammion johtumisjärjestelmän eri osista tulevien impulssien vaikutuksesta. Yksittäisiä monomorfisia PVC:itä voi esiintyä sekä viritysaallon uudelleentulon muodostumisen (re-entry) että jälkidepolarisaatiomekanismin toiminnan seurauksena. Toistuva kohdunulkoinen aktiivisuus useiden peräkkäisten PVC:iden muodossa johtuu yleensä paluumekanismista. PVC:iden lähde on useimmissa tapauksissa His- ja Purkinje-kuitukimpun haarat. Tämä johtaa merkittävään häiriöön viritysaallon etenemisprosessissa RV:tä ja LV:tä pitkin: ensinnäkin kammio, jossa ekstrasystolinen impulssi syntyi, kiihtyy, ja vasta sen jälkeen toisen kammion depolarisaatio tapahtuu suurella viiveellä. Tämä johtaa ekstrasystolisen ventrikulaarisen QRS-kompleksin kokonaiskeston merkittävään pidentymiseen. Samaan aikaan ekstrasystoliset kompleksit ovat muodoltaan hyvin samankaltaisia ​​kuin QRS-kompleksit His-kimpun jalkojen salpauksessa. PVC:llä muuttuu myös repolarisaatiojärjestys, jonka yhteydessä tapahtuu RS–T-segmentin siirtymä isolinan ylä- tai alapuolelle sekä epäsymmetrisen negatiivisen tai positiivisen T-aallon muodostuminen. RS-T-segmentin ja T-aallon polariteetti ovat ristiriidassa kammiokompleksin pääaallon kanssa. suunnattu tätä hammasta vastakkaiseen suuntaan (kuva 3.59).

Tärkeä merkki PVC:stä on P-aallon puuttuminen ekstrasystolisen QRS-kompleksin edessä sekä täydellisen kompensoivan tauon olemassaolo. SA-solmua ei yleensä "purkautu" PVC:n aikana, koska kammioista peräisin oleva ektooppinen impulssi ei pääsääntöisesti voi kulkea taaksepäin AV-solmun läpi ja saavuttaa eteis- ja SA-solmua. Tässä tapauksessa seuraava sinus-impulssi kiihottaa vapaasti eteistä, kulkee AV-solmun läpi, mutta useimmissa tapauksissa ei voi aiheuttaa kammioiden uutta depolarisaatiota, koska PVC: n jälkeen ne ovat edelleen tulenkestävässä tilassa. Tavallinen normaali kammioiden viritys tapahtuu vasta seuraavan (toisen PVC:n jälkeen) sinusimpulssin jälkeen. Siksi PVC:n kompensoivan tauon kesto on huomattavasti pidempi kuin epätäydellisen kompensoivan tauon kesto. Etäisyys PVC:tä edeltävän normaalin (sinusalkuperäisen) kammion QRS-kompleksin ja ekstrasystolan jälkeen tallennetun ensimmäisen normaalin sinus- QRS-kompleksin välillä on kaksinkertainen R–R-väliin verrattuna ja osoittaa täydellisen kompensaatiotauon. Vain joskus, yleensä suhteellisen harvinaisen pääsinusrytmin taustalla, PVC:n jälkeen ei ehkä ole kompensoivaa taukoa. Tämä selittyy sillä, että seuraava (ensimmäinen ekstrasystolin jälkeen) sinus-impulssi saavuttaa kammiot sillä hetkellä, kun ne ovat jo poistuneet tulenkestävyystilasta. Kuten kuvasta näkyy. 3.60, näissä tapauksissa PVC on ikään kuin työnnetty kahden sinuskammiokompleksin väliin ilman kompensoivaa taukoa. Nämä ovat niin sanottuja interpoloituja tai interpoloituja PVC:itä. Kompensoiva tauko voi myös puuttua PVC:n aikana eteisvärinän taustalla.

klo vasemman kammion ES(Kuva 3.61) sisäisen poikkeaman väli kasvaa oikeanpuoleisissa rintajohdoissa V 1 ja V 2 (yli 0,03 s), ja oikean kammion ES(Kuva 3.62) - vasemmassa rinnassa johtaa V 5 ja V 6 (yli 0,05 s). PVC:iden prognostisen merkityksen arvioimiseksi V. Lown ja M. Wolf (1971) ehdottivat asteittaista järjestelmää, jota M. Ryan et ai. 24 tunnin Holter-EKG-monitoroinnin tulosten perusteella erotetaan 6 PVC-luokkaa:

Luokka 0 - ei PVC:tä 24 tunnin kuluessa seurannasta;

1 luokka - alle 30 PVC:tä rekisteröidään mille tahansa valvontatunnille;

Luokka 2 - yli 30 PVC:tä rekisteröidään mille tahansa valvontatunnille;

Luokka 3 - polymorfiset PVC:t on rekisteröity;

4a luokka - monomorfiset PVC-parit;

4b-luokka - polymorfiset PVC-parit;

Asteen 5 - 3 tai useampia peräkkäisiä PVC:itä rekisteröidään enintään 30 sekunnissa (jota pidetään "kestävänä" paroksysmaalisena kammiotakykardiana).

Yleensä korkeampien laatujen (luokat 2–5) PVC:t yhdistetään iso riski kammiovärinä (VF) ja äkillinen sydänkuolema, vaikka tähän perussääntöön on poikkeuksia. ennustearvo. PVC:n ennustearvoa arvioitaessa on korostettava, että noin 65-70 % ihmisistä, joilla on terve sydän Holter-monitoroinnin avulla kirjataan yksittäisiä PVC:itä, joiden lähde useimmissa tapauksissa on paikallinen haimassa. Tällaisiin monomorfisiin eristettyihin PVC:ihin, jotka kuuluvat V. Lownin ja M. Wolfin luokituksen mukaan 1. luokkaan, ei yleensä liity orgaanisen sydänsairauden ja hemodynaamisten muutosten kliinisiä ja kaikukardiografisia merkkejä. Siksi he saivat nimen "toiminnalliset PVC:t". On kuitenkin huomattava, että usein potilaat itse pitävät tällaisia ​​"vaarattomia" ekstrasystoleja vakavan sydänsairauden oireina, jotka kuvaavat hyvin värikkäästi heidän tunteitaan rytmihäiriön ilmaantuessa. Toimivia PVC:itä kirjataan potilailla, joilla on hormonaalisen profiilin häiriöt, kohdunkaulan osteokondroosi, NCD, samoin kuin tiettyjen lääkkeiden (eufilliini, glukokortikoidit, masennuslääkkeet, diureetit jne.) käytön vagotoniassa. Henkilöillä, joilla on lisääntynyt parasympaattisen hermoston aktiivisuus, PVC:t yleensä katoavat harjoituksen aikana ja ilmaantuvat uudelleen levossa. “Organic ZhE”, joilla on vakavampi ennuste, esiintyy yleensä potilailla, joilla on orgaaninen sydänsairaus (krooninen sepelvaltimotauti, akuutti sydäninfarkti, infarktin jälkeinen kardioskleroosi, verenpainetauti, sydänvauriot, MVP, sydänlihastulehdus, perikardiitti, DCM, HCM, CHF jne.). Näissä tapauksissa kirjataan useammin polytooppisia, polymorfisia, parillisia PVC:itä ja jopa lyhyitä epävakaan VT:n jaksoja ("hölkkä"). On muistettava, että jopa "orgaanisen" ekstrasystolian esiintyminen, joka perustuu sydänlihaksen elektrofysiologisten ominaisuuksien epähomogeenisuuteen, ei sulje pois neurohormonaalisten häiriöiden tiettyä roolia rytmihäiriöiden esiintymisessä. Vielä suurempi merkitys potilailla, joilla on sydänpatologia, ovat rikkomukset elektrolyyttiaineenvaihduntaa Ensinnäkin hypokalemia ja hypomagnesemia, joita esiintyy usein pitkäaikaisen epäsysteemisen diureettien käytön yhteydessä. Siksi potilaille, joilla epäillään olevan orgaanisia PVC:itä, tulee tehdä perusteellinen kliininen ja instrumentaalinen tutkimus, johon tulisi kuulua vähintään:

biokemiallinen verikoe (mukaan lukien K-, Mg2- ja muut parametrit);

24 tunnin Holter-EKG-valvonta;

EchoCG-tutkimus, jossa määritellään EF, diastolinen toimintahäiriö ja muut hemodynaamiset parametrit;

vaihtelututkimus syke;

signaalikeskiarvoisen EKG:n rekisteröinti jne.

Nämä tutkimukset yhdessä analyysin kanssa kliininen kuva sairauksien, mahdollistavat melko luotettavan arvioinnin mahdollisesta VF:n ja äkillisen sydänkuoleman riskistä ja määrittävät PVC-potilaiden yleisen hoidon.

Ventrikulaarinen takykardia

Kammiotakykardia (VT) - useimmissa tapauksissa se on äkillisesti alkava ja yhtä äkillisesti päättyvä hyökkäys kammioiden lisääntyneistä supistuksista aina 150–180 bpm asti. minuutissa (harvemmin - yli 200 lyöntiä minuutissa tai 100–120 lyöntiä minuutissa), yleensä säilyttäen oikean säännöllisen sykkeen (kuva 3.63).

Kaikki 3 kohdassa 3.2 kuvatut rytmihäiriömekanismit voivat olla osallisena VT-kohtausten esiintymisessä:

viritysaallon paluu (re-entry), joka on paikallinen kammioiden johtumisjärjestelmään tai työsydänlihakseen;

lisääntyneen automatismin kohdunulkoinen fokus;

Liipaisutoiminnan kohdunulkoinen painopiste.

Useimmissa tapauksissa VT aikuisilla kehittyy re-entry-mekanismin kautta, ts. ovat vastavuoroisia. Vastavuoroiselle VT:lle on ominaista äkillinen akuutti puhkeaminen välittömästi PVC:n jälkeen (harvoin eteisen ES:n jälkeen), mikä saa aikaan kohtauksen. Vastavuoroisen takykardian paroksismi katkeaa yhtä äkillisesti kuin se alkoi. Fokaalista automaattista VT:tä ei aiheuta ekstrasystolat ja se kehittyy usein rasituksen aiheuttaman sykkeen nousun ja katekoliamiinipitoisuuden lisääntymisen taustalla. Lopuksi laukaisuja esiintyy myös PVC:n tai sykkeen nousun jälkeen. Automaattiselle ja laukaisevalle VT:lle on ominaista ns. "lämmittely"-jakso takykardiasta, jossa rytmitaajuus saavutetaan asteittain, jolloin VT säilyy vakaana. Lähes kaikissa tapauksissa VT:tä esiintyy potilailla, joilla on sydänpatologia (akuutti sydäninfarkti, infarktin jälkeinen aneurysma, DCMP, HCM, arytmogeeninen haiman dysplasia, sydänvikoja, MVP, digitalismyrkytys). Useimmiten (noin 85%) VT kehittyy potilailla, joilla on sepelvaltimotauti, ja miehillä 2 kertaa useammin kuin naisilla. Vain 2 %:ssa tapauksista VT rekisteröidään potilailla, joilla ei ole luotettavia kliinisiä ja instrumentaalisia oireita eloperäisestä sydänvauriosta ("idiopaattinen" VT:n muoto).

EKG-merkit VT:stä ovat (kuva 3.64):

1. Yhtäkkiä alkava ja yhtä äkillisesti päättyvä sydämen sykekohtaus 140-150 lyöntiin asti. minuutissa (harvemmin - yli 200 tai 100-120 lyöntiä minuutissa) säilyttäen useimmissa tapauksissa oikean rytmin.

2. QRS-kompleksin muodonmuutos ja laajeneminen yli 0,12 sekuntia RS-T-segmentin ja T-aallon ristiriitaisella sijainnilla.

3. AV-dissosiaatio on täydellinen dissosiaatio toistuvasta kammiorytmistä (QRS-kompleksit ") ja normaalista eteissinusrytmistä (P-aallot") ajoittain tallennettujen yksittäisten muuttumattomien sinus-alkuperäisten QRST-kompleksien kanssa ( "loukkuun jääneet" kammioiden supistukset).

VT:tä (tai epäiltyä VT:tä) sairastavien potilaiden arvioinnilla on useita tavoitteita:

1. Varmista, että kyseessä todellakin on kammio- eikä supraventrikulaarinen takykardia, jossa on poikkeava sähköimpulssin johtuminen ja QRS-kompleksit.

2. Määritä VT:n kliininen variantti (EKG Holterin seurantatietojen mukaan).

3. Määritä VT:n (käänteinen, automaattinen tai laukaistu VT) johtava mekanismi (sisäinen EPS ja ohjelmoitu sydämentahdistus).

4. Jos mahdollista, selvitä kohdunulkoisen fokuksen (intrakardiaalinen EPS) sijainti.

5. Arvioi VT:n ennustearvo, VF:n ja äkillisen sydänkuoleman riski (intrakardiaalinen EPS, signaalikeskiarvoinen EKG myöhäisten kammioiden potentiaalien määrittämisellä, kaikukardiografia ja globaalin ja alueellisen LV-toiminnan arviointi jne.).

6. Valita tehokkaita lääkkeitä toistuvan VT:n lievitykseen ja ehkäisyyn sekä arvioida kirurgisten menetelmien toteutettavuutta takykardian (intrakardiaalinen EPS) hoitoon.

Sairaaloiden kardiointensiivi-osastoilla, joissa suurin osa VT-potilaista on sairaalahoidossa hätätilanteessa, tärkeintä on ensimmäisen, toisen ja viidennen tehtävän ratkaisu. Loput ratkaistaan ​​yleensä erikoistuneissa laitoksissa, mukaan lukien sydänkirurgia. Erotusdiagnoosi VT ja supraventrikulaarinen PT laajalla QRS-kompleksilla (poikkeava johtuminen) ovat ensiarvoisen tärkeitä, koska näiden kahden rytmihäiriön hoito perustuu erilaisiin periaatteisiin ja VT:n ennuste on paljon vakavampi kuin supraventrikulaarisen PT:n.

Ero VT:n ja supraventrikulaarisen PT:n välillä, jossa on poikkeavia QRS-komplekseja, perustuu seuraaviin ominaisuuksiin. 1. Kun VT on rintajohdoissa, mukaan lukien johto V1: QRS-kompleksit ovat yksivaiheisia (tyyppi R tai S) tai kaksivaiheisia (QR tai rS); RSr-tyypin kolmifaasiset kompleksit eivät ole ominaisia ​​VT:lle; QRS-kompleksien kesto ylittää 0,12 s; Rekisteröitäessä transesofageaalista EKG:tä tai sydämensisäisen EPS:n yhteydessä on mahdollista havaita AV-dissosiaatio, joka todistaa VT:n olemassaolon. 2. Supraventrikulaariselle PT:lle, jossa on poikkeavia QRS-komplekseja, on tunnusomaista: johdossa V1 kammiokompleksi näyttää rSR:ltä (kolmivaiheinen); T-aalto ei saa olla ristiriidassa QRS-kompleksin pääaallon kanssa; QRS-kompleksin kesto ei ylitä 0,11–0,12 s; kun rekisteröidään transesofageaalista EKG:tä tai sydämensisäistä EPS:ää, P-aallot tallennetaan vastaavasti kutakin QRS-kompleksia (AV-dissosiaation puuttuminen), mikä todistaa supraventrikulaarisen PT:n olemassaolon.

Näin ollen luotettavin merkki PT:n muodosta tai toisesta on AV-dissosiaatioiden esiintyminen (VT) tai puuttuminen (supraventrikulaarinen PT) kammioiden jaksoittaisten "kaappausten" yhteydessä, mikä useimmissa tapauksissa edellyttää EKG:n P-aaltojen intrakardiaalista tai transesofageaalista rekisteröintiä. (Kuva 3.65). Kuitenkin jo paroksismaalista takykardiaa sairastavan potilaan tavanomaisen kliinisen tutkimuksen aikana, erityisesti tutkittaessa kaulalaskimoja ja sydämen kuuntelua, on mahdollista tunnistaa kullekin PT-tyypille tyypillisiä merkkejä. Joten supraventrikulaarisessa takykardiassa, jossa AV johtuminen on 1: 1, valtimo- ja laskimopulssien taajuudet ovat yhtäläisyyksiä (kuva 3.66, a). Lisäksi kohdunkaulan suonten pulsaatio on samantyyppistä ja luonteeltaan negatiivista laskimopulssia, ja I-äänen tilavuus pysyy samana sydämen eri sykleissä (Kuva 3.67, a). Vain supraventrikulaarisen PT:n eteismuodossa havaitaan episodista prolapsia. valtimopulssi liittyy ohimenevään toisen asteen AV-salpaukseen. VT:ssä havaitaan AV-dissosiaatiota: harvinainen laskimopulssi ja paljon useammin valtimopulssi. Samaan aikaan positiivisen laskimopulssin voimistuneita "jättiläismäisiä" aaltoja ilmaantuu ajoittain, mikä johtuu satunnaisesta eteisten ja kammioiden supistumisesta suljetuilla AV-läppien kanssa (kuva 3.66, b). Samalla myös I-sydänääni muuttaa voimakkuuttaan: heikentyneestä erittäin kovaksi ("tykki"), kun eteisten ja kammioiden systole osuu yhteen (kuva 3.67, b).

VT:n kliinisen muunnelman selvittäminen tapahtuu päivittäisellä Holter-EKG-seurannalla. VT:stä on kolme kliinistä muunnelmaa.

1. Paroksismaaliselle epästabiilille VT:lle on tyypillistä kolmen tai useamman ektooppisen QRS-kompleksin ilmaantuminen peräkkäin, jotka tallennetaan EKG-monitorin tallennuksen aikana enintään 30 sekunnin kuluessa (Kuva 3.68). Tällaiset paroksismit eivät vaikuta hemodynamiikkaan, mutta lisäävät VF:n ja äkillisen sydänkuoleman riskiä.

2. Paroksysmaalinen jatkuva VT, joka kestää yli 30 sekuntia (katso kuvat 3.64 ja 3.65). Tämän tyyppiselle VT:lle on ominaista suuri äkillisen sydänkuoleman riski, ja siihen liittyy merkittäviä hemodynaamisia muutoksia (arytmogeeninen sokki, akuutti vasemman kammion vajaatoiminta).

3. Krooninen tai jatkuvasti toistuva (jatkuvasti uusiutuva) VT - pitkäaikaiset (viikkoja ja kuukausia) toistuvia suhteellisen lyhyet takykardiat "ajot", jotka on erotettu toisistaan ​​yhdellä tai useammalla sinuskompleksilla (kuva 3.69). Tämä VT-muunnelma lisää myös äkillisen sydänkuoleman riskiä ja johtaa hemodynaamisten häiriöiden asteittaiseen, suhteellisen hitaaseen lisääntymiseen. LV-toiminnan arviointi Ekokardiografia on yhtä tärkeä osa VT-potilaiden tutkimusta kuin rytmihäiriöiden kehittymismekanismin tai sen paikallisen diagnoosin tunnistaminen. Normaali LV-toiminto tarkoittaa pientä lyhytaikaisten ongelmien riskiä kammionopeus korkeat arvosanat, mukaan lukien VF, sekä äkillinen sydänkuolema. Matala EF liittyy yleensä korkeaan uusiutumisriskiin kammiorytmihäiriöt tai äkillinen sydänkuolema. Nämä tiedot vahvistetaan yleensä (HRV) ja myöhäisten kammioiden potentiaalien arvioinnilla, vaikka näiden testien tulokset eivät olekaan tiukasti spesifisiä.

Riisi. 3.68. Kaksi lyhyttä kammiotakykardian paroksismia, jotka kirjattiin Holter-EKG-seurannan aikana

Tärkeää tietoa aiheesta VT:n ennustearvo voidaan saada intrakardiaalisella EPS:llä ja yrityksillä aiheuttaa takykardiaa sähköstimulaatiolla. Potilaat, jotka indusoivat onnistuneesti jatkuvan laskimotrombootin (kesto yli 30 s) tai laskimotrombootin, johon liittyy kliiniset oireet heillä on suurin sydänperäisen äkillisen kuoleman riski. On totta, että on pidettävä mielessä, että eri mekanismeilla varustettujen VT:iden toistettavuusaste vaihtelee EPS:n aikana. Lopuksi äkillisen sydänkuoleman ja monimutkaisten sydämen rytmihäiriöiden (jatkuva VT ja VF) riski kasvaa 3–5-kertaiseksi potilailla, joilla on hidas fragmentoitunut kammion sydänlihaksen sähköaktiivisuus (PVA), joka kirjataan signaalikeskiarvoisella EKG:llä. QRS-kompleksin pääteosissa, jotka kestävät yli 40 ms. Olla varma VT:n erityiset mekanismit, joiden tiedosta potilaiden jatkohoidon taktiikka riippuu, käytetään yleensä intrakardiaalista EPS:ää.

Eteisen takykardia- Tämä on eräänlainen rytmihäiriö, jossa vaurio sijoittuu sydänlihaksen eteisalueelle. Toinen tämän taudin nimi on supraventrikulaarinen takykardia. Tämän tyyppinen patologia johtaa usein äkkikuolema, lyhytaikainen pyörtyminen (pyörtyminen) tai presynkooppi.

Syke tässä patologiassa voi vaihdella 140-240. Useimmiten tämä luku potilailla vaihtelee 160-190 lyöntiä minuutissa.

Eteisen takykardian kehittyminen johtuu kyvyttömyydestä hallita sydämen supistusten rytmiä, koska patologioita tai lisäsolmuja on muodostunut.

Eteispatologian tärkeimmät syyt:

Eteisen takykardia ilmenee usein myös tiettyjen lääkkeiden nauttimisesta lääkkeet. Erityisen usein sen aiheuttaa novokaiiniamidi jne. Ja myös jos sydänglykosidien yliannostus tapahtui, sairauden vakava muoto voi esiintyä.

Luokittelu

Rytmihäiriökohteen sijainnin mukaan eteispatologia jaetaan:

• Sinoatriaalisesti vastavuoroinen. Tämä on patologia, joka esiintyy sinoatriaalivyöhykkeellä, nimittäin alueella, jossa SA-solmu muunnetaan eteiskudokseksi. Samanaikaisesti sinoatriaalivyöhykkeellä tapahtuu paluumekanismi.
• Vastavuoroinen. Lokalisoituminen eteisen sydänlihakseen tapahtuu re-entry-mekanismin avulla.
• Fokaalinen tai kohdunulkoinen. Tämän tyyppistä takykardiaa kutsutaan myös fokaaliksi, se ilmenee eteisen kuitujen epänormaalin automatismin yhteydessä.

Patogeneesistä riippuen on olemassa:

Oireet

Eteisen takykardian oireet ovat täysin samat kuin rytmihäiriö. Nimittäin tämä:

• heikkous, huonovointisuus;
• huimaus, tummuminen silmissä;
• hengenahdistus, hengenahdistus;
• kipu sydämen alueella;
• kohonnut syke (hyökkäykset) 140:stä 250 lyöntiin minuutissa;
• usein eteistakykardian yhteydessä ihmiset tuntevat ahdistusta ja pelkoa.

Usein tällainen takykardia ei ilmene ollenkaan.

Diagnostiikka

Eteisen takykardian diagnosointiin käytetään sekä laboratoriomenetelmiä että instrumentaalisia menetelmiä. Tee laboratorioverikoe, on tärkeää tietää punasolujen ja hemoglobiinin pitoisuus. Tämä on välttämätöntä sairauksien, kuten leukemian, anemian jne., sulkemiseksi pois. On myös tärkeää tehdä analyysi kilpirauhashormonien varalta ja virtsakoe. Virtsan analyysissä määritetään adrenaliinin hajoamistuotteet.

Instrumentaalisiin menetelmiin kuuluu elektrokardiogrammi.

Sen avulla määritetään sydämen toiminta ja takykardian tyyppi. Voidaan käyttää myös Holteri-EKG:tä - tämä on tutkimus, jossa sydämen työ tallennetaan pitkään (24, 48 päivää, tarvittaessa enemmän).

Tärkeä ja informatiivisempi on ECHO-KG. Tässä tutkimuksessa arvioidaan sydänlihaksen toimintaa kokonaisuutena, sydänläppien toimivuutta.

Myös ECHO-KG:n ja sydämen ultraäänen avulla voidaan diagnosoida sydänvikoja ja muita kroonisia sairauksia, jotka voivat aiheuttaa eteistakykardiaa.

Terapia

Usein on tapauksia, joissa eteispatologia ei vaadi hoitoa, esimerkiksi kun se on oireeton eikä aiheuta seurauksia. Joskus tämä patologia löydetään sattumalta suunnitellun elektrokardiogrammin aikana.

Hoito on erilainen, jos henkilö tuntee epämukavuutta, kipua ja kohonnutta sykettä, eli taudin oireet ilmenevät selvästi.

Tässä tapauksessa lääkehoito on määrätty tai kirurginen interventio katetriablaation muodossa. Ja saatat tarvita myös leikkausta takykardian syyn poistamiseksi.

Lääkehoitoon kuuluu rytmihäiriölääkkeiden ottaminen. Ne voivat aiheuttaa sivuvaikutuksia, joten lääkäri valitsee lääkkeen huolellisesti tutkimusten mukaan ja määrättyä annosta on noudatettava. Lääkäri lisää rytmihäiriölääkkeiden annosta vain, jos se ei auta.

Rytmihäiriölääkkeitä voidaan määrätä eri kemiallisista ryhmistä, koska ne täydentävät toistensa toimintaa. On olemassa lääkkeitä, jotka tehostavat toistensa tehokkuutta. Tämä yhdistelmä voi aiheuttaa salpauksen ja aiheuttaa sydänlihaksen supistumistoiminnan heikkenemistä.

Tämän patologian hoito on myös beetasalpaajien ottaminen.

Yhteenvetona voidaan sanoa, että eteistakykardia on patologia, joka voi ilmetä ajoittain tai jatkua pitkä aika.

Jos muoto on käynnissä, se voi tapahtua esimerkiksi vanhuudessa, niin voi muodostua useita pesäkkeitä.

Eteispatologia ei pääsääntöisesti ole hengenvaarallinen, mutta joskus niitä on vaarallisia tilanteita esimerkiksi silloin, kun sydän alkaa laajentua.

Mitä tulee takykardian ehkäisyyn, sinun tulee noudattaa terveellistä elämäntapaa ja luopua huonoista tavoista.

Yhteydessä

Määritelmä ja luokitus

Eteistäkykardiaa kutsutaan supraventrikulaariseksi takykardiaksi, jonka arytmogeeninen lähde / lähteet sijaitsevat eteisen sydänlihaksessa. Eteisen takykardiat (AT) jaetaan ns. "fokaalisiin" eteistakykardioihin, jotka ovat peräisin rajoitetulta eteisalueelta, ja ns. "makrore-entry" eteistakykardioihin, jotka johtuvat verenkierrosta. viritysaaltojen eteisessä noin suuria anatomiset rakenteet. Jälkimmäisiä kutsutaan myös eteislepatukseksi.
Eteisten rytmihäiriökohtien lukumäärästä riippuen fokaaliset takykardiat jaetaan monofokaalisiin PT:ihin ( ainoa lähde rytmihäiriöt) ja multifokaalinen PT (3 tai useampia rytmihäiriövyöhykkeitä eteisen sydänlihaksessa). Useimmat (noin 70 %) fokaaliset PT:t ovat peräisin oikeasta eteisestä, useimmiten rajaharjan alueelta, eteisväliseinästä, kolmikulmaisen renkaan alueelta ja sepelvaltimoontelon aukosta. Hieman harvinaisempia ovat PT-lähteiden vasemman eteisen lokalisaatiot, joista vallitsee keuhkolaskimoiden takykardia.

Epidemiologia, etiologia, riskitekijät

Eteisen takykardiat (AT) muodostavat noin 10–15 % kaikista SVT-tapauksista. altistaa eteistakykardialle erilaisia ​​sairauksia sydän- ja verisuonijärjestelmä (hypertensio, iskeeminen sydänsairaus, sydänlihastulehdus, sydänvauriot jne.), samoin kuin kroonisten bronkopulmonaalisten sairauksien esiintyminen. Kliinisessä käytännössä kirjataan usein iatrogeenisia eteistakykardioita, joiden syynä on eteisen kirurgiset / katetrileikkaukset. Tiedetään, että PT:n esiintymistä voivat edistää alkoholi- ja huumemyrkytys, endokriiniset sairaudet (tyrotoksikoosi, feokromosytooma jne.) sekä ylipaino, uniapnea, veren elektrolyytti- ja happo-emäshäiriöt. Multifokaalinen eteistakykardia rekisteröidään useimmiten potilailla, joilla on "krooninen cor pulmonale” pitkäaikaisten jatkuvien bronko-keuhkosairauksien taustalla, mutta voi myös vaikeuttaa kulkua krooninen vajaatoiminta verenkierto, akuutti sydäninfarkti, voi olla seurausta digitalismyrkytyksestä ja muusta myrkyllisiä vaikutuksia sydämessä.

Patogeneesi

Eteisen sydänlihaksen erilaiset rakenteelliset ja toiminnalliset muutokset voivat olla taustalla eteisen takykardioiden esiintymiselle. Yleisin PT:n patofysiologinen mekanismi on "virityksen uudelleentulo" (re-entry). ei niin usein patogeneettiset mekanismit PT:t ovat epänormaalia automatismia tai laukaisevaa toimintaa.

Diagnostiikka

Eteisen takykardian diagnoosi perustuu EKG-analyysiin. Fokaalisessa PT:ssä P-aallot edeltävät QRS-kompleksit, mutta eroavat aina muodoltaan sinusta, mikä kuvastaa muuttunutta eteisaktivaatiosekvenssiä. P-aallon morfologian arviointi 12-kytkentäisessä EKG:ssä PT:n aikana mahdollistaa sen, että voimme määrittää "arytmogeenisen" lähteen oletetun sijainnin eteisen sydänlihakseen. Positiiviset P-aallot johdoissa II, III ja avF osoittavat ylemmän eteisen (lähempänä sinussolmuketta), kun taas negatiiviset P-aallot osoittavat alemman eteisen (lähempänä sepelvaltimoonteloa ja AV-liitosta) rytmihäiriölähteiden sijaintia. P-aaltojen positiivinen polariteetti johdoissa I ja avL viittaa oikeaan eteiseen, ja negatiivinen polariteetti viittaa AT:n arytmogeenisen alueen vasemman eteisen topografiaan. Myös positiiviset M-muotoiset P-aallot johdossa V1 osoittavat PT-lähteen sijainnin vasemmassa eteisessä.
Eteistaajuus PT:n aikana on yleensä 150-200/min, ja siksi P-aallot menevät usein päällekkäin aikaisempien kompleksien T-aaltojen kanssa, mikä voi vaikeuttaa niiden tunnistamista EKG:ssä. PQ-väli saattaa pidentyä sinusrytmiin verrattuna taajuusriippuvaisen johtumisviiveen esiintymisen vuoksi AV-liitoksessa. Samalla kun AV-johtavuussuhde säilyy 1:1:ssä, kammiorytmi vastaa eteisrytmiä. Tapauksissa, joissa AT-taajuus ylittää AV-solmun niin kutsutun Wenckebach-pisteen tason (eteisimpulssien vähimmäistaajuus, jolla AV-johtuminen kammioihin on heikentynyt 1:1), tämä moninkertaisuus voi muuttua. Muutos AV-johtumisen moninkertaisuudessa havaitaan myös diagnostisissa lääketesteissä, joissa annetaan suonensisäisesti lääkkeitä, jotka estävät eteiskammioiden johtumista, kuten ATP (katso kuva).Riisi. Monofokaalinen eteistakykardia, jolla on erilaiset AV-johtumisnopeudet. Näyte, jossa on / ATP:n käyttöönotossa.Nimitykset: EGPP - oikean eteisen elektrogrammi, A - oikean eteisen värähtelyt
Esitetyt ominaisuudet viittaavat ns. monofokaaliseen eteistakykardiaan. Harvinainen eteisen takykardian muoto on multifokaalinen tai kaoottinen PT. Se syntyy useiden (vähintään 3) rytmihäiriöpesäkkeiden samanaikaisesta tai peräkkäisestä toiminnasta eteisessä. Elektrokardiografisesti tämä ilmenee P-aaltoina, jotka syntyvät jatkuvasti muuttuvalla taajuudella (100 - 250 minuutissa), jotka muuttavat jatkuvasti konfiguraatiotaan (vähintään 3 erilaista P-aaltojen morfologista muunnelmaa), jotka on erotettu toisistaan ​​isolinosegmenteillä.
Useimmat PT:t syntyvät mikroreentry-mekanismin kautta, eli ne ovat vastavuoroisia. Epäsuorat merkit, jotka viittaavat näiden rytmihäiriöiden paluumekanismiin, ovat, että eteisen ekstrasystolia tarvitaan PT-kohtausten esiintymiseen, ja EPS:n aikana rytmihäiriökohtauksia voidaan aiheuttaa ja keskeyttää eteisen sähköstimulaatiolla.
Eteisen takykardia voi kulman luonteen mukaan olla kohtauksellista (paroksismaalinen) ja ei-paroksysmaalinen. Ei-paroksismaalinen kulku, joka on paljon harvinaisempi, voi ilmetä kahdessa muodossa. Ensimmäinen on krooninen kulku, jossa takykardia esiintyy jatkuvasti pitkään (joskus kuukausia ja vuosia) sinusrytmin puuttuessa. Toinen on jatkuvasti uusiutuva kurssi, jossa PT-jaksot keskeytyvät yhtä pitkäksi ajaksi useilla sinussupistuksilla, joita seuraa rytmihäiriöiden uusiutuminen.PT:n kliiniset ilmenemismuodot ovat erilaisia ​​ja riippuvat rytmin tiheydestä ja taustalla olevan sydämen patologian luonteesta. Henkilöillä, joilla on vakavia muutoksia sydämen lihas- tai läppälaitteistossa, usein esiintyvät PT:t voivat voimakkaan sydämenlyönnin lisäksi aiheuttaa verenpaineen laskua, kollapsia, hengenahdistusta ja muita akuutin vasemman kammion vajaatoiminnan oireita. Pitkään jatkuneeseen PT:n ei-paroksysmaaliseen kulkuun liittyy usein sydämen onteloiden sekundaarisen laajentumisen kehittyminen ja kroonisen verenkierron vajaatoiminnan oireiden ilmaantuminen.

Erotusdiagnoosi

Tärkeä diagnostinen merkki PT on ilmiö, joka estää osan eteisimpulssien johtumisen AV-solmussa pysäyttämättä rytmihäiriötä (katso taulukko 2). Tämän ilmiön provosoimiseksi käytetään yleensä vaikuttajia, jotka väliaikaisesti heikentävät AV-johtumista: "vagal"-testit (Ashner, Valsalva, kaulavaltimon hieronta), suonensisäinen anto isoptiini tai ATP, kuten yllä olevassa kuvassa näkyy.
Useissa tapauksissa, kun PT:n esiintymisen mekanismi on automatismin kohdunulkoisen fokuksen lisääntynyt aktiivisuus - ns. "automaattinen" PT, ylimääräinen diagnostinen merkki on eteisnopeuden asteittainen nousu rytmihäiriön alkamisen jälkeen (rytmogeenisen fokuksen "lämpenemisen" ilmiö) sekä sen taajuuden asteittainen lasku ennen PT:n lopettamista. ("jäähdytys" ilmiö). Nämä kaksi ilmiötä eivät ole ominaisia ​​vastavuoroisille takykardioille, joihin sisältyy suurin osa supraventrikulaarisista takykardioista.
Usein tärkeää tietoa PT:n erotusdiagnostiikkaa varten sisältää arvion P-aaltojen polariteetista rytmihäiriön aikana. ominaispiirre PT ovat positiivisia P-aaltoja johtimissa II, III, avF, mikä ei ole tyypillistä useimmille muille supraventrikulaarisille takykardioille. Jos näihin EKG-johtoihin rekisteröidään negatiivisia P-arpia, PT:n ja muun SVT:n välisen erotusdiagnoosin tulee perustua muihin merkkeihin.

Tänään kutsumme sinut puhumaan siitä, mitä eteistakykardia on. Lisäksi analysoimme monia asioita: luokittelu, syyt, oireet, diagnoosi, hoito ja niin edelleen.

Ennen kuin pääsemme asian ytimeen, haluaisin huomauttaa seuraavan tosiasian: PT:tä (eteistakykardiaa) havaitaan ihmisillä, joilla on sydänongelmia, mutta usein tämä vaiva havaitaan täysin terveillä ihmisillä.

Huolimatta siitä, että useimmissa tapauksissa tauti on lievä, epämiellyttävät oireet vaativat lääkehoitoa (puhumme myös tästä myöhemmin).

Kuten nimestä voi päätellä (eteistakykardia), taudin lähde on eteis. Taudin syitä on lukuisia: tupakoinnista ja ylipainosta eteisleikkaukseen ja krooniset sairaudet keuhkoihin ja sydän- ja verisuonijärjestelmään.

Mikä se on?

Aloitetaan siitä, että eteistakykardialla on fokus (pieni alue, jolla tauti esiintyy). Painopisteenä on se, että sydämen nopeampien supisteiden stimulointi tapahtuu generoimalla sähköimpulsseja. Joten ihmisen sydämenlyönti kiihtyy.

Yleensä näiden pulssien muodostuminen ei ole vakio, niitä ei esiinny niin usein. Tässä tapauksessa tautia kutsutaan "paroksysmaaliseksi eteistakykardiaksi". On kuitenkin tapauksia, joissa tämä tapahtuu jatkuvasti useita päiviä tai kuukausia. On syytä huomata, että fokuksia voi olla useampi kuin yksi, mikä näkyy vanhuksilla tai sydämen vajaatoiminnasta kärsivillä.

Lisäksi havaitsemme eteisen takykardian AV-salpauksella, tämä on melko vakava sairaus, joka on eräänlainen rytmihäiriö. Lokalisointi - atrium. Sairaus on erittäin pitkään aikaan ei välttämättä ilmene millään tavalla, mutta sitten sen ilmenemismuodot muuttuvat melko yleisiksi ja vakaiksi. Sydänsairaus on huono vitsi, esimerkiksi tämä ongelma voi aiheuttaa välittömän kuoleman tai pyörtymisen. Teemme heti selityksen viimeisestä termistä - lyhytaikainen Kohtauksen tunnistaminen on melko yksinkertaista - sydän alkaa lyödä nopeammin, 140 - 190 lyöntiä minuutissa.

Sydänlihaksen nopean työn jatkuvat ilmentymät ovat vakava syy käydä kardiologilla, koska tauti kuluttaa sydäntäsi.

Erilaisia

Eteisen takykardiaa on yhteensä kolme tyyppiä:

• Eston kanssa.
• Monofokaalinen (100 - 250 sydänlihaksen supistusta minuutissa jatkuvalla rytmillä).
• Multifokaalinen (erityinen piirre on epäsäännöllinen rytmi).

Lisäksi on syytä huomata, että eteistakykardialla voi olla yksi tai useampi lähde. Tämän perusteella kaikki tyypit voidaan jakaa:

• monofocus (yksi tarkennus);
• multifokaalinen (useita fokuksia).

Luokittelu

Nyt luokitellaan tämä sairaus useilla perusteilla. Ensimmäinen on impulssin muodostumispaikan sijainti. Niitä on yhteensä kolme:

• sinoatriaalinen vastavuoroinen (lokalisointi - sinoatriaalinen alue);
• vastavuoroinen (lokalisointi - eteisen sydänlihas);
• polymorfinen eteistakykardia (voi olla yksi tai useampi pesäke).

Seuraava luokituksen merkki on taudin kulku. Mukavuuden vuoksi olemme tarjonneet pöydän.

Viimeinen luokituksen merkki on mekanismi, joka vaikuttaa impulssin ulkonäköön. Kuten edellisessä versiossa, taulukko on toimitettu mukavuuden vuoksi.

Lajike	Syy
Vastavuoroinen	Tähän voi olla useita syitä: sydän- ja verisuonijärjestelmän sairauden esiintyminen; väärä lääkkeiden valinta; hoitomenetelmien väärä valinta. Samaan aikaan syke vaihtelee välillä 90-120 lyöntiä minuutissa.
Automaattinen	Näkyy usein nuorilla. Automaattisen eteistakykardian syy on fyysinen ylirasitus. Tämä tyyppi ei vaadi hoitoa.
laukaista	Tässä näemme päinvastaisen kuvan. Trigger-takykardia on yleisempää vanhuksilla. Syynä voi olla: fyysinen stressi; sydänglykosidien ottaminen
polytooppinen	Tämä lajike voi ilmetä vakavan keuhkosairauden seurauksena. Lisäksi polytooppiseen takykardiaan voi liittyä sairaus, jota kutsutaan sydämen vajaatoiminnaksi.

Syyt

Yritetään analysoida eteistakykardian syitä. Tämä sairaus voi johtua monista syistä, mukaan lukien sydänsairaus, venttiilin toimintahäiriö, sydänvaurio tai heikkeneminen. Jälkimmäisen tekijän syyt voivat olla aiempi sydänkohtaus tai tulehdus.

Lisäksi riskiryhmään kuuluvat huumeidenkäyttäjät ja alkoholistit, ihmiset, joilla on aineenvaihduntahäiriöitä. Jälkimmäinen on mahdollista, jos kilpirauhasen tai lisämunuaisten toiminta lisääntyy.

Välittömästi on syytä mainita: useimmilla potilailla oikea syy tautia ei ole vielä tunnistettu. Jos lääkäri epäilee eteistakykardiaa, hän määrää ehdottomasti useita tutkimuksia:

• veren analyysi;
• sydämen elektrokardiogrammi (yksinkertaisemmin - EKG);
• sähköfysikaalista tutkimusta.

Kaikki tämä on tarpeen takykardian syyn selvittämiseksi. Mutta kannattaa valmistautua etukäteen, ettei taudin todellista alkuperää voida varmasti selvittää. Tämä koskee erityisesti vanhuksia. Eteisen takykardiakohtaukset niissä ovat yleisiä. Joten sitä pidetään normina.

Joten luettelemme muutamia muita syitä eteisen takykardiaan:

• ylipaino, joka on monien sairauksien lähde (erityisesti ihmisen sydän- ja verisuonijärjestelmä);
• kohonnut valtimopaine;
• sairaudet endokriiniset järjestelmät;
• vuonna esiintyvät keuhkosairaudet krooninen muoto;
• tiettyjen lääkkeiden ottaminen ja niin edelleen.

Oireet

Oireita ovat:

• sydänlihaksen nopea supistuminen;
• hengenahdistus
• huimaus;
• rintakipu;
• ahdistuksen ja pelon tunteiden ilmaantuminen;
• tummuminen silmissä;
• ilmanpuutteen tunteen ilmaantuminen.

Huomaamme heti, että oireet eivät ole samat kaikille, joku voi tuntea koko yllä olevan kompleksin, ja joku ei huomaa, kuinka hyökkäys ohittaa. Useimmilla ihmisillä ei ole oireita ollenkaan tai vain nopea syke on havaittavissa.

On syytä kiinnittää huomiota siihen, että nuoret voivat havaita merkkejä useammin kuin vanhukset, koska jälkimmäisessä tapauksessa sydänlihaksen supistumisen lisääntyminen jää yleensä huomaamatta.

Diagnostiikka

Jos huomaat eteisen takykardian merkkejä, ota yhteyttä kardiologiin. Lääkäri on velvollinen ohjaamaan sinut useisiin tutkimuksiin:

• biokemiallinen analyysi;
• EKG (Holterin mukaan);
• kaikukardiografia;
• ultraäänitutkimus sydämet;
• verikoe hormonien varalta.

Mutta silti, ainoa tapa diagnosoida sairaus on EKG kun hyökkäys alkaa. Jos kuvailet oireita lääkärille, hän voi suorittaa EKG:n Holter-menetelmällä (potilaan sydämen seuranta 24 tai 48 tunnin ajan). Jos tämä vaihtoehto ei ole mahdollista, kardiologi voi aiheuttaa hyökkäyksen elektrofysiologisen tutkimuksen aikana.

Erotusdiagnoosi

Voit nähdä, miltä eteistakykardia näyttää EKG:ssä artikkelin tämän osan valokuvasta. Erottuvia piirteitä:

• oikea rytmi;
• kardiopalmus;
• RR-väli ei ole sama;
• P-aalto on joko negatiivinen tai samalla tasolla kuin T.

SISÄÄN ilman epäonnistumista on jätettävä pois:

• sinustakykardia(ominaisuudet: syke jopa 160 minuutissa, asteittainen kehitys ja lasku);
• sinus-eteinen paroksismaalinen takykardia (ominaisuudet: P-konfiguraatio on normaali, kulku on lievä, sen pysäyttävät rytmihäiriölääkkeet).

Onko sairaus vaarallinen?

Ennen kuin siirrymme eteistakykardian hoitoon, selvitetään, onko se vaarallinen ihmisen hengelle. Mahdollisista epämiellyttävistä oireista huolimatta tämä sairaus, tauti ei aiheuta vakavaa uhkaa hengelle.

Jos sinulla ei ole jatkuvasti nopeaa sydämenlyöntiä, sydänlihas selviytyy helposti hyökkäyksistä. On myös tärkeää huomata, että samat hyökkäykset eivät aiheuta muita sydänongelmia. Poikkeuksena on komplikaatioiden esiintyminen (esimerkiksi angina pectoris). Kuten aiemmin mainittiin, harvinaisten kohtausten esiintyminen ei ole vaarallista, mutta entä jos sydän pakotetaan työskentelemään kovasti pitkän ajan (päiviä tai jopa viikkoja)? Sydänlihaksen jatkuva kiihtyvyys johtaa sen heikkenemiseen. Tämän välttämiseksi tarvitaan hoitoa.

Veritulppien tai aivohalvauksen riskiä ei ole, joten verenohennuslääkkeitä (antikoagulantteja) ei tarvitse ottaa. Ainoa lääkärin suositus on ottaa aspiriinia tai vahvempia analogeja, kuten varfariinia. Jälkimmäistä lääkettä on tarpeen ottaa, kun potilaalla on muita sydämen häiriöitä (esim. eteisvärinä, jolle on ominaista sydämen rytmihäiriö).

Hoito

Hoidon valitsee kokenut asiantuntija yksilöllisesti. Voimme sanoa, että lääkkeiden valinta tehdään yrityksen ja erehdyksen perusteella. Eteisen takykardia on yleensä oireeton, joten hoitoa ei tarvita tässä.

Lääketieteellinen hoito tai katetriablaatio on tarpeen kahdessa tapauksessa:

• Saatavuus epämiellyttäviä oireita;
• toistuviin kohtauksiin liittyy sydämen laajentumisen uhka.

Eteisen takykardia, johon liittyy AV-salpaus, vaatii kiireellistä glykosidien poistamista (jos potilas käyttää niitä). Kaliumkloridiliuos tai pikemminkin sen suonensisäinen liuos auttaa pysäyttämään hyökkäyksen. tippa-infuusio. Lisäksi käytetään fenytoiinia.

Ennusteet ja ennaltaehkäisy

Ennaltaehkäisytoimenpiteitä ovat:

• aktiivinen elämäntapa;
• asianmukainen ravitsemus;
• terveellistä unta(vähintään 8 tuntia);
• terveiden elämäntapojen ylläpitäminen (tupakan, alkoholin, huumeiden ja niin edelleen kieltäytyminen).

On välttämätöntä välttää ylityötä ja stressaavia tilanteita. Tämän taudin ennuste on suotuisa. Jos noudatat lääkärin suosituksia, eteistakykardia ei aiheuta vakavaa vaaraa ihmishengelle.