22.09.2019

Kansalliset ohjeet glaukoomaan. Glaukooma: diagnoosi ja hoito Glaukooman kansalliset ohjeet luettavissa verkossa


kauppaan

Glaukooman ongelma on yksi monimutkaisimmista ja kiistanalaisimmista oftalmologiassa. Tämä sairaus, kuten nykyään yleisesti uskotaan, yhdistää suuren joukon silmäsairauksia, joilla on eri etiologiat, pääosin krooninen kulku, vakava ennuste, jolla on useita yleiset piirteet patogeneesissä, klinikassa ja hoitomenetelmissä. Glaukooma on nykyään tärkeä ongelma sekä lääketieteellisestä että sosiaalisesta näkökulmasta.

Kansalliset glaukooman suuntaviivat

Nimi. Kansallinen johtajuus glaukoomaan

kustantamo. GEOTAR-Media

vuosi. 2011

Sivut: 280 s.

ISBN: 978-5-9704-2035-5

Muoto. pdf / rar + 3 %

Koko. 9,06 Mb

Glaukoomaohjeet on laatinut ja hyväksynyt Venäjän glaukoomayhdistyksen Glaucoma Expert Council. Ohjeet on kehitetty kaikkien tekijöiden yksimielisesti. Käsikirjan tavoitteena on parantaa ymmärrystä patogeneesin ja kliiniset ilmentymät glaukomatoottinen prosessi, järkevän lähestymistavan muodostuminen sen diagnoosiin ja hoitoon.

Kirja täydentää olemassa olevaa oftalmologista tieteellistä kirjallisuutta ja on hyödyllinen jatko-opiskelijoille ammatillinen koulutus ja opiskelijat lääketieteelliset yliopistot, sekä poliklinikkalinkin lääkärit.

Näytä / Piilota teksti

Luku 2. GLAUKOMAKLINIKKA

2.1. Primaarinen avoimen kulman glaukooma (POAG)

2.1.1. Epäily primaarisesta avokulmaglaukoomasta

2.1.2. Silmän hypertensio (oftalmohypertensio, OH)

2.1.3. Glaukooma normaali paine(MLD)

2.1.4. Primaarinen avokulmaglaukooma, jonka vaikeuttaa pseudoeksfoliatiivinen oireyhtymä.

Pseudoeksfoliatiivinen glaukooma (PEG)

2.1.5. Primaarinen avoimen kulman glaukooma, jonka monimutkaistaa pigmenttidispersiooireyhtymä.

Pigmentaarinen glaukooma (PG)

2.2. Primaarinen sulkukulmaglaukooma (PACG)

2.2.1. Primaarinen sulkukulmaglaukooma, jossa on pupillikatkos

2.2.2. Primaarinen sulkukulmaglaukooma litteä iiris ilman pupillikatkosta

2.2.3. Hiipivä sulkukulmaglaukooma

2.2.4. Primaarinen sulkukulmaglaukooma lasikiteisellä lohkolla

2.2.5. Akuutti kulmaglaukooman kohtaus

2.2.6. Subakuutti kulmaglaukooman kohtaus

2.3. Toissijainen glaukooma

2.3.1. Tulehduksellinen glaukooma

2.3.2. Fakogeeninen glaukooma

2.3.3. Verisuonten glaukooma

2.3.4. Traumaattinen (traumaattinen) glaukooma

2.4. synnynnäinen glaukooma

2.5. Primaarinen infantiili glaukooma (PIG) ​​tai viivästynyt synnynnäinen glaukooma

2.6. Primaarinen juveniili glaukooma (PUG)

Luku 3. GLAUKOMAAN DIAGNOSTIIKKA JA SEURANTA

3.1. Päivittäinen tonometria. Silmänsisäisen paineen tason ja silmän hydrodynamiikan tutkimus

3.2. Biomikroskooppiset tutkimukset

3.3. Gonioskopia

3.4. Ultraääni biomikroskopia

3.5. Silmänpohjan tutkimus

3.6. Näkökenttätutkimus

3.6.1. Kampimetria (näkökentän tutkiminen tasossa)

3.6.2. Kineettinen ympärysmitta

3.6.3. Staattinen ympärysmitta

3.6.4. Perimetria taajuuden kaksinkertaisella

3.6.5. Näkökentän muutosten dynamiikan arviointi

3.7 Riski- ja riskitekijät POAG:n kehittymiselle ja etenemiselle

3.7.1 Riskitekijät

3.7.2. Anti-Riskin tekijät

3.8. Algoritmit potilaiden tutkimiseen, joilla epäillään glaukoomaa, oftalmohypertensiota ja glaukoomaa

Luku 4. GLAUKOMAAN LÄÄKETIETEELLINEN HOITO

4.1. Verenpainetta alentava lääkehoito

4.1.1. Paikallisen verenpainetta alentavan hoidon pääsäännöt

4.1.2. Yleiset periaatteet paikallisen verenpainetta alentavan hoidon valinta

4.1.3. Vaatimukset optimaaliselle lääkkeelle glaukooman hoitoon

4.3. Verenpainelääkkeiden ominaisuudet

4.3.1. Lääkkeet, jotka parantavat silmänsisäisen nesteen ulosvirtausta

4.3.2. Lääkkeet, jotka vähentävät silmänsisäisen nesteen tuotantoa

4.3.3. Yhdistetyt lääkkeet

4.5.1. Hoito-ohjelma glaukooman hoitoon kohonnut taso IOP

4.5.2. Normaalipaineglaukooman hoito-ohjelma

4.5.3. Hoito-ohjelma akuutti hyökkäys sulkukulmaglaukooma

4.5.4. Hoito-ohjelma subakuutti hyökkäys sulkukulmaglaukooma

4.6. Neuroprotektiivinen hoito glaukomatoottiseen optiseen neuropatiaan

4.6.1. Neuropeptidit ( peptidibioregulaattorit tai sytomediinit)

4.6.2. Kalsiumkanavan salpaajat

4.6.3. Entsymaattiset antioksidantit

4.6.4. Ei-entsymaattiset antioksidantit

4.6.5. Muut neuroprotektiiviseen hoitoon käytettävät lääkkeet

Luku 5. GLAUKOMAAN LASERHOITO

5.1. Laserinterventioiden edut

5.2. Perustekniikat laseroperaatiot glaukooman hoidossa

5.2.1. Lasertrabekuloplastia (LTP)

5.2.2. Iridektomia laserilla

5.2.3. Laserdeskemetogoniopunktio (LDGP)

5.2.4. Laser transskleral syklokoagulaatio (LTCC)

5.2.5. Laser gonioplastia

5.2.6. Lasertrabekulopunktio (ulosvirtauksen aktivointi)

5.3. Potilaiden preoperatiivinen valmistelu ennen laserleikkauksia

Luku 6. GLAUKOOMAAN KIRurgINEN HOITO

6.1. Antiglaukoomaleikkausten yleiset periaatteet (AGO)

6.2. Toimintarahan tyypin valintaan vaikuttavat tekijät

6.3. Tärkeimmät indikaatiot ja ajoitus kirurginen hoito

6.3.1. Potilasryhmät

6.3.2. Tärkeimmät indikaatiot kirurgiseen hoitoon

6.3.3. Kirurgisen hoidon ajoitus

6.4 Preoperatiivisen valmistelun perusperiaatteet

6.5 Tärkeimmät antiglaukoomaleikkaukset

6.5.1. Fistulointi AJOA

6.5.2. Ei-tunkeutuvat toimenpiteet glaukooman hoitoon

6.5.3. Sulkukulmaglaukooman (CLG) kirurginen hoito

6.5.4. Antiglaukooman leikkaus, jossa käytetään antimetaboliitteja (5-fluorourasiili, mitomysiini C)

6.5.5. Antiglaukooma leikkaus käyttäen monenlaisia viemäröinti

Luku 7. GLAUKOOMAAN VARHAISTEN DIAGNOOSIN ORGANISAATIO. ORGANISAATIO JA METODOLOGISET

GLAUKOMAPOTILAATIEN ANNOSTUS- JA SEURANTAPERUSTEET

7.1. Organisaatio varhainen diagnoosi glaukooma

7.1.1. Tutkitun väestön kontingentti, kyselyn tiheys

7.1.2. Henkilökunta glaukooman eri vaiheissa seulonnassa ja sen toiminnoissa

7.1.3. Glaukooman varhaisen diagnoosin tyypit

7.1.4. Järjestelmän dokumentaatio glaukooman varhaiseen havaitsemiseen

7.1.5. Glaukooman ehkäisevien tutkimusten standardit (ehdot, tutkimustiheys)

7.2. Glaukoomapotilaiden kliinisen tutkimuksen ja seurannan organisatoriset ja metodologiset perusteet

7.2.1. Käsitteen "lääkärintarkastus" määritelmä

7.2.2. Nykyiset säädökset kliinisestä tutkimuksesta ja glaukooman sokeuden ehkäisystä. Ehdotukset lainsäädännöllisiksi muutoksiksi glaukoomapotilaiden kliiniseen tutkimukseen

7.2.3. Lähestymistavat glaukoomapotilaiden kontingentin tutkimukseen, kliinisen tutkimuksen vaiheet, niiden tavoitteet ja tavoitteet

7.3. Valvonta lääkärin tarkkailu potilaita, joilla on glaukooma. Lääketieteellis-tekniset tutkimusstandardit kliinisen tutkimuksen vaiheissa

7.4 Kliinisen tutkimuksen tehokkuuden arviointikriteerit

7.5 Asiakirjavirta glaukoomapotilaiden kliinisen tutkimuksen aikana

7.6 Koulutus- ja tiedotusjärjestelmä toimii väestön kanssa

Sovellukset

depositfiles.com/files/nlyyupyc0 turbobit.net/mf6o4gqcccyl.html

Glaukooma. Kansallinen johtajuus. 2013

Hinta: 930 UAH Ostaa

Glaukooman ongelma on yksi monimutkaisimmista ja kiistanalaisimmista oftalmologiassa. Tämä sairaus, kuten nykyään yleisesti uskotaan, yhdistää suuren joukon silmäsairauksia, joilla on eri etiologiat, pääosin krooninen kulku, vakava ennuste ja joilla on useita yhteisiä piirteitä patogeneesissä, klinikassa ja hoitomenetelmissä. Glaukooma on nykyään tärkeä ongelma sekä lääketieteellisestä että sosiaalisesta näkökulmasta. Kirjassa keskustellaan erilaisia ​​menetelmiä diagnostiikka ja hoito: lääke- ja neuroprotektiivinen hoito, fysioterapia, kirurginen hoito jne. Uusia lasertekniikoita tämän taudin hoidossa esitellään.

Lääkäreille, lääketieteellisten korkeakoulujen opiskelijoille ja jatko-ammatillisen lisäkoulutuksen järjestelmän opiskelijoille.

Luku 1. Kotimaisen glaukomatologian perustajat. A.N. Amirov.

Luku 2. Glaukooman luokittelu. A, P. Nesterov, E.A. Egorov.

Luku 3. Glaukooman epidemiologia in Venäjän federaatio. E.A. Egorov, V.N. Alekseev, A.V. Kurojedov.

3.1. Glaukooman lääketieteellinen ja sosiaalinen merkitys. Terminologia.

3.2. Väestön terveysindikaattorit. Keskimääräinen elinajanodote Venäjän federaatiossa.

3.3. Glaukooman kliiniset ja epidemiologiset ominaisuudet Venäjän federaatiossa.

3.4. Kansainvälisen glaukoomaasiantuntijaneuvoston (IVY-maat ja Georgia) vuosina 2010-2011 tehdyn kliinisen ja epidemiologisen monikeskustutkimuksen tulokset.

3.5. Valitut tulokset Venäjän glaukoomayhdistyksen (RGO) "Scientific Vanguard" -ryhmän vuonna 2012 tehdystä monikeskuksen kliinisestä ja epidemiologisesta tutkimuksesta.

3.6. Johtopäätös.

Luku 4. Neurodegeneratiiviset muutokset aivoissa primaarisessa avoimen kulman glaukoomassa. V.N. Alekseev, I.R. Gazizova, E.A. Egorov.

Luku 5. Joitakin kysymyksiä primaarisen glaukooman patogeneesistä. V.V. Strakhov.

Luku 6. Glaukooma: genetiikka. Yu.S. Astakhov, V.V. Rakhmanov.

Luku 7. Glaukooma ja likinäköisyys. O.S. Konovalova, N. A. Konovalova, O.A. Podkolodnaja.

7.1. Molekyylibiologiset suhteet.

7.2. Proteiinien, geenien, metaboliittien molekyylibiologisia suhteita likinäköisyyteen ja primaariseen avokulmaglaukoomaan liittyviin molekyyliprosesseihin liittyvien assosiatiivisten verkostojen rekonstruointi ja analysointi.

Luku 8. Silmän etuosan morfologia ja topografia glaukoomassa. A.V. Zolotarev, E.V. Karlova, G.A. Nikolaev.

8.1. Silmän viemärijärjestelmän rakenteellinen heterogeenisuus on läpäisemättömän glaukoomakirurgian perusta.

8.2. Silmän vedenpoistovyöhykkeen histotopografian kokeelliset tutkimukset.

8.3 Uusi käsite silmän tyhjennysvyöhykkeen rakenteesta.

Luku 9 Lääketieteellinen merkitys tutkimukset siedettävästä silmänpaineesta potilailla, joilla on primaarinen glaukooma. ST. Balalin.

Zakharov V.D. Shkvorchenko D.O. Shpak A.A. Ogorodnikova S.N. Kakunina S.A. Belousova E.V. Rusanovskaya A.V. Vitreomakulaarisen vetooireyhtymän kirurgisen hoidon tekniikka (alustava raportti).

Ivashina A.I. Korshunova N.K. Neyasov B.C. Yugay A.G. Guryeva N.V. Shigina N.A. Malyshev V.V. Korkean teknologian avohoitotekniikka

sairaanhoitoa potilaille, joilla on verkkokalvon ja lasiaisen vammainen patologia yksityisellä klinikalla.

Kanyukov V.N. Chesnokova E.F. Vaihtoehtoinen leikkaus toistuvaan hemoftalmiaan dekompensoidussa diabeteksessa.

Kanyukov V.N. Koptev V.I. Kazennov A.N. Kliininen tapaus molemminpuolinen silmävaurio Coatsin retinitisissä.

Kachalina G.F. Pedanova E.K. Kryl L.A. Mikropulssilaser-altistuksen tehokkuus aallonpituudella 577 nm ikään liittyvän makulan rappeuman hoidossa, johon liittyy pigmenttiepiteelin irtoaminen.

Kashtan O.V. Osokin I.G. Kuptsova E.N. Kokemuksemme tunkeutuvien idiopaattisten makulan reikien kirurgisesta hoidosta yhdessä näkevässä silmässä.

Kishkina V.Ya. Kishkin Yu.I. Karimova A.N. Keski-Kunt-Junius-dystrofia: sen esiintymisen ajoitus ja hoitotaktiikka.

Kolenko O.V. Sorokin E.L. Egorov V.V. Pshenichnov M.V. Vaikean preeklampsian vaikutus silmänpohjan verkkokalvon mikromorfometrisiin parametreihin raskauden loppuvaiheessa olevilla naisilla ja niiden mahdollinen kliininen merkitys.

Kolesnikov A.V. Mironenko L.V. Välisumman vitrektomian tulokset erilaisissa oftalmopatologioissa.

Konovalov M.E. Kozhukhov A.A. Zenina M.L. Gorensky A.A. Polunina E.V. Verkkokalvon irtauman kirurginen hoito tapaus potilaalle, jolle on aiemmin implantoitu etukammion phakic IOL AcrySof Cachet.

Konovalov M.E. Kozhukhov A.A. Polunina E.V. Verkkokalvon patologia, jonka aiheuttaa interferonin käyttö virushepatiitin hoidossa.

Kosarev SM. Agareva E.A. Brazhalovich E.E. Logunov D.V. Pyörivän teipin tunkeutuminen verkkokalvon alle ja osittainen tunkeutuminen lasiaiseen (kliininen tapaus).

Krasnovid T.A. Sidak-Petretskaya O.S., Trubnik N.P. Isko E.D. Tychina N.P. Tapaus molemminpuolisesta traumaattisesta verkkokalvon irtaumisesta.

Kulikov A.N. Sosnovsky SV. Boyko E.V. Butikova O.V. Buzina E.Yu. Episkleraalisen ja silmänsisäisen leikkauksen yhdistelmä pitkittyneen PFOS-tamponadin kanssa monimutkaisen verkkokalvon irtautumisen hoidossa.

Kurskaya T.E. Kozina E.V. Malafeev A.V. Niiden potilaiden hoitotaktiikoihin, joilla on varhaisia ​​postoperatiivisia komplikaatioita makula-alueella lasiaisten silmä-interventioiden jälkeen.

Lebedev Ya.B. Egorov V.V. Khudyakov A. Yu. Zhigulin A.V. Rudenko V.A. Mashchenko ON. Pitkäaikaiset tulokset silikonitamponadin käytöstä endoftalmiitin hoidossa.

Levitskaya G.V. Putienko A.A. Abdulhadi Mohammad, Leikkausta edeltävän valmistelun tehokkuus irrotuskorjaukseen suonikalvon ja oftalminen hypotensio verkkokalvon rhegmatogeenisessa irtoamisessa.

Lyskin P.V. Joitakin näkökohtia sisäisen rajoittavan kalvon mikroanatomiasta ja vitreoretinaalisista suhteista.

Makarchuk K.V. Idiopaattisen makulareiän kirurginen hoito: morfofunktionaaliset tulokset.

Luku 10. Glaukooman varhainen diagnoosi. Yu.S Astakhov, Ya.M. Vurgaft, N.Yu. Dahl, V.P. Erichev, A.V. Kurojedov, J.N. Lovpache, S.Yu. Petrov.

10.1. Biomikroskopia.

10.2. Gonioskopia.

10.3. Etukammion kulman luokitus.

10.4 Tonometria.

10.5. Näkökentän tutkimus.

10.6. Oftalmoskopia.

10.7. Digitaaliset tutkimusmenetelmät.

10.8. Diagnostiikka ja dynaaminen havainnointi.

Luku 11 V.V. Brzhesky, M.A. Zertsalova, N.A. Konovalov.

Luku 12 E.A. Egorov, Zh.Yu. Aljabjeva.

Luku 13 A.G. Schuko, T.N. Juriev.

Luku 14 diabetes. D.V. Lipatov.

Luku 15 A.Yu. Brežnev, T.N. Juriev.

Luku 16. Harvinaiset glaukooman muodot. A.G. Schuko, T.N. Juriev.

16.1. Iridokiliaarijärjestelmän alkion ja gerontogeneesin piirteet aiheuttavat glaukooman muodostumisen.

16.2. Kliiniset muodot glaukooma, joka liittyy iridokiliaarijärjestelmän muutokseen.

Luku 17. Glaukooman hypotensiivinen lääkehoito. E.A. Egorov, V.P. Erichev.

Luku 18. Glaukooman neuroprotektiivinen hoito. E.A. Egorov, A. Yu. Brežnev, A.E. Egorov.

Luku 19. Säädelty tulehdus - autobioterapiamenetelmä glaukomatoottisessa optisessa neuropatiassa. E.A. Egorov, A.E. Egorov, D.V. Katz, Yu.G. Shramko.

Luku 20 monimutkainen hoito glaukooma. E.A. Egorov, T.E. Kamensky.

20.1. Sähköhoito.

20.2. Hoito magneettikentällä.

20.3. Käsittely erittäin korkeataajuisella sähkömagneettisella säteilyllä.

20.4. Laserterapia, valohoito.

20.5. Käsittely mekaanisilla tekijöillä.

20.7. Balneoterapia.

20.8. Yhdistetyt fysioterapiamenetelmät.

Luku 21 laserhoito glaukooma. A.G. Schuko, T.N. Juriev.

21.1. Toimenpiteet, joiden tarkoituksena on avata APC ja poistaa pupillikatkos.

21.2. Toimenpiteet, jotka parantavat silmänsisäisen nesteen ulosvirtausta.

21.3. Postoperatiivisten komplikaatioiden korjaus.

21.4 Toimenpiteet, jotka estävät silmänsisäisen nesteen tuotantoa.

21.5. Neovaskulaarisen glaukooman hoito.

21.6 Glaukomatoottisen optisen neuropatian hoito.

Luku 22 Laserteknologiat SLT, SLAT glaukoomaleikkauksessa. N.S. Khojaev.

Luku 23

23.1. Indikaatioita glaukoomaleikkaukseen. SP. Basinsky.

23.2. Nykyaikaiset anestesian menetelmät glaukoomakirurgiassa. S.N. Basinsky.

23.3. Alueen histotopografia kirurginen interventio glaukooman kanssa. S.N. Basinsky.

23.4. Menetelmät ulosvirtauskanavan postoperatiivisen arpeutumisen ehkäisemiseksi. MM. Bikbov, A.E. Babushkin.

23.5. Trabekulektomian tekniikka. V.F. Eckhard.

23.6. Läpäisemätön glaukooman leikkaus: tekniikka, menetelmät, mahdollisia komplikaatioita. O.I. Lebedev.

23.7. Mikroinvasiivinen ei-tunkeutuva syvä sklerektomia (MNPDS). N.S. Khodzhaev.

23.8. MNGSE:n yhdistelmä kollageeni-implanttien ompelemiseen. V.V. Strakhov, E.A. Ivenkov.

23.9. Läpäisemätön syklotrabekulodylyysi. S.N. Basinsky.

23.10. Komplikaatioiden esiintymistiheys ja suhteellinen tehokkuus primaarisen avokulmaglaukooman kirurginen hoito. V.U. Galimova.

23.11. Dreenien käyttö primaarisen glaukooman kirurgisessa hoidossa. V.P. Erichev.

23.12. Ex-PRESS-shuntin käyttö. Ya.M. Wurgaft.

23.13. Läppien käyttö glaukoomakirurgiassa. O.G. Tusarevitš.

23.14. Leikkaus kulmaglaukooman vuoksi. V.U. Galimova.

23.15. Toissijainen neovaskulaarinen glaukooma. MM. Bikbov, A.E. Babushkin.

23.16. Yhdistetty kirurgiset tekniikat neovaskulaarisen glaukooman hoitoon. V.U. Galimova.

23.17. synnynnäinen glaukooma. Kirurgisen hoidon menetelmät. V.U. Galimova.

Luku 24. Glaukoomapotilaiden elämänlaatu. A.O. Harkov.

Liite 1. Kyselylomake SF-36.

Luku 25 Varhainen havaitseminen, glaukoomapotilaiden seulonta, seuranta ja kliininen tutkimus. L.P. Dogadova, V.V. Zharov, A.N. Amirov.

Glaukoomaprosessin kliinisen tutkimuksen ja seurannan kysymykset.

Glaukooma. Kansallinen johto / toim. E. A. Egorova. - M. GEOTAR-Media, 2013. - 824 s.

Glaukooma. Kansallinen johtajuus/ toim. E. A. Egorova. - M. GEOTAR-Media, 2013.-824s. ISBN 978-5-9704-2538-1

Alekseev Vladimir Nikolajevitš - tohtori kulta. tieteet, prof. pää Oftalmologian laitos, North-Western State Medical University. I.I. Mechnikov, Pietari

Alyabyeva Zhanna Yurievna- Dr. med. Tieteet, taide. tieteellinen Glaukooman tutkimuslaboratorion työntekijä ja dystrofiset sairaudet RNIMU:n silmät. N.I. Pirogov, Moskova

Amirov Aidar Nailevitš- Cand. hunaja. tieteet, pää. Oftalmologian laitos KMAPE, ylilääkäri RKOB, Kazan

Astakhov Juri Sergeevich- Dr. med. tieteet, prof. pää Oftalmologian laitos, Pietarin osavaltion lääketieteellinen yliopisto. akad. I.P. Pavlova, Oftalmological Vedomosti -lehden päätoimittaja, Venäjän maantieteellisen seuran varapuheenjohtaja, Pietari

Babushkin Aleksanteri Eduardovitš - Cand. hunaja. Sci., tutkimusosaston johtaja, Ufa Research Institute of Eye Diseases, Ufa

Balalin Sergei Viktorovich- Cand. hunaja. tieteet, pää. IRTC "Eye Microsurgery":n Volgogradin haaran glaukooman osasto, joka on nimetty A.I. akad. S.N. Fedorova, Volgograd

Basinsky Sergei Nikolajevitš- Dr. med. tieteet, prof. pää Oftalmologian laitos, OSU Medical Institute, Orel

Bikbov Muharram Mukhtaramovich- Dr. med. tieteet, prof. Ufa:n silmäsairauksien tutkimuslaitoksen johtaja, Ufa

Brežnev Andrei Jurievich- Cand. hunaja. Tieteet, ass. Oftalmologian laitos, KSMU, Kursk

Bržeski Vladimir Vsevolodovich- Dr. med. tieteet, prof. pää Oftalmologian laitos, Pietarin valtion lääketieteellinen akatemia, Pietari

Vurgaft Yakov Moiseevich- Cand. hunaja. Tieteet, ass. Oftalmologian laitos KMAPO, Kazan

Gazizova Ilmira Rifovna- Cand. hunaja. Sci., Valko-Venäjän valtion lääketieteellisen yliopiston Ufa oftalmologian osaston assistentti

Galimova Venera Uzbekovna- Dr. med. tieteet, prof. sijainen toimitusjohtaja VTsGPC, Ufa

Gusarevitš Olga Gennadievna- Dr. med. tieteet, prof. pää Oftalmologian laitos FU V NSMA, Novosibirsk

Dal Nikita Jurievich- Cand. hunaja. Tieteet, ass. Oftalmologian laitos, Pietarin osavaltion lääketieteellinen yliopisto. akad. I.P. Pavlova, Pietari

Dogadova Ludmila Petrovna- Cand. hunaja. tieteet, prof. Oftalmologian laitos VSMU. Vladivostok

Egorov Aleksei Jevgenievitš- Dr. med. tieteet, prof. Oftalmologian laitos niitä. akad. A.P. Nesterov Venäjän kansallisen lääketieteellisen tutkimusyliopiston lääketieteellisestä tiedekunnasta, joka on nimetty N.I. N.I. Pirogov, Moskova

KANSALLINEN HALLINTO

GLAUKOMAAN

(OPAS)

POLYKLINIKAN Lääkäreille

Muokannut

Verkoston kartastot

Silmän ja korvan anatomia ja histologia

http://www. kumc. edu/instruction/medicine/anatomy/histoweb/eye_ear/eye_ear. htm

Ihmissilmän anatomia, fysiologia ja patologia

http://www. /silmä/

Oftalmologian atlas

http://www. /

Cogan Oftalmic History Society

http://cogansociety. org/

David G. Cogan Oftalmic Pathology Collection

http://cogancollection. ei. NIH. gov/

Digitaaliset suurkierrokset

http://www. /dgr/dgr_list. mv

Digital Reference of Oftalmology

http://dro. hs. Kolumbia. edu/indeksi. htm

Alkiokuvat verkossa

http://www. med. unc. edu/embryo_images/

Lääketiede - oftalmologia

http://www. /oftalmologia/indeksi. shtml

http://www. cgeye. org/

On-Line Museum and Encyclopedia of Vision Aids

Oftalminen kuvantamisyhdistys

http://www. oia. org. uk/pages/oia%20frameset. html

Oftalmisten valokuvaajien yhdistys

http://www. ops web. org/

Professori

Professori

Professori

RAMS:n akateemikko, professori

Professori

Professori

Professori

Professori

Professori

Professori

Professori

Professori

Professori

Professori

Professori

Professori

Professori

Professori

Professori

Professori

Professori

Ph.D. Jurieva Tatjana

Johdanto

Tällä hetkellä glaukooma on silmätautien kannalta erittäin tärkeä sairaus. Kirjallisuustietojen (mukaan lukien WHO) mukaan glaukoomapotilaiden määrä maailmassa on 100 miljoonaa ihmistä. Yhdysvalloissa se on 3 miljoonaa ihmistä, oftalmohypertensiota sairastavia - 10 miljoonaa. Venäjällä määrittelemättömien, selvästi aliarvioitujen tietojen mukaan määrä lähestyy 850 tuhatta potilasta, vaikka sen pitäisi olla 1,5 miljoonan ihmisen sisällä.

Väestön yleinen ilmaantuvuus lisääntyy iän myötä: sitä esiintyy 0,1 %:lla 40–49-vuotiaista, 2,8 %:lla 60–69-vuotiaista ja 14,3 %:lla yli 80-vuotiaista. Yli 15% ihmisistä kaikki yhteensä sokeat ovat menettäneet näkönsä glaukoomasta.
Avokulmaglaukoomaa esiintyy useammin yli 40-vuotiailla, vallitseva sukupuoli on mies. Kulman glaukooma on yleisempi 50–75-vuotiailla naisilla.

Synnynnäisen glaukooman esiintymistiheys vaihtelee 0,03 - 0,08 % silmäsairaudet lapsilla, mutta yleinen rakenne Lapsuussokeus pienenee 10-12 %. Primaarinen synnynnäinen glaukooma on harvinainen perinnöllinen sairaus, havaittiin 1:12 500 syntymän tiheydellä. Se ilmenee usein ensimmäisenä elinvuotena (jopa 50-60%) ja useimmissa tapauksissa (75%) on kahdenvälinen. Pojat sairastuvat useammin kuin tytöt (65 %).

Termi "glaukooma" yhdistää suuren ryhmän sairauksia, joilla jokaisella on omat ominaisuutensa. Näiden sairauksien yhdistäminen yhdeksi ryhmäksi johtuu kaikille yhteisestä oirekompleksista, joka sisältää seuraavat patologiset ilmenemismuodot: silmän hydrodynamiikan häiriöt, oftalmotonuksen tason nousu, glaukomatoottinen optinen neuropatia ja heikkeneminen visuaaliset toiminnot.

Glaukooma - iso ryhmä silmäsairaudet, joille on ominaista jatkuva tai jaksollinen silmänpaineen nousu, joka johtuu silmän nesteen ulosvirtauksen rikkomisesta. Paineen nousun seurauksena sairaudelle tyypillisten näköhäiriöiden ja glaukomatoottisen optisen neuropatian asteittainen kehittyminen.

Kaikki silmälääkärit eivät kuitenkaan tunnusta tätä määritelmää, ja sitä arvostellaan usein. On näyttöä siitä, että silmät voivat sietää silmänpaineen pitkäaikaista kohtalaista nousua ilman seurauksia. Kuitenkin glaukoomaan tyypilliset näkökenttävirheet ja levymuutokset optinen hermo voi kehittyä silmiin, joilla on normaali silmänpaine. Tässä suhteessa jotkut tutkijat tunnistavat glaukooman sairauskohtaiseen, kuten he uskovat, näköhermon surkastumiseen kaivamalla. Mitä tulee silmänsisäisen paineen nousuun glaukoomassa, se vain lisää näköhermon vaurioitumisen todennäköisyyttä.

Ei voida hyväksyä tällaista lähestymistapaa glaukooman käsitteeseen. Näköhermon patologinen kaivaminen ja surkastuminen on glaukomatoottisen prosessin lopputulos, joka usein erottuu taudin alkamisesta useilla kuukausilla tai vuosilla. Oikea-aikaisella ja asianmukaisella hoidolla näköhermo voi pysyä ennallaan glaukoomapotilaan koko elämän ajan. Näkölevyn surkastumista kaivella voi kuitenkin esiintyä paitsi glaukoomassa.

On huomattava, että monet yksipuoliset sekundaarinen glaukooma ovat pohjimmiltaan koe, jossa toinen silmä toimii kontrollina. On helppo todeta, että glaukooma johtuu siitä, että silmän kammion ulosvirtaus heikkenee, mikä johtaa jatkuvaan silmänsisäisen paineen nousuun, ja näköhermon vaurioituminen on sairauden pitkäaikainen seuraus, mikä voi estetään oikea-aikaisella toimenpiteellä. Lisääntyneen oftalmotonuksen roolin aliarviointi glaukoomassa vie lähes kaiken merkityksen. nykyaikaisia ​​menetelmiä hänen hoitonsa. On huomattava, että kliinisesti ilmenevät muutokset näköhermon päässä ja näkökentässä glaukoomapotilailla ilmenevät vasta merkittävän osan (yli 50 %) menetyksen jälkeen. hermokuituja.


Samanaikaisesti ei voida kiistää glaukomatoottisen prosessin toisen muunnelman mahdollisuutta, kun dystrofiset muutokset johtavat niin selvään näköhermon sietokyvyn heikkenemiseen. silmänsisäinen paine että sen suhteellisen alhainenkin taso on tilastollisesti sisällä normaalit arvot muuttuu patologiseksi. Silti silmänpaineella on kuitenkin myös tällaisissa tapauksissa tietty rooli taudin kehittymisessä ja oftalmotonuksen väheneminen on ensiarvoisen tärkeää hoidossa.

Luku 1.Glaukooman luokitus

Tärkeimmät luokitteluominaisuudet

IOP:n lisäämismekanismin mukaan ne jaetaan avoimeen kulmaan, suljettuun kulmaan, etukammion kulman dysgeneesiin, pretrabekulaariseen ja perifeeriseen tukkoon.

IOP:n tason mukaan - hypertensiiviseen ja normotensiiviseen, näköhermon pään vaurion asteen mukaan - alkuperäiseen, kehittyneeseen, edenneeseen ja terminaaliseen, sairauden kulun mukaan - vakiintuneeseen ja epävakaaseen.

Leesion luonteen mukaan - primaariseen ja sekundaariseen glaukoomaan

Tiettyjä vaikeuksia syntyy, kun erotetaan primaarinen ja sekundaarinen glaukooma.

klo ensisijainen glaukooma patologiset prosessit ilmenemistä edeltää APC:ssä, silmän tyhjennysjärjestelmässä tai näköhermon päässä kliiniset oireet, niillä ei ole itsenäistä merkitystä. Ne edustavat vain glaukooman patogeneettisen mekanismin alkuvaihetta.

klo toissijainen glaukooma patogeneettiset mekanismit glaukoomaprosessi johtuu itsenäisistä sairauksista. Ne eivät aina ole glaukooman syy, mutta vain joissakin tapauksissa. Siten sekundaarinen glaukooma on muiden sairauksien sivu- ja valinnainen seuraus.

Tärkeimmät glaukooman tyypit

Glaukoomaa on kolme päätyyppiä: synnynnäinen, primaarinen ja sekundaarinen.

Ensimmäinen glaukooman tyyppi johtuu synnynnäisistä vioista silmän etukammion kulman tai vedenpoistojärjestelmän kehityksessä. Jos sairaus ilmaantuu heti tai pian syntymän jälkeen (enintään 3 vuotta), sitä kutsutaan infantiiliksi glaukoomaksi, mutta lievillä kehityshäiriöillä silmän verenpaine ei välttämättä kehitty pitkään aikaan. Tällaisissa tapauksissa tauti ilmenee myöhemmin, lapsuudessa tai nuoruudessa (nuorten glaukooma).

Tiettyjä vaikeuksia syntyy, kun erotetaan primaarinen ja sekundaarinen glaukooma. On yleisesti hyväksyttyä, että milloin primaarinen glaukooma silmänsisäinen paine kohoaa ilman aikaisempaa orgaanista silmävauriota. Toissijainen glaukooma on seuraus tällaisesta taudista. Emme voi olla tästä täysin samaa mieltä.

Nimi: Kansalliset ohjeet glaukooman lääkäreille.
Egorov E.A., Astakhov Yu.S., Shchuko A.G.
Julkaisuvuosi: 2011
Koko: 8,8 Mt
Muoto: pdf
Kieli: Venäjän kieli

Tämä opas käsittelee glaukooman ja sen ongelmaa uusinta tekniikkaa. Asiaankuuluvin glaukooman luokitus on esitetty, glaukoomaklinikka eri syntyperä: primaarinen avoin kulma, suljettu kulma, sekundaarinen glaukooma, synnynnäinen glaukooma jne.; glaukooman diagnoosi ja seuranta, kirurgiset menetelmät ja lääkehoito glaukooma, glaukooman laserhoito, varhainen diagnoosi, glaukoomapotilaiden kliininen tutkimus.

Tämä kirja on poistettu tekijänoikeuksien haltijan pyynnöstä.

Nimi: Silmävamma.
Gundorova R.A., Neroev V.V., Kashnikov V.V.
Julkaisuvuosi: 2014
Koko: 7,48 Mt
Muoto: pdf
Kieli: Venäjän kieli
Kuvaus: Kirja "Silmän vammat" on perusteos silmän trauman ja ruhjeen alalta, joka kattaa aiheen pääkysymykset, joihin kuuluvat silmän kiertoradan traumat, traumat silmämuna ja apuelimet, kirurgiset ... Lataa kirja ilmaiseksi

Nimi: Potilashoitosuunnitelmat. Oftalmologia
Atkov O.Yu., Leonova E.S.
Julkaisuvuosi: 2011
Koko: 127,47 megatavua
Muoto: pdf
Kieli: Venäjän kieli
Kuvaus: Käytännön opas "Potilaiden hoidon suunnitelmat. Oftalmologia" toim., Atkov O.Yu. et al., katsoo kliiniset ohjeet erikoisalalla silmäpatologiaa sairastavien potilaiden hoidosta ... Lataa kirja ilmaiseksi

Nimi: Nykyaikainen oftalmotraumatologia
Gundorova R.A., Stepanov A.V., Kurbanova N.F.
Julkaisuvuosi: 2007
Koko: 132,99 Mt
Muoto: pdf
Kieli: Venäjän kieli
Kuvaus: Käytännön oppaassa "Modern oftalmotraumatology", toim., Gundorova R.A., et ai., tarkastellaan näköelimen vammojen rakennetta ja spesifisyyttä oftalmologisessa käytännössä. Pred... Lataa kirja ilmaiseksi

Nimi: Keratoplastian opas
Dronov M.M.
Julkaisuvuosi: 1997
Koko: 78,89 Mt
Muoto: pdf
Kieli: Venäjän kieli
Kuvaus: Kirja "Guide to keratoplasty" toim., Dronova M.M., pohtii käytännön asioita sarveiskalvon siirrot. Kuvattu kirurgiset menetelmät keratoplastia, sen toteuttamisohjeet. Edustaa ... Lataa kirja ilmaiseksi

Nimi: Oftalmologia.
Zhaboyedov G.D., Skripnik R.L., Baran T.V.
Julkaisuvuosi: 2011
Koko: 27,67 Mt
Muoto: djvu
Kieli: Venäjän kieli
Kuvaus: Esitetty oppikirja sisältää 18 lukua, jotka käsittelevät silmätautien keskeisiä kysymyksiä: tärkeimmät näköelimen tutkimuksen menetelmät hoitokäytäntö, optinen järjestelmä silmät, pon... Lataa kirja ilmaiseksi

Nimi: Nykyaikainen oftalmologia. 2. painos
Danilichev V.F.
Julkaisuvuosi: 2009
Koko: 6,7 Mt
Muoto: pdf
Kieli: Venäjän kieli
Kuvaus: Kirjassa "Modern Ophthalmology" Danilichev V.F.:n toimituksella anatomia ja topografinen anatomia näköelin, silmävaurio, lasten näköelimen vaurio, visokontrastometria, ... Lataa kirja ilmaiseksi

Nimi: Silmäsairaudet
Egorov E.A., Epifanova L.M.
Julkaisuvuosi: 2010
Koko: 1,86 Mt
Muoto: docx
Kieli: Venäjän kieli
Kuvaus: SISÄÄN opinto-opas"Silmäsairaudet" ovat Egorova E.A. et al.:n toimittamia yleisiä kysymyksiä silmäsairauksien kulku. Silmän anatomiset ja fysiologiset tiedot esitetään, diagnostiset algoritmit esitetään ... Lataa kirja ilmaiseksi

Nimi: Majoitus
Katargina L.A.
Julkaisuvuosi: 2012
Koko: 3,06 Mt
Muoto: pdf
Kieli: Venäjän kieli
Kuvaus: L.A. Katarginan toimittamassa koulutusoppaassa "Majoitus" tarkastellaan majoituksen merkitystä ja ominaisuuksia. Tämän prosessin fysiologia, biomekanismeja kuvataan; sen rooli refraktogeneesissä on osoitettu. Preds...

Jos glaukoomaa epäillään, diagnostiikan tarkoituksena on määrittää, onko potilaalla glaukoomalle tyypillisiä merkkejä silmän hydrodynamiikan rikkomisesta ja glaukoomaattisen optisen neuropatian kehittymisestä ja sitä seuranneesta näköhermon pään surkastumista (ja kaivaus)

Kohonneen silmänpaineen havaitseminen ilman ONH:n ja näkökentän tilan tyypillisiä muutoksia ei mahdollista glaukooman diagnosointia.

Samanaikaisesti näköhermon GON voi esiintyä myös normaalilla silmänpainetasolla. Potilaan dynaamisen havainnoinnin aikana tehdään "oftalmohypertensio" tai "preglaukooma" diagnoosi. "Epäillyn glaukooman" diagnoosi ei ole kliininen diagnoosi ja se tehdään tutkimuksen ajaksi, jota ei tule pidentää. Päätös verenpainetta alentavan hoidon määräämisestä näihin diagnooseihin tehdään yksilöllisesti.

Jos glaukoomaa epäillään, diagnostiikan tarkoituksena on määrittää glaukoomakohtaisten silmän hydrodynamiikan häiriöiden merkkien esiintyminen tai puuttuminen potilaasta ja glaukoomaattisen optisen neuropatian kehittyminen ja sitä seuraava näköhermon pään surkastuminen (kaivamalla). ), joihin liittyy tyypillisiä toiminnallisia muutoksia tyypillisten näkökenttävikojen muodossa. Pääsääntöisesti "glaukoomaepäilyn" diagnoosi tehdään tutkimuksen aikana, jonka tulisi kestää enintään 1-1,5 kuukautta.

Oireet

  1. Useiden seuraavista oireista yli 40-vuotiaalla potilaalla (yli 35-vuotiaalla, jos lähisukulaisilla on primaarinen glaukooma):
  • Potilaiden valitukset epämukavuudesta, näön hämärtymisestä;
  • IOP on korkeampi kuin tolerantti tai kahdessa silmässä on 5 mm Hg:n IOP-epäsymmetria. Taide. ja enemmän;
  • Näkökenttä, epäilyttävä varhaisten glaukomatoottisten muutosten suhteen (skotomat keskeisessä näkökentässä, Bjerrumin alueella jne.);
  • ONH:n muutokset, joita voidaan pitää alkavan glaukooman merkkeinä, mukaan lukien:
  • optisen levyn kuopan laajeneminen, erityisesti sen ylä- tai alaosassa, yli 0,5 DD;
  • OD-kaivouksen epäsymmetria kahdessa silmässä;
  • verenvuoto hermokuitukerroksessa optisen levyn reunaa pitkin;
  • Glaukoomaan tyypilliset biomikroskooppiset ja gonioskooppiset muutokset:
  • atrofiset muutokset iiriksen stroomassa ja pupillien pigmenttireunassa, niiden selvä epäsymmetria kahdessa silmässä, pseudoeksfoliaation elementit;
  • nokan muotoinen tai kapea APC; goniosinekian esiintyminen;
  • trabekulien voimakas pigmentaatio.

Glaukooman kehittymisen riskitekijät ovat:

  • geneettinen taipumus,
  • ikä yli 65 vuotta,
  • ohut sarveiskalvo (keskipaksuus alle 520 mikronia),
  • pystysuora E/D-suhde on suurempi kuin 0,5,
  • yleisen herkkyyden heikkeneminen tai spesifisten skotoomien esiintyminen Byerum-vyöhykkeellä, sokean pisteen laajeneminen tutkimuksen aikana tietokoneen kehällä.

Tutkimuksessa tulee huomioida myös muiden vähempien läsnäolo merkittäviä tekijöitä riski - hypertensio, sydän-ja verisuonitaudit, likinäköisyys, migreeni ja muut vasospastiset tilat, diabetes, taipumus valtimoverenpaineeseen.

Kriteerit ja merkit, jotka määrittävät oftalmohypertension diagnoosin: Potilaan on kaikkien seuraavien kriteerien mukainen:

  • IOP on jatkuvasti yli 25 mm Hg. Art. (todellinen silmänpaine yli 21 mm Hg. Art.) toistuvin mittauksin eri päivinä;
  • IOP on symmetrinen tai silmänpaineen epäsymmetria molemmissa silmissä on enintään 2-3 mm Hg. Taide.;
  • glaukomatoottisen optisen neuropatian merkkien puuttuminen - ominaiset muutokset näkökentässä ja / tai optisessa levyssä;
  • avoin rikosprosessilaki;
  • todettujen tekijöiden puuttuminen mahdolliset syyt sekundaarinen glaukooma, esimerkiksi etukammion kulman traumaattinen taantuma, linssin subluksaatio jne.

Diagnostiikan tarkoituksena on vahvistaa oftalmohypertension diagnoosi, määrittää sen syyt, sulkea pois mahdollisia merkkejä primaarinen tai sekundaarinen glaukooma. Vaikeudet glaukooman varhaisessa diagnosoinnissa liittyvät suurelta osin hyvänlaatuiseen oftalmohypertensioon, joka sisältää kaikki ei-glaukoomaattiset silmänpaineen nousu yleisesti hyväksyttyjä standardeja pidemmälle.

Pakollisia ehtoja oftalmohypertensiolle ovat etukammion avoin kulma ja glaukoomalle tyypillisten näkökentässä ja optisessa levyssä tapahtuvien muutosten puuttuminen, ei vain ensimmäisen tutkimuksen aikana, vaan myös potilaan pitkäaikaisen seurannan aikana useiden vuosien ajan. .

Erityistä huomiota oftalmohypertensiossa (mukaan lukien useammat tutkimukset) tulee kiinnittää potilaisiin, joilla on yksi tai useampi glaukooman tärkeimpänä riskitekijänä pidettävä piirre.

Näitä tekijöitä ovat:

  • IOP yli 28 mmHg. Taide. ;
  • perinnöllinen taipumus;
  • yli 65-vuotias;
  • ohut sarveiskalvo (keskipaksuus alle 520 mikronia);
  • pystysuora E/D-suhde on suurempi kuin 0,5;
  • karjan läsnäolo näkyvissä;
  • IOP:n päivittäiset vaihtelut yli 5 mmHg. Taide.

Säännöllisen seurannan yhteydessä useilla potilailla on primaarisen tai sekundaarisen glaukooman oireita. Patologian läsnä ollessa kilpirauhanen, patologinen vaihdevuodet, dienkefaalinen oireyhtymä suoritetaan tarpeellista hoitoa endokrinologilla ja neuropatologilla. Steroidihypertension tapauksessa on tarpeen pienentää kortikosteroidien annosta tai peruuttaa ne, jos mahdollista. Kaikki lääkäripalvelut ovat avohoidossa.

Vaadittu vähimmäistutkimus oftalmohypertension varalta:

  1. Tonometria suoritetaan aikana ensisijainen diagnoosi toistuvasti ja lisähavaintoja jokaisessa kontrollitarkastus silmälääkäri.
  2. Tonografia oireisen tai essentiaalisen kahdenvälisen verenpainetaudin tapauksessa suoritetaan kerran liikaerityksen ja silmänsisäisen nesteen ulosvirtaushäiriön puuttumisen varmistamiseksi molemmissa silmissä.
  3. Päivittäinen tonometria tehdään avohoidossa 3-5 päivän ajan.
  4. Stressitestit silmänpaineen säätelyn tutkimiseksi ovat informatiivisia silmän verenpaineen ja glaukooman (preglaukooman) erotusdiagnoosissa [Volkov V.V. et ai., 1985].
  5. Tietokoneen ympärysmitta suoritetaan ensimmäisen silmälääkärin kuulemisen aikana; jatkossa tarvittaessa levitetään uudelleen 1-2 kertaa vuodessa. Käytetään erotusdiagnoosi oftalminen hypertensio ja glaukooma. Laitoksissa, joissa ei ole tietokonekehää, keskeistä näkökenttää tutkitaan kampimetrialla.
  6. keratopakymetrian avulla voit arvioida paremmin silmän tonometriatietoja. Silmien, joiden sarveiskalvon paksuus on yli 570 km, tonometriatiedot on korjattava alaspäin. Tonometrinen silmänpaine 26-28 mm Hg. Taide. sellaisissa silmissä voidaan monissa tapauksissa pitää normin muunnelmana.

Uusintatutkimusten tiheys on yksilöllinen ja riippuu kohonneen verenpaineen syystä, silmänpaineen nousun asteesta ja glaukooman riskitekijöiden olemassaolosta tai puuttumisesta. Oireellinen tai essentiaalinen hypertensio ja matala IOP-taso on tarpeen suorittaa tutkimus 6 kuukauden välein ja pitkäaikaisella, yli 1 vuoden vakaalla kurssilla - 1 kerta vuodessa. Potilaat, joilla on riskitekijöitä, tarvitsevat tarkastuksen 3 kuukauden välein.

Johtava rooli glaukooman diagnosoinnissa on perimetrialla (optimaalisesti - tietokoneen staattisen perimetrian käyttö), silmän silmänpaineen ja silmän hydrodynamiikan tutkimuksilla (keratopakymetriatiedot huomioon ottaen), silmänpohjan tutkimuksilla (mieluiten kuvantamismenetelmillä).

Glaukoomapotilailla diagnoosin tarkoituksena on tunnistaa OAG:lle tyypillisiä silmänpaineen säätelyn ja hydrodynamiikan merkkejä, etukammion kulman tila, glaukooman optisen neuropatian esiintyminen ja vakavuus, ominaismuutokset näkökentissä ja määritä saaduista tiedoista glaukooman muoto, sen kliininen vaihe, silmänpaineen kompensointitaso ja prosessin vakaus.

Glaukooman tutkimuksen tulee olla kokonaisvaltaista, ei ajallisesti pidennettyä, suunnitelmallisesti suoritettavaa.

OAG II-III diagnoosi - B-C vaiheet ei vaadi suuri numero lisätutkimuksia, koska näissä vaiheissa on ilmeisiä Kliiniset oireet edistynyt ja edistynyt glaukomatoottinen prosessi.

Vaiheen 1 OAG tapauksissa voi olla tarpeen suorittaa lisätutkimuksia korkeasti koulutetuissa silmälääkäreissä tai erikoistuneissa glaukoomakeskuksissa diagnoosin selkeyttämiseksi tai oftalmohypertension erotusdiagnoosin tekemiseksi. eri etiologiat. Tällaisilla potilailla sekä potilailla, joilla epäillään glaukoomaa, sekä perinteisiä menetelmiä on tarpeen käyttää RNFL:n ja ONH:n visualisointimenetelmiä, tietokoneen staattista perimetriaa ja muita erittäin herkkiä diagnostisia menetelmiä.

GLAUKOMAAN KANSALLISET OHJEET

Toimittaja E.A. Egorova Yu.S. Astakhova A.G. Shuko

Muoto: PDF

Laatu: E-kirja

Sivujen määrä: 217

Kuvaus

Tällä hetkellä glaukooma on sairaus, joka välttämätön oftalmologialle.

Kirjallisuustietojen (mukaan lukien WHO) mukaan glaukoomapotilaiden määrä maailmassa on 100 miljoonaa ihmistä. Yhdysvalloissa se on 3 miljoonaa ihmistä, oftalmohypertensiota sairastavia - 10 miljoonaa. Venäjällä määrittelemättömien, selvästi aliarvioitujen tietojen mukaan määrä lähestyy 850 tuhatta potilasta, vaikka sen pitäisi olla 1,5 miljoonan sisällä.

Väestön yleinen ahdinko lisääntyy iän myötä: esiintyy 0,1 %:lla 40-49-vuotiaista potilaista, 2,8 %:lla - 60-69-vuotiaista, 14,3 %:lla - yli 80-vuotiaista. Yli 15 % kaikista sokeista on menettänyt näkönsä glaukoomasta.

Avokulmaglaukooma esiintyy useammin yli 40-vuotiailla, vallitseva sukupuoli on mies. Sulkukulmaglaukooma esiintyy useammin 50-75-vuotiailla naisilla ...

Johdanto

Synnynnäisen glaukooman esiintymistiheys vaihtelee 0,03 - 0,08 % lasten silmäsairauksista, mutta lapsuusokeuden yleisessä rakenteessa sen osuus laskee 10-12 %. Primaarinen synnynnäinen glaukooma on harvinainen perinnöllinen sairaus, jonka esiintymistiheys on 1:12 500. Se ilmenee usein ensimmäisenä elinvuotena (jopa 50-60%) ja useimmissa tapauksissa (75%) on kahdenvälinen. Pojat sairastuvat useammin kuin tytöt (65 %).

Termi " glaukooma» yhdistää suuren joukon sairauksia, joilla jokaisella on omat ominaisuutensa. Näiden sairauksien yhdistäminen yhdeksi ryhmäksi johtuu kaikille yhteisestä oirekompleksista, joka sisältää seuraavat patologiset ilmenemismuodot: silmän hydrodynamiikan häiriöt, oftalmotonuksen lisääntyminen, glaukomatoottinen optinen neuropatia ja näkötoimintojen heikkeneminen.

Glaukooma- suuri joukko silmäsairauksia, joille on ominaista jatkuva tai ajoittainen silmänpaineen nousu, joka johtuu silmän kammion ulosvirtauksen rikkomisesta. Paineen nousun seurauksena sairaudelle tyypillisten näköhäiriöiden ja glaukomatoottisen optisen neuropatian asteittainen kehittyminen.

Kaikki eivät kuitenkaan hyväksy tätä määritelmää. silmälääkärit ja sitä kritisoidaan usein. On näyttöä siitä, että silmät voivat sietää silmänpaineen pitkäaikaista kohtalaista nousua ilman seurauksia. Silmiin, joilla on normaali silmänpaine, voi kuitenkin kehittyä glaukoomaan tyypillisiä näkökenttävirheitä ja muutoksia näköhermon päässä.

Tässä suhteessa jotkut tutkijat tunnistavat glaukooman sairauskohtaiseen, kuten he uskovat, näköhermon surkastumiseen kaivamalla. Mitä tulee silmänsisäisen paineen nousuun glaukoomassa, se vain lisää näköhermon vaurioitumisen todennäköisyyttä.

Tällä lähestymistavalla konseptiin glaukooma ei voi olla samaa mieltä. Näköhermon patologinen kaivaminen ja surkastuminen on glaukomatoottisen prosessin lopputulos, joka usein erottuu taudin alkamisesta useilla kuukausilla tai vuosilla. Ajanmukaisella ja oikea hoito näköhermo voi pysyä ennallaan glaukoomapotilaan koko elämän ajan. Näkölevyn surkastumista kaivella voi kuitenkin esiintyä paitsi glaukoomassa.

On huomattava, että monet yksipuolisen sekundaarisen glaukooman muodot ovat pohjimmiltaan koe, jossa toinen silmä toimii kontrollina. On helppo todeta, että glaukooma johtuu siitä, että silmän kammion ulosvirtaus heikkenee, mikä johtaa jatkuvaan silmänsisäisen paineen nousuun, ja näköhermon vaurioituminen on sairauden pitkäaikainen seuraus, mikä voi estetään oikea-aikaisella toimenpiteellä. Lisääntyneen oftalmotonuksen roolin aliarviointi glaukoomassa tekee lähes kaikista nykyaikaisista sen hoitomenetelmistä merkityksettömiä. On huomattava, että kliinisesti ilmenevät muutokset näköhermon päässä ja näkökentässä glaukoomapotilailla ilmenevät vasta sen jälkeen, kun merkittävä osa (yli 50 %) hermosäikeistä on menetetty.

Mahdollisuutta ei kuitenkaan voi kieltää toinen muunnelma glaukomatoottisesta prosessista kun dystrofiset muutokset johtavat näköhermon silmänsisäisen paineen sietokyvyn niin voimakkaaseen laskuun, että jopa sen suhteellisen alhainen taso tilastollisesti normaaleissa arvoissa muuttuu patologiseksi. Kuitenkin myös tällaisissa tapauksissa silmänpaineella on tietty rooli taudin kehittymisessä, ja oftalmotonuksen väheneminen on ensiarvoisen tärkeää hoidossa ...

Osta tai lataa kirja

Kaikki sivustolla olevat tiedostot ennen niiden asettamista tarkistettu virusten varalta. Siksi annamme 100% takuun tiedostojen puhtaudesta.