Kirja "Glaukooma. Kansallinen johtajuus "

Ed. E.A. Egorova

ISBN978-5-9704-2981-5

Glaukooman ongelma on yksi monimutkaisimmista ja kiistanalaisimmista oftalmologiassa. Tämä sairaus, kuten nykyään yleisesti uskotaan, yhdistää suuren joukon silmäsairauksia eri etiologiat, pääasiassa krooninen kulku, vakava ennuste, jolla on useita yleiset piirteet patogeneesissä, klinikassa ja hoitomenetelmissä. Glaukooma on nykyään tärkeä ongelma sekä lääketieteellisestä että sosiaalisesta näkökulmasta.

Kirjassa keskustellaan erilaisia ​​menetelmiä diagnostiikka ja hoito: lääke- ja neuroprotektiivinen hoito, fysioterapia, kirurginen hoito jne. Uusia lasertekniikoita tämän taudin hoidossa esitellään.

Lääkäreille, lääketieteellisten korkeakoulujen opiskelijoille ja jatko-ammatillisen lisäkoulutuksen järjestelmän opiskelijoille.

Luku 1. Kotimaisen glaukomatologian perustajat

Luku 2. Glaukooman luokittelu

Luku 3. Glaukooman epidemiologia in Venäjän federaatio

3.1. Glaukooman lääketieteellinen ja sosiaalinen merkitys. Terminologia

3.2. Väestön terveysindikaattorit. Keskimääräinen kesto

elämä Venäjän federaatiossa

3.3. Glaukooman kliiniset ja epidemiologiset ominaisuudet Venäjän federaatiossa

3.4. Kansainvälisen asiantuntijaneuvoston kliinisen ja epidemiologisen monikeskustutkimuksen tulokset ongelmista

glaukooma (IVY-maat ja Georgia), suoritettu vuosina 2010-2011

3.5. Valitut tulokset Venäjän glaukoomayhdistyksen (RGO) "Scientific Vanguard" -ryhmän vuonna 2012 tehdystä monikeskuksen kliinisestä ja epidemiologisesta tutkimuksesta.

Luku 4

avokulmaglaukooma

Luku 5. Joitakin patogeneesin kysymyksiä primaarinen glaukooma

Luku 6. Glaukooma: genetiikka

Luku 7. Glaukooma ja likinäköisyys

7.1. Molekyylibiologiset suhteet

7.2. Proteiinien, geenien, metaboliittien molekyylibiologisia suhteita likinäköisyyteen liittyviin molekyyliprosesseihin edustavien assosiatiivisten verkostojen rekonstruointi ja analysointi

ja primaarinen avokulmaglaukooma

Luku 8. Silmän etuosan morfologia ja topografia glaukoomassa

8.1. Silmän viemärijärjestelmän rakenteellinen heterogeenisuus - läpäisemättömän glaukoomakirurgian perusta

8.2. Histotopografian kokeelliset tutkimukset

silmän valuma-alue

8.3 Uusi käsite silmän tyhjennysvyöhykkeen rakenteesta

Luku 9 Lääketieteellinen merkitys toleranssitutkimussilmänsisäinen paine potilailla, joilla on primaarinen glaukooma

Luku 10

10.1. biomikroskopia

10.2. Gonioskopia

10.3. Etukammion kulmien luokitukset

10.4 Tonometria

10.5. Näkökenttätutkimus

10.6. Oftalmoskopia

10.7. Digitaaliset tutkimusmenetelmät

10.8. Diagnostiikka ja dynaaminen valvonta

Luku 11

Luku 12

Luku 13

Luku 14. Neovaskulaarinen glaukooma diabetes mellituspotilailla.

Luku 15

Luku 16

16.1. Iridokiliaarijärjestelmän alkion ja gerontogeneesin piirteet, jotka määräävät glaukooman muodostumisen

16.2. Glaukooman kliiniset muodot, jotka liittyvät iridokiliaarijärjestelmän muutokseen

Luku 17. Glaukooman hypotensiivinen lääkehoito.

Luku 18

Luku 19glaukomatoottisen optisen neuropatian kanssa

Luku 20 monimutkainen hoito glaukooma

20.1. Sähköhoito

20.2. Magneettikenttäkäsittely

20.3. Hoito erittäin korkeataajuisella sähkömagneettisella säteilyllä

20.4. Laserterapia, valohoito

20.5. Käsittely mekaanisilla tekijöillä

20.6. Peloidi terapia

20.7. Balneoterapia

20.8. Yhdistetyt fysioterapiamenetelmät

Luku 21 laserhoito glaukooma

21.1. Toimenpiteet, joiden tarkoituksena on avata APC ja poistaa pupillikatkos

21.2. Toimenpiteet, jotka parantavat silmänsisäisen nesteen ulosvirtausta

21.3. Postoperatiivisten komplikaatioiden korjaus

21.4. Toimenpiteet, jotka estävät silmänsisäisen nesteen tuotannon

21.5. Neovaskulaarisen glaukooman hoito

21.6. Glaukooman optisen neuropatian hoito

Luku 22 Laserteknologiat SLT, SLAT glaukoomaleikkauksessa.

Luku 23

23.1. Indikaatioita glaukoomaleikkaukseen

23.2. Nykyaikaiset anestesian menetelmät glaukoomakirurgiassa.

23.3. Alueen histotopografia kirurginen interventio glaukooman kanssa

23.4. Menetelmät ulosvirtauskanavan postoperatiivisen arpeutumisen ehkäisemiseksi

23.5. Trabekulektomian tekniikka

23.6 Ei-tunkeutuva glaukooman leikkaus: tekniikka, menetelmät, mahdolliset komplikaatiot

23.7. Mikroinvasiivinen ei-tunkeutuva syvä sklerektomia (MNPDS)

23.8 MNGSE:n yhdistelmä kollageeni-implanttien ompelemiseen

23.9 Läpäisemätön syklotrabekulodylyysi

23.10 Komplikaatioiden esiintymistiheys ja suhteellinen tehokkuus primaarisen avokulmaglaukooman kirurginen hoito

23.11 Viemärien käyttö sisään kirurginen hoito primaarinen glaukooma

23.12 Ex-PRESS-shuntin käyttö

23.13 Läppien käyttö glaukoomakirurgiassa

23.14. Sulkukulmaglaukooman leikkaus

23.15 Toissijainen neovaskulaarinen glaukooma

23.16.Yhdistetty kirurgiset tekniikat neovaskulaarisen glaukooman hoitoon

23.17 Synnynnäinen glaukooma. Kirurgisen hoidon menetelmät

Luku 24

Liite 1. Kyselylomake SF-36

Liite 2. GSS-kyselylomake

Luku 25 Varhainen havaitseminen, seulonta, seurantaja glaukoomapotilaiden kliininen tutkimus

Tällä hetkellä glaukooma on silmätautien kannalta erittäin tärkeä sairaus. Kirjallisuustietojen (mukaan lukien WHO) mukaan glaukoomapotilaiden määrä maailmassa on 100 miljoonaa ihmistä. Yhdysvalloissa se on 3 miljoonaa ihmistä, oftalmohypertensiopotilaita - 10 miljoonaa. Venäjällä määrittelemättömien, selvästi aliarvioitujen tietojen mukaan määrä lähestyy 850 tuhatta potilasta, vaikka sen pitäisi olla 1,5 miljoonan sisällä. ikä: esiintyy v. 0,1 % 40-49-vuotiaista, 2,8 % 60-69-vuotiaista, 14,3 % yli 80-vuotiaista. Yli 15% ihmisistä kaikki yhteensä sokeat ovat menettäneet näkönsä glaukoomasta Avokulmaglaukoomaa esiintyy useammin yli 40-vuotiailla, vallitseva sukupuoli on mies. Kulman glaukooma on yleisempi 50-75-vuotiailla naisilla, synnynnäisen glaukooman esiintymistiheys vaihtelee 0,03-0,08 %. silmäsairaudet lapsilla, mutta yleinen rakenne Lapsuussokeus pienenee 10-12 %. Primaarinen synnynnäinen glaukooma on harvinainen perinnöllinen sairaus, havaittiin 1:12 500 syntymän tiheydellä. Se ilmenee usein ensimmäisenä elinvuotena (jopa 50-60%) ja useimmissa tapauksissa (75%) on kahdenvälinen. Pojat sairastuvat useammin kuin tytöt (65%) Termi "glaukooma" yhdistää suuren joukon sairauksia, joista jokaisella on omat ominaisuutensa. Näiden sairauksien yhdistäminen yhdeksi ryhmäksi johtuu kaikille yhteisestä oirekompleksista, joka sisältää seuraavat patologiset ilmenemismuodot: silmän hydrodynamiikan häiriöt, oftalmotonuksen lisääntyminen, glaukomatoottinen optinen neuropatia ja heikkeneminen visuaaliset toiminnot.Glaukooma - iso ryhmä silmäsairaudet, joille on ominaista jatkuva tai jaksollinen silmänpaineen nousu, joka johtuu silmän nesteen ulosvirtauksen rikkomisesta. Paineen nousun seurauksena on taudille ominaisen näön heikkenemisen ja glaukomatoottisen optisen neuropatian asteittainen kehittyminen, jota kaikki silmälääkärit eivät kuitenkaan tunnusta ja sitä arvostellaan usein. On näyttöä siitä, että silmät voivat sietää silmänpaineen pitkäaikaista kohtalaista nousua ilman seurauksia. Kuitenkin glaukoomaan tyypilliset näkökenttävirheet ja levymuutokset optinen hermo voi kehittyä silmiin, joilla on normaali silmänpaine. Tässä suhteessa jotkut tutkijat tunnistavat glaukooman sairauskohtaiseen, kuten he uskovat, näköhermon surkastumiseen kaivamalla. Mitä tulee silmänsisäisen paineen kohoamiseen glaukoomassa, se vain lisää näköhermon vaurioitumisen todennäköisyyttä.Tällaista lähestymistapaa glaukooman käsitteeseen ei voida hyväksyä. Näköhermon patologinen kaivaminen ja surkastuminen on glaukomatoottisen prosessin lopputulos, joka usein erottuu taudin alkamisesta useilla kuukausilla tai vuosilla. Ajanmukaisella ja oikea hoito näköhermo voi pysyä ennallaan glaukoomapotilaan koko elämän ajan. Näkölevyn surkastumista kaivella voi kuitenkin esiintyä paitsi glaukoomassa.On huomattava, että monet yksipuoliset sekundaarinen glaukooma ovat pohjimmiltaan koe, jossa toinen silmä toimii kontrollina. On helppo todeta, että glaukooma johtuu siitä, että silmän kammion ulosvirtaus heikkenee, mikä johtaa jatkuvaan silmänsisäisen paineen nousuun, ja näköhermon vaurioituminen on sairauden pitkäaikainen seuraus, mikä voi estetään oikea-aikaisella toimenpiteellä. Lisääntyneen oftalmotonuksen roolin aliarviointi glaukoomassa vie lähes kaiken merkityksen. nykyaikaisia ​​menetelmiä hänen hoitonsa. On huomattava, että kliinisesti ilmenevät muutokset näköhermon päässä ja näkökentässä glaukoomapotilailla ilmenevät vasta sen jälkeen, kun merkittävä osa (yli 50 %) hermosäikeistä on menetetty. Näköhermon sietokyky silmänsisäinen paine että sen suhteellisen alhainenkin taso on tilastollisesti sisällä normaalit arvot muuttuu patologiseksi. Silti silmänpaineella on kuitenkin myös tällaisissa tapauksissa tietty rooli taudin kehittymisessä ja oftalmotonuksen väheneminen on ensiarvoisen tärkeää hoidossa.

KANSALLINEN HALLINTO

GLAUKOMAAN

(OPAS)

POLYKLINIKAN Lääkäreille

Painos 1

Toimittaja E.A. Egorova, Yu.S. Astakhova, A.G. Shuko

Moskova 2008

V.N. Alekseev (Pietari) I.B. Alekseev (Moskova)

Yu.S. Astahov (Pietari)

S.V. Balalin (Volgograd)

S.N. Basinsky (Kotka)

V.V. Bržeski (Pietari)

Ya.M. Vurgaft (Kazan)

V.U. Galimova (Ufa)

N.N. Gorina (Nižni Novgorod)

O.G. Gusarevitš (Novosibirsk)

L.P. Dogadov (Vladivostok)

E.A. Egorov (Moskova)

V.P. Erichev (Moskova)

V.V. Zharov (Iževsk)

PÄÄLLÄ. Konovalova (Tjumen)

S.A. Lyhyt (Jekaterinburg)

A.V. Kurojedov (Moskova) J.N. Lovpache (Moskova) A.P. Nesterov (Moskova) S.Yu. Petrov (Moskova) A.A. Ryabtseva (Moskova) N.A. Sobyanin (Perm)

TV. Stavitskaya (Moskova)

V.V. Strakhov (Jaroslavl) N.S. Khodzhaev (Moskova)

I.I. Chugunova (Rostov-on-Don) M.V. Shevchenko (Samara) V.F. Shmyreva (Moskova)

A.A. Shpak (Moskova) A.G. Schuko (Irkutsk)

V.F. Eckhardt (Tšeljabinsk)

«GLAUKOMAAN KANSALLISET OHJEET (OPAS)

POLYKLIINISILLE LÄÄKÄREILLE” laatinut, julkaissut ja hyväksynyt

Venäjän glaukoomayhdistyksen glaukooman asiantuntijaneuvosto.

Ohjeet on kehitetty kaikkien tekijöiden yksimielisesti. Tarkoitus ru-

johtajuus - glaukooman patogeneesin ja kliinisen esityksen ymmärtämisen parantaminen

rationaalisen lähestymistavan muodostuminen sen diagnosointiin ja hoitoon. Toivomme, että se täydentää olemassa olevaa oftalmologista

tieteellistä kirjallisuutta ja on hyvä avustaja lääkärin työssä

cham-poliklinikkatasolla, jatkokoulutusjärjestelmässä

ja opiskelijat lääketieteelliset yliopistot.

Kiitämme etukäteen mahdollisista lisäyksistä, kriittisiä

tic ja uusia ideoita, joita voidaan ilmaista tutustumisen aikana

niya tämän oppaan kanssa kollegojemme glaukomatologien kanssa.

Alcon tukee

Johdanto. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 9

Luku 1. Glaukooman luokittelu. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 13

Luku 2. Glaukooman klinikka. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 19

Luku 3. Glaukooman diagnoosi. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 35

Luku 4. Glaukooman lääkehoito. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 55

Luku 5. Glaukooman laserhoito. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 91

Luku 6. Glaukooman kirurginen hoito. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 97

Luku 7. Glaukoomapotilaiden kliinisen tutkimuksen ja seurannan organisatoriset ja metodologiset perusteet. . . . . . . . . . . . . . . 107

Kirjallisuus. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 134

käytetty

leikkauksia

AGO - glaukooman vastainen leikkaus

BP - verenpaine

IOP - silmänsisäinen paine

intraokulaarinen neste - silmänsisäinen neste

ONH - näköhermon pää

optinen levy - optinen levy

LDGP - laser-descemetogoniopunktio

LS - lääketiede

NDSE - läpäisemätön syvä sklerektomia

FOV - näkökenttä

PACG - primaarinen sulkukulmaglaukooma

LPO - lipidiperoksidaatio

POAG - primaarinen avoimen kulman glaukooma

SDH - sukkinaattidehydrogenaasi

SOD - superoksididismutaasi

APC - etukammion kulma

CHO - ciliochoroidal irtauma

E/D - kaivannon enimmäiskoon suhde kiekon halkaisijaan

GDX - skannaava laserpolarimetria

HRT - Heidelbergin verkkokalvon tomografi

OST - optinen koherenssitomografia

P 0 - todellinen silmänpaine

P t - tonometrinen silmänpaine

Johdanto

Glaukooma on yksi yleisimmistä silmäsairauksista. Sairaus voi aiheuttaa vakavia peruuttamattomia muutoksia silmässä ja merkittävää näönmenetystä, aina sokeuteen asti. Siksi glaukooma on yksi tärkeimmistä silmäsairauksien aiheuttamista työkyvyttömyydestä.

WHO:n mukaan glaukoomapotilaiden määrä maailmassa on 70-100 miljoonaa ihmistä, ja seuraavan kymmenen vuoden aikana se kasvaa 10 miljoonalla, Yhdysvalloissa 3 miljoonaa. Kirjallisuuden mukaan joka minuutti maailmassa yksi ihminen sokeutuu glaukoomasta ja joka 10. minuutti - yksi lapsi.

SISÄÄN Venäjällä järjestelmän kehityksen siirtymäkauden vuoksi epidemiologinen seuranta, tiedot glaukooman esiintyvyydestä eivät kuvasta taudin todellista laajuutta ja kertovat vain arviolta potilaiden kokonaismäärän 850 tuhanteen ihmiseen, mikä on lähes puolet lasketuista luvuista.

Ongelman lääketieteellinen ja sosiaalinen merkitys kasvaa johtuen siitä, että tauti on tasaisesti nousussa kaikissa väestöryhmissä. Tässä suhteessa taistelu glaukoomaa vastaan ​​on valtion tehtävä, jonka ratkaisemiseksi on tarpeen toteuttaa aktiivisia ja laaja-alaisia ​​toimenpiteitä sen varhaiseen diagnosointiin ja hoitoon. Avolääkärin rooli tässä prosessissa on keskeinen.

SISÄÄN viime vuodet tieteellinen tietämys glaukoomasta, jotka ovat käytännössä tärkeitä, ovat lisääntyneet merkittävästi. Uutta tietoa on saatu hydrodynamiikan säännönmukaisuuksista, glaukooman kehittymismekanismista, sen patofysiologisista ja kliiniset muodot. Tältä pohjalta kehitetty tehokkaita menetelmiä varhainen diagnoosi ja glaukooman hoitoon. Erilaisten arsenaalien ja menetelmien lisäksi lääkehoito glaukooma, yhä enemmän ja enemmän paikkaa miehittää menetelmät laser ja kirurginen hoito.

SISÄÄN tässä oppaassa systematisoidaan ja jäsenneltiin saavutuksia Viime vuosina glaukooman ongelman tutkimuksessa, jotka määrittävät käytännön lääkärin päivittäisessä työssään tarvitseman nykyisen tiedon tason.

LUOKITTELU

GLAUKOOMA

Glaukooma - krooninen sairaus silmä, johon liittyy merkkikolmio:

IOP:n jatkuva tai jaksollinen nousu;

tyypilliset muutokset näkökentässä;

näköhermon marginaalinen kaivaminen.

Käytännön kannalta vaadituin luokittelun ominaisuudet glaukooma ovat seuraavat.

Alkuperä: Primaarinen glaukooma Toissijainen glaukooma

klo primaarinen glaukooma patologisilla prosesseilla on tiukasti silmänsisäinen lokalisaatio - niitä esiintyy APC:ssä, silmän tyhjennysjärjestelmässä tai näköhermon päässä; edeltää kliinisten oireiden ilmaantumista ja edustaa alkuvaihetta patogeneettinen mekanismi glaukooma.

klo sekundaarinen glaukooma taudin syy voi olla sekä intra- että extraokulaariset häiriöt. Toissijainen glaukooma on muiden sairauksien sivuvaikutus ja valinnainen seuraus.

Mekanismin mukaan silmänpaineen nousu: Avoin kulma Suljettu kulma

Avokulmaglaukooma jolle on tunnusomaista patologisen triadin eteneminen avoimen APC:n läsnä ollessa.

Sulkukulmaglaukooma– pääasiallinen patogeneettinen linkki on silmän tyhjennysjärjestelmän sisäinen tukki, eli iiriksen juuren esto APC:tä.

IOP-tason mukaan: Hypertensiivinen:

kohtalaisen kohonnut P t - 26 - 32 mm Hg. (P0 22 - 28 mm Hg);

korkea P t - alkaen 33 mm Hg. (P0 - alkaen 29 mm Hg).

Normotensiivinen

Pt - jopa 25 mm Hg. (P0 - jopa 21 mm Hg)

GLAUKOMAAN LUOKITUS

Taudin kulun mukaan: Stabiloitu Epävakaa

Stabiloitu glaukooma- Kun potilasta tarkkaillaan pitkään (vähintään 6 kuukautta), näkökentän ja näköhermon pään tilan heikkenemistä ei havaita.

Stabiloitumaton glaukooma- näkökentän ja näköhermon pään tilan heikkeneminen kirjataan toistuvissa tutkimuksissa. Glaukoomaprosessin dynamiikkaa arvioitaessa otetaan myös huomioon IOP-taso ja sen "tavoitepaineen" mukainen.

Näköhermon pään vaurion asteen mukaan:

Alkukirjain

Kehitetty pitkälle kehittynyt terminaali

Jatkuvan glaukoomaprosessin jakaminen 4 vaiheeseen on ehdollinen. Diagnoosissa vaiheet on merkitty roomalaisilla numeroilla I - alkupäästä IV - terminaaliin. Tämä ottaa huomioon näkökentän tilan ja näköhermon pään.

Vaihe I (alku) - näkökentän rajat ovat normaalit, mutta näkökentän paracentraalisissa osissa on pieniä muutoksia (skotomaa). Optisen levyn kuoppa on suurennettu, mutta ei yletä levyn reunaan.

Vaihe II (kehittynyt) - voimakkaat muutokset näkökentässä paracentraalisella alueella yhdistettynä sen kapenemiseen yli 10 ° ylemmässä ja / tai alemmassa nenäsegmentissä, optisen levyn kaivaminen laajenee, joissakin osissa se voi saavuttaa levyn reunassa on marginaalinen merkki.

Vaihe III (kaukana mennyt)– näkökentän raja on samankeskisesti kaventunut ja yhdessä tai useammassa segmentissä alle 15° kiinnityspisteestä;

Vaihe IV (pääte) - täydellinen menetys näöntarkkuus ja näkökenttä tai valon havaitsemisen säilyttäminen väärällä projektiolla. Joskus ajallisen sektorin näkökentän pieni saari säilyy. Kaivaus on kokonaisvaltainen.

Potilaan iän mukaan: Synnynnäinen (enintään 3 vuotta)

Infantiili (3-10-vuotiaat)

GLAUKOMAAN LUOKITUS

Nuori (11-35-vuotias)

Aikuisten glaukooma (yli 35-vuotias)

synnynnäinen glaukooma silmän etukammion kulman tai silmän tyhjennysjärjestelmän kehitysvirheiden vuoksi.

Se ilmenee lapsen kolmen ensimmäisen elinvuoden aikana, perinnöllisyys on resessiivistä (satunnaiset tapaukset ovat myös mahdollisia). Sairauden patogeneesi perustuu etukammion kulman dysgeneesiin ja silmänpaineen nousuun. Kliiniset oireet monipuolinen: valonarkuus, kyynelvuoto, blefarospasmi, silmän koon suureneminen, sarveiskalvon turvotus ja sen koon kasvu, optisen levyn surkastuminen kaivella.

Infantiili glaukooma esiintyy 3-10-vuotiailla lapsilla, perinnöllisyys ja patogeneesi ovat samat kuin yksinkertaisessa synnynnäisessä glaukoomassa, silmänsisäinen paine kohoaa, sarveiskalvon ja silmän koko ei muutu, optisen levyn kaivettuminen lisääntyy glaukooman edetessä.

Nuorten glaukooma esiintyy 11-35 vuoden iässä, perinnöllisyyteen liittyy kromosomin 1 ja TIGR:n häiriöitä, johtava rooli taudin patogeneesissä on trabekulopatialla ja/tai goniodysgeneesillä. IOP kasvaa, muutokset näköhermon päässä ja näkötoiminnoissa etenevät glaukooman tyypin mukaan.

Aikuisten glaukooma kehittyy yli 35-vuotiailla ja on krooninen patologinen prosessi, jolle on ominaista edellä kuvattu patologinen kolmikko muiden silmäsairauksien tai synnynnäisten epämuodostumien puuttuessa.

Tällä hetkellä glaukooman luokittelu on laajalti käytössä, jossa otetaan huomioon sairauden muoto ja vaihe, silmänpaineen tila ja näkötoimintojen dynamiikka (taulukko 1. 1).

Sairaushistorian merkintöjen vähentämiseksi digitaalisia ja kirjainmerkit eivätkä osoita, että glaukooma on primaarinen.

				Taulukko 1.1
		Primaarisen glaukooman luokitus
			IOP-tila	Dynamiikka
				visuaaliset toiminnot
	suljettu kulma	Alkuperäinen (I)	Normaali (A)	vakiintunut
	avoin kulma	Kehitetty (II)	Kohtalaisen	Epävakaa
			lisääntynyt (B)
	sekoitettu	Kaukana mennyt (III)	Korkea (C)
		Terminaali (IY)

GLAUKOMAAN LUOKITUS

Esimerkiksi täydellinen diagnoosi: "Primaarinen suljetun kulman kehittynyt stabiloimaton glaukooma kohtalaisesti kohonneella silmänpaineella", lyhennetty diagnoosi: "Kulman sulkeutumaton stabiloitumaton glaukooma 2B". Tai jos visuaalisten toimintojen dynamiikasta ei ole tarpeeksi tietoa, diagnoosi rajoittuu kahteen sanaan: "Kulman sulkeutuva glaukooma IIB".

Täydellinen diagnoosi: "Primaarinen avoimen kulman stabiloimaton glaukooma normaalilla silmänpaineella", lyhennetty diagnoosi: "Avoimen kulman stabiloimaton glaukooma III A". Jälkimmäinen diagnoosi voidaan määrittää ns. matalapaineglaukoomalla.

Viime vuosina olemassa olevaa luokitusta on laajennettu erilaisilla primaarisen glaukooman päämuotojen lajikkeilla ja likimääräisellä arvioinnilla tärkeimmän vastustuskyvyn paikasta nesteen ulosvirtaukselle silmästä (taulukko 1. 2).

Taulukko 1.2

Primaarisen glaukooman luokituksen lisäominaisuudet

		Lajike	Pääosan paikka
			ulosvirtausvastus
		Niin pupillilohko
		hiipivä
	suljettu kulma	KANSSA litteä iiris	Pretrabekulaarinen vyöhyke
		Lasikiteisellä lohkolla
		(pahanlaatuinen)
		Ensisijainen	Trabekulaarinen vyöhyke
			Intraskleraalinen vyöhyke
	avoin kulma	Pseudoeksfoliatiivinen
			(mukaan lukien romahdus
		Pigmenttinen
			Schlemmin kanava)
	sekoitettu		Yhdistetty
			tappio

GLAUKOOMA

2.1. Primaarinen avokulmaglaukooma

Etiologia: tuntematon.

Patogeneettinen mekanismi: kammion ulosvirtauksen rikkominen trabekulopatian vuoksi.

Erikoisuudet

Merkit ja oireet:

Esiintyy yli 35 vuoden iässä. Etukammion kulma on avoin, eikä se ole taipuvainen sulkeutumaan. Molemmat silmät kärsivät, mutta patologinen prosessi on epäsymmetrinen, joskus merkittävästi ajassa. Se on yleisempää miehillä (65 %). Taudin kulku on lähes oireeton, kunnes näkökentässä ilmenee merkittäviä vikoja, jotka pakottavat hakeutumaan lääkäriin. Joskus potilaat valittavat raskauden tunteesta, silmän täyteläisyydestä, väärän kyynelten tunteesta, huomaavat usein tapahtuvan lasien vaihdon sekä etäisyyden että lähellä.

IOP: Pt ≥ 26 mmHg (P0 ≥ 22 mm Hg) ilman hoitoa. IOP:n epäsymmetria kahden silmän välillä > 4 mmHg IOP:n vaihteluväli vuorokausikäyrällä > 5 mm Hg.

ONH: fysiologisen kaivauksen pohjan vaaleneminen ja sen laajentaminen muuttumalla "lautasen muotoiseksi" kaivaukseksi. Jatkossa kaivauksen syventäminen ja venyttäminen pystysuunnassa "läpimurtolla" näköhermon reunaan, useammin alempaan ajalliseen suuntaan. Taudin lopussa kaivamisesta tulee täydellinen ja syvä. Atrofia vangitsee paitsi näköhermon, myös osan suonikalvo optisen levyn ympärille muodostaen peripapillaarisen surkastumisen renkaan - halo glaucomatosus.

Näkökenttä: perimeettiset oireet jäävät yleensä optisen levyn vaurion asteeseen. Lisää varhaisia ​​merkkejä– kontrastiherkkyyden, tummaan mukautumisen, värien havaitsemisen ja visuaalisen tuntemuksen johtamisen "off-channel" kautta. Vikoja näkökentässä ilmenee paracentraalisten skotoomien, kuolleen kulman laajenemisen, Bjerrumin kaarevan skotooman, nenän askeleen ilmaantuessa. Sitten näkökentän rajoja kavennetaan nenäpuolelta, sitten taudin edetessä ylhäältä, alhaalta ja ajallisilta puolilta putkimaiseen näkökenttään. Lopussa - sokeus, jossa on jäljellä oleva valon havaitsemisen saari ajallisesti.

Kansallinen opas (opas) glaukoomasta lääkäreille. 3. painos, tarkistettu ja laajennettu (tammikuu 2015) Huomio! Kaikki tämän julkaisun oikeudet pidätetään ja kuuluvat yksinomaan kirjoittajaryhmälle (Venäjän glaukoomayhdistyksen asiantuntijaneuvosto) "KANSALLINEN GLAUKOMAOPAS (GUIDE) FOR PRACTITIONING DOCTORS" valmisteli, julkaisi ja hyväksyi Venäjän glaukoomayhdistyksen glaukoomaasiantuntijaneuvosto Alconin tuella. Ohjeet on kehitetty kaikkien tekijöiden yksimielisesti. Oppaan tarkoituksena on parantaa ymmärrystä glaukoomaprosessin patogeneesistä ja kliinisistä syistä sekä rationaalisen lähestymistavan muodostumista sen diagnosointiin ja hoitoon. Toivomme sen täydentävän olemassa olevaa oftalmologista tieteellistä kirjallisuutta ja toimivan hyvänä apulaisena poliklinikkalääkäreiden työssä, jatkokoulutusjärjestelmässä ja lääketieteellisten korkeakoulujen opiskelijoille. Kiitämme jo etukäteen mahdollisista lisäyksistä, kritiikistä ja uusista ideoista, joita glaukomatologikollegomme voivat ilmaista tutustuessaan tähän käsikirjaan.

Kansi julkaisusta NATIONAL GUIDELINES FOR PRACTIONERS

NATIONAL GUIDE FOR PRACTITIONERS ensimmäinen (otsikko)sivu

KANSALLISET OHJEET LÄHETTÄJILLE koko teksti

JOHDANTO

Glaukooma on yksi yleisimmistä silmäsairauksista, joka voi johtaa vakaviin peruuttamattomiin muutoksiin ja merkittävään näön menetykseen aina täydelliseen sokeuteen asti.

Maailman terveysjärjestön (WHO) mukaan glaukoomapotilaiden määrä maailmassa vaihtelee 60,5 miljoonasta 105 miljoonaan ihmiseen, ja seuraavan kymmenen vuoden aikana se kasvaa vielä 10 miljoonalla. Kirjallisuuden mukaan yksi ihminen maailmassa sokeutuu joka minuutti glaukoomasta ja 10 minuutin välein yksi lapsi. Tällä hetkellä Venäjällä on virallisesti rekisteröity 1 180 708 glaukoomapotilasta ( 2013 tiedot, lähdewww. mednet. fi), mikä on lähes puolet odotetuista lasketuista indikaattoreista. Viime vuosina glaukooma on ollut yksi tärkeimmistä peruuttamattoman sokeuden syistä maassamme. Glaukooman korkea ilmaantuvuus ja esiintyvyys korreloi epäsuotuisan vammaisuuden kanssa. Tällä hetkellä vanhusten sokeiden joukossa ikäryhmä, glaukoomasta johtuva vamma on ensimmäisellä sijalla. Havaittu tasainen ja vakaa ilmaantuvuuden lisääntyminen eri väestöryhmissä, krooninen sairaus, johon liittyy asteittainen näkötoimintojen heikkeneminen, mikä lopulta johtaa työkyvyn menettämiseen, johon liittyy suuri työkyvyttömyysprosentti ja merkittäviä kustannuksia potilaalle ja valtiolle. kokonaisuutena - sallikaa meidän puhua glaukoomasta lääketieteellisenä ja sosiaalisena ongelmana.

Tältä osin glaukooman torjunta on valtion tehtävä, jonka ratkaiseminen vaatii aktiivisia ja laajoja toimenpiteitä sen oikea-aikaiseksi diagnosoimiseksi ja hoitamiseksi. Ammatinharjoittajan rooli tässä prosessissa on keskeinen.

Viime vuosina arvostettu tieteellinen tieto glaukoomasta on laajentunut merkittävästi. Uutta tietoa on saatu hydrodynamiikan ja biomekaniikan säännönmukaisuuksista, glaukooman esiintymis- ja etenemismekanismista, sen patofysiologisista ja kliinisistä muodoista. Tältä pohjalta on kehitetty tehokkaita menetelmiä glaukooman diagnosointiin ja hoitoon. Arsenaalin monipuolisuuden ja glaukooman lääkehoitomenetelmien valinnan ohella ainakin tärkeä paikka harjoittavat myös laser- ja kirurgisia hoitomenetelmiä.

Tämä käsikirja systematisoi ja jäsentää viime vuosien saavutuksia glaukooman ongelman tutkimuksessa, jotka määrittävät käytännön lääkärin päivittäisessä työssään tarvitseman nykyisen tiedon kokonaisuuden. Nämä suositukset perustuvat kliinisiin kokeisiin ja niihin perustuvaan systemaattiseen tarkasteluun ja meta-analyysiin. Kliiniset ohjeet pitäisi auttaa lääkärin ja potilaan kannalta oikean päätöksen tekemistä terveydellisistä kriteereistä. Valitettavasti kaikkialla maailmassa, eikä Venäjä ole poikkeus, välillä on suuri kuilu olemassa olevia suosituksia ja todellinen hoitokäytäntö. On monia syitä. Esimerkiksi lääkärit eivät tiedä heidän olemassaolostaan ​​tai eivät usko niihin, he ajattelevat olevansa ylikuormitettu suosituksilla; luottaa liikaa henkilökohtainen kokemus ja mielikuvat, että heidän valitsemansa lähestymistapa on paras, lopulta taloudelliset ja sosiaaliset tekijät vaikuttavat lääkäreiden päätöksiin.

"Glaukooma. Kansallinen johtajuus” (toimittanut prof. E.A. Egorov) // M.: GEOTAR-Media.- 2013.- 824 s.

Egorov E.A., Nesterov A.P. Primaarinen avokulmaglaukooma (kirjassa Ophthalmology. National Guide) / Toim. S.E. Avetisova, E.A. Egorova, L.K. Moshetova, V.V. Neroeva, H.P. Takhchidi // M .: "GEOTAR-Media". - 2008. - P. 713-726.

Zolotarev A.V., Shevchenko M.V., Morozova E.A. Avokulmaglaukooman esiintyvyyden dynamiikka Samarassa 35 vuoden ajan // Oftalmol. rajalle. vuosisatoja": la. tieteellinen artikkelit.- Pietari.- 2001.- S.167-168.

Libman E.S., Shakhova E.V. Sokeus ja näkövammaisuus Venäjän federaation väestössä // Congress oftalmol. Venäjä, 8.: Proceedings. dokl.- M.- 2005.- S.78-80.

Libman E.S. Näkövammaisuuden epidemiologia // Fedorovin lukemat: la. opinnäytetyöt.- M.: 2007.- S.392

Libman E.S. Näköelimen patologiasta johtuva vamma (kirjassa Ophthalmology. National Guide) / Toim. S.E. Avetisova, E.A. Egorova, L.K. Moshetova, V.V. Neroeva, H.P. Takhchidi // M.: "GEOTAR-Media". - 2008. - P.19-25.

Libman E.S., Kaleva E.V. Näkövamman aiheuttaman vamman tila ja dynamiikka Venäjällä // Congress oftalmol. Venäjä, 9.: Proceedings. raportit - M. - 2010. - P.73.

Neroev V.V., Travkin A.G. Oftalminen sairastuvuus Venäjän federaatiossa (kirjassa Ophthalmology. National Guide) / Toim. S.E. Avetisova, E.A. Egorova, L.K. Moshetova, V.V. Neroeva, H.P. Takhchidi // M.: "GEOTAR-Media". - 2008. - P.17-19.

Yuzhakov A.M., Travkin A.G., Kiseleva O.A., Mazurova L.M. Staattinen analyysi silmäsairaudesta ja vammaisuudesta RSFSR:ssä // Vestn. oftalmol.- 1991.- Nro 2.- S.5-7.

Quigley H.A. Glaukoomaa sairastavien ihmisten määrä maailmanlaajuisesti // Br. J. Ophthalmol. - 1996. - Vol. 80. - No. 5. - R. 389-393.

Quigley H.A., Broman A.T. Glaukoomaa sairastavien ihmisten määrä maailmanlaajuisesti vuosina 2010 ja 2020 // Br. J. Ophthalmol.- 2006.- Vol. 90.- No. 3.- R.262-267.

Resnikoff S., Pascolini D., Etya'ale D. et ai. Globaali data näkövammaisuudesta vuonna 2002 // Tiedote. Maailman terveysjärjestö.- 2004.- Vol.82.- Nro 11.- R.844-851.

Tombran-Tink J., Barnstable C.J., Shields M.B. Glaukooman mekanismit // Towota: "Humana Press". - 2008. - 762 s.

Johdanto

GLAUKOMAAN KANSALLISET OHJEET
Toimittaja E.A. Egorova Yu.S. Astakhova A.G. Shuko
Tekijät ja sisällysluettelo
Moskova. 2008

Tällä hetkellä glaukooma on silmätautien kannalta erittäin tärkeä sairaus. Kirjallisuustietojen (mukaan lukien WHO) mukaan glaukoomapotilaiden määrä maailmassa on 100 miljoonaa ihmistä. Yhdysvalloissa se on 3 miljoonaa ihmistä, oftalmohypertensiota sairastavia - 10 miljoonaa. Venäjällä määrittelemättömien, selvästi aliarvioitujen tietojen mukaan määrä lähestyy 850 tuhatta potilasta, vaikka sen pitäisi olla 1,5 miljoonan ihmisen sisällä.

Väestön yleinen esiintyvyys lisääntyy iän myötä: sitä esiintyy 0,1 %:lla 40-49-vuotiaista, 2,8 %:lla - 60-69-vuotiaista, 14,3 %:lla - yli 80-vuotiaista. Yli 15 % kaikista sokeista on menettänyt näkönsä glaukoomasta. Avokulmaglaukoomaa esiintyy useammin yli 40-vuotiailla, vallitseva sukupuoli on mies. Kulman glaukooma on yleisempi 50–75-vuotiailla naisilla.

Synnynnäisen glaukooman esiintymistiheys vaihtelee 0,03-0,08 %:n välillä lasten silmäsairauksista, mutta lapsuusokeuden kokonaisrakenteessa sen osuus laskee 10-12 %. Primaarinen synnynnäinen glaukooma on harvinainen perinnöllinen sairaus, jonka esiintymistiheys on 1:12 500. Se ilmenee usein ensimmäisenä elinvuotena (jopa 50-60%) ja useimmissa tapauksissa (75%) on kahdenvälinen. Pojat sairastuvat useammin kuin tytöt (65 %).

Termi "glaukooma" yhdistää suuren ryhmän sairauksia, joilla jokaisella on omat ominaisuutensa. Näiden sairauksien yhdistäminen yhdeksi ryhmäksi johtuu kaikille yhteisestä oirekompleksista, joka sisältää seuraavat patologiset ilmenemismuodot: silmän hydrodynamiikan häiriöt, oftalmotonuksen lisääntyminen, glaukomatoottinen optinen neuropatia ja näkötoimintojen heikkeneminen.

Glaukooma on suuri joukko silmäsairauksia, joille on ominaista jatkuva tai ajoittainen silmänpaineen nousu, joka johtuu silmän kammion ulosvirtauksen häiriöstä. Paineen nousun seurauksena sairaudelle tyypillisten näköhäiriöiden ja glaukomatoottisen optisen neuropatian asteittainen kehittyminen.

Kaikki silmälääkärit eivät kuitenkaan tunnusta tätä määritelmää, ja sitä arvostellaan usein. On näyttöä siitä, että silmät voivat sietää silmänpaineen pitkäaikaista kohtalaista nousua ilman seurauksia. Silmiin, joilla on normaali silmänpaine, voi kuitenkin kehittyä glaukoomaan tyypillisiä näkökenttävirheitä ja muutoksia näköhermon päässä. Tässä suhteessa jotkut tutkijat tunnistavat glaukooman sairauskohtaiseen, kuten he uskovat, näköhermon surkastumiseen kaivamalla. Mitä tulee silmänsisäisen paineen nousuun glaukoomassa, se vain lisää näköhermon vaurioitumisen todennäköisyyttä.

Ei voida hyväksyä tällaista lähestymistapaa glaukooman käsitteeseen. Näköhermon patologinen kaivaminen ja surkastuminen on glaukomatoottisen prosessin lopputulos, joka usein erottuu taudin alkamisesta useilla kuukausilla tai vuosilla. Oikea-aikaisella ja asianmukaisella hoidolla näköhermo voi pysyä ennallaan glaukoomapotilaan koko elämän ajan. Näkölevyn surkastumista kaivella voi kuitenkin esiintyä paitsi glaukoomassa.

On huomattava, että monet yksipuolisen sekundaarisen glaukooman muodot ovat pohjimmiltaan koe, jossa toinen silmä toimii kontrollina. On helppo todeta, että glaukooma johtuu siitä, että silmän kammion ulosvirtaus heikkenee, mikä johtaa jatkuvaan silmänsisäisen paineen nousuun, ja näköhermon vaurioituminen on sairauden pitkäaikainen seuraus, mikä voi estetään oikea-aikaisella toimenpiteellä. Lisääntyneen oftalmotonuksen roolin aliarviointi glaukoomassa tekee lähes kaikista nykyaikaisista sen hoitomenetelmistä merkityksettömiä. On huomattava, että kliinisesti ilmenevät muutokset näköhermon päässä ja näkökentässä glaukoomapotilailla ilmenevät vasta sen jälkeen, kun merkittävä osa (yli 50 %) hermosäikeistä on menetetty.

Samanaikaisesti ei voida kiistää glaukomatoottisen prosessin toisen muunnelman mahdollisuutta, kun dystrofiset muutokset johtavat näköhermon silmänsisäisen paineen sietokyvyn niin voimakkaaseen laskuun, että jopa sen suhteellisen alhainen taso tilastollisesti normaaleissa arvoissa muuttuu. patologinen. Silti silmänpaineella on kuitenkin myös tällaisissa tapauksissa tietty rooli taudin kehittymisessä ja oftalmotonuksen väheneminen on ensiarvoisen tärkeää hoidossa.