Kansallinen johtajuus(opas) glaukoomaan lääkäreille. 3. painos, tarkistettu ja laajennettu (tammikuu 2015) Huomio! Kaikki tämän julkaisun oikeudet pidätetään ja kuuluvat yksinomaan kirjoittajaryhmälle (Venäjän glaukoomayhdistyksen asiantuntijaneuvosto) Venäjän glaukoomayhdistyksen asiantuntijaneuvosto on valmistellut, julkaissut ja hyväksynyt Alconin tuella "KANSALLINEN GLAUKOMAOPAS (GUIDE) FOR PRACTITIONERS". Ohjeet kehitettiin kaikkien tekijöiden yksimielisesti. Käsikirjan tarkoituksena on parantaa ymmärrystä glaukoomaprosessin patogeneesistä ja kliinisestä kuvasta sekä muotoilla rationaalinen lähestymistapa sen diagnosointiin ja hoitoon. Toivomme sen täydentävän olemassa olevaa silmälääketieteen tieteellistä kirjallisuutta ja toimivan hyvänä apulaisena avohoidon lääkäreiden, jatkokoulutusjärjestelmän ja lääketieteen opiskelijoiden työssä. Kiitämme etukäteen mahdollisista lisäyksistä, kritiikistä ja uusista ajatuksista, joita glaukomatologikollegamme voivat ilmaista tämän oppaan tarkastelun aikana.

KANSALLISEN OPAS LÄÄKÄRIJÄLLE kansi

NATIONAL GUIDE FOR PRACTITIONERS ensimmäinen (otsikko)sivu

KANSALLISET OHJEET Ammatinharjoittajien koko teksti

JOHDANTO

Glaukooma on yksi yleisimmistä silmäsairauksista, joka voi johtaa vakaviin peruuttamattomiin muutoksiin ja merkittävään näön menetykseen, mukaan lukien täydellinen sokeus.

Maailman terveysjärjestön (WHO) mukaan glaukoomapotilaiden määrä maailmassa vaihtelee 60,5 miljoonasta 105 miljoonaan ihmiseen, ja seuraavan kymmenen vuoden aikana se kasvaa vielä 10 miljoonalla. Kirjallisuuden tietojen mukaan joka minuutti maailmassa yksi ihminen sokeutuu glaukoomasta ja 10 minuutin välein yksi lapsi. Tällä hetkellä Venäjällä on virallisesti rekisteröity 1 180 708 glaukoomapotilasta ( 2013 tiedot, lähdewww. mednet. ru), mikä on lähes puolet arvioiduista lasketuista indikaattoreista. Viime vuosina glaukooma on ollut yksi tärkeimmistä peruuttamattoman sokeuden syistä maassamme. Glaukooman korkea ilmaantuvuus ja esiintyvyys korreloi huonojen vammaisten tulosten kanssa. Tällä hetkellä sokeiden joukossa vanhin ikäryhmä, glaukoomasta johtuva vamma on ensimmäisellä sijalla. Havaittu tasainen ja vakaa ilmaantuvuuden lisääntyminen eri väestöryhmissä, krooninen sairaus, johon liittyy asteittainen näkötoimintojen heikkeneminen, mikä lopulta johtaa suorituskyvyn heikkenemiseen, johon liittyy suuri vammaisuus ja huomattavia kustannuksia potilaalle ja koko valtiolle - anna meidän puhua glaukoomasta lääketieteellisenä ja sosiaalisena ongelmana.

Tässä suhteessa taistelu glaukoomaa vastaan ​​on valtion tehtävä, jonka ratkaisemiseksi on ryhdyttävä aktiivisiin ja laajoihin toimenpiteisiin sen oikea-aikaista diagnosointia ja hoitoa varten. Ammatinharjoittajan rooli tässä prosessissa on keskeinen.

SISÄÄN viime vuodet tieteellinen tietämys Tieto glaukoomasta, jolla on käytännön merkitystä, on laajentunut merkittävästi. Uutta tietoa on saatu hydrodynamiikan ja biomekaniikan laeista, glaukooman esiintymis- ja etenemismekanismista, sen patofysiologisista ja kliinisistä muodoista. Tältä pohjalta kehitetty tehokkaita menetelmiä glaukooman diagnosointi ja hoito. Glaukooman lääkehoidon arsenaalin ja menetelmien valikoiman ohella myös laser- ja kirurgiset hoitomenetelmät ovat yhtä tärkeässä asemassa.

Tämä opas systematisoi ja jäsentää viime vuosien saavutuksia glaukooman ongelman tutkimuksessa, jotka määrittävät sen nykyisen tiedon kokonaisuuden, jota lääkäri tarvitsee päivittäisessä työssään. Nämä suositukset perustuivat kliiniset tutkimukset ja niihin perustuva systemaattinen katsaus ja meta-analyysi. Kliiniset ohjeet Sen pitäisi auttaa lääkäriä ja potilasta tekemään oikea päätös terveyskriteereistä. Valitettavasti kaikkialla maailmassa, eikä Venäjä ole poikkeus, välillä on suuri kuilu olemassa olevia suosituksia ja todellinen kliininen käytäntö. Sitä varten on olemassa monia syitä. Esimerkiksi lääkärit eivät tiedä heidän olemassaolostaan ​​tai eivät usko niihin, he uskovat olevansa ylikuormitettuja suosituksilla; luottaa liikaa henkilökohtaisiin kokemuksiin ja vaikutelmaan, että heidän valitsemansa lähestymistapa on paras, lopulta lääkäreiden päätöksiin vaikuttavat taloudelliset ja sosiaaliset tekijät.

"Glaukooma. Kansallinen johtajuus" (toimittanut prof. E.A. Egorov) // M.: GEOTAR-Media. - 2013. - 824 s.

Egorov E.A., Nesterov A.P. Primaarinen avoimen kulman glaukooma (kirjassa Ophthalmology. National Guide) / Toim. S.E. Avetisova, E.A. Egorova, L.K. Moshetova, V.V. Neroeva, Kh.P. Takhchidi // M.: "GEOTAR-Media". - 2008. - P.713-726.

Zolotarev A.V., Shevchenko M.V., Morozova E.A. Avokulmaglaukooman esiintyvyyden dynamiikka Samarassa yli 35 vuotta // Ophthalmol. linjalle vuosisatoja": la. tieteellinen artikkelit - Pietari - 2001. - S. 167-168.

Libman E.S., Shakhova E.V. Sokeus ja näkövamma väestössä Venäjän federaatio// Congress of oftalmol. Venäjä, 8.: Tez. raportti - M. - 2005. - P.78-80.

Libman E.S. Näkövammaisuuden epidemiologia // Fedorovin lukemat: la. tiivistelmä - M.: 2007.- P.392

Libman E.S. Näköelimen patologiasta johtuva vamma (kirjassa Ophthalmology. National Guide) / Toim. S.E. Avetisova, E.A. Egorova, L.K. Moshetova, V.V. Neroeva, Kh.P. Takhchidi // M.: "GEOTAR-Media". - 2008. - P.19-25.

Libman E.S., Kaleva E.V. Näkövamman aiheuttaman vamman tila ja dynamiikka Venäjällä // Congress of Ophthalmol. Venäjä, 9.: Tez. raportti - M. - 2010. - S.73.

Neroev V.V., Travkin A.G. Oftalmologinen sairastuvuus Venäjän federaatiossa (kirjassa Ophthalmology. National Guide) / Toim. S.E. Avetisova, E.A. Egorova, L.K. Moshetova, V.V. Neroeva, Kh.P. Takhchidi // M.: "GEOTAR-Media". - 2008. - S.17-19.

Yuzhakov A.M., Travkin A.G., Kiseleva O.A., Mazurova L.M. Staattinen analyysi silmäsairaudesta ja vammaisuudesta RSFSR:ssä // Vestn. oftalmol.- 1991.- Nro 2.- S.5-7.

Quigley H.A. Glaukoomaa sairastavien ihmisten määrä maailmanlaajuisesti // Br. J. Ophthalmol. - 1996. - Vol. 80. - No. 5. - R.389-393.

Quigley H.A., Broman A.T. Glaukoomaa sairastavien ihmisten määrä maailmanlaajuisesti vuosina 2010 ja 2020 // Br. J. Ophthalmol.- 2006.- Vol. 90.- No. 3.- R.262-267.

Resnikoff S., Pascolini D., Etya'ale D. et ai. Globaali data näkövammaisuudesta vuonna 2002 // Tiedote. Maailman terveysjärjestö.- 2004.- Vol.82.- Nro 11.- R.844-851.

Tombran-Tink J., Barnstable C.J., Shields M.B. Glaukooman mekanismit // Towota: “Humana Press” - 2008. - 762 s.

Kirja "Glaukoma. Kansallinen opas""

Ed. E.A. Egorova

ISBN978-5-9704-2981-5

Glaukooman ongelma on yksi monimutkaisimmista ja kiistanalaisimmista oftalmologiassa. Tämä sairaus, kuten nykyään yleisesti hyväksytään, yhdistää iso ryhmä silmäsairaudet kanssa eri etiologiat, pääasiassa krooninen, vakava ennuste, jolla on useita yleiset piirteet patogeneesissä, kliinisessä kuvassa ja hoitomenetelmissä. Glaukooma on nykyään tärkeä ongelma sekä lääketieteellisestä että sosiaalisesta näkökulmasta.

Kirjassa käsitellään erilaisia ​​diagnoosi- ja hoitomenetelmiä: lääke- ja neuroprotektiivista hoitoa, fysioterapiaa, kirurgista hoitoa jne. Uusia lasertekniikoita tämän taudin hoidossa esitellään.

Lääkäreille, lääketieteellisten korkeakoulujen opiskelijoille ja jatko-ammatillisen lisäkoulutuksen järjestelmän opiskelijoille.

Luku 1. Venäjän glaukomatologian perustajat

Luku 2. Glaukooman luokittelu

Luku 3. Glaukooman epidemiologia Venäjän federaatiossa

3.1. Glaukooman lääketieteellinen ja sosiaalinen merkitys. Terminologia

3.2. Väestön terveysindikaattorit. Keskimääräinen kesto

elämä Venäjän federaatiossa

3.3. Glaukooman kliiniset ja epidemiologiset ominaisuudet Venäjän federaatiossa

3.4. Kansainvälisen asiantuntijaneuvoston ongelmista tehdyn kliinisen ja epidemiologisen monikeskustutkimuksen tulokset

glaukooma (IVY-maat ja Georgia), suoritettu vuosina 2010-2011

3.5. Valitut tulokset vuonna 2012 tehdystä venäläisen glaukoomayhdistyksen (RGS) Scientific Vanguard -ryhmän kliinisestä ja epidemiologisesta monikeskustutkimuksesta.

Luku 4. Neurodegeneratiiviset muutokset aivoissa perusajalla

avokulmaglaukooma

Luku 5. Joitakin primaarisen glaukooman patogeneesin kysymyksiä

Luku 6. Glaukooma: genetiikka

Luku 7. Glaukooma ja likinäköisyys

7.1. Molekyylibiologiset suhteet

7.2. Proteiinien, geenien, metaboliittien molekyylibiologisia suhteita likinäköisyyteen liittyviin molekyyliprosesseihin edustavien assosiatiivisten verkostojen rekonstruointi ja analysointi

ja primaarinen avokulmaglaukooma

Luku 8. Silmän etuosan morfologia ja topografia glaukoomassa

8.1. Silmänpoistojärjestelmän rakenteellinen heterogeenisuus on läpäisemättömän glaukoomakirurgian perusta

8.2. Histotopografian kokeelliset tutkimukset

silmän tyhjennysalue

8.3 Uusi konsepti silmän vedenpoistovyöhykkeen rakenteeseen

Luku 9 Lääketieteellinen merkitys toleranssitutkimussilmänsisäinen paine potilailla, joilla on primaarinen glaukooma

Luku 10. Varhainen diagnoosi glaukooma

10.1. Biomikroskopia

10.2. Gonioskopia

10.3. Etukammion kulman luokitukset

10.4 Tonometria

10.5. Näkökenttätutkimus

10.6. Oftalmoskopia

10.7. Digitaaliset tutkimusmenetelmät

10.8. Diagnostiikka ja seuranta

Luku 11. Synnynnäinen glaukooma

Luku 12. Normaali jännitysglaukooma

Luku 13. Pigmenttidispersiooireyhtymästä pigmenttiglaukoomaan.

Luku 14. Neovaskulaarinen glaukooma potilailla, joilla on diabetes mellitus.

Luku 15. Pseudoeksfoliaatioglaukooma

Luku 16. Harvinaiset glaukooman muodot

16.1. Iridokiliaarijärjestelmän alkio- ja gerontogeneesin piirteet, jotka määräävät glaukooman muodostumisen

16.2. Glaukooman kliiniset muodot, jotka liittyvät iridokiliaarijärjestelmän muutokseen

Luku 17. Glaukooman verenpainetta alentava lääkehoito.

Luku 18. Glaukooman neuroprotektiivinen hoito

Luku 19. Säädelty tulehdus - autobioterapiamenetelmäglaukomatoottiseen optiseen neuropatiaan

Luku 20. Fysioterapia in monimutkainen hoito glaukooma

20.1. Sähköhoito

20.2. Magneettikenttäkäsittely

20.3. Hoito erittäin korkeataajuisella sähkömagneettisella säteilyllä

20.4. Laserterapia, valohoito

20.5. Käsittely mekaanisilla tekijöillä

20.6. Peloidi terapia

20.7. Balneoterapia

20.8. Yhdistetyt fysioterapiamenetelmät

Luku 21. Glaukooman laserhoito

21.1. Toimenpiteet, joiden tarkoituksena on avata PCP ja poistaa pupillikatkos

21.2. Toimenpiteet, jotka parantavat silmänsisäisen nesteen ulosvirtausta

21.3. Postoperatiivisten komplikaatioiden korjaus

21.4. Toimenpiteet, jotka estävät silmänsisäisen nesteen tuotannon

21.5. Neovaskulaarisen glaukooman hoito

21.6. Glaukomatoottisen optisen neuropatian hoito

Luku 22. Lasertekniikat SLT, SLAT glaukoomakirurgiassa.

Luku 23. Glaukooman leikkaus

23.1. Indikaatioita glaukoomaleikkaukseen

23.2. Nykyaikaiset menetelmät anestesia glaukoomaleikkaukseen.

23.3. Alueen histotopografia kirurginen interventio glaukoomaan

23.4. Menetelmät ulosvirtauskanavan postoperatiivisen arpeutumisen estämiseksi

23.5. Trabekulektomian tekniikka

23.6. Ei-tunkeutuva glaukooman leikkaus: tekniikka, menetelmät, mahdolliset komplikaatiot

23.7. Mikroinvasiivinen ei-tunkeutuva syvä sklerektomia (MNGSE)

23.8 MNGSE:n yhdistelmä kollageeni-implanttien ompelemiseen

23.9. Läpäisemätön syklotrabekulodialyysi

23.10. Komplikaatioiden esiintymistiheys ja vertaileva tehokkuus primaarisen avokulmaglaukooman kirurginen hoito

23.11 Viemärin käyttö sisään kirurginen hoito primaarinen glaukooma

23.12. Ex-PRESS-shuntin käyttö

23.13.Läppien käyttö glaukoomakirurgiassa

23.14.Kulman glaukooman leikkaus

23.15. Toissijainen neovaskulaarinen glaukooma

23.16.Yhdistetty kirurgiset tekniikat neovaskulaarisen glaukooman hoitoon

23.17 Synnynnäinen glaukooma. Kirurgisen hoidon menetelmät

Luku 24. Glaukoomapotilaiden elämänlaatu

Liite 1. Kyselylomake SF-36

Liite 2. GSS-kyselylomake

Luku 25. Varhainen havaitseminen, seulonta, seurantaja glaukoomapotilaiden kliininen tutkimus

Glaukooma Krooninen silmäsairaus,
triadin mukana
merkkejä:
Jatkuva tai jaksollinen
kohonnut silmänpaine
Ominaiset kentän muutokset
näkemys
Visuaalin marginaalinen kaivaus
hermo.

Luokittelun ominaisuudet

Tekijä:
Tekijä:
Tekijä:
Tekijä:
Tekijä:
Tekijä:
alkuperä
mekanismi silmänpaineen lisäämiseksi
IOP-taso
prosessin kulku
ONH-vaurion aste
potilaan ikä

Alkuperän mukaan

Primaarinen glaukooma:
patologisia prosesseja
tiukasti silmänsisäisesti
lokalisointi (CPC, viemäröinti
järjestelmä, GZN), edeltää
kliiniset oireet ja
ovat alkuvaiheessa
patogeneettinen mekanismi
glaukooma

Alkuperän mukaan

Toissijaisessa glaukoomassa syy
sairaudet voivat olla joko sisäisiä,
ja silmän ulkopuoliset häiriöt.
Toissijainen glaukooma on
satunnainen ja valinnainen
muiden sairauksien seurauksena.

IOP:n lisäämismekanismin mukaan

avoin kulma -
patologisen eteneminen
triadit avoimen rikosoikeudenkäynnin yhteydessä.
Sulkukulmaglaukooma
ominaista sisäinen
silmän viemärijärjestelmän tukos
(eli iiriksen juuri).

10. IOP-tason mukaan

Hypertensiivinen:
Kohtalaisen kohonnut – 26-32
(tonometrinen) 22-28 –
totta.
Korkea yli 33 mm Hg. (alkaen 29
totta)
Normotensive – jopa 25 mm (jopa 21)

11. Taudin kulun mukaan

Stabiloitu – pitkäkestoinen
havainnointi (vähintään 6 kuukautta) ei
osoittavat kunnon heikkenemistä
näkökentät ja optinen levy.
Epävakaa – heikkeneminen
näkökentän ja optisen levyn tila
toistuvat tutkimukset. Ota huomioon
myös silmänpaineen tila ja sen
"maalipaineen" noudattaminen

12. ONH:n vaurion asteen mukaan

Alkuvaiheessa - skotoomat paracentraalisessa
osastoilla, E ei saavuta levyn reunaa
Kehittyneet – paracentraaliset skotoomit +
näkökentän kaventuminen yli 10º sisään/tai
n/nenäsegmentit, E voi ulottua
levyn reunat erillisinä osina
Pitkälle edennyt - jopa 15º, välisumma E
Liitin – 0 tai valoprojektio, esim.
yhteensä E.

13. Potilaan iän mukaan

Synnynnäinen (enintään 3 vuotta)
Infantiili (3-10 vuotta)
Nuori (11-35 vuotta)
Glaukooma aikuisilla (yli 35-vuotiaat)

14. Synnynnäinen glaukooma

Syynä on apikaalisen kompleksin kehityshäiriöt
tai silmän tyhjennysjärjestelmä. AR,
M.B. satunnaisesti. Kulman dysgeneesi ja
silmänpaineen nousu.
Valofobia, polun seuranta,
blefarospasmi, koon kasvu
silmät, sarveiskalvon turvotus ja laajentuminen
sen koko, atrofia optisen levyn kanssa
kaivaus.

15. Infantiili glaukooma

3-10 vuotta, perinnöllisyys ja p/z ne
sama, silmänpaine kasvaa, sarveiskalvon koko
ja silmät eivät muutu, optisen levyn kaivaminen
kasvaa as
glaukooman eteneminen

16. Nuorten glaukooma

11-25 vuotiaana.
Perinnöllisyys liittyy
häiriöt kromosomissa 1 ja TIGR:ssä
johtava rooli taudin patogeneesissä
kuuluu trabekulopatiaan ja/tai
goniodysgeneesi. IOP lisääntynyt,
muutokset optisissa levyissä ja visuaalisissa toiminnoissa
esiintyy glaukooman tyypin mukaan

17. Aikuisten glaukooma

Kehityy yli 35-vuotiailla ja
on krooninen
patologinen prosessi,
kuvattu
patologinen kolmikko, jossa
muun silmän puuttuminen
sairauksia tai synnynnäisiä
poikkeavuuksia.

18.

Ensisijaisen luokitus
glaukooma
Lomake
glaukooma
Tilan dynamiikka
Vaihe
IOP
visuaalinen
toimintoja
Suljettu-alku Normaali stabiloitu kulma
(minä)
(A)
vaelsi
Avokehitetty kohtalaisen epävakaa kivihiili
(II)
lisääntynyt zirovaya
(SISÄÄN)
Sekoitettu - Kaukana - Korkea
Ei
kävely (III)
(KANSSA)
Terminaali (IV)
Akuutti hyökkäys sulkukulmaglaukooma

19.

Primaarisen glaukooman lisäluokitusjärjestelmä
Lomake
glaukooma
Pääpaikka
Ulosvirtausvastusosan tyyppi
Suljettu - 1.Joten pupillilohko Pretrabecuangulaarinen 2. Hiipivä
napa-alue
3. litteä iiris
4. Lasislinsseistä.
tukos (pahanlaatuinen)
Avoin - 1. Normaali
Trabekulaarinen kulma
naya vyöhyke
2. Pseudoeksfoliatiivinen. Intrascle3.Pigment
ral
vyöhyke
MixedComb.
Ei
tappio

20. POAG:n epäily

Etiologia tuntematon
P/Y tuntematon
Merkit ja oireet: Etiologia
tuntematon
P/Y tuntematon
Merkit ja oireet: IOP ≥26
(22), epäsymmetria 4 mm Hg,
Optisessa levyssä ja p/zr:ssä ei ole muutoksia. MGS –
Rikosprosessilaki on auki

21. MLA

Etiologia tuntematon
P/Y tuntematon
Merkit ja oireet: IOP ei ole 35-vuotiaana
ylittää normin, rikosprosessilaki on avoin,
patologian epäsymmetria, usein yhdistettynä
verenkierron heikkeneminen: systeeminen
hypotensio, vasospasmit,
ICA-stenoosi.
IOP "normaali", optinen levy glaukomatoottinen (β-alue,
verenvuoto 7%), paracentraalinen
skotoomat.

22. PEG

Etiologia – PE ja pigmentti TD:ssä.
P/g – trabekulopatia.
Oireet: näkövamma, vanhukset
ikä, epäsymmetria, silmänpaine kohonnut,
silmän etuosan dystrofia,
PE kapselissa, pupillin reunaa pitkin,
siliaarisen nauhan heikkous
(fakodoneesi, subluksaatiolinssi), optinen levy
ja p/zr ovat tyypillisiä glaukoomalle

23. Pigmenttinen glaukooma

Etiologia - pigmenttirakeiden laskeutuminen
trabeculassa.
P/g – räjähteiden ulosvirtauksen häiriö johtuu
pigmentin peseminen pois kitkan avulla
iirikset Zinnin nivelsiteistä.
30-50 vuotta miehillä, joilla on
likinäköisyys. Sateenkaari kiertää ympärillä
valonlähde. IOP kasvaa.
Pigmentin pesu, käänteinen
pupillilohko, Krukenberg-kara.
ONH ja PV ovat tyypillisiä glaukoomalle

24. PACG ja pupillikatkos

Etiologia – rikosprosessilain sulkeminen, ota yhteyttä
perifeerinen osa iiriksen kanssa
trabecula.
R/g – takapinnan kosketus
iirikset etukapselilla
linssi pupillien alueella.
Lisääntynyt paine takana
kamera, iirispommitus, sulkeminen
kulma, silmänpaineen korkeus, pyöreällä
esto - akuutti PAH-kohtaus.

25. PACG litteällä iiriksellä

Etiologia – UPK-lahden esto
iiriksen juuri.
P/g – mydriaasiin, suora salpaus
Iiriksen UPC-juuri. Rikkominen
IV:n ulosvirtaus etukammiosta
sen paineen nousu.
Iris on tasainen, ja s/c-syvyys ei ole
on muuttumassa.
Iridektomia on tehoton.
MPG - iiriksen paksu reuna,
kruunun etuasento c/t,
korakoidikulma.

26. "Hiipivä" ZUG

Etiologia – rikosprosessilain sulkeminen
goniosynechiae.
P/g – iiris ja goniosynekiat
"ryömii" trabeculaan,
kiinteät etummaiset synekiat,
IV:n ulosvirtauksen häiriö ja silmänpaineen nousu.
Krooninen kurssi, ehkä subakuutti
kohtauksia.
MGS - kulman epätasainen lyhennys,
iiris nousee kovakalvon kannusta
tai trabekulaat eri tasoilla (alkaen
goniosynekian korkeus).

27. PACG lasiaisten salpauksella

Etiologia - apikaalisen järjestelmän esto, joka on siirtynyt eteenpäin
irido-lentikulaarinen pallea.
P/g – räjähteiden käänteinen virta takakammiosta ST:hen.
Kruunun huippu c/t prosesseilla
koskettaa linssin päiväntasaajaa -
nesteen virtauksen estäminen. Räjähde kerääntyy sisään
silmän takaosa. IHD siirtyy eteenpäin ja
estää rikosprosessilain. IOP nousee jyrkästi.
Useammin AGO:n jälkeen: pieni silmäkoko ja s/c, Hm,
iso linssi, massiivinen c/t.
Paradoksaalinen reaktio miotiikkaan

28. PAOG:n akuutti hyökkäys

Silmäkipu.
Sarveiskalvon turvotus.
Rikosprosessilain päättäminen.
Iriksen pommittaminen pupillien kanssa
lohko.
Pieni s/c, leveä pupilli
(pysty soikea), reaktio
valo on vähentynyt tai puuttuu.
Pysyvä injektio, oire
"kobra"

29. PAOG:n subakuutti hyökkäys

Reaktiivinen vaihe puuttuu usein.
Kohtalainen kipu silmässä.
Rikosprosessilaki ei ole suljettu kauttaaltaan tai
ei tarpeeksi tiukka.
Sateenkaari kiertää valonlähteen ympärillä
Sarveiskalvo on hieman turvonnut.
Keskivaikea mydriaasi.
"Tukkoinen injektio", "kobra" -oire
ilmaistaan.

30. Laskimoveren virtauksen estäminen glaukoomassa

31.

Toissijainen glaukooma
Tulehduksellinen
glaukooma
Fakogeeninen glaukooma:
- fakomorfinen
- fakotooppinen
- fakolyyttinen
Vaskulaarinen glaukooma:
- uudissuonit
- flebohypertensiivinen
Traumaattinen glaukooma

32.

33. Van Herikin testi UPC:n sulkemisriskin arvioimiseksi

34. Rikosprosessilain epäsuora arviointi

35. Epäily glaukoomasta

Valitukset: epämukavuus, sumuisuus
näkemys
IOP:n epäsymmetria yli 5 mm ris.
Scotomas keskellä p/zr, vyöhyke
Bjerrum
ONH: laajeneminen E > 0,5, epäsymmetria E,
verenvuodot
BMS ja MGS: stroman atrofia ja
pigmenttireuna, niiden epäsymmetria, PE,
nokan muotoinen tai kapea UPC,
goniosynekia, voimakas pigmentaatio
trabeculae

36. Gl:n kehittymisen riskitekijät

Perinnöllisyys
Ikä yli 65 vuotta
Ohut sarveiskalvo (alle 530 µm
keskusta)
E/D pystysuunnassa suurempi kuin 0,5
Vähentynyt yleinen herkkyys
tai tiettyjen skotoomien esiintyminen
Bjerrumin alueella, laajennus
sokea piste.

37. Sarveiskalvon keskustan paksuuden ja silmänpaineen välinen suhde

405 nm+7
425 +6
445 +4
485 +3
505 +2
525 +1
565 - 1
585 – 2 per 20

38. Yleiset riskitekijät

Verenpainetauti
Sydän-ja verisuonitaudit
Likinäköisyys
Migreeni, muut vasospasmit
Diabetes
Taipumus valtimoihin
hypotensio

39. Vaadittu vähimmäiskoe OFG:tä varten

Tonometria
Tonografia
Päivittäinen tonometria
Kuormatestit
Tietokoneen ympärysmitta
Sarveiskalvon paksuuden tutkimus

40. Päivittäinen tonometria

Normaali sarveiskalvon epiteeli
regeneroituu mittauksen jälkeen
Maklakov tonometri
6-8 tunnin sisällä
Rakentaa päivittäin
kaavioita, joissa on vähintään 10 arvoa
Arvojen välinen alue on enemmän kuin
3 mm kompensoimaton prosessi

41. Lääkkeiden vaikutusmekanismi POAG:n hoitoon

PARANNA KURSUA
Silmänsisäinen
NESTEET
TUOTANNON VÄHENTÄMINEN
Silmänsisäinen
NESTEET
b-salpaajat
ei-valikoiva:
timololi 0,25 %; 0,5 %
valikoiva:
betaksololi 0,25 %; 0,5 %
ICA
kolinomimeetit
brintsoliamidi 1 %
dortsoliamidi 2 %
pilokarpiini
1%; 2%; 4%; 6%
prostaglandiinit
travoprosti
0,004%
latanoprosti
0,005%
tafluprosti
15 mcg

42.

Glaukooman hoitoalgoritmi
Monoterapia
(ensivalintalääke)
EI TAVOITETTU
SAAVUTETTU
kohde
IOP
tavoite IOP
+ TOINEN
LÄÄKE
HUOMAUTUS
IOP, PERIMETRY
ONH:N OFTALMOSKOOPIA
ELÄMÄN LAATU
LÄÄKKEEN VAIHTO
MONOTERAPIAT
SAAVUTETTU
EI TAVOITETTU
tavoite IOP
tavoite IOP
LASER tai
LEIKKAUS