Yleistä tietoa

- sydänlihaksen iskeemisen nekroosin keskittymä, joka kehittyy akuutin rikkomuksen seurauksena sepelvaltimoverenkierto. Ilmenee kliinisesti polttavina, puristavina tai puristavina kipuina rintalastan takana, jotka säteilevät vasen käsi, solisluu, lapaluu, leuka, hengenahdistus, pelon tunne, kylmä hiki. Kehittynyt sydäninfarkti on osoitus hätäsairaalahoidosta kardiologisessa tehohoidossa. Jos apua ei anneta ajoissa, kuolemaan johtava tulos on mahdollinen.

40-60-vuotiaana sydäninfarkti on 3-5 kertaa yleisempi miehillä, koska ateroskleroosi on kehittynyt aikaisemmin (10 vuotta aikaisemmin kuin naisilla). 55-60 vuoden jälkeen ilmaantuvuus molemmilla sukupuolilla on suunnilleen sama. Sydäninfarktikuolleisuus on 30-35 %. Tilastollisesti 15-20 % äkillisistä kuolemantapauksista johtuu sydäninfarktista.

Sydänlihaksen verenkierron häiriintyminen 15-20 minuuttia tai kauemmin johtaa peruuttamattomien muutosten kehittymiseen sydänlihaksessa ja sydämen toimintahäiriöön. Akuutti iskemia aiheuttaa osan toiminnallisten lihassolujen kuoleman (nekroosin) ja niiden korvaamisen sidekudossäikeillä, eli infarktin jälkeisen arven muodostumisen.

Sydäninfarktin kliinisessä kulussa on viisi jaksoa:

• 1 jakso- Pre-infarkti (prodromaalinen): anginakohtausten lisääntyminen ja voimistuminen, voi kestää useita tunteja, päiviä, viikkoja;
• 2 jaksoa- akuutein: iskemian kehittymisestä sydänlihaksen nekroosin ilmaantumiseen, kestää 20 minuutista 2 tuntiin;
• 3 jaksoa- akuutti: nekroosin muodostumisesta myomalasiaan (nekroosin entsymaattinen fuusio lihaskudos), kesto 2–14 päivää;
• 4 jaksoa- subakuutti: arven organisoitumisen alkuprosessit, granulaatiokudoksen kehittyminen nekroottisen kudoksen kohdalla, kesto 4-8 viikkoa;
• 5 jaksoa- Infarktin jälkeinen: arven kypsyminen, sydänlihaksen sopeutuminen uusiin toimintaolosuhteisiin.

Sydäninfarktin syyt

Sydäninfarkti on akuutti muoto iskeeminen sydänsairaus. 97-98 %:ssa tapauksista sydäninfarktin kehittymisen perustana ovat sepelvaltimoiden ateroskleroottiset vauriot, jotka aiheuttavat niiden luumenin kaventumista. Usein verisuonen vaurioituneen alueen akuutti tromboosi liittyy valtimoiden ateroskleroosiin, mikä aiheuttaa verenkierron täydellisen tai osittaisen pysähtymisen vastaavalle sydänlihaksen alueelle. Trombuksen muodostumista helpottaa sepelvaltimotautipotilailla havaittu lisääntynyt veren viskositeetti. Joissakin tapauksissa sydäninfarkti tapahtuu sepelvaltimoiden haarojen kouristuksen taustalla.

Sydäninfarktin kehittymistä edistävät diabetes mellitus, verenpainetauti, liikalihavuus, neuropsyykkinen stressi, alkoholiriippuvuus, tupakointi. Terävä fyysinen tai henkinen stressi sepelvaltimotaudin ja angina pectoriksen taustalla voi aiheuttaa sydäninfarktin kehittymisen. Useammin kehittyy vasemman kammion sydäninfarkti.

Sydäninfarktin luokitus

mittojen mukaan Sydänlihaksen fokaaliset leesiot erittävät sydäninfarktin:

• makrofokaalinen
• pieni polttopiste

Pienet fokaaliset sydäninfarktit muodostavat noin 20 % kliinisistä tapauksista, mutta usein pienet nekroosipesäkkeet sydänlihaksessa voivat muuttua laajakeskiseksi sydäninfarktiksi (30 %:lla potilaista). Toisin kuin suuripolttoisissa infarkteissa, aneurysmaa ja sydämen repeämää ei esiinny pienifokaalisissa infarkteissa, jälkimmäisen kulkua vaikeuttavat harvemmin sydämen vajaatoiminta, kammiovärinä ja tromboembolia.

Nekroottisen vaurion syvyydestä riippuen sydäninfarkti on eristetty sydänlihaksesta:

• transmuraalinen - sydämen lihasseinämän koko paksuuden nekroosilla (yleensä makrofokaalinen)
• intramuraalinen - nekroosilla sydänlihaksen paksuudessa
• subendokardiaalinen - sydänlihaksen nekroosilla endokardiumin viereisellä alueella
• subepikardiaalinen - sydänlihaksen nekroosilla epikardiun viereisellä alueella

EKG:ssä tallennettujen muutosten mukaan, erottele:

• "Q-infarkti" - patologisen Q-aallon muodostuminen, joskus kammio-QS-kompleksi (useammin laaja-alainen transmuraalinen sydäninfarkti)
• "ei Q-infarkti" - ei liity Q-aallon ilmaantumista, joka ilmenee negatiivisina T-hampaina (useammin pieni fokaalinen sydäninfarkti)

Topografian mukaan ja riippuen sepelvaltimoiden tiettyjen haarojen vaurioista, sydäninfarkti jaetaan:

• oikea kammio
• vasen kammio: etu-, lateraali- ja takaseinät, kammioiden väliseinä

Esiintymistiheyden mukaan erottaa sydäninfarkti:

• ensisijainen
• toistuva (kehittyy 8 viikon kuluessa perustutkimuksesta)
• toistuva (kehittyy 8 viikkoa edellisen jälkeen)

Komplikaatioiden kehittymisen mukaan sydäninfarkti on jaettu:

• monimutkainen
• mutkaton

Saatavuuden ja lokalisoinnin mukaan kipu-oireyhtymä erottaa sydäninfarktin muodot:

1. tyypillinen - kivun lokalisoituessa rintalastan taakse tai sydänalassa
2. epätyypillinen - epätyypillisillä kipuilmiöillä:

• perifeerinen: vasen lapaluu, vasenkätinen, kurkunpää-nielun, alaleuan, yläleuan, mahalaukun (vatsan)
• kivuton: collaptoid, astmaattinen, turvotus, rytmihäiriö, aivot
• oireeton (poistettu)
• yhdistetty

Aikakauden ja dynamiikan mukaan Sydäninfarktin kehittyminen allokoi:

• iskemian vaihe (akuutti kausi)
• nekroosivaihe (akuutti jakso)
• organisointivaihe (subakuutti kausi)
• arpeutumisvaihe (infarktin jälkeinen ajanjakso)

Sydäninfarktin oireet

Infarktia edeltävä (prodromaalinen) ajanjakso

Noin 43 % potilaista toteaa sydäninfarktin äkillisen kehittymisen, kun taas suurimmalla osalla potilaista on vaihteleva kestoltaan epävakaa etenevä angina.

Akuutein kausi

Tyypillisille sydäninfarktitapauksille on ominaista erittäin voimakas kipuoireyhtymä, jossa kipu lokalisoituu rinnassa ja säteilytys vasempaan olkapäähän, kaulaan, hampaisiin, korvaan, solisluuhun, alaleukaan, lapaluun väliin. Kivun luonne voi olla puristava, kaareva, polttava, painava, terävä ("tikari"). Miten lisää vyöhykettä sydänlihasvaurio, sitä voimakkaampi kipu on.

Kipukohtaus etenee aaltoina (joskus voimistuu, sitten heikkenee), kestää 30 minuutista useisiin tunteihin ja joskus päiviin, eikä sitä pysäytetä toistuvalla nitroglyseriinin antamisella. Kipuun liittyy voimakas heikkous, kiihtyneisyys, pelko, hengenahdistus.

Ehkä epätyypillinen kulku sydäninfarktin akuuteimman ajanjakson aikana.

Potilaat osoittavat vakavaa kalpeutta iho, kostea kylmä hiki, akrosyanoosi, levottomuus. Verenpaine hyökkäyksen aikana kohoaa, sitten kohtalaisesti tai jyrkästi laskee alkuperäiseen (systoliseen< 80 рт. ст., пульсовое < 30 мм мм рт. ст.), отмечается тахикардия , аритмия .

Tänä aikana voi kehittyä akuutti vasemman kammion vajaatoiminta (sydänastma, keuhkopöhö).

Akuutti kausi

Sydäninfarktin akuutin aikana kipuoireyhtymä yleensä katoaa. Kivun säilyminen johtuu läheisen infarktialueen voimakkaasta iskemiasta tai perikardiitin lisäyksestä.

Nekroosi-, myomalasian ja perifokaalisen tulehduksen prosessien seurauksena kuume kehittyy (3-5 - 10 päivää tai enemmän). Lämpötilan nousun kesto ja korkeus kuumeen aikana riippuvat nekroosialueesta. Valtimoverenpaine ja sydämen vajaatoiminnan merkit jatkuvat ja lisääntyvät.

Subakuutti kausi

Ei kiputuntemuksia, potilaan tila paranee, kehon lämpötila normalisoituu. Akuutin sydämen vajaatoiminnan oireet vähenevät. Takykardia, systolinen sivuääni katoaa.

Infarktin jälkeinen ajanjakso

Infarktin jälkeisellä kaudella ei ole kliinisiä oireita, laboratorio- ja fyysiset tiedot ovat käytännössä poikkeamia.

Epätyypilliset sydäninfarktin muodot

Joskus sydäninfarktin kulku on epätyypillinen, ja kipu lokalisoituu epätyypillisiin paikkoihin (kurkussa, vasemman käden sormissa, vasemman lapaluun tai kohdunkaulan selkärangan alueella, epigastriumissa, alaleuassa) tai kivuttomat muodot, joiden johtavia oireita voivat olla yskä ja vakava tukehtuminen, romahdus, turvotus, rytmihäiriöt, huimaus ja sekavuus.

Sydäninfarktin epätyypilliset muodot ovat yleisempiä iäkkäillä potilailla, joilla on vakavia kardioskleroosin merkkejä, verenkiertohäiriöitä toistuvan sydäninfarktin taustalla.

Kuitenkin vain akuutin jakso etenee yleensä epätyypillisesti, sydäninfarktin jatkokehityksestä tulee tyypillistä.

Sydäninfarktin poistunut kulku on kivuton ja havaitaan vahingossa EKG:ssä.

Sydäninfarktin komplikaatiot

Melko usein komplikaatioita ilmenee jo sydäninfarktin ensimmäisinä tunteina ja päivinä, mikä pahentaa sen kulkua. Useimmilla potilailla havaitaan kolmen ensimmäisen päivän aikana erilaisia ​​​​rytmihäiriöitä: ekstrasystolia, sinus- tai paroksismaalinen takykardia, eteisvärinä, täydellinen intraventrikulaarinen salpaus. Vaarallisin on kammiovärinä, joka voi muuttua fibrillaatioksi ja johtaa potilaan kuolemaan.

Vasemman kammion sydämen vajaatoiminnalle on ominaista kongestiivinen hengityksen vinkuminen, sydänastma, keuhkopöhö, ja se kehittyy usein sydäninfarktin akuuteimman ajanjakson aikana. Äärimmäisen vakava vasemman kammion vajaatoiminnan aste on kardiogeeninen sokki, joka kehittyy laajan sydänkohtauksen yhteydessä ja on yleensä kuolemaan johtava. Kardiogeenisen shokin merkkejä ovat systolisen verenpaineen lasku alle 80 mmHg. Art., tajunnan heikkeneminen, takykardia, syanoosi, vähentynyt diureesi.

aukko lihaskuituja nekroosialueella voi aiheuttaa sydämen tamponadin - verenvuotoa sydänpussin onteloon. 2–3 %:lla potilaista sydäninfarkti komplisoituu keuhkovaltimojärjestelmän tromboembolian vuoksi (voi aiheuttaa keuhkoinfarktin tai äkkikuolema) tai systeeminen verenkierto.

Potilaat, joilla on laaja transmuraalinen sydäninfarkti ensimmäisten 10 päivän aikana, voivat kuolla kammiorepeämään verenkierron akuutin pysähtymisen vuoksi. Laajan sydäninfarktin yhteydessä voi ilmetä arpikudoksen vajaatoimintaa, sen pullistumista sydämen akuutin aneurysman kehittyessä. Akuutti aneurysma voi muuttua krooniseksi, mikä johtaa sydämen vajaatoimintaan.

Fibriinin kerääntyminen sydämen endokardiumin seinämille johtaa parietaalisen tromboendokardiitin kehittymiseen, mikä on vaarallista mahdolliselle keuhkojen, aivojen ja munuaisten verisuonten embolialle irrotettujen tromboottisten massojen vuoksi. Myöhemmällä kaudella saattaa kehittyä infarktin jälkeinen oireyhtymä, joka ilmenee perikardiitilla, keuhkopussin tulehduksella, nivelkivulla, eosinofilialla.

Sydäninfarktin diagnoosi

Sydäninfarktin diagnostisista kriteereistä tärkeimmät ovat sairauden historia, tunnusomaiset muutokset EKG:ssä ja veren seerumin entsyymien aktiivisuuden indikaattorit. Sydäninfarktipotilaan valitukset riippuvat sairauden muodosta (tyypillinen tai epätyypillinen) ja sydänlihaksen vaurion laajuudesta. Sydäninfarktia tulee epäillä vakavan ja pitkittyneen (yli 30-60 minuuttia) takarintakipukohtauksen, johtumis- ja sydämen rytmihäiriön sekä akuutin sydämen vajaatoiminnan yhteydessä.

Tyypillisiä EKG-muutoksia ovat muodostuminen negatiivinen haara T (pieni fokaalinen subendokardiaalinen tai intramuraalinen sydäninfarkti), patologinen QRS-kompleksi tai Q-aalto (suuri fokaalinen transmuraalinen sydäninfarkti). Ekokardiografia paljastaa kammion paikallisen supistumiskyvyn rikkomisen, sen seinämän ohenemisen.

Ensimmäisten 4-6 tunnin aikana kipukohtauksen jälkeen veressä määritetään myoglobiinin, proteiinin, joka kuljettaa happea soluihin, lisääntyminen.Kreatiinifosfokinaasin (CPK) aktiivisuus veressä lisääntyy yli 50 %. havaitaan 8-10 tunnin kuluttua sydäninfarktin kehittymisestä ja laskee normaaliksi kahden päivän kuluttua. CPK-tason määritys suoritetaan 6-8 tunnin välein. Sydäninfarkti suljetaan pois kolmella negatiivisella tuloksella.

Sydäninfarktin diagnosoimiseksi myöhemmin he turvautuvat (LDH) määrittämiseen, jonka aktiivisuus lisääntyy myöhemmin kuin CPK - 1-2 päivää nekroosin muodostumisen jälkeen ja tulee normaalit arvot 7-14 päivän kuluttua. Erittäin spesifinen sydäninfarktille on sydänlihaksen supistuvan troponiiniproteiinin isoformien - troponiini-T:n ja troponiini-1:n - lisääntyminen, mikä myös lisääntyy epästabiilissa angina pectoriassa. Veressä määritetään ESR:n, leukosyyttien, aspartaattiaminotransferaasin (AcAt) ja alaniiniaminotransferaasin (AlAt) aktiivisuuden nousu.

Sepelvaltimon angiografia (sepelvaltimon angiografia) mahdollistaa sepelvaltimon tromboottisen tukkeutumisen ja kammioiden supistumiskyvyn vähenemisen sekä arvioida sepelvaltimon ohitusleikkauksen tai angioplastian mahdollisuutta - leikkauksia, jotka auttavat palauttamaan verenvirtauksen sydämessä.

Sydäninfarktin hoito

Sydäninfarktin yhteydessä kiireellinen sairaalahoito kardiologisessa tehohoidossa on aiheellista. Akuutissa jaksossa potilaalle määrätään vuodelepoa ja henkistä lepoa, murto-osaa, rajoitettu määrä ja kaloripitoisuutta. Subakuuttivaiheessa potilas siirretään teho-osastolta kardiologian osastolle, jossa sydäninfarktin hoitoa jatketaan ja hoitoa laajennetaan asteittain.

Kipu lievitetään huumausainekipulääkkeiden (fentanyyli) ja neuroleptien (droperidoli) yhdistelmällä, nitroglyseriinin suonensisäisellä antamisella.

Sydäninfarktin hoito tähtää rytmihäiriöiden, sydämen vajaatoiminnan, kardiogeenisen sokin ehkäisyyn ja poistamiseen. Määritä rytmihäiriölääkkeitä (lidokaiini), ß-salpaajia (atenololi), trombolyyttejä (hepariini, asetyylisalisyylihappo), Ca-antagonisteja (verapamiili), magnesiumoksidia, nitraatteja, kouristuksia estäviä aineita jne.

Ensimmäisten 24 tunnin aikana sydäninfarktin kehittymisen jälkeen on mahdollista palauttaa perfuusio trombolyysillä tai hätäpallosepelvaltimon angioplastialla.

Sydäninfarktin ennuste

Sydäninfarkti on vakava sairaus, johon liittyy vaarallisia komplikaatioita. Suurin osa kuolemista tapahtuu ensimmäisenä päivänä sydäninfarktin jälkeen. Sydämen pumppauskapasiteetti riippuu infarktialueen sijainnista ja tilavuudesta. Jos sydänlihaksesta yli 50 % on vaurioitunut, sydän ei pääsääntöisesti voi toimia, mikä aiheuttaa kardiogeenisen shokin ja potilaan kuoleman. Pienemmilläkin vaurioilla sydän ei aina kestä kuormitusta, mikä johtaa sydämen vajaatoimintaan.

Akuutin jakson jälkeen toipumisennuste on hyvä. Epäsuotuisat näkymät potilailla, joilla on monimutkainen sydäninfarkti.

Sydäninfarktin ehkäisy

Tarvittavat edellytykset sydäninfarktin ehkäisyyn ovat terveiden ja aktiivisten elämäntapojen ylläpitäminen, alkoholin ja tupakoinnin välttäminen, tasapainoinen ruokavalio, fyysisen ja hermostuneen rasituksen poissulkeminen, verenpaineen ja kolesterolitason hallinta.

Patologisten muutosten alkamisprosessit - sydämen sopeutuminen ja sopeutuminen kuormitukseen sydäninfarktin jälkeen - etenevät useissa vaiheissa. Ne heijastavat patofysiologisia muutoksia iskeemisissä kudoksissa ajan myötä. Ja jos traagiset olosuhteet eivät puutu asiaan, tapaus päättyy arven muodostumiseen - infarktin jälkeiseen kardioskleroosiin. Ja sydäninfarktin komplikaatioita voi esiintyä milloin tahansa.

Lue tästä artikkelista

Sydäninfarktin vaiheet

1. Akuutti (iskeeminen). Tällä hetkellä kardiomyosyyttien nekroosi tapahtuu kriittisen iskemian seurauksena, prosessi kestää 20 minuutista 2 tuntiin.

2. Akuutti (nekroottinen). 2 tunnin - 2 viikon aikana lopulta muodostuu nekroottinen fokus, jota seuraa sen resorptio.

3. Subakuutti (organisaatiollinen). Entisen nekroosin paikalle muodostuu sidekudosarpi 1,5-2 kuukauden kuluessa.

4. Postinfarkti (arpeutuminen). Arpikudoksen muodostumis- ja vahvistumisprosessi päättyy. Infarktin jälkeisessä jaksossa on varhaisia ​​(6 kuukautta) ja myöhäisiä (yli 6 kuukautta) vaiheita.

Komplikaatioiden luokittelu

Vakavimmat komplikaatiot ilmenevät taudin ensimmäisinä päivinä ja tunteina. Siirtyminen patologisen prosessin seuraavaan vaiheeseen merkitsee potilaalle asteittaista tappavien sydänsairauksien alkamisriskin vähenemistä.

Varhaiset komplikaatiot

Havaittu akuuteilla ja akuuteilla jaksoilla. Kahden viikon kuluessa taudin alkamisesta sydäninfarktin varhaisten komplikaatioiden kehittymisen todennäköisyys on korkea. Mahdollista vaaraa edustavat monet haittatapahtumat, jotka voivat milloin tahansa pahentaa potilaan tilaa dramaattisesti.

Sydämen rytmihäiriöt ja AV-katkos

Rytmihäiriöt ovat yleisimpiä ja monipuolisimpia sydäninfarktin komplikaatioiden ilmenemismuotoja. Ne rekisteröidään 80 - 96 prosentissa tapauksista.

Niiden monimuotoisuus heijastuu potilaalle aiheutuvana erilaisena vaarana. Niiden aiheuttamat rikkomukset vaikuttavat lopputulokseen eri tavoin:

• ei vaikutusta ennusteeseen;
• huonommalla ennusteella
• mahdollisesti hengenvaarallinen;
• välittömällä hengenvaaralla.

Akuutti sydämen vajaatoiminta

Vasemman ja oikean kammion vajaatoiminnan aste on verrannollinen iskeemisen sydänlihasnekroosin kokoon. Lisäämällä selviytyneiden osastojen työtä pienet infarktipesäkkeet eivät pahenna sydämen minuuttitilavuutta. Sydän lakkaa pumppaamasta verta seuraavista syistä:

• nekroosivyöhyke kaappaa yli neljänneksen vasemman kammion massasta;
• mitraaliläpän työstä vastaavat papillaarit kuolevat;
• vakavat rytmihäiriöt häiritsevät sydämen tehokkaita supistuksia.

Tässä tapauksessa voit huomioida:

• keskivaikea sydämen vajaatoiminta, jonka objektiivinen merkki on kosteat raleet alle 50 %:ssa keuhkoista;
• - hengityksen vinkuminen ulottuu alueelle, joka on yli 50 % keuhkoista;
• ja kauemmas.

Kardiogeeninen sokki

Kardiogeeninen sokki ei ole muuta kuin vasemman kammion toimintahäiriön äärimmäinen ilmentymä. Verenkierron vajaatoimintaa, johon liittyy iskeeminen vaurio yli 40-50 % sydänlihaksesta, ei voida kompensoida vaikka erilaisista kompensaatiomekanismeista huolimatta. Verenpaineen lasku huonontaa jyrkästi mikroverenkiertoa, kehittyy monielinten vajaatoiminta, sydän kärsii vielä enemmän ja tajunta häiriintyy.

Ruoansulatuskanavan komplikaatiot

Ruoansulatuskanavan toiminnan häiriöt liittyvät elimistön stressireaktioihin sydäninfarktiin ja heikentyneeseen keskusverenkiertoon, erityisesti kardiogeenisessä sokissa. Ilmenee pareesin kehittymisenä, johon liittyy ruuhkia ja stressihaavoja mahalaukussa ja suolistossa, mikä voi monimutkaistaa verenvuotoa.

Jos luetellut ongelmat eivät ilmenneet taudin ensimmäisten tuntien aikana, ne voivat ilmetä myöhemmin. Sydäninfarktin akuutin jakson komplikaatiot ovat erittäin vaarallisia, niiden esiintyminen tai puuttuminen määrää potilaan tulevan kohtalon.

Akuutti aneurysma

Patologiset muutokset suurilla sydänlihaksen alueilla voivat aiheuttaa eteisten tai kammioiden seinien venymistä ja ulkonemista tässä paikassa. Systolisen supistumisen yhteydessä esiintyy vielä enemmän pullistumaa, jonka seurauksena veren tehokas poisto vähenee. Sydämen lisääntyneen työn ja heikon pulssin välillä on ristiriita. Aneurysman esiintyminen on täynnä muita ongelmia:

• sen repeämisen vaara ja kuolemaan johtava verenvuoto;
• sydämen vajaatoiminnan paheneminen;
• aneurysman sijainnista riippuen rytmihäiriöt ovat todennäköisiä;
• veren pysähtyminen aneurysmaalisessa ontelossa provosoi tromboosia.

Sydänlihaksen repeämät

Joskus eri olosuhteiden vuoksi heikko sidekudos sydänkohtauspaikalla ei kestä sydämensisäistä painetta, tapahtuu. Viiden ensimmäisen päivän aikana 50 % ja kahden viikon sisällä 90 % sydämen repeämistä tapahtuu. Tämän komplikaation varoituksen tulee olla:

• naisten sydäninfarkti (kiinnitetty kaksi kertaa useammin);
• rikkoo vuodelepoa;
• sairauden kanssa ensimmäistä kertaa (myöhemmissä sydänkohtaustapauksissa, harvinainen komplikaatio);
• myöhäisellä hoidolla, erityisesti 2-3 päivää hyökkäyksen alkamisesta;
• käytettäessä ei-steroidisia tulehduskipulääkkeitä ja glukokortikoidilääkkeitä, jotka estävät arpien muodostumista;
• laajalla;
• korkean verenpaineen kanssa.

sydänlihaksen repeämä

Sydämen repeämät johtavat yleensä potilaan nopeaan kuolemaan ja ovat kuolinsyy 10-15 %:ssa akuutin sydäninfarktin tapauksista. Tälle komplikaatiolle on useita vaihtoehtoja:

• Sydämen seinämän ulkoinen repeämä, jossa verta tunkeutuu sydänpussin onteloon ja sydämen puristuminen (). Melkein aina tässä tapauksessa, muutaman minuutin, harvemmin - tunnin kuluttua, lopputulos on kohtalokas.
• Sydämen sisäinen repeämä. Tämän skenaarion mukainen kehitys vaikeuttaa aina taudin kulkua ja sen ennustetta. Tällaisia ​​vahinkoja on kolmenlaisia:

• interatrial väliseinän perforaatio;
• kammioiden välisen väliseinän perforaatio;
• sydänläppien asentoa säätelevien papillaarilihasten tai jänteiden erottaminen.

Tämän tyyppinen sisäinen vaurio ilmenee kova kipu ja vakava kardiogeeninen shokki. Ilman kirurgista hoitoa kuolleisuus tällaisiin komplikaatioihin on erittäin korkea.

Tromboembolia

Keuhkojen tromboembolia

Sydäninfarktin yhteydessä luodaan suotuisat olosuhteet verihyytymien muodostumiselle ja niiden siirtymiselle mille tahansa kehon alueelle. Munuaisten, keuhkojen, suoliston, aivojen ja raajojen valtimoiden tromboembolia voi johtaa:

• epäonnistuminen veren hyytymisjärjestelmässä;
• parietaalisen tromboendokardiitin kehittyminen lähellä infarktin kohtaa;
• veren pysähtyminen aneurysmaalisessa ontelossa;
• sydämen vajaatoiminta, jossa on stagnaation oireita;
• vakavat rytmihäiriöt, joissa on veren pysähtymistä sydämen onteloissa;
• laskimoiden staasi ja tromboflebiitti alaraajoissa.

Perikardiitti

Tämä on "suotuisin" komplikaatio keskimäärin kolmannen sairauspäivän aikana. Se liittyy osallistumiseen sydämen ulkokuoren iskeemiseen prosessiin. Se koostuu sen reaktiivisesta tulehduksesta, johon liittyy rintalastan takakipua yskimisen, syvän hengityksen ja sängyssä kääntymisen yhteydessä.

Myöhäiset komplikaatiot

2-3 viikon sairauden jälkeen potilaan tila tasaantuu, terveydentila paranee. Alkuperäiset vaatimukset tiukasta vuodelevosta pehmenevät joka päivä. Tällä hetkellä sydäninfarktin myöhäiset komplikaatiot voivat ylittää kaikki toiveet onnistuneesta lopputuloksesta.

krooninen aneurysma

Krooninen aneurysma muodostuu paikkaan, joka muodostuu 6-8 viikkoa arven iskeemisen nekroosin jälkeen. Sen venytyksen seurauksena muodostuu vyöhyke, joka ei pysty supistumaan ja huonontaa sydämen pumppaustyötä. Tämä johtaa luonnollisesti progressiiviseen sydämen heikkouteen.

Dresslerin oireyhtymä (infarktin jälkeinen oireyhtymä)

Keuhkopussintulehdus

Nekroosipesäkkeiden resorption aikana sydänlihassolujen hajoamistuotteet toimivat autoantigeeneinä ja laukaisevat autoimmuuniprosesseja. Kieroutuneen puolustusreaktion seurauksena nivelkalvot ja seroosikalvot kärsivät.

Kliinisesti lämpötila voi nousta äkillisesti 2–6 viikon aikana ja kehittyä erikseen tai yhdessä:

• perikardiitti;
• keuhkopussintulehdus;
• pneumoniitti;
• niveltulehdus;
• glomerulonefriitti;
• vaskuliitti;
• ekseema tai ihottuma.

Iskeemiset komplikaatiot

Koska akuutin sydäninfarktin syy ei ole poistunut, sepelvaltimojärjestelmän uusiutuvien verenkiertohäiriöiden uhka on jatkuva. Tässä tapauksessa on kolme mahdollista haittatapahtumaa:

1. Nekroosin laajeneminen valtimon vastuualueella, jonka tappio johti sydänkohtaukseen. Prosessi voi levitä sydämen seinämän kaikkiin kerroksiin (transmuraalinen infarkti) tai lähialueille.

Apu akuuttiin sydämen vajaatoimintaan ja kardiogeeniseen shokkiin ehdottaa lääkkeiden nimittämistä, jotka vähentävät perifeerinen vastus ja lisää sydänlihaksen supistumiskykyä. Hemodynamiikan muutoksia on korjattava jatkuvasti. Jos hoito on tehoton, 1 - 2 tunnin kuluttua on käytettävä (avusteinen verenkiertomenetelmä).

Aortan sisäinen pallovastapulsaatio

Paranna sydäninfarktin komplikaatioiden hoidon tuloksia ja kardiogeenisiä sokkimenetelmiä verenkierron palauttamiseksi iskemiasta vastuussa olevassa sepelvaltimossa. Tämä voi olla trombolyyttistä hoitoa tai minimaalisesti invasiivista suonensisäistä angioplastiaa.

Kuolleisuus sydämen repeämien kirurgisen hoidon jälkeen on korkea. Mutta ilman sitä se saavuttaa lähes 100%. Siksi tämän tyyppisten sydäninfarktin komplikaatioiden hoito on vain kirurgista. Tilan stabiloimiseksi ennen interventiota käytetään myös aortan sisäistä pallovastapulsaatiota.

Hoito koostuu steroidihormonien, antihistamiinien ja tulehduskipulääkkeiden hoidosta.

Tilan paranemiseen tulee liittyä hormonien hylkääminen, jotta vältetään arven ohenemisen ja repeytymisen vaara. Jos effuusio on muodostunut keuhkopussin tai muihin onteloihin, antikoagulantit peruutetaan.

Iskeemisiä komplikaatioita hoidetaan samalla tavalla kuin klassista angina pectorista tai sydänkohtausta. Jos trombolyyttinen hoito streptokinaasilla suoritettiin, sen käyttö 6 kuukauden ajan on vasta-aiheinen mahdollisten allergisten reaktioiden vuoksi.

Mahalaukun ja suoliston pareesin yhteydessä huumelääkkeet on peruutettava, nälkä on määrättävä ja vatsan sisältö on poistettava pysähtyneenä. Sitten suoritetaan farmakologinen stimulaatio.

Sydämen aneurysmat, joihin liittyy etenevä sydämen vajaatoiminta, vaaralliset rytmihäiriöt, ovat kirurgisen hoidon kohteena.

Sydäninfarktin ehkäisy

Haitallisten tulosten ehkäisemiseksi ja hoitotulosten parantamiseksi on tarkoitus ehkäistä joitakin sydäninfarktin komplikaatioita.

Vuodelepo voi johtaa keuhkoemboliaan kolmanneksella potilaista. Fysiologisin tapa varoittaa on varhainen aktivointi. Jos taudin kulku sallii, 2 päivän vuodelevon jälkeen itsenäiset käynnit wc:ssä ovat sallittuja antikoagulanttilääkkeiden käytön taustalla.

Jopa 50 % potilaista kuolee kammiovärinästä taudin ensimmäisten tuntien aikana. Sen ennustemenetelmät ovat epäluotettavia. Magnesiumvalmisteiden profylaktinen antaminen vähentää kammion rytmihäiriöiden kehittymisen todennäköisyyttä kaksinkertaiseksi ja kuolleisuutta kolme kertaa.

Toistuvan sydäninfarktin riskiä voidaan vähentää merkittävästi lopettamalla tupakointi ja korjaamalla verenpaine 140/90 mmHg. Taide. ja alentaa veren kolesterolitasoa 5 mmol/l:iin.

Akuuttiin sydäninfarktiin liittyvät komplikaatiot eivät ole väistämättömiä. Monia voidaan ehkäistä tai niiden kielteisiä vaikutuksia vähentää. Taudin lopputuloksen kannalta on erittäin tärkeää noudattaa lääkemääräyksiä ja välttää istumista elämäntapaa sekä liiallista aktiivisuutta, päästä eroon huonoja tapoja.

Katso tämä video MI:n toissijaisten kohtausten kuntouttamisesta ja ehkäisystä:

Lue myös

Sepelvaltimon angiografiaan liittyy usein komplikaatioita, koska riskit sydämen verisuonten rekonstruoinnista käden kautta ovat melko suuret. Hematooma on niistä yksinkertaisin.

Toistuva sydäninfarkti voi tapahtua kuukauden sisällä (silloin sitä kutsutaan toistuvaksi), samoin kuin 5 vuotta tai enemmän. Seurausten ehkäisemiseksi mahdollisimman paljon on tärkeää tuntea oireet ja suorittaa ennaltaehkäisy. Ennuste ei ole potilaiden kannalta optimistisin.

Laajan tai jaloissa kantavan sydäninfarktin seuraukset ovat masentavia. Oireet on tunnistettava ajoissa, jotta apua voidaan saada.

Klinikka:

1). kivun muoto Kipu kestää tunteja ja siihen liittyy kuolemanpelko.

A). Sydämen äänet vaimentuvat. V). Hengenahdistus

b). Verenpaine laskee vähitellen. G). Lämpötilan nousu.

2). Epätyypilliset muodot:

A). Astmaattinen muoto - ominaista tukehtuminen. Kipua ei ole (yleisempää vanhuksilla, erityisesti toistuvan sydäninfarktin yhteydessä).

b). Vatsan muoto - kipu epigastriumissa (useammin - taka-alempi MI).

V). aivomuoto- sydämessä ei ole kipua, mutta akuutin aivoverenkiertohäiriön oireita on

G). Perifeerinen muoto - kipu alaleuassa jne.

e). sekoitettu muoto

e). Oireeton muoto.

Muita tutkimusmenetelmiä:

1). Yleinen verianalyysi:

saksien oire: ensimmäisen päivän loppuun mennessä leukosyytit lisääntyvät (jopa 10-12 tuhatta), ja viikon loppuun mennessä ne palautuvat normaaliksi. ESR alkaa kasvaa 4-5 päivän iässä ja kestää jopa 20 päivää (mikä heijastaa veren proteiinimuutoksia).

2). Biokemialliset verikokeet :

transaminaasit (AST, ALT), LDH ja CPK (kreatiinifosfokinaasi) lisääntyvät veressä.

Biokemiallisen tutkimuksen perusperiaatteet:

A). Aikaparametrit - AST ja CPK ilmestyvät 5-6 tuntia MI:n jälkeen ja normalisoituvat - AST 30-36 tunnin kuluttua ja CPK - 1 päivän kuluttua. LDH nousee 12-14 tunnin kuluttua ja kestää 2-3 viikkoa.

b). Tutkimuksen dynamiikka - testejä tehdään 2-3 kertaa viikossa.

V). Entsyymien elinspesifisyys: CPK-fraktiot - MM (aivoissa), MB (sydämessä), BB (lihaksissa). On tarpeen tutkia CPK (MB). LDH-fraktiot - 1-2 (MI), 3 (TELA), 4-5 (maksa- tai haimavaurio).

Myös veressä tutkitaan CRH (MI - 1-3 ristiä) ja fibrinogeeni (lisääntynyt - yli 4 tuhatta mg / %).

3). EKG - tunnusomaista kolmikko oireita:

A). Nekroosikohdassa on syvä ja leveä Q-aalto. Transmuraalisessa infarktissa R voi kadota (QS-kompleksi jää jäljelle).

b). Vaurioalueella - Purdyn viiva (ST-segmentti isolinan yläpuolella).

V). Vyöhykkeellä iskemia - negatiivinen T-aalto.

4). ultraääni - käytetään aneurysmien ja veritulppien diagnosointiin sydämen onteloissa.

Erotusdiagnoosi:

MI-luokitus:

1). Nekroosin määrän mukaan:

A). Large-focal (Q on patologinen) - se voi olla transmuraalinen ja intramuraalinen.

b). Pieni polttopiste (Q ei muutu) - se tapahtuu

Subepikardiaalinen (ST siirtynyt ylöspäin)

Subendokardiaalinen (St siirtynyt alas).

2). Lokalisoinnin mukaan:

A). Edessä d). Diafragmaattinen

b). Apikaalinen e). posterior basaali

V). Lateraalinen g). Laaja

G). Septal h). Yhdistelmä edellisestä

3). Kauden mukaan:

A). Akuutti - alkaen 30 min. jopa 2 tuntia. V). Subakuutti - 4-8 viikkoa.

b). Akuutti - jopa 10 päivää. G). Postinfarkti (sikatriaalinen vaihe) - 2-6 kuukautta.

4). Virran mukana:

A). Toistuva - toinen MI tapahtui ennen 2 kuukautta. ensimmäisen jälkeen.

b). Toistettu - 2 kuukauden kuluttua.

MI:n komplikaatiot:

1). Komplikaatiot akuutissa jaksossa:

A). Kardiogeeninen sokki on äkillinen verenpaineen lasku. G). Akuutti sydämen aneurysma (sydämen repeämä)

b). Keuhkopöhö. e). Tromboembolia BCC.

V). Rytmin ja johtumisen rikkominen. e). Ruoansulatuskanavan pareesi - huumeiden käytöstä johtuen.

2). Subakuutin jakson komplikaatiot:

A). Trombin muodostuminen - tromboendokardiitti ja tromboembolinen oireyhtymä.

b). Sydämen krooninen aneurysma.

V). Dresslerin infarktin jälkeinen oireyhtymä - hoito: prednisoloni - 30-60 mg / vrk suonensisäisesti.

G). toistuva MI.

MI:n hoito:

Taulukko numero 10. Tiukka sänkyjärjestelmä, 2-3 päivää voit istua sängyssä, 6-7 päivää - kävelee sängyn lähellä, 8-9 päivää käytävällä jne.

1). Kipuoireyhtymän lievitys:

A). Lääkkeet: Morfiini 1 % - 1 ml + Atropiini 0,1 % - 0,5 ml (sivuvaikutusten välttämiseksi).

b). Neuroleptanalgesia: fentanyyli 0,01 % - 1 ml (kipulääke) + Droperidoli 0,25 % - 1 ml (neurolepti).

Sen sijaan voit käyttää Talamonal - 1-2 ml (tämä on niiden seos).

2). Sydämen toiminnan stimulointi (käytä sydänglykosideja):

Strofantin 0,05% - 0,5 ml, Korglikon 0,06% - 1 ml.

3). Matalan verenpaineen normalisointi : Mezaton 1% - 1ml.

4). Rytmihäiriöiden lievitys : vasempaan kammioon vaikuttavat lääkkeet: Lidokaiini 2% - 4ml (tiputus).

5). Rajoita nekroosin aluetta : Nitroglyseriini 1 % - 2 ml (tiputus 200 ml:aan suolaliuosta).

6). Vähentää tromboembolian riskiä :

A). Trombolyytit: Streptokinaasi 1,5 miljoonaa yksikköä / vrk (tiputus), streptokinaasi 3 miljoonaa yksikköä / vrk.

b). Antikoagulantit: ensiksi

Suora: Hepariini 10 tuhatta U (tiputus suolaliuoksessa), sitten 5 tuhatta U 4 r / vrk (i / m) - kun sinun on seurattava veren hyytymisaikaa.

Epäsuora: Sinkumar 0,004 tai Phenylin 0,05 1/2 tablettia 2 kertaa päivässä.

V). Trombosyyttia estävät aineet: Aspiriini 0,25 2 r / päivä.

7). Lisää sydänlihaksen trofismia :

b). Polarisoiva seos: Glukoosi 5 % - 250 ml + KCl 4 % - 20 ml + Insuliini 4 yksikköä.

Sydäninfarkti on rajoitettu sydänlihaksen nekroosi. Nekroosi useimmissa tapauksissa koronarogeeninen tai iskeeminen. Harvempi nekroosi ilman sepelvaltimovauriota:

Stressin alla: glukokortikoidit ja katekoliamiinit lisäävät dramaattisesti sydänlihaksen hapen tarvetta;

Jotkin endokriiniset sairaudet;

Elektrolyyttitasapainon vastainen.

Nyt sydäninfarktia pidetään iskeemisenä nekroosina, ts. sepelvaltimoiden tukkeutumisen aiheuttaman iskemian aiheuttamana sydänlihasvauriona. Yleisin syy on veritulppa, harvemmin embolia. Sydäninfarkti on mahdollista myös pitkittyneen sepelvaltimoiden kouristuksen yhteydessä. Tromboosia havaitaan useimmiten sepelvaltimoiden ateroskleroosin taustalla. Ateromatoottisten plakkien läsnä ollessa tapahtuu verenvirtauksen pyörteilyä, mikä liittyy myös osittain hepariinia tuottavien syöttösolujen toiminnan vähenemiseen. Lisääntynyt veren hyytyminen yhdessä pyörteiden kanssa aiheuttaa verihyytymien muodostumista. Lisäksi veritulpan muodostuminen voi myös johtaa atheromatous plakkien romahtamiseen, verenvuotoon niissä. Noin 1 %:ssa tapauksista sydäninfarkti kehittyy kollagenoosin taustalla, aortan syfiliittisellä vauriolla ja kuoriutuvalla aortan aneurysmalla.

Altistavat tekijät vaikuttavat:

Voimakas psykoemotionaalinen ylikuormitus;

infektiot;

Äkilliset säämuutokset.

Sydäninfarkti on hyvin yleinen sairaus yleinen syy kuolemasta. Sydäninfarktin ongelmaa ei ole täysin ratkaistu. Sen kuolleisuus jatkaa nousuaan. Nykyään sydäninfarkti esiintyy useammin nuorena. 35-50 vuoden iässä sydäninfarkti esiintyy miehillä 50 kertaa useammin kuin naisilla. 60-80 %:lla potilaista sydäninfarkti ei kehity äkillisesti, mutta on olemassa infarktia edeltävä (prodromaalinen) oireyhtymä, jota esiintyy kolmessa vaihtoehdossa:

1. Angina pectoris ensimmäistä kertaa, nopeasti etenevä - tämä on yleisin vaihtoehto.

2. Angina pectoris eteni rauhallisesti, mutta muuttuu yhtäkkiä epävakaaksi (tapahtuu muissa tilanteissa tai kivun täydellistä lievitystä ei ole).

3. Akuutin sepelvaltimon vajaatoiminnan hyökkäykset.

SYDÄNINFARKTIKLINIKKA:

Ensimmäinen akuutti jakso (kivulias) - jopa 2 päivää.

Sairaus etenee syklisesti, on tarpeen ottaa huomioon taudin kausi. Useimmiten sydäninfarkti alkaa rintalastan takana olevalla kivulla, joka on usein sykkivä. Laaja kivun säteilytys on ominaista: käsivarsissa, selässä, vatsassa, päässä jne. Potilaat ovat levotonta, ahdistuneita, huomaavat kuolemanpelon tunteen. Usein on merkkejä sydämen ja verisuonten vajaatoiminta- kylmät raajat, kostea hiki jne.

Kipuoireyhtymä on pitkä, nitroglyseriiniä ei lopeteta. On olemassa erilaisia ​​sydämen rytmihäiriöitä, verenpaineen laskua. Yllä luetellut merkit ovat tyypillisiä akuuteimmalle tai tuskallisimmalle tai iskeemisimmälle ensimmäiselle kuukaudelle. Objektiivisesti tämän ajanjakson aikana voit löytää:

Verenpaineen nousu;

Lisääntynyt syke;

Auskultaatiossa kuullaan joskus epänormaalia IV-ääntä;

Veressä ei käytännössä ole biokemiallisia muutoksia;

Tyypillisiä merkkejä EKG:ssä.

2. akuutti jakso (kuumeinen, tulehduksellinen)- enintään kaksi viikkoa. Sille on ominaista nekroosin esiintyminen iskemian kohdassa. On merkkejä aseptisesta tulehduksesta, nekroottisten massojen hydrolyysituotteet alkavat imeytyä. Yleensä kipu häviää. Potilaan terveydentila paranee vähitellen, mutta yleinen heikkous, huonovointisuus ja takykardia jatkuvat. Sydämen äänet vaimentuvat. Sydänlihaksen tulehdusprosessista johtuva kehon lämpötilan nousu, yleensä pieni - jopa 38, ilmenee yleensä sairauden 3. päivänä. Ensimmäisen viikon lopussa lämpötila yleensä palautuu normaaliksi. Tutkiessaan verta II-jaksolla he löytävät yleensä:

Leukosytoosi ilmenee ensimmäisen päivän lopussa. Kohtalainen, neutrofiilinen (10-15 tuhatta), siirtyy sauvoille;

Eosinofiilit puuttuvat tai eosinopenia;

ROE:n asteittainen kiihtyminen 3-5 sairauspäivästä, maksimi - toisella viikolla. Ensimmäisen kuukauden lopussa palautuu normaaliksi.

Näkyy C-reaktiivinen proteiini, joka kestää jopa neljä viikkoa;

Transaminaasien, erityisesti AST:n, aktiivisuus lisääntyy 5-6 tunnin kuluttua ja kestää 3-5-7 päivää saavuttaen 50 yksikköä. Pienemmässä määrin glutamiinitransaminaasiarvot lisääntyvät, mikä palautuu normaaliksi 10. päivänä. Myös laktaattidehydrogenaasin aktiivisuus lisääntyy. Viimeaikaiset tutkimukset ovat osoittaneet, että kreatiinifosfokinaasi on spesifisempi sydämelle, sen aktiivisuus lisääntyy sydäninfarktin yhteydessä jopa 4 U/1 ml ja säilyy korkeatasoinen 3-5 päivää. Uskotaan, että CPK:n määrän ja sydänlihaksen nekroosialueen laajuuden välillä on suora yhteys.

Sydäninfarktin merkit näkyvät selvästi EKG:ssä:

A). Läpäisevä sydäninfarkti (eli nekroosivyöhyke sydänpussista endokardiumiin; transmuraalinen):

ST-segmentin siirtyminen isolinan yläpuolelle, muoto on kupera ylöspäin - ensimmäinen merkki tunkeutuvasta sydäninfarktista;

T-aallon fuusio ST-segmentin kanssa - 1-3 päivää;

Syvä ja leveä Q-aalto on tärkein pääominaisuus;

R-aallon koon pienentäminen, joskus QS:n muoto;

Tyypilliset ristiriitaiset muutokset - vastakkaiset ST- ja T-siirtymät (esimerkiksi I- ja II-standardijohdoissa verrattuna muutokseen standardijohdossa III);

Keskimäärin 3. päivästä alkaen havaitaan EKG-muutoksille tyypillistä käänteistä dynamiikkaa: ST-segmentti lähestyy isoliinia, ilmaantuu tasainen syvä T. Q-aalto saa myös käänteisen dynamiikan. Mutta siellä on muuttunut Q ja syvä T.

b). Intramuraalisen sydäninfarktin yhteydessä:

Ei ole syvää Q-aaltoa, ST-segmentin siirtyminen voi olla paitsi ylös myös alas.

Oikean arvion saamiseksi on tärkeää toistaa EKG:n poisto. Vaikka EKG-merkit ovat erittäin hyödyllisiä diagnoosissa, diagnoosin tulee perustua kaikkiin sydäninfarktin diagnosoinnin kriteereihin:

Kliiniset merkit;

EKG-merkit;

biokemialliset merkit.

3. subakuutti tai arpeutuminen- kestää 4-6 viikkoa. Hänelle on ominaista veriarvojen normalisoituminen. Kehon lämpötila normalisoituu ja kaikki merkit häviävät akuutti prosessi. EKG:n muutokset. Sidekudosarpi kehittyy nekroosikohtaan. Subjektiivisesti potilas tuntee olonsa terveeksi.

4. kuntoutusjakso (toipuminen)- kestää 6 kuukaudesta 1 vuoteen. Kliinisiä oireita ei ole. Tänä aikana esiintyy ehjien sydänlihassolujen kompensoivaa hypertrofiaa ja muita kompensaatiomekanismeja kehittyy. Sydänlihaksen toiminta palautuu vähitellen, mutta patologinen Q-aalto pysyy EKG:ssä.

SYDÄNINfarktin epätyypilliset muodot:

1. vatsamuoto: etenee maha-suolikanavan patologian tyypin mukaan - kipulla ylävatsan alueella, vatsassa, pahoinvointiin, oksentamiseen. Useimmiten sydäninfarktin gastralginen muoto ilmenee vasemman kammion takaseinän infarktin yhteydessä. Yleensä tämä on harvinainen vaihtoehto.

2. ASTMAATTINEN muoto: alkaa sydänastmasta ja provosoituu seurauksena keuhkopöhönä. Kipu voi puuttua. Astmamuoto on yleisempi iäkkäillä ihmisillä tai toistuvissa tai erittäin laajoissa sydäninfarkteissa.

3. Aivomuoto: aivohalvauksen tyyppisen aivoverenkiertohäiriön oireet (tajunnan menetyksen kanssa) tulevat esiin. Sitä esiintyy useammin iäkkäillä ihmisillä, joilla on aivojen ateroskleroosi.

4. MYKISTÄ tai KIPUTON muoto: joskus havaitaan sattumalta lääkärintarkastuksen aikana. Yhtäkkiä "se sairastui", on voimakas heikkous, tahmea hiki. Sitten kaikki paitsi heikkous menee ohi. Tämä tilanne on tyypillinen vanhuudessa ja toistuvien sydäninfarktien yhteydessä.

5. ARYTMIINEN muoto: pääoire on kohtauksellinen takykardia. Kipuoireyhtymä saattaa puuttua.

Sydäninfarkti on täynnä usein tappavaa lopputulosta, I- ja II-jaksojen komplikaatiot ovat erityisen runsaita.

SYDÄNINFRAKTIN KOMPLIKATIOT:

I KAUSI:

1. Sydämen rytmihäiriöt : kaikki ovat erityisen vaarallisia kammioiden rytmihäiriöt(paroksismaalisen takykardian kammiomuoto, polytooppinen ventrikulaarinen ekstrasystole jne.). Tämä voi johtaa kammiovärinään (kliiniseen kuolemaan) tai sydämenpysähdykseen. Tämä vaatii kiireellistä elvytystoimia. Kammiovärinää voi esiintyä myös infarktia edeltävänä aikana.

2. Atrioventrikulaarisen johtumishäiriöt : esimerkiksi todellisen sähkömekaanisen dissosiaation tyypin mukaan. Sitä esiintyy usein sydäninfarktin etu- ja takaseinämuotojen yhteydessä.

3. Akuutti vasemman kammion vajaatoiminta :

Keuhkopöhö;

sydämen astma.

4. Kardiogeeninen sokki : esiintyy yleensä laajojen infarktien yhteydessä. Lomakkeita on useita:

A). Refleksi - verenpaine laskee. Potilas on unelias, unelias, iho harmahtava, kylmä, runsas hiki. Syynä on kipu.

b). Rytmihäiriö - rytmihäiriön taustalla;

V). Totta - epäsuotuisin, sen kuolleisuus on 90%. Todellinen kardiogeeninen sokki perustuu sydänlihaksen supistumiskyvyn jyrkkään rikkoutumiseen, johon liittyy laajoja vaurioita, mikä johtaa sydämen minuuttimäärän jyrkkään laskuun. Minuuttitilavuus laskee 2,5 l/min. Verenpaineen ylläpitämiseksi perifeeristen verisuonten kouristuksia esiintyy refleksiivisesti, mutta se ei riitä ylläpitämään mikroverenkiertoa ja normaalia verenpainetasoa. Verenvirtaus periferiassa hidastuu jyrkästi, muodostuu mikrotrombeja (lisääntynyt veren hyytyminen sydäninfarktissa, kun veren virtausnopeus pienenee). Mikrotromboosin seuraus on kapillaaripysähdys, avoimet valtimo-laskimoshuntit ilmestyvät, aineenvaihduntaprosessit alkavat kärsiä, vereen ja kudoksiin kertyy alihapettuneita tuotteita, mikä lisää jyrkästi kapillaarien läpäisevyyttä. Plasman nestemäinen osa alkaa hikoilla kudosasidoosin seurauksena. Tämä johtaa BCC:n vähenemiseen, laskimoiden paluu sydämeen vähenee, IOC laskee vielä enemmän - noidankehä sulkeutuu. Veressä havaitaan asidoosia, mikä pahentaa edelleen sydämen toimintaa.

Todellisen shokin KLINIKKA:

Heikkous, letargia - melkein stupor;

BP laskee 80:een tai alle, mutta ei aina niin selvästi;

Pulssin paineen on oltava alle 25 mm Hg;

Iho on kylmä, maanläheinen harmaa, joskus täplikäs, kostea kapillaaripysähdyksen vuoksi;

Pulssi on kierteinen, usein arytminen;

Diureesi laskee jyrkästi anuriaan asti.

5. Ruoansulatuskanavan häiriöt :

mahalaukun ja suoliston pareesi;

Vatsan verenvuoto.

Nämä häiriöt ovat yleisempiä kardiogeenisissä sokeissa ja liittyvät glukokortikoidien määrän lisääntymiseen.

II JAKSOlla kaikki 5 aikaisempaa komplikaatiota ovat mahdollisia, samoin kuin itse II jakson komplikaatiot:

1. Perikardiitti: esiintyy sydänpussin nekroosin kehittyessä, yleensä 2-3 päivän kuluttua taudin alkamisesta:

Rintalastan takana oleva kipu voimistuu tai ilmenee, jatkuvaa, sykkivää, hengittäessä kipu voimistuu. Muutokset kehon asennon ja liikkeiden muutoksissa;

Samaan aikaan ilmaantuu sydänpussin kitkahana.

2. Parietaalinen trombokardiitti : esiintyy transmuraalisen sydäninfarktin yhteydessä, jossa endokardiaali on osallisena patologisessa prosessissa. Tulehduksen merkit jatkuvat pitkään tai ilmaantuvat uudelleen tietyn rauhallisen ajanjakson jälkeen. Tämän tilan pääkomplikaatio on aivojen, raajojen ja muiden systeemisen verenkierron verisuonten tromboembolia. Diagnosoitu ventrikulografialla, skannauksella.

3. Sydänlihaksen ulkoiset ja sisäiset repeämät:

A). Ulkoinen repeämä - sydänlihaksen repeämä perikardiaalisen tamponadin kanssa, sillä on yleensä esiastejakso - toistuva kipu, joka ei reagoi kipulääkkeisiin. Itse aukkoon liittyy voimakasta kipua ja muutaman sekunnin kuluttua potilas menettää tajuntansa. Mukana vakava syanoosi. Jos potilas ei kuole repeämisen aikana, kehittyy sydämen tamponadiin liittyvä vakava kardiogeeninen sokki. Elinaika repeämisen hetkestä lasketaan minuuteissa, harvemmin tunneissa. Yksinomaan harvinaisia ​​tapauksia peitetty rei'itys (verenvuoto sydänpussin onteloon), potilaat voivat elää useita päiviä tai jopa kuukausia.

b). Sisäinen repeämä - papillaarilihaksen irtoaminen. Yleisempi takaseinän infarktin yhteydessä. Lihasavulsio johtaa akuuttiin läppien vajaatoimintaan (akuutti mitraalisen vajaatoiminta). Kova kipu ja kardiogeeninen shokki. Akuutti vasemman kammion vajaatoiminta kehittyy (keuhkopöhö, sydämen reunat ovat jyrkästi suurentuneet vasemmalle). Ominaista karkea systolinen sivuääni, jonka episentrumi on sydämen kärjessä ja joka tapahtuu kainaloalueella. Yläosassa on usein mahdollista havaita systolinen vapina. FCG:ssä - nauhamaista kohinaa I- ja II-äänen välillä. Usein kuolema johtuu akuutista vasemman kammion vajaatoiminnasta. Tarvitaan kiireellinen kirurginen toimenpide.

V). Sisäinen repeämä: Eteisen väliseinän repeämä: Harvinainen. Äkillinen romahdus, jonka jälkeen akuutin vasemman kammion vajaatoiminnan ilmiöt lisääntyvät.

G). Sisäinen repeämä: Kammioväliseinän repeämä: Usein kuolemaan johtava. Nämä ovat kaikki merkkejä akuutista vasemman kammion vajaatoiminnasta: - äkillinen romahdus; - hengenahdistus, syanoosi; - sydämen laajentuminen oikealle; - maksan laajentuminen; - niskan suonten turvotus; - karkea systolinen sivuääni rintalastan yli, systolinen vapina, diastolinen sivuääni; - usein rytmi- ja johtumishäiriöt (täydellinen poikittaissulku).

4. Akuutti sydämen aneurysma - Tekijänä kliiniset ilmentymät vastaa jonkinasteista sydämen vajaatoimintaa. Infarktin jälkeisen aneurysman yleisin sijaintipaikka on vasen kammio, sen etuseinä ja kärki. Aneurysman kehittyminen myötävaikuttaa sydäninfarktin syvyyteen ja laajuuteen, toistuvaan sydäninfarktiin, hypertensio, sydämen vajaatoiminta. Akuutti sydämen aneurysma ilmenee transmuraalisen sydäninfarktin yhteydessä myomalasian aikana.

Lisääntyvä vasemman kammion vajaatoiminta, sydämen rajojen ja sen tilavuuden kasvu;

Supraapikaalinen pulsaatio tai "rocker"-oire: (supraapikaalinen pulsaatio ja apikaalinen lyönti), jos sydämen etuseinään muodostuu aneurysma;

Protodiastolinen laukan rytmi, III lisäsävel;

Systolinen kohina, joskus "yläosan" melu;

Ero sydämen sykkeen voimakkuuden ja pulssin heikon täytön välillä;

EKG:ssä: R-aaltoa ei ole, ilmestyy QS-muoto - leveä Q, negatiivinen T-aalto, ts. sydäninfarktin varhaiset merkit jatkuvat (EKG:n alusta ilman dynamiikkaa);

Luotettavin ventrikulografia;

Hoito on operatiivista.

Usein aneurysma repeytyy;

Kuolema akuutista sydämen vajaatoiminnasta;

Siirtyminen krooniseen aneurysmaan.

III KAUSI:

1. Sydämen krooninen aneurysma:

Syntyy infarktin jälkeisen arven venymisen seurauksena;

Sydämen parietaaliset trombit, supraapikaalinen pulsaatio ilmaantuvat tai jatkuvat pitkään;

Auskultatorinen: kaksinkertainen systolinen tai diastolinen sivuääni (systolinen Pisto-sivuääni);

EKG - akuutin vaiheen jäädytetty muoto;

Röntgentutkimus auttaa.

2. Dresslerin oireyhtymä tai postinfarktin oireyhtymä : liittyy kehon herkistymiseen nekroottisten massojen autolyysituotteista, jotka tässä tapauksessa toimivat autoantigeeneinä. Komplikaatio ilmaantuu aikaisintaan 2-6 viikon kuluttua taudista, mikä todistaa sen muodostumisen antigeenisen mekanismin. Seroosikalvoissa on yleisiä vaurioita (polyserosiitti), joskus nivelkalvot ovat mukana. Kliinisesti nämä ovat perikardiitti, keuhkopussintulehdus, nivelvauriot, useammin vasen olkapää. Perikardiitti esiintyy aluksi kuivana, sitten muuttuu eksudatiiviseksi. Ominaista kipu sivulla, rintalastan takana, joka liittyy sydänpussin ja keuhkopussin vaurioihin. Lämpö nousee 40 asteeseen, kuume aaltoilee. Arkuus ja turvotus sternocostal- ja sternoclavicular -nivelissä. Usein kiihtynyt ESR, leukosytoosi, eosinofilia. Objektiivisesti merkkejä perikardiitista, keuhkopussin tulehduksesta. Potilaan hengen uhka tämä komplikaatio ei edusta. Se voi esiintyä myös pelkistetyssä muodossa, jolloin Dresslerin oireyhtymää on joskus vaikea erottaa toistuvasta sydäninfarktista. Glukokortikoidien nimeämisen myötä kaikki oireet häviävät nopeasti. Usein keuhkokuume.

3. Tromboemboliset komplikaatiot : useammin keuhkoverenkierrossa. Tässä tapauksessa embolit tulevat keuhkovaltimoon pienen lantion suonista, alaraajoista, joissa on tromboflebiitti. Komplikaatioita ilmenee, kun potilaat alkavat liikkua pitkän vuodelevon jälkeen. Keuhkoembolian ilmenemismuodot ovat seuraavat:

keuhkoverenpainetauti;

Romahdus;

Takykardia (oikean sydämen ylikuormitus, esto oikea jalka nippu Hiss;

Sydäninfarktin, keuhkokuumeen radiologiset merkit paljastuvat;

On tarpeen suorittaa angiopulmonografia, koska. tarkka paikallinen diagnoosi on tarpeen oikea-aikaista kirurgista hoitoa varten;

Ennaltaehkäisy on potilaan aktiivista hoitoa.

4. Infarktin jälkeinen angina: tämä sanotaan, jos anginakohtauksia ei ollut ennen sydänkohtausta, mutta se ilmaantui ensimmäisen kerran sydäninfarktin jälkeen. Infarktin jälkeinen angina pectoris tekee ennusteesta vakavamman.

IV JAKSO: kuntoutusjakson komplikaatiot liittyvät sepelvaltimotaudin komplikaatioihin.

INFARKTION jälkeinen kardioskleroosi:

Tämä on seurausta sydäninfarktista, joka liittyy arven muodostumiseen. Sitä kutsutaan joskus iskeemiseksi kardiopatiaksi. Tärkeimmät ilmenemismuodot:

Rytmihäiriöt;

Johtamishäiriöt;

Supistumiskyvyn rikkominen;

Yleisin lokalisointi: kärki ja etuseinä.

SYDÄNINfarktin EROTUSDIAGNOOSI:

1. ANGINA:

Sydänkohtauksen myötä kipu lisääntyy;

Kivun voimakkuus sydänkohtauksen aikana;

Sydäninfarktin yhteydessä potilaat ovat levotonta, innoissaan;

Angina pectoris - estetty;

Sydänkohtauksessa nitroglyseriini ei vaikuta;

Sydänkohtauksen yhteydessä kipu on pitkittynyt, joskus tunteja. Yli 30 minuuttia;

Angina pectoris, selkeä säteilytys, sydänkohtaus - laaja;

Kardiovaskulaarisen vajaatoiminnan esiintyminen on tyypillisempi sydäninfarktille;

Lopullinen diagnoosi EKG:llä, entsyymeillä

2. AKKUUTTI SEpelvaltimon vajaatoiminta:

Tämä on pitkittynyt angina pectoris -kohtaus, johon liittyy fokaalinen sydänlihasdystrofia, ts. välimuoto.

Kivun kesto alkaen 15 minuuttia. enintään 1 tunti, ei enempää;

Molemmilla nitroglyseriinit eivät vaikuta;

EKG-muutoksille on ominaista ST-segmentin siirtyminen isotason alapuolelle, negatiivinen T-aalto ilmaantuu Toisin kuin angina pectoris: kohtaus on ohi, mutta EKG-muutokset säilyvät. Toisin kuin sydänkohtaus: EKG-muutokset kestävät vain 1-3 päivää ja ovat täysin palautuvia;

Entsyymiaktiivisuus ei kasva, tk. ei nekroosia.

3. Perikardiitti: kipuoireyhtymä on samanlainen kuin sydäninfarktin.

Kipu on pitkä, jatkuva, sykkivä, mutta kivussa ei ole kasvavaa aaltoilevaa lisääntymistä;

Ei esiasteita (stabiili angina);

Kipu liittyy selvästi hengitykseen ja kehon asentoon;

Tulehduksen merkit (kuume, leukosytoosi) eivät ilmene kivun alkamisen jälkeen, vaan niitä edeltää tai ilmaantuu niiden mukana;

Sydänpussin hankausääni jatkuu pitkään;

EKG:ssä: ST-segmentin siirtyminen isolinan yläpuolelle, kuten sydäninfarktissa, mutta ei ole ristiriitaa ja patologista Q-aaltoa - sydäninfarktin tärkein merkki. ST-segmentin nousua esiintyy lähes kaikissa johtimissa, kuten sydämen muutokset ovat luonteeltaan diffuuseja eivätkä fokaalisia kuten sydäninfarktissa.

Perikardiitilla, kun ST-segmentti palaa isoliiniin, T-aalto pysyy positiivisena, sydänkohtauksen kanssa - negatiivisena.

4. keuhkoembolia(itsenäisenä sairautena, ei sydäninfarktin komplikaationa).

Esiintyy akuutisti, potilaan tila huononee jyrkästi;

Akuutti rintalastan takainen kipu, joka kattaa koko rintakehän;

Embolian yhteydessä hengitysvajaus tulee etualalle:

A). astmakohtaus;

b). diffuusi syanoosi.

Embolian syy on eteisvärinä, tromboflebiitti, lantion elinten kirurgiset toimenpiteet;

Useammin on oikean keuhkovaltimon embolia, joten kipu annetaan useammin oikealle;

Oikean kammiotyypin akuutin sydämen vajaatoiminnan merkit:

A). hengenahdistus, syanoosi, maksan laajentuminen;

b). korostus II sävy keuhkovaltimossa;

V). joskus kaulalaskimojen turvotus;

EKG muistuttaa sydäninfarktia oikeasta V1, V2, on merkkejä oikean sydämen ylikuormituksesta, voi olla tukos ja Hiss-kimppu oikea jalka. Nämä muutokset häviävät 2-3 päivän kuluttua;

Embolia johtaa usein keuhkoinfarktiin:

A). hengityksen vinkuminen,

b). keuhkopussin hankaus,

V). tulehduksen merkkejä

G). vähemmän hemoptyysiä.

Röntgenkuva: kiilamuotoisen muodon tummuminen, useammin oikeassa alakulmassa.

5. Aortan aneurysman leikkaaminen: esiintyy useimmiten potilailla, joilla on korkea verenpainetauti. Ennakointijaksoa ei ole. Kivut ovat välittömästi akuutteja, tikarimaisia, vaeltavat kivut ovat tyypillisiä kuoriutuessaan. Kipu ulottuu lannerangan alueelle ja alaraajoihin. Muut valtimot alkavat olla mukana prosessissa - on oireita suurten valtimoiden tukkeutumisesta, jotka ulottuvat aortasta. Säteittäisessä valtimossa ei ole pulssia, sokeutta voidaan havaita. EKG:ssä ei ole merkkejä sydäninfarktista. Kipu on epätyypillistä, ei lievitä lääkkeillä.

6. MAKSAKOLI: on tarpeen erottaa sydäninfarktin vatsamuodosta:

Se tapahtuu useammin naisilla;

Ruoan saannin kanssa on selkeä yhteys;

Kivut eivät ole kasvavia, aaltoilevia, usein säteilevät ylöspäin oikealle;

Toistuva oksentelu;

Paikallinen arkuus, mutta tämä tapahtuu myös sydäninfarktin yhteydessä maksan lisääntymisen vuoksi;

Auttaa EKG:tä;

Kohonnut LDH-6 ja sydänkohtauksen yhteydessä - LDH-1.

7. AKUUTTI haimatulehdus:

Läheinen suhde ruokaan, rasvaisen, makean, alkoholin nauttiminen;

Vyön kivut;

LDH-5:n lisääntynyt aktiivisuus;

Toistuva, usein hallitsematon oksentelu;

Auttaa vahvistamaan entsyymien toimintaa: virtsan amylaasi;

8. PUNCH MAHAHAAUMA:

Röntgenogrammissa - ilmaa vatsaontelossa ("prehepaattinen sirppi");

9. AKUUTTI PLEURiitti: yhteys hengitykseen.

Keuhkopussin hankausääni;

Kehon tulehduksellinen reaktio taudin alusta alkaen;

10. AKUUTTI RADITALKIPU: (syöpä, selkäydintuberkuloosi, iskias):

Vartalon asentoon liittyvä kipu.

11. SPONTAANI PNEUMOTORAKSI:

Hengitysvajauksen merkit;

Laatikoitunut lyömäsävy;

Ei hengitystä auskultaatiossa (ei aina).

12. PALMARÄTYÄ:

Kipu liittyy kehon asentoon;

Kipu ilmenee syömisen jälkeen;

Pahoinvointi oksentelu;

Voi olla korkea tympaniitti ja sydämen lyöminen;

13. croupous keuhkokuume: sieppauksen tapauksessa patologinen prosessi välikarsinan keuhkopussissa voi olla kipua rintalastan takana.

Tiedot keuhkoista;

korkea kuume;

EKG- ja röntgenapu;

DIAGNOOSIN FORMULAATIO:

2. Sepelvaltimoiden ateroskleroosi;

3. Sydäninfarkti, joka osoittaa patologisen prosessin päivämäärän ja sijainnin;

4. Komplikaatiot.

SYDÄNINfarktin hoito:

Kaksi tehtävää:

Komplikaatioiden ehkäisy;

Infarktivyöhykkeen rajoitus;

Se on välttämätöntä lääketieteellistä taktiikkaa vastasi taudin jaksoa.

1. Infarktia edeltävä jakso: hoidon päätavoite tänä aikana on estää sydäninfarktin esiintyminen:

Vuodelepo, kunnes on merkkejä sydämen vajaatoiminnan pahenemisesta;

Suorat antikoagulantit: Hepariini voi olla IV, mutta useammin ihonalaisesti, 5-10 tuhatta yksikköä 4-6 tunnin välein;

Rytmihäiriölääkkeet:

glukoosi 5 % 200-500 ml

kaliumkloridi 10 % 30,0 ml

magnesiumsulfaatti 25 % 20,0 ml

insuliinia 4-12 yksikköä

kokarboksylaasi 100 mg

Tämä on polarisoiva seos, jos potilaalla on diabetes, glukoosi korvataan fysikaalisella. ratkaisu.

Beetasalpaajat: Anapriliini 0,04

Pitkävaikutteiset nitraatit: Sustak-forte

Rauhoittavat aineet;

verenpainetta alentavat lääkkeet;

Joskus suoritetaan sydänlihaksen hätärevaskularisaatio.

2. Akuutein ajanjakso: päätavoitteena on rajoittaa sydänlihasvaurion aluetta.

Kipuoireyhtymän poistaminen: on oikeampaa aloittaa neuroleptanalgesialla, ei lääkkeillä, koska. vähemmän komplikaatioita.

Fentanyyli 1-2 ml glukoosilla;

Droperidoli 2,0 ml tai

Talamonal (sisältää 0,05 mg fentanyyliä ja 2,5 mg Droperidolia) - 2-4 ml suonensisäisesti.

Analgeettinen vaikutus ilmenee välittömästi ja kestää 30 minuuttia (60 % potilaista). Fentanyyli, toisin kuin opiaatit, painaa harvoin hengityskeskusta. Neuroleptanalgesian jälkeen tajunta palautuu nopeasti, suoliston perilstaattinen toiminta ja virtsaaminen eivät häiriinny. Ei voida yhdistää opiaattien ja barbituraattien kanssa, koska. sivuvaikutusten mahdollinen voimistuminen. Jos vaikutus ei ole täydellinen, ota uudelleen käyttöön 1 tunnin kuluttua.

Morfiiniryhmä:

Morfiini 1 % 1 ml s.c. tai i.v. bolus;

Omnopon 1 % 1 ml s.c. tai i.v.;

Promedol 1% 1 ml s.c.

Morfiinilääkkeiden sivuvaikutukset:

A). sortoa hengityskeskus(Nalor Fina 1-2 ml IV:n lisääminen on indikoitu);

b). veren pH:n lasku - sydämen sähköisen epävakauden oireyhtymän induktio;

V). edistää veren laskeutumista, laskimoiden palautumisen vähenemistä, mikä johtaa suhteelliseen hypovolemiaan;

G). voimakas vagotrooppinen vaikutus - bradykardia pahenee, voi esiintyä pahoinvointia, oksentelua, suoliston perilstaattisen toiminnan estoa ja virtsarakon pareesia.

Näiden komplikaatioiden mahdollisuuden vuoksi morfiinin ja sen analogien käyttö sydäninfarktissa tulee minimoida.

Happi-happikipulääkitys on mahdollista sydänkohtauksen sattuessa, mikä on Neuvostoliiton lääketieteen prioriteetti.

Kipua lievittävää vaikutusta varten, lievitä ahdistusta, ahdistusta, kiihottumista, käytä:

Analgin 50 % 2,0 ml IM tai IV

Difenhydramiini 1 % 1,0 ml i/m

Aminatsiini 2,5 % 1,0 ml IV tai IM

Näillä lääkkeillä on rauhoittava vaikutus ja ne tehostavat lääkkeiden vaikutusta, lisäksi Aminatsiinilla on verenpainetta alentava vaikutus, joten normaalissa tai alennetussa paineessa annetaan vain Dimedrolia Analginin kanssa.

Sydäninfarktin lokalisoituessa vasemman kammion takaseinämään kipuoireyhtymään liittyy bradykardia. Tässä tapauksessa annetaan antikolinerginen lääke: Atropiinisulfaatti 0,1% 1,0 ml. Takykardialla tätä ei tehdä.

Sydänkohtauksen esiintyminen liittyy usein sepelvaltimoiden tromboosiin, joten se on tarkoitettu:

Antikoagulanttien käyttöönotto, jotka ovat erityisen tehokkaita taudin ensimmäisinä minuuteina ja tunteina. Ne myös rajoittavat infarktin aluetta

A). Hepariini 10-15 tuhatta yksikköä (1 ml:ssa 5 tuhatta yksikköä) i.v.;

b). fibrinolysiini IV tippa;

V). Streptaasi 200 tuhatta yksikköä fyysiseen käyttöön. liuos tiputuksessa.

Hepariinia annetaan 5-7 päivän kuluessa veren hyytymisjärjestelmän hallinnassa. Syötä 4-8 kertaa päivässä (vaikutuksen kesto 6 tuntia). Parempi sisään/ulos. Fibrinolysiini otetaan myös uudelleen käyttöön 1-2 päivän kuluessa, ts. vain ensimmäisen jakson aikana.

Rytmihäiriöiden ehkäisy ja hoito:

Polarisoiva seos (koostumus katso yllä), sen sisältämät ainesosat edistävät kaliumin tunkeutumista soluihin.

Lidokaiini on valinnainen lääke, tehokkaampi kammiotyyppisissä rytmihäiriöissä, 50-70 mg bolus.

Novokainamidi 100 mg IV bolus 5 minuutin kuluttua, kunnes vaikutus on saavutettu, sitten tiputus.

Obzidan jopa 5 mg IV hitaasti!

Kinidiini 0,2-0,5 6 tunnin välein sisällä.

Pitkävaikutteisia nitraatteja käytetään myös:

nitrosorbidi; ) sepelvaltimon laajentumisen vuoksi

eriniitti; ) toimenpiteet parantavat vakuuksia

Sustak; ) verenkiertoa ja siten rajoittaa

Nitronol) hoitaa infarktialuetta

3. Sydäninfarktin akuutti jakso.

Sydäninfarktin akuutin kauden hoidon tavoitteena on estää komplikaatioiden kehittyminen:

Komplisoitumattomalla sydäninfarktilla fysioterapiaharjoitukset alkavat 2-3 päivästä;

Fibrinolysiini peruutetaan (1-2 päivää), mutta hepariini jätetään 5-7 päivään hyytymisajan hallintaan;

2-3 päivää ennen hepariinin poistamista määrätään epäsuora antikoagulantti. Samaan aikaan protrombiinin hallinta on pakollista 2-3 kertaa viikossa. On suositeltavaa vähentää protrombiini 50 prosenttiin. Virtsasta tutkitaan myös punasolut (mikrohematuria);

Feniliini (luettelo "A") 0,03 kolme kertaa päivässä. Poikkeaa muista valmisteista nopealla vaikutuksella - 8 tuntia;

Neodikumariinitabletit 0,05:nä päivänä 1, 0,2 3 kertaa, päivänä 2, 0,15 3 kertaa, sitten - 0,1-0,2 päivässä erikseen;

Fepromaron-tabletit 0,005;

Sinkumar-tabletit 0,004;

nitrofariinitabletit 0,005;

Omefin-tabletit 0,05;

dikumariinitabletit 0,1;

Käyttöaiheet epäsuoran vaikutuksen antikoagulanttien määräämiseksi:

rytmihäiriöt;

Transmuraalinen infarkti (sillä on melkein aina sepelvaltimotromboosi);

Lihavilla potilailla;

Sydämen vajaatoiminnan taustalla.

Epäsuoran vaikutuksen antikoagulanttien nimeämisen vasta-aiheet:

1. Hemorragiset komplikaatiot, diateesi, verenvuototaipumus.

2. Maksasairaudet (hepatiitti, kirroosi).

3. munuaisten vajaatoiminta, hematuria.

4. Peptinen haava.

5. Perikardiitti ja sydämen akuutti aneurysma.

6. Korkea verenpaine.

7. Subakuutti septinen endokardiitti.

8. A- ja C-vitamiinitauti.

Tapaamisen tarkoitus epäsuorat antikoagulantit- toistuvan hyperkoagulaatio-oireyhtymän ehkäisy suorien antikoagulanttien ja fibrinolyyttisten aineiden poistamisen jälkeen, hypokoagulaation luominen toistuvien sydäninfarktien tai uusiutumisen estämiseksi, tromboembolisten komplikaatioiden estämiseksi.

Sydäninfarktin akuutissa jaksossa on kaksi rytmihäiriön huippua - tämän jakson alussa ja lopussa. Ennaltaehkäisyä ja hoitoa varten annetaan rytmihäiriölääkkeitä (polarisoiva seos, muut lääkkeet - katso edellä). Kuten osoitettu, prednisonia määrätään. Anabolisia aineita käytetään myös:

Retabolil 5% 1,0 lihakseen - parantaa makroergistä resynteesiä ja proteiinisynteesiä, vaikuttaa suotuisasti sydänlihaksen aineenvaihduntaan.

Kivuton 1 % 1.0.

Nerabol-tabletit 0,001 (0,005).

Taudin kolmannesta päivästä lähtien he alkavat laajentaa hoito-ohjelmaa melko nopeasti. Ensimmäisen viikon loppuun mennessä potilaan tulee istua alas ja 2 viikon kuluttua kävellä. Yleensä 4-6 viikon kuluttua potilas siirretään kuntoutusosastolle. Kuukautta myöhemmin - erikoistuneessa kardiologisessa parantolassa. Sitten potilaat siirretään kardiologin avohoitoon ja hoitoon.

Ruokavalio. Taudin ensimmäisinä päivinä ravitsemus on jyrkästi rajoitettu, ne antavat vähäkalorista6 helposti sulavaa ruokaa. Maitoa, kaalia, muita ilmavaivat aiheuttavia vihanneksia ja hedelmiä ei suositella. Taudin kolmannesta päivästä alkaen suolet on tyhjennettävä aktiivisesti, suositellaan öljylaksatiivia tai puhdistavia peräruiskeita, luumuja, kefiiriä ja punajuuria. Suolaliuokset laksatiivit eivät ole sallittuja romahtamisvaaran vuoksi.

4. Kuntoutuksen aika.

Erottaa:

a) Fyysinen kuntoutus - palautuminen maksimaalisesti mahdollista tasoa sydän- ja verisuonijärjestelmän toimintoja. On välttämätöntä saavuttaa riittävä vaste fyysiseen aktiivisuuteen, joka saavutetaan keskimäärin 2-6 viikon sivukiertoa kehittävän fyysisen harjoittelun jälkeen.

b) Psykologinen kuntoutus. Sydäninfarktin saaneet potilaat pelkäävät usein toista sydänkohtausta. Tämä saattaa oikeuttaa psykotrooppisten lääkkeiden käytön.

c) Sosiaalinen kuntoutus. Sydäninfarktin jälkeen potilas katsotaan vammaiseksi 4 kuukauden ajan, jonka jälkeen hänet lähetetään VTEK:iin. 50 % potilaista palaa tähän mennessä töihin, työkyky palautuu lähes kokonaan. Jos komplikaatioita ilmenee6, perustetaan tilapäisesti vammaisuusryhmä, yleensä II, 6-12 kuukaudeksi.

Monimutkaisen sydäninfarktin hoito:

1. Kardiogeeninen sokki:

a) Refleksi (liittyy kipuoireyhtymään). Tarvitset analgeettien suihkuruiskeen:

Morfiini 1 % 1,5 ml ihonalaisesti tai boluksena.

Analgin 50% 2 ml lihakseen, laskimoon.

Talamonal 2-4 ml suonensisäinen bolus.

Vasodilataattorit:

Cordiamin 1-4 ml suonensisäisesti (10 ml injektiopullo);

Mezaton 1% 1 ml ihonalaisesti, suonensisäisesti fiziolille. ratkaisu;

Norepinefriini 0,2 % 1,0 ml;

Angiotensiiniamidi 1 mg laskimoon.

b) Todellinen kardiogeeninen sokki.

Lisääntynyt sydänlihaksen supistumiskyky:

Strofantin 0,05% - 0,75 ml suonensisäisesti, hitaasti 20 ml:ssa isitonista liuosta tai polarisoivassa seoksessa.

Glucogon 2-4 mg laskimoon polarisoivassa liuoksessa. Sillä on merkittävä etu glykosideihin verrattuna: sillä, kuten glykosideilla, on positiivinen inotrooppinen vaikutus, sillä ei ole rytmihäiriöitä. Voidaan käyttää sydänglykosidien yliannostukseen. Muista lisätä polarisoivaan seokseen tai sekoitettuna muihin kaliumvalmisteisiin, koska se aiheuttaa hypokalemiaa.

Verenpaineen normalisointi:

Norepinefriini 0,2 % 2-4 ml 1 litraa kohti 5 % glukoosiliuosta tai isotonista liuosta. Verenpaine pidetään 100 mm Hg:ssa.

Mezaton 1 % 1,0 suonensisäisesti;

Cordiamin 2-4 ml;

Hypertensinamidi 2,5-5 mg / 250 ml glukoosia laskimoon pakollisen verenpaineen hallinnassa, koska sillä on voimakas painetta aiheuttava vaikutus.

Epävakaalla vaikutuksella yllä olevista lääkkeistä:

Hydrokortisoni 200 mg;

Prednisoloni 100 mg. Annostele fysiologisessa suolaliuoksessa.

Veren reologisten ominaisuuksien normalisoituminen (välttämättä muodostuu mikrotrombeja, mikroverenkierto häiriintyy). Käytä hepariinia tavanomaisina annoksina, fibrinoliinia, pienen molekyylipainon dekstraaneja.

Hypovolemian eliminaatio, koska veren nestemäisen osan hikoilu tapahtuu:

Reopoliglyukiini, polyglukiini - jopa 100 ml, 50 ml 1 minuutissa.

Happo-emästasapainon korjaus (torjunta asidoosia vastaan):

Natriumbikarbonaatti 5 % 200 ml asti;

Natriumlaktaatti.

Kipulääkkeiden uudelleen käyttöönotto. Rytmi- ja johtumishäiriöiden palauttaminen.

Joskus käytetään aortan vastapulsaatiota - yksi verenkierron tukityypeistä; leikkaus nekroosivyöhykkeen leikkaamiseksi akuutissa jaksossa; hyperbarinen hapetus.

2. Vatsan ja suoliston atonia.

Liittyy suurten atropiiniannosten, huumausainekipulääkkeiden käyttöön ja heikentyneeseen mikroverenkiertoon. Sen poistamiseksi on tarpeen: mahahuuhtelu ohuen letkun läpi soodaliuoksella, asettaminen kaasuputki, käyttöönoton suonensisäisen hypertonisen liuoksen (natriumkloridi 10% 10,0), pararenaalinen novokaiinin salpaus. Tehokas PROZERIN 0,05% 1,0 ihonalaisesti.

3. Infarktin oireyhtymä. Autoimmuuniluonteinen komplikaatio, joten glukokortikoidien nimeäminen, jotka antavat erinomaisen vaikutuksen, on differentiaalinen diagnostinen ja terapeuttinen aine.

Prednisoloni 30 mg (taulukko 6), hoidetaan, kunnes taudin oireet häviävät, ja pienennä sitten annosta hyvin hitaasti 6 viikon aikana. jatka ylläpitohoitoa 1 tabletti päivässä. Tällä hoito-ohjelmalla ei ole uusiutumista. Desensibilisoivaa hoitoa käytetään.

Mikä se on? Sydänkohtaus on yksi sepelvaltimotauti sydän, joka on sydänlihaksen nekroosi, joka johtuu sepelvaltimoiden vauriosta johtuvasta sepelvaltimon verenkierron jyrkästä pysähtymisestä. Sairaus on pääsyy aikuisten kuolleisuus kehittyneissä maissa. Sydäninfarktin esiintymistiheys riippuu suoraan henkilön sukupuolesta ja iästä: miehet sairastuvat noin 5 kertaa useammin kuin naiset, ja 70% kaikista sairaista on 55-65-vuotiaita.

Mikä on sydänkohtaus?

Sydäninfarkti on sydänlihaksen osan nekroosi, jonka syynä on verenkiertohäiriö - sepelvaltimoiden läpi kulkevan verenkierron kriittinen väheneminen.

Kuolemanriski on erityisen suuri ensimmäisten 2 tunnin aikana sen alkamisesta ja pienenee hyvin nopeasti, kun potilas saapuu teho-osastolle ja joutuu hyytymään, jota kutsutaan trombolyysiksi tai sepelvaltimon angioplastiaksi.

1. Laajalla nekroosialueella suurin osa potilaista kuolee, puolet ennen sairaalaan saapumista. 1/3 eloon jääneistä potilaista kuolee toistuviin sydänkohtauksiin, jotka tapahtuvat useista päivistä vuoteen, sekä taudin komplikaatioihin.
2. Keskimääräinen kuolleisuusaste on noin 30-35 %, josta 15 % on äkillistä sydänkuolemaa.
3. Kardiologit huomauttavat, että miesväestössä sydänkohtaus tapahtuu paljon useammin, koska naisen kehossa estrogeenit säätelevät veren kolesterolitasoa. Jos aiemmin sydänkohtauksen kehittymisen keski-ikä oli 55-60 vuotta, niin nyt se on suhteellisen nuorempi. Patologiatapauksia diagnosoidaan jopa nuorilla.

Kehitysjaksot

Sydäninfarktin kliinisessä kulussa on viisi jaksoa:

• 1 jakso - ennen infarktia (prodromaalinen): lisääntyminen ja lisääntyminen, voi kestää useita tunteja, päiviä, viikkoja;
• 2 jakso - akuutein: iskemian kehittymisestä sydänlihaksen nekroosin ilmaantumiseen, kestää 20 minuutista 2 tuntiin;
• 3 jakso - akuutti: nekroosin muodostumisesta myomalasiaan (nekroottisen lihaskudoksen entsymaattinen fuusio), kesto 2-14 päivää;
• 4. jakso - subakuutti: arven organisoitumisen alkuprosessit, granulaatiokudoksen kehittyminen nekroottisen kudoksen kohdalla, kesto 4-8 viikkoa;
• 5. jakso - infarktin jälkeinen: arven kypsyminen, sydänlihaksen sopeutuminen uusiin toimintaolosuhteisiin.

Tärkeää muistaa: jos sydänkivut vaivaavat sinua kymmenen-kaksikymmentä minuuttia, ja vielä enemmän noin puoli tuntia, eivätkä mene pois nitraattien ottamisen jälkeen, sinun ei pidä kestää kipua, sinun on ehdottomasti kutsuttava ambulanssi!

Luokittelu

Jos tarkastelemme taudin vaiheita, ne erotetaan neljällä, joista jokaiselle on ominaista omat ominaisuutensa. Myös vaurioalueen koko otetaan huomioon luokituksessa. Varaa:

• Laaja-keskinen infarkti, kun kudosnekroosi kaappaa sydänlihaksen koko paksuuden.
• Pieni fokaalinen, pieni osa vaikuttaa.

Sijainnin perusteella ne erottavat:

• Oikean kammion infarkti.
• vasen kammio.
• Kammioiden väliseinä.
• Sivuseinä.
• taka seinä.
• Vatsan etuseinä.

Sydänkohtaus voi tapahtua komplikaatioiden kanssa tai ilman, joten kardiologit erottavat:

• Monimutkainen sydänkohtaus.
• mutkaton.

Kehityksen moninaisuuden mukaan:

• ensisijainen;
• toistuva (esiintyy enintään kaksi kuukautta primaarisen infarktin jälkeen);
• toistuva (tapahtuu vähintään kaksi kuukautta perustutkimuksen jälkeen).

Kipuoireyhtymän sijainnin mukaan:

• tyypillinen muoto (kivun rintalastan paikannuksella);
• sydäninfarktin epätyypilliset muodot (kaikki muut muodot - vatsa-, aivo-, astmaattinen, kivuton, rytmihäiriö).

Sydänkohtauksessa on 3 pääjaksoa

Sydäninfarktin aikana on kolme pääjaksoa. Jokaisen niiden kesto riippuu suoraan vaurion alueesta, sydänlihasta toimittavien verisuonten toimivuudesta, niihin liittyvistä komplikaatioista, terapeuttisten toimenpiteiden oikeellisuudesta ja potilaan suositusten noudattamisesta.

Akuutti kausi	Keskimäärin sydänkohtauksessa, jossa on suuri painopiste ilman komplikaatioita, se kestää noin 10 päivää. Tämä on taudin vaikein ajanjakso, jonka aikana vaurio on rajoitettu, nekroottisen kudoksen korvaaminen rakeiskudoksella alkaa. Tällä hetkellä voi esiintyä vakavimpia komplikaatioita, kuolleisuus on korkein.
Subakuutti kausi	Ei kiputuntemuksia, potilaan tila paranee, kehon lämpötila normalisoituu. Akuutin sydämen vajaatoiminnan oireet vähenevät. Häviää, systolinen sivuääni.
Arpeutumisaika	Se kestää jopa 8 viikkoa, mutta joissain tapauksissa sitä voidaan pidentää jopa 4 kuukauteen. Tänä aikana vaurioituneen alueen lopullinen paraneminen tapahtuu arpeutumalla.

Ensimmäiset merkit sydänkohtauksesta aikuisilla

Joillekin on tuttu sairaus, kuten sydänkohtaus - oireet, sen ensimmäisiä merkkejä ei voi sekoittaa muihin sairauksiin. Tämä sairaus vaikuttaa sydänlihakseen, usein tämä johtuu sen verenkierron häiriöstä, joka johtuu ateroskleroottisten plakkien tukkeutumisesta yhdessä sydänvaltimosta. Vaikuttava lihas kuolee, nekroosi kehittyy. Solut alkavat kuolla 20 minuutin kuluttua verenkierron lopettamisesta.

Sinun tulee oppia ja muistaa ensimmäiset sydäninfarktin merkit:

1. rintalasta ja sydän alkavat sattua pahasti, mahdollisesti koko rintakehän pinta, kipu painaa, se voi säteillä vasempaan käsivarteen, selkään, lapaluuhun, leukaan;
2. kipu kestää yli 20-30 minuuttia, on toistuva, eli luonteeltaan toistuva (se laantuu, sitten jatkuu);
3. nitroglyseriini ei lievitä kipua;
4. vartalo (otsa, rintakehä, selkä) on runsaasti kylmän, tahmean hien peitossa;
5. on tunne "ilman puutteesta" (ihminen alkaa tukehtua ja seurauksena - paniikki);
6. tunnetaan terävä heikkous (kättä on vaikea nostaa, liian laiska ottamaan pilleri, halutaan makaamaan nousematta ylös).

Jos pahoinvoinnin aikana esiintyy vähintään yksi, ja vielä enemmän useita näistä merkeistä, epäillään sydäninfarktia! Kannattaa kiireesti soittaa nolla-kolmeen, kuvata nämä oireet ja odottaa lääkäreitä!

Syyt

Sydäninfarktin pääasiallinen ja yleisin syy on sepelvaltimoiden verenvirtauksen häiriö, joka toimittaa sydänlihakseen verta ja vastaavasti happea.

Useimmiten tämä häiriö esiintyy valtimoiden ateroskleroosin taustalla, jossa verisuonten seinämiin muodostuu ateroskleroottisia plakkeja.

Jos sydänkohtaus kehittyy, syyt voivat olla erilaisia, mutta tärkein niistä on verenkierron pysähtyminen joihinkin sydänlihaksen osiin. Tämä johtuu useimmiten seuraavista:

• Sepelvaltimoiden ateroskleroosi, jonka seurauksena verisuonten seinämät menettävät kimmoisuutensa, luumen kapenee ateroskleroottisilla plakeilla.
• Sepelvaltimoiden kouristukset, joita voi esiintyä esimerkiksi stressin taustalla tai altistumisesta muille ulkoisille tekijöille.
• Valtimotukos, jos plakki katkeaa ja tuodaan sydämeen verenkierron mukana.

Useimmiten sydänkohtaus vaikuttaa ihmisiin, jotka kärsivät fyysisen aktiivisuuden puutteesta psykoemotionaalisen ylikuormituksen taustalla. Mutta hän voi myös voittaa ihmisiä, joilla on hyvä fyysinen kunto, jopa nuoria.

Tärkeimmät sydäninfarktin esiintymiseen vaikuttavat syyt ovat:

• ylensyöminen, aliravitsemus, ylimääräiset eläinrasvat ruoassa;
• riittämätön fyysinen aktiivisuus,
• hypertoninen sairaus,
• huonoja tapoja.

Todennäköisyys saada sydänkohtaus istuvaa elämäntapaa noudattavilla ihmisillä on useita kertoja suurempi kuin fyysisesti aktiivisilla ihmisillä.

Sydäninfarktin oireet aikuisilla

Sydäninfarktin oireet ovat varsin tyypillisiä ja mahdollistavat sen pääsääntöisesti epäillä suurella todennäköisyydellä jopa taudin kehittymisen infarktia edeltävällä kaudella. Joten potilaat kokevat pitkittynempää ja voimakkaampaa rintalastan takakipua, joka on vähemmän soveltuva nitroglyseriinihoitoon, ja joskus se ei katoa ollenkaan.

Ehkä hengenahdistus, hikoilu, erilaiset rytmihäiriöt ja jopa pahoinvointi. Samaan aikaan potilaiden on yhä vaikeampi sietää vähäistäkin fyysistä rasitusta.

Toisin kuin angina-kohtaus, kipu sydäninfarktin yhteydessä jatkuu yli 30 minuuttia eikä pysähdy levossa tai toistuva nitroglyseriinin antaminen.

Se pitäisi huomata että jopa tapauksissa, joissa kipukohtaus kestää yli 15 minuuttia ja tehdyt toimenpiteet ovat tehottomia, on välittömästi kutsuttava ambulanssi.

Mitkä ovat sydäninfarktin oireet akuutin aikana? Tyypillinen patologian kulku sisältää seuraavan oirekompleksin:

• Vaikea kipu rinnassa - lävistys, leikkaus, ompeleminen, halkeaminen, polttaminen
• Kivun säteilytys niskassa, vasemmassa olkapäässä, käsivarressa, solisluussa, korvassa, leuassa, lapaluiden välissä
• Kuolemanpelko, paniikki
• Hengenahdistus, puristava tunne rinnassa
• Heikkous, joskus tajunnan menetys
• Vaaleus, kylmä hiki
• Sininen nasolaabiaalinen kolmio
• Paine nousee, sitten laskee
• Rytmihäiriö, takykardia

Sydäninfarktin epätyypilliset muodot:

• Vatsan. Oireet matkivat kirurginen sairaus vatsaontelo - ilmaantuu vatsakipua, turvotusta, pahoinvointia, syljeneritystä.
• Astmaatikko. Ominaista hengenahdistus, heikentynyt uloshengitys, akrosyanoosi (siniset huulet, reunat korvarenkaat, kynnet).
• Aivojen. Tule ulos ensimmäiseksi aivojen häiriöt- huimaus, sekavuus, päänsärky.
• Rytmihäiriö. On hyökkäykset kohonnut syke, poikkeukselliset supistukset (extrasystoles).
• Turvotuksen muoto. Perifeerinen pehmytkudosturvotus kehittyy.

Epätyypillisissä sydäninfarktin muodoissa kipu voi olla paljon vähemmän voimakasta kuin tyypillisessä, sairauden kulusta on kivuton vaihtoehto.

Jos oireita on, kutsu kiireesti ambulanssi, ennen hänen saapumistaan, voit ottaa nitroglyseriinitabletteja (0,5 mg) 15 minuutin välein, mutta enintään kolme kertaa, jotta paine ei laske jyrkästi. Riskiryhmään kuuluvat pääasiassa iäkkäät, aktiivisesti tupakoivat.

Diagnostiikka

Sydäninfarktia muistuttavien oireiden yhteydessä sinun tulee soittaa " ambulanssi". Sydäninfarktipotilaan hoidon suorittaa kardiologi, joka tarjoaa myös kuntoutusta ja seurantaa taudin jälkeen. Jos stentointi tai ohitus on tarpeen, ne suorittaa sydänkirurgi.

Potilasta tutkittaessa on havaittavissa ihon kalpeutta, hikoilun merkkejä, syanoosi (syanoosi) on mahdollista.

Paljon tietoa saadaan sellaisilla objektiivisen tutkimuksen menetelmillä kuin tunnustelu (tuntemus) ja auskultaatio (kuuntelu). Joten tunnustelemalla voit tunnistaa:

• Pulsaatio sydämen kärjen alueella, sydänalassa;
• Lisääntynyt syke jopa 90-100 lyöntiä minuutissa.

Ambulanssin saapumisen jälkeen potilaalle tehdään yleensä kiireellinen elektrokardiogrammi, jonka indikaatioiden mukaan on mahdollista määrittää sydänkohtauksen kehittyminen. Samaan aikaan lääkärit keräävät anamneesin, analysoivat kohtauksen alkamisaikaa, sen kestoa, kivun voimakkuutta, lokalisaatiota, säteilytystä jne.

Lisäksi His-nipun jalkojen akuutti esto voi olla epäsuoria merkkejä sydänkohtauksen kehittymisestä. Myös sydäninfarktin diagnoosi perustuu sydämen lihaskudosten vaurioiden merkkien havaitsemiseen.

Nykyään vakuuttavin (ilmeisin) merkki tätä tyyppiä voidaan pitää veren troponiinin indikaattorina, joka lisääntyy merkittävästi kuvatun patologian alkaessa.

Troponiinitasot voivat nousta jyrkästi ensimmäisten viiden tunnin aikana sydänkohtauksen jälkeen ja voivat pysyä sellaisena jopa 12 päivää. Lisäksi lääkärit voivat määrätä kaikukardiografiaa kyseisen patologian havaitsemiseksi.

Sydäninfarktin tärkeimmät diagnostiset merkit ovat seuraavat:

• pitkittynyt kipuoireyhtymä (yli 30 minuuttia), jota nitroglyseriini ei pysäytä;
• tyypilliset muutokset elektrokardiogrammissa;
• muutokset yleisessä verikokeessa: lisääntynyt ESR, leukosytoosi;
• poikkeama biokemiallisten parametrien normista (C-reaktiivisen proteiinin esiintyminen, fibrinogeenin tason nousu, siaalihapot);
• sydänlihassolukuoleman merkkiaineiden (CPK, LDH, troponiini) esiintyminen veressä.

Sairauden tyypillisen muodon erotusdiagnoosi ei aiheuta vaikeuksia.

Ensiapu sydänkohtaukseen

Sydäninfarktin ensiapuhoito sisältää:

1. Istu tai aseta henkilö mukavaan asentoon, vapauta hänen vartalonsa tiukista vaatteista. Varmista ilman vapaa pääsy.

2. Anna uhrille juotavaa:

• nitroglyseriinitabletti, vakavia hyökkäyksiä 2 kappaletta;
• tippa "Corvalol" - 30-40 tippaa;
• tabletti "Asetyylisalisyylihappo" ("Aspiriini").

Nämä varat auttavat nukuttamaan sydänkohtauksen ja minimoivat useita mahdollisia komplikaatioita. Lisäksi aspiriini estää uusien veritulppien muodostumista verisuonissa.

Hoito

Sydäninfarktin yhteydessä kiireellinen sairaalahoito kardiologisessa tehohoidossa on aiheellista. Akuutissa jaksossa potilaalle määrätään vuodelepoa ja henkistä lepoa, murto-osaa, rajoitettu määrä ja kaloripitoisuutta. Subakuuttivaiheessa potilas siirretään teho-osastolta kardiologian osastolle, jossa sydäninfarktin hoitoa jatketaan ja hoitoa laajennetaan asteittain.

Lääkkeet

klo akuutti hyökkäys potilas on vietävä sairaalaan. Verenkierron palauttamiseksi vaurioon sydäninfarktin yhteydessä määrätään trombolyyttistä hoitoa. Trombolyyttien ansiosta sydänlihaksen valtimoissa olevat plakit liukenevat, verenkierto palautuu. On toivottavaa aloittaa niiden ottaminen ensimmäisten 6 tunnin sisällä sydäninfarktin jälkeen. Tämä minimoi riskin taudin haitallisista seurauksista.

Hoitotaktiikka ja ensiapu hyökkäyksen sattuessa:

• hepariini;
• Aspiriini;
• Plavix;
• prasugreeli;
• fraksipariini;
• Alteplaasi;
• Streptokinaasi.

Anestesiaa varten on määrätty:

• Promedol;
• Morfiini;
• fentanyyli droperidolin kanssa.

Sairaalahoidon päätyttyä potilaan tulee jatkaa hoitoa lääkkeitä. Se on tarpeen:

• ylläpitäminen matala taso veren kolesteroli;
• verenpaineindikaattoreiden palauttaminen;
• verihyytymien ehkäisy;
• turvotuksen hallinta;
• palauttaa normaalit verensokeritasot.

Lääkeluettelo on yksilöllinen jokaiselle henkilölle sydäninfarktin laajuudesta ja terveydentilasta riippuen. Tässä tapauksessa potilaalle tulee kertoa kaikkien määrättyjen lääkkeiden annokset ja niiden sivuvaikutukset.

Ravitsemus

Sydäninfarktin ruokavalio on tarkoitettu painon alentamiseen ja siksi se on vähäkalorinen. Tuotteet, joissa on korkea puriinipitoisuus, jätetään pois, koska niillä on jännittävä vaikutus hermostoon ja sydän- ja verisuonijärjestelmiin, mikä johtaa verenkierron ja munuaisten toiminnan heikkenemiseen ja pahentaa potilaan tilaa.

Luettelo kielletyistä elintarvikkeista sydänkohtauksen jälkeen:

• leipä ja jauhotuotteet: tuore leipä, muffinit, leivonnaiset alkaen monenlaisia taikina, pasta;
• rasvainen liha ja kala, runsaat liemet ja keitot niistä, kaiken tyyppinen siipikarja, paitsi kana, paistettu ja grillattu liha;
• laardi, ruoanlaittorasvat, muut eläimenosat, kylmät alkupalat (suola ja savustetut lihat, kaviaari), haudutettu liha;
• säilykkeet, makkarat, suolatut ja marinoidut vihannekset ja sienet;
• munankeltuaiset;
• makeiset täyteläisellä kermalla, rajoitettu sokeri;
• palkokasvit, pinaatti, kaali, retiisi, retiisi, sipuli, valkosipuli, suolaheinä;
• rasvaiset maitotuotteet (rasvaton täysmaito, voita, kerma, rasvainen raejuusto, mausteiset, suolaiset ja rasvaiset juustot);
• kahvi, kaakao, vahva tee;
• suklaa, hillo;
• mausteet: sinappi, piparjuuri, pippuri;
• rypälemehu, tomaattimehu, hiilihapotetut juomat.

Taudin akuutissa jaksossa on osoitettu seuraava ravitsemus:

• puuroa veden päällä
• sose vihanneksista ja hedelmistä,
• soseutetut keitot,
• juomat (mehut, tee, hillokkeet),
• vähärasvaista naudanlihaa jne.

Rajoita suolan ja nesteen saantia. Neljännestä viikosta sydänkohtauksen jälkeen määrätään kaliumilla rikastettua ruokavaliota. Tällainen mikroelementti voi merkittävästi parantaa kaiken ylimääräisen nesteen ulosvirtausta kehosta, mikä parantaa sydänlihaksen supistumiskykyä. Ruoat, joissa on runsaasti kaliumia: luumut, kuivatut aprikoosit, taatelit.

Leikkaus

Lääkehoidon lisäksi joskus käytetty kirurgiset menetelmät sydäninfarktin ja sen komplikaatioiden hoitoon. Tällaisiin toimenpiteisiin turvaudutaan erityisten ohjeiden perusteella.

Sydänkohtauksen leikkaustyypit	Kuvaus
Perkutaaninen sepelvaltimointerventio	leikkaus on minimaalisesti invasiivinen tapa palauttaa verenkiertoa; tekniikka on samanlainen kuin sepelvaltimon angiografia; trombi eliminoidaan viemällä suoneen erityinen anturi, joka tuodaan tukoskohtaan.
Vaihtotyö	tämä on monimutkainen avosydänleikkaus; verenkierron ylläpitämiseksi keinotekoisesti kytketään erityinen laite; tekniikkaa käytetään taudin myöhemmissä vaiheissa (infarktin jälkeisessä vaiheessa).
Sydämen aneurysman leikkaus	tekniikkaa käytetään infarktin jälkeisten aneurysmien muodostumiseen - uhkaava repeämä ja runsas verenvuoto valtiot; leikkaus suoritetaan vasta potilaan täydellisen toipumisen jälkeen.
Sydämentahdistimien istutus	Tämä on laite, joka vaimentaa poskionteloiden automatismin ja asettaa normaalin sydämen rytmin.

Kuntoutus sydänkohtauksen jälkeen

Sydäninfarktin jälkeen kardiologit suosittelevat seuraavaa:

• Vältä työtä, johon liittyy painavien esineiden siirtämistä.
• On välttämätöntä kiinnittää huomiota fysioterapiaan. Kävely, pyöräily on hyödyllistä. Uinti ja tanssi ovat sallittuja.
• Huonot tavat tulee unohtaa ikuisesti. Kahvin kulutus tulee vähentää minimiin.
• Edellytyksenä on ruokavalio. Ruokavalion tulisi sisältää kuitua ja vihanneksia, hedelmiä ja maitotuotteita sekä kalaa.
• On tärkeää mitata jatkuvasti painetta ja samalla seurata sokeripitoisuutta.
• Et voi olla auringossa pitkään.
• Jos ylimääräisiä kiloja tulee, kannattaa yrittää saada paino takaisin normaaliksi.

Elämän ennuste

Ennusteiden osalta ne riippuvat suoraan sydänlihaksen vaurioiden määrästä sekä ensiavun oikea-aikaisuudesta ja laadusta. Vaikka akuutin sydänkohtauksen jälkeen ei olisikaan vakavia komplikaatioita, absoluuttista paranemista ei voida taata. Jos sydänlihasvaurion alue on suuri, se ei pysty toipumaan täysin.

Tulevaisuudessa henkilö kärsii sydän- ja verisuonijärjestelmän ongelmista. Tämä edellyttää jatkuvaa kardiologin seurantaa. Tilastojen mukaan hyökkäyksen jälkeisen vuoden aikana uusiutuminen tapahtuu 20-40 prosentissa tapauksista. Tämän välttämiseksi, sinun on noudatettava huolellisesti kaikkia asiantuntijan vahvistettuja suosituksia.

Ennaltaehkäisy

Sydäninfarktin ehkäisyyn tähtääviä toimenpiteitä ovat riskitekijöiden eliminointi, ravinnon ja liikunnan korjaaminen.

Yleensä ennaltaehkäisy sisältää seuraavat vaiheet:

• Runsaasti suolaa sisältävien elintarvikkeiden, puolivalmiiden tuotteiden, säilykkeiden, makkaran poissulkeminen ruokavaliosta. Rasvaiset ruoat, paistetut ruoat jätetään pois.
• Lisääntynyt fyysinen aktiivisuus. Auttaa parantamaan hapen kuljetusta koko kehossa ja ehkäisee hapen nälänhätää ja kudosnekroosia.
• Huonoista tavoista kieltäytyminen: tupakoinnin ja alkoholin käytön täydellinen lopettaminen.
• Tuoreiden hedelmien ja vihannesten, viljan ja kuitupitoisten ruokien lisääminen ruokavalioon. Etusija olisi annettava höyrytetyille tai leivotuille tuotteille.

Sydänkohtauksen seuraukset ihmiselle

Sydäninfarktin seuraukset vaikuttavat aina negatiivisesti koko organismin tilaan. Tietenkin tämä riippuu siitä, kuinka laaja sydänlihasvaurio on.

On erittäin harvinaista, että tällainen pelottava sairaus ohittaa jälkiä, useimmissa tapauksissa sydänkohtauksen seuraukset komplikaatioiden muodossa lyhentävät merkittävästi elinikää.

Seuraavat komplikaatiot kehittyvät useimmiten:

• kardiogeeninen sokki;
• akuutti kardiovaskulaarinen vajaatoiminta;
• sydänsurut;
• sydämen aneurysma;
• rikkomuksia syke;
• varhainen postinfarktin angina pectoris;

Kuolleisuus klo sydänkohtaus on 10-12%, kun taas muut lisätiedot huomauttavat, että vain puolet uhreista pääsee hoitolaitokseen, mutta vaikka henkilö selviäisi, arpi jää sydänkudoksen kuolemaan loppuelämänsä ajan. Siksi ei ole yllättävää, että monet sydänkohtauksen saaneet ihmiset vammautuvat.

Ole terve ja tarkkaile hyvinvointiasi jatkuvasti. Poikkeamien ja epämiellyttävien oireiden ilmaantuessa muista ottaa yhteyttä kardiologiin diagnoosia varten!

sydäninfarkti .

sydäninfarkti - akuutti sairaus, jonka aiheuttaa iskeemisen nekroosin pesäkkeiden tai pesäkkeiden kehittyminen sydänlihakseen, joka ilmenee useimmissa tapauksissa tyypillisenä kipuna, heikentyneenä supistuksen ja muiden sydämen toimintojen kanssa, usein muodostumana kliiniset oireyhtymät akuutti sydämen ja verisuonten vajaatoiminta ja muut potilaan elämää uhkaavat komplikaatiot.

Noudattamalla tiukasti sairauksien luokittelun periaatteita sydäninfarkti tulee katsoa sellaisten sairauksien komplikaatioksi, jotka johtavat verenvirtauksen jyrkkään vähenemiseen tai täydelliseen lopettamiseen yhden sydämen sepelvaltimoista, useimmiten ateroskleroosi. Kuitenkin korkean esiintyvyyden ja erityisen kliinisen merkityksen vuoksi sydäninfarkti olemassa olevissa luokitteluissa se yleensä erotetaan itsenäiseksi nosologiseksi muotoksi. I. m. tulee erottaa ei-sepelvaltimotaudin sydänlihasnekroosista (esimerkiksi trauman, tulehduksen, primaaristen kardiomyopatioiden, joidenkin humoraalisten häiriöiden yhteydessä).

Yksittäiset tapaukset sydäninfarkti, jotka paljastettiin ruumiinavauksessa, kuvattiin 1800-luvulla, ja vuonna 1909 V.P. Obraztsov ja N.D. Strazhesko antoi ensimmäistä kertaa maailmassa yksityiskohtaisen kuvauksen erilaisista kliiniset muodotsydäninfarkti, joka yhdistää sen esiintymisen sydämen sepelvaltimoiden (sepelvaltimoiden) tromboosiin.

Kliinisten ja morfologisten ominaisuuksien mukaan iso- ja pieni-fokaalinen sydäninfarkti osoittavat vaurioituneen alueen: vasemman kammion etu-, lateraali-, alemmat (taka)seinät, sydämen huippu, kammioiden väliseinä, oikea kammio jne. Sydämen seinämän vaurion syvyyden mukaan eristetään transmuraalinen I. m, kun nekroosi kaappaa sydänlihaksen, endokardiumin ja epikardiun koko paksuuden; intramuraalinen sydäninfarkti kun nekroottinen fokus sijaitsee sydänlihaksen paksuudessa; subendokardiaalinen sydäninfarkti(nekroosi on paikallinen sydänlihaksen kerroksessa endokardiumin vieressä) ja subepikardiaalinen sydäninfarkti, jossa nekroosivyöhykettä rajoittaa vain sydänpussin vieressä oleva sydänlihaskerros. Jälkimmäinen muoto on sydämen sepelvaltimoiden anatomisten ominaisuuksien vuoksi erittäin harvinainen.

Laajojen tilastojen mukaan I. m:n esiintyvyys kaupungeissa asuvien yli 40-vuotiaiden miesten joukossa vaihtelee maailman eri alueilla 2:sta 6:een tuhatta kohden. Naisilla I. m havaitaan 1 1/2 -2 kertaa ei niin usein. Kaupunkilaisten uskotaan olevan sairaita sydäninfarkti useammin kuin maaseudun asukkaat, mutta eron aste on arvioitava huolellisesti, koska diagnostiset valmiudet ovat epätasaisia. Tiedot esisairaalakuolleisuudesta ovat heterogeenisiä.

Sairaalakuolleisuus pätevimmissä hoitolaitoksissa oli vuonna 1960 20-25 % ja 80-luvun lopussa. laski 10-15 prosenttiin.

ETIOLOGIA JA PATogeneesi

Kehitys sydäninfarkti liittyy aina sydänlihaksen osan vakavaan ja pitkittyneeseen iskemiaan, joka johtuu sydämen sepelvaltimon akuutista tukkeutumisesta tai äkillisestä kriittisestä kaventumisesta. Tukosten syynä on useimmiten veritulppa, joskus verenvuoto ateroskleroottisen plakin tyvessä tai embolia. Valtimon äkillinen kaventuminen voi johtaa sen pitkään ja voimakkaaseen kouristukseen, joka kehittyy pääsääntöisesti ateroskleroosin vahingoittaman valtimon alueelle. Nämä tekijät voidaan yhdistää: valtimon spastisen kaventumisen tai ateroskleroottisen plakin ulkoneman alueelle muodostuu veritulppa, jonka tyvessä on tapahtunut verenvuoto.

Kehityksen edellytykset Ja m. esiintyvät useammin sydämen sepelvaltimoiden ateroskleroosin yhteydessä; yli 90 % tapauksista akuutteja sydäninfarkti on ilmentymä iskeeminen sydänsairaus. Erittäin harvinainen syy sydäninfarkti on sepelvaltimon embolia (esimerkiksi subakuutti septinen endokardiitti) tai sepelvaltimotukos, joka johtuu verisuonten endoteelin tulehdusprosessista (erityyppisestä koronariitista).

Useimmat tutkijat uskovat, että sepelvaltimoiden vaurioituminen on välttämätön edellytys akuutin I. m:n kehittymiselle. Kuten lukuisat sepelvaltimoiden angiografiatiedot osoittavat, kaikissa tapauksissa, joissa on suuri fokaalinen I. m., sepelvaltimoiden päävaltimoiden tukkeuma sydän havaitaan akuutissa jaksossa. Nämä havainnot vahvistavat myös patologiset ja anatomiset tiedot, jotka paljastavat sepelvaltimoiden akuutin tukkeutumisen 90–100 %:ssa tapauksista, joissa on suuri fokaalinen I. m. 100 %:n vastaavuuden puuttuminen selittyy mahdollisella verenkierron spontaanilla hajoamisella. sepelvaltimotukos (spontaani sydänlihaksen reperfuusio), joka on todistettu angiografisesti. Ateroskleroottiset tai muut sepelvaltimoiden vauriot sydäninfarkti vahvistettu lähes kaikissa tapauksissa.

Sydämen sepelvaltimoiden vaurion asteen ja I. m.:n kehittymisen todennäköisyyden välillä ei kuitenkaan ole tarkkaa vastaavuutta. sydäninfarkti esiintyy potilailla, joilla on yksittäinen sepelvaltimon plakki, joka ei ahtauta, ja joskus angiografiikka on vaikea havaita. Tiukan rinnakkaisuuden puuttuminen sydämen sepelvaltimoiden vaurion asteen ja kehittymisen todennäköisyyden välillä sydäninfarkti selittyy useiden lisäolosuhteiden vaikutuksella sepelvaltimon verenvirtauksen tilaan, mukaan lukien vakuuksien verkoston kehittyminen sepelvaltimojärjestelmässä ja tekijät, jotka määräävät taipumusta tromboosiin (veren hyytymis- ja antikoagulaatiojärjestelmien toiminta). , valtimoiden angiospasmi, lisääntynyt sydänlihaksen ravinnontarve (sympatoadrenaalisen järjestelmän toiminta) jne.

Koska ateroskleroosi on sydäninfarktiin johtavien muutosten perusta, esiintymisen riskitekijät sydäninfarkti suurelta osin samaan aikaan ateroskleroosin riskitekijöiden kanssa. "Suuriin" riskitekijöihin kuuluvat tietyt hyper- ja dyslipoproteinemia, verenpainetauti (ks Verenpainetauti), tupakointi, alhainen liikunta, rikkomukset hiilihydraattiaineenvaihduntaa(erityisesti diabetes mellitus), lihavuus, ikä yli 50 vuotta.

Potilailla havaitaan hyper- ja dyslipoproteinemiaa sydäninfarkti huomattavasti useammin kuin terveillä henkilöillä. Ennen kaikkea And. m:n syntymiselle altistaa dysliponroteinemia II b ja III tyypit. Verenpainetaudin rooli I. m.:n riskitekijänä on vahvistettu verenpainetauti(yhteys sydäninfarkti valtimotaudin oireenmukaisia ​​muotoja ei ole todistettu), mikä toisaalta edistää ateroskleroosin kehittymistä, toisaalta altistaa valtimoiden paikallisille kouristuksille. Lukuisat massatutkimukset ovat osoittaneet, että I. m:n esiintymistiheys on lisääntynyt tupakoitsijoilla (erityisesti savukkeiden). Tiedetään, että joillakin tupakan palaessa syntyvillä aineilla on verisuonten seinämiä vaurioittava vaikutus, ja tupakoitsijoiden veren korkea karboksihemoglobiinipitoisuus (se voi olla 25 kertaa korkeampi kuin tupakoimattomien) heikentää veren kykyä. muodostaa oksihemoglobiinia ja normaalia hapensiirtoa. Lisäksi nikotiini aktivoi sympatoadrenaalista järjestelmää, mikä edistää valtimoiden ja valtimoiden kouristuksen kehittymistä.

Vähentynyt fyysinen aktiivisuus yhdistetään usein liikalihavuuteen. Ilmeisesti yksi patogeneettisesti tärkeistä sydäninfarkti Hypodynamian seuraukset on riittämätön kehitys sepelvaltimoverenkierron etenevän ateroskleroosin taustalla. Näissä olosuhteissa merkittävä fyysinen tai psykoemotionaalinen ylikuormitus, joka lisää suuresti sydänlihaksen hapen ja ravinteiden tarvetta ja lisää myös veren hyytymistä, johtaa erityisen usein ahtautuneen sepelvaltimon tromboosiin ja veritulpan muodostumisprosessiin. lisääntyy myös verenvirtauksen kiihtymisen ja sen turbulenssin esiintymisen vuoksi ahtauttavalla alueella.

Frequency And. m kasvaa autenttisesti kahden ja erityisesti usean "ison" riskitekijän yhdistelmällä. Yli 200 "pientä" riskitekijää (kihti, virvoitusjuomaveden juominen, psoriasis, tietyt persoonallisuuden piirteet jne.) on kuvattu, joiden etiologinen ja patogeneettinen merkitys ei ole täysin selvä.

Sepelvaltimoiden tromboosin patogeneesissä, mikä johtaa kehitykseen sydäninfarkti korosta paikallisten ja yleisten tekijöiden roolia. From paikalliset tekijät tärkeintä on verisuonen seinämän endoteelin eheyden rikkominen ateroskleroottisen plakin alueella, samoin kuin kudosten antikoagulanttijärjestelmän toiminnan paikallinen väheneminen ja veren hyytymisominaisuuksien lisääntyminen verisuonivaurion alue. Tärkeimmät yleishäiriöt ovat antikoagulanttijärjestelmän toiminnan heikkeneminen kokonaisuutena, erityisesti hepariinin ja fibrinolysiinin estäjien pitoisuuksien nousu veressä. Kehityksen alkuvaiheessa sydäninfarkti veren hyytymistä estävät ja fibrinolyyttiset ominaisuudet lisääntyvät reaktiivisesti hyvin lyhyen ajan (tällainen reaktio on yleensä tyypillinen tiloihin, jotka uhkaavat intravaskulaarisen tromboosin ilmaantumista), minkä jälkeen prokoagulanttien ja antifibrinolyyttisten tekijöiden aktiivisuus lisääntyy jyrkästi (tämä vastemuoto on tyypillinen ateroskleroosille). Suuri merkitys sepelvaltimoiden tromboosin kehittymisessä annetaan ateroskleroosissa lisäämään verihiutaleiden aggregaatiotaipumusta.

Kliinisten ilmenemismuotojen patogeneesi akuuteimpien ja akuutimpien jaksojen Ja. m. alkuvaiheessa liittyy suoraan iskemiaan ja sydänlihasnekroosiin sekä sydämen rakenteen ja toiminnan virheeseen, jonka aiheuttaa nekroosi kiinteänä elimenä .

Tyypillisen segmentaalisen kivun esiintyminen ja stressireaktioiden kehittyminen (ks. Stressi) johtuvat sydänlihaksen, endokardiumin ja epikardiumin interoreseptoreiden uudelleen ärsytyksestä iskemian alueella ja kehittyvästä nekroosista, ärsytyksen säteilytyksestä vastaavissa segmenteissä selkäydin, sekä aivokuoren rakenteissa ja aivokuoressa. Kuten mistä tahansa stressistä, sen ensimmäisessä vaiheessa aktivoituvat epäspesifiset puolustus- ja sopeutumismekanismit, erityisesti hypotalamus-aivolisäke-lisämunuainen järjestelmä ja katekoliamiinit, aiheuttaen kohonnutta verenpainetta ja takykardiaa, jotka ovat ominaisia ​​akuuteimmalle ajanjaksolle Ja. m. Yksi stressivasteen ilmenemismuodoista on aneosinofilia. Tulevaisuudessa vauriosta peräisin olevat patologiset impulssit ja äärimmäinen kivun voimakkuus johtavat yleisten adaptiivisten reaktioiden heikkenemiseen ja aiheuttavat refleksivaltimon hypotensiota vakavaan romahdus.

Akuutti vasemman kammion vajaatoiminta sydänastma, keuhkopöhö, sydämen vasemman kammion pumppaustoiminnan voimakkaasta heikkenemisestä johtuen sydänlihaksen enemmän tai vähemmän merkittävän osan nekroosista. Jos vyöhykkeellä sydäninfarkti papillaarilihas on mukana, sen nekroosiin liittyy kehitystä akuutti vajaatoiminta mitraaliläpän äkillinen vakava ylikuormitus vasemmassa eteisessä. Tämä edistää supraventrikulaaristen rytmihäiriöiden esiintymistä ja pahentaa vasemman kammion vajaatoiminnan vakavuutta. Oikean kammion vajaatoiminta, joskus esiintyy akuutissa jaksossa sydäninfarkti, voi johtua nekroosin leviämisestä oikean kammion sydänlihakseen, akuutin aneurysman kehittymisestä tai kammioiden väliseinän repeämisestä (Bernheimin oireyhtymä) tai samanaikaisen keuhkoembolian komplikaatiosta. Kehityksen kanssa sydämen vajaatoiminta liittyy pääasiassa verenkiertohäiriöitä ja hypoksisia muutoksia elimissä - aivoverenkiertohäiriöt, erosiivisen gastriitin kehittyminen, verenkiertohäiriö suolistossa pareettisella suolitukos dystrofiset muutokset maksassa, munuaisissa ja muissa sisäelimet. Merkittävä patogeneettinen rooli dyscirkulaation ja elinten hypoksisten vaurioiden esiintymisessä on lisääntyneellä katekoliamiinipitoisuudella veressä (joka edistää paikallisia valtimoiden kouristuksia joissakin verisuonissa ja niiden riittämätöntä laajentumista toisissa) ja mahdollisesti myös nekroosikohdassa muodostuneiden hajoamistuotteiden myrkyllinen vaikutus.

Useat kliiniset ilmenemismuodot liittyvät patogeneettisesti sydänlihaksen nekroosiin, kudosten hajoamistuotteiden resorptioon ja parabioottisiin prosesseihin nekroosipesäkkeen vieressä. Kardiomyosyyttien nekroottiseen hajoamiseen liittyy myoglobiinin, kreatiinifosfokinaasin ja muiden entsyymien vapautumista, joiden pitoisuus veriplasmassa kasvaa. Myrkyllisten hajoamistuotteiden resorptio aiheuttaa kehon lämpötilan nousun, neutrofiilisen leukosytoosin, joka siirtyy vasemmalle, ja lisää ESR:ää edelleen. Sydämen rytmihäiriöiden ja johtumishäiriöiden esiintyminen johtuu suurelta osin johtuvuuden katkeamisesta infarktivyöhykkeellä sekä elektrofysiologisten edellytysten esiintymisestä rytmi- ja johtumishäiriöiden kehittymiselle peri-infarktivyöhykkeellä.

Elektrolyyttien uudelleenjakautumista nekroosipesäkkeen viereisellä alueella on ominaista kalium- ja natriumionien sisäisen ja ekstrasellulaarisen sisällön epätasapaino, johon liittyy johtumishäiriöitä ja joka johtaa solujen sähköiseen epävakauteen, mikä aiheuttaa solujen kehittymisen. erilaisista rytmihäiriöistä sydänvärinään asti.

Jotkut rytmihäiriöt, erityisesti eteisvärinä (eteisvärinä, supraventrikulaarinen takykardia, eteispysähdys), liittyvät pienten sydänlihaksen dystrofian tai nekroosin pesäkkeiden esiintymiseen etäisyyden pääpisteestä (sinoatriumsolmukkeessa, eteisten seinämissä , jne.).

Uuvuttava ylistimulaatio c.n.s. patologiset impulssit sydämen interoreseptoreista ja sydämen pumppaustoiminnan akuutti heikkeneminen suuren fokaalin alueella sydäninfarkti, erityisesti vakavien sydämen rytmihäiriöiden kehittyessä, ovat kardiogeenisen shokin ja sen tärkeimpien kliinisten ilmenemismuotojen patogeneesin taustalla - voimakas valtimoiden hypotensio ja laajalle levinneet elinten mikroverenkiertohäiriöt.

Diastolisen loppupaineen kohoaminen vasemman kammion ontelossa, jossa on laaja sydännekroosi, luo edellytykset muodostumiselle sydämen aneurysmat.

PATOLOGINEN ANATOMIA

Sydännekroosin (infarktin) fokus sijaitsee pääsääntöisesti trombosoituneen sepelvaltimon altaassa ja trombin puuttuessa ahtautuvimman haaran altaassa. Yli puolessa havainnoista se on vasemman sepelvaltimon anteriorinen kammioiden välinen haara, vastaavasti infarktin yleisin lokalisaatio on etuseinän sydänlihas ja kammioiden väliseinän anteriorinen osa.

Infarktivyöhykkeen makroskooppinen arviointi taudin alkaessa on vaikeaa, koska nekroosikohde muodostuu ja ilmenee selvästi ensimmäisen päivän lopussa. Potilaiden kuolemantapauksissa taudin ensimmäisten tuntien aikana sydäntukoksen aiheuttaneen sepelvaltimon alueella voi olla veltto, kalpea ja epätasainen verenkierto, mutta se ei välttämättä eroa merkittävästi muiden osastojen sydänlihaksesta, joten on erittäin tärkeää tutkia huolellisesti sydämen sepelvaltimot, jotta voidaan havaita niissä tukkeutunut trombi. Ensimmäisen päivän loppuun mennessä nekroosikohde saa selkeät, usein epätasaiset ääriviivat, vaalean kellertävän värin. joka muuttuu ajan myötä kellertävän tai vihertävän harmaaksi. Samanaikaisesti kudoksen velttous nekroosikohdassa lisääntyy siinä esiintyvien myomalasian prosessien vuoksi. Reunalla nekroosikohta voi olla punaisen reunan ympäröimä ( riisi. 1 ), jonka alkuperään sairauden ensimmäisinä päivinä liittyy verisuonten runsautta ja fokaalisia verenvuotoja infarktivyöhykkeellä, ja taudin toisesta viikosta alkaen kirkkaan punaisen värin saava raja on muodostuu granulaatiokudoksen uppoamisalueista ja korvaa vähitellen nekroosikohteen. Jos nekroosikohde on pieni, ensimmäisen kuukauden lopussa ja laajamittaisesti sydäninfarkti- toisen kuukauden loppuun mennessä ilmestyy "nuori" arpi - punertavan harmaa kudos, jossa on valkeat kerrokset; myöhemmin se muuttuu tiheäksi valkeaksi arpikudokseksi (infarktin jälkeinen arpi).

Makroskooppinen kuva Ja. m. voi muuttua suoritetun vaikutuksen alaisena tehohoito. Noin 30 % alueen trombolyyttisen hoidon tapauksista sydäninfarkti havaitaan eri vaikeusasteisia verenvuotoja. Joissakin tapauksissa nekroosikohde on diffuusisesti kyllästynyt verellä ja eroaa ympäröivästä sydänlihaksesta tummemmalla yhtenäisellä punaisella värillä, jota luonnehditaan verenvuotoiseksi sydäninfarkti (riisi. 2 ).

Ensimmäisessä 6 h sairaudet, ts. pre-nekroottisessa vaiheessa And. m, iskemiakohdassa olevien valmisteiden histologisella tutkimuksella paljastetaan pääasiassa muutoksia mikroverisuonten ja suonien suonissa. Verisuonet laajenevat selvästi, niiden runsaus, joidenkin verisuonten luumenit ovat täynnä segmentoituja granulosyyttejä. Näihin muutoksiin liittyy streman turvotus, yksittäisten tai pienten segmentoitujen granulosyyttien kerääntymien esiintyminen siinä: kardiomyosyytit näyttävät olevan vähän muuttuneet. 10-12 jälkeen h taudin alkamisesta lähtien mikroskooppisia merkkejä yksittäisten sydänlihassolujen kuolema, sitten niiden pienet ryhmät ja sairauden ensimmäisen päivän loppuun mennessä - suurin osa lihassoluista. Nämä merkit koostuvat kardiomyosyyttien sytoplasman poikittaisjuovaisuuden, homogenisoitumisen ja eosinofilian asteittaisesta häviämisestä, niiden ytimien voimakkaammasta värjäytymisestä hematoksyliinilla kromatiinin tiivistymisen vuoksi, joskus ytimet näyttävät "tyhjiltä" keskeltä johtuen kromatiinin kertymisestä lähelle. ydinkalvo. Tunnistaa nämä ja muut muutokset ensimmäisten kehitystuntien aikana sydäninfarkti morfologisen tutkimuksen lisämenetelmiä (polarisaatio-, faasikontrasti-, luminesenssi-, elektronimikroskopia) ja histoentsymaattisia menetelmiä tarvitaan. Tärkeää tietoa tarjoaa sydänlihasosien ja polarisoidun valon tutkimus, joka paljastaa selvästi kardiomyosyyttien poikittaisjuovaisuuden rikkomukset - yksi myofibrillien vaurion varhaisista merkeistä. Atomilla voidaan havaita sekä kontraktuurivaurio (joka liittyy kardiomyosyyttien liialliseen supistumiseen) lisääntyneen anisotropian ja A-levyjen konvergenssin tai fuusion muodossa - useammin iskeemisen fokuksen reunalla, että sarkomeerien rentoutumisena ( riisi. 3 ). Varhaisimmat muutokset sydänlihassoluissa, jotka liittyvät sydänlihaksen iskemian ensimmäisiin minuutteihin, havaitaan elektronimikroskooppisella menetelmällä. Niille on ominaista glykogeenin katoaminen sytoplasmasta ja sen turvotus ( riisi. 4 ). Sydänlihassolujen korkean herkkyyden vuoksi hypoksialle jo ensimmäisten 30 min iskemia, niissä paljastetaan merkittäviä muutoksia organelleissa, jotka koostuvat cristaen tuhoutumisesta ja elektronitiheiden sulkeumien esiintymisestä mitokondrioissa, kromatiinin marginaalista marginaalia ytimissä.

Nekroottiselle vaiheelle And. m on ominaista kuolleen kankaan autolyysi. Tässä tapauksessa ei vain sydänlihassolut, vaan myös stroomarakenteet (sen solut, kuidut, suonet) käyvät läpi nekroosin. Aktiivinen rooli nekroottisen kudoksen autolyysiprosessissa on segmentoiduilla granulosyyteillä, jotka toisen päivän loppuun mennessä sydäninfarkti muodostavat akselin nekroosikohteen reunaa pitkin ( riisi. 5 ), ja kolmantena päivänä ne alkavat hajota proteolyyttisten entsyymien vapautuessa (samaan aikaan solujäännös hajoaneista segmentoiduista granulosyyteistä havaitaan nekroosikohteen reunalla). Neljännestä päivästä alkaen nekroottinen kudos käy läpi fagosytoosin makrofagien toimesta (resorptiivinen vaihe). Ne sijaitsevat nekroosikohteen reuna-alueella ulospäin leukosyyttivarresta ja liikkuvat vähitellen kuolleen kudoksen resorptioprosessissa fokuksen syviin osiin. Fagosytoosivaiheen kesto riippuu infarktin laajuudesta. Sairauden ensimmäisen viikon lopussa peri-infarktivyöhykkeeltä löytyy makrofagien ohella huomattava määrä lymfosyyttejä ja plasmasoluja, joiden ilmaantuminen liittyy immuunijärjestelmän reaktioon ja näiden osallistumiseen. soluja leesion korjausprosessien säätelyssä.

Varhaiset merkit keskittymän ja m.:n järjestäytymisestä löytyvät taudin ensimmäisen viikon loppuun mennessä lukuisten fibroblastien ilmaantumisena peri-infarktivyöhykkeen verisuonten ympärille ( riisi. 6 ). Vähitellen nekroosikohteen reunaa pitkin muodostuu rakeistuskudosta, jota edustaa runsas verkosto hiljattain muodostuneita ohutseinämäisiä verisuonia, lukuisia fibroblasteja ja ohuita kollageenikuituja, jotka muodostavat vähitellen nippuja. Sen kehitysvauhti riippuu monista syistä, ensisijaisesti infarktialueen rakenteellisesta tilasta. Yleensä granulaatiokudos tulee selväksi taudin toisella viikolla.

Myönteinen lopputulos sydäninfarkti on sen organisaatio, jossa muodostuu arpi. Samaan aikaan kuolleiden sydänlihassolujen toimintaa kompensoi lihassolujen hypertrofia arpivyöhykkeen ulkopuolella. Infarktin jälkeinen arpi muodostuu granulaatiokudoksesta, joka leviää vähitellen reuna-alueelta ja korvaa nekroosikohteen. Siinä ajan myötä kollageenin määrä tiheästi muodostuneiden nippujen muodossa kasvaa ja fibroblastien aktiivisuus vähenee. Vasta muodostuneet kapillaarit pienenevät, muodostuu erikokoisia suonia. Arpien muodostumisaika vaihtelee 2-4 kuukauden välillä. ja riippuu ensisijaisesti nekroosikohteen koosta.

I. m:n komplikaatioista patoanatomisesti paljastuvat useimmiten sydämen nekroottisen seinämän repeämä ( riisi. 7 ), kardiogeenisen sokin ilmenemismuotoja, sydämen aneurysma, harvemmin parietaaliveritulppa yhdistettynä oireisiin tromboembolia eri elimissä fibrinoottinen perikardiitti (mukaan lukien Dresslerin oireyhtymän ilmentymä).

Patologien huomion kiinnittää myös peri-infarktivyöhykkeen rakenteiden tila, koska sydänlihaksen säilyneet osat määräävät suurelta osin sairauksien ennusteen. Todettiin, että peri-infarktivyöhykkeen sydänlihassoluissa kehittyy luonnollisesti vaihtelevan vaikeusasteen vaurioita.

Jatkuvasti lisääntyvän tehohoidon käytön seurauksena And. m:n kehityksessä on ilmaantunut piirteitä, joita ei ole vielä riittävästi tutkittu ja jotka vaativat kardiologien ja patologien lisätutkimuksia. On luotettavasti osoitettu, että kun verenvirtaus palautuu varhaisessa vaiheessa (prenekroottisessa vaiheessa) esiintulevan alueen sydäninfarkti useimmissa iskeemisissä sydänlihassoluissa kontraktuurivauriot kehittyvät niiden ylikuormituksen seurauksena kalsiumioneilla. Tämän ohella stroomaan ilmaantuu usein fokaalisia tai diffuuseja (hemorragisia I. m.) verenvuotoja ( riisi. 8 ). Paljon vähemmän tutkittuja evoluution piirteitä sydäninfarkti, kehittyy olosuhteissa, joissa verenvirtaus palautuu nekroottisessa ja resorptiovaiheessa. On kuitenkin saatu vakuuttavia tietoja, jotka paljastavat suurelta osin reperfuusion positiivisen kliinisen vaikutuksen I. m.:n kulumiseen, mikä osoittaa suotuisan muutoksen kunkin vaiheen kulussa, joka ilmaistaan ​​fokuksen organisoitumisnopeuden kiihtymisenä nekroosista.

KLIININEN KUVA JA KURSSI

Kliinisten oireiden luonne ja vakavuus sydäninfarkti suurelta osin nekroottisen sydänlihaksen massa ja nekroosikohteen sijainti.

Suuri fokaalinen sydäninfarkti Sille on yleensä ominaista täydellisin kliininen kuva ja oireiden suurin vakavuus, mikä kuvastaa tiettyjä taudin kehittymisen jaksoja. Tyypillisessä macrofocal Ja. m:ssä jaetaan viisi jaksoa: prodromaalinen, akuutti, akuutti, subakuutti ja infarktin jälkeinen.

prodromaalinen ajanjakso ns. infarktia edeltävä tila havaitaan yli puolella potilaista. Kliinisesti sille on ominaista kohtausten esiintyminen tai merkittävä lisääntyminen niiden esiintymistiheyden ja vakavuuden vuoksi. angina pectoris(ns. epästabiili angina pectoris) sekä muutokset yleiskunto(heikkous, väsymys, mielialan heikkeneminen, ahdistuneisuus, unihäiriöt). Antianginaalisten lääkkeiden vaikutus niitä saavilla potilailla yleensä heikkenee.

Akuutein kausi(aika sydänlihasiskemian alkamisesta sen nekroosin ensimmäisiin ilmenemismuotoihin) kestää yleensä 30. min jopa 2 h. Tälle ajanjaksolle on ominaista pitkä äärimmäisen voimakas kipukohtaus rintalastan takana (status anginosus), harvemmin kipu sijoittuu rintakehän muihin osiin, lähinnä sen etuseinän alueelle tai epigastriumiin ( status gastralgicus). Kipu voi säteillä käsivarteen, olkapäähän, olkavyölle, solisluuhun (useimmissa tapauksissa vasempaan, mutta joskus oikeaan), kaulaan, alaleukaan, lapaluun väliin (lähes ei koskaan lapaluun alle), joskus vasempaan lonkkaluun alueelle tai vasempaan reideseen. Joskus potilas ei tunne voimakkainta kipua rinnassa, vaan säteilytyspaikassa, esimerkiksi niskassa, alaleuassa. Monet potilaat eivät pysty kuvaamaan tarkasti kivun luonnetta; Jotkut määrittelevät sen polttavaksi, toiset murtuvaksi, toiset puristavaksi tai päinvastoin sydämen halkeamiseksi. Kipu saavuttaa maksimivoimakkuutensa muutamassa minuutissa ja kestää useita tunteja, joskus se voimistuu ja heikkenee aaltoina. Useita tunteja kestänyt kipu (joissakin tapauksissa anginaalinen tila kestää yli päivän) viittaa joko pitkittyneeseen kipuun sydäninfarkti kun nekroosi kaappaa vähitellen kaikki uudet sydänlihaksen alueet tai lisää epistenokardiaalista perikardiittia. Harvinaisissa tapauksissa kipu on suhteellisen lievää, eikä potilas välttämättä kiinnitä siihen huomiota. Useimmiten se tapahtuu potilailla, joilla on voimakas psykoemotionaalinen stressi, alkoholimyrkytys sekä sepelvaltimon ohitusleikkauksen aikana tai pian sen jälkeen. Harvoin kipua ei ole.

Akuuteimmalla kaudella sydäninfarkti potilaat kokevat vakavaa heikkoutta, ilman puutteen tunnetta, kuolemanpelkoa, yleensä havaitaan runsasta hikoilua, hengenahdistusta levossa, usein (etenkin sydäninfarkti alempi lokalisaatio) sekä pahoinvointi ja oksentelu. Potilasta tutkittaessa määritetään ihon kalpeus ja voimakkaaseen kipuun liittyvät oireet (kärsivä ilme, motorinen levottomuus tai jäykkyys, kylmä nihkeä hiki). Ensimmäisinä minuuteina verenpaine nousee, sitten laskee asteittain kehittyvän sydämen ja refleksin akuutin verisuonten vajaatoiminnan osoituksena. Verenpaineen jyrkkä lasku liittyy yleensä kardiogeenisen shokin kehittymiseen.

Koska sydämen vajaatoiminta kehittyy ensisijaisesti vasemman kammion vajaatoiminnaksi, sen varhaisimmat ilmenemismuodot ovat hengenahdistus ja pulssin paineen lasku. vakavia tapauksia - sydämen astma tai keuhkopöhö , joka usein yhdistetään kardiogeenisen shokin kehittymiseen. Lähes kaikilla potilailla (paitsi sinoatriaalisten tai atrioventrikulaaristen solmukkeiden vaurioita) havaitaan takykardia ja määritetään erilaisia ​​sydämen rytmi- ja johtumishäiriöitä.

Käsien ja jalkojen lämpötila laskee. Palpaatio määräytyy sydämen kärjen sykkeen heikkenemisen perusteella. Sydämen reunat voidaan lyömäsoittimien mukaan laajentaa vasemmalle. Sydämen kuuntelu paljastaa takykardian ja mahdollisten rytmihäiriöiden lisäksi sydämen äänien voimakkuuden merkittävän laskun, erityisesti äänenvoimakkuuden I; vakavan vasemman kammion vajaatoiminnan yhteydessä ilmenee laukkarytmi (ks. laukkaa rytmi), pidetään ennusteisesti epäsuotuisana merkkinä. Auskultaatiokuva keuhkoista riippuu akuutin vasemman kammion vajaatoiminnan asteesta. Veren lievä pysähtyminen keuhkoissa määritetään lisääntyneen vesikulaarisen tai vaikean hengityksen vuoksi; keuhkopöhön kehittyessä ilmaantuu kosteat raleet (alku pieni ja sitten yhä suurempi kaliiperi). Keuhkopöhön interstitiaalinen vaihe voidaan monissa tapauksissa havaita röntgentutkimus keuhkoihin.

Akuutti kausi tulee välittömästi akuuteimman jakson päätyttyä ja kestää noin 2 päivää. - nekroosipisteen lopulliseen rajaamiseen asti (tänä aikana yksi osa infarktialueella sijaitsevista myosyyteistä kuolee, toinen osa palautuu). Toistuvalla kurssilla And. m akuutin jakson kestoa voidaan pidentää 10 päivään tai kauemmaksi.

Akuutin jakson ensimmäisinä tunteina anginaalinen kipu häviää. Kivun säilyminen on mahdollista epistenokardiaalisen perikardiitin kehittymisen sekä pitkittyneen tai toistuvan I. m:n aikana. Sydämen vajaatoiminta ja valtimon hypotensio yleensä säilyvät ja voivat jopa edetä, ja joissakin tapauksissa ne ilmenevät jo akuuteimman jakson lopussa. Sydämen rytmi- ja johtumishäiriöt määräytyvät suurimmalla osalla ja kanssa seurata tarkkailua lähes kaikilla potilailla. Akuutin aikana kehittyvä resorptiooireyhtymä sydäninfarkti, on ominaista kuumeisen reaktion esiintyminen (vaikka ruumiinlämpö vain harvoin ylittää 38,5 °), neutrofiilisen leukosytoosin ilmaantuminen. Veren proteiinifraktioiden suhde on häiriintynyt: albumiinien pitoisuus vähenee ja globuliinit ja fibrinogeeni lisääntyvät; epänormaali C-reaktiivinen proteiini määritetään verestä. Yleensä todetaan aneosinofilia, joka, kuten kohtalainen verensokerin nousu, johtuu akuutin stressireaktion ilmenemismuodoista. Veriplasmassa ja virtsassa olevien kardiomyosyyttien hajoamisen seurauksena ilmaantuu vapaata myoglobiinia ja useiden veriplasman entsyymien aktiivisuus lisääntyy; jo taudin ensimmäisinä tunteina kreatiinifosfokinaasin (etenkin sen MB-fraktion) aktiivisuus lisääntyy, jonkin verran myöhemmin laktaattidehydrogenaasin (lähinnä sen ensimmäisestä isoentsyymistä johtuen), ja suunnilleen sairauden ensimmäisen päivän lopussa asparagiini- ja vähemmässä määrin alaniinitransaminaasien (aminotransferaasien) aktiivisuus alkaa lisääntyä merkittävästi.

Subakuutti kausi, joka vastaa aikaa nekroosikohteen täydellisestä rajaamisesta sen korvaamiseen aralla sidekudoksella, kestää noin kuukauden. Kliiniset oireet, jotka liittyvät toimivan sydänlihaksen massan vähenemiseen (sydämen vajaatoiminta) ja sen sähköiseen epävakauteen (sydämen rytmihäiriöt) tänä aikana, ilmenevät eri tavoin. Ne voivat vähitellen taantua, pysyä vakaina tai lisääntyä, mikä riippuu pääasiassa fokaalimuutosten laajuudesta ja komplikaatioiden, kuten sydämen aneurysman, kehittymisestä. Keskimäärin sydämen rytmihäiriöiden esiintymistiheys ja vakavuus subakuutin aikana vähenevät vähitellen; 2-3 viikon kuluttua. akuuteimman jakson And. m rikkoutunut johtavuus palautuu melko usein, mutta monilla potilailla syntynyt sydämen tukos pelastuu jatkuvasti. Potilaiden yleinen terveydentila paranee pääsääntöisesti. Hengenahdistus levossa sekä auskultatiiviset ja radiografiset merkit keuhkojen tukkoisuudesta, jos sydämen aneurysmaa ja mitraaliläpän vajaatoimintaa ei ole, vähenevät tai häviävät. Sydämen sävyjen sonoriteetti kasvaa vähitellen, mutta useimmilla potilailla se ei ole täysin palautunut. Useimmilla potilailla systolinen verenpaine nousee vähitellen, vaikka se ei saavutakaan alkuarvoa. Jos sydäninfarkti Verenpainetaudin taustalla kehitetty systolinen verenpaine pysyy merkittävästi aiempaa alhaisempana sydäninfarkti, kun taas diastolinen ei muutu merkittävästi ("leikattu" valtimoverenpaine).

Resorptiooireyhtymän ilmenemismuodot vähenevät vähitellen. Ensimmäisen viikon aikana ruumiinlämpö ja leukosyyttien määrä veressä yleensä normalisoituvat, mutta ESR nousee; aminotransferaasien, kreatiniinifosfokinaasin ja laktaattidehydrogenaasin aktiivisuus palautuu vähitellen normaalitasolle. Eosinofiilit näkyvät veressä; sen glukoosipitoisuus normalisoituu. Korkean ruumiinlämmön ja leukosytoosin pidempi jatkuminen viittaa joko taudin pitkittymiseen tai uusiutumiseen (näissä tapauksissa entsyymien aktiivisuus pysyy pitkään kohonneena) tai komplikaatioiden, kuten tromboendokardiitti, esiintymistä, infarktin jälkeinen oireyhtymä, tai siihen liittyvien liittyminen tulehdukselliset sairaudet(keuhkokuume, tromboflebiitti jne.).

Ahtaumakohtaukset saattavat puuttua; niiden katoaminen potilaalla, joka kärsi angina pectoriksesta ennen I. m.:tä, osoittaa valtimon täydellisen tukkeutumisen, jonka altaassa esiintyi ajoittain sydäninfarktia ennen sydänkohtausta. Anginakohtausten jatkuminen tai ilmaantuminen subakuutin aikana viittaa joko "epätäydelliseen" infarktiin (valtimon epätäydelliseen tukkeutumiseen) tai monisuoniseen vaurioon, johon liittyy huonosti kehittynyt sivukalvo, mikä on ennusteisesti epäsuotuisa jatkuvan uusiutumisriskin vuoksi tai toisen infarktin kehittyminen.

Infarktin jälkeinen ajanjakso, seuraa subakuuttia, suorittaa kurssin loppuun sydäninfarkti, koska tämän jakson lopussa on odotettavissa lopullinen tiheän arven muodostuminen infarktialueelle. On yleisesti hyväksyttyä, että makrofokaalisen And. m:n tyypillisessä kulussa infarktin jälkeinen jakso päättyy noin 6 kuukautta vastaavaan aikaan. nekroosin alkamisesta lähtien. Tänä aikana jäljelle jääneen sydänlihaksen kompensoiva hypertrofia kehittyy vähitellen, minkä seurauksena sydämen vajaatoiminta, jos sitä esiintyi useammilla varhaiset kuukautisetsydäninfarkti, joillakin potilailla se voidaan poistaa. Kuitenkin milloin suuret koot sydänlihasvaurio, täysi korvaus ei aina ole mahdollista, ja sydämen vajaatoiminnan merkit jatkuvat tai lisääntyvät.

Motorinen aktiivisuus ja rasitustoleranssi potilailla, joilla ei ole sydämen vajaatoimintaa infarktin jälkeisellä kaudella, kasvavat yleensä vähitellen. Syke lähestyy normaalia. Sydämen rytmihäiriöitä, pääasiassa kammion ekstrasystolia, havaitaan useimmilla potilailla, mutta ekstrasystolien esiintymistiheys ja niiden vaara potilaan hengelle vähenevät yleensä merkittävästi. Johtamishäiriöt, jotka eivät katoa taudin subakuutissa jaksossa, jatkuvat yleensä. Verikoearvojen muutokset ovat enimmäkseen normalisoituneet; joskus lievä ESR-arvon nousu ja veren proteiinifraktioiden muutos jatkuvat useita viikkoja.

Pieni fokaalinen sydäninfarkti kliinisissä ilmenemismuodoissaan se eroaa suuren fokaalisen oireyhtymästä vähemmän selkeällä kulkujaksolla ja vähemmän oireiden vakavuudella akuuteilla ja subakuuteilla jaksoilla. Vaikka sydänlihasvaurion laajuuden ja kipuoireyhtymän voimakkuuden välillä ei ole selvää rinnakkaisuutta, anginaalinen kipu pienen fokaalisen I. m:n akuutissa jaksossa on useimmissa tapauksissa myös vähemmän voimakasta kuin suurifokaalisissa. Sydämen vajaatoimintaan liittyvä refleksi- ja valtimohypotensio on paljon harvinaisempaa. Keskivaikeaa takykardiaa (yleensä refleksiä) ei havaita kaikilla potilailla, eikä se useimmiten liity akuuttiin sydämen vajaatoimintaan: sydämen äänien sonoriteetti ei käytännössä muutu. Sydämen vajaatoiminta kehittyy vain tapauksissa, joissa jo muuttuneessa sydänlihaksessa esiintyy useita nekroosipesäkkeitä (yleensä infarktin jälkeisen kardioskleroosin taustalla). Rytmi- ja johtumishäiriöt ovat paljon harvinaisempia kuin suuren fokaalin häiriöt sydäninfarkti, vaikka nekroosikohteen epäsuotuisa sijainti, ne voivat olla erittäin vakavia (täydellinen eteiskammiokatkos, "pahanlaatuiset" kammiorytmihäiriöt). Sydämen aneurysman muodostumiselle ei ole edellytyksiä. Nekroosin yleisimmällä subendokardiaalisella lokalisaatiolla endokardiaalinen vaurio on mahdollista, kun kehittyy parietaalinen veritulppa ja tromboemboliset komplikaatiot, joita esiintyy kuitenkin suoraan harvemmin kuin suuren fokaalisen transmuraalin yhteydessä. sydäninfarkti. Laboratorioparametrien muutokset ovat suhteellisen pieniä; leukosyyttien määrä veressä ei saa ylittää normaaliarvoja; entsyymien aktiivisuus lisääntyy paljon vähemmän kuin suuren fokaalisen And. m. sydäninfarkti joskus ennen makrofokaalin kehittymistä.

Epätyypilliset sydäninfarktin muodot jolle on tunnusomaista kivun oireiden puuttuminen akuuteimman ajanjakson aikana tai sen täydellinen epätyypillisyys (vakavuuden, sijainnin, säteilytyksen mukaan). Sairaus voi alkaa akuutin vasemman kammion vajaatoiminnan alkamisesta tai kardiogeenisen shokin kehittymisestä. I.m.:n ensimmäiset ilmenemismuodot voivat olla myös kammiotakykardia, kammiovärinä, täydellinen eteiskammiosalpaus ja Morgagni-Adams-Stokesin oireyhtymä. Joskus sydäninfarkti tai infarktin jälkeinen kardioskleroosi havaitaan vain satunnaisella elektrokardiografisella tutkimuksella.

Toistuva sydäninfarkti noin 1/3 tapauksista se kehittyy 3 vuoden sisällä edellisestä. Kliinisen kuvan mukaan se poikkeaa yleensä vähän primaarisesta, mutta useammin havaitaan kivuton puhkeaminen ja kulkua vaikeuttaa useammin akuutti sydämen tai verisuonten vajaatoiminta, johtumis- ja sydämen rytmihäiriöt. Laboratorioparametrien muutokset toistuvan ja m.:n aikana ovat luonteeltaan samanlaisia ​​kuin ensisijaisissa. Joillakin potilailla havaitaan toistuvaa pienikohtaista sydänlihasnekroosia primaarisen pienikohtaisen vaurion yhteydessä. On kuitenkin tapauksia, joissa vaikean angina pectoriksen yhteydessä ne ovat melko yleisiä, ja ne liittyvät vakavimpiin ja pitkittyneisiin anginakohtauksiin useiden kuukausien tai jopa useiden vuosien ajan. Tällainen taudin kulku johtaa vähitellen vasemman kammion vajaatoiminnan kehittymiseen, johon usein liittyy vakavia johtumis- ja sydämen rytmihäiriöitä. Jos toistuva pieni fokaalinen sydänlihasnekroosi yhdistetään sellaisiin sydämen rytmihäiriöihin kuin paroksismaalinen takykardia, niiden välisen syy-yhteyden määrittäminen voi olla erittäin vaikeaa, koska vakava takykardia sepelvaltimon ahtauman yhteydessä voi johtaa pienifokaalisen nekroosin kehittymiseen.

Komplikaatiot

Suurin osa prognostisesti epäsuotuisista komplikaatioista kehittyy I. m:n akuuteimpien ja akuuttimpien jaksojen aikana. Niille on ominaista sekä sydämen itsensä toiminnan häiriöt että sekundaaristen patologisten prosessien kehittyminen siinä (esimerkiksi tromboosi kammioissa) , ja muiden elinten vaurioista yleiset rikkomukset verenkierto- ja mikroverenkiertohäiriöt. Jälkimmäiset liittyvät erityisesti akuutin erosiivisen gastriitin, haimatulehduksen, mahalaukun ja suoliston pareesin kehittymiseen, jotka ovat osa havaittuja hermosto- ja mielenterveyshäiriöitä. Useita komplikaatioita kehittyy taudin kulun suhteellisen myöhäisinä aikoina. Näitä ovat esimerkiksi komplikaatiot, jotka liittyvät kehon herkistymiseen nekroottisen sydänlihaksen hajoamistuotteista (Dresslerin oireyhtymä, rintakehän etuosan oireyhtymä jne.), joita yhdistää käsite infarktin jälkeinen oireyhtymä, ja joskus vähitellen kehittyvä krooninen sydämen vajaatoiminta. Tärkeimmät komplikaatiot ovat sydäninfarkti kuten kardiogeeninen sokki, akuutti sydämen vajaatoiminta, rytmihäiriöt ja sydäntukokset, sydämen repeämä, sydämen aneurysma, epistenokardiaalinen perikardiitti, tromboembolia pienen ja suuren verenkierron valtimoissa, hermosto- ja mielenterveyshäiriöt.

Kardiogeeninen sokki- yksi äkillisimpien ja akuutimpien kausien Ja. m. hirvittävistä komplikaatioista, joka kehittyy taudin ensimmäisinä minuuteina tai harvemmin ensimmäisinä tunteina. Jatkuvalla tai toistuvalla virralla And. m kardiogeeninen shokki voi syntyä myöhemmin. Shokkia edeltää yleensä voimakas rintakipu, mutta joskus se on ensimmäinen tai jopa ainoa kliininen kehityksen ilmentymä sydäninfarkti. On tapana erottaa refleksisokki (reaktiona liialliselle kivun ärsytykselle), ns todellinen shokki, joka johtuu sairastuneen sydänlihaksen supistumistoiminnan rikkomisesta, arytmogeenisesta sokista (liittyy sydämen rytmihäiriöön) ja areaktiivisesta sokista - vakavasta tilasta, johon liittyy syvä romahdus ja anuria, jota ei voida hoitaa. Potilaan ulkonäkö on tyypillinen: terävät kasvonpiirteet, vaalea iho, jossa on harmahtava sinertävä sävy, kylmä, tahmean hien peittämä. Pitkäaikaisessa shokissa iho saa marmoroidun ulkonäön sinilevien juovien ja täplien ilmaantuessa siihen. Potilas on adynaaminen, melkein ei reagoi ympäristöön. Pulssi on tiheä, kierteinen. Systolinen verenpaine laskee jyrkästi (yleensä alle 80 mmHg st.), mutta potilailla, joilla on vaikea alkuvaltimon verenpaine, shokin oireita voi ilmaantua jo 110-120 asteen systolisessa verenpaineessa. mmHg Taide. Syvän (areaktiivisen) shokin yhteydessä verenpainetta ei usein määritetä, kehittyy jatkuva anuria, mikä useimmiten osoittaa shokin peruuttamattomuutta.

Akuutti sydämen vajaatoiminta suurimmassa osassa tapauksista se kehittyy vasemman kammion vauriona vasemman kammion seinämien tai (etenkin) papillaarilihasten vaurioitumisen vuoksi. Se ilmenee systolisen ja pulssin verenpaineen laskuna, hengenahdistuksena, sydänastmana tai keuhkopöhönä, ensimmäisen sydämen äänen voimakkaana vaimenemisena, joskus laukkarytmin kanssa.

Sydänastman kohtaus alkaa lisääntyvällä ilmanpuutteen tunteella, joka muuttuu tukehtumiksi. Hengitys nopeutuu, hengitettäessä nenän siivet turpoavat; potilaalla on taipumus istua (ortopnea). Keuhkojen yläpuolella auskultaatio määräytyy lisääntyneen vesikulaarisen tai vaikean hengityksen vuoksi, joskus takaosassa alaosissa kuullaan ajoittaisia ​​hienoja kuplivia ryppyjä.

Vasemman kammion vajaatoiminnan lisääntyessä kehittyy keuhkoödeema: syanoosi ilmaantuu, hengitys lisääntyy jyrkästi, johon apulihakset osallistuvat. Lyömäsoittimen ääni keuhkoissa on tylsistynyt. Ominaista esiintyminen keuhkoissa aluksi pieniä ja keskisuuria kuplivia, sitten kovaäänisiä, suuria kuplivia kuplivia ääniä, jotka kuuluvat kaukaa. Yskä ilmaantuu vaahtoavalla ysköksellä, jossa on veriraitoja tai jossa on punertava sävy (veren sekoitus).

Oikean kammion vajaatoiminta vaikeuttaa harvoin And. m.:tä akuutissa jaksossa. Sen kehitys viittaa sellaisiin komplikaatioihin kuin keuhkovaltimoiden tromboembolia, kammioiden väliseinän aneurysman muodostuminen oikean kammion ontelon tilavuuden jyrkän pienenemisen kanssa, kammioiden välisen väliseinän repeämä. Oikean kammion sydämen vajaatoiminta ilmenee luonnollisesti, jos nekroosi ulottuu oikeaan kammioon tai jos kehittyy eristetty oikean kammion infarkti. Kliinisesti akuutti oikean kammion sydämen vajaatoiminta ilmenee suonten turvotuksena, joka on erityisen havaittavissa kaulassa, niiden näkyvänä pulsaationa, maksan nopeana kasvuna, johon liittyy kipua oikeassa hypokondriumissa Glisson-kapselin venymisestä ja ulkonäöstä. akrosyanoosista.

Sydämen rytmi- ja johtumishäiriöt vaikeuttaa lähes kaikkia tapauksia makrofocal And. m. ja melko usein tavata pieniä fokaalinen sydänkohtauksia. Seurantatietojen mukaan häiriöt alkavat vähitellen vähentyä jo taudin akuuttivaiheessa.

Yleisin sydämen rytmihäiriötyyppi potilailla sydäninfarkti- kammio ekstrasystolia. Uskotaan, että polytooppiset, ryhmä- ja ns. varhaiset kammion ekstrasystolit ovat ennakkomerkkejä kammiotakykardia Ja sydämen kammiovärinä. Varhaisia ​​kammioiden ekstrasystoleja kutsutaan, joiden R-aalto EKG:ssä osuu yhteen edellisen kammiokompleksin T-aallon yläosan kanssa. Kammiovärinä And. m:n kanssa voi kuitenkin kehittyä ilman esiasteita.

Eri lähteiden mukaan kammiotakykardiaa havaitaan 10-30%:ssa akuutin I. m:n tapauksista. Se voi muuttua valtavimmiksi rytmihäiriöiksi - kammioiden lepatukseksi ja värinäksi (värinä). On olemassa primaarista kammiovärinää, joka johtuu sydänlihaksen toiminnallisesta sähköisestä epävakaudesta, ja sekundaarista fibrillaatiota, joka liittyy laajaan nekroottiseen ja infarktin jälkeiseen sydänlihasvaurioon. Ensisijainen fibrillaatio ensimmäisten 3-4 min sen esiintymisen jälkeen se eliminoituu defibrillaattorin purkauksella; tulevaisuudessa, rytmihäiriölääkkeiden hoidon taustalla, alkuperäinen sydämen rytmi säilyy. Toissijaisessa fibrillaatiossa sydämen rytmiä ei joko voida palauttaa ollenkaan tai palautunut rytmi kestää vain muutaman sekunnin.

Esiintyy suhteellisen harvoin, ja ne ovat yleensä pienempi vaara kuin kammioiden kohdunulkoisen aktiivisuuden ilmentymät, supraventrikulaariset rytmihäiriöt. Eteisen ekstrasystolia todetaan noin 1/4 potilaista, eteisvärinä - vielä harvemmin. Eteisvärinä sekä joillakin potilailla havaitut eteis- tai atrioventrikulaarisen takykardian kohtaukset voivat edistää sydämen vajaatoiminnan kehittymistä ja joskus arytmogeenista kollapsia.

klo sydäninfarkti kaikenlaisia ​​johtumishäiriöitä voi kehittyä (ks sydäntukos). Useimmiten ne esiintyvät taudin akuuteissa tai akuuteissa jaksoissa. Vaarallisin on täydellinen atrioventrikulaarinen salpaus sekä korkea-asteinen epätäydellinen blokkaus, jolle on ominaista terävä bradykardia, joka ilmenee usein Morgagni-Adams-Stokesin oireyhtymänä. Etupaikan And. m:n kohdalla syntyneen atrioventrikulaarisen nipun oikean haaran täydellinen salpaus on myös prognostisesti epäedullinen. Jos sydäntukos ei parane 10 ensimmäisen sairauspäivän aikana, se on todennäköisesti peruuttamaton.

Sydänsärky voi esiintyä transmuraalin kanssa sydäninfarkti toisen ja kymmenennen sairauspäivän välillä. Usein sitä edeltää terävä rintalastan takainen kipu. Vasemman kammion seinämän repeämän jälkeen potilas kuolee yleensä muutaman sekunnin tai minuutin kuluessa sydämen tamponadi, johtaa asystolaan. Pienillä sydämen kyyneleillä tamponadi kehittyy muutamassa tunnissa. Harvoin havaitun kammioiden väliseinän repeämän yhteydessä ilmaantuu karkea systolinen-diastolinen sivuääni, joka kuunnellaan kolmannessa tai neljännessä kylkiluiden välisessä tilassa ja tapahtuu vasemmalta oikealle. Jos perforaation mitat ovat suuret, kehittyy akuutti oikean kammion sydämen vajaatoiminta; pieniin kyyneleisiin liittyy oikean kammion vajaatoiminnan asteittainen eteneminen. Papillaarisen lihaksen repeämä sydäninfarkti sitä havaitaan myös harvoin, ja se tunnistetaan äkillisestä mitraaliläpän vajaatoiminnan karkeasta sivuäänestä sydämen kärjessä (sivuääni johdetaan vasemmalle kainaloalueelle) ja akuutin vasemman kammion vajaatoiminnan kehittymisestä, joka kestää hoitoa; kehittyy usein kardiogeeninen shokki.

sydämen aneurysma- laajan transmuraalisen I. m:n komplikaatio. Taudin akuutissa jaksossa sydämen seinämän ulkonema nekroosikohteen alueella on ominaista melkein kaikille transmuraalisen infarktin tapauksille. Jatkossa arven muodostuessa tämä ulkonema katoaa useimmiten. Kroonisen esiintyminen sydämen aneurysmat edistää valtimoverenpainetautia ja motorisen järjestelmän törkeitä häiriöitä taudin ensimmäisinä päivinä. Sydämen aneurysma, joka sijaitsee vasemman kammion seinämässä, altistaa massiivisten suonensisäisten veritulppien muodostumiselle ja vasemman kammion vajaatoiminnan kehittymiselle. On olemassa mielipide, että parietaalisten trombien muodostuminen aneurysmassa on luonteeltaan kompensoivaa, koska ne järjestäytyessään vähentävät vasemman kammion onteloa ja palauttavat sen muodon sulkemalla aneurysmaalisen ulkoneman. Vasemman kammion aneurysma, erityisesti etummainen lokalisaatio, diagnosoidaan vertaamalla kliinisiä ja elektrokardiografisia tietoja. Kammioiden väliseinän aneurysma, joka työntyy voimakkaasti oikean kammion onteloon (johtuen siitä, että paine vasemmassa kammiossa on paljon korkeampi kuin oikeassa), voi aiheuttaa oikean kammion vajaatoiminnan.

Epistenokardiaalinen perikardiitti- aseptinen perikardiitti, lähes kaikissa tapauksissa vaikeuttaa aikana transmuraalinen Ja m. Ainoa luotettava kliininen merkki epistenokardiaalinen perikardiitti on sydänpussin kitkamelu, joka kuuluu vain etummaiselle lokalisaatiolle Ja. m. Melu kuuluu viidennessä kuuntelupisteessä, joskus sydämen kärjen yläpuolella, muutaman tunnin ajan. Eritteen ilmaantuessa se katoaa. Perikardiitin kehittymiseen viittaavat muutokset kivun alkuperäisessä luonteessa (kipu epistenokardiaalisessa perikardiitissa kuvataan leikkaavaksi tai pistäväksi) ja sen pitkä kesto (1 päivä tai enemmän) sekä kivun suhde hengitysliikkeisiin, jos reaktiivinen pleuriitti kehittyy samanaikaisesti.

Tromboemboliset komplikaatiot trombolyyttisten aineiden, antikoagulanttien ja verihiutalelääkkeiden laajan käytön sekä potilaiden varhaisen aktivoitumisen vuoksi niitä alkoi esiintyä noin 10 kertaa harvemmin kuin aikana, jolloin antikoagulantteja ei käytetty. tromboembolian lähde sydäninfarkti toimii tavallisesti ontelonsisäisenä tromboosina (usein sydämen vasemmassa kammiossa), joskus samanaikaisesti tromboflebiitti. Useimmiten intrakavitaarinen tromboosi Ja tromboembolia järjestelmän valtimoissa havaitaan suuren verenkierron ympyrä sydämen aneurysmalla sekä parietaaliveren aseptisella tulehduksella (tromboendokardiitilla).

Hermoston ja mielen häiriöt I. m.:n kanssa, liittyvät suurelta osin rikkomukseen aivoverenkierto, Useimmiten luonteeltaan toiminnallisia ja joskus aivojen pienten verisuonten tromboosin tai tromboembolian vuoksi. Tällaisissa tapauksissa neurologisista häiriöistä voi tulla akuutin jakson johtavia kliinisiä ilmenemismuotoja, erityisesti fokaalien neurologisten oireiden ja tajunnan laman esiintyessä. voi olla merkittävä patogeeninen rooli hypoksia aivot, jotka johtuvat And. m:ssä kehittyvästä sydämen vajaatoiminnasta ja sydänlihaksen nekroosikeskuksen hajoamistuotteiden myrkyllisestä vaikutuksesta aivoihin.

Mielenterveyden häiriöt ovat yleisempiä vanhemmissa ikäryhmissä, etenkin 60 vuoden iän jälkeen. Jo akuuteimmalla kaudella sydäninfarkti voi olla kuolemanpelkoa, johon liittyy ahdistusta, ahdistusta, kaipuuta. Jotkut potilaat ovat hiljaisia, liikkumattomia, toiset päinvastoin ovat erittäin ärtyneitä. And. m.:n jatkovaiheessa havaitut mielenterveyden häiriöt voidaan jakaa kahteen ryhmään: ei-psykoottisiin ja psykoottisiin. Ensimmäiseen ryhmään kuuluvat asteniset ja neuroosin kaltaiset tilat sekä affektiiviset oireyhtymät - masennus, ahdistuneisuus-masennus, euforinen. Toinen ryhmä koostuu erilaisista tajunnanhäiriöistä - stuporista, stuporista, harhasta ja hämärästä.

Psykopatologisten häiriöiden klinikalla sydäninfarkti miehittää suuren paikan tunnehäiriöt. Ensimmäisinä päivinä And. m on useimmiten havaittu hälyttävä ja masennusoireyhtymä. Kuolemanpelko, melankolia, ahdistuneisuus, ahdistunut masennus voidaan korvata psykomotorisella levottomuudella. Tässä tilassa olevat potilaat yrittävät nousta sängystä, kävellä, puhua paljon. Ahdistunut masennus, johon liittyy jatkuvaa ja pitkittynyttä surua, voi olla syy itsemurhatoimiin. Kun somaattinen tila heikkenee, hypoksia lisääntyy, masennus voidaan korvata euforialla, ja somaattisen tilan paranemisen myötä masennus voi ilmaantua uudelleen. Harvoin akuutilla jaksolla Ja m. psykoottiset tilat kehittyvät tajunnan muutoksella, yleensä lyhytaikaisella (kesto 1. min jopa 5-6 päivää). Vaikeassa ja yli 60-vuotiailla potilailla havaitaan joskus stuporin tilaa, joka voi muuttua stuporiksi. Pitkäaikainen voimakas kipu (anginaalinen tila), tila kliininen kuolema, hypoksia, vakavat rytmihäiriöt johtavat joissakin tapauksissa eri syvyyksien hämärien tajunnan tilojen ilmaantumiseen, joskus deliriumin kehittymiseen. Reaktiiviset tilat havaitaan useimmiten 2. ja 15. sairauspäivän välillä. Myöhemmällä kaudella potilaiden tilassa hallitsee eri sävyjen voimattomuus, hypokondriaa, hysteerisiä reaktioita, pakkomielle voi ilmaantua.

neuroosin kaltaiset oireyhtymät sydäninfarkti on erilaisia ​​oireita. Pakkomielteet ja luulotomat ovat luonteeltaan joko liioittelua tai patologista huomion kiinnittymistä olemassa oleviin tuntemuksiin.

Infarktin jälkeisenä aikana psykoottisia tiloja havaitaan harvoin. Unihäiriöitä ja voimattomuutta havaitaan usein, ja potilailla, joilla on aivojen ateroskleroosi, stupor ja sekavuus ovat mahdollisia. Tänä aikana potilaat voivat "poistua" taudista vakavilla neuroottisilla reaktioilla, hysterialla ja fobioilla.

Sairaalaa edeltävässä vaiheessa lääkärin on oletettava I. m:n kehittyminen kaikissa äskettäin ilmenneen tai etenevän angina pectoriksen tapauksissa, erityisesti silloin, kun kipukohtaus kestää yli 30 vuotta. min tai kun se havaitaan ensimmäisen kerran sydämen rytmihäiriökohtauksen aikana. Tällaisissa tapauksissa sydäninfarktin diagnoosin hyväksi tulisi tulkita myös paikan päällä tallennetut EKG:n muutokset, vaikka ne rajoittuisivatkin vain sydänlihasiskemian oireisiin.

Tyypillisellä kurssilla ja m. diagnoosi ei ole vaikeaa, koska perustuu melko tiettyyn oireyhtymään. Tyypillisimpiä ovat muutaman minuutin sisällä kehittynyt pitkittynyt, voimakas rintakipu, jota ei estä nitroglyseriini, verenpaineen nousu kipukohtauksen ensimmäisinä minuuteina, vuorotellen valtimoiden hypotensio, takykardia, vaimeat sydämen äänet.

Koska kaikki potilaat, joilla epäillään And. m:n kehittymistä, joutuvat kiireelliseen sairaalahoitoon, diagnoosin täydellinen perustelu suoritetaan jo sairaalassa. Varhaisimpiin oireisiin, jotka objektiivisesti vahvistavat diagnoosin sydäninfarkti, sisältävät tyypillisiä muutoksia EKG:ssä, vapaan myoglobiinin ilmaantumista veriplasmassa ja virtsassa (jo taudin ensimmäisinä tunteina) sekä kreatiinifosfokinaasin MB-fraktion aktiivisuuden lisääntymistä veressä ja sen jälkeen myös laktaatin dehydrogenaasi ja asparagiiniaminotransferaasi. Myös kehon lämpötilan nousu ja tyypilliset muutokset veressä ovat diagnostisia: leukosytoosi, jossa on siirtymä vasemmalle, ja aneosinofilia, joka ilmenee ensimmäisenä päivänä ja vähenee vähitellen 3-4 päivästä, jolloin ESR alkaa nousta, saavuttaa maksiminsa taudin ensimmäisen viikon lopussa jo normaalilla määrällä leukosyyttejä veressä ("saksien" tai "ristin" oire leukosytoosin ja ESR:n dynamiikassa).

Epätyypillisen kliinisen kuvan kanssa diagnoosi sydäninfarkti oletetaan pääsääntöisesti tapauksissa, joissa sairauden puhkeaminen ilmenee sydänastmana, keuhkoödeemana, kardiogeenisenä shokina, sydämen rytmi- ja johtumishäiriöinä, jos niitä ei anamneesi- ja tutkimustietojen mukaan voida luotettavasti liittyy toiseen sairauteen.

Epätyypillisellä kivun sijainnilla kehityksestä sydäninfarkti kannattaa miettiä, jos kipuun liittyy voimakasta heikkoutta, kylmää hikeä, adynamiaa tai psykomotorista kiihtyneisyyttä, vaimeita sydämen ääniä, lyhytaikaista valtimoiden verenpainetautia, jota seuraa hypotensio, takykardia. Pieninkin epäilys And. m:n esiintymisestä edellyttää kiireellistä elektrokardiografista tutkimusta ja veren entsyymien, veriplasman ja virtsan vapaan myoglobiinin aktiivisuuden määrittämistä. And. m voidaan tunnistaa kliinisesti oireettomalla virralla vain takautuvasti fokaalisen vaurion elektrokardiografisten merkkien havaitsemisen perusteella, joka on harvoin mahdollista saada selville.

Elektrokardiografinen diagnostiikka. Tärkein menetelmä diagnoosin selkeyttämiseksi sydäninfarkti, sen lokalisaatio ja laajuus sekä myös määritelmät tällaisten komplikaatioiden tyypeistä Ja. m., sydämen rytmi- ja johtumishäiriöinä, elektrokardiografinen tutkimus on. EKG kirjataan 12 yleisesti hyväksyttyyn kytkentään, mutta joissain tapauksissa, varsinkin kun havaitut EKG-muutokset ovat epävarmoja, käytetään myös muita kytkentäjärjestelmiä. Tyypillisiä EKG-muutoksia infarktin eri kehitysvaiheissa fokaalisen sydänlihasdystrofian ja angina pectoriksen yhteydessä on esitetty -välilehti. 1 ja kuvat sille riisi. 9 ) ja EKG:n tyypillinen dynamiikka infarkteissa, jotka sijaitsevat vasemman kammion etu- ja takaseinissä - päällä riisi. 10 ja 11 .

Pöytä 1.

Tyypillisimmät muutokset EKG:ssa angina pectoriksen, fokaalisen sydänlihaksen dystrofian, pien- ja suuren fokaalisen sydäninfarktin eri lokalisoinnissa (taulukko on havainnollistettu kaavamaisella esityksellä EKG-muutoksista riisi. 9 )

Patologian muoto	EKG-muutokset akuutissa sepelvaltimon vajaatoiminnassa
	1.-2. päivänä	3.-7. päivänä	8 päivän jälkeen
Angina:
poissa hyökkäyksestä	Puuttuu	Puuttuu	Puuttuu
hyökkäyksen aikana	Vähentynyt ST-segmentti joissakin johtimissa ( riisi. 9, a, b ), harvoin (ns. Prinzmetal-angina) - sen lisääntyminen ( riisi. 9, sisään )	Puuttuu	Puuttuu
Fokaalinen sydänlihasdystrofia	ST-segmentin lievä lasku tai nousu ( riisi. 9, a, b, c ), joskus inversio tai kaksivaiheinen T-aalto ( riisi. 9, d, e ) johtimissa, jotka vastaavat dystrofian sijaintia	Pieni T-aallon inversio ( riisi. 9, e ) tai sen kaksivaiheinen ( riisi. 9, f ) niissä liitteissä, joissa havaittiin muutoksia kahden ensimmäisen päivän aikana	Yleensä EKG normalisoituu; mahdollinen T-aaltojännitteen lasku johtimissa, joka osoitti muutoksia edellisinä päivinä
Pieni fokaalinen subendokardiaalinen sydäninfarkti	Matala patologinen Q-aalto, R-aallon lievä lasku, ST-segmentin lasku, mahdollinen inversio tai kaksivaiheinen T-aalto ( riisi. 9, l ) johdoissa I, V 1 -V 4, joissa on infarktin etusijainti, johdoissa III ja aVF alemmalla (posteriorisella) ja johdoissa aVL, V 5 -V 6 - lateraalisella lokalisaatiolla	Patologinen Q-aalto pysyy, R-aalto vähenee; ST-segmentti palaa isolinaan; T-aalto on käänteinen tai kaksivaiheinen ( riisi. 9 ja )	Patologinen Q- ja R-aallon pieneneminen voi olla vähemmän voimakasta, mutta voi jatkua koko elämän ajan; T-aallon muutokset joskus häviävät, mutta useammin jatkuvat useita viikkoja tai kuukausia ( riisi. 9, asti )
Pieni fokaalinen subepikardiaalinen sydäninfarkti	Muutokset ovat samat kuin pienifokaalisessa subendokardiaalisessa infarktissa, mutta ST-segmentti on siirtynyt ylöspäin isoliinista ( riisi. 9, h )
Suuri fokaalinen intramuraali sydäninfarkti	Selvä patologinen Q-aalto, R-aallon väheneminen, ST-segmentin lisääntyminen, sulautuminen T-aaltoon johtimissa I, II, V 1 -V 4, joissa on etusijainti, III ja aVF - takaosassa ( riisi. 9, m ), aVL, V 5 - V 6 - lateraalisella. Edessä lokalisoitunut infarkti johtimissa III ja aVF ja posteriorisen lokalisoitumisen infarkti johdoissa I, II, V 1 - V 3 ( riisi. 9, n ) ST-segmentti on siirtynyt epäsopivasti alas isolinalta	Q- ja R-aaltojen muutokset jatkuvat; ST-segmentti palaa isolinaan, muodostuu negatiivinen T-aalto ( riisi. 9, oh ), ST-segmentin ristiriitaiset muutokset, jotka ovat ominaisia ​​taudin kahdelle ensimmäiselle päivälle, katoavat	Q- ja R-aallon muutokset voivat jatkua läpi elämän; yleensä muutaman viikon sisällä T-aalto pysyy negatiivisena, mikä saa hyvin hitaasti muodon, joka on lähellä alkuperäistä ( riisi. 9, s )
Suuri fokaalinen transmuraali sydäninfarkti	Muodostuu QS-aalto, ST-segmentti nousee jyrkästi ja sulautuu T-aaltoon muodostaen yksivaiheisen käyrän johtimiin I, II, V 1 -V 4 ​​etusijainnilla, johdoissa II, III, aVF - posteriorilla ( riisi. 9, s ). Sydänkohtauksen anteriorisen lokalisoinnin johdoissa III, aVF, ja takaosassa - johtimissa I, V 1 -V 3, ST-segmentissä on ristiriitaista laskua.	QS-aalto säilyy; ST-segmentin nousuaste on jonkin verran alentunut; negatiivisen T-aallon muodostuminen vastaaviin johtimiin voi alkaa ( riisi. 9, s ); taudin kahdelle ensimmäiselle päivälle tyypilliset ristiriitaiset muutokset vähenevät	Patologinen QS-aalto jatkuu koko elämän; ST-segmentti palaa yleensä isoliinille, vaikka sen nousu saattaa jatkua; muodostuu negatiivinen syvä tasakylkinen ("koronaari") T-aalto ( riisi. 9, t ), ristiriitaiset muutokset katoavat

Makrofokaalisen And. m:n ensimmäisten minuuttien aikana EKG:ssä havaitaan vain ST-segmentin siirtymä alaspäin (masennus). Tulevaisuudessa ST-segmentti siirtyy ylöspäin, sulautuen positiiviseen T-aaltoon ja muodostaen ns. yksivaiheisen käyrän ( riisi. 9, p; 10b , johtaa I, aVL, V1-V4; riisi. 11, b , johtaa Ill, aVF). Suunnilleen samaan aikaan R-aalto alkaa pienentyä, mikä transmuraalisella tavalla sydäninfarkti häviää muutaman tunnin kuluttua ja jatkuu intramuraalisesti. Makrofokaalisen I. m:n ensimmäisinä tunteina muodostuu myös patologinen Q-aalto, joka katsotaan patologiseksi, jos se esiintyy johtimessa, josta se puuttuu normaalisti, tai jos sen amplitudi kasvaa merkittävästi ja kesto on vähintään 0,04 Kanssa. Nämä muutokset anteriorissa lokalisaatiossa sydäninfarkti havaitaan pääasiassa rintajohdoissa (V 1 - V 4), vähemmässä määrin - johdoissa I ja II ( riisi. 10, b, c, d ), alemmalla (takakalvolla) lokalisaatiolla - johdoissa II, III ja aVF ( riisi. 11, b, c, d ), lateraalisella lokalisoinnilla - johdoissa V 5 -V 6 ja aVL.

Pienen fokaalisen I. m.:n yhteydessä yksi tärkeimmistä sydänlihaksen massiivisen tuhoutumisen oireista puuttuu usein - selvä patologinen Q-aalto. EKG muuttuu subendokardiaalisella sydäninfarkti yleensä rajoittuu ST-segmentin painamiseen ja symmetrisen negatiivisen T-aallon muodostumiseen johtimissa, jotka vastaavat vaurion sijaintia; harvoin löytyy pieni fokaalinen subepikardiaalinen Ja m ST-segmentti näissä tehtävissä on siirtynyt ylöspäin.

EKG:n dynamiikalle suuren fokaalisen komplisoitumattoman I. m:n kohdalla on ominaista asteittainen paluu ST-segmentin isoelektriseen linjaan ja negatiivisen symmetrisen - ns. sepelvaltimon T-aallon muodostuminen. kuvio 9, t; riisi. 10, g , johtaa aVL, V 2 -V 4; riisi. 11, g, johtaa aVF). Nämä prosessit valmistuvat akuutin jakson loppuun mennessä. sydäninfarkti; tulevaisuudessa T-aallon syvyys pienenee vähitellen, ja ajan myötä se voi muuttua isoelektriseksi tai positiiviseksi. Pienellä polttopisteellä And. m ST-segmentti palaa isoelektriselle viivalle muutamassa päivässä; T-aallon inversio voi kestää useita kuukausia.

Toistuvan Ja. m:n diagnosointi on vaikeaa johtuen siitä, että EKG:ssä ilmenevät muutokset näissä tapauksissa usein peittyvät jo läsnä olevien taholta. EKG-muutosten erottaminen sydänkohtauksen ja His-kimpun vasemman jalan tukkeutumisen yhteydessä on joskus yhtä vaikeaa, varsinkin jos sydäninfarkti kehittyy taustaa vasten tai johtaa tapahtumaan täydellinen saarto vasen jalka. Tällaisissa tapauksissa EKG-analyysi ei ole informatiivinen; dynaaminen elektrokardiografinen tarkkailu, EKG-dynamiikan vertailu kliinisten ja laboratoriotietojen kanssa on tarpeen.

Radionuklididiagnostiikka perustuu useiden radiofarmaseuttisten valmisteiden kykyyn kerääntyä infarktin keskukseen tai sydänlihaksen verenvirtauksen tilan arviointiin isotooppijakauman perusteella sydämessä, mikä riippuu sydänlihaksen perfuusiosta. Käytössä on useita tekniikoita, joista yleisimmät ovat sydänlihaksen tuike 99m Tc-pyrofosfaatilla, joka kerääntyy nekroosikohtaan tai leimatuilla monoklonaalisilla vasta-aineilla vaurioituneita sydänlihassoluja vastaan ​​(immunoskintigrafia), sekä sydänlihaksen perfuusiotuike 201 Tl-kloridilla.

Scintigrafiamenetelmä 99m Tc-pyrofosfaatilla mahdollistaa sydäninfarktin alueen visualisoinnin sisällyttämällä tämän lääkkeen vaurioituneelle alueelle, jonka uskotaan pystyvän sitoutumaan iskemian peruuttamattomasti vaurioittamien solujen mitokondrioissa oleviin kalsiumfosfaattikertymiin ja hydroksiapatiittikiteisiin sekä jäämään leukosyyttien kiinni. osallistuu vaurioituneen kudoksen tulehdusreaktioon ja siirtyy nekroosikohteen reuna-alueille. Menetelmä on herkkä vain ajanjaksolla nekroottisten muutosten kehittymisen alkamisesta resorption loppuunsaattamiseen ja korjausprosessien ilmaantuvuuteen fokussessa, eli aikaisintaan 12:n jälkeen. h ja viimeistään 2 viikon kuluttua. taudin alkamisesta lähtien. Koska lääkkeen kertymistä ei tapahdu sikatriaalisten muutosten alueilla, menetelmällä on melko korkea spesifisyys.

Sintigrafiaa varten potilaalle ruiskutetaan suonensisäisesti 99m Tc-pyrofosfaattiliuosta (10-15 mCi) ja 1 1/2 -2 jälkeen h Sydämen alueen moniasentoinen tuikekuvaus suoritetaan kolmessa standardiprojektiossa: etu-, etu-vasen vino (45° kulmassa) ja vasen lateraalinen projektio. Näytön tuikekuvan tietokonekäsittelyn aikana määritetään myös radionuklidin inkluusioalueet rintalastassa ja yhdessä kylkiluista. Pulssien lukumäärä kullakin vyöhykkeellä lasketaan ja niiden määrällinen vertailu suoritetaan. Tuikekuvauksia analysoitaessa otetaan huomioon kertymisen fokaalinen tai diffuusi luonne, sen sijainti ja esiintyvyys. Diffuusia kertymistä havaitaan anginakohtausten, kardiomyopatioiden ja ahtauttavan sepelvaltimon ateroskleroosin jälkeen. Radionuklidin kertymisen intensiteetti sydänlihakseen arvioidaan vertaamalla sen sydänlihakseen liittyneiden pesäkkeiden aktiivisuutta rintalastan ja kylkiluiden kertymisen aktiivisuuteen. Suurella varmuudella akuutti sydäninfarkti diagnosoidaan, jos lääkeaine kerääntyy sydänlihakseen intensiteetillä, joka on yhtä suuri tai suurempi kuin rintalastan inkluusio. Diagnoosi sydäninfarkti kyseenalaista, onko radionuklidin kertymisen luonne diffuusia tai onko kertymisen intensiteetti yhtä suuri kuin kylkiluissa esiintyvä tai pienempi.

Tuikekuvan visuaalinen arviointi eri projektioissa antaa sinun määrittää infarktin sijainnin ja laajuuden ( riisi. 12 ).

Menetelmällä ei käytännössä ole vasta-aiheita, ja sitä suositellaan kaikissa vaikeissa akuutin diagnoosin tapauksissa sydäninfarkti, erityisesti toistuvien sydänkohtausten yhteydessä ja kehitysvaiheessa And. m kammiopään vasemman jalan eston taustalla. Dynaamiset tutkimukset 7-14 päivän jälkeen mahdollistavat taudin jatkokulun, aneurysman kehittymisen ennustamisen.

Immunoskintigrafiamenetelmä alkaa kehittyä radiofarmaseuttisten valmisteiden käyttöönoton vuoksi, joissa on leimattuja monoklonaalisia vasta-aineita. Diagnostiikkaa varten sydäninfarkti ehdotettu lääke Myoscint, joka sisältää leimattuja vasta-aineita sydämen myosiinille ja kerääntyy vain infarktin alueelle, eikä sitä sisälly luukudokseen, toisin kuin 99m Tc-pyrofosfaatti. Tämä menetelmä kaikista muista radionuklididiagnostiikan menetelmistä ja m eroaa suurimmalta spesifisyydeltä.

Sydänlihaksen perfuusiotuikemenetelmä 201 Tl-kloridilla avulla voit tunnistaa sydäninfarktin alueen, joka näyttää olevan alue, jolla on puutteellinen mikroverenkierto, joka vastaa I. m:n kokoa ( riisi. 13 ). Tutkimuksen tulokset eivät ole riittävän spesifisiä, koska perfuusiovauriot voivat liittyä sydänlihaksen sykkivyöhykkeisiin ja niillä on diagnostista arvoa vain kliinisiin tietoihin verrattuna. Menetelmä voi kuitenkin tarjota arvokasta diagnostista tietoa eniten aikaiset päivämäärät kehitystä sydäninfarkti kun tyypillisiä EKG-muutoksia ei ole vielä muodostunut.

Röntgendiagnostiikka se on mahdollista vain subakuutissa vaiheessa ja m., kun potilaan tila sallii hänen pysyä pystyasennossa riittävän pitkään. Fluoroskopia paljastaa joskus hypokinesian tai akinesian vyöhykkeitä sydämen vasemman kammion varjon ääriviivoja pitkin tai ns. paradoksaalista pulsaatiota, eli vaurioituneen alueen ulkonemaa systolen aikana. Erityisen selvästi paljastuu röntgen- tai sähkökymografian paradoksaalinen pulsaatio, jonka avulla etu-, lateraali- ja apikaalisen lokalisaation hypo- ja akinesian vyöhykkeet on paremmin määritelty (muilla lokalisoinneilla sydäninfarkti röntgentutkimus ei ole informatiivinen). Trombolyyttisen hoidon lisääntyvän käytön ja kirurgisten hoitoyritysten myötä sydäninfarkti akuutissa jaksossa sepelvaltimoiden tromboosin lokalisoinnin määrittämiseksi kehityksen ensimmäisten tuntien aikana Ja m alkoi käyttää valikoivaa sepelvaltimon angiografiaa.

Ultraäänidiagnostiikka ei ole rajoituksia käytölle eri kehitysvaiheissa sydäninfarkti, koska kaikukardiografia voidaan suorittaa potilaan sängyn vieressä. Tutkimus antaa arvokasta tietoa lokalisoinnin ja laajuuden määrittelyyn sekä useiden sen komplikaatioiden tunnistamiseen. Kyky määrittää sydämen onteloiden koko ja arvioida sen supistumiskyky on välttämätöntä. Kaikukardiografian avulla nekroosialueelta paljastetaan akinesian vyöhykkeitä ja peri-infarktin alueella hypokinesia. Menetelmä mahdollistaa ontelonsisäisten vapaiden ja parietaalisten trombien, nesteen visualisoinnin sydänpussin ontelossa. Ultraääni-dopplerografia paljastaa komplikaatioiden ja m. vasemman eteisläpän vajaatoiminnan (esimerkiksi papillaarilihasinfarktin vuoksi), veren shuntin vasemmasta kammiosta oikealle ja kammioiden väliseinän rei'itys.

Erotusdiagnoosi. Sairaalaa edeltävässä vaiheessa erotusdiagnoosi sydäninfarkti muiden sairauksien kanssa suoritetaan minimaalinen määrä, tk. epäilyttävissä tapauksissa etusija annetaan oletukselle And. m:n esiintymisestä, ja potilas viedään kiireellisesti sairaalaan. Virheitä esiintyy usein epätyypillisen I. m:n aikana. Eli akuutti vasemman kammion vajaatoiminta kivuttomasti sydäninfarkti jos se tapahtuu verenpaineen nousun taustalla, sitä pidetään joskus virheellisesti sydämen hypertensiivisen kriisin ilmentymänä (hypertensio, kromaffinooma) Verenpaine (aina yli 220/120) mmHg st. - cm. Hypertensiiviset kriisit), A kromaffinooma se voidaan olettaa, jos verenpaine kohoaa kohtauksisesti, ja siihen liittyy muita yleistyneen adrenoreseptorien kiihtymisen oireita. Kaikissa vastaavissa tapauksissa EKG:n rekisteröinti on välttämätöntä poikkeuksen vuoksi. Ja. m. Kardiogeeninen shokki sisään sydäninfarkti, kun siihen liittyy nukahtava tila, se voidaan diagnosoida väärin toisesta alkuperästä koomaksi, jos vakavat hemodynaamiset häiriöt diagnosoidaan väärin kooman oireiksi shokin sijaan.

Erittäin vaikea erotusdiagnoosi sydäninfarkti epätyypillisellä kivun lokalisaatiolla. I. m.:n mahalaukun muoto, varsinkin jos siihen liittyy pahoinvointia ja oksentelua, erehtyy usein ruokamyrkytykseen, rei'itettyyn mahahaavaan tai pohjukaissuoli, akuutti kolekystiitti. Siksi voimakas kipu epigastriumissa ja oksentelu, varsinkin jos niihin liittyy verenpaineen lasku ilman selkeitä oireita akuutti vatsa, elektrokardiografinen tutkimus on tarpeen, kunnes sen tuloksista tulee pidättäytyä sellaisista manipulaatioista kuin mahahuuhtelu. Kivun ensisijainen lokalisointi paikkoihin, joissa se yleensä säteilee, voi johtaa väärään diagnoosiin. pleksiitti tai osteokondroosi radikulaarisen oireyhtymän kanssa. Toisin kuin nämä sairaudet sydäninfarkti lähes aina oireita yleistä(heikkous, heikkous, takykardia, verenpaineen muutokset). Kipu neuralgiassa on yleensä pitkittynyttä, usein pinnallista, ja se liittyy kehon asentoon; kipupisteet havaitaan usein kylkiluiden välistä tilaa pitkin, paravertebraal- ja nikama-alueilla, EKG:ssä ei ole muutoksia. Joskus herpes zoster -potilaille tehdään virheellinen diagnoosi And. m, erityisesti silloin, kun iholla ei vielä ole herpeettisiä ihottumia (yleensä kylkiluiden välistä hermoa pitkin); diagnoosi selkeytyy perusteellisella valitusten analyysillä ottaen huomioon EKG:n muutosten puuttuminen.

Joskus on erittäin vaikeaa erottaa I. m. ja keuhkovaltimoiden tromboembolia. Rintakipu, johon liittyy keuhkon rungon haarojen embolia, ei yleensä paikanna rintalastan takapuolelta, mutta usein havaitaan romahdus, EKG-muutokset muistuttavat joissain tapauksissa kuvaa sydäninfarkti alempi lokalisaatio, joka eroaa siitä oikean sydämen akuutin ylikuormituksen oireilla. Keuhkonrungon suurten oksien massiivisessa emboliassa kehittyy pääsääntöisesti akuutti oikean kammion vajaatoiminta, joka harvoin vaikeuttaa I. m:n kulkua. Tärkeä, mutta epävakaa ja usein myöhäinen (2-3 päivänä) tromboembolian oire on hemoptyysi. Erotusdiagnoosissa huomioidaan, että tromboemboliaa esiintyy usein leikkauksen ja synnytyksen jälkeisinä aikoina tromboflebiitin, flebotromboosin kanssa, mutta otetaan myös huomioon, että se voi olla myös akuutin I. m:n komplikaatio. Joissakin tapauksissa X- säde- ja radionukliditutkimukset auttavat selventämään diagnoosia ja määrittämään veren entsyymien aktiivisuutta (embolialle ei ole ominaista kreatiinifosfokinaasin, aminotransferaasien, ei ensimmäisen, vaan toisen isoentsyymin MB-fraktion aktiivisuuden merkittävä lisääntyminen laktaattidehydrogenaasin lisääntyminen).

EKG-muutosten puuttuminen ja erityisesti sydäninfarkti veren entsyymien toiminnan lisääntyminen ja voimakkaat rintakivut voivat johtua kuorinnan kehittymisestä aortan aneurysmat. Jälkimmäisen vahvistamiseksi tai poissulkemiseksi käytetään menetelmiä aortan visualisointiin - ultraääni, tietokoneröntgentomografia, rintakehän aortografia.

Joskus I. m. on erotettava akuutista, erityisesti virusperäisestä perkardiitista, jossa sydämen alueen kipu voi olla voimakasta ja pitkittynyttä. On helpompi olettaa, että kipu liittyy hengitykseen eikä I. m:lle ole luontaisia ​​vakavia komplikaatioita. Useimmilla potilailla, joilla on virusperäinen perikardiitti, kuullaan perikardiaalista kitkahankailua, mutta se voi liittyä myös epistenokardiaaliseen perikardiittiin, johon liittyy I. m. EKG-muutoksilla, jos niitä havaitaan, on usein samanlaisia ​​piirteitä kuin kohdassa sydäninfarkti Siksi dynaaminen elektrokardiografinen tarkkailu on tärkeää. Vaikeissa tapauksissa diagnoosia selvitetään tutkimalla kreatiinifosfokinaasin aktiivisuutta veressä (se ei lisääntynyt perikardiitilla), määrittämällä vapaa myoglobiini veriplasmasta ja virtsasta (virus- ja bakteeriperäisessä perikardiitissa sitä ei havaita), ja myös kaikukardiografialla (ks. Perikardiitti).

Virheellinen diagnoosi And. m, jolla on spontaani ilmarinta, on mahdollista vain, jos potilasta ei ole tutkittu riittävän perusteellisesti, vaikka hän olisi kipushokin tilassa. varten ilmarinta tyypillistä on voimakas tärytympaniitti ja hengitysäänien puuttuminen tai voimakas heikkeneminen vastaavalla rintakehän puoliskolla.

Erotusdiagnoosi välillä sydäninfarkti ja niin kutsuttu sydänlihaksen ei-sepelvaltimonekroosi (voi johtua useista eri tekijöistä) on monimutkainen ja suoritetaan yleensä sairaalassa. Koska minkä tahansa alkuperän sydänlihaksen dystrofia ja tulehdus voivat muuttua nekroosiksi, erotusdiagnoosi edellyttää potilaan monenvälistä tutkimusta. Huomioon otetaan, että ei-sepelvaltimonekroosi on useammin pienifokaalista ja kehittyy vähitellen.

Kun I.m.-diagnoosi on todettu, sen kehittymistä epäillään, sekä I.m:n esiasteiden ilmaantuessa (ensimmäinen tai progressiivinen angina pectoris), potilas on kiireellisesti vietävä sairaalaan, koska. riittävä varhainen hoito voi joskus estää sydänkohtauksen kehittymisen tai rajoittaa nekroosipesäkkeen kokoa sydänlihaksessa. On toivottavaa, että potilas kuljetetaan erikoistuneen kardiologisen ambulanssiryhmän toimesta ja sairaalahoito kardiologian erikoisosastolla, jossa on tehohoidon osastot (lohkot). Tällaisilla osastoilla on korkeasti koulutettu lääkintähenkilöstö ja ne on varustettu järjestelmillä tarkkaileva havainto useille elintoiminnoille tärkeitä toimintoja ja EKG-dynamiikka sekä kardiologisen elvytyslaitteet. Varhainen sairaalahoito ja potilaan hoito erikoistuneilla tehohoitoyksiköillä ovat kaksi ensimmäistä periaatetta hoitoprosessin optimaalisessa organisoinnissa potilaille, joilla on I. m; kolmas periaate on pito kuntoutushoito (kuntoutus), joka alkaa sairaalasta ja päättyy erikoiskylpylässä ja kotona.

Prioriteetti lääketieteelliset toimenpiteet tarkoituksena on pysäyttää kivulias kohtaus, rajoittaa peri-infarktivyöhykettä (mukaan lukien trombolyyttinen hoito) ja torjua vakavia I. m:n komplikaatioita (kardiogeeninen sokki, keuhkopöhö jne.).

Kivun lievitys- tärkein ja kiireellisin osa potilaalle annettavaa ensiapua, joka tarjotaan I. m:n sairaalaa edeltävässä hoidon vaiheessa. Voimakas kipu voi aiheuttaa refleksiokin, joka vaikeuttaa hoitoa, sekä psykomotorista kiihtyneisyyttä, joka vaikuttaa haitallisesti taudin kulku. Potilaalle annetaan välittömästi nitroglyseriiniä kielen alle (1-2 tablettia) ja jos 5. min kipua ei lopeteta, annetaan suonensisäisesti 2 ml 1 % morfiiniliuos (tai omnopon) yhdessä 0,5:n kanssa ml 0,1% atropiiniliuos (jos hengityskeskuksen laman merkkejä, se ruiskutetaan lisäksi laskimoon 2-3 ml 25 % kordiamiiniliuosta) tai kuluta neuroleptanalgesia - antipsykoottisen droperidolin suonensisäinen antaminen (2.5-5 mg) analgeettisen fentanyylin kanssa (0,05-0,1 mg).

Kivunlievitys epiduraalipuudutuksessa tai typpioksiduulipuudutus on varsin tehokasta, mutta sitä ei käytetä laajalti teknisten vaikeuksien ja erikoislaitteiden tarpeen vuoksi.

Hoito, jonka tarkoituksena on pienentää infarktialuetta, suoritettu jo sairaalassa; se voi olla kirurginen tai vain lääketieteellinen. Jälkimmäinen sisältää trombolyyttisen ja antikoagulanttihoidon varhaisen käytön sekä 0,01-prosenttisen nitroglyseriiniliuoksen suonensisäisen tiputuksen alkunopeudella 25 µg/min, joka muuttuu tulevaisuudessa riippuen verenpaineen ja pulssin dynamiikasta: se kasvaa, jos kohonnut verenpaine ei laske, se pienenee, kun verenpaine laskee tai syke nousee yli 15-20%. Nitroglyseriinin aktiivisuus vähenee jyrkästi joutuessaan kosketuksiin polyvinyylikloridimuoveista valmistettujen säiliöiden ja putkien kanssa. Jos se on mahdotonta suonensisäinen anto anna kielen alle nitroglyseriiniä (1 tabletti 15 minuutin välein verenpaineen ja pulssin hallinnassa). Nitroglyseriini vähentää sydämen kuormitusta vähentämällä sekä perifeeristä kokonaisvastusta verenvirtaukselle että laskimoiden palautumiselle.

Infarktivyöhykkeen koon pienentämiseen yritetään käyttää b-salpaajia, verapamiilia, kelloja, lidaasia, sydänlihaksen trofismia parantavia aineita (ATP, vitamiinit, anaboliset steroidit), samoin kuin hyperbarinen happihoito ja verenkierron tukeminen vastapulsaatiomuodossa, eivät ole vielä osoittaneet vakuuttavia etujaan.

Trombolyyttinen ja antikoagulanttihoito jos sille ei ole vasta-aiheita, se suoritetaan mahdollisimman aikaisin. Se koostuu proteolyyttisiin entsyymeihin liittyvien trombolyyttisten aineiden (streptaasi, streptokinaasi, avelitsiini jne. sekä kotimaisen immobilisoidun streptodekaasientsyymin), hepariinin ja verihiutaleita estävät aineet(keino, joka vähentää verihiutaleiden aggregaatiokykyä). On osoitettu, että veritulppien hajoaminen on mahdollista paitsi koronaarisen entsyymin antamisella, kuten aiemmin oletettiin, myös niiden laskimonsisäisellä antamisella.

Hoito trombolyyttisilla aineilla on suositeltavaa aloittaa viimeistään 3.-4 h kehityksestä lähtien sydäninfarkti. 4 jälkeen h kivuliaan kohtauksen alkamisesta lähtien veritulpan hajoamisen mahdollisuus pienenee jyrkästi, eikä trombolyyttisen vaikutuksen saavuttaminen näiden ajanjaksojen aikana enää vaikuta suotuisasti, mikä rajoittaa infarktialuetta ja infarktin kokoa. Potilaan tila, jossa veritulppa hajoaa myöhään, yleensä jopa pahenee, mikä liittyy plasman kehittymiseen ja verenvuotoon vauriossa, jossa vakavat nekroottiset ja dystrofiset muutokset ulottuvat myös pienten verisuonten seinämiin.

Ennen trombolyyttisten entsyymien (yleensä streptodekaasin) antamista estämään allerginen reaktio annettuna laskimoon 240 mg prednisoloni. Streptodecase annetaan suonensisäisesti annoksena 300 000 FU 200:ssa ml isotoninen natriumkloridiliuos. Jos veritulpan hajoamista ei ole tapahtunut, 240 000-270 000 FU lääkettä annetaan lisäksi samalla tavalla. Intrakoronaarisen trombin hajoaminen voidaan dokumentoida sepelvaltimon angiografia, mutta useammin niitä ohjaavat epäsuorat merkit sepelvaltimoverenkierron palautumisesta, joita ilmaisee niin kutsuttu sydänlihaksen reperfuusiooireyhtymä. Tälle oireyhtymälle on tunnusomaista rintalastan takaosan kivun uusiutuminen useiden minuuttien ajan, lyhytaikainen kohtalainen verenpaineen lasku, toistuvien ventrikulaaristen ekstrasystolien ilmaantuminen ja kammiotakykardian "ajo" (EKG-tietojen mukaan) ja muut vakavat sydämen rytmihäiriöt, joiden vakavuus alkaa jo ensimmäisinä minuuteina sepelvaltimoverenkierron palautumisen jälkeen vähitellen laskea. Reperfuusio-oireyhtymän patognomoninen elektrokardiografinen merkki on ST-segmentin nopea täydellinen palautuminen isoelektriseen linjaan tai merkittävä lähestymistapa siihen sekä negatiivisten "sepelvaltimoiden" T-aaltojen muodostuminen, joka tapahtuu silmien edessä. Kuvattu EKG-dynamiikka on ilmaistaan.

Samanaikaisesti trombolyyttisten entsyymien käyttöönoton kanssa aloitetaan hoito hepariinilla. Ensimmäinen annos hepariinia (10000-15000 IU) lisätään tiputuspulloon trombolyyttisen entsyymin liuoksella. Jatka myöhemmin, ensimmäisen viikon aikana, hepariinihoitoa (laskimoon, lihakseen 4 kertaa päivässä tai ihonalaisesti navan alueen kudokseen 2 kertaa vuorokaudessa) annoksilla, jotka määritetään veren hyytymisdynamiikan mukaan (yleensä 5000-10000 IU). Hepariinihoidon optimaalinen hyytymisaika on noin 20 min; jos se ylittää 20 min, seuraavaa injektiota ei tehdä. Yleisesti 50-60-luvulla. potilaiden hoitoon sydäninfarkti Epäsuoran vaikutuksen antikoagulantit (suppressoivat protrombiinin synteesiä maksassa) hylättiin käytännössä pääasiassa siksi, että niiden tehokkuudesta ei ollut näyttöä ja tällaisen hoidon komplikaatioiden tiheys.

Taudin ensimmäisestä päivästä lähtien määrätään verihiutaleiden estoaineita, joista asetyylisalisyylihappo (aspiriini) on yleensä suositeltava annoksena 0,125 G päivässä (kerralla). Asetyylisalisyylihappohoitoa potilailla, joille on suoritettu suonensisäinen leikkaus, jatketaan vähintään vuoden ajan ja angina pectoriksen yhteydessä - jatkuvasti.

Trombolyyttisten aineiden, hepariinin ja verihiutalelääkkeiden käyttö on vasta-aiheista potilailla, joilla on taipumus verenvuotoon (maha- tai pohjukaissuolihaava, erosiivinen gastriitti, veren hyytymisjärjestelmän patologia jne.).

Leikkaus sydänlihaksen revaskularisoimiseksi infarktialueen pienentämiseksi ja nekroosipisteen lisääntymisen estämiseksi, se koostuu hätäleikkauksista sydämen sepelvaltimoille akuutin I. m.:n ensimmäisten tuntien aikana. Sydämen iskemia). Vakuuttavia todisteita leikkauksen hyödyistä sydäninfarkti vielä ennen lääkitystä. Rohkaiseimmat tulokset saatiin tapauksissa, joissa kirurginen toimenpide suoritettiin aikaisemmin kuin sepelvaltimon täydellinen tukkeutuminen veritulpalla.

Kardiogeenisen shokin hoito tarkoittaa pakollista tehokasta kipukohtauksen lievitystä, joka voi refleksishokin kanssa riittää palauttamaan verenpaineen ja perifeerisen hemodynamiikan. Jos verenpaine laskee jatkuvasti todellisen kardiogeenisen sokin aikana, annetaan paineamiineja: sairaalaa edeltävässä vaiheessa - 1-prosenttinen mezaton-liuos (0,5-1) ml ihonalaisesti tai 0,1-0,5 ml klo 10-20 ml isotoninen natriumkloridiliuos hitaasti suonensisäisesti) ja sairaalaympäristössä - dopamiinia tai norepinefriiniä tiputtamalla suonensisäisesti (isotoniseen natriumkloridiliuokseen tai 5-prosenttiseen glukoosiliuokseen) verenpaineen, plasman korvikkeiden (reopolyglusiini, korkean molekyylipainon dekstraani jne.) hallinnassa. ), prednisoloni annoksena 90-120 mg. Sydänglykosidit näytetään, jos And. m kehittyi sydämen hypertrofian tai käytettävissä olevan sydämen vajaatoiminnan taustalla; käytä niitä varoen EKG-dynamiikan hallinnassa. Joskus he yrittävät parantaa potilaan tilaa verenkierron tuen sekä hyperbarisen hapetuksen avulla, mutta niiden tehokkuus ei ole vakio, ja se puuttuu areaktiivisessa kardiogeenisessä sokissa, koska. se liittyy vasemman kammion sydänlihaksen säilyneen osan peruuttamattomaan kyvyttömyyteen pumpata tarvittava minimi verta valtimoon.

Rytmogeenisen shokin hoidossa tärkeintä on palauttaa sydämen rytmi tai lisätä sydämen supistusten määrää vaikeilla bradykardia, liittyy yleensä täydelliseen eteiskammioblokaukseen.

Sydämen rytmi- ja johtumishäiriöiden hoito Sitä tarvitaan paitsi arytmogeeniseen sokkiin, ja se suoritetaan aina rytmihäiriöissä, jotka uhkaavat asystoliaa tai kammiovärinän kehittymistä. Usein esiintyvien lievittämiseksi sydäninfarkti prognostisesti epäsuotuisat muodot kammion ekstrasystolia(polytooppinen, ryhmä, varhaiset ekstrasystolat) ja kammiotakykardian "hölkkä" käytetään yleensä lidokaiinia. Ensimmäinen annos lidokaiinia (100-150 mg) esisairaalavaiheessa, on suositeltavaa antaa lihakseen. Sairaalassa se annetaan suonensisäisesti virralla, minkä jälkeen he jatkavat välittömästi tippa-infuusio lidokaiinia nopeudella 2-4 mg kohdassa 1 min. Lidokaiini ei aiheuta hypotensiota eikä sillä ole juuri mitään vaikutusta johtavuuteen; tiputuksen yhteydessä sen toiminta pysähtyy välittömästi johdannon päättymisen jälkeen. Novokaiiniamidilla on korkea antiarytminen vaikutus, jota käytetään lihakseen (5-10 ml 10 % liuos) tai suun kautta vähintään 4 kertaa päivässä (0,75-1 G nimittäminen). Kun tätä lääkettä annetaan suonensisäisesti, kehittyy usein romahdus. Novokainamidihoito suoritetaan elektrokardiografisessa valvonnassa, koska. lääke estää intraventrikulaarista ja atrioventrikulaarista johtumista. Keinoista, jotka voivat estää kammiovärinän kehittymisen, b-salpaajat ovat tehokkaimpia. Jos vasta-aiheita ei ole (vaikea valtimoiden hypotensio, I-II asteen heikentynyt eteisjohtuminen, sinusbradykardia, akuutti vasemman kammion vajaatoiminta), on suositeltavaa määrätä tämän ryhmän lääkkeitä pieninä annoksina kaikille potilaille. sydäninfarkti, koska primääristä kammiovärinää voi esiintyä myös tapauksissa, joissa suurta kohdunulkoista kammioaktiivisuutta ei havaita. Tämän ryhmän yleisin lääke, propranololi (anapriliini, obzidan), käytetään 10-20 annoksena. mg 4 kertaa päivässä EKG-muutosten hallinnassa, koska se voi vaikuttaa haitallisesti sinussolmun automatismiin, eteis- ja atrioventrikulaariseen johtumiseen. Joissakin tapauksissa tehokas difeniini vuorokausiannoksena 0,15-0,3 G. Melkein kaikki muut rytmihäiriölääkkeet, erityisesti etmotsiini, etasitsiini, kinidiini, meksityyli, aymaliini jne., eivät pysty estämään kammiovärinää tai niillä on sivuvaikutuksia, joita ei voida hyväksyä akuutin sydäninfarktin potilaiden hoidossa.

Lääkeresistentillä kammiotakykardialla sähköimpulssihoito suoritetaan mahdollisimman pian. Jos potilas on erikoistuneessa lääketieteellisessä laitoksessa, sitä käytetään ensimmäisenä keinona poistaa kammiotakykardia, kun aloitetaan hoito lidokaiinilla tai lisätään sen infuusionopeutta.

Ainoa tapa torjua lepatusta ja kammiovärinää on sydämen hätädefibrillointi.

Supraventrikulaarisen takykardian kohtaus pysäytetään useimmiten antamalla suonensisäisesti 10 mg verapamiili (isoptiini): novokainamidi on vähemmän tehokas. Takysystolisella muodossa eteisvärinä on esitetty sydämen glykosidien (strofantiini, korglikoni) käyttö, joka I. m.:tä vaikeuttavan rytmihäiriön tapauksessa voi johtaa sydämen rytmin normalisoitumiseen ja jatkuvaan eteisvärinän muotoon, joka oli olemassa ennen I:n kehittymistä m., alentaa sykettä ja estää sydämen vajaatoiminnan kehittymistä. Jos lääkehoito ei anna vaikutusta, sitten supraventrikulaariseen takykardiaan ja eteisvärinään sydäninfarkti ja vaikeuttaa sydämen vajaatoiminnan lisääntymistä, he turvautuvat sähköpulssihoitoon.

Atrioventrikulaaristen johtumishäiriöiden sekä vaikean sinusbradykardian hoito alkaa 0,5-1 ml 0,1 % atropiiniliuosta lihakseen tai hitaasti laskimoon. Sairaalaa edeltävässä vaiheessa, jos injektioehtoja ei ole, potilaalle, jolla on selvä bradykardia, voidaan antaa sublingvaalinen izadrin-tabletti (0,005 G) tai 1/2 tablettia (0,01) orsiprenaliinisulfaattia. Täydellisessä eteiskammiokatkosessa sekä korkea-asteisessa eteiskammiokatkosessa, jolle on ominaista vaikea bradykardia, sydämen sähköinen stimulaatio on tehokkainta,

Akuutin sydämen vajaatoiminnan hoito, joka ilmenee sydänastmana tai keuhkoödeemana, aloita morfiinin tai fentanyylin lisäämisellä yhdessä droperidolin kanssa (sama kuin kipukohtauksen lopettamisessa). Jos potilas ei ole kardiogeenisen sokin tilassa, nitroglyseriiniä käytetään sydämen kuormituksen vähentämiseen, mikäli mahdollista suonensisäisesti (samoin kuin infarktialueen rajoittamiseen). Sydänlihaksen supistumiskyvyn parantamiseksi suonensisäisesti 40-80 mg furosemidi (toistetaan tarvittaessa) ja nopeasti vaikuttavat sydänglykosidit (0,3-0,5 ml 0,05 % strofantiiniliuos tai 0,5-1 ml 0,06 % korglykonin liuos 20:ssa ml isotoninen natriumkloridiliuos hitaasti suonensisäisesti). Alveolaarisen keuhkopöhön yhteydessä suoritetaan 70-80-prosenttisen etyylialkoholiliuoksen höyryjen hengittäminen, joka kaadetaan veden sijasta happilaitteen kostuttimeen; alkoholihöyryt edistävät turvotusnesteen sisältämän vaahdon tuhoamista.

Akuuttien mielenterveyshäiriöiden hoito. Psykomotorisen levottomuuden torjunta akuutissa jaksossa sydäninfarkti käytetään rauhoittavia aineita (yleensä seduxenia lihakseen tai suonensisäisesti annoksena 10-20 mg), sekä antipsykoottinen droperidoli (2,5-5 mg lihakseen tai laskimoon hitaasti). Psykoottisissa häiriöissä psykiatri päättää hoitotaktiikoista.

elvytys tarpeen, jos potilaalla on kliininen I. m. -kuolema, joka kestää enintään 4 min ja edellyttäen, että kuolinsyy ei ole ristiriidassa elinten rakenteen rikkomusten kanssa (esimerkiksi sydämen repeämä hemotamponadilla). Jos kliininen kuolema on tapahtunut sairaalan ulkopuolella, eikä apua tarjoavalla henkilöllä ole käytettävissä olevia keinoja, aloitetaan elvytys epäsuoralla sydämen hieronta ja suusta suuhun tai suusta nenään -keinotekoinen hengitys, joka joskus mahdollistaa potilaan tuomisen pois kliinisen kuoleman tilasta ja useammin estää biologisen kuoleman kehittymisen, kunnes erikoistunut ambulanssiryhmä saapuu tai kunnes elvytetty joutuu sairaalaan. Erikoislaitteiden läsnä ollessa, jos kliinisen kuoleman hetkellä ei ole EKG-tietoja, elvytys alkaa sähköllä. defibrillointi sydämet. Jos ensimmäinen defibrillointishokki epäonnistuu, rintakehän puristus ja tekohengitys suusta suuhun tai suusta nenään aloitetaan välittömästi. Tällä hetkellä EKG-tallennus ja laitteisto keinotekoinen keuhkojen ilmanvaihto. Kammiovärinällä suoritetaan toistuva defibrillointi suuremmilla energiapurkauksilla. Defibrillaattoripurkaus voi palauttaa sydämen toiminnan jopa asystolian aikana, vaikka joskus terävä isku nyrkillä elvytyslaitteen rintalastan alareunaan 20-30 etäisyydeltä. cm. Elvytyksen tehokkuuden parantamiseksi asystolan aikana adrenaliinia ruiskutetaan vasemman kammion onteloon (1 ml 0,1 % liuos) ja kalsiumkloridi (2-5 ml 10 % liuos). Teknisissä olosuhteissa (yleensä sairaalassa) voidaan käyttää sydämen endokardiaalista sähköstimulaatiota sydämen toiminnan palauttamiseksi asystolian aikana.

Elvytystä jatketaan, kunnes verenkierto ja spontaani hengitys palautuvat tai kunnes havaitaan luotettavia merkkejä biologisesta kuolemasta. Elvytetyt potilaat sijoitetaan teho-osastolle, jossa korjataan happo-emästasapainohäiriöitä ja hoidetaan intensiivisesti muita komplikaatioita.

Kuntoutusterapia, joka tähtää elimistön kompensaatiokykyjen mobilisointiin, potilaan henkiseen ja fyysiseen kuntoutukseen, mahdollisten komplikaatioiden ehkäisyyn ja poistamiseen, alkaa potilaan ensimmäisestä sairaalaan saapumispäivästä ja jatkuu infarktin jälkeisenä aikana, ja tarvittaessa taudin myöhemmässä vaiheessa. Kurssin eri aikoina sydäninfarkti kuntoutushoidon keinokokonaisuutta muutetaan; sen pysyvimpiä komponentteja ovat ruokavalio, psykoterapia, toimintahäiriöitä ehkäisevät ja korjaavat lääkkeet, liikuntaterapia (fyysinen kuntoutus), joka voidaan potilashoidon jälkeisessä vaiheessa yhdistää kylpylähoitoon.

Kahden ensimmäisen sairauspäivän ruokavalio rajoittuu lämmitettyyn veteen (esimerkiksi kaasuttomaan kivennäisveteen), lämpimään heikkoon teehen, jäähdyttämättömiin hedelmämehuihin. 3-4 päivästä alkaen mukana on pieniä annoksia jauhelihatuotteita, maitohappotuotteita ja kasvikuitua sisältäviä tuotteita. Ensimmäisen viikon loppuun mennessä potilas siirretään yleisruokavalioon (nro 10), pois lukien ruoat, jotka aiheuttavat ilmavaivoja potilaalla.

On erittäin tärkeää valvoa huolellisesti suolen liikkeiden säännöllisyyttä, koska. rasitus suolen liikkeiden aikana on täynnä vakavia komplikaatioita. Käytä tarvittaessa yrttilaksatiiveja, peräruiskeita. Jos potilas joutuu tyhjentämään suolistonsa, mutta ei voi tehdä sitä makuulla, häntä autetaan toisesta sairauspäivästä alkaen istumaan (jos mahdollista passiivisesti) sängyssä vuodelautasella laskeen jalkojaan.

Rationaalinen psykoterapia sisältää suoran ja epäsuoran ehdotuksen potilaalle ajatuksesta taudin suotuisasta lopputuloksesta; auto-koulutus; potilaan asteittainen luominen selittävien keskustelujen avulla hänen elämäntavastaan ​​tulevina kuukausina ja vuosina sekä mahdollisista rajoituksista, jotka johtuvat hankittujen komplikaatioiden vuoksi; saavuttaa potilaan asenne mahdollisuuteen merkittävään kuntoutukseen lääketieteellisten suositusten täytäntöönpanossa.

Lääkehoito määräytyy komplikaatioiden luonteen mukaan. Asetyylisalisyylihappoa ja beetasalpaajia määrätään kaikille potilaille, jos vasta-aiheita ei ole. Subakuuteissa ja infarktin jälkeisissä jaksoissa käytetään tarvittaessa psykotrooppisia lääkkeitä (rauhoittavia lääkkeitä, masennuslääkkeitä ja joskus psykoosilääkkeitä).

Potilaan sairaalassaoloaika riippuu painosta And. m ja sen komplikaatioista. Suurin osa lääketieteelliset laitokset Neuvostoliitossa laitoshoitojakso komplikaatioiden esiintymisestä ja vakavuudesta riippuen on 20 - 35 päivää pienifokaaliselle ja intramuraaliselle I. m.:lle, 40 - 50 vuorokautta tai enemmän transmuraaliselle I. m.:lle. Kotimaisten ja ulkomaisten tutkijoiden laajan kokemuksen perusteella on kuitenkin todettu, että tällainen sairaalassaoloaika on kohtuuttoman pitkä ja jopa vaikuttaa haitallisesti potilaan kuntoutuksen nopeuteen, myötävaikuttaa potilaan kuntoutuksen syvenemiseen tai kehittymiseen. mielialahäiriöt, varsinkin sairaalasta kotiuttamisen pelko. Potilaiden aktivointiehdot, jotka on annettu -välilehti. 2 , ovat vain suuntaa-antavia, ja jos ne määritetään yksilöllisesti, niitä voidaan joidenkin lääketieteellisten laitosten kokemuksen mukaan vähentää keskimäärin 1 1/2 -2 kertaa. Potilaan aktiiviset kääntymiset sängyssä kyljelleen ovat enenevässä määrin sallittuja kahden ensimmäisen sairauspäivän aikana missä muodossa ja missä tahansa. sydäninfarkti, lukuun ottamatta laajaa transmuraalista infarktia, johon liittyy vakavia komplikaatioita akuutissa jaksossa. Useissa Neuvostoliiton lääketieteellisissä laitoksissa potilaiden, joilla on transmuraalinen And. m ilman vakavia komplikaatioita, sairaalassaoloaika lyhennetään 3-4 viikkoon. On havaittu, että näin ei ole negatiivinen vaikutus taudin jatkoa varten. Monissa maissa sydäninfarktipotilaiden laitoshoitoajat ovat vielä lyhyempiä.

Sydäninfarktipotilaiden fyysinen kuntoutus, joka on johtavin keino saavuttaa liikuntaterapia, suoritetaan yksilöllisesti laadittujen ohjelmien mukaan riippuen nekroosikohteen koosta ja I. m.:n kulun vakavuudesta, potilaan fyysisen toiminnan sietokyvystä ja myös tämän kuntoutusvaiheen tehtävien mukaisesti. Varhainen annosteltu potilaan aktivointi akuutin kauden aikana sydäninfarkti parantaa kardiohemodynamiikkaa, eliminoi hypokinesian haittavaikutuksia ja vuodelevosta aiheutuvia komplikaatioita, parantaa perifeerinen verenkierto, aktivoi hengitystä, mikä helpottaa hapen kuljetusta kudoksiin ilman merkittävää kuormitusta sydänlihakselle. Potilaan kunnon mukaan fyysisen aktiivisuuden lisääntyminen hoidon myöhemmissä vaiheissa parantaa sydänlihaksen supistumistoimintaa, lisää sydämen systolista tilavuutta. On huomattava, että vaikutuksen alaisena Harjoittele hyytymisominaisuudet heikkenevät ja veren antikoagulanttijärjestelmän aktiivisuus lisääntyy, normalisoituu lipidien aineenvaihdunta. Liikuntaterapialla on positiivinen vaikutus potilaan psykoemotionaaliseen tilaan, se palauttaa fyysisen suorituskyvyn ja on yksi tehokkaita keinoja kroonisen sepelvaltimotaudin sekundaarinen ehkäisy. Sydän-hengitysjärjestelmän toiminnallisuuden kasvu, jota havaitaan fyysisen harjoittelun lisääntyessä, laajentaa kehon fyysiseen ja psykoemotionaaliseen ylikuormitukseen sopeutumisen rajoja.

Fyysisen kuntoutuksen suorittamisen edellytysten ja tehtävien mukaan eri aikoina I. m.:n alkamisesta voidaan erottaa kolme sen vaihetta, joista vaihe I vastaa stationäärivaihetta, vaihe II - sairaalan jälkeistä vaihetta, kunnes potilas palaa töihin, vaihe III - hoidetun potilaan tarkkailujaksoon sydäninfarkti ja palasi töihin.

Kuntoutuksen laitos- (sairaala)vaiheessa (vaihe I) liikuntahoidon määräämisen kriteereinä ovat potilaan yleiskunnon paraneminen, sydämen kivun ja tukehtumisen lakkaaminen, verenpaineen tasaantuminen ja verenpaineen poissaolo. prognostisesti epäsuotuisat sydämen rytmi- ja johtumishäiriöt sekä merkit jatkuvasta sydäninfarkti EKG-tietojen mukaan. He pidättäytyvät liikuntahoidosta lisääntyvän kardiovaskulaarisen vajaatoiminnan, tromboembolisten komplikaatioiden, vakavien sydämen rytmihäiriöiden, lepoangina pectorin, kuumeen yhteydessä, vaikka näissä tapauksissa potilaalle voidaan saada positiivinen psykologinen vaikutus useilla käytännön kuormittamattomilla harjoituksilla (käsien puristaminen ja puristaminen, suorista ja taivuta jalkoja hieman jne.).

Liikuntahoidon päätavoite potilaiden kuntoutuksen laitosvaiheessa sydäninfarkti koostuu potilaan fyysisen toiminnan asteittaisesta laajentamisesta, hemodynamiikan ortostaattisen stabiilisuuden harjoittelusta, potilaan sopeuttamisesta perusitsepalveluun ja sellaisten kuormien suorittamisesta, kuten kävely ja portaiden kiipeäminen. Tämä saavutetaan laajentamalla vähitellen potilaan motorisen toiminnan hoito-ohjelmaa passiivisista liikkeistä ja käännöksistä aktiivisiin käännöksiin sängyssä, sitten istumalla, nousemalla, kävelemällä, ts. fyysisen aktiivisuuden 0, I, II, III, IV asteittainen kehittäminen WHO:n (1960) ehdottamissa I. m-potilaiden fyysisen kuntoutuksen ohjelmissa. Suosittelemme kahta kuntoutusohjelmaa, jotka eroavat liikuntahoidon ajankohdan ja motorisen aktiivisuuden lisääntymisnopeuden suhteen, riippuen I. m:n vakavuudesta, jonka suurelta osin määrää sen laajuus ja syvyys ( -välilehti. 2 ). Potilaille, joilla on pieni fokaalinen komplisoitumaton I. m., fyysinen kuntoutusohjelma on suunniteltu 3 viikoksi, potilaille, joilla on suuri fokaalinen ja monimutkainen I. m. - keskimäärin 5 viikkoa, mutta näitä ohjelmia mukautetaan ottaen huomioon toiminnallinen vakavuusluokka sydäninfarkti taudin akuutissa jaksossa, esimerkiksi L.F. Nikolaeva ja D.M. Aronov (1988), jotka erottavat 4 tällaista luokkaa (riippuen infarktin koosta, komplikaatioiden esiintymisestä ja vakavuudesta, sepelvaltimon vajaatoiminnan asteesta).

Terapeuttiset harjoitukset aloitetaan varovasti, potilaan vuodelepoa häiritsemättä, makuuasennossa ja potilaan kuormansietokykyä kontrolloimalla. Motorisen toiminnan muotojen muutos tapahtuu siirtymällä vähitellen makuulla harjoitusten suorittamiseen makuulla ja istuen, sitten istuen, sitten istuen ja seisten ja lopuksi seisten.

Taulukko 2.

Tiettyjen motorisen toiminnan muotojen käytön alkamisajankohta kuntoutuksen sairaalavaiheessa potilailla, joilla on pieni- ja laaja-alainen sydäninfarkti

Fyysisen aktiivisuuden muoto	Liikkeiden tyyppi	Minä päivänä taudin puhkeamisen jälkeen sitä aletaan soveltaa
		potilasryhmissä, joilla on pieni fokaalinen sydäninfarkti	potilasryhmissä, joilla on laaja-alainen sydäninfarkti
	Passiiviset käännökset sängyssä
	Makuuvoimistelu (kompleksi A)
	Aktiiviset käännökset sängyssä
	Makuuvoimistelu (kompleksi B)
	istuu alas
	Voimistelu istuu
	nousta
	Voimistelu istuu
	Kävely osastolla
	Kävely osastolla
	Voimistelu seistessä
	Portaissa kävely

Voimisteluharjoitukset tehdään aluksi pienellä kuormituksella pienille ja keskisuurille lihasryhmille ja nivelille (kädet, kyynärvarsi, jalat, sääret) hitaasti (kompleksi A), sitten harjoitukset suurille lihasryhmille ja nivelille (olkapää, lonkka, selkä). ) sisällytetään vähitellen hitaan ja keskivauhtiin (kompleksi B). Pienipolttoisella mutkattomalla I. m:llä voimistelu alkaa useimmissa tapauksissa monimutkaisilla B:llä. Dynaamiset fyysiset harjoitukset vuorottelevat hengitysharjoitusten, lihasten rentoutusharjoitusten ja annosteltujen lihasten vahvistamiseen tarkoitettujen harjoitusten kanssa pienille ja keskikokoisille lihaksille. Likimääräiset kompleksit harjoituksia potilaille sydäninfarkti kuntoutuksen eri vaiheissa esitellään riisi. 14 , jokainen niistä suoritetaan 3-4 kertaa peräkkäin kuntoutuksen kiinteässä vaiheessa ja 6-8 kertaa sairaalan jälkeisessä vaiheessa. Terapeuttisten harjoitusten kesto - alkaen 10 min vuodelevossa 30 asti min III-IV motorisen aktiivisuuden luokissa.

Hidas kävely osastolla annostellaan sen mukaan, kuinka kauan potilas pysyy pystyasennossa (2-3 - 10-15 min) ja vuorotellen levon kanssa makuulla ja istumalla. Kävely käytävällä annostellaan metreissä: aloita 50-100 m ja lisää 1-2 päivän välein 100-200 m ennen kävelyä 1000 m päivittäin 2-3 annoksena (yleensä aikaisintaan 1 h aamiaisen jälkeen, ennen lounasta ja päiväunien jälkeen).

Portaita ylös käveleminen alkaa 2-3 askeleen marssilla kaiteeseen turvautuen tai liikuntaterapiametodistien tuella. Potilas liikkuu lisätyllä askeleella. Marssin pituutta lisätään päivittäin 1-3 askelta; portaiden kiipeäminen on hidasta.

Potilaan fyysisen rasituksen sietokyvyn hallinta fyysisen kuntoutuksen kaikissa jaksoissa perustuu sekä potilaan subjektiiviseen arvioon hyvinvoinnin muutoksista että pulssin, verenpaineen ja EKG-parametrien objektiiviseen dynamiikkaan. saatu mahdollisuuksien mukaan etävalvonnan avulla terapeuttisten harjoitusten aikana, käytävää ja portaita pitkin kävellessä. Suoritetun fyysisen toiminnan riittävyyden kriteerit ovat potilaan hyvinvointi, kohtalainen väsymys harjoituksen aikana, kohonnut syke harjoituksen jälkeen enintään 100-120 lyöntiin per 1 min, verenpaineen nousu enintään 20-30 mmHg st. alkuperäisestä.

Akuuttia I. m.:tä sairastavan potilaan fyysisen kuntoutuksen kiinteän vaiheen ohjelma katsotaan päättyneeksi, jos potilas hallitsee sairaalassa oleskelunsa loppuun mennessä täysin IV-fyysisen toiminnan: suorittaa ehdotetun fyysisen joukon harjoituksia, kävelee vapaasti jopa 1000 etäisyydellä m ja kiipeää portaita 1-2 kerrokseen.

Fyysisen kuntoutuksen sairaalan jälkeisessä vaiheessa (vaihe II) tavoitteena on valmistaa potilas siihen työtoimintaa. Siksi yksilölliset harjoitusterapiaohjelmat on suunniteltu sellaiseen fyysisen aktiivisuuden asteittaiseen lisäämiseen tuntien intensiteetin ja keston suhteen, mikä varmistaa potilaan maksimaalisen yksilöllisen fyysisen aktiivisuuden saavuttamisen, sydän- ja hengityselinten toiminnallisten kykyjen palauttamisen ja kehittämisen. järjestelmä.

Optimaalisen liikuntaterapiaohjelman laatimiseksi tässä kuntoutuksen vaiheessa on tarpeen tuntea potilaan yksilöllinen kestävyys fyysiselle rasitukselle, jotta vältytään sekä fyysisten harjoitusten haittavaikutuksista että alikuormituksesta. Suurin osa kätevä tapa potilaan rasitussietokyvyn määrittäminen on polkupyöräergometrinen testi. Sen avulla voidaan määrittää ns. kynnyskuorma, jossa potilaalla on angina pectoris-kohtaus tai hengenahdistus, rytmihäiriö, patologiset muutokset EKG:ssä, verenpaineen nousu yli 200/100 mmHg Taide.(korkealla rasitustoleranssilla testi keskeytetään hyväksytyn iän saavuttaessa maksimitaajuus pulssi on 220 ja potilaan iän välinen ero vuosina). Polkupyöräergometrisen testin tulokset kuvaavat objektiivisesti sairauden ilmenemismuotojen vakavuutta tietyn kuormituksen sietokyvyn toiminnallisina rajoituksina. Jälkimmäistä indikaattoria käyttämällä on suositeltavaa liikuntahoito-ohjelmien suhteellisessa standardoinnissa erottaa tässä kuntoutuksen vaiheessa myös 4 toiminnallista luokkaa potilaiden tilan vakavuuden mukaan suurimman siedetyn kuormituksen tason mukaan: I luokka - 100 ti ja enemmän; II luokka - 75 - 100 ti; III luokka - 50 - 75 ti; IV luokka - alle 50 ti. Potilaiden tilan vakavuus, joka vastaa luokkaa IV, käy ilmi kliinisistä oireista (hengenahdistus, angina pectoris hidas kävely- tai levähdysvauhti jne.); polkupyöräergometrista testiä ei tehdä tällaisille potilaille.

Fyysisen kuntoutuksen keinokokonaisuus sairaalan jälkeisessä vaiheessa sisältää liikuntaterapiaa terapeuttisten harjoitusten muodossa, annosteltavia kävelyreittejä pitkin maassa ja portaissa, kuntopyöräharjoittelun ja toimintaterapian. Harjoitushoidon kuormitustaso valitaan pulssin dynamiikan mukaan; harjoitusten luonne ja kesto valitaan pyöräergometrisen testin mukaan potilaan tilan vaikeusasteesta riippuen. Ottaen huomioon polkupyöräergometrisen testin kynnyskuormituksen sykkeen ja levossa olevan pulssin välisen eron, niin sanottu harjoitussyke on 60-75 % tästä erosta. syke levossa. Harjoitushoidon pääasiallinen kuormitustaso keskittyy sykkeen nousuun levossa olevasta sykkeestä 60 % ilmoitetusta erosta, vain jaksoittain - 75 % tai enemmän (submaksimaaliseen taajuuteen asti).

Potilaille, joilla on vaikeusaste I, suositellaan terapeuttista harjoittelua, joka kestää 20-40 min ulkopelien ja lyhytkestoisen lenkkeilyn elementeillä (alkaen 30 Kanssa jopa 2 min); annosteltu kävelyetäisyys 1-5 km vuorotellen kävely- ja harjoitusvauhdilla (100-120 askelta 1 min); portaita ylös 4-5 kerroksen kehityksellä; luokat kuntopyörällä, jonka kuorma on 25-100 ti ja kesto 10-20 min. Toimintaterapiaistuntoja, joissa on kohtalaista fyysistä aktiivisuutta, järjestetään 1-1 1/2 h päivässä. Vaikeusasteelle II kuuluville potilaille suositellaan terapeuttista harjoittelua, joka kestää 25-35 vuotta min; kävelee 4 asti km vuorotellen kävely- ja harjoitusvauhtia; portaiden kiipeäminen 3.-4. kerrokseen; luokat kuntopyörällä, jonka kuorma on 25-75 ti klo 10-15 mennessä min; toimintaterapiaistunnot kohtalaisella ja alhaisella kuormituksella - jopa 1 h. Vaikeusasteella III potilaat suorittavat terapeuttisia harjoituksia istuen - seisten 20-30 min; annosteltu kävely on määrätty hitaalla ja keskivauhdilla (60 - 80 askelta per 1 min) etäisyydellä 1-3 km; portaiden kiipeämisvauhti on suositeltavaa hitaaksi, nousun korkeus on rajoitettu 1-2 kerrokseen. IV toiminnallisen vakavuusluokan potilaille terapeuttisten harjoitusten harjoitukset ovat tiukasti yksilöllisiä; tasaisessa maastossa suositellaan annosteltua kävelyä. Potilaan fyysisen toiminnan riittävyyden lääketieteellinen valvonta ja sen korjaaminen perustuvat samoihin periaatteisiin kuin kuntoutuksen ensimmäisessä vaiheessa (sairaalavaiheessa).

Fyysisen kuntoutuksen II vaiheen onnistumisen indikaattoreita ovat potilaan fyysisen suorituskyvyn nousu fyysisen aktiivisuuden toiminnallisten testien mukaan sekä potilaan tavanomaisten koti- ja ammattikuormitus.

Vaiheen III fyysinen kuntoutus koostuu potilaan II vaiheessa saavuttaman fyysisen suorituskyvyn tason ylläpitämisestä ja potilaan ammatillisen työkyvyn lisäämisestä säännöllisellä liikuntahoidolla, jolla on tässä vaiheessa myös yksi johtavista sekundaariprevention keinoista. kroonisesta sepelvaltimotaudista. Välittömästi sen jälkeen, kun potilas menee töihin, erotetaan niin kutsuttu induktiojakso, joka kestää 2–4 viikkoa. Tämän jälkeen seuraa osittainen fyysisen aktiivisuuden rajoitus (enintään 6 kuukautta) ja täyden työkyvyn jakso. Kehitysjakson aikana kannattaa rajoittua terapeuttiseen harjoitteluun ja annosteltuun kävelyyn siinä määrin kuin potilas saavutti kuntoutuksen edellisessä vaiheessa. Kuormien osittaisen rajoittamisen aikana potilas suorittaa suositeltuja fyysisiä harjoituksia kotona 3 kertaa viikossa, harjoittaa terapeuttista voimistelua klinikan liikuntahoitohuoneessa (30-40 min), mukaan lukien harjoitus paikallaan pyörällä, ja jatkaa kävelyn harjoittelua tasaisessa maastossa ja portaissa. Täyden työkyvyn saavuttaneille suositellaan aamuhygieniaharjoituksia, terapeuttista harjoittelua terveysryhmässä, harjoittelua simulaattoreilla, annosteltua hidasta juoksua, hiihtoa, urheilupelejä, ikä ja fyysinen kunto huomioon ottaen, päivittäinen kävely 3-5 km. Työskentele edullisimmin voimisteluharjoituksia dynaaminen luonne ja harjoitukset jalkojen ja käsivarsien pienten ja keskisuurten lihasryhmien annostelulla isometrisellä jännityksellä, jota seuraa lihasten rentoutuminen sekä hengitys- ja kävelyharjoitukset, jotka vuorottelevat annosjuoksun kanssa. Näitä harjoituksia suositellaan suoritettavaksi päivittäin, työntekijöille - aamulla (20-30 min). Kuorman riittävyyttä valvotaan lääkärin ambulanssitarkkailun aikana. Alle 50-55-vuotiaille potilaille, jotka eivät koe haittavaikutuksia käytetystä terveyttä parantavan liikuntakasvatuksen kokonaisuuden kuormituksesta, suositellaan intensiivisempää fyysistä harjoittelua terveysryhmissä, jotka kestävät jopa 60-90 vuotta. min 2-3 kertaa viikossa. Muita urheilusoveltuvia liikuntamuotoja (hiihto, uinti, soutu, pyöräily, lenkkeily jne.) voidaan suositella yksilöllisten indikaatioiden mukaan 1 vuosi I. m. fyysisen kuormituksen jälkeen. Potilaat, jotka ovat käyneet läpi sydäninfarkti, nopeusjuoksu, voimaharjoitukset ja painonnosto ovat vasta-aiheisia (miehille - yli 10-15 kg, naisille - yli 3-5 kg).

Kuolleisuus akuutissa sydäninfarkti laitoshoitovaiheessa se on keskimäärin lähes 20 %, mutta eroaa merkittävästi taudin vaikeusasteista riippuen. Mutkaton pieni polttopiste sydäninfarkti se on merkityksetön: potilaat kuolevat vain niissä tapauksissa, joissa pieni fokaalinen leesio edeltää suuren fokaalisen ja erittäin harvoin rytmi- ja johtumishäiriöitä. Suurifokaaliset, erityisesti transmuraaliset, infarktit ovat syynä useimpiin potilaiden kuolemiin ja vammautumiseen. noin 3/4 kuolemista todetaan ensimmäisen päivän aikana ja lähes puolet - ensimmäisen sairaustunnin aikana. Parantaa elintärkeää ennustetta akuuteilla ja akuuteilla jaksoilla sydäninfarkti potilaiden varhainen sairaalahoito ja heidän hoitonsa erikoistuneissa tehohoitoyksiköissä. Ensimmäisen vuoden aikana sairaalasta poistumisen jälkeen noin 10 % potilaista kuolee - useammin toistuvaan ja kammiovärinään.

Subakuuteilla, infarktin jälkeisillä ja pidemmillä jaksoilla elintärkeää ennustetta huonontaa angina pectoris, joka ei ole kadonnut tai ilmaantunut sen jälkeen. sydäninfarkti, sydämen vajaatoiminta, toistuva kammion ekstrasystole (erityisesti polytooppinen, ryhmä, varhainen), "hölkkä" tai kammiotakykardiakohtaukset, jotka lisäävät potilaan äkillisen kuoleman riskiä kammiovärinästä, sekä vakavat eteiskammiojohtavuuden häiriöt, uhkaava asystolia . Tärkeä ennuste on erityisen epäsuotuisa, kun nämä olosuhteet yhdistetään. Samat tekijät vaikuttavat negatiivisesti myös synnytysennusteeseen, mikä on erityisen huonompi toistuvien And. m.

Niistä, jotka ovat käyneet läpi sydäninfarkti noin 70-80 % potilaista palaa aikaisempaan työhönsä. Oikein suoritettu fyysinen kuntoutus sepelvaltimotaudin, sydämen vajaatoiminnan, rytmi- ja johtumishäiriöiden monimutkaisen hoidon taustalla pidentää potilaan elinajanodotetta ja edistää monissa tapauksissa työkyvyn palautumista.

EHKÄISY

Ensisijainen ehkäisy sydäninfarkti samaan aikaan muiden muotojen primaarisen ehkäisyn toimenpiteiden kanssa sepelvaltimotauti, ja henkilöillä, joilla on todettu sydämen sepelvaltimoiden ateroskleroosi, se sisältää myös kehityksen riskitekijöiden vaikutuksen poistamisen tai vähentämisen sydäninfarkti, joka on merkityksellinen myös sekundaarisessa ehkäisyssä (toistuvien I. m.:n ehkäisyssä) potilailla, joille on tehty I. m. ja jotka ovat ambulanssitarkkailun kohteena. Tärkeimpiä riskitekijöitä ovat verenpainetauti, hyper- ja dyslipoproteinemia, hiilihydraattiaineenvaihdunnan häiriöt (erityisesti diabetes mellitus), tupakointi, fyysisen toiminnan puute ja liikalihavuus. Iskeemistä sydänsairautta sairastavat tarvitsevat jatkuvaa aktiivista hoitoa anginakohtausten ehkäisemiseksi ja sepelvaltimojärjestelmän kollateraalien kehittymisen edistämiseksi.

Hypertensiopotilaita valvotaan ambulanssissa. Heille tehdään patogeneettinen ja verenpainetta alentava hoito, joka varmistaa kullekin potilaalle optimaalisen verenpaineen tason ja jonka tarkoituksena on estää hypertensiiviset kriisit. Hyperkolesterolemian esiintyessä hoitoon ja ehkäisyyn käytetyllä ruokavaliolla on suuri merkitys. ateroskleroosi. On lupaavaa käyttää uutta kolesterolin synteesiä estäviä aineita (lovastatiini, mevastatiini jne.) lipoproteiiniaineenvaihduntahäiriöiden korjaamiseen. tarkoituksenmukaista pitkäaikaiseen käyttöön monivitamiinit, jotka sisältävät välttämättä askorbiinia ja nikotiinihappo. Vähähiilihydraattinen ruokavalio ja tarvittaessa huumeterapia potilaille, joilla on heikentynyt glukoositoleranssi ja ilmeinen diabetes mellitus, sekä potilaille, joilla on liikalihavuus. Paikallisten lääkäreiden tulee kiinnittää vakavaa huomiota väestön propagandaan terveiden elämäntapojen pois lukien tupakointi, kuntoilu fyysinen kulttuuri Ja Urheilu. Riittävä fyysinen aktiivisuus ehkäisee sepelvaltimotaudin ilmaantumista ja kehittymistä, edistää kollateraalien kehittymistä sydämen sepelvaltimojärjestelmässä, vähentää tromboosialttiutta ja liikalihavuuden kehittymistä. Liikuntakasvatus on erityisen tärkeää henkilöille, joiden fyysinen aktiivisuus on työolojen tai muiden syiden vuoksi riittämätöntä.

Yksi I.m.:n ehkäisyn tärkeistä osatekijöistä on potilaiden pätevä hoito angina pectoris. Uskotaan, että kehityksen vaara sydäninfarkti näillä potilailla se vähenee asetyylisalisyylihapon pitkäaikaisen profylaktisen käytön yhteydessä (0,125 G 1 päivässä). On näyttöä siitä, että b-adrenergisten salpaajien jatkuva käyttö vähentää Ja. m. Tiedot muista lääkkeistä (nitraatit, kalsiumantagonistit jne.) ovat ristiriitaisia. Sepelvaltimoiden ahtautuvassa ateroskleroosissa rohkaisevin tapa ehkäistä And. m on kirurginen hoito (sepelvaltimon ohitusleikkaus, palloangioplastia). Potilaat, joilla on etenevä (epävakaa) tai ensimmäistä kertaa angina pectoris joutuvat sairaalahoitoon.

Ominaisuuksiin toissijainen ehkäisy, jonka tavoitteena on estää toistuva sydäninfarkti, viittaa ennen kaikkea potilaan tilaa vastaavaan fyysisen toiminnan muotoon. Potilaat, joille on tehty laaja-alainen I. m., näytetään päivittäin pitkällä aikavälillä (noin 2 h päivässä) kävelemällä tahdilla, joka ei aiheuta hengenahdistusta tai anginakohtauksia. Lääkkeistä eniten tunnustusta ovat saaneet asetyylisalisyylihappo ja beetasalpaajat. Jälkimmäiset vähentävät merkittävästi kammiovärinästä johtuvan äkillisen kuoleman riskiä ja mahdollisesti vähentävät uusiutuvien ilmaantuvuutta. sydäninfarkti. Angina pectoriksen, verenpainetaudin, liikalihavuuden, diabeteksen hoitoa ohjaavat yleiset periaatteet. Vaikeassa angina pectoriksen tapauksessa, joka pahentaa merkittävästi potilaan tilaa, tulee päättää kirurgisen hoidon tarkoituksenmukaisuudesta.

Bibliografia: Burakovsky V.I., Ioseliani DG. ja Workers V.S. Sepelvaltimoveren akuutit häiriöt, Tbilisi, 1988; Galankina I.E. Morfologiset piirteet sydäninfarktin kehityksestä tehokkaan trombolyyttisen hoidon jälkeen, Archives of Pathology, osa 50, no. 7, s. 63, 1988; Zhuravleva A.I. Sydäninfarktipotilaiden fyysinen kuntoutus, M., 1983; Sydäninfarkti ja angina pectoris, kirjassa: Hätätilanteet ja ensiapu, toim. E.I. Chazova, s. 47, M., 1989; sydäninfarkti, toim. T. Stempla, käänn. Englannista, M., 1976, bibliografia; sydäninfarkti, Guide to Cardiology, toim. E.I. Chazova, M., 1982; Nikolaeva L.F. ja Aronov D.M. Sepelvaltimotautipotilaiden kuntoutus, Ohjeita lääkäreille, s. 61, M., 1988; Ruda M.Ya. ja Zysko A.P. sydäninfarkti