Tällä hetkellä glaukooma on silmätautien kannalta erittäin tärkeä sairaus. Kirjallisuustietojen (mukaan lukien WHO) mukaan glaukoomapotilaiden määrä maailmassa on 100 miljoonaa ihmistä. Yhdysvalloissa se on 3 miljoonaa ihmistä, oftalmohypertensiopotilaita - 10 miljoonaa. Venäjällä määrittelemättömien, selvästi aliarvioitujen tietojen mukaan määrä lähestyy 850 tuhatta potilasta, vaikka sen pitäisi olla 1,5 miljoonan sisällä. ikä: esiintyy v. 0,1 % 40-49-vuotiaista, 2,8 % 60-69-vuotiaista, 14,3 % yli 80-vuotiaista. Yli 15% ihmisistä kaikki yhteensä sokeat ovat menettäneet näkönsä glaukoomasta Avokulmaglaukoomaa esiintyy useammin yli 40-vuotiailla, vallitseva sukupuoli on mies. Kulman glaukooma on yleisempi 50-75-vuotiailla naisilla, synnynnäisen glaukooman esiintymistiheys vaihtelee 0,03-0,08 %. silmäsairaudet lapsilla, mutta yleinen rakenne Lapsuussokeus pienenee 10-12 %. Primaarinen synnynnäinen glaukooma on harvinainen perinnöllinen sairaus, havaittiin 1:12 500 syntymän tiheydellä. Se ilmenee usein ensimmäisenä elinvuotena (jopa 50-60%) ja useimmissa tapauksissa (75%) on kahdenvälinen. Pojat sairastuvat useammin kuin tytöt (65%) Termi "glaukooma" yhdistää suuren joukon sairauksia, joista jokaisella on omat ominaisuutensa. Näiden sairauksien yhdistäminen yhdeksi ryhmäksi johtuu kaikille yhteisestä oirekompleksista, joka sisältää seuraavat patologiset ilmenemismuodot: silmän hydrodynamiikan häiriöt, oftalmotonuksen tason nousu, glaukomatoottinen optinen neuropatia ja heikkeneminen visuaaliset toiminnot.Glaukooma - iso ryhmä silmäsairaudet, joille on ominaista jatkuva tai jaksollinen silmänpaineen nousu, joka johtuu silmän nesteen ulosvirtauksen rikkomisesta. Paineen nousun seurauksena on taudille ominaisen näön heikkenemisen ja glaukomatoottisen optisen neuropatian asteittainen kehittyminen, jota kaikki silmälääkärit eivät kuitenkaan tunnusta ja sitä arvostellaan usein. On näyttöä siitä, että pitkäaikainen kohtalainen silmänpaineen nousu silmä kestää ilman seurauksia. Kuitenkin glaukoomaan tyypilliset näkökenttävirheet ja levymuutokset optinen hermo voi kehittyä silmiin, joilla on normaali silmänpaine. Tässä suhteessa jotkut tutkijat tunnistavat glaukooman sairauskohtaiseen, kuten he uskovat, näköhermon surkastumiseen kaivamalla. Mitä tulee silmänsisäisen paineen kohoamiseen glaukoomassa, se vain lisää näköhermon vaurioitumisen todennäköisyyttä.Tällaista lähestymistapaa glaukooman käsitteeseen ei voida hyväksyä. Näköhermon patologinen kaivaminen ja surkastuminen on glaukomatoottisen prosessin lopputulos, joka usein erottuu taudin alkamisesta useilla kuukausilla tai vuosilla. Ajanmukaisella ja oikea hoito näköhermo voi pysyä ennallaan glaukoomapotilaan koko elämän ajan. Näkölevyn surkastumista kaivella voi kuitenkin esiintyä paitsi glaukoomassa.On huomattava, että monet yksipuoliset sekundaarinen glaukooma ovat pohjimmiltaan koe, jossa toinen silmä toimii kontrollina. On helppo todeta, että glaukooma johtuu siitä, että silmän kammion ulosvirtaus heikkenee, mikä johtaa jatkuvaan silmänsisäisen paineen nousuun, ja näköhermon vaurioituminen on sairauden pitkäaikainen seuraus, mikä voi estetään oikea-aikaisella toimenpiteellä. Lisääntyneen oftalmotonuksen roolin aliarviointi glaukoomassa vie lähes kaiken merkityksen. nykyaikaisia menetelmiä hänen hoitonsa. On huomattava, että kliinisesti ilmenevät muutokset näköhermon päässä ja näkökentässä glaukoomapotilailla ilmenevät vasta merkittävän osan (yli 50 %) menetyksen jälkeen. hermosäikeitä Samanaikaisesti ei voida kiistää glaukomatoottisen prosessin toisen muunnelman mahdollisuutta, kun dystrofiset muutokset johtavat niin selvään näköhermon sietokyvyn heikkenemiseen. silmänsisäinen paine että sen suhteellisen alhainenkin taso on tilastollisesti sisällä normaalit arvot muuttuu patologiseksi. Silti silmänpaineella on kuitenkin myös tällaisissa tapauksissa tietty rooli taudin kehittymisessä ja oftalmotonuksen väheneminen on ensiarvoisen tärkeää hoidossa.
KANSALLINEN HALLINTO
GLAUKOMAAN
(OPAS)
POLYKLINIKAN Lääkäreille
Muokannut
Verkoston kartastot | |
Silmän ja korvan anatomia ja histologia | http://www. kumc. edu/instruction/medicine/anatomy/histoweb/eye_ear/eye_ear. htm |
Ihmissilmän anatomia, fysiologia ja patologia | http://www. /silmä/ |
Oftalmologian atlas | http://www. / |
Cogan Oftalmic History Society | http://cogansociety. org/ |
David G. Cogan Oftalmic Pathology Collection | http://cogancollection. ei. NIH. gov/ |
Digitaaliset suurkierrokset | http://www. /dgr/dgr_list. mv |
Digital Reference of Oftalmology | http://dro. hs. Kolumbia. edu/indeksi. htm |
Alkiokuvat verkossa | http://www. med. unc. edu/embryo_images/ |
Lääketiede - oftalmologia | http://www. /oftalmologia/indeksi. shtml |
http://www. cgeye. org/ |
|
On-Line Museum and Encyclopedia of Vision Aids | |
Oftalminen kuvantamisyhdistys | http://www. oia. org. uk/pages/oia%20frameset. html |
Oftalmisten valokuvaajien yhdistys | http://www. ops web. org/ |
Professori
Professori
Professori
RAMS:n akateemikko, professori
Professori
Professori
Professori
Professori
Professori
Professori
Professori
Professori
Professori
Professori
Professori
Professori
Professori
Professori
Professori
Professori
Professori
Ph.D. Jurieva Tatjana
Johdanto
Tällä hetkellä glaukooma on silmätautien kannalta erittäin tärkeä sairaus. Kirjallisuustietojen (mukaan lukien WHO) mukaan glaukoomapotilaiden määrä maailmassa on 100 miljoonaa ihmistä. Yhdysvalloissa se on 3 miljoonaa ihmistä, oftalmohypertensiota sairastavia - 10 miljoonaa. Venäjällä määrittelemättömien, selvästi aliarvioitujen tietojen mukaan määrä lähestyy 850 tuhatta potilasta, vaikka sen pitäisi olla 1,5 miljoonan ihmisen sisällä.
Väestön yleinen ilmaantuvuus lisääntyy iän myötä: sitä esiintyy 0,1 %:lla 40–49-vuotiaista, 2,8 %:lla 60–69-vuotiaista ja 14,3 %:lla yli 80-vuotiaista. Yli 15 % kaikista sokeista on menettänyt näkönsä glaukoomasta.
Avokulmaglaukoomaa esiintyy useammin yli 40-vuotiailla, vallitseva sukupuoli on mies. Kulman glaukooma on yleisempi 50–75-vuotiailla naisilla.
Synnynnäisen glaukooman esiintymistiheys vaihtelee 0,03-0,08 %:n välillä lasten silmäsairauksista, mutta lapsuusokeuden kokonaisrakenteessa sen osuus laskee 10-12 %. Primaarinen synnynnäinen glaukooma on harvinainen perinnöllinen sairaus, jonka esiintymistiheys on 1:12 500. Se ilmenee usein ensimmäisenä elinvuotena (jopa 50-60%) ja useimmissa tapauksissa (75%) on kahdenvälinen. Pojat sairastuvat useammin kuin tytöt (65 %).
Termi "glaukooma" yhdistää suuren ryhmän sairauksia, joilla jokaisella on omat ominaisuutensa. Näiden sairauksien yhdistäminen yhdeksi ryhmäksi johtuu kaikille yhteisestä oirekompleksista, joka sisältää seuraavat patologiset ilmenemismuodot: silmän hydrodynamiikan häiriöt, oftalmotonuksen tason nousu, glaukomatoottinen optinen neuropatia ja näkötoimintojen heikkeneminen .
Glaukooma on suuri joukko silmäsairauksia, joille on ominaista jatkuva tai ajoittainen silmänpaineen nousu, joka johtuu silmän kammion ulosvirtauksen häiriöstä. Paineen nousun seurauksena sairaudelle tyypillisten näköhäiriöiden ja glaukomatoottisen optisen neuropatian asteittainen kehittyminen.
Kaikki silmälääkärit eivät kuitenkaan tunnusta tätä määritelmää, ja sitä arvostellaan usein. On näyttöä siitä, että silmät voivat sietää silmänpaineen pitkäaikaista kohtalaista nousua ilman seurauksia. Silmiin, joilla on normaali silmänpaine, voi kuitenkin kehittyä glaukoomaan tyypillisiä näkökenttävirheitä ja muutoksia näköhermon päässä. Tässä suhteessa jotkut tutkijat tunnistavat glaukooman sairauskohtaiseen, kuten he uskovat, näköhermon surkastumiseen kaivamalla. Mitä tulee silmänsisäisen paineen nousuun glaukoomassa, se vain lisää näköhermon vaurioitumisen todennäköisyyttä.
Ei voida hyväksyä tällaista lähestymistapaa glaukooman käsitteeseen. Näköhermon patologinen kaivaminen ja surkastuminen on glaukomatoottisen prosessin lopputulos, joka usein erottuu taudin alkamisesta useilla kuukausilla tai vuosilla. Oikea-aikaisella ja asianmukaisella hoidolla näköhermo voi pysyä ennallaan glaukoomapotilaan koko elämän ajan. Näkölevyn surkastumista kaivella voi kuitenkin esiintyä paitsi glaukoomassa.
On huomattava, että monet yksipuolisen sekundaarisen glaukooman muodot ovat pohjimmiltaan koe, jossa toinen silmä toimii kontrollina. On helppo todeta, että glaukooma johtuu siitä, että silmän kammion ulosvirtaus heikkenee, mikä johtaa jatkuvaan silmänsisäisen paineen nousuun, ja näköhermon vaurioituminen on sairauden pitkäaikainen seuraus, mikä voi estetään oikea-aikaisella toimenpiteellä. Lisääntyneen oftalmotonuksen roolin aliarviointi glaukoomassa tekee lähes kaikista nykyaikaisista sen hoitomenetelmistä merkityksettömiä. On huomattava, että kliinisesti ilmenevät muutokset näköhermon päässä ja näkökentässä glaukoomapotilailla ilmenevät vasta sen jälkeen, kun merkittävä osa (yli 50 %) hermosäikeistä on menetetty.
Samanaikaisesti ei voida kiistää glaukomatoottisen prosessin toisen muunnelman mahdollisuutta, kun dystrofiset muutokset johtavat näköhermon silmänsisäisen paineen sietokyvyn niin voimakkaaseen laskuun, että jopa sen suhteellisen alhainen taso tilastollisesti normaaleissa arvoissa muuttuu. patologinen. Kuitenkin myös tällaisissa tapauksissa silmänpaineella on roolinsa taudin kehittymisessä, ja oftalmotonuksen väheneminen on ensiarvoisen tärkeää hoidossa.
Luku 1.Glaukooman luokitus
Tärkeimmät luokitteluominaisuudet
IOP:n lisäämismekanismin mukaan ne jaetaan avoimeen kulmaan, suljettuun kulmaan, etukammion kulman dysgeneesiin, pretrabekulaariseen ja perifeeriseen tukkoon.
IOP:n tason mukaan - hypertensiiviseen ja normotensiiviseen, näköhermon pään vaurion asteen mukaan - alkuperäiseen, kehittyneeseen, edenneeseen ja terminaaliseen, sairauden kulun mukaan - vakiintuneeseen ja epävakaaseen.
Leesion luonteen mukaan - primaariseen ja sekundaariseen glaukoomaan
Tiettyjä vaikeuksia syntyy, kun erotetaan primaarinen ja sekundaarinen glaukooma.
klo ensisijainen glaukooma patologiset prosessit ilmenemistä edeltää APC:ssä, silmän tyhjennysjärjestelmässä tai näköhermon päässä kliiniset oireet, niillä ei ole itsenäistä merkitystä. Ne edustavat vain glaukooman patogeneettisen mekanismin alkuvaihetta.
klo toissijainen glaukooma patogeeniset mekanismit glaukoomaprosessi johtuu itsenäisistä sairauksista. Ne eivät aina ole glaukooman syy, mutta vain joissakin tapauksissa. Siten sekundaarinen glaukooma on muiden sairauksien sivu- ja valinnainen seuraus.
Glaukooman päätyypit
Glaukoomaa on kolme päätyyppiä: synnynnäinen, primaarinen ja sekundaarinen.
Ensimmäinen glaukooman tyyppi johtuu synnynnäisistä vioista silmän etukammion kulman tai vedenpoistojärjestelmän kehityksessä. Jos sairaus ilmaantuu heti tai pian syntymän jälkeen (enintään 3 vuotta), sitä kutsutaan infantiiliksi glaukoomaksi, mutta lievillä kehityshäiriöillä silmän verenpaine ei välttämättä kehitty pitkään aikaan. Tällaisissa tapauksissa tauti ilmenee myöhemmin, lapsuudessa tai nuoruudessa (nuorten glaukooma).
Tiettyjä vaikeuksia syntyy, kun erotetaan primaarinen ja sekundaarinen glaukooma. On yleisesti hyväksyttyä, että klo primaarinen glaukooma silmänsisäinen paine kohoaa ilman aikaisempaa orgaanista silmävauriota. Toissijainen glaukooma on seuraus tällaisesta taudista. Emme voi olla tästä täysin samaa mieltä.
Jos glaukoomaa epäillään, diagnostiikan tarkoituksena on määrittää, onko potilaalla glaukoomalle tyypillisiä merkkejä silmän hydrodynamiikan rikkomisesta ja glaukoomaattisen optisen neuropatian kehittymisestä ja sitä seuranneesta näköhermon pään surkastumista (ja kaivaus)
Kohonneen silmänsisäisen paineen havaitseminen, kun ONH:ssa ja näkökentän tilassa ei ole tyypillisiä muutoksia, ei mahdollista glaukooman diagnosointia.
Samanaikaisesti näköhermon GON voi esiintyä myös normaalilla silmänpainetasolla. Potilaan dynaamisen havainnoinnin aikana tehdään "oftalmohypertensio" tai "preglaukooma" diagnoosi. "Epäillyn glaukooman" diagnoosi ei ole kliininen diagnoosi ja se tehdään tutkimuksen ajaksi, jota ei tule pidentää. Päätös verenpainetta alentavan hoidon määräämisestä näihin diagnooseihin tehdään yksilöllisesti.
Jos glaukoomaa epäillään, diagnoosin tarkoituksena on määrittää, onko potilaalla glaukoomakohtaisten silmän hydrodynamiikan häiriöiden merkkejä ja glaukoomaattisen optisen neuropatian kehittymistä ja sitä seuraavaa näköhermon pään surkastumista (kaivella). ), joihin liittyy tyypillisiä toiminnallisia muutoksia tyypillisten näkökenttävikojen muodossa. Pääsääntöisesti "glaukoomaepäilyn" diagnoosi tehdään tutkimuksen aikana, jonka tulisi kestää enintään 1-1,5 kuukautta.
Oireet
- Useiden seuraavista oireista yli 40-vuotiaalla potilaalla (yli 35-vuotiaalla, jos lähisukulaisilla on primaarinen glaukooma):
- Potilaiden valitukset epämukavuudesta, näön hämärtymisestä;
- IOP on korkeampi kuin tolerantti tai kahdessa silmässä on 5 mm Hg:n IOP-epäsymmetria. Taide. ja enemmän;
- Näkökenttä, epäilyttävä varhaisten glaukomatoottisten muutosten suhteen (skotomat keskeisessä näkökentässä, Bjerrumin alueella jne.);
- ONH:n muutokset, joita voidaan pitää alkavan glaukooman merkkeinä, mukaan lukien:
- optisen levyn kuopan laajeneminen, erityisesti sen ylä- tai alaosassa, yli 0,5 DD;
- OD-kaivouksen epäsymmetria kahdessa silmässä;
- verenvuoto hermokuitukerroksessa optisen levyn reunaa pitkin;
- Glaukoomaan tyypilliset biomikroskooppiset ja gonioskooppiset muutokset:
- atrofiset muutokset iiriksen stroomassa ja pupillien pigmenttireunassa, niiden selvä epäsymmetria kahdessa silmässä, pseudoeksfoliaation elementit;
- nokan muotoinen tai kapea APC; goniosinekian esiintyminen;
- trabekulien voimakas pigmentaatio.
Glaukooman kehittymisen riskitekijät ovat:
- geneettinen taipumus,
- ikä yli 65 vuotta,
- ohut sarveiskalvo (keskipaksuus alle 520 mikronia),
- pystysuora E/D-suhde on suurempi kuin 0,5,
- yleisen herkkyyden heikkeneminen tai spesifisten skotoomien esiintyminen Byerum-vyöhykkeellä, sokean pisteen laajeneminen tutkimuksen aikana tietokoneen kehällä.
Tutkimuksessa tulee huomioida myös muiden vähempien läsnäolo merkittäviä tekijöitä riski - hypertensio, sydän-ja verisuonitaudit, likinäköisyys, migreeni ja muut vasospastiset tilat, diabetes, taipumus valtimoverenpaineeseen.
Kriteerit ja merkit, jotka määrittävät oftalmohypertension diagnoosin: Potilaan on kaikkien seuraavien kriteerien mukainen:
- IOP on jatkuvasti yli 25 mm Hg. Art. (todellinen silmänpaine yli 21 mm Hg. Art.) toistuvin mittauksin eri päivinä;
- IOP on symmetrinen tai silmänpaineen epäsymmetria molemmissa silmissä on enintään 2-3 mm Hg. Taide.;
- glaukomatoottisen optisen neuropatian merkkien puuttuminen - ominaiset muutokset näkökentässä ja / tai optisessa levyssä;
- avoin rikosprosessilaki;
- todettujen tekijöiden puuttuminen mahdolliset syyt sekundaarinen glaukooma, esimerkiksi etukammion kulman traumaattinen taantuma, linssin subluksaatio jne.
Diagnostiikan tarkoituksena on vahvistaa oftalmohypertension diagnoosi, määrittää sen syyt, sulkea pois mahdollisia merkkejä primaarinen tai sekundaarinen glaukooma. Vaikeudet glaukooman varhaisessa diagnosoinnissa liittyvät suurelta osin hyvänlaatuiseen oftalmohypertensioon, johon sisältyy mikä tahansa ei-glaukoomaattinen silmänpaineen nousu, joka ylittää yleisesti hyväksytyt standardit.
Pakollisia ehtoja oftalmohypertensiolle ovat etukammion avoin kulma ja glaukoomalle tyypillisten näkökentässä ja optisessa levyssä tapahtuvien muutosten puuttuminen, ei vain ensimmäisen tutkimuksen aikana, vaan myös potilaan pitkäaikaisen seurannan aikana useiden vuosien ajan. .
Erityistä huomiota oftalmohypertensiossa (mukaan lukien useammat tutkimukset) tulee kiinnittää potilaisiin, joilla on yksi tai useampi glaukooman tärkeimpänä riskitekijänä pidettävä piirre.
Näitä tekijöitä ovat:
- IOP yli 28 mmHg. Taide. ;
- perinnöllinen taipumus;
- yli 65-vuotias;
- ohut sarveiskalvo (keskipaksuus alle 520 mikronia);
- pystysuora E/D-suhde on suurempi kuin 0,5;
- karjan läsnäolo näkyvissä;
- IOP:n päivittäiset vaihtelut yli 5 mmHg. Taide.
Säännöllisen seurannan yhteydessä useilla potilailla on primaarisen tai sekundaarisen glaukooman oireita. Patologian läsnä ollessa kilpirauhanen, patologinen vaihdevuodet, dienkefaalinen oireyhtymä suoritetaan tarpeellista hoitoa endokrinologilla ja neuropatologilla. Steroidihypertension tapauksessa on tarpeen pienentää kortikosteroidien annosta tai peruuttaa ne, jos mahdollista. Kaikki lääkäripalvelut ovat avohoidossa.
Vaadittu vähimmäistutkimus oftalmohypertension varalta:
- Tonometria suoritetaan aikana ensisijainen diagnoosi toistuvasti ja lisähavaintoja jokaisessa kontrollitarkastus silmälääkäri.
- Tonografia oireisen tai essentiaalisen kahdenvälisen verenpainetaudin tapauksessa suoritetaan kerran liikaerityksen ja silmänsisäisen nesteen ulosvirtaushäiriön puuttumisen varmistamiseksi molemmissa silmissä.
- Päivittäinen tonometria tehdään avohoidossa 3-5 päivän ajan.
- Stressitestit silmänpaineen säätelyn tutkimiseksi ovat informatiivisia silmän verenpaineen ja glaukooman (preglaukooman) erotusdiagnoosissa [Volkov V.V. et ai., 1985].
- Tietokoneen ympärysmitta suoritetaan ensimmäisen silmälääkärin kuulemisen aikana; jatkossa tarvittaessa levitetään uudelleen 1-2 kertaa vuodessa. Käytetään erotusdiagnoosi oftalminen hypertensio ja glaukooma. Laitoksissa, joissa ei ole tietokonekehää, keskeistä näkökenttää tutkitaan kampimetrialla.
- keratopakymetrian avulla voit arvioida paremmin silmän tonometriatietoja. Silmien, joiden sarveiskalvon paksuus on yli 570 km, tonometriatiedot on korjattava alaspäin. Tonometrinen silmänpaine 26-28 mm Hg. Taide. sellaisissa silmissä voidaan monissa tapauksissa pitää normin muunnelmana.
Uusintatutkimusten tiheys on yksilöllinen ja riippuu kohonneen verenpaineen syystä, silmänpaineen nousun asteesta ja glaukooman riskitekijöiden olemassaolosta tai puuttumisesta. Oireellinen tai essentiaalinen hypertensio ja matala IOP-taso on tarpeen suorittaa tutkimus 6 kuukauden välein ja pitkäaikaisella, yli 1 vuoden vakaalla kurssilla - 1 kerta vuodessa. Potilaat, joilla on riskitekijöitä, tarvitsevat tarkastuksen 3 kuukauden välein.
Johtava rooli glaukooman diagnosoinnissa on perimetrialla (optimaalisesti - tietokoneen staattisen perimetrian käyttö), silmän silmänpaineen ja silmän hydrodynamiikan tutkimuksilla (keratopakymetriatiedot huomioon ottaen), silmänpohjan tutkimuksilla (mieluiten kuvantamismenetelmillä).
Glaukoomapotilailla diagnoosin tarkoituksena on tunnistaa OAG:lle tyypillisiä silmänpaineen säätelyn ja hydrodynamiikan merkkejä, etukammion kulman tila, glaukooman optisen neuropatian esiintyminen ja vakavuus, ominaismuutokset näkökentissä ja määritä saaduista tiedoista glaukooman muoto, sen kliininen vaihe, silmänpaineen kompensointitaso ja prosessin vakaus.
Glaukooman tutkimuksen tulee olla kokonaisvaltaista, ei ajallisesti pidennettyä, suunnitelmallisesti suoritettavaa.
OAG II-III diagnoosi - B-C vaiheet ei vaadi suuri numero lisätutkimuksia, koska näissä vaiheissa on ilmeisiä Kliiniset oireet edistynyt ja edistynyt glaukomatoottinen prosessi.
Vaiheen 1 OAG tapauksissa voi olla tarpeen suorittaa lisätutkimuksia korkeasti koulutetuissa silmälääkäreissä tai erikoistuneissa glaukoomakeskuksissa diagnoosin selkeyttämiseksi tai oftalmohypertension erotusdiagnoosin tekemiseksi. eri etiologiat. Tällaisilla potilailla sekä potilailla, joilla epäillään glaukoomaa, sekä perinteisiä menetelmiä on tarpeen käyttää RNFL:n ja ONH:n visualisointimenetelmiä, tietokoneen staattista perimetriaa ja muita erittäin herkkiä diagnostisia menetelmiä.
GLAUKOMAAN KANSALLISET OHJEET
Toimittaja E.A. Egorova Yu.S. Astakhova A.G. Shuko
Julkaisuvuosi: 2008
Genre: Oftalmologia
Muoto: PDF
Laatu: e-kirja (alunperin tietokone)
Kuvaus: Tällä hetkellä glaukooma on silmätautien kannalta erittäin tärkeä sairaus. Kirjallisuustietojen (mukaan lukien WHO) mukaan glaukoomapotilaiden määrä maailmassa on 100 miljoonaa ihmistä. Yhdysvalloissa se on 3 miljoonaa ihmistä, oftalmohypertensiota sairastavia - 10 miljoonaa. Venäjällä määrittelemättömien, selvästi aliarvioitujen tietojen mukaan määrä lähestyy 850 tuhatta potilasta, vaikka sen pitäisi olla 1,5 miljoonan sisällä.
Väestön yleinen esiintyvyys lisääntyy iän myötä: sitä esiintyy 0,1 %:lla 40-49-vuotiaista, 2,8 %:lla - 60-69-vuotiaista, 14,3 %:lla - yli 80-vuotiaista. Yli 15 % kaikista sokeista on menettänyt näkönsä glaukoomasta.
Avokulmaglaukoomaa esiintyy useammin yli 40-vuotiailla, vallitseva sukupuoli on mies. Kulman glaukooma on yleisempi 50–75-vuotiailla naisilla.
Synnynnäisen glaukooman esiintymistiheys vaihtelee 0,03-0,08 %:n välillä lasten silmäsairauksista, mutta lapsuusokeuden yleisessä rakenteessa sen osuus on 10-12 %. Primaarinen synnynnäinen glaukooma on harvinainen perinnöllinen sairaus, jonka esiintymistiheys on 1:12 500. Se ilmenee usein ensimmäisenä elinvuotena (jopa 50-60%) ja useimmissa tapauksissa (75%) on kahdenvälinen. Pojat sairastuvat useammin kuin tytöt (65 %).
Termi "glaukooma" yhdistää suuren ryhmän sairauksia, joilla jokaisella on omat ominaisuutensa. Näiden sairauksien yhdistäminen yhdeksi ryhmäksi johtuu kaikille yhteisestä oirekompleksista, joka sisältää seuraavat patologiset ilmenemismuodot: silmän hydrodynamiikan häiriöt, oftalmotonuksen lisääntyminen, glaukomatoottinen optinen neuropatia ja näkötoimintojen heikkeneminen.
Glaukooma on suuri joukko silmäsairauksia, joille on ominaista jatkuva tai ajoittainen silmänpaineen nousu, joka johtuu silmän kammion ulosvirtauksen häiriöstä. Paineen nousun seurauksena sairaudelle tyypillisten näköhäiriöiden ja glaukomatoottisen optisen neuropatian asteittainen kehittyminen.
Kaikki silmälääkärit eivät kuitenkaan tunnusta tätä määritelmää, ja sitä arvostellaan usein. On näyttöä siitä, että silmät voivat sietää silmänpaineen pitkäaikaista kohtalaista nousua ilman seurauksia. Silmiin, joilla on normaali silmänpaine, voi kuitenkin kehittyä glaukoomaan tyypillisiä näkökenttävirheitä ja muutoksia näköhermon päässä. Tässä suhteessa jotkut tutkijat tunnistavat glaukooman sairauskohtaiseen, kuten he uskovat, näköhermon surkastumiseen kaivamalla. Mitä tulee silmänsisäisen paineen nousuun glaukoomassa, se vain lisää näköhermon vaurioitumisen todennäköisyyttä.
Ei voida hyväksyä tällaista lähestymistapaa glaukooman käsitteeseen. Näköhermon patologinen kaivaminen ja surkastuminen on glaukomatoottisen prosessin lopputulos, joka usein erottuu taudin alkamisesta useilla kuukausilla tai vuosilla. Oikea-aikaisella ja asianmukaisella hoidolla näköhermo voi pysyä ennallaan glaukoomapotilaan koko elämän ajan. Näkölevyn surkastumista kaivella voi kuitenkin esiintyä paitsi glaukoomassa.
On huomattava, että monet yksipuolisen sekundaarisen glaukooman muodot ovat pohjimmiltaan koe, jossa toinen silmä toimii kontrollina. On helppo todeta, että glaukooma johtuu siitä, että silmän kammion ulosvirtaus heikkenee, mikä johtaa jatkuvaan silmänsisäisen paineen nousuun, ja näköhermon vaurioituminen on sairauden pitkäaikainen seuraus, mikä voi estetään oikea-aikaisella toimenpiteellä. Lisääntyneen oftalmotonuksen roolin aliarviointi glaukoomassa tekee lähes kaikista nykyaikaisista sen hoitomenetelmistä merkityksettömiä. On huomattava, että kliinisesti ilmenevät muutokset näköhermon päässä ja näkökentässä glaukoomapotilailla ilmenevät vasta sen jälkeen, kun merkittävä osa (yli 50 %) hermosäikeistä on menetetty.
Samanaikaisesti ei voida kiistää glaukomatoottisen prosessin toisen muunnelman mahdollisuutta, kun dystrofiset muutokset johtavat näköhermon silmänsisäisen paineen sietokyvyn niin voimakkaaseen laskuun, että jopa sen suhteellisen alhainen taso tilastollisesti normaaleissa arvoissa muuttuu. patologinen. Kuitenkin myös tällaisissa tapauksissa silmänpaineella on roolinsa taudin kehittymisessä, ja oftalmotonuksen väheneminen on ensiarvoisen tärkeää hoidossa.
Nimi: Kansallinen johtajuus glaukoomasta lääkäreille.
Egorov E.A., Astakhov Yu.S., Shchuko A.G.
Julkaisuvuosi: 2011
Koko: 8,8 Mt
Muoto: pdf
Kieli: Venäjän kieli
Tämä opas käsittelee glaukooman ja sen ongelmaa uusinta tekniikkaa. Asiaankuuluvin glaukooman luokitus on esitetty, glaukoomaklinikka erilainen synty: primaarinen avoin kulma, suljettu kulma, sekundaarinen glaukooma, synnynnäinen glaukooma jne.; glaukooman diagnoosi ja seuranta, kirurgiset menetelmät ja lääkehoito glaukooma, glaukooman laserhoito, varhainen diagnoosi, glaukoomapotilaiden kliininen tutkimus.
Tämä kirja on poistettu tekijänoikeuksien haltijan pyynnöstä.
Nimi: Silmävamma.
Gundorova R.A., Neroev V.V., Kashnikov V.V.
Julkaisuvuosi: 2014
Koko: 7,48 Mt
Muoto: pdf
Kieli: Venäjän kieli
Kuvaus: Kirja "Silmän vammat" on perusteos silmän trauman ja ruhjeen alalta, joka kattaa aiheen pääasiat, joihin kuuluvat silmän kiertoradan traumat, traumat silmämuna ja apuelimet, kirurgiset ... Lataa kirja ilmaiseksi
Nimi: Potilashoitosuunnitelmat. Oftalmologia
Atkov O.Yu., Leonova E.S.
Julkaisuvuosi: 2011
Koko: 127,47 megatavua
Muoto: pdf
Kieli: Venäjän kieli
Kuvaus: Käytännön opas "Potilaiden hoidon suunnitelmat. Oftalmologia" toim., Atkov O.Yu. et al., katsoo kliiniset ohjeet erikoisalalla silmäpatologiaa sairastavien potilaiden hoidosta ... Lataa kirja ilmaiseksi
Nimi: Nykyaikainen oftalmotraumatologia
Gundorova R.A., Stepanov A.V., Kurbanova N.F.
Julkaisuvuosi: 2007
Koko: 132,99 Mt
Muoto: pdf
Kieli: Venäjän kieli
Kuvaus: Käytännön opas "Modern oftalmotraumatology", jonka ovat toimittaneet Gundorova R.A. et al., tarkastelee näköelimen vammojen rakennetta ja erityispiirteitä oftalmologisessa käytännössä. Pred... Lataa kirja ilmaiseksi
Nimi: Keratoplastian opas
Dronov M.M.
Julkaisuvuosi: 1997
Koko: 78,89 Mt
Muoto: pdf
Kieli: Venäjän kieli
Kuvaus: Kirja "Guide to keratoplasty" toim., Dronova M.M., pohtii käytännön asioita sarveiskalvon siirrot. Kuvattu kirurgiset menetelmät keratoplastia, sen toteuttamisohjeet. Edustaa ... Lataa kirja ilmaiseksi
Nimi: Oftalmologia.
Zhaboyedov G.D., Skripnik R.L., Baran T.V.
Julkaisuvuosi: 2011
Koko: 27,67 Mt
Muoto: djvu
Kieli: Venäjän kieli
Kuvaus: Esitetty oppikirja sisältää 18 lukua, jotka käsittelevät silmätautien pääkysymyksiä: tärkeimmät näköelimen tutkimuksen menetelmät hoitokäytäntö, optinen järjestelmä silmät, pon... Lataa kirja ilmaiseksi
Nimi: Nykyaikainen oftalmologia. 2. painos
Danilichev V.F.
Julkaisuvuosi: 2009
Koko: 6,7 Mt
Muoto: pdf
Kieli: Venäjän kieli
Kuvaus: Kirjassa "Modern Ophthalmology" Danilichev V.F.:n toimituksella anatomia ja topografinen anatomia näköelin, silmävaurio, lasten näköelimen vaurio, visokontrastometria, ... Lataa kirja ilmaiseksi
Nimi: Silmäsairaudet
Egorov E.A., Epifanova L.M.
Julkaisuvuosi: 2010
Koko: 1,86 Mt
Muoto: docx
Kieli: Venäjän kieli
Kuvaus: SISÄÄN opinto-opas"Silmäsairaudet" ovat Egorova E.A. et al.:n toimittamia yleisiä kysymyksiä silmäsairauksien kulku. Silmän anatomiset ja fysiologiset tiedot esitetään, diagnostiset algoritmit esitetään ... Lataa kirja ilmaiseksi
Nimi: Majoitus
Katargina L.A.
Julkaisuvuosi: 2012
Koko: 3,06 Mt
Muoto: pdf
Kieli: Venäjän kieli
Kuvaus: L.A. Katarginan toimittamassa koulutusoppaassa "Majoitus" tarkastellaan majoituksen merkitystä ja ominaisuuksia. Tämän prosessin fysiologia, biomekanismeja kuvataan; sen rooli refraktogeneesissä on osoitettu. Preds...
