Glaukooman kansalliset ohjeet. Kansallinen glaukooman opas (opas) kliinikoille. Vaadittu vähimmäistutkimus oftalmohypertension varalta

KANSALLINEN HALLINTO

GLAUKOMAAN

(OPAS)

POLYKLINIKAN Lääkäreille

Muokannut

Verkoston kartastot
Silmän ja korvan anatomia ja histologia	http://www. kumc. edu/instruction/medicine/anatomy/histoweb/eye_ear/eye_ear. htm
Ihmissilmän anatomia, fysiologia ja patologia	http://www. /silmä/
Oftalmologian atlas	http://www. /
Cogan Oftalmic History Society	http://cogansociety. org/
David G. Cogan Oftalmic Pathology Collection	http://cogancollection. ei. NIH. gov/
Digitaaliset suurkierrokset	http://www. /dgr/dgr_list. mv
Digital Reference of Oftalmology	http://dro. hs. Kolumbia. edu/indeksi. htm
Alkiokuvat verkossa	http://www. med. unc. edu/embryo_images/
Lääketiede - oftalmologia	http://www. /oftalmologia/indeksi. shtml
	http://www. cgeye. org/
On-Line Museum and Encyclopedia of Vision Aids
Oftalminen kuvantamisyhdistys	http://www. oia. org. uk/pages/oia%20frameset. html
Oftalmisten valokuvaajien yhdistys	http://www. ops web. org/

Professori

RAMS:n akateemikko, professori

Professori

Ph.D. Jurieva Tatjana

Johdanto

Väestön yleinen ilmaantuvuus lisääntyy iän myötä: sitä esiintyy 0,1 %:lla 40–49-vuotiaista potilaista, 2,8 %:lla 60–69-vuotiaista ja 14,3 %:lla yli 80-vuotiaista. Yli 15 % kaikista sokeista on menettänyt näkönsä glaukoomasta.

Avokulmaglaukoomaa esiintyy useammin yli 40-vuotiailla, vallitseva sukupuoli on mies. Kulman glaukooma on yleisempi 50–75-vuotiailla naisilla.

Synnynnäisen glaukooman esiintymistiheys vaihtelee 0,03-0,08 %:n välillä lasten silmäsairauksista, mutta lapsuusokeuden kokonaisrakenteessa sen osuus laskee 10-12 %. Primaarinen synnynnäinen glaukooma on harvinainen perinnöllinen sairaus, jonka esiintymistiheys on 1:12 500. Se ilmenee usein ensimmäisenä elinvuotena (jopa 50-60%) ja useimmissa tapauksissa (75%) on kahdenvälinen. Pojat sairastuvat useammin kuin tytöt (65 %).

Termi "glaukooma" yhdistää suuren ryhmän sairauksia, joilla jokaisella on omat ominaisuutensa. Näiden sairauksien yhdistäminen yhdeksi ryhmäksi johtuu kaikille yhteisestä oirekompleksista, joka sisältää seuraavat patologiset ilmenemismuodot: silmän hydrodynamiikan häiriöt, oftalmotonuksen tason nousu, glaukomatoottinen optinen neuropatia ja heikkeneminen visuaaliset toiminnot.

Glaukooma - iso ryhmä silmäsairaudet, joille on ominaista jatkuva tai jaksollinen silmänpaineen nousu, joka johtuu silmän nesteen ulosvirtauksen rikkomisesta. Paineen nousun seurauksena sairaudelle tyypillisten näköhäiriöiden ja glaukomatoottisen optisen neuropatian asteittainen kehittyminen.

Kaikki silmälääkärit eivät kuitenkaan tunnusta tätä määritelmää, ja sitä arvostellaan usein. On näyttöä siitä, että silmät voivat sietää silmänpaineen pitkäaikaista kohtalaista nousua ilman seurauksia. Kuitenkin glaukoomaan tyypilliset näkökenttävirheet ja levymuutokset optinen hermo voi kehittyä silmiin, joilla on normaali silmänpaine. Tässä suhteessa jotkut tutkijat tunnistavat glaukooman sairauskohtaiseen, kuten he uskovat, näköhermon surkastumiseen kaivamalla. Mitä tulee silmänsisäisen paineen nousuun glaukoomassa, se vain lisää näköhermon vaurioitumisen todennäköisyyttä.

Ei voida hyväksyä tällaista lähestymistapaa glaukooman käsitteeseen. Näköhermon patologinen kaivaminen ja surkastuminen on glaukomatoottisen prosessin lopputulos, joka usein erottuu taudin alkamisesta useilla kuukausilla tai vuosilla. Oikea-aikaisella ja asianmukaisella hoidolla näköhermo voi pysyä ennallaan glaukoomapotilaan koko elämän ajan. Näkölevyn surkastumista kaivella voi kuitenkin esiintyä paitsi glaukoomassa.

On huomattava, että monet yksipuoliset sekundaarinen glaukooma ovat pohjimmiltaan koe, jossa toinen silmä toimii kontrollina. On helppo todeta, että glaukooma johtuu siitä, että silmän kammion ulosvirtaus heikkenee, mikä johtaa jatkuvaan silmänsisäisen paineen nousuun, ja näköhermon vaurioituminen on sairauden pitkäaikainen seuraus, mikä voi estetään oikea-aikaisella toimenpiteellä. Lisääntyneen oftalmotonuksen roolin aliarviointi glaukoomassa vie lähes kaiken merkityksen. nykyaikaisia menetelmiä hänen hoitonsa. On huomattava, että kliinisesti ilmenevät muutokset näköhermon päässä ja näkökentässä glaukoomapotilailla ilmenevät vasta merkittävän osan (yli 50 %) menetyksen jälkeen. hermokuituja.

Samanaikaisesti ei voida kiistää glaukomatoottisen prosessin toisen muunnelman mahdollisuutta, kun dystrofiset muutokset johtavat niin selvään näköhermon sietokyvyn heikkenemiseen. silmänsisäinen paine että sen suhteellisen alhainenkin taso on tilastollisesti sisällä normaalit arvot muuttuu patologiseksi. Kuitenkin myös tällaisissa tapauksissa silmänpaineella on roolinsa taudin kehittymisessä, ja oftalmotonuksen väheneminen on ensiarvoisen tärkeää hoidossa.

Luku 1.Glaukooman luokitus

Tärkeimmät luokitteluominaisuudet

IOP:n lisäämismekanismin mukaan ne jaetaan avoimeen kulmaan, suljettuun kulmaan, etukammion kulman dysgeneesiin, pretrabekulaariseen ja perifeeriseen tukkoon.

IOP:n tason mukaan - hypertensiiviseen ja normotensiiviseen, näköhermon pään vaurion asteen mukaan - alkuperäiseen, kehittyneeseen, edenneeseen ja terminaaliseen, sairauden kulun mukaan - vakiintuneeseen ja epävakaaseen.

Leesion luonteen mukaan - primaariseen ja sekundaariseen glaukoomaan

Tiettyjä vaikeuksia syntyy, kun erotetaan primaarinen ja sekundaarinen glaukooma.

klo ensisijainen Glaukoomassa APC:ssä, silmän tyhjennysjärjestelmässä tai näköhermon päässä esiintyvät patologiset prosessit edeltävät kliinisten oireiden ilmaantumista, eikä niillä ole itsenäistä merkitystä. Ne edustavat vain glaukooman patogeneettisen mekanismin alkuvaihetta.

klo toissijainen Glaukooman patogeneettiset mekanismit glaukoomaprosessin aiheuttavat itsenäiset sairaudet. Ne eivät aina ole glaukooman syy, mutta vain joissakin tapauksissa. Siten sekundaarinen glaukooma on muiden sairauksien sivu- ja valinnainen seuraus.

Glaukooman päätyypit

Glaukoomaa on kolme päätyyppiä: synnynnäinen, primaarinen ja sekundaarinen.

Ensimmäinen glaukooman tyyppi johtuu synnynnäisistä vioista silmän etukammion kulman tai vedenpoistojärjestelmän kehityksessä. Jos sairaus ilmaantuu heti tai pian syntymän jälkeen (enintään 3 vuotta), sitä kutsutaan infantiiliksi glaukoomaksi, mutta lievillä kehityshäiriöillä silmän verenpaine ei välttämättä kehitty pitkään aikaan. Tällaisissa tapauksissa tauti ilmenee myöhemmin, lapsuudessa tai nuoruudessa (nuorten glaukooma).

Tiettyjä vaikeuksia syntyy, kun erotetaan primaarinen ja sekundaarinen glaukooma. On yleisesti hyväksyttyä, että primaarisessa glaukoomassa silmänsisäinen paine kohoaa ilman aikaisempaa orgaanista silmävauriota. Toissijainen glaukooma on seuraus tällaisesta taudista. Emme voi olla tästä täysin samaa mieltä.

Jos glaukoomaa epäillään, diagnostiikan tarkoituksena on määrittää, onko potilaalla glaukoomalle tyypillisiä merkkejä silmän hydrodynamiikan rikkomisesta ja glaukoomaattisen optisen neuropatian kehittymisestä ja sitä seuranneesta näköhermon pään surkastumista (ja kaivaus)

Kohonneen silmänpaineen havaitseminen ilman ONH:n ja näkökentän tilan tyypillisiä muutoksia ei mahdollista glaukooman diagnosointia.

Samanaikaisesti näköhermon GON voi esiintyä myös normaalilla silmänpainetasolla. Potilaan dynaamisen havainnoinnin aikana tehdään "oftalmohypertensio" tai "preglaukooma" diagnoosi. "Epäillyn glaukooman" diagnoosi ei ole kliininen diagnoosi ja se tehdään tutkimuksen ajaksi, jota ei tule pidentää. Päätös verenpainetta alentavan hoidon määräämisestä näihin diagnooseihin tehdään yksilöllisesti.

Jos glaukoomaa epäillään, diagnostiikan tarkoituksena on määrittää glaukoomakohtaisten silmän hydrodynamiikan häiriöiden merkkien esiintyminen tai puuttuminen potilaasta ja glaukoomaattisen optisen neuropatian kehittyminen ja sitä seuraava näköhermon pään surkastuminen (kaivamalla). ), joihin liittyy tyypillisiä toiminnallisia muutoksia tyypillisten näkökenttävikojen muodossa. Pääsääntöisesti "glaukoomaepäilyn" diagnoosi tehdään tutkimuksen aikana, jonka tulisi kestää enintään 1-1,5 kuukautta.

Oireet

Useiden seuraavista oireista yli 40-vuotiaalla potilaalla (yli 35-vuotiaalla, jos lähisukulaisilla on primaarinen glaukooma):

Potilaiden valitukset epämukavuudesta, näön hämärtymisestä;
IOP on korkeampi kuin tolerantti tai kahdessa silmässä on 5 mm Hg:n IOP-epäsymmetria. Taide. ja enemmän;
Näkökenttä, epäilyttävä varhaisten glaukomatoottisten muutosten suhteen (skotomat keskeisessä näkökentässä, Bjerrumin alueella jne.);
ONH:n muutokset, joita voidaan pitää alkavan glaukooman merkkeinä, mukaan lukien:
optisen levyn kuopan laajeneminen, erityisesti sen ylä- tai alaosassa, yli 0,5 DD;
OD-kaivouksen epäsymmetria kahdessa silmässä;
verenvuoto hermokuitukerroksessa optisen levyn reunaa pitkin;
Glaukoomaan tyypilliset biomikroskooppiset ja gonioskooppiset muutokset:
atrofiset muutokset iiriksen stroomassa ja pupillien pigmenttireunassa, niiden selvä epäsymmetria kahdessa silmässä, pseudoeksfoliaation elementit;
nokan muotoinen tai kapea APC; goniosinekian esiintyminen;
trabekulien voimakas pigmentaatio.

Glaukooman kehittymisen riskitekijät ovat:

geneettinen taipumus,
yli 65-vuotias,
ohut sarveiskalvo (keskipaksuus alle 520 mikronia),
pystysuora E/D-suhde on suurempi kuin 0,5,
yleisen herkkyyden heikkeneminen tai spesifisten skotoomien esiintyminen Byerum-vyöhykkeellä, sokean pisteen laajeneminen tutkimuksen aikana tietokoneen kehällä.

Tutkimuksessa tulee ottaa huomioon myös muiden vähemmän merkittävien riskitekijöiden esiintyminen - hypertensio, sydän-ja verisuonitauti, likinäköisyys, migreeni ja muut vasospastiset tilat, diabetes, taipumus valtimoiden hypotensio.

Kriteerit ja merkit, jotka määrittävät oftalmohypertension diagnoosin: Potilaan on kaikkien seuraavien kriteerien mukainen:

IOP on jatkuvasti yli 25 mm Hg. Art. (todellinen silmänpaine yli 21 mm Hg. Art.) toistuvin mittauksin eri päivinä;
IOP on symmetrinen tai silmänpaineen epäsymmetria molemmissa silmissä on enintään 2-3 mm Hg. Taide.;
glaukomatoottisen optisen neuropatian merkkien puuttuminen - ominaiset muutokset näkökentässä ja / tai optisessa levyssä;
avoin rikosprosessilaki;
todettujen tekijöiden puuttuminen, jotka toimivat mahdollisina sekundaarisen glaukooman syinä, esimerkiksi etukammion kulman traumaattinen taantuma, linssin subluksaatio jne.

Diagnostiikan tarkoituksena on vahvistaa oftalmohypertension diagnoosi, määrittää sen syyt, sulkea pois mahdollisia merkkejä primaarinen tai sekundaarinen glaukooma. Vaikeuksia varhainen diagnoosi glaukooma liittyy suurelta osin hyvänlaatuiseen oftalmohypertensioon, joka sisältää kaikki ei-glaukoomaattiset silmänpaineen nousu yleisesti hyväksyttyjä standardeja pidemmälle.

Pakollisia ehtoja oftalmohypertensiolle ovat etukammion avoin kulma ja glaukoomalle tyypillisten näkökentässä ja optisessa levyssä tapahtuvien muutosten puuttuminen, ei vain ensimmäisen tutkimuksen aikana, vaan myös potilaan pitkäaikaisen seurannan aikana useiden vuosien ajan. .

Erityistä huomiota oftalmohypertensiossa (mukaan lukien useammat tutkimukset) tulee kiinnittää potilaisiin, joilla on yksi tai useampi glaukooman tärkeimpänä riskitekijänä pidettävä piirre.

Näitä tekijöitä ovat:

IOP yli 28 mmHg. Taide. ;
perinnöllinen taipumus;
yli 65-vuotias;
ohut sarveiskalvo (keskipaksuus alle 520 mikronia);
pystysuora E/D-suhde on suurempi kuin 0,5;
karjan läsnäolo näkyvissä;
IOP:n päivittäiset vaihtelut yli 5 mmHg. Taide.

Säännöllisen seurannan yhteydessä useilla potilailla on primaarisen tai sekundaarisen glaukooman oireita. Kilpirauhasen patologian, patologisen vaihdevuodet, dienkefaalisen oireyhtymän esiintyessä tarvittavan hoidon suorittaa endokrinologi ja neuropatologi. Steroidihypertension tapauksessa on tarpeen pienentää kortikosteroidien annosta tai peruuttaa ne, jos mahdollista. Kaikki lääketieteelliset palvelut tarjotaan avohoidossa.

Vaadittu vähimmäistutkimus oftalmohypertension varalta:

Tonometria suoritetaan aikana ensisijainen diagnoosi toistuvasti ja lisähavaintoja jokaisessa kontrollitarkastus silmälääkäri.
Tonografia oireisen tai essentiaalisen bilateraalisen verenpainetaudin tapauksessa tehdään kerran liikaerityksen ja ulosvirtaushäiriön puuttumisen varmistamiseksi silmänsisäistä nestettä molemmissa silmissä.
Päivittäinen tonometria tehdään avohoidossa 3-5 päivän ajan.
Stressitestit silmänpaineen säätelyn tutkimiseksi ovat informatiivisia silmän verenpaineen ja glaukooman (preglaukooman) erotusdiagnoosissa [Volkov V.V. et ai., 1985].
Tietokoneen ympärysmitta suoritetaan ensimmäisen silmälääkärin kuulemisen aikana; jatkossa tarvittaessa levitetään uudelleen 1-2 kertaa vuodessa. Käytetään oftalmohypertension ja glaukooman erotusdiagnoosissa. Laitoksissa, joissa ei ole tietokonekehää, keskeistä näkökenttää tutkitaan kampimetrialla.
keratopakymetrian avulla voit arvioida paremmin silmän tonometriatietoja. Silmien, joiden sarveiskalvon paksuus on yli 570 km, tonometriatiedot on korjattava alaspäin. Tonometrinen silmänpaine 26-28 mm Hg. Taide. sellaisissa silmissä voidaan monissa tapauksissa pitää normin muunnelmana.

Uusintatutkimusten tiheys on yksilöllinen ja riippuu kohonneen verenpaineen syystä, silmänpaineen nousun asteesta ja glaukooman riskitekijöiden olemassaolosta tai puuttumisesta. Oireellinen tai essentiaalinen hypertensio ja matala IOP-taso on tarpeen suorittaa tutkimus 6 kuukauden välein ja pitkäaikaisella, yli 1 vuoden vakaalla kurssilla - 1 kerta vuodessa. Potilaat, joilla on riskitekijöitä, tarvitsevat tarkastuksen 3 kuukauden välein.

Johtava rooli glaukooman diagnosoinnissa on perimetrialla (optimaalisesti - tietokoneen staattisen perimetrian käyttö), silmän silmänpaineen ja silmän hydrodynamiikan tutkimuksilla (keratopakymetriatiedot huomioon ottaen), silmänpohjan tutkimuksilla (mieluiten kuvantamismenetelmillä).

Glaukoomapotilailla diagnoosin tarkoituksena on tunnistaa OAG:lle tyypillisiä silmänpaineen säätelyn ja hydrodynamiikan merkkejä, etukammion kulman tila, glaukooman optisen neuropatian esiintyminen ja vakavuus, ominaismuutokset näkökentissä ja määritä saaduista tiedoista glaukooman muoto, sen kliininen vaihe, silmänpaineen kompensointitaso ja prosessin vakaus.

Glaukooman tutkimuksen tulee olla kokonaisvaltaista, ei ajallisesti pidennettyä, suunnitelmallisesti suoritettavaa.

OAG II-III diagnoosi - B-C vaiheet ei vaadi suurta määrää lisätutkimuksia, koska näissä vaiheissa on ilmeisiä Kliiniset oireet edistynyt ja edistynyt glaukomatoottinen prosessi.

Vaiheen 1 OAG tapauksissa voi olla tarpeen suorittaa lisätutkimuksia korkeasti koulutetuissa silmälääkäreissä tai erikoistuneissa glaukoomakeskuksissa diagnoosin selkeyttämiseksi tai erotusdiagnoosin suorittamiseksi eri etiologioiden oftalmohypertensiolla. Tällaisilla potilailla sekä potilailla, joilla epäillään glaukoomaa, on perinteisten menetelmien ohella käytettävä kuvantamismenetelmiä RNFL:n ja ONH:n, tietokoneen staattisen perimetrian ja muiden erittäin herkkien diagnostisten menetelmien kanssa.

GLAUKOMAAN KANSALLISET OHJEET

Toimittaja E.A. Egorova Yu.S. Astakhova A.G. Shuko

Muoto: PDF

Laatu: E-kirja

Sivujen määrä: 217

Kuvaus

Tällä hetkellä glaukooma on sairaus, joka välttämätön oftalmologialle.

Kirjallisuustietojen (mukaan lukien WHO) mukaan glaukoomapotilaiden määrä maailmassa on 100 miljoonaa ihmistä. Yhdysvalloissa se on 3 miljoonaa ihmistä, oftalmohypertensiota sairastavia - 10 miljoonaa. Venäjällä määrittelemättömien, selvästi aliarvioitujen tietojen mukaan määrä lähestyy 850 tuhatta potilasta, vaikka sen pitäisi olla 1,5 miljoonan sisällä.

Väestön yleinen ahdinko lisääntyy iän myötä: esiintyy 0,1 %:lla 40–49-vuotiaista, 2,8 %:lla 60–69-vuotiaista, 14,3 %:lla yli 80-vuotiaista. Yli 15 % kaikista sokeista on menettänyt näkönsä glaukoomasta.

Avokulmaglaukooma esiintyy useammin yli 40-vuotiailla, vallitseva sukupuoli on mies. Sulkukulmaglaukooma esiintyy useammin 50-75-vuotiailla naisilla ...

Johdanto

Synnynnäisen glaukooman esiintymistiheys vaihtelee 0,03 - 0,08 % lasten silmäsairauksista, mutta lapsuusokeuden yleisessä rakenteessa sen osuus laskee 10-12 %. Primaarinen synnynnäinen glaukooma on harvinainen perinnöllinen sairaus, jonka esiintymistiheys on 1:12 500. Se ilmenee usein ensimmäisenä elinvuotena (jopa 50-60%) ja useimmissa tapauksissa (75%) on kahdenvälinen. Pojat sairastuvat useammin kuin tytöt (65 %).

Termi " glaukooma» yhdistää suuren joukon sairauksia, joilla jokaisella on omat ominaisuutensa. Näiden sairauksien yhdistäminen yhdeksi ryhmäksi johtuu kaikille yhteisestä oirekompleksista, joka sisältää seuraavat patologiset ilmenemismuodot: silmän hydrodynamiikan häiriöt, oftalmotonuksen tason nousu, glaukomatoottinen optinen neuropatia ja näkötoimintojen heikkeneminen .

Glaukooma- suuri joukko silmäsairauksia, joille on ominaista jatkuva tai ajoittainen silmänpaineen nousu, joka johtuu silmän kammion ulosvirtauksen rikkomisesta. Paineen nousun seurauksena sairaudelle tyypillisten näköhäiriöiden ja glaukomatoottisen optisen neuropatian asteittainen kehittyminen.

Kaikki eivät kuitenkaan hyväksy tätä määritelmää. silmälääkärit ja sitä kritisoidaan usein. On näyttöä siitä, että silmät voivat sietää silmänpaineen pitkäaikaista kohtalaista nousua ilman seurauksia. Silmiin, joilla on normaali silmänpaine, voi kuitenkin kehittyä glaukoomaan tyypillisiä näkökenttävirheitä ja muutoksia näköhermon päässä.

Tässä suhteessa jotkut tutkijat tunnistavat glaukooman sairauskohtaiseen, kuten he uskovat, näköhermon surkastumiseen kaivamalla. Mitä tulee silmänsisäisen paineen nousuun glaukoomassa, se vain lisää näköhermon vaurioitumisen todennäköisyyttä.

Tällä lähestymistavalla konseptiin glaukooma ei voi olla samaa mieltä. Näköhermon patologinen kaivaminen ja surkastuminen on glaukomatoottisen prosessin lopputulos, joka usein erottuu taudin alkamisesta useilla kuukausilla tai vuosilla. Ajanmukaisella ja oikea hoito näköhermo voi pysyä ennallaan glaukoomapotilaan koko elämän ajan. Näkölevyn surkastumista kaivella voi kuitenkin esiintyä paitsi glaukoomassa.

On huomattava, että monet yksipuolisen sekundaarisen glaukooman muodot ovat pohjimmiltaan koe, jossa toinen silmä toimii kontrollina. On helppo todeta, että glaukooma johtuu siitä, että silmän kammion ulosvirtaus heikkenee, mikä johtaa jatkuvaan silmänsisäisen paineen nousuun, ja näköhermon vaurioituminen on sairauden pitkäaikainen seuraus, mikä voi estetään oikea-aikaisella toimenpiteellä. Lisääntyneen oftalmotonuksen roolin aliarviointi glaukoomassa tekee lähes kaikista nykyaikaisista sen hoitomenetelmistä merkityksettömiä. On huomattava, että kliinisesti ilmenevät muutokset näköhermon päässä ja näkökentässä glaukoomapotilailla ilmenevät vasta sen jälkeen, kun merkittävä osa (yli 50 %) hermosäikeistä on menetetty.

Mahdollisuutta ei kuitenkaan voi kieltää toinen muunnelma glaukomatoottisesta prosessista kun dystrofiset muutokset johtavat näköhermon silmänsisäisen paineen sietokyvyn niin voimakkaaseen laskuun, että jopa sen suhteellisen alhainen taso tilastollisesti normaaleissa arvoissa muuttuu patologiseksi. Kuitenkin myös tällaisissa tapauksissa silmänpaineella on tietty rooli taudin kehittymisessä, ja oftalmotonuksen väheneminen on ensiarvoisen tärkeää hoidossa ...

Osta tai lataa kirja

Kaikki sivustolla olevat tiedostot ennen niiden asettamista tarkistettu virusten varalta. Siksi annamme 100% takuun tiedostojen puhtaudesta.

Tällä hetkellä glaukooma on silmätautien kannalta erittäin tärkeä sairaus. Kirjallisuustietojen (mukaan lukien WHO) mukaan glaukoomapotilaiden määrä maailmassa on 100 miljoonaa ihmistä. Yhdysvalloissa se on 3 miljoonaa ihmistä, oftalmohypertensiopotilaita - 10 miljoonaa. Venäjällä määrittelemättömien, selvästi aliarvioitujen tietojen mukaan määrä lähestyy 850 tuhatta potilasta, vaikka sen pitäisi olla 1,5 miljoonan sisällä. ikä: esiintyy v. 0,1 % 40-49-vuotiaista, 2,8 % 60-69-vuotiaista, 14,3 % yli 80-vuotiaista. Yli 15 % kaikista sokeista on menettänyt näkönsä glaukoomasta.Avokulmaglaukoomaa esiintyy useammin yli 40-vuotiailla, vallitseva sukupuoli on mies. Kulmaglaukooma on yleisempää 50-75-vuotiailla naisilla, synnynnäisen glaukooman esiintymistiheys vaihtelee 0,03-0,08 % lasten silmäsairauksista, mutta lapsuusokeuden kokonaisrakenteessa sen osuus on 10-12 %. Primaarinen synnynnäinen glaukooma on harvinainen perinnöllinen sairaus, jonka esiintymistiheys on 1:12 500. Se ilmenee usein ensimmäisenä elinvuotena (jopa 50-60%) ja useimmissa tapauksissa (75%) on kahdenvälinen. Pojat sairastuvat useammin kuin tytöt (65%) Termi "glaukooma" yhdistää suuren joukon sairauksia, joista jokaisella on omat ominaisuutensa. Näiden sairauksien yhdistäminen yhdeksi ryhmäksi johtuu kaikille yhteisestä oirekompleksista, joka sisältää seuraavat patologiset ilmenemismuodot: silmän hydrodynamiikan häiriöt, oftalmotonuksen lisääntyminen, glaukooman optinen neuropatia ja näkötoimintojen heikkeneminen. suuri joukko silmäsairauksia, joille on ominaista jatkuva tai jaksoittainen silmänpaineen nousu, joka johtuu silmän nesteen ulosvirtauksen rikkomisesta. Paineen nousun seurauksena on taudille ominaisen näön heikkenemisen ja glaukomatoottisen optisen neuropatian asteittainen kehittyminen, jota kaikki silmälääkärit eivät kuitenkaan tunnusta ja sitä arvostellaan usein. On näyttöä siitä, että silmät voivat sietää silmänpaineen pitkäaikaista kohtalaista nousua ilman seurauksia. Silmiin, joilla on normaali silmänpaine, voi kuitenkin kehittyä glaukoomaan tyypillisiä näkökenttävirheitä ja muutoksia näköhermon päässä. Tässä suhteessa jotkut tutkijat tunnistavat glaukooman sairauskohtaiseen, kuten he uskovat, näköhermon surkastumiseen kaivamalla. Mitä tulee silmänsisäisen paineen nousuun glaukoomassa, se vain lisää näköhermon vaurioitumisen todennäköisyyttä. Ei voida hyväksyä tällaista lähestymistapaa glaukooman käsitteeseen. Näköhermon patologinen kaivaminen ja surkastuminen on glaukomatoottisen prosessin lopputulos, joka usein erottuu taudin alkamisesta useilla kuukausilla tai vuosilla. Oikea-aikaisella ja asianmukaisella hoidolla näköhermo voi pysyä ennallaan glaukoomapotilaan koko elämän ajan. Näköhermon pään surkastumista kaivella voi kuitenkin esiintyä paitsi glaukoomassa, vaan on huomattava, että monet yksipuolisen sekundaarisen glaukooman muodot ovat pohjimmiltaan koe, jossa toinen silmä toimii kontrollina. On helppo todeta, että glaukooma johtuu siitä, että silmän kammion ulosvirtaus heikkenee, mikä johtaa jatkuvaan silmänsisäisen paineen nousuun, ja näköhermon vaurioituminen on sairauden pitkäaikainen seuraus, mikä voi estetään oikea-aikaisella toimenpiteellä. Lisääntyneen oftalmotonuksen roolin aliarviointi glaukoomassa tekee lähes kaikista nykyaikaisista sen hoitomenetelmistä merkityksettömiä. On huomattava, että kliinisesti ilmenevät muutokset näköhermon päässä ja näkökentässä glaukoomapotilailla ilmenevät vasta sen jälkeen, kun merkittävä osa (yli 50 %) hermosäikeistä on menetetty. näköhermon sietokyky silmänpaineelle, että jopa sen suhteellisen alhainen taso tilastollisesti normaaleissa arvoissa muuttuu patologiseksi. Kuitenkin myös tällaisissa tapauksissa silmänpaineella on roolinsa taudin kehittymisessä, ja oftalmotonuksen väheneminen on ensiarvoisen tärkeää hoidossa.